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Causas de la apoptosis
Causas fisiológicas
Causas patológicas
Mecanismos de la apoptosis
Los receptores de muerte son miembros de la familia del receptor del factor de
necrosis tumoral (TNF) (p. ej., receptor del TNF de tipo I y Fas). Tienen un
dominio de muerte citoplásmico que implica interacciones entre proteínas. La
formación de entrecruzamientos de estos receptores por ligandos externos,
como el TNF o el ligando de Fas (FasL), provoca su trimerización para formar
lugares de unión para proteínas adaptadoras que sirven para acercar múltiples
moléculas inactivas de caspasa 8. La actividad enzimática baja de estas
procaspasas escinde y, finalmente, activa una del grupo ensamblado, lo que
lleva rápidamente a una cascada de activación de caspasas. Esta vía enzimática
puede inhibirse con una proteína bloqueante llamada FLIP; los virus y las células
normales pueden producir FLIP para protegerse contra la muerte mediada por
Fas.
Fase de ejecución
El daño del ADN por cualquier medio (p. ej., radiación o fármacos
quimioterápicos) induce la apoptosis mediante la acumulación de la proteína
supresora de tumores p53. Esto da lugar a una parada del ciclo celular en G1,
que supuestamente deja tiempo para que se repare el ADN. Si la reparación no
se produce, p53 induce después la apoptosis mediante un aumento de la
transcripción de varios miembros proapoptósicos de la familia Bel. La falta o
mutación de p53 (es decir, en ciertos cánceres) reduce la apoptosis y favorece
la supervivencia celular incluso en presencia de un daño significativo del ADN.
Linfocitos T citotóxicos
Necroptosis
Autofagia