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DEMENCIA MANUAL Y DIAPOS:

 Las demencias constituyen un grupo de trastornos adquiridos con etiologías diversas y


en muchos casos múltiple. En las demencias degenerativas se producen depósitos
proteicos con destrucción neuronal.
 Todas tienen como síntomas deterioro cognitivo, de habilidades sociales y laborales y
alteraciones emocionales y conductuales.
 El diagnóstico es clínico. Las pruebas de neuroimagen y de laboratorio ayudan al
diagnóstico diferencial y a determinar el tipo de demencia
 El tratamiento debe ser abordado por equipos multidisciplinares.

1. EPIDEMIOLOGÍA
 La edad es el principal factor de riesgo para padecer una demencia. 8% en población
mayor de 65 años y del 30 % en mayores de 85 años. A partir de los 70 años la
prevalencia de la enfermedad de Alzheimer (EA) va duplicándose cada 5 años.
 Mayor frecuencia de enfermedad de Alzheimer (EA) en mujeres en edades más
avanzadas y en hombres hay mayor prevalencia de demencia vascular (DV) a edades
más tempranas.
 La EA es actualmente la forma más frecuente de demencia, entre 50 y 66% de todas
las demencias, seguida de la demencia vascular (entre 13 y 20 %) y de las demencias con
cuerpos de Lewy.
Factores de riesgo conocidos para la enfermedad de Alzheimer (EA):

 Historia familiar de enfermedad de Alzheimer.


 Bajo nivel de escolarización.
 Factores de riesgo cardiovascular.
 Genotipo Apo E- 4 (mayor en homocigotos).
 Síndrome de Down.
 Traumatismo craneoencefálico.
 Depresión de inicio tardío
2. ETIOPATOGENIA

 Demencias degenerativas o primarias.


 Demencias secundarias.
 Demencias de etiología múltiple.

DEGENERATIVAS: Enf. De Alzheimer, Enf. Cuerpos de Lewy difusos, demencia por ELA
VASCULARES: Dem.multiinfarto, Dem.subcortical isquémica, Dem.por afectación de
pequeño vaso.
ENDOCRINO/METABOLICAS: Dem. Por hiper/hipoptiroidismo, Dem. Por
panhipopituitarismo.
INFECCIOSAS: Complejo demencia-sida, Neurosifilis, Enf.Creutfel-Jakob
NEOPLASICAS: Sd. paraneoplasico, tumores primarios o metastásicos.
TOXICAS: Demencia por metales pesados, CO, pesticidas
TRAUMATICAS: Demencia postraumática y por microtraumatismos repetidos
HIDROCEFALICAS: por hidrocefalia a presión normal

 En todas las demencias degenerativas se hallan depósitos proteicos responsables del


daño y muerte neuronal. En cerebros de personas ancianas sanas también los
encontramos en menor cantidad.
2.1. ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

 Para la EA es de sobra conocida la relación con el Síndrome de Down y que el riesgo


relativo de padecer EA aumenta si se tienen familiares que la padecen.
 Precoz: menor de 65 años: Patrón de herencia autosómico dominante con dominancia
variable.
 Tardía: mayor heterogeneidad génica con mayoría de casos esporádicos.

 En EA los depósitos aparecen en forma de:


 Placas de amiloide
 Ovillos neurofibrilares
 Se postula que las formas insolubles de Aβ favorecen la hiperfosforilación de la
proteína tau, amplificando la respuesta inflamatoria y retroalimentando el proceso
tóxico-inflamatorio que favorece la muerte neuronal

 A nivel macroscópico y por lo tanto visible en neuroimagen, se evidencia:


o Atrofia cortical difusa sin afectación de la corteza primaria motora y sensitiva
o Ensanchamiento de los surcos cerebrales
o Dilatación secundaria del sistema ventricular
o En cuanto a la neurotransmisión se atribuye el trastorno de memoria al déficit en la
síntesis de acetilcolina pero también hay alteraciones en los receptores muscarínicos y
nicotínicos.

2.2. ETIOPATOGENIA DE LAS DEMENCIAS VASCULARES


Se producen por diversos tipos de enfermedades vasculares cerebrales:
 Infartos múltiples en áreas corticales
 Infarto único en un área estratégica
 Infartos lacunares en ganglios basales, lóbulos frontales o sustancia blanca subcortical.
 Leucoaraiosis en sustancia blanca periventricular.
2.3. ETIOPATOGENIA DE LAS DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES
Grupo heterogéneo de demencias con inclusiones de diversas proteínas (tau, ubiquitina,
progranulina) de inicio focal frontotemporal de etiopatogenia no aclarada.

2.4. DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY


Histopatológicamente aparecen cuerpos de Lewy en diversas partes del cerebro, existiendo
un solapamiento con los hallazgos de la EA y la demencia por Parkinson.

Diferencias entre demencias corticales y subcorticales

Concepto actual de demencia:


Síndrome adquirido, de etiologías diversas y múltiples, cuya clínica se caracteriza por el
deterioro de la memoria y otras funciones cognoscitivas y que cursa con síntomas
psiquiátricos y alteraciones del comportamiento.
4.DIAGNOSTICO:

Las pruebas de neuroimagen (TC y RM) no permiten discriminar entre un anciano normal,
uno con deterioro cognitivo o un paciente con demencia, pero permiten orientar el
diagnóstico etiológico. Las pruebas de imagen funcionales (SPECT y PET) aportan datos
complementarios.
Pruebas de cribado de uso habitual

Síntomas asociados a los distintos tipos de demencias


 Pruebas básicas de laboratorio permiten identificar y descartar una serie de causas frecuentes
de demencia
 Pruebas de neuroimagen

5.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Situaciones clínicas que precisan de diagnóstico diferencial con las demencias:

 Delirium
 Depresión
 Deterioro cognitivo leve.

 Demencia (del latín de: "alejado" + mens : "mente") es la pérdida progresiva de las funciones
cognitivas debida a daños o desórdenes cerebrales
 Amnesia.  Esta alteración cognitiva provoca
 Alteración del lenguaje. incapacidad para la realización de las
 Apraxias. actividades de la vida diaria.
 Agnosias.  Demencias corticales, degenerativas o
 Alteración del pensamiento abstracto y primarias
del juicio.  Demencias subcorticales o secundarias
 Alteración de funciones ejecutivas.  Demencias mediadas
 Alteración de atención y concentración. inmunológicamente
 Delírium o síndrome confusional agudo, trastornos orgánicos de las funciones mentales
superiores que de manera aguda, transitoria y global producen alteración del nivel
de conciencia ,cognitivos y de la conducta
 Esta alteración en el estado mental se caracteriza por ser aguda y reversible
 El delírium es consecuencia de una alteración cerebral primaria o secundaria a una enfermedad
sistémica: TIENE UNA CAUSA
 DELIRIUM TREMES:
 Abstinencia alcohólica
 Pac. Agitado, diaforético, psicótico, agresivo, inestabilidad cv.
 Tto: BZD – Diazepam EV
 DEPRESIÓN:
 Se trata de un problema muy frecuente, se estima que afecta a 300 millones de habitantes en
todo el mundo, siendo, según la OMS, la primera causa de discapacidad mundial
 Sexo  Sentimientos de perdida de control
 Antecedentes familiares  Presencia de otra enfermedad
 Uso de ciertas medicinas  Abuso de alcohol
 Cambios o dificultades  Abuso de drogas
 DEMENCIA:
 Este trastorno afectivo es una forma de expresión de dolor que se manifiesta con síntomas
psíquicos y somáticos, por lo que para el diagnóstico y tratamiento de la depresión es muy
importante valorar el entorno del paciente.
 La depresión puede comenzar a cualquier edad, pero suele empezar en la juventud o en adultos
jóvenes. Es mucho más común en las mujeres. Las mujeres también pueden tener depresión
posparto después de dar a luz

 El deterioro cognitivo leve es un estadio intermedio entre el deterioro cognitivo normal por
envejecimiento y el deterioro más grave de la demencia. La gente con deterioro cognitivo leve
puede cuidarse a sí misma y puede desarrollar sus actividades normalmente.
 Envejecimiento
 Tener una forma específica de un
gen conocido como APOE-e4,
que está relacionado también
con la enfermedad de Alzheimer,
si bien tener el gen no garantiza
que tendrás deterioro cognitivo
 Diabetes
 Fumar
 Presión arterial alta
 Nivel de colesterol alto
 Depresión
 Falta de actividad física
 Poca participación en
actividades sociales o de
estimulación mental
 OTROS TRASTRORNOS MENTALES ÓRGANICOS

Conjunto de signos y síntomas psíquicos que el paciente presenta por


una enfermedad o disfunción del cerebro o por enfermedad sistémica
(órganos de nuestro cuerpo). Cuyo efecto repercute sobre el
funcionamiento cerebral.

Es importante que la causa debe ser perfecta y claramente


diagnosticada además comprobable con los exámenes
complementarios médicos

 EPIDEMIOLOGIA:
 Algunas enfermedades fármacos y tóxicos han demostrado su
potencial para inducir el aumento de trastornos mentales
 No se conoce bien la incidencia y prevalencia de los trastornos
mentales orgánicos
 Mas frecuente en ancianos ya que en esta etapa de la vida es más probable sumando a esto que
no exista el diagnóstico de demencia
 TIPOS:
 Trastorno mental orgánico agudo
 Se caracteriza por alteraciones cognitivas que aparecen rápidamente, en cuestión de horas o
días, son reversibles y transitorios. Se manifiesta por una falta de capacidad para mantener o
controlar la atención, pensamiento desorganizado y la existencia de una enfermedad médica o
neurológica subyacente
 También destaca por presentar fluctuaciones en su estado durante un mismo día
 Trastorno mental orgánico crónico
 Condiciones que se manifiestan estables a largo plazo es decir las que han causado daños
permanentes en el desarrollo cognitivo.
 Causas primarias
 Son las que han provocado directamente el trastorno mental orgánico, como enfermedades
cerebrales, accidentes cerebrovasculares, traumatismos, etc.
 Causas secundarias
 En este caso, los daños se han generado por medio de otras condiciones médicas, fármacos o
sustancias.
 Factor biológico
 Sospecha de enfermedad somática, fármaco, tóxico o droga que pueda relacionarse
biológicamente con la psicopatología que presenta el paciente y que coincide o antecede a los
síntomas.
 Factor huésped
 Las manifestaciones psicopatológicas variarán en función de la edad, grado de vulnerabilidad y
factores de personalidad.
 Factor ambiente
 El nivel de estimulación sensorial y conocimiento del entorno, así como la calidad de la red social
de apoyo, condicionan también la vulnerabilidad psicosocial de los pacientes

 CLINICA
 Nivel conciencia  Deterioro cognitivo
 Memoria  Lenguaje
 Atención y concentración  Sueño
 Capacidad de abstracción  Afectividad
 Agresividad  Pensamiento
 Psicomotricidad  Sensopercepción
 Capacidad de insight
DIAGNOSTICO:

Antecedentes psiquiátricos personales y familiares

SI/NO hay graves acontecimientos vitales estresantes


Personalidad premórbida ha mostrado buena adaptación
INICIO

Más sospechoso si se presenta > 40 a


Súbito /Insidioso en función del factor biológico asociado.
CURSO

Puede haber una remisión en función al factor biológico puede ser SIN conciencia
temporal exacta

Exploración física

Focalidad neurológica u otros indicios Patología somática

Hallazgos anormales en exploraciones complementarias (analítica, radiológica)

Respuesta Terapéutica

Menor respuesta a psicofármacos y psicoterapéuticas

Antecedentes de consumo de
tóxicos

Formas atípicas De presentación de enfermedades


Pérdida excesiva de peso en
psiquiátricas
trastornos depresivos donde no O no es tan importante como para
hay anorexia
justificarla
Formas atípicas
sintomatología psiquiátrica Con respuesta parcial o nula al
tratamiento
Falta de estudios
Que refiere sintomatología física de
médicos previos

1. Síndrome ansioso
mala evolución que ha sido atribuida
2. Síndrome depresivo SOSPECHA DE
3. Síndrome maniaco ORGANICIDAD
NO SOSPECHA DE
4. Síndrome psicótico

5. Síndrome catatónico

6. Cambio de personalidad ORGANICIDAD


SINDROME ANSIOSO NO Sospecha de “organicidad”

Sospecha de “organicidad” Su euforia y exaltación acostumbra a ser más


“contagiosa”, con irradiación afectiva.
El más frecuente es un síndrome similar al de
pánico. Buena respuesta a los antimaníacos y
mejoran al disminuir la estimulación
Rara vez cuadros fóbicos.
ambiental.
Los ansiolíticos y psicoterapia alivian, pero no
SINDROME CATATONICO
solucionan el problema.
Sospecha de “organicidad”
NO Sospecha de “organicidad”
El EEG suele se anormal y empeoran con el
Los más frecuentes: trastorno por ansiedad
test del amital.
generalizada y las fobias.
POCA respuesta a los antipsicóticos.
La respuesta a la psicoterapia y/o
farmacoterapia buena NO Sospecha de “organicidad”

SINDROME DEPRESIVO El EEG suele ser normal y mejoran con el test


del amital.
Sospecha de “organicidad”
La exploración neurológica no anomalías.
Posibles oscilaciones a lo largo del día, sin un
patrón claro. Suelen tener una respuesta CAMBIO DE PERSONALIDAD
pobre a los antidepresivos y a la psicoterapia
Sospecha de “organicidad”
NO Sospecha de “organicidad”
Más dificultad para prever las consecuencias
Es típico el inicio en primavera u otoño, los de sus actos.
cambios a lo largo del día y el insomnio de
La familia es capaz de situar en el TIEMPO DE
despertar precoz.
INICIO del problema.
SINDROME MANIACO
NO continuidad biográfica.
Sospecha de “organicidad”
NO Sospecha de “organicidad”
Su euforia y exaltación suele ser más
Menor dificultad para prever las
“insulsa”, sin irradiación afectiva
consecuencias de sus actos.
POCAS dosis de antipsicóticos para lograr la
La familia NO puede precisar el INICIO
sedación,
(adolescencia o juventud).
Responden mal a los antimaníacos y
SI Existe continuidad biográfica
empeoran si se les aísla.

POBLACIONES ESPECIALES:

JÓVENES: Descartar consumo de drogas


ANCIANOS: Uso de fármaco psicoactivos
ACTUAR SOBRE FACTOR BIOLÓGICO: Siempre que se pueda y en el plazo de tempo más corto.Por
ejemplo:
• Retirar fármaco • Tratar a enfermedad
• Aislar tóxico
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: Si pcte. No colabora y su estado mental lo aconseja:
• Rápido control de su comportamiento (sobre todo si es potencialmente peligroso)
Hospitalización:
• Indicada por el comportamiento
• Difícil estudio y tratamiento ambulatorio
• Tratamiento psicofarmacológico
• Aunque lo IDEAL  es tratar como si NO hubiera factor biológico relacionado
• Sin embargo:
• Hay que disminuir dosis y tiempo de tratamiento
• Considerar condición somática del paciente (función hepática, renal etc.)
• Considerar posibilidad de intenciones con otros fármacos

• Tratamiento psicoterapéutico
• Adoptar actitud de apoyo
En un ambiente relajado
• Relación empática con el paciente
Hablando con él a pesar de que esté desorientado, amnésico o delirante
Es terapéutico  se consigue más colaboración
• Explicar con leguaje comprensible y de forma concisa
Lo que ocurre y las pruebas a realizarse
• Informar y despejar dudas de la familia
Sobre la naturaleza del problema, evitando que lo atribuyan a otras causas, y para ayudar en la
toma de decisiones en caso el paciente este mentalmente incapacitado para ello.
• Recuperación del paciente  ayudarlo a comprender lo sucedido e integrarlo
No se debe atribuir todo a lesión cerebral sin considerar la personalidad previa.
En algunos casos  psicoterapia más reglada
• Intercambiar opiniones y coordinar con profesionales que vean el caso

Prevención primaria
Evitar acción de agentes causales sobre SNC
Educación a la comunidad, acciones específicas que eviten infecciones, traumatismos, etc.
Prevención secundaria
DX. Y TTO precoz de trastornos orgánicos.
2 tipos de TTO:
ETIOLÓGICO /ESPECIFICO: tto. De procesos patológicos primarios
INESPECÍFICO: de factores somáticos, comportamiento y ambientales
Prevención terciaria
Programas de rehabilitación psiquiátrica

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