Está en la página 1de 13

Secuelas del maltrato infantil

Neurociencias - Psicobiología
Publicado: julio 22, 2016, 9votos , 1 Comentarios

 Esperanza Cabrera Díaz Ph.D.


Psicóloga, Magister en Educación y Desarrollo Comunitario
Doctorado en Bioética de la Universidad El Bosque
Docente de la Facultad de Salud, Programa de Medicina, Universidad Surcolombiana
Neiva, Colombia.

Gilberto Mauricio Astaiza Arias Ph.D.


Médico, Magister en Educación y Desarrollo Comunitario
Doctorado en Salud Pública de la Universidad Nacional
Docente de la Facultad de Salud, Programa de Medicina, Universidad Surcolombiana
Neiva, Colombia.

RESUMEN
 La violencia es un fenómeno que afecta la vida de las personas y su desarrollo psicológico.
Colombia vive en los últimos años un grave fenómeno de violencia con múltiples
manifestaciones y víctimas, entre ellas los niños, los cuales por su inmadurez neurológica
presentan variados efectos en el desarrollo cerebral y psicológico expresados en la vida adulta,
por lo que este artículo revisa las evidencias sobre el efecto crónico de la violencia en el
desarrollo cerebral y conductual de los niños. Se realizó una investigación bibliográfica
mediante la revisión de artículos con palabra como violencia y alteraciones neurológicas en
niños, los artículos se revisaron y extrajeron las ideas centrales para responder el interrogante
planteado. Se encontró evidencia con alta correlación entre el momento y la intensidad de
fenómenos violentos en los niños como abuso sexual y psicológico con efectos demostrados en
la corteza cerebral prefrontal y respuestas conductuales anómalas en la vida adulta.
Palabras clave: Maltrato infantil, abuso infantil, secuelas violencia, estrés infantil.

El maltrato infantil es un problema mundial, en Colombia es un grave problema de salud


pública. Dada la inmadurez del cerebro de los infantes, éste sufre por el fenómeno de la
violencia alteraciones que afectarán su desarrollo estructural y funcional normal. El estrés
temprano repetitivo emanado por la polivictimización de las diferentes formas de maltrato
infantil está relacionado con alteraciones en las funciones neuroendocrinas, con diferencias
estructurales y funcionales del cerebro.

Los daños permanentes de este fenómeno en las víctimas infantiles evolucionan en el


denominado “efectos adversos de la infancia” (Cicchetti & Rizley, 1981; 2000), variedad de
patologías físicas y mentales que se expresan en la edad adulta.

La relación entre edad de inicio del trauma y la duración o cronicidad, definen el tipo de déficit
que presentará el niño. Además, el mayor déficit o daño neurológico sufrido está relacionado
con la temprana edad de inicio del trauma y mayor duración de éste. Igualmente, el grado de
trauma también depende del momento de desarrollo evolutivo y del proceso de mielinización
que hacen al cerebro más o menos vulnerable al estrés.

MÉTODO
Se realizó una revisión documental sistemática de artículos, libros y fuentes primarias sobre
maltrato infantil y sus efectos en el cerebro y mente del niño, así como en su salud física.

Las bases de datos bibliográficas consultadas fueron las siguientes:

• PubMed, palabra clave: “childhood abuse” (PubMed, 2015), se encontraron 3522 artículos,
177 páginas. Se revisaron los artículos relacionados con el tema en las 20 primeras páginas.

• The National Child Traumatic Stress Network (2015a), palabra clave: “Childhood abuse”, se
revisaron los artículos relacionados con maltrato infantil.

• Epistemonikos (2015), palabras claves: “secuelas del maltrato infantil” y “maltrato infantil”.
Como producto de los últimos cinco años, se encontraron 36 artículos de revisión.

Se leyeron y seleccionaron los artículos con las palabras definidas previamente. Con estos
elegidos, se realizó la ficha bibliográfica que se retomó en el momento de organizar el artículo.
Se ordenaron por categorías y subcategorías para determinar el posible contenido del artículo,
se desecharon algunos y finalmente, con los definitivos se trabajó en la estructura y redacción
del presente escrito.

RESULTADOS
El maltrato infantil es definido por la Organización Panamericana de la Salud como “toda
forma de maltrato físico y/o emocional, abuso sexual, abandono o trato negligente, explotación
comercial o de otro tipo, de la que resulte un daño real o potencial para la salud, la
supervivencia, el desarrollo o la dignidad del niño en el contexto de una relación de
responsabilidad, confianza o poder” (O.P.S., 2004). Las Naciones Unidas (Secretaría Regional
para América Latina y del Caribe, 2006) consideran que el maltrato crea un síndrome que
produce en la víctima lesiones físicas y emocionales indelebles, muerte o cualquier daño
severo. Pinheiro (2006) reconoce el impacto del maltrato en la salud física y mental de niños y
niñas, causando un daño que se extiende durante toda la vida de la persona.

En Colombia, de acuerdo con los datos de Medicina Legal (2015) para el 2014, se reportaron
10.402 casos de maltrato físico severo contra niños y niñas, es decir 28 casos diarios y más de
uno cada hora en el país. Y de acuerdo con Medicina Legal, durante el 2014 se reportaron
18.116 casos de abuso sexual infantil, equivale a 49 casos diarios, es decir, cada hora dos niños
fueron víctimas de abuso sexual infantil.
La Organización Mundial de la Salud (2014), en estudios internacionales realizados a
diciembre de 2014 revela estas cifras: “Una cuarta parte de todos los adultos manifiestan haber
sufrido maltratos físicos de niños. Una de cada 5 mujeres y 1 de cada 13 hombres declaran
haber sufrido abusos sexuales en la infancia. Al año mueren 41.000 niños víctimas del maltrato
infantil que se atribuyen erróneamente a caídas, quemaduras, ahogamientos y otras causas.
Muchos niños son objeto de maltrato psicológico (también llamado maltrato emocional) y
víctimas de desatención, este tipo de maltrato no queda en las estadísticas”.

Sin embargo, estos datos muestran las cifras sólo de casos extremos o que han sido
denunciados. La OMS (2014) y autores como Montoya (1999) reconocen el inconveniente del
subregistro del maltrato infantil y aclaran que se subestiman las cifras verdaderas. Estos
autores lo consideran como un problema de salud pública. Pereda (2009) muestra que el abuso
sexual infantil es un grave problema de salud pública, que deja a la víctima afectada física y
psicológicamente, con un elevado grado de estrés y malestar. Este maltrato se presenta en todas
las culturas y sociedades, en cualquier estrato social y constituye un problema universal muy
complejo que puede desencadenar la muerte del niño o niña.

Secuelas del maltrato infantil en el cerebro del niño


Las estructuras fundamentales implicadas en el procesamiento de una emoción son: el eje
hipotálamo-hipófisis-adrenocortical (HPA), que se expresa a través del sistema endocrino y
permite que el cuerpo actúe con la secreción de cortisol en la corteza de las glándulas
suprarrenales y se genere el flujo de activación que va desde la amígdala hacia la corteza
prefrontal.
De acuerdo con el DSM 5 el maltrato infantil en sus distintos tipos y el abuso sexual están
asociados al trastorno de estrés postraumático (TEPT) (Asociación Americana de Psiquiatría,
2013). Blix Formoso (2014), define el trastorno de estrés post-traumático (TEPT) como un
estado alterado de conciencia que se da cuando el ser humano percibe que su vida está
amenazada. Se observa mayor o menor grado de trastorno de estrés postraumático de acuerdo a
cómo interprete el niño o niña el maltrato infantil, este puede ser por amenaza a su vida,
lesiones interpersonales o personales, violencia recibida por un cuidador o ser testigos de la
violencia entre los padres.

Finkelhor, Ormord y Turner (2007) definen la victimización múltiple que sufre un niño o niña
maltratado como polivictimización. Los autores relacionaron las experiencias de victimización
del año inmediatamente anterior con los síntomas del trauma reciente. Encontraron que un niño
que tenga estas características de polivictimización en los que presentan cuatro o más tipos
diferentes de victimización en un solo año son altamente predictivos de síntomas del TEPT.
Además, estos niños muestran diferencias significativas en comparación con los niños con
episodios repetidos de sólo el mismo tipo de victimización.

La polivictimización (The National Child Traumatic Stress Network, 2015b) crea un trauma
complejo, porque el niño es expuesto a múltiples o prolongados eventos traumáticos, con las
consecuencias de esta exposición durante su desarrollo evolutivo. El trauma complejo conlleva
la exposición a los diferentes tipos de maltrato infantil de manera simultánea o en secuencia,
generados en el sistema de cuidado primario.
Diversos autores (Lim, Radua, & Rubia, 2014) a través de datos de neuroimágenes
estructurales del cerebro, han evidenciado la transformación permanentemente de la estructura
cerebral de niños que presentan polivictimización causada por el maltrato infantil. Radua
(2014) al respecto expresa: “El maltrato durante la infancia actúa como un estresor grave y
produce una cascada de cambios fisiológicos y neurobiológicos que podrían provocar
alteraciones permanentes de la estructura cerebral” (Lim et al., 2014).

Para Fraser Mustard (2005), la respuesta al estrés postraumático (TEPT) fruto del maltrato, se
produce en el sistema límbico, en la amígdala y el eje hipotálamo-hipófisis-adrenocortical
(HPA), originando una alteración en la liberación del cortisol. Bilx Formoso expone que ante la
tensión constante que experimenta el niño o niña maltratados, el sistema permanece activo con
diversos niveles de cortisol en la sangre.

Schalinski, Elbert y Cols. (2015) presentan el papel del medio ambiente en la programación del
eje HPA. Los autores muestran que en adultos abusados sexualmente en su infancia, las
experiencias adversas de la infancia y el estrés postraumático influyen en la programación del
eje HPA y se constituyen en factores esenciales en la secreción de cortisol a largo plazo.

Giménez-Pando, Pérez-Arjona y Cols (2007) muestran que el maltrato infantil causa trauma
emocional que altera la bioquímica cerebral. Estos niños presentan exceso de producción de
cortisol como producto del estrés crónico. En ellos, se encuentra alterada la norepinefrina o el
número de receptores intracelulares, que crean un estado de “hiperexcitabilidad” permanente
generado por el estrés crónico. Esta alteración puede modificar la respuesta a los estímulos por
exceso o por defecto. Se afectan las conexiones fronto- límbicas y los núcleos adrenérgicos del
troncoencéfalo, incluyendo el “locus ceruleus” y los “núcleos del rafe”.

Por otro lado, Cicchetti y Rogosch (2001) demuestran elevados niveles de cortisol basal en
estos niños. Pero otros autores (Van Goozen & Fairchild, 2008) muestran que la exposición
continua y temprana al maltrato infantil puede relacionarse a la habituación del estrés,
produciendo con el tiempo, la reducción de niveles de cortisol. Es decir, estas alteraciones
pueden ser por hipoactividad o por hiperactividad. Esta aparente contradicción entre el nivel del
cortisol, parece estar asociada a las diferentes experiencias de maltrato infantil que varían en el
inicio y duración, por tanto, conducen a patrones diferenciales de adaptación.

La alteración del eje HPA por maltrato infantil temprano en la infancia se relaciona con
dificultades en la regulación emocional y conductual en niños. Yehuda y cols. (2005) muestran
que adultos que reportan alteraciones en este eje y presentan hipoactividad tiende a caracterizar
adultos con trastorno de estrés postraumático (TEPT). Mientras que Heim y cols. (2008)
expresan que la hiperactividad del sistema HPA tiende a caracterizar a adultos que presentan
depresión. Esta evidencia apunta igualmente a patrones diferenciales de adaptación, que varían
de acuerdo con las formas diferenciales de adversidad en la infancia, por la forma de aparición
y por la cronicidad.

El cerebelo tiene una función esencial en el procesamiento de la emoción y el


condicionamiento del miedo a través de su conexión con las estructuras límbicas y el eje HPA.
Un hallazgo constante en las investigaciones (Govindan, Behen, Helder, Makkin, & Chugani,
2010; McCrory, De Brito, & Viding, 2010; Schutter & Van Honk, 2005; Tottenham, Hare, &
Millner, 2011) con niños y adolescentes con antecedentes de maltrato, es la reducción del
volumen del cerebelo. Para De Bellis (2006), el volumen cerebelar esta positivamente
relacionado con la edad de inicio del trauma y negativamente con la duración de éste.

En cuanto a cambios en estructuras cerebelares, varios autores (C. Andersen, Teicher, Polcari,
& Renshaw, 2002; Teicher et al., 2003) se refieren a que el vermis cerebelar se ve gravemente
afectado por el maltrato infantil temprano, por el estrés temprano o el abandono. Estas
alteraciones se relacionan con modificaciones cognitivas, lingüísticas, sociales, conductuales y
emocionales, relacionadas con una variedad de psicopatologías.

El cuerpo calloso es la mayor estructura de sustancia blanca en el cerebro, haz de fibras


mielinizadas que permiten la conexión interhemisférica de una serie de procesos emocionales y
habilidades cognitivas superiores. Varios estudios (McCrory et al., 2010) realizados con niños y
adolescentes maltratados manifiestan la reducción del volumen del cuerpo calloso, lo que
sugiere que en estos niños se produce menor integración de información entre el hemisferio
izquierdo y el derecho en el lóbulo frontal. De Bellis (M. D. De Bellis et al., 1999) demostró
que el cuerpo calloso de los niños se observa más afectado que el de las niñas. Diversos autores
(Lee & Hoaken, 2007; Teicher et al., 2004) exponen que niños que habían sufrido abandono,
mostraban mayor reducción del cuerpo calloso (entre 15-18% menor) en comparación con
niños que habían sufrido maltrato físico o sexual. Teicher y Cols. (2004) descubren que en
niñas abusadas sexualmente (ASI), el cuerpo calloso es más vulnerable frente a los efectos
adversos de este tipo de abuso. En síntesis, el cuerpo calloso se afecta en mayor o menor grado
dependiendo del sexo y del tipo de maltrato infantil sufrido.

El hipocampo está asociado con memoria y aprendizaje, funciones que se deterioran al estar
expuesto el niño a maltrato crónico que produce TEPT. Diversos autores (Mesa-Gresa &
Moya-Albiol, 2011; Teicher et al., 2003) refieren que el estrés temprano en adultos con TEPT,
altera el volumen del hipocampo, zona especialmente vulnerable a los efectos del cortisol.
Estos efectos son observables después de la poda neural, cuando se manifiesta el déficit
permanente de la densidad sináptica de forma generalizada. Esto puede deberse a que el
impacto del estrés por la poda neural se retrasa y se manifiesta sólo en la edad adulta.

Lim, Radua y Rubia (2014) demuestran alteraciones en la sustancia gris, significativamente


más pequeña en la circunvolución temporal derecha orbitofrontal / superiores que se extienden
a la amígdala, ínsula, hipocampo y la circunvolución temporal media y en el frontal inferior
izquierdo y circunvolución postcentral. Además de un mayor volumen de sustancia gris en el
frontal superior derecho y en circunvolución occipital media izquierda. Las alteraciones en la
sustancia gris se encuentran en regiones de relativo desarrollo tardío ventrolaterales prefrontal-
límbico-temporal, que median en funciones de desarrollo tardío de afecto y control cognitivo.

La amígdala está relacionada con la respuesta ante situaciones amenazantes, memoria y


procesamiento emocional. Hasta hace poco, existía el consenso que el maltrato infantil
temprano no se asociaba con incremento del volumen de la amígdala. Sin embargo, en
investigaciones realizadas por Woon y Hedges (2008) con imágenes de resonancia magnética
estructural (SMRI) en niños y adolescentes institucionalizados durante sus dos primeros años
de vida, hay notorio el incremento del volumen de la amígdala, resultados que concuerdan con
las investigaciones realizadas con animales expuestos tempranamente al estrés (Lupien,
McEwen, Gunnar, & Heim, 2009; Tottenham et al., 2010). Estos resultados sugieren que este
efecto se manifiesta en niños que han experimentado privación sensorial temprana y severa.
Estos efectos adversos en el cerebro se observaron incluso muchos años después que la
adversidad había cesado.

McCrory y Cols. (2012) demostraron un patrón de actividad elevada en la ínsula anterior y la


amígdala, con resonancia magnética funcional (IRMF), asociadas con la detección de posibles
amenazas e implicaciones en la regulación emocional y de comportamiento. Este patrón señala
la respuesta adaptativa en el corto plazo del niño maltratado ante la situación amenazante de su
ambiente, que le lleva a permanecer “hiper-atento”. Esta experiencia temprana de maltrato
infantil repetitiva, a largo plazo constituye un factor de riesgo neurobiológico que incrementa la
probabilidad de las siguientes enfermedades: trastorno de conducta, trastorno de personalidad
antisocial, ansiedad y depresión, así como un mayor riesgo de problemas de salud y sociales.

Tottenham, Hare, Miller y Cols. (2010) observaron mediante imágenes de resonancia


magnética funcional a niños maltratados y niños institucionalizados. Las imágenes revelaron
que ante señales amenazantes se aparece un aumento anormal de la respuesta de la amígdala.

La corteza prefrontal (CPF) igualmente juega un papel esencial en el control de diversos


aspectos de la conducta, la regulación de procesos cognitivos y emocionales a través de
extensas interconexiones con otras áreas corticales y regiones subcorticales. Teicher y Cols.
(2003) evidenciaron que los altos niveles de estrés temprano afectan el desarrollo cortical,
especialmente en la maduración prefrontal y la lateralización hemisférica. Otros autores
(Grassi-Oliveira, Ashy, & Stein, 2008) igualmente refieren, que el córtex prefrontal es el que se
mieliniza más tarde y el que reacciona ante el estrés, encargándose de las funciones ejecutivas,
la toma de decisiones, la memoria de trabajo y la atención. Los altos niveles de estrés pueden
provocar que la función del cortex prefrontal de inhibición del sistema límbico se detenga.
Estos resultados los observó Bremner y Cols. (1999) en adultos que sufrieron maltrato infantil
con altos niveles de estrés, lo que se denomina efectos adversos de la infancia.

Lee y Hoaken (2007) aclaran que dos regiones de la corteza prefrontal se afectan con el estrés:
el córtex dorsolateral porque es una de las últimas regiones en madurar, por esto es muy
vulnerable ante las interrupciones del desarrollo durante la infancia y la adolescencia. Y el
córtex orbitofrontal, que junto con la amígdala, está involucrado en la percepción del
contenido emocional de los estímulos ambientales y en la comprensión de las señales sociales
que implican ira. Los daños en esta área se relacionan con control pobre de impulsos, estallidos
de agresividad, falta de sensibilidad interpersonal.

Beers y De Bellis (2002) establecen que los cambios originados en el córtex prefrontal (CPF),
dependen de la maduración cortical y la lateralización hemisférica. Y en niños con TEPT está
asociado a déficits en las funciones ejecutivas secundarias al maltrato. Estos autores (Beers &
De Bellis, 2002) encuentran en niños maltratados con TEPT, déficits en las funciones
ejecutivas, alteraciones en el pensamiento abstracto, en atención y en memoria. Nemeroff
(2004) relaciona las alteraciones en el cortex prefrontal en pacientes con diagnóstico de
depresión y de TEPT y con los cambios estructurales de la amígdala, observados en pacientes
deprimidos. Los datos anteriores establecen una relación entre maltrato infantil, TEPT, cambios
estructurales y psicopatología.

Diversos estudios (Carrion, Weems, Richert, Hoffman, & Reiss, 2010) descubren un volumen
prefrontal más pequeño, con menor sustancia blanca prefrontal en niños maltratados con TEPT.
Sin embargo, otros estudios obtienen resultados contradictorios con los anteriores, porque
muestran un volumen de sustancia gris más grande en las regiones ventromedial inferior de la
CPF. Ante estos resultados inconsistentes, se plantea que de acuerdo al desarrollo evolutivo del
cerebro en el momento del trauma y de la cronicidad del mismo, existe vulnerabilidad en
ventanas específicas de distintas regiones del cerebro. En este sentido, Andersen (2008)
demuestra que el volumen de la sustancia gris de la corteza frontal se afecta gravemente a las
edades de 14 a 16 años, mientras que el hipocampo y el cuerpo calloso son fuertemente
afectados de 3 a 5 años y de 9 a 10 años. Estos resultados indican que la corteza frontal del
adolescente que es maltratado, es particularmente susceptible a cambios estructurales.

Karlsgodt, Jhon y Cols. (2015) utilizan imágenes cerebrales (difusión tensor imaging –DTI-) y
revisan el tracto acumbofrontal que conecta el cortex orbitofrontal y el núcleo acumbens, vía
involucrada en el procesamiento de la recompensa, en el proceso de toma de decisiones y la
asunción de riesgos. Al comparar hombres con mujeres, éstos muestran un pico más alto y más
temprano en la maduración de la sustancia blanca durante la adolescencia y la adultez
temprana, el tracto acumbofrontal sufre cambios significativos durante toda la vida, afectando
el proceso de toma de decisiones con presencia de una serie de trastornos neuropsiquiátricos.

Mueller, Maheu, Dozier, y Cols., (2010) con resonancia magnética funcional, encontró en niños
y adolescentes maltratados cambios en la corteza prefrontal inferior (BA 44/46), datos que
sugieren deterioro en el control cognitivo en la juventud.

Martin, Ressler, Binder, y Nemeroff (2009) evaluaron las alteraciones anatómicas y de


neuroimagen en cerebros de adultos con el trastorno de estrés postraumático encontrando la
hiperreactividad de la amígdala, estructura relacionada con el miedo y la agresión. Las
estructuras cognitivas superiores en pacientes con TEPT son incapaces de reprimir los
recuerdos emocionales negativos. La red ejecutiva dorsolateral se emplea para el procesamiento
emocional – afectivo en los pacientes con TEPT, lo que sugiere que las áreas del cerebro que
están restringidas a la función ejecutiva en sujetos sanos, se utilizan para el procesamiento
emocional-afectivo en pacientes con estrés postraumático, lo que disminuye la capacidad de
control ejecutivo. Se encontró déficit en la entrada sensorial de estos pacientes, dominados por
la hipervigilancia de estímulos y la hiperexcitación relacionada con las amenazas. Estos
pacientes presentan déficit de control inhibitorio.

McLaughlin Sheridan, Winter, Fox, Zeanah y Nelson (2014) encontraron que los niños de
Bucarest, criados en instituciones exhibían reducciones generalizadas en el grosor cortical
prefrontal, parietal y temporal. Este grosor reducido en numerosas áreas corticales se asoció
con niveles más altos de síntomas de trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH)
y con alto grado de impulsividad. Por tanto, el TDAH e impulsividad se relacionó con la
institucionalización de estos niños y niñas.

Sheridan, Fox, Zeanah, McLaughlin y Nelson (2012) realizaron un estudio en Bucarest para
examinar la estructura y función del cerebro en niños expuestos a la crianza institucional y
niños que crecieron en una institución, pero que posteriormente se asignaron al azar a una
intervención del cuidado de crianza de alta calidad. Encontraron que los niños con antecedentes
de crianza institucional tenían el volumen cortical de materia gris significativamente menor que
los niños no institucionalizados y la sustancia blanca cortical fue significativamente menor para
los niños expuestos a la crianza institucional al compararlos con los niños que se asignaron a un
cuidado de crianza de alta calidad.

En estudios con niños institucionalizados con deprivación socioafectiva grave (Moulson,


Westerlund, Fox, Zeanah, & Nelson, 2009; Parker & Nelson, 2005), mediante EEG se
obtuvieron potenciales asociados a determinados eventos. Se encontraron patrones de
hipoactivación cortical al observar expresiones faciales, emocionales y caras. Otros estudios
(Pollak & Tolley-Schell, 2003) muestran que los niños que han observado maltrato físico,
presentan un aumento en la actividad cerebral frente a imágenes de rostros enojados y requieren
más recursos atencionales para desengancharse de tales estímulos. Esto último indica que
algunos niños maltratados se mantienen hiperatentos ante la posible amenaza social de su
medio ambiente, probablemente a costa de otros procesos.

Marín, y colaboradores (2009) encontraron que las víctimas de abuso sexual presentan una
reducción de la corteza somato-sensorial donde se representan los genitales femeninos. Esta
reducción puede ser un mecanismo de protección, que puede dar pistas sobre las bases de
problemas de la conducta en la adultez.

Blanco, Nydegger y Cols. (2015) evidenciaron que una historia de abuso sexual infantil se
relaciona con irregularidades funcionales en las regiones corticales y subcorticales del cerebro,
que en la adultez alteran procesos cognitivos, conductuales y psicológicos, que se traducen en
problemas de salud mental: ansiedad, depresión, abuso de sustancias psicoactivas, trastornos
disociativos, disfunción sexual persistente en la edad adulta.

CONCLUSIÓN
El maltrato infantil afecta estructural y funcionalmente a un cerebro inmaduro, en desarrollo. El
estrés temprano repetitivo emanado por la polivictimización de diferentes formas de maltrato
infantil se asocia con alteración en las funciones neuroendocrinas, con diferencias estructurales
y funcionales del cerebro.

Estos daños son permanentes, evolucionan en lo que Cicchetti (1981) (2000) denomina efectos
adversos de la infancia, en una variedad de patologías físicas y mentales que se expresan en la
edad adulta.

La relación entre edad de inicio del trauma y la duración o cronicidad de este definen el tipo de
déficit que presenta el niño. Existe mayor déficit o daño neurológico entre más temprana sea la
edad de inicio del trauma y el tiempo de duración del trauma. El grado de trauma también
depende del momento de desarrollo evolutivo y el proceso de mielinización que hacen al
cerebro más o menos vulnerable al estrés, y del sexo del infante.

Lo anterior lleva a cuestionar si bajo la denominación de TEPT, se cubren una serie de


alteraciones diferentes que requieren mayor estudio para denominar a cada una y brindar un
tratamiento específico para el daño que se observa en el cerebro.

Esta situación de maltrato infantil y sus efectos neurológicos invitan a generar investigaciones
en nuestro contexto colombiano, en estos estudios se deben tener en cuenta entre otras
categorías: la edad en que ocurre el maltrato infantil, su duración, el tipo de maltrato, la
cronicidad del mismo. Todas estas categorías constituyen diversos aspectos que determinan la
gravedad del daño estructural y la afectación del área de la corteza cerebral del niño afectado.

El anterior panorama expresa la complejidad de este problema social y su impacto


biopsicosocial en las víctimas, de ahí la urgente necesidad de abordar el maltrato infantil desde
un enfoque multi e interdisciplinar, con la participación de neuropediatra, psiquiatra infantil,
fonoaudiólogo, terapeuta físico, terapeuta ocupacional, psicólogo (con enfoque conductual y
cognitivo-conductual) y neuropsicólogo.

Las anteriores evidencias científicas configuran en nuestro contexto al maltrato infantil como
un problema de salud pública que amerita la necesidad y urgencia de intervenirlo precozmente
enmarcado en una estrategia global de la sociedad, la comunidad y la familia dado los graves
efectos en la salud individual y social. Sobre todo, el énfasis en la intervención de la violencia
infantil está en el hogar, visto como una expresión de la violencia intrafamiliar, que genera en
sus víctimas diferentes efectos tanto físicos y psicológicos y afecta el desarrollo futuro la vida
individual y social, efectos que a su vez se convertirán a futuro en la reproducción de esta
práctica social negativa. Por esto, desde el estado deben definirse políticas intersectoriales para
la intervención oportuna este grave problema de salud pública.

REFERENCIAS
Andersen, C., Teicher, M., Polcari, A., et al. (2002). Abnormal T2 relaxation time in the
cerebellar vermis of adults sexually abused in childhood: potential role of the vermis in stress-
enhanced risk for drug abuse. Psychoneuroendocrinology, 27, 231-244.
Andersen, S., Tomada, A., Vincow, E. S., et al. (2008). Preliminary Evidence for Sensitive
Periods in the Effect of Childhood Sexual Abuse on Regional Brain Development. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci, 20(3), 292-301. doi: 10.1176/appi.neuropsych.20.3.292
Asociación Americana de Psiquiatría. (2013). Guía de consulta de los criterios diagnósticos del
DSM 5. Arlington, Virginia.

Beers, S. R., & De Bellis, M. D. (2002). Neuropsychological function in children with


maltreatment-related posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry, 159(3), 483-486. doi:
10.1176/appi.ajp.159.3.483
Blanco, L., Nydegger, L. A., Camarillo, G., et al. (2015). Neurological changes in brain
structure and functions among individuals with a history of childhood sexual abuse: A
review. NeurosciBiobehav Rev, 57, 63-69. doi: 10.1016/j.neubiorev.2015.07.013
Blix Formoso, J. (2014). La terapia de juego en el tratamiento del niño con estrés post-
traumático. Terapia de juego. Retrieved from Terapia de juego website: http://bit.ly/29Zd07Z
Bremner, J. D., Narayan, M., Staib, L. H., et al. (1999). Neural correlates of memories of
childhood sexual abuse in women with and without posttraumatic stress disorder. Am J
Psychiatry,156(11), 1787-1795. doi: 10.1176/ajp.156.11.1787
Carrion, V. G., Weems, C. F., Richert, K., et al. (2010). Decreased prefrontal cortical volume
associated with increased bedtime cortisol in traumatized youth. Biol Psychiatry, 68(5), 491-
doi: 10.1016/j.biopsych.2010.05.010
Cicchetti, D., & Rizley, R. (1981). Developmental perspectives on the etiology,
intergenerational transmission, and sequelae of child maltreatment. New Directions for Child
and AdolescentDevelopment, 1981(11), 31-55.
Cicchetti, D., & Rizley, R. (1981). Developmental perspectives on the etiology,
intergenerational transmission, and sequelae of child maltreatment. New Directions for Child
Development. New Directions for Child Development, 11(31), 31-35.
Cicchetti, D., & Rogosch, F. (2001). The impact of child maltreatment and psychopathology on
neuroendocrine functioning. Dev. Psychopathol, 13(4), 783-804.
Cicchetti, D., & Toth, S. L. (2000). Social policy implications of research in developmental
psychopathology. Development and Psychopathology, 12(04), 551-554. doi: doi:null Cicchettii,
D., & Toth, S. L. (2000). Social policy implications of research in developmental
psychopathology. Development and Psychopathology, 12(4), 551-554.
De Bellis, M., & Kuchibhatla, M. (2006). Cerebellar volumes in pediatric maltreatment-related
posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry, 60(7), 697-703.
De Bellis, M. D., Keshavan, M. S., Clark, D. B., et al. (1999). A.E. Bennett Research Award.
Developmental traumatology. Part II: Brain development. Biol Psychiatry, 45(10), 1271-
Epistemonikos. (2015). Secuelas del maltrato infantil. Retrieved 20-10-2015
Finkelhor, Ormord, & Turner. (2007). Poly-victimizacion: a neglected component in child
victimization. Child abuse & neglect, 31(1), 7-26.
Fraser Mustard, J., & Red Founders del Instituto Canadiense para la investigación avanzada.
(2005). Desarrollo del cerebro basado en la experiencia temprana y su efecto en la salud, el
aprendizaje y la conducta. Desarrollo Infantil Temprano.
Giménez-Pando, J., Pérez-Arjona, E., Dujovny, M., et al. (2007). Secuelas neurológicas del
maltrato infantil. Neurocirugía, 18(2), 95-100.
Govindan, R., Behen, M., Helder, E., et al. (2010). Altered water diffusivity in cortical
association tracts in children with early deprivation identified with tract-based spatial statistics
(TBSS). The Cerebellum, 20, 561-719.
Grassi-Oliveira, R., Ashy, M., & Stein, L. M. (2008). Psychobiology of childhood
maltreatment: effects of allostatic load? Rev Bras Psiquiatr, 30(1), 60-68.
Heim, C., Mletzko, T., Purselle, D., et al. (2008). The dexamethasone/corticotropin-releasing
factor test in men with major depression: role of childhood trauma. Biol Psychiatry, 63(4), 398-
405. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.07.002
Karlsgodt, K. H., John, M., Ikuta, T., et al. (2015). The accumbofrontal tract: Diffusion tensor
imaging characterization and developmental change from childhood to adulthood. Hum
BrainMapp, 36(12), 4954-4963. doi: 10.1002/hbm.22989
Lee, V., & Hoaken, P. N. (2007). Cognition, emotion, and neurobiological development:
mediating the relation between maltreatment and aggression. Child Maltreat, 12(3), 281-298.
doi: 10.1177/1077559507303778
Lim, L., Radua, J., & Rubia, K. (2014). Gray matter abnormalities in childhood
maltreatment. The American Journal of Psychiatry, 171(8), 854-863.
Lupien, S. J., McEwen, B. S., Gunnar, M. R., et al. (2009). Effects of stress throughout the
lifespan on the brain, behaviour and cognition. Nat Rev Neurosci, 10(6), 434-445.
Martin, E. I., Ressler, K. J., Binder, E., et al. (2009). The Neurobiology of Anxiety Disorders:
Brain Imaging, Genetics, and Psychoneuroendocrinology. Psychiatr Clin North Am, 32(3), 549-
doi: 10.1016/j.psc.2009.05.004
McCrory, E., De Brito, S. A., & Viding, E. (2010). Research review: the neurobiology and
genetics of maltreatment and adversity. J Child Psychol Psychiatry, 51(10), 1079-1095. doi:
10.1111/j.1469-7610.2010.02271.x
McCrory, E., De Brito, S. A., & Viding, E. (2012). The link between child abuse and
psychopathology: A review of neurobiological and genetic research. J R Soc Med, 105(4),151-
156. doi: 10.1258/jrsm.2011.110222
McLaughlin, K. A., Sheridan, M. A., Winter, W., et al. (2014). Widespread reductions in
cortical thickness following severe early-life deprivation: a neurodevelopmental pathway to
attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry, 76(8), 629-638. doi:
10.1016/j.biopsych.2013.08.016
Medicina Legal y Ciencias Forences. (2015). Forencis, Datos para la vida 2014 (pp. 186).
Bogotá D.C.

Mesa-Gresa, P., & Moya-Albiol, L. (2011). Neurobiología del maltrato infantil: el ciclo de la
violencia. Neurológica, 52(8), 489-503.
Montoya, C. A. (1999). El maltrato infantil. Bogotá: Asociación Afecto.
Moulson, M. C., Westerlund, A., Fox, N. A., et al. (2009). The effects of early experience on
face recognition: an event-related potential study of institutionalized children in
Romania. ChildDev, 80(4), 1039-1056. doi: 10.1111/j.1467-8624.2009.01315.x
Mueller, S. C., Maheu, F. S., Dozier, M., et al. (2010). Early-life stress is associated with
impairment in cognitive control in adolescence: an fMRI study. Neuropsychologia, 48(10),
3037-3044. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2010.06.013
Nemeroff, C. B. (2004). Neurobiological consequences of childhood trauma. J Clin Psychiatry,
65Suppl 1, 18-28. O.M.S. (2014). Maltrato infantil. Retrieved 10-01-2015, from
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs150/es/
O.P.S. (2004). Maltrato infantil y abuso sexual en la niñez (pp. 9). Ginebra: Organización
Panamericana de la Salud.

Parker, S. W., & Nelson, C. A. (2005). An event-related potential study of the impact of
institutional rearing on face recognition. Dev Psychopathol, 17(3), 621-639. doi:
10.1017/s0954579405050303
Pereda Beltran, N. (2009). Consecuencias psicológicas iniciales del abuso sexual
infantil. Papeles del psicólogo, 30(2), 135.
Pinhero, P. S. (2006). Informe Mundial sobre la Violencia contra los niños y niñas. Estudio del
secretario General sobre Violencia contra los Niños (pp. 5). Nueva York.

Pollak, S. D., & Tolley-Schell, S. A. (2003). Selective attention to facial emotion in physically
abused children. J Abnorm Psychol, 112(3), 323-338.
PubMed. (2015). Childhood abuse. Retrieved 20-10-2015
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed Schalinski, I., Elbert, T., Steudte-Schmiedgen, S., et al.
(2015). The Cortisol Paradox of Trauma-Related Disorders: Lower Phasic Responses but
Higher Tonic Levels of Cortisol Are Associated with Sexual Abuse in Childhood. PLoS ONE,
10(8), e0136921.
Schutter, D., & Van Honk, J. (2005). The cerebellum on the rise in human emotion. The
Cerebellum,4(4), 290-294.
Secretaría Regional para América Latina y del Caribe. (2006). Estudio de Violencia contra
Niños, Niñas y Adolescentes. La violencia contra niños, niñas y adolescentes. Informe de
América Latina en el marco del Estudio Mundial de las Naciones Unidas (pp. 4). Nueva York.

Sheridan, M. A., Fox, N. A., Zeanah, C. H., et al. (2012). Variation in neural development as a
result of exposure to institutionalization early in childhood. Proc Natl Acad Sci U S A, 109(32),
12927-12932. doi: 10.1073/pnas.1200041109
Teicher, M., Andersen, S., Polcari, A., et al. (2003). The neurobiological consequences of early
stress and childhood maltreatment. Neurosci Biovehavior, 27, 33-34.
Teicher, M., Dumont, N., Ito, Y., et al. (2004). Childhood neglect is associated with reduced
corpus callosum area. Biol Psychiatry, 56(2), 80-85.
The National Child Traumatic Stress Network. (2015a). Early-childhood-trauma. Retrieved 15-
09-2015 http://www.nctsn.org/trauma-types/early-childhood-trauma
The National Child Traumatic Stress Network. (2015b). Trauma complejo.
http://www.nctsn.org/trauma-types#q7

Tottenham, N., Hare, T., & Millner, A. (2011). Elevated amygdala response to faces following
early deprivation. Dev Sci, 14(2), 190-204.
Tottenham, N., Hare, T. A., Quinn, B. T., et al. (2010). Prolonged institutional rearing is
associated with atypically large amygdala volume and difficulties in emotion regulation. Dev
Sci, 13(1), 46-61. doi: 10.1111/j.1467-7687.2009.00852.x
Van Goozen, S., & Fairchild, G. (2008). How can the study of biological processes help design
new interventions for children with severe antisocial behavior? . Dev. Psychopathol, 20, 941-
973. Woon, F. L., & Hedges, D. W. (2008). Hippocampal and amygdala volumes in children
and adults with childhood maltreatment-related posttraumatic stress disorder: a meta-
analysis. Hippocampus, 18(8), 729-736. doi: 10.1002/hipo.20437
Yehuda, R., Golier, J., & Kaurman, S. (2005). Circadian rhythm of salivary cortisol in
Holocaust survivors with and without PTSD. Am. Journal of Psychiatry, 162, 998-1000.

También podría gustarte