Está en la página 1de 42

El mundo esta lleno de placeres, y el cerebro esta

dispuesto a disfrutar de todos ellos.


Incluso los cerebros más brillantes toman decisiones
terribles cuando las reacciones químicas les secuestran la
razón.

Dr. Med. Rodrigo Ramos Zúñiga.


MPSS Jenifer Alejandra Sánchez Prieto

CUCS
Universidad de Guadalajara.
Departamento de
Neurociencias
Alcohol

Cafeína Tabaco

Sexo Comida

Drogas Juegos
*12 ImagenHochstein
Es la más antigua de las
drogas de abuso y ha
jugado un rol cultural en
celebraciones y
ceremonias.

En bajas dosis , un par de tragos, cambia la inhibición


que ejerce la corteza sobre el comportamiento, de esta
manera actúa como un estimulante. Conforme la ingesta
aumenta, el alcohol inicia a tener efectos sedantes e incluso
hipnóticos; el comportamiento pasa de la relajación hacia
el sueño o la inconsciencia

Incluso algunos elefantes algunas veces se congregan


debajo de los arboles para comer frutos caídos y
fermentados hasta que quedan intoxicados.
Fundada en 1935
por un ex
alcohólico, ,
una asociación no
profesional, ha
manejado a El tratamiento consistía
millones de mayormente, en terapia
personas, usando hablada, quizá algunas
un grupo de vitaminas y usualmente una
soporte y un fuerte recomendación a acudir
a .
programa de
sabiduría popular
acumulada.
*13 Imagen
El alcohol inhibe la liberación de glutamato, el neurotransmisor excitatorio
de mayor prevalencia. La reducción de este, produce un efecto de sedación.
Además incrementa la liberación de GABA, el neurotransmisor inhibitorio más
prevalente.
El efecto combinado de estos 2 receptores, es la sedación, relajación
muscular e inhibición de las funciones cognitivas y motoras.
El alcohol también tiene efectos sobre los receptores opiáceos, los de
serotonina y los canabinoides.
El alcohol tiene predilección por un receptor especifico del GABA,
el subtipo A.

Complejo de receptores GABAA


El alcohol afecta
numerosos receptores
y sistemas de
neurotransmisores
*14 Imagen
Como bien sabes, el alcohol esta estrechamente
ligado con los crímenes violentos.
Detrás de la afectación del juicio, el alcohol altera
la ansiedad que puede desinhibir la conducta
agresiva.

Los niveles de alcohol en la sangre de 0.5% son adecuados para poner a un


tomador en riesgo. . (Y a terceros…)
Los resultados demostraron que aquellos que tenían más probabilidades de
recaída en el primer año, tras completar el programa de rehabilitación, fueron
menos capaces de completar tareas que implicaban capacidades cognitivas y de
adaptación a nuevas normas.

En los cerebros de estos pacientes más susceptibles a la recaída, mostraron


durante el escaneo menores niveles de activación en la corteza frontal. “Y es aquí
donde el pensamiento racional puede reemplazar al pensamiento impulsivo”.
.

Esto sugirió que aquellos pacientes podían también ser menos hábiles en el
uso de áreas analíticas del cerebro, mientras realizan tareas para tomar
decisiones.

Para sorpresa de los investigadores,


encontraron que en el 80 al 90% de
las veces, podían predecir con
precisión quienes podían recaer
dentro del próximo año, simplemente
examinando los escaneos
Nótese que los surcos se han profundizado y los ventrículos han sido
alargados en los cerebros alcohólicos. ( El escaneo esta hecho de diferentes
cortes cerebrales).

*15 Imagen por Barlow & Durand


No fue hasta 1980 que el DSM definió los criterios
para la adicción al juego de azar. (American Psychiatric
Association, 1980).

La forma mas severa de la adicción a los juegos de azar ,


es el juego patológico (PG) , reconocido como una
alteración a la condición de salud mental.

PG es actualmente clasificado como un "trastorno


de control de los impulsos” (CIE)

El juego es una
comportamiento
recreacional prevalente. Y
se estima que
Aproximadamente 5% de los
adultos a experimentado
problemas de este tipo.

El juego puede ser


definido como poner algo de
valor en riesgo con la
esperanza de ganar algo
de mayor valor.

*16 Imagen por Johner.


El alcohol pasa fácilmente a través de la placenta, acumulando una
concentración de alcohol en la sangre del feto, a casi los mismos niveles que la
madre.
La exposición prenatal al alcohol puede resultar en el Síndrome alcohol Fetal
(FAS), una de las causas de retardo mental en el mundo Occidental.
Además de tener retraso mental, los niños que presentan este síndrome son
irritables y tienen problemas para mantener la atención.
En un estudio , las madres que tenían niños con FAS, no tomaron bebidas
alcohólicas en cantidades superiores al promedio de las madres con niños normales, sin
embargo reportaron “borracheras “ocasionales de 5 o más bebidas por ocasión.
Solo tomando 3 o más bebidas en cualquier momento durante el embarazo,
duplica el riesgo hacia los descendientes de tener desordenes de la bebida durante
la edad adulta.

No hay un nivel seguro


establecido durante el
embarazo, así que las
autoridades recomiendan
By George Steinmetz

abstención total.
*17 imagen
*

Niño con FAS. El síndrome es caracterizado por irregularidades faciales.


Cocaína Prenatal

Como el alcohol, la cocaína pasa a través de la placenta


fácilmente, mientras interfiere con el desarrollo fetal.

Un grupo en Toronto fue capaz de evaluar y controlar factores ambientales


estudiando a 26 niños expuestos a la cocaína que habían sido adoptados,
Comparados con los niños control, unidos a madres con un coeficiente intelectual y
un buen estatus socioeconómico, los niños expuestos a cocaína prenatal tenían bajo
coeficiente intelectual, pobre desarrollo del lenguaje y una alta distractibilidad.
Los niños de aquellas madres que fumaron durante el
embarazo tienen el doble de probabilidad de tener
desordenes de conducta comparados con los hijos de madres
no fumadoras, incluso después de corregir estadísticamente
el estatus socioeconómico y las deficiencias en la crianza de
los niños.
El efecto de la marihuana sobre el desarrollo prenatal a recibido
poca atención, ya que los bebes expuestos prenatalmente no muestran las
alteraciones obvias que ocasionan el alcohol o la cocaína.

Un estudio prospectivo mostró alteraciones en niños


con exposición prenatal y posterior al nacimiento, solo
hasta 4 años después, con disminución de la percepción
visual, déficits de atención , memoria y comprensión del
lenguaje , que son consistentes con las alteraciones de la
funcionalidad de las áreas prefrontales.
En bajas cantidades actúa de manera
selectiva en centro corticales altos, especialmente en
aquellos involucrados en el comportamiento de
inhibición. En bajas dosis produce facilidades para
el habla e incremento de la interacción social. Y en
altas dosis son sedantes e hipnóticos.
Sus dosis usadas clínicamente no llevan a la
adicción.
Sin embargo la tolerancia, hace que las personas
quieran incrementar su uso, y altas dosis pueden producir
adicción, con síntomas similares a aquellos sentidos en el
alcoholismo.

*18 imagen
Por algunas décadas, los barbitúricos fueron las McNeil Butisol Sodium
El nombre antiguo del butabarbital. “Marbel es
drogas de adicción para tratar la ansiedad y para inestable….´es el tiempo´ de su vida. Para verla pasar por
otras aplicaciones que requerían sedación. la menopausea, existe una gentil “sedación diaria en el
Butisol sodium“.
 Fueron reemplazados por las benzodiacepinas, que producen disminución
de la ansiedad, sedación y relajación muscular.

 Reducen la ansiedad,
suprimiendo la actividad
del sistema límbico,
estructuras consideradas
en la producción de la
emoción.

La reducción de actividad de la corteza, produce una alteración cognitiva y el cerebro


produce una sedación y relajación muscular
Extraída de la planta de coca en Sudamérica,
produce euforia, disminuye el apetito, incrementa el
estado de alerta y alivia la fatiga.
Es procesada con acido clorhídrico hacia cocaína hidroclorada, este
polvo blando es inhalado o mezclado con agua e inyectado. La cocaína
pura, se obtiene de la extracción de la cocaína hidroclorada por medio de
reacciones químicas que remueven el acido hidroclorhídrico.

La hoja de la coca fue masticada por nativos


de Sudamérica por siglos como un medio para
soportar situaciones difíciles de la vida y de
privación.
Cuando la cocaína fue aislada a finales de
1800s, fue usada inicialmente como
anestésico local y fue el único anestésico
avalable en esos tiempo
*19 Imagen.
MECANISMO DE LA
COCAÍNA.

La cocaína bloquea
la recaptación de
dopamina y serotonina
en las sinapsis,
potenciando sus efectos.

Se presume que la cocaína


produce euforia y excitación
mediante la inhibición que
produce la dopamina en la
corteza, usualmente ejercida en
estructuras bajas.

*20 Imagen.
Los 2 escaneos que se muestran
en la parte superior (1,2) ,
muestran actividad individual
libre de cocaína. Y los 2
inferiores (3,4) muestran la
misma individualidad después
de una inyección con cocaína.
1 2 Nótese que las áreas
coloreadas de rojo y amarillo
(alta actividad) y las verdes y
azules (baja actividad). Los
*21 Imagen London et al.
escaneos PET fueron hechos
usando glucosa radioactiva.

3 4

Un cerebro normal y otro


bajo el insumo de Cocaína.
Los escaneos PET muestran 2
fases en el cerebro.
Nótese el incremento de
actividad cerebral durante la
presentación del estimulo
relacionado con cocaína.
Áreas frontales (DL,MO) y
áreas temporales (TL, PH)
están involucradas en las
emociones y el aprendizaje.

*22 Imagen Barlow and Durand


Un tratamiento aprobado contra la narcolepsia, llamada Modafinil, actúa como
un leve estimulante, que entre otros efectos, incremento los niveles del
neurotransmisor excitatorio en el cerebro, el glutamato .
Modafinil puede jugar un papel importante en el reemplazo de la cocaína,
saciando de manera segura los deseos de n adicto mientras disminuyen los
síntomas de la “resaca”.

El Topiramato, es un medicamento antiepiléptico, que también bloquea la recaptación de glutamato.


Kyle M. Kampman y sus colegas, reportaron que en combinación con psicoterapia, el topiramato dio a los adictos
3 semanas de abstinencia al 59% de aquellos que lo tomaron por 13 semanas, mientras que solo el 26% del grupo
control con placebo permanecieron libres del consumo de cocaína el mismo periodo. Los estudios sugieren que los
adictos que se abstienen por 3 ó 4 semanas, pueden permanecer así por al menos 6 meses a 1 año
 Ya que las moléculas de la cocaína son muy
pequeñas como para provocar una fuerte
respuesta inmune. Los investigadores
desarrollaron una conexión de la droga con
moléculas mas grandes, como las toxinas
bacterianas, que vigorizan el poder de las
células inmunes.
 Algunas de esas células produjeron anticuerpos
contra las moléculas de la cocaína, que
mostraron un establecimiento de la inmunidad
de 6 a 10 semanas después. Ahora se han
convertido en una potencial herramienta para
prevenir el uso de la cocaína en cualquier
individuo, cortando sus efectos eufóricos.
En una estudio en ratas, en ensayos a pequeñas
escalas, la vacuna genero la producción de
anticuerpos anticocaína y disminuyo el uso de
dicha droga en los animales de laboratorio.
Incluso la Coca-cola agregaba a gran parte de sus bebidas
refrescantes 60 miligramos de cocaína en cada porción.

Un farmacéutico llamado John Pemberton creó la fórmula de una bebida basándose en


el éxito del famoso Vino Mariani (una bebida alcohólica revigorizante a base de vino y
hoja de coca macerada, formulada en 1863 por el químico italiano Ángelo Mariani)
sustituyendo el vino por cafeína para hacer un refresco similar pero sin graduación
alcohólica . Bajo el nombre de "Vin francais Cola" (Vino Francés de Cola) fue introducida
en el mercado como "Tónico efectivo para el cerebro y los nervios

El vino de Coca combinó el vino con la


cocaína, produciendo un compuesto ahora
conocido como cocaetileno, el cual,

*18 imagenes
cuando es ingerido, es casi tan
poderosamente estimulante como la
cocaína.
Pantopon Roche Injectable
Opium
“Prueba Pantopon en lugar de
morfina, optimo alivio del dolor”. Bayer Heroin
Desde 1898 hasta 1910, la
Ayer's Cherry Pectoral heroína fue etiquetada como
Diferente a cualquier componente que supresor de la tos, creído por

*18 imagenes
conozcas, esta cura resfriados, tos y compañias como Bayer- que
todas las enfermedades de garganta y anunciaban junto al nuevo
pulmones”. Contiene Morfina o
producto: la aspirina.
Heroína.
Son un grupo de drogas sintéticas que
producen euforia e incrementan la
seguridad y la concentración

Sulfato de metanfetamina (Benzedrina)


Sulfato de dextroanfetamina (Dexedrina)

Eliminan el apetito, reduce la fatiga, e


incrementan la alerta

Las anfetaminas han mostrado ser drogas


que bajan de peso, y ha sido utilizada por
choferes, pilotos y estudiantes, para
posponer el sueño.
Las anfetaminas
incrementan la liberación
de norepinefrina y
dopamina. Incrementan la
liberación de dopamina,
agotando las reservas de
los transmisores en las
vesículas, a esto se debe el
periodo de depresión que
le sigue

*23 Imagen
Su uso excesivo puede causar
alucinaciones y delirios de
persecución, que son muy similares
a los síntomas de la esquizofrenia
paranoide, que hace que incluso
los profesionales mas capacitados
no reconozcan la diferencia.

En un estudio, un voluntario adicto a las


metanfetaminas estaba convencido que un “oscilador
gigante” en el techo estaba controlando sus
pensamientos.. Otro creía que su ex esposa estaba

*24 Imagenes
escondida y quería matarlo y estaba perturbado
cuando el doctor no estaba vigilando la ventana
cuando el estaba junto a la puerta.
 Dexedrine Norodin
Nombre de la dextroanfetamina. Primer nombre de la
“Muchos de tus pacientes- metanfetamina. “La acción
particularmente amas de casa- Biphetamine
selectiva cerebral de
estan envueltas en rutinas que las Una combinación de 2 anfetaminas.
llevan a un estado emocional y Norodin es útil para
Conocidas popularmente como “las
mental de fatiga. Dexedrine puede despejar las sombras de la
hermosas negras”. Etiquetadas para sus
darles un sentimiento de energía y depresión mental leve”.
un nuevo comienzo, renovando el beneficios en la perdida de peso.
interes por su viva y por vivir”.

*18 imagenes
El tabaco es ingerido fumando, masticado e
inhalado. Cuando el tabaco es fumado en pequeños
golpes, tienen un efecto estimulante; cuando es inhalado
profundamente , tiene un efecto tranquilizante o depresivo.
En largas dosis, la nicotina puede causar nausea, vómitos y
dolor de cabeza; en dosis extremadamente elevadas, es lo
suficientemente poderosos para producir convulsiones e
incluso la muerte en animales de laboratorio.

La nicotina es el agente
primer psicoactivo y adictivo
en el tabaco
 Las personas que intentan dejar
de fumar, por lo general se
abstienen por un tiempo pero
después recaen, solo un 20% de
ellos tienen éxito en lograrlo por
2 años después.

 EL cigarrillo contiene otros


4,000 componentes.

Por ejemplo el metabolito


benzo-(a)pireno daña un gen
supresor del cáncer, resultando
en cáncer de pulmón……
 La nicotina estimula los
receptores nicotínicos de
acetilcolina. A nivel central
produce incremento en el estado
de alerta y rápida respuesta a
la estimulación.

Las neuronas que liberan


dopamina, contienen receptores
nicotínicos, así que al ser
activadas, da por resultado el
efecto de “buen humor”.
No sólo el cerebro tiene receptores de nicotina. También hay receptores nicotínicos en las papilas gustativas, según un
estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Hasta ahora, los científicos pensaban que la nicotina tenía que migrar al cerebro, para conseguir sus efectos..
Un equipo de investigación de la Universidad de Oporto del Instituto Internacional de ha descubierto que existe un segundo camino de
reconocimiento de la nicotina que probablemente contribuya a la adicción.

Y es la boca el lugar en el que se encuentran esos receptores, que son responsables de la activación de la corteza gustativa en la ínsula (un
área cerebral). Los científicos llegaron a esta conclusión tras modificar genéticamente ratones de laboratorio para que no tuvieran la proteína
TRPM5, relacionada con el reconocimiento de sabores amargos (como la nicotina o la quinina).

Los científicos llegaron a esta conclusión tras modificar genéticamente


ratones de laboratorio para que no tuvieran la proteína TRPM5,
relacionada con el reconocimiento de sabores amargos (como la nicotina o
la quinina). A pesar de no sintetizar esa proteína, los ratones fueron capaces
de distinguir la nicotina de la quinina y del agua por un camino
independiente al sentido del gusto. Los investigadores explican que la
nicotina estimula dos sistemas en la boca: uno relacionado con el sabor
amargo y otro específico de la nicotina. Los receptores de la nicotina
presentes en las papilas gustativas producen la activación neuronal de la
corteza gustativa, que está en la ínsula.

El equipo investigador sugieren que el desarrollo de fármacos para aplicar en los receptores
bucales de la nicotina de forma tópica reduciría drásticamente los efectos secundarios de los
tratamientos actuales.
Es el ingrediente activo en el café, produce excitación,
incremento del estado de alerta y disminución del sueño.
Bloquea el receptor que neuromodula la adenosina e incrementa la
liberación de dopamina y acetilcolina.
Ya que la adenosina tiene efectos sedantes y depresivos,
boquear los receptores contribuye a la excitación.

Los síntomas de abstinencia incluyen, dolor de cabeza,


fatiga, ansiedad, temblores y deseos intensos de fumar de
nuevo, que duran menos de una semana. Estos síntomas no son
un problema significativo, pero sus grandes consumidores
pueden despertar con un dolor de cabeza justo después de
toda una noche de abstencion.
Causan distorsiones de percepción en sus consumidores.
Mente visible se refiere a la extensión de los sentidos y el
sentido de incrementar la agudeza.

Las distorsiones de
percepción mas
notadas son las
siguientes: luz, color, y
los detalles son
intensificados, los
objetos puede
cambiar de forma, los
sonidos pueden
producir sensaciones
auditivas.
Estructuralmente similar a la
serotonina y estimula los
El psicodélico mejor receptores serotoninergicos,
conocido es el LSD, que posiblemente perturbando la
fue muy popular durante habilidad del tronco cerebral
el movimiento de paz de distinguir los estímulos
estudiantil en 1960’s. irrelevantes.

Comer hongos, produce efectos similares al LSD, pero sus componentes, psilocibina y
psilocina tienen la potencia 1/200
La marihuana son las
hojas y flores secas y
trituradas de la planta
de cáñamo de la India,
Cannabis.

La planta fue cultivada durante la segunda guerra


mundial con el objetivo de fabricar ropa con ella.

Un canabinoide, usualmente fumado pero puede ser mezclado con alimentos y


ser comida.
Su ingrediente psicoactivo es el THC, concentrada en la resina seca de la
planta, llamada hashish.
Los receptores canabinoides son encontrados en las terminales de los axones: los
canabinoides son liberados de las neuronas posinápticas y actúan como
mensajeros retrógrados, regulando la liberación presinaptica de los
neurotransmisores. Los receptores están ampliamente distribuidos en el cerebro y
medula espinal.
Se reporta que reduce el dolor, las nauseas de la quimioterapia, y la
severidad del glaucoma

¿Es adictiva?
Sus síntomas de abstinencia son leves, y su uso compulsivo se asocia mas a
dependencia psicológica, similar a la nicotina o la cafeína.

“10 países han legalizado la marihuana”

Ahora la manufacturera de Inglaterra ha desarrollado un spray de cannabis


que se coloca debajo de la lengua, llamado Sativex, este produce un alivio
significante del dolor en pacientes con esclerosis múltiple. Canadá aprobó
el fármaco en junio del 2005.
Esto significa que el cuerpo necesita limpiar por si mismo al
organismo, de los residuos de droga.

Aun así, la retirada puede ser a menudo mas fácil que la subsecuente
lucha contra el recaída.
Quizá no debamos sorprendernos si el tratamiento falla; la adicción
en una enfermedad potencialmente crónica, o de por vida, y su tasa
de recaída no es mas alta que otras enfermedades crónicas como la
hipertensión, el asma o la DM2.
REFERENCIAS
•Editor: Kluger J. Your Brain: A user’s guide. Editorial: TIME 2009
•Lemonick M. When Your brain can’t say no. Your Brain: A user’s guide. TIMES 2009 Cap 12 pag: 103-109 Bob
Garret, Brain and Behavior. An introduction to biological psychology 2°edicion Cap 5 pag 123-152. Edit SAGE
2009
•Marc N Potenza, The neurobiology of pathological gambling and drug addiction: an overview and new
findings Phil. Trans. R. Soc. B 2008 363, 3181-3189
•Oliveira-Maia et al. Nicotine activates TRPM5-dependent and independent taste pathways. PNAS 2009
February; 106 (5): 1596-1601 www.pnas.org_cgi_doi_10.1073_pnas.0810184106
•Blum K, Sheridan P, Wood R, Braverman E, Chen T, Cull J, Comings D, The D2 dopamine receptor gene as a
determinant of reward deficiency syndrome. J R Soc Med. 1996 Jul;89(7):396-400
•Peter Sergo New Weapons against cocaine addiction. Scientific American Mind April/May 2008 54-57
www.SciAmMind.com
•Robinson T, Berridge K, The neural basis of drug craving: an incentive-sensitization theory of addiction.
Elsevier science 18 ( 1993) 247-29 1
•Kalivas P, Volkow N, The Neural Basis of Addiction: A Pathology of Motivation and Choice. Am J Psychiatry
162:8, August 2005
•Francesca M. Filbeya,et al. Marijuana craving in the brain. PNAS 2009 August vol. 106 (31): 13016–13021
•Dopamine D2 receptor gene polymorphisms in Scandinavian chronic alcoholics: A reappraisal . European
Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 1996 march Vol 245 (1):50-52
•Sullivan R, Hagen E, Hammerstein P, Revealing the paradox of drug reward in human evolution. Proc. R. Soc.
B 2008 275, 1231-1241
Referencias electrónicas.
 Autor: Duke Medicine News and Communications Copyright © 2004-2010 Duke Health.org. Nicotine Activates
More than Just the Brain’s Pleasure Pathways Recuperado en Marzo 2010
de:http://www.dukehealth.org/health_library/news/
nicotine_activates_more_than_just_the_brain_s_pleasure_pathways

 EL confidencial. Titania Compañía Editorial, S.L. Copyright © 2010. Además de en el cerebro, también hay
receptores de nicotina en la boca. Publicado 22/01/2009. Recuperado en Marzo 2010 en:
http://www.elconfidencial.com/cache/2009/01/22/ salud_71_ademas_cerebro_tambien_receptores_nicotina.html

 Christian Ayola Gomez ( Mongrafía) Complejo de Receptores GABA Obtenido en Febrero 2010 en:
http://www.monografias.com/trabajos10/buspi/buspi.shtml

 The University of Utah. Learn. Genetics TM © 2010 The new science of addiction: Genetics and the brain.
Obtenida en Enero, URL: http://learn.genetics.utah.edu/content/addiction/

 Microsiervos. Encontrando patrones inexistentes debido al exceso de dopamina. Obtenida en:


http://www.microsiervos.com/archivo/azar/patrones-dopamina.html
Referencias de Imágenes:
 *1. –Imagen “ An Opium Poppy”. Fuente: SERDAR YAGCI/Istockphoto obtenida de Brain and Behavior. An
introduction to biological psychology.2009 Cap: Drug, addiction, and reward. fig 5.2, pag 125
 *2. -. Imagen obtenida de: Your Brain: A user’s guide. TIMES 2009.. Cap 12 pag: 105
 *3. –Imagen “ The mesolimbical Dopamine System”. Obtenida de Brain and Behavior. An introduction to biological
psychology.2009 Cap: Drug, addiction, and reward. fig 5.10, pag 137
 *4. –Imagen “ Dopamina”. Fuente: Universidad de Stanford Obtenida en: http://www.maikelnai.es/2008/01/22/los-
hay-que-nunca-aprenden/
 *5.- Imagen. Fuente: de Berns et al.”Predictability Modulates Human Brain Response to Reward”, Journal of
Neuroscience,21,pp 2793-2798 fig 3. Obtenida de Brain and Behavior.2009; Cap 5 pag 140
 *6. - Imagen. Obtenida de Brain and Behavior. An introduction to biological psychology 2009; Cap 5 fig 5.12 pag
140
 *7. – Imagen. “Reduced dopamine D2 receptors in drug abusers”. Fuente: N.D: Volkow et al., “Role of Dopamine,
the Frontal Cortex, and Memory Circuits in drug addiction:Insight from imaging Studies,”Neurobiology of learning
and Memory,78,610-624. Obtenida de en Brain and Behavior. 2009
 *8. – Imagen. Ciencia 101. Copyright ® 2008 obtenida en: URL: www.ciencia101.com/.../2009/02/adn-y-gen.bmp
 *9. - Moléculas de Neurotransmisores http:www.worldofmolecules.com
 *10. – Imagen. “What happens in the Brain” Fuentes: Nida, NIH; TIMES diagram by Kristina Dell, Meg Massely
and Joe Lertola. Obtenida de: Your Brain: A user’s guide. TIMES 2009. Cap 12 pag: 108
 *11. –Imagen Balzac Fuente: Hulton Archivo obtenido de Brain and Behavior. An introduction to biological
psychology. Cap 5 pag 124
 *12. –Imagen. Por Arthur Hochstein When your brain can’t say no. Cap 12 pag 103
 *13. –Imagen por Chris Stein. Obtenida en: Scientific American Mind March/ april 2010 pag 47
www.SciAmMind.com
 *14. – Imagen. “The GABAA Receptor Complex.” Obtenida de Brain and Behavior 2009 Cap: 5 Drug, addiction,
and reward. fig 5.4, pag 128
Referencias de imágenes
 *15. – Imagen “An alcoholic brain and Normal Brain” Fuente: Barlow& Durand. Abnormal Psichology,2en, credits:
Dr. Adolf Pfefferbaum, Standford U., With the support from the National Institute on Alcohol abuse and alcoholism
and the department of veteran affairs. Obtenida de Brain and Behavior .2009 Cap 5.
 *16. - Imagen. Por Johner. Your Brain: A user’s guide. TIMES 2009.. Cap 12 pag: 107
 *17. –Imagen “Child With Fetal Alcohol Syndrome”. Obtenida de Brain and Behavior. An introduction to biological
psychology.2009 Cap: 5 fig 5.5, pag 129
 *18. –Imagenes. “ Pill talk Weed, Booze, Cocaine and Other Old School Medicine Ads”. Publicado Jun 9th 2009
URL: http://www.pharmacytechs.net/blog/old-school-medicine-ads
 *19. -Imagen. “Advertisement from around 1900”. Obtenida de Brain and Behavior. An introduction to biological
psychology.2009 Cap: Drug, addiction, and reward. fig 5.6, pag 130
 *20. – Imagen Obtenida de American Scientific
 *21. – Imagen “A normal brain and a brain on cocaine”. Fuente: From: “Cocaine-induced reduction of glucose
utilization in human brain”. By E.D.London et al.,1990,Archives of general Psichiatry,47,pp. 567-574. Obtenida en
Brain and Behavior. 2009 Cap 5.
 *22. – Imagen “The brain of cocaine abuser during craving”. Fuente: “activation of memory circuits during cue-
elicited cocaine craving, by S. Grant et al. 1996. Proceedings of the national academy of sciences, USA, pp
12040-12045. Obtenida de Brain and Behavior. An introduction to biological psychology.2009
 *23. - CNS FORUM Imagen Bioquimica de cocaína y dopamina. Obtenida en:
http://www.cnsforum.com/content/pictures/imagebank/hirespng/MAO_cocaine.png
 *24. - Imagenes del filme, Requiem por un sueño. Obtenidas en:
http://www.videodetective.com/titledetails.aspx?publishedid=693539
 *25.- Imagen del cigarro en la mano http://www.dejardefumarweb.com/
 *26 .- imágenes: www.taringa.net
 *27. - Molécula de dopamina obtenida en: www.psicofarmacos.info/.../graficos/dopamina.jpg
Otras referencias para
consulta:
 Carrie L. Randall, James S. Roberts, Frances K. Del Boca, Kathleen M. Carroll, Gerard J. Connors, Margaret E.
Mattson. Telescoping of Landmark Events Associated with Drinking: A Gender Comparison. Journal
article by; Journal of Studies on Alcohol, Vol. 60, 1999

 Laurent Karila et al New treatments for cocaine dependence: a Focused Review.. In International Journal of
Neurophychopharmacology, published online October 10, 2007

 Información general sobre adicción. www.drugabuse.gov/scienceofadicción

 The National Institute on drug abuse (NIDA) www.nida.nih.gov/DrugPages/Heroin.htlm

 Alcoholicos Anónimos URL: www.alcoholics-anonymous,org

 www.rci.rutgers.edu/~lwh/drugs

 A primer of drug action: A Comprehensive GUide to the actions, Uses, and Side Effects of Psychoactive Drugs.
Por Robert M. Julien 2008

También podría gustarte