SEMINARIO PROGRAMADO 5 FISIOLOGIA ENDOCRINA “HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS”

1. Utilice la siguiente figura para contestar las preguntas que vienen a continuación.

a. ¿Qué tipo de conexión se establece entre la adenohipófisis y el hipotálamo?DANI V

La adenohipofisis y el hipotalamo se conectan mediante via sanguinea:

La irrigación sanguínea del eje hipotálamo-hipófisis permite el transporte de hormonas que
van a hacer efecto a nivel de la adenohipófisis.
La hipófisis y el hipotálamo están conectados por un sistema capilar denominado ​sistema
porta hipofisiario​, el cual proviene de la ​arteria carótida interna ​y llega a la hipófisis a
través de dos arterias: la ​arteria hipofisaria superior y la arteria hipofisaria inferior​.
La arteria carótida interna irriga al hipotálamo formando el plexo capilar primario de
capilares fenestrados que luego drenan en los vasos porta hipotalamohipofisiario en la
adenohipófisis y que a su vez forma el ​plexo capilar secundario para llevar las hormonas
hipotalámicas hasta sus respectivos receptores.
* Debe tenerse en cuenta que la regulación de la secreción de las hormonas hipofisiarias se
realiza mediante un mecanismo de retroalimentación negativa el cual se establece entre el
hipotálamo, la hipófisis y los receptores específicos para cada hormona, localizado en los
órganos diana.

*vaso porta: vaso que empieza y termina en los capilares sin atravesar el corazón

b. ¿Qué tipo de comunicación existe entre el hipotálamo y la neurohipófisis? Dani v

Se comunican mediante vía nerviosa:

Magnocelulares salen del núcleo por

tracto
Neuronas magnocelulares: son las
mayoritarias, tienen mayor tamaño y
producen hormonas neurohipofisarias
(ADH y Oxitocina), todas de naturaleza
peptídica, y que viajan hacia la
neurohipófisis, la parte nerviosa de la
hipófisis y que en realidad puede
considerarse una prolongación del
hipotálamo. En la neurohipófisis se
almacenan y luego se vierten a la sangre.
Las neuronas magnocelulares, además,
forman dos grandes núcleos somáticos:

Núcleo supra óptico (SON): produce

mayoritariamente la hormona anti diurética (ADH).
Núcleo para ventricular (PVN): produce mayoritariamente la hormona oxcitocina.

c. Si por un accidente traumático se seccionara completamente el tallo hipofisiario, ¿qué

pasaría con la secreción de las hormonas adenohipofisiarias y neurohipofisiarias?
Explique.​DANI W

El tallo hipofisiario es una prolongación hipotalámica que nace en la eminencia media y

constituye el ​nexo anatómico entre el hipotálamo y la hipófisis​. Alberga los vasos
sanguíneos del sistema porta hipofisario, que conduce los péptidos hipotalámicos a la
hipófisis anterior, donde modulan la síntesis y la secreción de hormonas hipofisarias.

Si se llegara a cortar este tallo, que es el medio de unión entre hipotálamo e hipófisis, lo
primero que va suceder ​inmediatamente luego del trauma es que va haber un ​peak de las
hormonas neurohipofisiarias (oxitocina y vasopresina) debido a que éstas están
almacenadas en vesículas en la neurohipófisis y se van a liberar ​excesivamente como
respuesta al trauma. Sin embargo, luego de este peak, se va producir una ​disminución de
éstas hormonas, incluyendo también a las hormonas adenohipofisiarias.
*Importante saber que este peak ocurre inmediatamente luego del corte del tallo hipofisiario,
y ​sólo se produce en la neurohipófisis porque ésta almacena a las hormonas
neurohipofisiarias. En cambio en la adenohipófisis este peak no se produce ya que no
almacena las hormonas, sino que las fabrica rápidamente en caso de necesidad.

NOTA: No confundir con el sistema porta hipofisario el cual se encuentra en la

adenohipófisis, cuando este se corta las hormonas adenohipofisiarias van a disminuir con
excepción de la prolactina. Esta última se hiper secreta produciendo hiperprolactinemia,
debido a que se interrumpe la acción de la dopamina (inhibe a la prolactina). Por otro lado,
las hormonas neurohipofisiarias que se encuentran en la neurohipófisis van a continuar
igual sin cambios.
2. El siguiente gráfico muestra el efecto de una dosis única de 800 Pg de TRH sobre la
secreción de TSH y de PRL en mujeres y hombres.

a. ¿Qué efecto tiene la TRH sobre la secreción de PRL?DIEGO

La TRH también conocida como ​hormona liberadora de tirotropina​, es un hormona

hipotalámica que estimula la liberación de TSH, para que luego esta sea secretada a la
glándula tiroides y estimular la secreción de T3 y T4.
TRH también puede ser ​captada por las ​células lactotrofas ​que se encuentran en la
adenohipófisis​ y que son las encargadas de secretar ​PRL​.

Al darle una dosis de ​800 pg a los sujetos la cual es un ​gran cantidad​, esta es captada por
las ​células tirotrofas de la adenohipófisis que son las encargadas de la secreción de TSH,
al haber grandes cantidades de TRH los receptores de las ​células tirotrofas pasan por un
proceso de ​desensibilización el cual consiste en la ​endocitosis de los receptores​, por lo
que hay una ​menor cantidad de receptores para recibir la TRH​.

Debido a que las hormonas tienen bastante promiscuidad la TRH al ​no encontrar los
receptores de las células tirotrofas se va hacia las células ​lactotrofas​, activando la
transcripción del gen de la prolactina en estas células. Por lo que se producirá una
elevada cantidad de ​prolactina​ que será secretada por estas células

Dato extra: Responsable del aumento de la PRL en el hipotiroidismo primario.

b. ¿Cómo se podría explicar la diferencia del efecto secretor obtenido en hombres y

mujeres?​DANI E
La PRL se encuentra sujeta al efecto inhibidor de la ​dopamina ( Ésta controla la secreción
de la PRL). Una producción alta de la PRL (hiperprolactinemia) puede afectar en los ciclos
menstruales de una mujer (eso explicaría porque la misma dosis, le afectaría más a una
mujer, ya que durante la pubertad los niveles séricos de la hormona ​aumentan en las
mujeres en asociación con el aumento del estradiol​). El ​aumento de la producción de
PRL, inhibe la secreción de FSH y LH​, lo que produce falta de ovulación, disminución de
estrógenos y por lo tanto consecuencias en el ciclo menstrual. (Puede deberse también a un
embarazo en el caso de la mujer).
Es por bajo número en la densidad de receptors de TRH en ambos grupos celulares o por
menos masa celular? ​( eso no, porque si tuviese menos masa muscular tendría menos
receptores donde actuar).
Es por efecto estregénico
PRL espermatogénesis
Puede deberse a que en las ​mujeres la ​cantidad de receptores es mayor (ya que la
prolactina es ​más útil ​para la producción de leche en el caso de las mujeres) y debido a eso
la secreción también es mayor.
Porque tiene mas cantidad de estrógenos por lo que se sintetizan mas cantidad de
receptores para TRH en la adenohipofisis, mujer mas sensibilidad a esta misma.

3. El gráfico que sigue muestra lo que sucede con los niveles plasmáticos de ACTH y de
cortisol en 2 grupos de sujetos a los cuales se les inyectó por vía endovenosa una dosis
única de CRH (círculos negros) o de suero fisiológico en un volumen equivalente (círculos
blancos).​MATI

a. Explique los efectos obtenidos.

En el primer gráfico El ​CRH es un ​factor liberador de la hormona adrenocorticotrópica
(​ACTH​) este genera un ​feedback positivo en la hormona trofica liberando mayores
cantidades en el plasma sanguíneo; pasado un lapso de tiempo la ​CRH tiende a tener una
leve baja debido a que el producto liberado de ACTH (​cortisol​) genera un ​feedback
negativo​ a nivel hipotalamico regulando sus niveles en sangre .
Respecto al segundo gráfico; la solución salina no es un factor liberador de ACTH por lo
que su efecto será inocuo y no habrá alteraciones.
Aumento del cortisol ocurre despues del aumento del ACTH. ​El cortisol se sintetiza en la
zona fascicular de la glándula adrenal.
El cortisol se sintetiza en la zona fascicular de la corteza renal

1. b. ¿Qué importancia le atribuye usted al grupo CONTROL inyectado con suero

fisiológico?
Su importancia radica en que el grupo CONTROL con suero fisiológico no sufre alteraciones
tanto en la ACTH como cortisol en sangre. Esto da a entender sobre la especificidad de los
receptores hormonales respecto a otras sustancias que recorren la sangre.

Probablemente para este tipo de casos no hubo alteración; pero existen otros casos como a
nivel renal, donde los receptores de aldosterona responde también a cortisol, por ello es
esencial entender mecanismos de reconocimiento hormonal como de regulación.

c. Si en lugar de CRH se hubiera administrado una dosis única de cortisol y se hubieran

medido los niveles de ACTH, ¿qué hubiera esperado usted? ALE
Al ​aumentar la cantidad de cortisol​, se espera que los niveles de ​ACTH ​disminuye​, ya
que el cortisol realiza feedback a nivel hipofisiario. Si este aumento de cortisol es ​sostenido
en el tiempo, se espera que, además, haya una ​atrofia de la zona fascicular y reticular de
la glándula suprarrenal​, ya que la ACTH al ser una hormona trófica, tiene como función
mantener el tamaño de estos tejidos, y como no habrá estimulación por su ausencia, se
verá que la glándula ​disminuirá su tamaño​.
Dosis Fisiológica: es dosis pulsátil. De este forma se evita la descensibilizacion ósea
que el cuerpo esté de manera normal.
Dosis Farmacológica: es dosis crónica. Se produce el efecto máximo
4.A continuación se muestran los resultados obtenidos al medir los niveles plasmáticos de
GH durante 24 horas en sujetos sanos y en sujetos con acromegalia ​DANAE​.

a. ¿Qué características tiene la secreción de GH en los sujetos normales?

1. Pulsátil​: No es constante, sino que en intervalos, esto es principalmente para ​evitar

la desensibilización de los receptores de la hormona y que siga respondiendo ante
esta. Si fuera constante, los receptores de la celula diana se esconden, y los
secuestran el el citoplasma
Estos pulsos son el resultado de la acción de GHRH (estimula la secreción de GH) y la
somatostatina (inhibe)
2. Circadiana​: Sus concentraciones varían según el ciclo circadiano, relacionados con
los ​periodos de sueño-vigilia​; a distintas horas se secretan distintas concentraciones,
independiente de los acontecimientos y estímulos.
Su secreción es baja mantenida durante el dia, interrumpida por 4-8 picos de secreción
durante el sueño de ondas lentas (3ra etapa del no-rem), el ejercicio, después del ejercicio,
o sin causa aparente. La secreción de GH depende, entre otros factores, de la edad del
sujeto, sexo y estado nutricional. La secreción es baja en la primera infancia, levemente
aumentada en la segunda infancia y espectacularmente aumentada en la pubertad.
*GH: ALGUNOS EFECTOS QUE ENCONTRÉ QUE IGUAL SON IMPORTANTES PERO SI
NO LOS LEEN FILO:
● Efecto anabolizante: estimula la síntesis proteico, aumenta la captación celular de
aa, traducción de arn mensajero, disminuye el catabolismo proteico (hígado y
músculo)
● Efecto lipolítico: favorece la utilización de grasas como fuente de energía, lipolisis
(músculo e hígado), aumento de ácidos grasos libre es el plasma, estimula la beta
oxidacion de acidos grasos, aumento de acetil coA, aumento de cuerpos cetónicos
(puede llegar a cetoacidosis), ahorro de piruvato en CK, estimula la
gluconeogénesis, hiperglucemiante
● Efecto hiperglicemiente: disminuye la captación celular de glucosa (músculo y tejido
adiposo) (secundario al efecto de la lipolisis y por lo tanto de los niveles de FFA en
plasma), aumenta la liberación de glucosa en el hígado, por el aumento de la
gluconeogénesis, y antagoniza los efectos de la insulina
● Estimulación de la proliferación celular: actúa como un factor mitogénico en factores
tipos celulares; condrocitos, hematíes, musculares, etc.
b. ¿Qué diferencias puede notar usted al comparar con los sujetos acromegálicos?

Viendo el gráfico: Los sujetos con hipersomatotropismo, presentan niveles elevados de

hormona somatotropina (​más peaks​), en ​forma crónica y con ​pérdida del ritmo circadiano.
Y deja de ser pulsatil
Crecimiento en extremidades y periferia: prominencias de arcos superciliares, nariz
ensanchada, macroglosia, lóbulos abultados, prognatismo con inversión de la oclusión
dentaria, engrosamiento de la piel con aumento de los pliegues cutáneos, acantosis e
hiperhidrosis, aumento del grosor y tamaño de las manos y los pies.

5. La figura siguiente muestra el patrón de secreción de ​LH durante ​24 horas e

​ n un
hombre sano de 36 años. Los asteriscos representan alzas significativas de la
concentración plasmática de la hormona.
a. Analice el gráfico e infiera cómo debería ser la secreción de GnRH​. ​ROCIO

La GnRH se libera de forma ​pulsátil, y tanto la secreción pulsátil como la frecuencia de los
pulsos tienen una importante influencia sobre las células gonadotropas. La secreción
continua de GnRH regula a la baja el receptor de GnRH, lo que determina una r​ educción
de la secreción de FSH y LH. Por el contrario, la ​secreción pulsátil no desensibiliza a
las gonadotropas frente a la GnRH, y la secreción de FSH y LH es normal.

b. ¿Cuál es el efecto fisiológico más importante de esta hormona?​ROCIO

La hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), también conocida como hormona

liberadora de hormona luteinizante (LHRH), es una ​hormona peptídica responsable de la
liberación de ​hormona estimulante del folículo​ (​FSH​) y de ​hormona luteinizante​ (​LH​).
En general, las gonadotropinas estimulan la secreción de ​testosterona en los ​hombres y
de ​estrógenos y ​progesterona en las mujeres. La ​FSH aumenta también la secreción de la
proteína relacionada con el ​factor del crecimiento transformante beta (TGF-beta) ​que se
denomina inhibina en ambos sexos​. 
LHestimula las células de leygdig y la FSH estimula las de sertollli 
  
c. ¿Qué usos clínicos tiene la ​LHRH​?​MARCHELO

La LHRH o GnRH usada clínicamente actúa de forma que, después de la respuesta inicial
de "brote", la estimulación continua con agonistas de GnRH ​desensibiliza a la hipófisis
frente a GnRH (causando la regulación por disminución del receptor de GnRH). La
desensibilización hipofisaria ​reduce la secreción de LH y FSH.
La GnRH se utiliza a través de un sistema de ​bomba de perfusión ​para ​inducir la
ovulació​n (↑GnRH: desensibilización hipofisiaria: ↓ recepcion de GnRH: ↓FSH Y LH:
↓Estrogenos: Ovulación) en pacientes con ​hipogonadismo hipotalámico.
Un ​análogo de la GnRH, la ​leuprolida​, se utiliza por ​infusión continua para tratar
enfermedades como:
TRatamiento a personas infertiles, métodos anticonceptivos en hombres, castración química
(desestabilizar)
- Carcinoma de mama​: La terapia hormonal se usa para ​reducir la disponibilidad de
los estrógenos naturales para la célula. Una de las formas es suprimir la producción de
estrógeno mediante fármacos.
- La endometriosis​: Trastorno a menudo doloroso en el que tejido que normalmente
reviste el interior del útero (el endometrio) crece fuera del útero. El tejido endometrial fuera
de lugar continúa actuando como lo haría normalmente: se engrosa, se descompone y
sangra con cada ciclo menstrual. Como este tejido que está fuera de su lugar habitual no
tiene manera de salir del cuerpo, queda atrapado. Estos medicamentos ​bloquean la
producción de hormonas de estimulación ovárica​, ​reducen los niveles de estrógenos e
impiden la menstruación​. Esto hace que el ​tejido endometrial se reduzca.
- Carcinoma de próstata​: Los ​andrógenos estimulan el crecimiento de las células
cancerosas de la próstata. Los andrógenos principales en el cuerpo son la testosterona y la
dihidrotestosterona. La terapia de privación de andrógenos (ADT) o terapia supresora de
andrógenos tiene como objetivo reducir los niveles de las hormonas masculinas, llamadas
andrógenos, o evitar que estas hormonas afecten a las células cancerosas de la próstata.
Cuando se administran por primera vez los agonistas de LHRH, aumentan brevemente los
niveles de testosterona antes de disminuir a niveles muy bajos.
- Pubertad precoz​: Cuando el cuerpo de un niño o una niña se empieza a convertir
en el de un adulto (pubertad) demasiado temprano. La terapia análoga de Gn-RH posee
como objetivo detener la producción de la hormona luteinizante y la hormona
foliculosestimulante en la glándula pituitaria, lo que permite contener la producción de los
esteroides sexuales. Esto detendrá la aparición de las señales de la pubertad y retrasará el
desarrollo.

d. ¿Cómo debería ser la secreción de testosterona en este sujeto?​MARCHELO

La testosterona es el principal ​andrógeno y su producción principal se localiza en el varón a

nivel testicular en las células de ​Leydig​, bajo la influencia de la hormona Luteinizante (​LH​)
producida en la adenohipófisis. El resultado normal para niveles de LH en los ​hombres
mayores de 18 años de edad está alrededor de ​1.8 a 8.6 UI/L, ​por lo que el
comportamiento en el gráfico se corresponde con el rango ​estándar​, esperándose en
consecuencia una ​liberación de testosterona igualmente normal​. La liberación ​pulsátil
de la ​LH​, como se demuestra en el siguiente gráfico, conlleva liberaciones proporcionales
de testosterona que seguirán su patrón ​pulsátil​ y se liberarán de forma similar.

6. Grafique y analice cómo cambian los niveles plasmáticos de hormona

antidiurética (​ADH​), en relación a la ​osmolaridad del plasma​. Explique el efecto fisiológico
de esta hormona y su ​mecanismo molecular de acción.​PIPO
 La liberación de vasopresina ocurrirá ya sea por:
ausencia de agua ​o ​exceso de soluto ​en el
plasma. A los ​280 mOsm/kg será el ​umbral para
que se ​comience a liberar ADH, y mientras la
osmolaridad plasmática vaya aumentando, la
vasopresina también lo hará; entendiendo que la
función de la ADH es aumentar la reabsorción de
agua a nivel del tubulo colector y túbulo distal​,
cuando lleguemos a los ​5pg/ml (a 290 mOsm/kg) de
vasopresina en la sangre es que comenzaremos a
sentir ​sed debido a que ya ​no hay más agua para
reabsorber de la orina​, y al estar en la
concentración máxima de la orina​, la única forma
de ​disminuir la osmolaridad plasmática será
mediante la ingesta de agua (llegado a este punto es que el cuerpo comienza a
deshidratarse para poder llegar a valores homeostáticos de osmolaridad plasmática).
El efecto fisiológico de la ADH será ​sobre el riñón​, donde:

ACCIONES EN RIÑÓN (asociadas con receptores V2)

*Aumenta recepción de agua en el nefrón: l​ a ADH llega a su receptor ​V2​, un
receptor metabotrópico asociado a ​proteína Gs (se despliega subunidad alfa, se activa
adenilatociclasa​, pasamos de ATP-->AMPc, el AMPc activa la PKA). Las ​PKA activadas
irán a fosforilar vesículas del citoplasma que contienen ​acuaporinas​, y provocarán su
migración a la membrana apical, ​aumentando la densidad de acuaporinas en la
membrana ​apical de la célula, permitiendo así un ​mayor ingreso de agua que irá desde
donde hay ​menor osmolaridad (diluido) hacia donde hay ​mayor osmolaridad
(concentrado); en paralelo, la ​PKA ​inactiva procesos de endocitosis de acuaporinas que
ya se encontraban en la membrana. Este proceso producirá ​movimiento de agua desde el
conducto colector (en donde está en contacto la membrana apical) ​hacia el intersticio y
luego a la sangre​ (movimiento de agua de ​apical a basolateral​).
*​Contribuir a crear un gradiente osmótico cortico-medular: l​ a ADH producirá un
aumento en la actividad del cotransportador NKCC​, en la ​reabsorción de Na+ (​canales
ENaC​) (rama ascendente gruesa), y en la permeabilidad del túbulo colector por la úrea
(​canal UT1​). Lo que produce esto es un ​aumento en el transporte paracelular y
transcelular de ​apical a basolateral​, lo que producirá, en consecuencia, un aumento de
osmolaridad en el ​intersticio y por ende habrá un aumento en el ​movimiento de agua
desde el túbulo colector​ hasta el intersticio y luego a la ​sangre​ (maravillosa jugada).
*​Contracción de células mesangiales: ​recordar que la cápsula renal (compuesta
por ​cápsula de Bowman + glomérulo​) es donde ocurre la primera etapa, la de filtración
(donde pasa de la sangre al nefrón sustancias como H2O, glucosa, etc). Dentro de la
cápsula renal encontraremos células mesangiales, que son las que rodean los capilares que
llevan la sangre que se va a filtrar. La acción de la ADH sobre las células mesangiales será
contracción de estas, disminuyendo el flujo de sangre por los capilares y, por lo tanto, se
disminuye la cantidad de sangre a filtrar (disminuye la tasa de filtración glomerular, TFG),
por lo que se logra el objetivo de la ADH de mantener la mayor cantidad de agua en la
sangre.
El epitelio de la asa de henle es impermeable a la Urea por eso se usan canales de
urea para la osmolaridad.
*​Vasoconstricción de los vasos rectos: la ADH producirá vasoconstricción en los
vasos rectos, lo que aumenta la presión de los vasos en la zona del asa de Henle.
La vasoconstricción trae consigo una disminución en el flujo sanguíneo renal (FSR)
y permite que se mantenga la hiperosmolaridad del intersticio medular..

ACCIONES EXTRA RENALES (asociadas con V1)

*Promover vasoconstricción: el receptor ​V1 está asociado a ​proteína Gq (se
despliega subunidad alfa, activándose la ​fosfolipasa C,​ que degradará a ​PIP2 (fosfo
inositol difosfato, fosfolípido de membrana)​ ​en ​DAG​ (diacilglicerol) y ​IP3​ (inositol trifosfato).
Lo importante acá es que el IP3 activará c​anales de Ca2+ del ​retículo endoplasmático​,
por lo que aumentará la concentración de Ca2+ citoplasmático, el cual activa a una
calmodulina,​ q ​ ue activará la ​MLCK (miosina de cabeza ligera quinasa. La MLCK se
inactiva al fosforilarse) la cual fosforila a la cabeza ligera de la miosina, lo que producirá
contracción del músculo liso (como el de las paredes de los vasos sanguíneos). Esto
produce un ​aumento en la resistencia periférica a que haya ​fuga de sangre​, por lo tanto
se mantiene el agua en la sangre.

No es menos importante recalcar que habrán otros receptores, como ​V1 o ​V3 (​V1b​), que
relacionan la ADH con el ​eje adenohipofisario​, en el que se promoverá la liberación de
CRH​, que producirá liberación de ​ACTH​, produciendo liberación de hormonas como el
cortisol​, lo que indica que la ADH tiene relación con el ​estrés​. Fenómenos de ​pérdida de
volumen (que ​aumentarán concentración de la sangre​) como las ​hemorragias​, se
asocian a ​procesos estresantes​, por lo que el aumento de la concentración de la sangre
por pérdida de volumen como una hemorragia (estrés físico) no es distinguido por el cuerpo;
por lo tanto, el aumento de concentración de la sangre por un aumento de la osmolaridad
(como comer mucha sal) también el cuerpo lo interpretará como un ​estrés (al ​liberar
cortisol​), pero como un estrés bioquímico.

Otras acciones por ​V1 y ​V1b serán la ​estimulación de la coagulación sanguínea, de

glucogenólisis, estimulación de procesos de aprendizaje y memoria.

7. Qué sucede con los niveles de arginina vasopresina ​(​AVP​) en el caso de un

sujeto que sufre un accidente grave, a raíz del cual se le produce una ​hemorragia masiva​.
¿Cuál es la respuesta que se produce? Explique.PALOMA
Cuando perdemos el 10% o más de la volemia
Cuando aumenta la osmolaridad en un 1%
En ambos casos se libera la arginina-vasopresina Cuando perdemos mas de el 10%
volemia (efecto es mas largo)
Cuando aumenta el 1% de osmolaridad se secreta la anti diurética
La arginina-vasopresina (AVP) = hormona antidiurética (ADH), es una hormona secretada
por la neurohipófisis. Su función es regular la osmolaridad del líquido corporal y regulación
de la presión arterial.
En el caso de un sujeto que sufre hemorragia masiva, va a tener una gran ​pérdida de
sangre​, lo que lleva a una ​baja de volumen y ​baja de presión​, por lo tanto, los
barorreceptores cardiopulmonares de ​baja presión que están en la ​venas, aurículas y
arterias pulmonares censan esta disminución del volumen y los ​barorreceptores de alta
presión ubicados en la ​aorta​, también censaran, pero una disminución de la presión
arterial. Ambos llevarán a que se generen aferencias que van al ​bulbo raquídeo​, que van a
aumentar el tono simpático, haciendo se estimule al hipotálamo para que aumenten
los niveles de AVP​ y así intentar mantener el máximo de agua posible en la sangre.

También en el ​riñón se censa esta baja de presión, lo que hace que se ​libere renina​, que
va a transformar el ​angiotensinógeno en ​angiotensina I​, y esta es transformada en
angiotensina II​. Esta última va a llegar al órgano ​subfornical​, donde hay
osmorreceptores que son neuronas que tienen ahí su soma y que proyectan su axón al
núcleo supraóptico y al ​núcleo paraventricular (núcleos hipotalámicos donde se
almacena y libera ADH; principalmente el supraoptico). La activación de esta cascada va a
provocar también, la ​liberación de ADH desde la neurohipófisis​.
Generando vasoconstricción a nivel periférico.

Antropología Filosófica
Esquema del tema: Que cosas desde su punto de vista en materia de pensamiento
crítico debe tener el profesional médico.