INTOXICACION POR

ORGANOFOSFORADOS
Dr. Juan Francisco García Regalado
Guadalajara, México

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INTRODUCCION
„ Los inhibidores de colinesterasas son un grupo
de plaguicidas que incluyen los
„ organofosforados y los carbamatos, que se
disuelven en hidrocarburos, actúan inhibiendo la
colinesterasa, con reversión tardía de su
acoplamiento. Algunos tienen olor aliáceo.

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„ Una de las principales diferencias entre los
organofosforados y los carbamatos, es que
los carbamatos no penetran al sistema
nervioso y la inhibición enzimática es
reversible en minutos o en horas lo que
resulta en una intoxicación limitada

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„ Los organofosforados, inhiben en forma
permanente la acetilcolinesterasa y
penetran en el sistema nervioso central
llevando a una mayor toxicidad y la
necesidad de administración de antídotos.

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„ Se dividen en categorías de acuerdo a su
toxicidad.
„ CATEGORIA I: 1.5mgrs/kg o mnor. DL
<5mgrs/kg.
„ Parathion, metilparathion, fosdrin.
„ CATEGORIA II: 5-50mgrs/kg. DL 5-50 mgrs/kg.
DVDP
„ CATEGORIA III: 50-500mgrs/kg
„ CATEGORIA IV: Mayor 500mgr/kgs.

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 PROPIEDADES
FISICOQUIMICAS
„ GRUPO I: CONTIENE NITROGENO
CUATERNARIO

C2 H5 O O
P
C2H5 O S CH2 CH2 N (CH3)3
ECOTHIOPATE

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 CONTINUA

„ GRUPO II: X= FLÚOR

CH3
CH O O
CH3 < P
CH3 F
SARÍN
„ GRUPO III: X=CN, OCN, SCN O HALOGENOS
DISTINTOS DE FLÚOR
CH3
N O
CH3 P
C2H5 C N
TABÚN
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 „ GRUPO IV: X= ALKYL, ALKOXI, ETC.

C H 2 5 O S
P
C H 2 5 O O NO 2

PARATIÓN
DENTRO DE ESTE GRUPO SE ENCUENTRAN OTROS
PRODUCTOS QUE NO SON UTILIZADOS COMO
PLAGUICIDAS SINO COMO DESNATURALIZANTES
COMO EL TRIORTOCRESILFOSFATO (TOCP) Y
COMO ADITIVOS DE GASOLINA Y LUBRICANTES.
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MECANISMO DE TOXICIDAD
„ La acetilcolina es uno de los principales
neurotrasmisores del organismo, ligando
de los receptores muscarínicos, nicotínicos
y otros del sistema nervioso central.
Cuando la acetilcolina se libera es
rápidamente hidrolizada por la enzima
colinesterasa.

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„ Los organosforados inhiben
irreversiblemente la enzima colinesterasa y
los carbamatos la inhiben de forma
reversible; esta inhibición impide la
degradación del neurotrasmisor
acetilcolina, favorece su acumulación
excesiva y por ende la sobreestimulación
„ de los receptores colinérgicos.

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„ Estos compuestos ingresan al organismo
por varias formas ya sea en forma enteral,
dérmica o parenteral.

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CUADRO CLINICO
„ El diagnóstico del envenenamiento por
agentes anticolinesterasicos es
inicialmente clínico a pesar que la
determinación plasmática de
acetilcolinesterasa nos pudiera ayudar a
confirmar esta.

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„ Es recomendable que se investigue acerca
de las circunstancias en que ocurrio la
exposición, e intencionadamente se
busquen:
„ Salivación, lagrimeo, micción, defecación,
malestar gastrointestinal y emesis.
„ Diarrea, orinado, miosis, broncoespasmo,
emesis, salivación y lagrimeo.

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„ Las manifestaciones de toxicidad más
comunes en los adultos son: bradicardia,
hipotensión, miosis y broncorrea; en los
niños, a diferencia de los adultos, puede
haber pocos síntomas muscarínicos y
predominio de los síntomas nicotínicos
(hipertensión, taquicardia, y midriasis), con
depresión del sistema nervioso central,
hipotonía, broncorrea y convulsiones.

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sx anticolinérgico
„ como son, sudoración, salivación, mareo, cefalea,
visión borrosa, temblores, vómitos, cólicos,
diarrea, dificultad respiratoria, sudoración y en
casos severos hipersecresión bronquial o edema
de pulmón. Presentan síntomas del sx
anticolinérgico como son, sudoración, salivación,
mareo, cefalea, visión borrosa, temblores,
vómitos, cólicos, diarrea, dificultad respiratoria,
sudoración y en casos severos hipersecresión
bronquial o edema de pulmón.

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SX MUSCARINICO:
„ Visión borrosa, sialorrea, disnea, vomito,
diarrea, broncorrea, disnea, vomito,
diarrea, emisión de orina, miosis
puntiforme, lagrimeo, diaforesis,
broncoespasmo, dolor cólico, tenesmo.

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SX NEUROLOGICO
„ Ansiedad, ataxia, confusión mental, retardo
a los estímulos, convulsión colapso, coma,
depresión de centro respiratoria.

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„ SX NICOTINICO: Midriasis, mialgias, HTA,
calambres y fasciculaciones.
„ SX INTERMEDIO: Paralasis de los
músculos respiratorios, debilidad de la
faringe., compromiso de pares craneales.
Se presenta a las 24-96hrs, y se produce
X datos muscarinicos y nicotinicos, con
incidencia del 57%

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SX TARDIO:
„ SE PRESENTA DE 2 A 3 SEMANAS DESPUES DE LA
MEJORIA, SE CARACTERIZA POR:
POLINEUROPATIA PERIFERICA, ACOMPAÑADOS DE
CAMBIOS EN LA CONDUCTA, LA MEMORIA O EL
ESTADO DE ANIMO.

TTO:
„ SINTOMATICO Y REHABILITACION

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„ Usualmente los sintomas mas asociados son los
del sx muscarínico(83%), seguido por el Sx
nervioso (78%) y finalmente las manifestaciones
nicotínicas(17%). La miosis puede ser el primer
signo de intoxicación.
„ En los niños, las manifestaciones pueden diferir
del adulto y pueden incluir midriasis, taquicardia,
convulsiones y cambios mentales, incluyendo
letargia y coma. Ya que subestimar el dx en los
niños es algo común.

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LABORATORIALES
„ Puede encontrarse hiperglicemia y/o leucocitosis,
las arritmias en un 37%.
„ Determinaciones con disminución del 20% de la
actividad es indicativa de observación.
„ Se deben de tomar determinación de
colinesterasas plasmáticas y eritrocitarias (una
décima de heparina por cada 3 mL de sangre).
Ionograma con Mg, y amilasas séricas,
pulsooximetría, gases arteriales, EGO, panel
metabólico.

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„ Niveles de amilasas superiores a 360 UI se
correlacionan con intoxicación grave y
aparición de Síndrome Intermedio

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 Los valores de la colinesterasa pueden variar
entre una persona y otra, y pueden estar
alterados por trastornos como lo es la
menstruación.
Se han asociado las determinaciones de la
colinesterasa eritrocitaria con la severidad de la
enfermedad y se divide en intoxicación severa
con valores de <10%, moderada de 10 a 20%,
leve entre 20 a 50% y subclínica mas del 50%.

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DX DIFERENCIAL

„ Pesticidas de tipo carbamatos.

„ Medicamentos como la neostigmina, la
pilocarpina, metacolina, gas sarin, soman,
tuban y VX,

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CRITERIOS DE INGRESO:

„ Paciente con alta sospecha de intoxicación que se encuentre

asintomático, y se le deben de iniciar las medidas de
tratamiento en forma inmediata.
„ CRITERIOS DE EGRESO:
„ Pacientes asintomáticos, a los que se les ha realizado
descontaminación efectiva y de les ha tenido en observación
>de 6 hrs.
„ CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
„ Paciente sintomático con historia de exposición a los
mismos.
„ Pacientes que requieren manejo con atropina en forma
prolongada.
„ Pacientes con insuficiencia respiratoria

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MANEJO EN UCI

„ Paciente con la presencia de sospecha de

intoxicación con la presencia de estado
mental alterado, insuficiencia respiratoria
aguda, inestabilidad cardiovascular,
pérdida de la conciencia o convulsiones. A
ellos hay que estimar la severidad
utilizando escalas como el APACHE II,
APACHE III y el SAPSII.

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„ Se encontró que 62%de los pacientes con
intoxicación desarrollaran complicaciones
cardiacas, 21% edema pulmonar, 38%
prolongación del QT y 30% cambios sore el
segmendo ST y la onda T, la mayoría se
presentan durante la primera hora, en parte
por la hipoxemia y por trastornos
electrolíticos y acidosis asociada.

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„ Los pacientes que presentan peores
indicadores pronósticos en la intoxicación
son aquellos que requieren ventilación
mecánica que se asocia con hipotensión
(PAS<110mmHg), una FiO2>40% para
lograr mantener saturaciones arriba del
92% dentro de las primeras 24hrs,

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TRATAMIENTO:

„ Como cualquier tratamiento empleado en

urgencias, el manejo inicial del paciente
debe de ser enfocado al ABCDE del
paciente, realizando hincapié en el E sobre
lo que se denomina como
descontaminación

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A VIA AEREA Y VENTILACIÓN

„ Los principales problemas es la presencia de

broncorrea, broncoespasmo con la consiguiente
insuficiencia respiratoria acompañante, por lo que
el manejo inicial de la vía aérea debe de estar
enfocado a la necesidad temprana de intubación
endotraqueal y ventilación mecánica en aquel
paciente que se considere una vía aérea no
segura por la intoxicación.

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„ Durante la secuencia de intubación rápida
al momento de la parálisis y para prolongar
la misma, se prefiere el uso de fármacos
no despolarizantes como vecuronio,
atracurio o rocuronio.

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B VENTILACION MECANICA

„ Se debe de establecer una ventilación mecánica

asistida en forma temprana y tratar el
broncoespasmo asociado.
„ Nebulizaciones con bromuro de ipratropio, 0,5 mg
cada 6 horas; en niños 2 inhalaciones con
espaciador, cada 20 minutos en la primera hora y
luego cada 4 a 6 horas.

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„ Es deseable obtener una radiografía de
tórax para descartar la presencia de
neumonía por aspiración ya que es un
fenómeno que se acompaña en estos
pacientes.

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C CIRCULACION

„ Se debe canalizar al paciente con

catéteres gruesos e iniciar el manejo de
líquidos a los requerimientos del paciente.
„ Es de importancia la monitorización
electrográfica y obtención de un EKG de 12
derivaciones en todo paciente con
intoxicación, ya que pueden presentar
fenómeno de QT prolongado.

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„ Los pacientes con prolongación del QTc
están predispuestos a desarrollar falla
respiratoria aguda y arritmias (taquicardia
ventricular polimorfa o “torsades de
pointes”) y tienen un pronóstico peor que
los pacientes con intervalo QTc normal.

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„ Si el intervalo QTc corregido está
prolongado, administrar sulfato de
magnesio 2 ampollas disueltas en 100 ml
de solución salina, para pasar en una hora
y en niños 50 mg/kg en 20 minutos,
repitiendo la dosis cada 8 horas.

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„ La presencia de arritmias del tipo TV t FV
que se desencadenan por el alargamiento
del QT, el tx inicial es con sulfato de Mg,
para aquellas con no responden al mismo
el medicamento de elección es la
amniodarona o la lidocaina, es importante
recordar, que estas pueden presentarse
hasta 2 semanas posteriores a la
exposición

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„ Entre los medicamentos a utilizarse en las
intoxicaciones por organofosforados y
carbamatos, la primer línea de manejo
posterior a control de la vía aérea e
intubación es el uso de atropina ,ya que
produce un antagonismo competitivo con el
sx colinérgico y muscarínico pero no
antagoniza sx nicotínico.

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„ Dosis inicial bolo IV directo rápido de 1 a 4
mg en adultos ó 0,05 mg/kg en niños,
evaluando la respuesta cada 5 minutos
hasta obtener los signos de atropinización:
taquicardia, desaparición de la broncorrea,
y piel seca, rubicunda y caliente.
„ La midriasis no es un signo confiable de
atropinización, ya que su aparición no es
constante.

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„ Cuando esté atropinizado y en intoxicaciones
graves se puede considerar la infusión de
atropina, 0,02 a 0,08 mg/kg/hr, evitando que la
frecuencia cardíaca sobrepase el valor máximo
para la edad.
„ Nunca suspender la infusión abruptamente ni en
un lapso inferior a 24 horas, porque se pueden
presentar bradiarritmias, siempre que se inicie el
destete se debe de monitorizar la respuesta
cardiacas y secreciones respiratorias.

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„ El glicopirrolato es un medicamento con
acción similar a la atropina con la ventaja
que no cruza la barrera hematoencefálica y
puede ser utilizado en los pacientes que no
presenten datos neurológicos.

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„ A pesar que la atropina mejora el cuadro
del sx anticolinérgico, no revierte los
efectos nicotínicos, por lo que la
pralidoxima (2-PAM) es requerido en los
pacientes que presentan debilidad
muscular importante, sobretodo en los que
esta debilidad los lleva a la intubación.

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„ Si es dada dentro de las primeras 24 a
48hrs, tiempo en el que se puede presentar
la unión irreversible de la toxina, puede
reactivar la colinesterasa.
„ La dosis usualmente recomendada es de
1-2grs IV en un periodo de 10minutos, y se
puede usar hasta una segunda dosis en los
primeras 2 hrs, seguida de una infusión de
200 a 500 mgrs/hr

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„ Las recomendaciones de la OMS son un
bolo de 30mgrs/kgr seguido por una
infusión de 8mgrs/kg/hr.

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„ Una alternativa al manejo de la pralidoxima
es el Cloruro de obidoaxina o Toxogonin
a dosis de 0.25mgrs dentro de las primeras
12hrs de ingerido el insecticida.

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DIFENHIDRAMINA:
„ Para antagonizar y prevenir los efectos del sx
intermedio y reducir la cantidad de atropina.
„ Dosis de 5mgrs/kg IV en niño y 30-40mgrs en los
adultos, o de 1 a 2 mg/kg IV directo, sin exceder
50 mg, cada 8 hrs X 3 días.
„ Si la presentación parenteral no está disponible,
administrar la misma dosis VO, 2 hrs después del
carbón activado.
„ Este medicamento puede aumentar la
prolongación del intervalo QTc inducido por
organofosforados

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D DEFICID NEUROLOGICO

„ En caso de crisis convulsivas se recomienda el

control con benzodiacepinas tipo diacepam en
„ dosis de 0,2 a 0,5 mg/kg, repitiendo la dosis cada
5 minutos si es necesario.
„ Si se presenta status convulsivo DFH de 15 a 20
mgrs/kg en solución salina, IV, a una velocidad de
infusión de 0,5 mg/kg/min como bolo de
impregnación, manteniendo esta a 5mgrs/kg cada
8hrs.

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„ En el paciente con estado de agitación
psicomotriz no se debe de utilizar
Promazina o clorpromazina, ya que
aumentan la toxicidad del intoxicado por
parathion porque potencializan la
acetilcolinesterasa. No utilizar grasas ni
aceites para diluir

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E DESCONTAMINACION

„ Baño corporal con agua tibia y jabón, incluyendo

cabello, uñas, región periumbilical e inguinal,
retirando y desechando la ropa contaminada.
Para lograr descontaminación óptima, el baño
debe ser complementado con la aplicación de
alcohol antiséptico y enseguida un nuevo baño
con agua y jabón.
„ Si hay contaminación del cabello con el
plaguicida, lavarlo como mínimo tres veces con
abundante jabón y agua bicarbonatada al 3%.

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„ Es aconsejable el uso de sonda
nasogástrica para realización de lavado
gástrico con con agua bicarbonatada al
3% en cantidad de 10 mL/kg de peso por
cada vez. El lavado debe repetirse hasta
obtener el agua de retorno clara y sin olor,
lo que requiere en general un volumen de 5
a 10 litros.

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„ Lavado con carbón activado en dosis de 50
a 100grs en los mayores de 12kgs por
cada 300ml de agua tibia. En los menores
de 12años dar de 15 a 30grs por cada 100
a 300ml.

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„ Suministrar catártico osmótico tipo manitol al
20%, 1 g/kg (5 mL/kg VO) en dosis única, o en su
defecto catártico salino (sulfato de magnesio en
Sal de Epsom®) 250 mg/ kg de peso en niños y
500 mg/kg en adultos, en solución al 25%. El
catártico se repite únicamente si después de 4
horas el paciente no ha presentado
evacuaciones. En niños pueden administrarse 3
ml de Leche de Magnesia por cada 10 kilos de
peso.

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 ORGANOS CLORADOS
„ ALTAMENTE TOXICOS
„ ENDRIN, ALDRIN, ENDOSULFAN, TOXAFENO,
DIELDRIN, LINDANO Y CLORDANO
„ ORGANO CRITICO: SNC
SYS:
„ CEFALEA, MAREOS, NÁUSEAS, VOMITOS,
INQUIETUD, ASTENIA, DEBILIDAD MUSCULAR,
TEMBLORES, ATAXIA, ESTUPOR, COMA,
CONVULCIONES, INSUF. RESPIRATORIA Y
MUERTE

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 „ DX: CLINICO
TTO:
1. DESCONTAMINACION
2. LAVADO GASTRICO
3. CARBON ACTIVADO
4. APOYO VITAL AVANZADO (ABCD)
5. TRATAR CONVULCIONES
6. NO HAY ANTIDOTOS

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 PIRETRINAS Y PIRETROIDES

„ Organo Crítico: Canales de Sodio

„ Piretroides de mayor uso: Aletrina,
Alfacipemetrina, Ciflutrina,
Cipermetrina, Deltametrina,
Esfenvalerato, Fenpropatrina,
Fenvalerato, Flucitrinato, Fluvalinato,
Permetrina, Tralometrina.
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 PIRETRINAS Y PIRETROIDES
MECANISMO DE ACCION
„ LOS CANALES DE SODIO PERMANECEN
ABIERTOS MILISEGUNDOS DURANTE LA FASE
DE DESPOLARIZACION, POR ACCION DE LOS
PIRETROIDES PERMANECEN ABIERTOS VARIOS
SEGUNDOS, CAUSANDO DESPOLARIZACION DE
LAS NEURONAS SENSITIVAS Y DE LAS
TERMINALES PRESINAPTICAS LO QUE ORIGINA
LIBERACION DE NEUROTRASMISORES,
ALTERANDO LA TRANSMISION SINAPTICA O
BLOQUEAR LA CONDUCCION NERVIOSA.

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 SYS
„ Hiperexcitabilidad a los estímulos provocando
salivación, incoordinación motora.
„ Alteración del transporte ionico a nivel de la
membrana del axón nervioso produciendo excitación
del snc. con aparición de convulsiones.
„ Diarrea por estimulo vagal.
„ Faciculaciones, Ataxia, Coma y Muerte

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continuación

SYS:
„ CONJUNTIVITIS, RINITIS, CRISIS
DE ESTORNUDOS, HIPEREMIA,
LAGRIMEO, DERMATITIS,
PRURITO, CRISIS ASMATICA Y
NEUMONITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD.
„ DX: CLINICO

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 TTO:

1. DESCONTAMINACION
2. LAVADO GASTRICO
3. DIALISIS INTESTINAL DE CARBON A.
4. APOYO VITAL AVANZADO (ABCD)
5. ANTIHISTAMINICO, ADRENALINA,
HIDROCORTISONA.
6. TRATAR CONVULSIONES
7. NO HAY ANTIDOTO

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