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Nombres: Alvaro Aguilar, Isabel Ramírez

TUTORIA DE TERAPÉUTICA CON RESPUESTAS ARGUMENTADAS Y


BIBLIOGRAFIADAS
Hombre de 55 años presenta dolor abdominal y diarrea desde hace 3 meses.
También ha notado pérdida de peso de aproximadamente 10 libras durante este
periodo. No ha presentado nauseas, vómito, melena o hematoquezia. El hombre
consume de 5 a 6 cervezas cada fin de semana, fuma media cajetilla de cigarrillos
al día pero nunca ha usado drogas IV. Presenta osteoartritis, fue recientemente dx
de diabetes en un estudio de hace 2 meses y ulceras duodenales fueron encontradas
en 4 diferentes endoscopias. Está tomando diclofenaco/misoprostol y omeprazol de
40mg. Hace 3 años estuvo tomando terapia triple para H. pylori. También dice que
hay historia de tumores en su familia. Sus signos vitales son normales. El examen
físico revela un abdomen blando, depresible y con leve dolor epigástrico. Los
exámenes: Leucocitos 8500, hemoglobina 13.4, hematocrito 40.1%, plaquetas
256000, amilasa 155 U/L, sodio 141, potasio 4,2, cloro 106, CO2 23mm Hg, BUN
15mg/dL, creatinina 1.0, glucosa 188 y calcio 11.2mg/dL.

1) ¿Qué exámenes ordenaría?

a) Lipasa sérica d) Endoscopía alta con biopsia


b) Eco abdominal e) Estudios de enzimas en el hígado
c) Gastrina sérica y gástrica en ayunas f) Ninguno de ellos

JUSTIFICACIÓN:

Se pediría la gastrina sérica y en ayunas porque se sospecha de un síndrome de


Zollinger-Edison (gastrinoma) que se suele asociar a un NEM1 y se presenta con
úlceras (84%), acidez (53%) y pérdida de peso (30%), y al momento de realizar la
endoscopía se demostró la presencia de úlceras refractarias debido a que aparecieron a
pesar del tratamiento con diclofenaco/misoprostol y omeprazol lo cual es compatible
con el diagnóstico.

Por lo que el examen adecuado sería medir la gástrica sérica y en ayunas en donde se
debería encontrar un valor 10 veces más alto que el normal (1000 pg / ml) en presencia
de un ph gástrico inferior a 2 en esta patología y posterior a eso una prueba de
estimulación con secretina que se utiliza para diferenciar a los pacientes con
gastrinomas de otras causas de hipergastrinemia. 1, 2, 3

1. Anderson B, Sweetser S. Gastrointestinal: Zollinger-Ellison Syndrome: A rare


cause of chronic diarrhea and abdominal pain. Journal of Gastroenterology and
Hepatology. 2017;32(7):1281-1281
2. Bergsland E. Zollinger-Ellison syndrome (gastrinoma): Clinical manifestations
and diagnosis [Internet]. Uptodate.com. 2018 [cited 27 February 2018].
Available from: https://www.uptodate.com/contents/zollinger-ellison-syndrome-
gastrinoma-clinical-manifestations-and-
diagnosis?search=gastrinoma&source=search_result&selectedTitle=1~92&usag
e_type=default&display_rank=1#H565716279
3. Cho MS, Kasi A. Zollinger Ellison Syndrome. [Updated 2019 Jan 22]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 Jan-.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537344/

Hombre de 44 años consulta por distensión abdominal. No ha tenido fiebre,


escalofríos, pérdida de peso ni dolor abdominal. También ha notado un leve edema
maleolar. El examen físico revela que está ligeramente ictérico. Hay un pequeño
edema maleolar, arañas vasculares y eritema palmar. Los exámenes de laboratorio
revelan: Leucocitos 2500, hematocrito 33%, plaquetas 77000, sodio 123, albumina
2.2 g/Dl, bilirrubina 3.3, AST 121 U/L, y ALT 88 U/L.

2) ¿Cuál de los siguientes enunciados en relación a este paciente es FALSO?

a) El paciente tiene una enfermedad terminal en el hígado. Clase C de Child.

b) Si la albúmina ascítica es mayor a 1.1 indica malignidad.

c) El bajo conteo de plaquetas es típico de la hipertensión portal

d) La hepatitis viral A, B, o C pudo causar este problema

e) El bajo nivel de calcio da un pronóstico pobre

JUSTIFICACIÓN:
La albúmina sérica ascítica puede llegar a ser útil para diferenciar si proviene de una
hipertensión portal secundaria o no, porque no necesariamente tiene que ser mayor a 1.1
para que indique malignidad, debido a que por ejemplo si es menor a 1.1 indica
neoplasias peritoneales como una carcinomatosis, mientras si es mayor a 1.1, puede
indicar neoplasias hepáticas o de origen metastásicos. Mientras que la hepatitis viral
suele evolucionar a formas fulminantes o recidivantes dependiendo de cuál sea el
patógeno. Si se realiza la escala de Child-Pugh el paciente presenta una clase C que
significa que tiene una enfermedad descompensada con una sobrevida de 2 años o
menos. 4, 5, 6

4. Yuksel I, Karaahmet F, Coskun Y, Kılıncalp S, Hamamci M, Akinci H et al.


Significance of Serum and Ascitic Fluid C-Reactive Protein in Differential
Diagnosis of Benign and Malignant Ascites. Digestive Diseases and Sciences.
2014;59(10):2588-2593
5. Lai M, Chopra S. Hepatitis A virus infection in adults: Epidemiology and
clinical manifestations, and diagnosis [Internet]. Uptodate.com. 2018 [cited 27
February 2018]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/hepatitis-a-
virus-infection-in-adults-epidemiology-clinical-manifestations-and-
diagnosis?search=VIRAL%20HEPATITS%20a&source=search_result&selecte
dTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H2658326809
6. Runyon B. Evaluation of adults with ascites [Internet]. Uptodate.com. 2019.
Available from: https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-adults-with-
ascites

Hombre de 56 años acude por presentar fatiga durante los últimos 2 meses. Tiene
historia de anemia por deficiencia de hierro. Está recibiendo suplementos de
hierro. Niega tener náuseas, vómito o diarrea y hace 2 deposiciones al día. Niega
pérdida de peso, tiene una historia de hipertensión controlada con medicamentos.
El examen físico es normal, excepto por palidez. Sangre en heces es -. La
colonoscopia revela un pólipo de 4 mm que a la biopsia es hiperplásico.
Laboratorio: hematocrito 29%. Estudios en el hierro son los siguientes: hierro
serum 7 (normal 9-31), ferritina 14 (normal 16-300 ug/mL), y la capacidad de
captación de hierro 92 (normal 45-82 umol/L). Sudan negro es positivo.

3) ¿Cuál es el mejor test para manejar este caso?


a) Repetir el examen de sangre oculta en heces, endoscopia alta y colonoscopia

b) Aumentar la dosis de la terapia de hierro

c) Angiograma mesentérico

d) Examen serológico por IgA anticuerpos antiendomisiales

e) Examen cuantitativo de grasa en las heces

JUSTIFICACIÓN:

El paciente fue diagnosticado con una anemia ferropénica por lo que recibe el
tratamiento adecuado con suplementos de hierro, además no presenta nauseas, vómitos,
diarrea, ni sangre oculta en heces. En la colonoscopía se observó un pólipo no asociado
a una neoplasia. De acuerdo a los datos del paciente, la causa más probable del déficit
de hierro es una enfermedad de mal absorción.

Se pediría la prueba de anticuerpos antiendomisiales y antigliadina acompañado de una


biopsia por el diagnóstico presuntivo que el paciente podría tener que en este caso sería
una enfermedad celíaca atípica que se manifiesta con síntomas extraintestinales como
enfermedades autoinmunes, dermatológicas, neurológicas y hematológicas tales como la
anemia referida del paciente.

El angiograma mesentérico se realiza en pacientes que presentan sangre oculta en heces


y pérdida de peso inexplicable por lo que no es compatible con el paciente, al igual que
el examen cuantitativo de grasas que suele ser asociarse a enfermedades mal absortivas
como insuficiencia pancreática, intestinal o de la vía biliar y es muy inespecífico. 7, 8, 9

7. Admou B, Essaadouni L, Krati K, Zaher K, Sbihi M, Chabaa L et al. Atypical


Celiac Disease: From Recognizing to Managing. Gastroenterology Research and
Practice [Internet]. 2012 [cited 27 February 2018];2012:1-9. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3395124/
8. Schuppan D, Dieterich W. Pathogenesis, epidemiology, and clinical
manifestations of celiac disease in adults [Internet]. Uptodate.com. 2018 [cited
27 February 2018]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-epidemiology-and-clinical-
manifestations-of-celiac-disease-in-
adults?search=celiac%20disease&source=search_result&selectedTitle=2~150&
usage_type=default&display_rank=2#H20
9. Motta Ramirez, G, Sánchez, J, López, M. Isquemia mesentérica aguda: urgencia
que exige un abordaje diagnóstico integral. 2015, 14:66-68

Mujer de 57 años va a emergencia por dolor severo en la mitad del abdomen de 1


hora de duración con náuseas y vómito. Describe el dolor como el peor dolor que
ha tenido. Dice que en los últimos 3 meses ha tenido fiebre baja, fatiga, malestar y
entumecimiento progresivo en el pie. En los últimos meses, ha desarrollado
frecuentes episodios de dolor abdominal difuso, asociado con náuseas y vómitos
ocasionales aproximadamente 30 minutos después de las comidas. Ha perdido 25
libras en los últimos 2 meses. No ha habido cambios en sus hábitos evacuatorios.
Tiene una historia de hepatitis B crónica diagnosticada hace 4 años. No presenta
una historia de aterosclerosis cardiaca o fibrilación atrial. Hace 6 semanas la
paciente desarrollo poliartritis inflamatoria en las manos. También presenta
señales físicas de una mono neuritis en la distribución del nervio mediano de la
izquierda. En el examen físico el abdomen esta suave y sin signos de peritonitis.
Las heces son guayacol positivas.

4) ¿Cuál de los siguientes test es el más útil en establecer el diagnóstico correcto?

a) Scan CT abdominal c) Enteroscopía e) Colonoscopia

b) Angiograma abdominal d) Rx abdominal f) Biopsia de la piel

g) P-ANCA
JUSTFICACIÓN:
El paciente presenta una sintomatología muy amplia por lo que es un cuadro que no se
puede atribuir a una sola patología gastrointestinal, se piensa en una enfermedad
autoinmune como la poliarteritis nodosa en donde se afectan los vasos de mediano
calibre y que frecuentemente se asocia a infecciones por hepatitis b y cuadros
gastrointestinales como dolor abdominal intenso y difuso más pérdida de peso en
conjunto.
Además el paciente presenta edema, mononeuritis en brazo izquierdo y poliartritis
10, 11,
inflamatorio por lo que la biopsia de la piel confirmaría el diagnóstico de la PAN.
12
10. Cecil R, Goldman L, Ausiello D, Schafer A. Cecil. Tratado de Medicina Interna.
25th ed. London: Elsevier Health Sciences Spain; 2017
11. Merkel P. Clinical manifestations and diagnosis of polyarteritis nodosa in adults
[Internet]. Uptodate.com. 2018 [cited 28 February 2018]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-
polyarteritis-nodosa-in-adults?source=see_link#H6
12. Hortal R, Pozuelo M, Martin R. Poliarteritis Nodosa. Sociedad Valenciana de
Reumatología; 2018. [Cited 16 Abril 2019]. Avaible from:
https://svreumatologia.com/wp-content/uploads/2013/10/Cap-20-Poliarteritis-
Nodosa.pdf

5) ¿Qué droga debería usarse como segunda línea de terapia antihipertensiva en


nefropatía diabética para retrasar la progresión a insuficiencia renal?

a) Hidralazina d) Bloqueadores Beta

b) Bloqueantes de los canales del calcio e) Diuréticos Tiazídicos

c) Nitratos f) Ninguna de ellas

JUSTIFICACIÓN:

Los IECA Y BRA son fármacos de elección de primera línea para un paciente que
presente nefropatía diabética además de controlar la glicemia, los antagonistas de calcio
como el verapamilo y diltiazem se consideran de segunda elección porque además de
controlar la presión intraglomerular, disminuye la proteinuria ejerciendo un efecto
nefroprotector. 13, 14, 15

13. Mellitus R. Calcioantagonistas, útiles en la función renal [Internet].


Mellitusmagazines.blogspot.com. 2018 [cited 2 March 2018]. Available from:
http://mellitusmagazines.blogspot.com/2006/02/calcioantagonistas-tiles-en-la-
funcin.html
14. Sarafidis P, Alexandrou M, Ruilope L. A review of chemical therapies for
treating diabetic hypertension. Expert Opinion on Pharmacotherapy.
2017;18(9):909-923.
15. McPhee, S., & Papadakis, M. (2017). Current medical diagnosis &
treatment (56th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Medical.
6) ¿Es necesario realizar pruebas de diabetes a las personas saludables?

Los pacientes con predisposición a la enfermedad de manera genética más factores de


riesgo asociados como obesidad, hipertrigliceridemia, insuficiencia pancreática, entre
otras, se tienen que realizar un screening.

La ADA (Asociación Americana de la Diabetes) recomienda a las personas de 45 años


realizarse un análisis de rutina para la detección temprana de la diabetes mellitus tipo 2,
si los resultados son normales, se debe repetir el test cada tres años y si los resultados se
encuentran al límite, se recomienda dieta y ejercicio físico para disminuir la
probabilidad de la enfermedad se presente. 16, 17, 18

16. Selph S, Dana T, Blazina I, Bougatsos C, Patel H, Chou R. Screening for Type 2
Diabetes Mellitus: A Systematic Review for the U.S. Preventive Services Task
Force. Annals of Internal Medicine. 2015;162(11):765.
17. Feldman A, Griffin S, Fhärm E, Norberg M, Wennberg P, Weinehall L et al.
Screening for type 2 diabetes: do screen-detected cases fare better?.
Diabetologia. 2017;60(11):2200-2209
18. ADA. Cómo medir la glucosa en la sangre [Internet]. American Diabetes
Association. 2018 [cited 1 March 2018]. Available from:
http://www.diabetes.org/es/vivir-con-diabetes/tratamiento-y-cuidado/el-control-
de-la-glucosa-en-la-sangre/cmo-medir-la-glucosa-en-
la.html?referrer=https://www.google.com.ec/

7) ¿De qué manera el hígado contribuye a mantener la hiperglucemia en ayuna en


la diabetes tipo?

La función del hígado es mantener los niveles estables de la glucosa mediante la


gluconeogénesis producida por el glucagón, que permite contribuir glucosa a los tejidos
no dependientes de insulina (cerebro).

En estado normal, la hiperglicemia se previene mediante la secreción basal de insulina


que regula la liberación hepática de glucosa, en la diabetes mellitus tipo 2, debido a la
disminución de la sensibilidad hepática a la insulina hace que este efecto
hipoglucemiante esté ausente lo que predispone a los pacientes a hiperglicemias
elevadas en ayunas por una gluconeogénesis desmesurada. Es por eso, que la
metformina es un fármaco que actúa sobre el hígado disminuyendo la resistencia a la
insulina. 19, 20, 21

19. McCulloch D, Robertson P. Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus [Internet].


Uptodate.com. 2018 [cited 25 February 2018]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-type-2-diabetes-
mellitus?search=pathogenesis%20of%20type%202%20diabetes&source=search
_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H6
20. Stadler M, Fröhlich-Reiterer E, Prager R. Typ 2 Diabetes mellitus – Screening
and Prevention. Wiener klinische Wochenschrift. 2016;128(S2):41-44.
21. Pippitt K, Li M, Gurgle H. Diabetes Mellitus: Screening and Diagnosis
[Internet]. Aafp.org. 2019. Available from:
https://www.aafp.org/afp/2016/0115/p103.html
22. McPhee, S., & Papadakis, M. (2017). Current medical diagnosis &
treatment (56th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Medical

8) ¿Cuál es el pronóstico de los pacientes con cetoacidosis diabética?

La cetoacidosis diabética es una causa condición en la cual sin el tratamiento adecuado


el paciente puede comprometer su vida. Se caracteriza por la tríada de hiperglucemia,
acidosis metabólica (más común) y cetonemia.
La glucosa suele ser inferior de 800 mg/dl y comúnmente entre 350 y 500 mg/dl y suele
afectar a los niños con mayor frecuencia. Puede causar secuelas permanentes tales como
lesión cerebral, deterioro cognitivo, trombosis venosa, elevación de enzimas
pancreáticas, edema pulmonar, arritmias, lesión renal, mucormicosis rinocerebral o
pulmonar, etc.
Cuando el paciente presenta hipotermina es un signo de mal pronóstico. 22, 23, 24
23. Glasser N. Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children
and adolescents [Internet]. Uptodate.com. 2019 [cited 24 February 2019].
Available from: https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-
diagnosis-of-diabetic-ketoacidosis-in-children-and-adolescents
24. Harrison, T., Kasper, D., Braunwald, E., & Fauci, A. (2015). Harrison's
principles of internal medicine (19th ed.). New York, N.Y: McGraw-Hill.
25. Gibbons C. Diabetic autonomic neuropathy [Internet]. Uptodate.com. 2018
[cited 25 February 2018]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-autonomic-
neuropathy?search=diabetic%20neuropathy&source=search_result&selectedTitl
e=4~150&usage_type=default&display_rank=4#H20

9) ¿Qué manifestaciones sistémicas se asocian con las neuropatías diabéticas?

La neuropatía diabética está causada por daño metabólico a las fibras nerviosas y a la
microvasculatura. Causa manifestaciones sistemas como:

 Gastrointestinales: gastroparesia, diarrea, incontinencia fecal, enteropatía


esofágica, estreñimiento.
 Genitourinario y sistema reproductor: disfunción eréctil, vejiga neurogénica,
eyaculación retrógada, dispareunia
 Cardiovasculares: taquicardia, infarto de miocardio silente, muerte súbita,
hipotensión ortostática, intolerancia al ejercicio.
 Sudomotora: anhidriosis, intolerancia al calor, sudoración.
26. Gibbons C. Diabetic autonomic neuropathy [Internet]. Uptodate.com. 2019
[cited 24 February 2019]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-autonomic-neuropathy
27. Vinik A, Maser R, Mitchell B, Freeman R. Diabetic Autonomic Neuropathy.
Diabetes Care. 2003;26(5):1553-1579.
28. Feldman E. Epidemiology and classification of diabetic neuropathy [Internet].
Uptodate.com. 2019 [cited 24 February 2019]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-and-classification-of-diabetic-
neuropathy

10) Un paciente diabético viene a control. Presenta palidez de piel y mucosas y su


hematocrito es 28%. ¿Qué espera con respecto al resultado de la glicemia medida
en un glucómetro durante la consulta? Señale la alternativa correcta.

a) Estará falsamente elevada debido a la menor masa de glóbulos rojos, que tienen una
concentración de glucosa menor que la plasmática.

b) Estará falsamente disminuida debido a hipovolemia.

c) No se altera significativamente.

d) El glucómetro tendrá un espectro de error más amplio.


e) Ninguna de las anteriores.

JUSTIFICACIÓN:

Los valores de glicemia plasmática y de HbA1C son modificados por diversos factores
como: anemia, insuficiencia renal crónica, alcohol, estrés y efectos secundarios de otros
fármacos. Los valores de A1C están influenciados por la sobrevida de los glóbulos
rojos. La anemia de tipo ferropénica, por déficit de vitamina B12 o folato eleva los
niveles de HbA1c en pacientes diabéticos con niveles de glucosa en plasma adecuados.

La elevación es mayor en los pacientes que tienen niveles de glucosa en plasma de entre
100 a 126 mg/dl. Aunque el nivel bajo de hematocrito afectará los valores que arroje el
glucómetro, originando un falso negativo. 29, 30, 31

29. McCulloch D. Overview of medical care in adults with diabetes mellitus


[Internet]. Uptodate.com. 2019 [cited 24 February 2019]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-medical-care-in-adults-with-
diabetes-mellitus
30. Coster S, Gulliford MC, Seed PT, et al. Self-monitoring in Type 2 diabetes
mellitus: a meta-analysis. Diabet Med 2000; 17:7
31. Pachecho M, Guzmán C. El estudio CREATE-ECLA pone en entredicho los
beneficios de la solución glucosa-insulina-potasio (GIK) en el infarto agudo de
miocardio. Revista Mexicana de Cardiología. 2007;16(4):181-184.

11) Señale la aseveración correcta en relación con la auto-medición de la glicemia:

a) La evidencia señala su utilidad en el tratamiento y control de la diabetes 1.

b) No es de ayuda para mejorar el control metabólico en diabéticos tipo 2.

c) Es indiscutible su importancia en los diabéticos tipo 2 tratados con medidas no


farmacológicas.

d) La información reciente demuestra su utilidad en diabéticos tipo 1 y en los de tipo 2


tratados con insulina. En los diabéticos tipo 2 tratados o no tratados con insulina los
datos son menos concluyentes.

e) b y c son correctas.

JUSTIFICACIÓN:
En pacientes diabéticos tipo 2 que se encuentran en un régimen estándar de dieta y
controlados con fármacos hipoglicemientas orales, no suele ser necesario el autocontrol
de la glicemia a no ser que ya hayan empezado a usar insulina. Sin embargo en
pacientes diabéticos tipo 1 que son insulinodependientes, el monitoreo constante de su
glicemia permite un mejor ajuste de dosis y del contenido de calorías en las comidas. La
efectividad de monitorizar de manera ambulatoria es menos clara en pacientes con un
tratamiento de hipoglicemiantes orales. 32, 33, 34

32. Garg S, Hirsch I. Self-Monitoring of Blood Glucose. Diabetes Technology &


Therapeutics. 2018;20(S1):S-3-S-12.
33. Young L, Buse J, Donahue K. Concerns About Conclusions of Self-monitoring
of Blood Glucose—Reply. JAMA Internal Medicine. 2017;177(12):1874.
34. Coster S, Gulliford MC, Seed PT, et al. Self-monitoring in Type 2 diabetes
mellitus: a meta-analysis. Diabet Med 2000; 17:755.

12) Con respecto al tratamiento de la hiperglicemia en pacientes hospitalizados,


señale el enunciado correcto:

a) La hiperglicemia es un marcador de mal pronóstico y de mortalidad en pacientes


internados por enfermedades agudas, tanto médicas como quirúrgicas.

b) El estudio DIGAMI demostró que el tratamiento agresivo de la hiperglicemia reduce


la morbilidad y mortalidad en pacientes con infarto agudo de miocardio.

c) Resultados semejantes de disminución de mortalidad se observaron en estudios


realizados en pacientes diabéticos sometidos a revascularización coronaria y en
pacientes quirúrgicos críticos.

d) El objetivo de glicemia en los hospitalizados en UCI debe ser 110mg/dL.

e) Trabajos como el DIGAMI 2 y CREATE-ECLA, realizados en pacientes con IAM,


no muestran diferencia entre los dos tratamientos e informan de aumento del número de
episodios de hipoglicemia en los pacientes tratados con control intensificado.

JUSTIFICACIÓN:

Ambos estudios han probado que un paciente controlado con insulina mejora el
pronóstico de aquellos que han sufrido un infarto agudo de miocardio. El DIGAMI2 fue
un estudio de reclutamiento a nivel internacional de personas con diabetes diagnosticada
previamente o con glucosa inicial >198 mg/dl con infarto agudo de miocardio con
duración de síntomas <24 horas, se dividió a los participantes en 3 grupos, que
recibieron tratamiento con insulina de manera intensificada. El CREATE-ECLA
demostró que la heparina de bajo peso molecular reduce la mortalidad y eventos de
isquemia cardíaca, sin embargo las altas dosis de insulina no fueron eficaces para
reducir mortalidad, ni eventos cardíacos. 35, 36

35. Álvarez-Rodríguez E, Laguna Morales I, Rosende Tuya A, Tapia Santamaría R,


Martín Martínez A, López Riquelme P et al. Frecuencia y manejo de diabetes
mellitus y de hiperglucemia en urgencias: Estudio GLUCE-URG.
Endocrinología, Diabetes y Nutrición. 2017;64(2):67-74.
36. Pachecho M, Guzmán C. El estudio CREATE-ECLA pone en entredicho los
beneficios de la solución glucosa-insulina-potasio (GIK) en el infarto agudo de
miocardio. Revista Mexicana de Cardiología. 2007;16(4):181-184.
37. Bloomgarden Z. DIGAMI 2: Results and Questions [Internet]. Medscape. 2004
[cited 25 February 2018]. Available from:
https://www.medscape.com/viewarticle/496161

13) Respecto a la anemia de la insuficiencia renal crónica, todas las afirmaciones


siguientes son correctas, EXCEPTO una. Señálela:

a) Es normocrómica normocítica.

b) Se trata eficazmente con eritropoyetina humana recombinante.

c) A menudo requiere para su corrección la administración de hierro oral o parenteral.

d) No son necesarios suplementos vitamínicos para su manejo adecuado.

e) El papel etiopatogénico de la hemólisis no suele ser muy importante.

JUSTIFICACIÓN:

Los pacientes con insuficiencia renal crónica adquieren con el tiempo, una anemia de
enfermedades crónicas, normocrómica normocítica por la baja producción de
eritropoyetina por el riñon afectado. El tratamiento de elección es sustituir la deficiencia
de la hormona por un compuesto sintético como la eritropoyetina humana recombinante
y hierro oral o parenteral para que haya una respuesta correcta de la eritropoyetina.
Si la anemia persiste a pesar del tratamiento se recomendaría recién el uso de
suplementos vitamínicos debido a que puede haber un déficit de ácido fólico o vitamina
B12, la anemia se puede mantener por un daño a nivel del túbulointersticial o
consecuencia de la uremia. 38, 39, 40

38. Rosemberg M. Overview of the management of chronic kidney disease in adults


[Internet]. Uptodate.com. 2019 [cited 24 February 2019]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-
kidney-disease-in-adults
39. Berns J. Treatment of anemia in nondialysis chronic kidney disease [Internet].
Uptodate.com. 2019 [cited 24 February 2019]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-anemia-in-nondialysis-chronic-
kidney-disease
40. Rodgers G, Young N. Bethesda Handbook of Clinical Hematology. 3rd ed.
Philadelphia: Wolters Kluwer; 2015

14) ¿Cuál de las siguientes circunstancias NO condiciona un incremento del riesgo


de toxicidad renal por aminoglucósidos?:

a) Uso simultáneo de Furosemida. b) Uso simultaneo de AINES.

c) Hipovolemia. d) Uso simultáneo de Vancomicina.

e) Uso simultáneo de Fluoxetina. f) Ninguno de ellos

JUSTIFICACIÓN:

Los aminoglucósidos son medicamentos que si el tratamiento es prolongado, edad


avanzada, insuficiencia renal crónica, hipovolemia o sepsis, podrían comprometer la
funcionalidad del riñon siendo tóxicos por la reducción de la perfusión causando
isquemia renal; las interacciones farmacológicas con furosemida, AINES, IECAS,
cisplatino, clindamicina, vancomicina o ciclosporina promueven la nefrotoxicidad u
ototoxicidad. 41, 42, 43

41. Wargo K, Edwards J. Aminoglycoside-Induced Nephrotoxicity. Journal of


Pharmacy Practice. 2014;27(6):573-577.
42. Destache C. Aminoglycoside-Induced Nephrotoxicity—A Focus on Monitoring.
Journal of Pharmacy Practice. 2014;27(6):562-566
43. Prozac, Sarafem (fluoxetine) dosing, indications, interactions, adverse effects,
and more [Internet]. Reference.medscape.com. 2018 [cited 1 March 2018].
Available from: https://reference.medscape.com/drug/prozac-sarafem-
fluoxetine-342955

15) En la uremia pre-renal:

1. El sodio en orina es superior a 60 mEq/l, la osmolaridad urinaria es superior a 500


mOsm/ kg H2O y la relación urea en orina/urea en plasma es superior a 8.

2. El sodio en la orina es inferior a 20, la osmolaridad urinaria es inferior a 200 mOsm/


kg H2O y la relación entre urea en orina / urea en plasma es inferior a 2.

3. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l, la osmolaridad en orina es inferior a 200


mOsm/ Kg H2O y la relación urea en orina / urea en plasma es superior a 8.

4. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l, la osmolaridad urinaria es superior a 500


mOsm/ Kg H2O, y la relación entre la urea en orina y la urea en plasma es superior a 8.

5. El sodio en orina es superior a 60, la osmolaridad urinaria es superior a 500 Osm/Kg


H2O, y la relación urea en orina/urea en plasma es superior a 8.

JUSTIFICACIÓN:

En la insuficiencia renal aguda prerrenal hay una disminución de la perfusión renal, por
ende la filtración glomerular esta disminuida y la reabsorción tubular de sodio, urea,
cloro y agua están aumentadas haciendo que la orina sea concentrada. La urea de la
orina va a estar aumentada a diferencia de la plasmática. La insuficiencia de tipo
intrarrenal en donde el parénquima se encuentra comprometido, la orina pierde la
capacidad de concentrarse mientras que los valores de densidad urinaria, sodio,
osmolaridad se encuentran disminuidas. 44, 45, 46

44. Erdbruegger U, Okusa M. Etiology and diagnosis of prerenal disease and acute
tubular necrosis in acute kidney injury in adults [Internet]. Uptodate.com. 2017
[cited 8 September 2017]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-diagnosis-of-prerenal-disease-
and-acute-tubular-necrosis-in-acute-kidney-injury-in-
adults?source=search_result&search=pre%20renal%20azotemia&selectedTitle=
1~150#H10
45. Grossman S, Porth C. Porth's Pathophysiology. 9th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2014.

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