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Historia clínica y examinación física completas pueden revelar la causa sin necesidad de
estudios exhaustivos
K urinario: es un test de vital importancia porque establece el mecanismo fisiopatológico y
ayuda a formular el diagnóstico diferencial.
Medición de Ku en orina al azar: es la prueba más fácil y más común.
Si Ku <20 mEq/L sugiere pérdida gastrointestinal, baja ingesta o desplazamiento al
intracelular; preguntar al paciente si tuvo diarreas o usó laxantes, contenido de la dieta y
administración parenteral adecuada y uso de insulina, suplementos excesivos de bicarbonato o
debilidad episódica.
Ku >20-30 mEq/L sugiere pérdida renal.
Examinar la medicación del paciente: uso de diuréticos.
Ver el EAB, alcalosis metabólica sugiere: vómitos, síndromes de Bartter o Gitelman, abuso de
diuréticos o mineralocorticoides en exceso; acidosis metabólica sugiere acidosis tubular renal
1 ó Il, o síndrome de Fanconi (paraproteinemia), uso de anfotericina B, gentamicina,
aspiración de goma (abuso de tolueno).
Medir Mg: si es bajo, reemplazar antes de normalizar el K.
Medir la presión del paciente: alta presión arterial sugiere: hiperaldosteronismo, síndromes de
Liddle o Cushing, hiperplasia adrenal congénita, estenosis de la arteria renal; presión arterial
normal: sugiere abuso de diuréticos o desorden tubular: síndromes de Bartter o Giteiman o
ATR.
El potasio en orina en muestra simple puede servir como orientación inicial, pero está muy
influenciado por el estado de concentración o dilución de la orina. Por ello, resulta
recomendable corregir el K urinario a la reabsorción de agua en el túbulo colector durante la
concentración de la orina. Esto se consigue calculando el gradiente transtubular de potasio
(GTTK), que nos permite valorar la existencia y la magnitud de la acción mineralocorticoide
en el túbulo distal (actividad de la aldosterona).
[K] orina x [Cr] sangre
GTTK [K] sangre x [Cr} orina
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que se ve en casos de deficiencia de mineralocorticoides, como la enfermedad de Addison, o
la resistencia al efecto de aldosterona, como en pacientes que toman antagonistas de
aldosterona (espironolactona). La trimetoprima, un antimicrobiano, es importante causa de
hiperpotasemia cuando se asocia a insuficiencia renal (IR) leve.
Los pacientes con IR pueden mantener una potasernia normal si la VFG es > 15 ml/rn in; sin
embargo, un número significativo de pacientes con IR tiene bajos niveles de aldosterona con o
sin disminución de renina o tienen resistencia a la aldosterona. Este grupo presenta
hiperpotasernia leve o moderada asociada a acidosis tubular renal (ATR) tipo IV.
- Disminucián dela excreclán renal
La excreción efectiva de potasio es dependiente de aldosterona y de la llegada de suficiente
Na yagua al nefrón distal. La hiperpotasemia puede ocurrir cuando alguno de estos
mecanismos está dañado por IR, hipoperfusión renal (depleción de volumen, insuficiencia
cardíaca congestiva) o hipoaldosteronismo.
El hipoaldosteronismo hiporreninémico, un síndrome asociado a ATR tipo IV, puede ser parte
del mecanismo de niperpotasernia en pacientes con IR leve, particularmente en nefropatía
diabética frente al estrés o medicación .
. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueantes del
receptor de angiotensina Ir (AIl) deterioran la excreción urinaria de K y producen
hiperpotasemia. Los inhibidores de la ECA bloquean la formación de angiotensina 1I (AH),
mientras que los bloqueantes del receptor de AH previenen que la AH circulante se una al
receptor adrenal, También pueden interferir con la AlI que es generada localmente en la zona
glumerulosa adrenal. Por lo tanto, la hiperpotasemia puede ser una complicación de la terapia
con estas drogas en pacientes con 1 o más alteraciones que afectan la excreción de K:
disminución de acceso de Na al túbulo distal, deficiencia de aldosterona y anormal
funcionamiento del TCC.
El uso de inhibidores de la ECA o beta-bloqueantes con espironolactona en pacientes con
insuficiencia cardíaca severa o diabetes disminuye la morbi-mortalidad; sin embargo, estos
pacientes pueden tener hiperpotasemia que hay que controlar.
El agregado de anti-inflarnatorios no esteroideos que disminuyen la secreción de renina
disminuyendo la secreción de K puede alterar la función renal y ser riesgosos por la resultante
hiperpotasemia, .
ALGORITMO DIAGNOSTICO
El diagnóstico inicial comienza CüT! la historia clínica, la revisión de la medicación y el
examen físico. Los signos y síntomas incluyen la debilidad muscular, flacidez, parálisis, íleo y
cambios característicos del ECO.
Los análisis de laboratorio deben dirigirse a las causas sugeridas por la historia y el examen
clínico con atención en los electrolitos, la urea y la creatinina. ,
Una orina al azar para K, creatinina y osmolaridad debería ser obtenida para calcular la
excreción fraccional de K y el GTTK.
OTTK >7: sugiere causa extrarrenal: por aumento en la ingesta o redistribución.
OTTK <5-7: sugiere deterioro de la bioactividad de aldosterona por deficiencia o resistencia.
La FEK < 10% etiología renal y >10% extrarrenal.
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HIPERCLOREMIA
• Acidosis metabólica asociada a la pérdida gastrointestinal de bicarbonato
• Acidosis tubular renal
e Insuficiencia renal aguda
o Deficiencia mineralcorticoide
• Deshidratación
• Administración de cloruro de amonio, aminoácidos; soluciones salinas
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Hiperfunción adrenocortical
• Alcalosis respiratoria
• Algunos casos de hiperparatiroidismo
VALORES DE REFERENCIA
I MATERIAL Ntt.(mEq/l)
ELECTROLITO
K+ (mEq/l) . cr (mEq/l)
Suero/plasma Adultos: 135-145 Adultos: 3,5- 5 92- 106
Neonatos: 128-148 Recién nacidos: 3,7- 5,9
Orina 40-200 mE'l/día 25- t 25 mEq/día 11O~250 mliq/dia
Líq. 136-150 70 % del plasma -----
cefalorraquídeo
-
Sudor J 0-40 * ....._ ...._ ..... O· 35
Heces ~ 1O mEq/día 5 ~20 mE_g/día -_.o_-
JUgO gástrico .. ......_- 10 mEq/1 -----
* (>70 sugiere fibrosis quística)
ELECTRO LITO
Na+ K+ er
Coeficiente VB ~indiVidual 0,7 4,8 1;2
-
(%) Interindividual 1,0 5,6 1,5
Valores críticos reportables (**) < 120 <2,5 < 80
(mEq/l) >160 >6,5 > 115
(**) Valores tomados del Laboratorio de Terapia Intensiva y Urgencias del Departamento
de Bioquímica Clínica.
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• La leucocitosis severa puede causar inicialmente falsa disminución de las
concentraciones de K\ que depende del recuento de leucocitos, la temperatura, y las
concentraciones de glucosa (aproximadamente 0,7 mEq/1 a 37 o C). Este efecto es, sin
embargo, bifásico. Inicialmente, el K+ disminuye como resultado de la glucólisis, pero
después se agota el sustrato, y K+ sale de las células. En muestras de pacientes
leucémicos con muy alto recuento de células (> 300 x 109 células/ L) puede dar lugar
a una pseudohyperkalemia debido a ruptura de glóbulos blancos. La recomendación
para determinar K+ confiable es tomar la sangre con heparina a temperatura ambiente,
en cuestión de minutos separar el plasma por centrifugación a alta velocidad sin
refrigeración.
Conslderaciones analiticas de la muestra
. .
• La hemólisis de los glóbulos rojos puede causar errores por altos resultados de K+;
ligera hemólisis (Hb::::::50mg / dL) puede aumentar los valores de K+ por :::::3%. Este
.problema no es detectado cuando se analiza sangre entera, por lo que cuando se la
sospecha, debe centrifugarse una alícuota de muestra para visualizar su presencia.
• Los eritrocitos contienen sólo una décima parte de la Na + presentes en el plasma, por
10 que la hemólisis no provoca errores significativos en los valores de suero o plasma
Na+, siempre que no se trate de hemólisis severas.
• Las muestras marcadamente lipémicas Q con alto contenido de proteínas tienen errores
analíticos por efecto de exclusión de electrolitos con los métodos que requieran
dilución de la muestra.
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VALORES DE REFERENCIA
Ca total
Suero
Ca iónico
Niños 4,8 - 5,5 mg/dL 1,20 - ] ,38 mmol/L
Adultos 4,6 - 5,3 mg/dL J,16-1,32mmol/L
Orina de 24 horas
Adulto dieta de calcio baja a media 50 - 150 mg/día
Adulto dieta de calcio media a alta 100 - 300 mg/día
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