CURSO DE MEDICINA OCUPACIONAL Y REHABILITACIÓN.

MONOGRAFÍA

“REHABILITACIÓN EN AFECCIONES RESPIRATORIAS”

AUTORES:

Aniceto Jaramillo, Milton.

Cachi Farfán, Sheila.

León Rujel, Rosa Isabel.

Ruiz Zapata, Stefany.

Yamunaque Ramos, Kassandra.

ASESOR:

Dr. Juan Carlos Manuel Chunga Rodríguez.

PIURA – PERÚ

2018.
 ÍNDICE
CONCEPTO ..................................................................................................................................... 2
I.INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................... 2
ANTECEDENTES ............................................................................................................................. 3
II. CUERPO ................................................................................................................................. 5
2.1.FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................................................... 5
2.1.1.Asma:............................................................................................................................. 6
2.1.2.Atelectasia-bronquiectasias .......................................................................................... 7
2.1.3.Fibrosis Pulmonar: ........................................................................................................ 8
2.1.4.Enfermedad Pulmonar Octructiva Crónica: .................................................................. 9
2.2.ENFERMEDAD PULMONAR AGUDA Y CRÓNICA .................................................................... 10
III. CONCLUSIONES ...................................................................................................................... 10
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................................................................. 10

1
CONCEPTO

Al abordar un programa de rehabilitación es necesario tener en cuenta las indicaciones, los criterios de
selección del paciente, el equipo, los componentes del programa y la evaluación a realizar en el paciente
con el fin de individualizar el programa y poder valorar los resultados del mismo.

I. INTRODUCCIÓN.

La rehabilitación respiratoria comienza a practicarse a finales del siglo pasado para tratar a los pacientes
tuberculosos, pero su desarrollo científico ha tenido lugar en los últimos treinta años. Aunque la
rehabilitación es ampliamente aceptada en diversas áreas de la medicina, como en el tratamiento de las
enfermedades neuromusculares y esqueléticas agudas o crónicas, la rehabilitación respiratoria continúa
siendo mucho más debatida, fundamentalmente porque se ha equiparado su efectividad a la mejoría en
los parámetros rutinarios de laboratorio. Se olvida que en el paciente respiratorio crónico la valoración
de la mejoría va más allá de la práctica de unas pruebas de función respiratoria, de manera que debe
evaluarse la capacidad del individuo para realizar las actividades de su vida diaria.

En los últimos años, la existencia de nuevas herramientas de estudio, como los cuestionarios de calidad
de vida o las escalas de disnea, ha permitido demostrar la efectividad de los programas de rehabilitación
respiratoria sobre el control de los síntomas, el manejo de la enfermedad y sobre la capacidad de ejercicio.
De todas formas, en la rehabilitación respiratoria quedan todavía diversos aspectos no bien conocidos,
especialmente en lo referente al mantenimiento de los efectos beneficiosos a largo plazo y al
conocimiento de qué componentes de los programas son los responsables de los beneficios que se
obtienen.

Tiene como objetivos:

 Controlar, aliviar y revertir los síntomas y procesos fisiopatológicos.

 Optimizar la función pulmonar.
 Mejorar el estilo de vida y capacidad de realizar ejercicio.

2
ANTECEDENTES

Se han utilizado diversas definiciones de la rehabilitación respiratoria, aunque todas tienen como objetivo
común que el paciente consiga la máxima capacidad funcional a través de programas multidisciplinarios.
La más reciente de la American Thoracic Society (ATS) define la rehabilitación respiratoria como “una
prestación continua y multidimensional de servicios dirigidos a las personas con enfermedades
respiratorias y sus familias, generalmente realizadas por un equipo multidisciplinario de especialistas, con
el objetivo de mejorar y mantener al individuo en el máximo grado de independencia y funcionamiento
en su comunidad”. En general, los pacientes que con mayor frecuencia se incluyen en los programas de
rehabilitación respiratoria son los que padecen enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y
enfermedades que provocan restricción de la función ventilatoria.

La gran mayoría de los programas se realiza en el hospital. Como consecuencia de este planteamiento, el
coste de un programa de rehabilitación respiratoria es muy elevado, lo que tiene como consecuencia que
llegue a un número muy limitado de enfermos. Además, un programa con tanto contenido desanima a
los médicos que quieren comenzar con su puesta en práctica. La traducción de estos hechos es la falta de
utilización de la rehabilitación respiratoria en nuestro país. Una encuesta del Área Insuficiencia
Respiratoria y Trastornos del Sueño (IRTS) de la SEPAR, realizada en 1996, a la que han contestado 134
hospitales (67% de la muestra), indica que sólo en el 14% de los que Rehabilitación respiratoria
contestaron se realiza un programa de rehabilitación respiratoria. Si se incluyen sólo aspectos muy básicos
como educación, entrenamiento físico y fisioterapia de sala, el porcentaje aumenta al 19%. Todos los
programas de rehabilitación respiratoria se realizan en el hospital. Habitualmente, cuando se habla de
rehabilitación respiratoria se piensa exclusivamente en las técnicas de terapia física, algunas de las cuales
son realizadas por fisioterapeutas, lo que plantea problemas de coordinación y de limitación en el número
de pacientes tratados, que son muy importantes en la práctica diaria.

El fisioterapeuta, que pertenece al Servicio de Rehabilitación, realiza las técnicas, que luego son valoradas
en cuanto a sus resultados por el laboratorio de exploración funcional respiratoria, el cual depende del
Servicio de Neumología. Al final, el paciente con EPOC es visto por varios especialistas diferentes, no
coordinados, que le modifican varias veces el tratamiento. Probablemente esto explique la falta de
utilización de la rehabilitación respiratoria. Sin embargo, cuando se revisa el programa mostrado en las
líneas anteriores, resulta evidente que los neumólogos realizan diariamente una parte importante de
estos programas en su actividad (parte que figura en letra en cursiva). En realidad, forma parte de lo que
conocemos como “buena práctica clínica”. Quedaría una labor importante de coordinación y de

3
integración de las técnicas de terapia física, muchas de las cuales no precisan de personal que no esté
incluido en los servicios neumológicos. Para el entrenamiento al ejercicio y el entrenamiento de los
músculos respiratorios, que han demostrado la mayor efectividad dentro de las técnicas de terapia física,
especialmente el primero, se dispone de los conocimientos para realizarlos y de los medios funcionales y
de calidad de vida para valorar su efectividad. Para completar el programa sólo se necesitaría el
aprendizaje de las técnicas de expulsión de secreciones en algunos pacientes seleccionados y, quizás, la
ventilación dirigida, aunque falte por demostrar su superioridad sobre técnicas, como las citadas
anteriormente, que probablemente tienen una mejor eficiencia (relación coste-eficacia).

El hecho de integrar los programas de rehabilitación respiratoria en los servicios neumológicos tiene una
serie de ventajas evidentes: los pacientes son tratados por sus médicos habituales, que ya cumplen
diariamente parte del programa de rehabilitación respiratoria; se dispone de los medios técnicos para
realizar y valorar las técnicas de terapia física y, lo que no es menos importante, la actual estructura
sanitaria favorece la aplicación de estos programas a nivel ambulatorio con lo que se superan dos de los
problemas más importantes de la rehabilitación respiratoria actual: su coste y el número limitado de
pacientes respiratorios crónicos a los que se puede llegar. Con este enfoque, el grupo responsable del
programa puede simplificarse quedando compuesto por neumólogos, enfermeras y fisioterapeutas.

4
 II. CUERPO.

2.1. FISIOPATOLOGÍA.

Las enfermedades pulmonares en las que se presentan son de distintas maneras pero las 3 principales
son:

 Enfermedades de las vías respiratorias: éstas afectan las vías aéreas o respiratorias, las cuales
transportan el oxígeno y otros gases dentro y fuera de los pulmones. Por ejemplo: El asma, EPOC
y bronquiectasia.
 Enfermedades del tejido pulmonar: Afectan la estructura del tejido pulmonar. La cicatrización o
la inflamación del tejido hacen que los pulmones no se puedan expandir totalmente (enfermedad
pulmonar restrictiva). Por ejemplo: La fibrosis pulmonar y la sarcoidosis.
 Enfermedades de la circulación pulmonar: Afectan los vasos sanguíneos en los pulmones. Son
causadas por coagulación, cicatrización o inflamación de dichos vasos. Afectan la capacidad de los
pulmones para captar oxígeno y liberar dióxido de carbono. Un ejemplo de este tipo de
enfermedad es la hipertensión pulmonar.

Las enfermedades pulmonares más comunes incluyen:

 Asma

 Colapso parcial o total del pulmón (neumotórax o atelectasia)

 Hinchazón e inflamación de las vías principales (tubos bronquiales) que transportan aire a
los pulmones (bronquitis)

 EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)

 Infección pulmonar (neumonía)

 Acumulación anormal de líquido en los pulmones (edema pulmonar)

 Arteria pulmonar bloqueada (émbolo pulmonar).

El hecho de integrar los programas de rehabilitación respiratoria en los servicios neumológicos tiene
una serie de ventajas evidentes: los pacientes son tratados por sus médicos habituales, que ya
cumplen diariamente parte del programa de rehabilitación respiratoria; se dispone de los medios
técnicos para realizar y valorar las técnicas de terapia física y, lo que no es menos importante, la actual
estructura sanitaria favorece la aplicación de estos programas a nivel ambulatorio con lo que se
superan dos de los problemas más importantes de la rehabilitación respiratoria actual: su coste y el

5
 número limitado de pacientes respiratorios crónicos a los que se puede llegar. Con este enfoque, el
grupo responsable del programa puede simplificarse quedando compuesto por neumólogos,
enfermeras y fisioterapeutas.

2.3.1. ASMA:
Asma es la enfermedad heterogénea crónica de vías respiratorias inferiores más común en Pediatría, se
trata de una inflamación crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células
y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con episodios
recurrentes de hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente
reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente.

FISIOPATOLOGÍA.

El asma es un proceso inflamatorio crónico que condiciona la resistencia al flujo aéreo de las vías
respiratorias. Intervienen varios tipos de células inflamatorias y múltiples mediadores que producen los
mecanismos fisiopatológicos característicos de inflamación, obstrucción, hiperrespuesta bronquial y
remodelado de la vía aérea1

Inflamación crónica, células y mediadores inflamatorios Los efectos de la inflamación de las vías
respiratorias se extienden en la mayoría de enfermos al tracto respiratorio superior y a la nariz, pero los
efectos fisiopatológicos son más pronunciados en bronquios de mediano calibre. En este proceso
inflamatorio, se describen dos tipos de mecanismos, con participación de mastocitos, eosinófilos y
linfocitos. Los neutrófilos parecen estar implicados de forma importante en niños pequeños. El
mecanismo inmunológico puede estar mediado o no por IgE, observable frecuentemente en el niño mayor
(implicado en procesos de asma alérgico y atopia). Inicialmente, las células presentadoras de antígeno
presentan al alérgeno a los linfocitos Th2. Luego los linfocitos Th2 activados inducen la formación de
interleucinas (IL 4, 5 y 13) y de moléculas de adhesión, y también activan a los linfocitos B que producen
IgE específica. Finalmente, la IgE se une a los receptores de mastocitos, eosinófilos y basófilos que
producen la sensibilización del sujeto. En exposiciones posteriores al alérgeno, este se une a la IgE
específica presente en las células diana y provoca la liberación de mediadores que contribuyen a la
inflamación y aparición de los síntomas. Por tanto, la inflamación crónica es el resultado de una compleja
interacción de múltiples células, donde destacan los procesos mediados por los eosinófilos en la patogenia
de asma alérgica. Recientemente, se ha descrito en niños pequeños la importante implicación de los
neutrófilos, capaces de liberar numerosos mediadores y compuestos citotóxicos en asma y cuadros de
sibilancias exacerbados por infecciones virales.

6
En el mecanismo no inmunológico, se describe la participación principalmente de las células de la pared
de la vía aérea, entre ellas las células epiteliales, que producen citocinas, así como las células endoteliales
y fibroblastos, que producen neuropéptidos cuando las fibras nerviosas son estimuladas por irritantes.
Todo ello contribuye así a la persistencia y al aumento de la respuesta inflamatoria2.

2.3.2. ATELECTASIA – BRONQUIECTASIAS:

Colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria o lobar, o bien al colapso masivo de uno o ambos
pulmones, que motiva la imposibilidad para realizar el intercambio gaseoso.

FISIOPATOLOGÍA.

La atelectasia compromete el funcionalismo pulmonar cualquiera que sea la patología que la produce,
causando alteraciones en la mecánica pulmonar y por lo tanto en el intercambio gaseoso. Se produce un
compromiso en la “compliance” pulmonar (compliance =volumen/presión), afectándose esta elasticidad
pulmonar en relación a la duración del colapso pulmonar, puesto que a mayor duración de la atelectasia,
se requerirán presiones de insuflación superiores para lograr una expansión de los territorios colapsados.

Las resistencias elásticas que presentan los pulmones del adulto y del niño son similares, sin embargo la
pared torácica del niño pequeño y lactante es más distensible, y la retracción de dicha pared contribuye
a crear una dificultad para insuflar los pulmones en relación al adulto, por lo que en estos pequeños el
trabajo necesario para introducir un volumen de aire en los pulmones es superior respecto al adulto. El
mecanismo fisiopatológico de formación de la atelectasia es diferente dependiendo de la causa del
colapso.

En atelectasia por obstrucción bronquial tiene lugar la reabsorción del aire contenido en los alveolos,
debido a que la presión parcial de éstos es menor que la presión de la sangre venosa, produciéndose el
paso de los gases alveolares a la sangre, hasta el colapso completo, Este mecanismo de reabsorción de
gases, se efectúa en periodos de tiempo diferentes dependiendo del contenido gaseoso del alveolo. Si se
respira aire atmosférico, el gas se reabsorbe en las 2-3 horas posteriores a la obstrucción, pero si el
paciente está respirando oxígeno al 100%, esta reabsorción es mucho más rápida, consiguiéndose el
colapso completo minutos después de la obstrucción3.

En atelectasia por compresión, el colapso pulmonar se produce porque el parénquima es comprimido por
una causa extrínseca, dando lugar a salida del aire alveolar a través de las vías aéreas permeables. En el
colapso por contracción o cicatrización, se produce una disminución del volumen pulmonar, debido a la
presencia de alteraciones fibrosas locales o generalizadas en pulmón o pleura, que impiden su expansión

7
completa. Cuando el pulmón se retrae, la presión intrapleural se negativiza, dando lugar a la desviación
de las estructuras mediastínicas hacia el lado afecto para compensar la pérdida de volumen, ocasionando
también una hiperinsuflación compensatoria de las áreas pulmonares no afectadas4.

2.3.3. FIBROSIS PULMONAR:

Es una enfermedad genética (autosómica recesiva), por un defecto en el gen regulador de la conducción
transmembrana. Afecta a las glándulas exocrinas, fundamentalmente del sistema respiratorio y
gastrointestinal. Se caracteriza clínicamente por la detección de electrolitos anormalmente elevados en
el sudor, insuficiencia pancreática, bronquiectasias quísticas, y obstrucción del flujo aéreo. La afectación
respiratoria es la mayor causa de morbimortalidad.

FISIOPATOLOGÍA.

La proteína codificada por el gen de la fibrosis quística, la CFTR, funciona como un canal del cloro y se
localiza en la membrana apical de las células epiteliales. Esta proteína es anormal en estos pacientes, y el
resultado final es un transporte alterado de agua y electrolitos, así como un aumento en la absorción de
sodio en los órganos afectos. Todo esto, unido al ADN procedente de los neutrófilos, produce en la vía
aérea un espesamiento de las secreciones, originando alteración en el transporte mucociliar, dificultad
para la eliminación bacteriana, infección y predisposición al daño pulmonar5.

En la FQ se afecta el sistema respiratorio, las secreciones son más difíciles de eliminar, ya que el moco se
vuelve más viscoso y elástico, el aumento de viscosidad en las secreciones forja un medio para las
complicaciones. La consecuencia de este trastorno es la presencia de una cantidad insuficiente de agua
en la superficie de las vías respiratorias para formar la capa líquida periciliar e hidratar las secreciones,
logrando obstrucción de la vías respiratorias, la cual causa las infecciones crónicas. El sistema de
depuración del moco (DM) parece tener una importancia capital para la defensa de las vías respiratorias,
esta condición crea un medio propicio (rico en nutrientes) para las bacterias, que logran así eludir al
sistema inmune. Entre otros elementos importantes de este sistema defensivo destacan leucocitos
residentes a nivel local (por ejemplo, macrófagos alveolares y de las vías respiratorias). También se postula
que el fenómeno del movimiento de cloruro hacia el exterior de la célula, también provoca desecamiento
del moco y de las secreciones pancreáticas y biliares.

8
2.3.4. EPOC (ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA):
Es una afección prevenible y tratable que dificulta la expulsión de aire de los pulmones. Esta dificultad
para vaciar los pulmones (obstrucción del flujo de aire) puede causar falta de aire o sensación de cansancio
debido al esfuerzo que realiza para respirar.

EPOC es un término en el que se incluye la bronquitis crónica, el enfisema y una combinación de ambas
enfermedades.

Los pulmones humanos contienen una rica red de fibras que contienen elastina y otras proteínas de la
matriz que confieren integridad estructural y elasticidad a las paredes alveolares. La respuesta
inflamatoria frente a la inhalación de partículas o gases y principalmente componentes del humo del
tabaco pueden provocar un aumento de la actividad de proteasas o disminución de la actividad
antiproteasa, así como un desequilibrio oxidante/antioxidante en los mecanismos del estrés oxidativo y
una reparación pulmonar defectuosa. La deficiencia grave de α1-antitripsina, potente inhibidor de la
elastasa neutrofílica y de otras proteinasas de serina, se asocia a la aparición de enfisema paracinar grave
en seres humanos.

Las características fisiopatológicas más importantes en la EPOC serán, por una parte, la pérdida del
retroceso elástico normal (el pulmón en condiciones normales tiende a desinflarse después de una
insuflación) y, por otra, la limitación al flujo aéreo espiratorio. Esto será debido a la lesión de las fibras
elásticas y a la pérdida del área superficial alveolar, así como a la resistencia viscosa al flujo aéreo en las
vías respiratorias pequeñas. El paciente con EPOC tiene una limitación al flujo respiratorio máximo incluso
en reposo y debe respirar a volúmenes pulmonares mayores para optimizar el flujo aéreo espiratorio. La
hiperinsuflación pulmonar precisa un mayor trabajo respiratorio porque el pulmón y la pared torácica son
más rígidos a volúmenes mayores. Este efecto se intensifica en el ejercicio aumentando más el volumen
teleinspiratorio. Es lo que se llama hiperinsuflación dinámica y es un mecanismo importante de la
limitación al ejercicio y la disnea6.

El desequilibrio entre la ventilación y perfusión, debido a cambios en las vías respiratorias y en los vasos,
es el responsable de la hipoxemia que puede detectarse de forma leve ya en fases tempranas de la
enfermedad. En la EPOC existen regiones pulmonares que tienen un flujo sanguíneo pulmonar insuficiente
para su ventilación. La hipercapnia solo aparece en casos de EPOC grave, aunque puede llegar a estar
ausente en estadios avanzados7.

9
 III. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

1.S. García de la Rubia, S. Pérez Sánchez Pediatras de Atención Primaria. CS Infante. Murcia [Publicación
periódica en línea] 2012. Enero - febrero [citado 1996 Jun 5 [2 pág.] Disponible
en:https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2016/xx02/01/n2-080-
093_ServandoGarcia.htm.

2.Guía española para el manejo del asma. GEMA 2015. Disponible en: www.GEMAsma.com.

3.Hernández, Concepción Oliva, et al. "Atelectasia. Bronquiectasias." Asociación Española de

Pediatría (2008): 1-9.

4.Andrés A, Machado F. Secuelas de las infecciones respiratorias. Bronquiectasias. Bronquiolitis

obliterante. Tratado de Neumología Infantil 2003. Ergon editorial, 499-513.

5.Avances en fibrosis quística.Rev Esp Pediatrica, pp. 299-309.

6.Dra. Maria Rosario Gómez Basilio Epidemiología y Fisiopatología de la EPOC (2018) Disponible en:
https://www.mitepocwiki.net/glosario/epidemiologia-fisiopatologia-la-epoc-2/

7.Cecil y Goldman. Tratado de Medicina Interna, 24 edición, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(2014):541-543.

10