UNIVERSIDAD TÉCNICA DEL NORTE

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ENFERMERÍA

FARMACOLOGÍA II

TEMA: “FISIOLOGÍA DEL DOLOR”

INTEGRANTES: RÚBRICA

Carlosma Mayra NOTA

Guerrero Grace
Perugachi Gabriela.
FECHA
CURSO: Cuarto “A”

DOCENTE: Dr. Paúl Espinosa

 MARCO TEÓRICO

Que es el Dolor

El dolor es conocido por el hombre desde la antigüedad y ha constituido siempre uno de

los retos más difíciles para los profesionales implicados en la salud. La experiencia del
dolor empieza desde la infancia cuando el organismo es atacado o se lesiona.

Según la International Asociation for the Study of Pain (IASP): es definido como una
“experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial”.
El dolor es, por tanto, subjetivo y existe siempre que un paciente diga que algo le duele;
de una manera más práctica y clínica se podría definir como “una experiencia sensitiva
desagradable acompañada de una respuesta afectiva, motora, vegetativa e, incluso, de la
personalidad” (Arco, 2015)

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR:

En el estudio del dolor es habitual utilizar diferentes clasificaciones de los tipos de dolor,
clasificaciones que tienen un gran valor clínico, tanto de cara al enfoque diagnóstico como
al terapéutico.
SEGÚN SU DURACIÓN, se clasifica en DOLOR AGUDO Y DOLOR CRÓNICO.

 DOLOR AGUDO: “Se genera por una lesión

tisular aguda y su intensidad y duración están
relacionadas con la evolución clínica de la lesión”
(Pastrana & Garcia, 2016). Es una experiencia,
normalmente, de inicio repentino, duración breve en el
tiempo y con remisión paralela a la causa que lo produce.
Existe una relación estrecha temporal y causal con la
lesión tisular o la estimulación nociceptiva provocada
por una enfermedad. De manera menos frecuente, puede asociarse etiológicamente
con un proceso neuropático, por ejemplo, la neuralgia del trigémino. Su duración se
extiende desde pocos minutos a varias semanas, no supera los 6 meses (Puebla, 2016)

Al dolor agudo se le ha atribuido una función “protectora”, su presencia actúa

evitando que el individuo desarrolle conductas que puedan incrementar la lesión o le
lleva a adoptar aquellas que minimizan o reducen su impacto. La respuesta emocional
fundamental es la ansiedad, con menor participación de otros componentes
psicológicos. Sus características ofrecen una ayuda importante para establecer el
diagnóstico etiológico y seleccionar el tratamiento más adecuado (Muriel & Llorca,
2016)

 DOLOR CRÓNICO: Se extiende más allá de la

lesión tisular o la afectación orgánica con la que,
inicialmente, existió relación. También puede estar
relacionado con la persistencia y repetición de episodios de
dolor agudo, con la progresión de las enfermedades, con la
aparición de complicaciones de las mismas y con cambios
degenerativos en estructuras óseas y músculo esqueléticas
 como por ejemplo cáncer, fracturas patológicas secundarias, artrosis, artritis,
neuralgia etc (Colegio de Medicos de Segovia, 2014)

El dolor crónico es percibido por quien lo sufre como “inútil”, pues no previene ni
evita daño al organismo. Tanto su naturaleza como su intensidad presentan una gran
variabilidad en el tiempo, en muchas ocasiones las quejas se perciben como
desproporcionadas a la/s enfermedades subyacentes. Las repercusiones más
frecuentes en la esfera psicológica implican ansiedad, ira, miedo, frustración o
depresión que, a su vez, contribuyen a incrementar más la percepción dolorosa. Las
repercusiones socio-familiares, laborales y económicas son múltiples y generan
cambios importantes en la vida de las personas que lo padecen y sus familias:
invalidez y dependencia La necesidad de uso de fármacos con que aliviar el dolor, se
convierte en un factor de riesgo potencial de uso, abuso y autoprescripción, no sólo
de analgésicos, sino también tranquilizantes, antidepresivos y otros fármacos. En su
manejo, además de los aspectos físicos del dolor hay que tener en cuenta los otros
componentes, emocional, afectivo, conductual y social (Colegio de Medicos de
Segovia, 2014)

SEGÚN SU PATOGENIA:

Según el origen del estímulo doloroso se distinguen dos tipos de dolor: el nociceptivo y el
dolor neuropático.

 Dolor Nociceptivo: Es el desencadenado por la

activación directa de los receptores dolorosos (nociceptores) en
sus distintas localizaciones. Dependiendo de los nociceptores
estimulados, se diferencian dolor somático y dolor visceral.

Dolor somático: Se desencadena tras la estimulación de nociceptores localizados en

la piel, tejido conjuntivo, aparato locomotor, pleura, pericardio y determinadas zonas
de la duramadre. Los impulsos nerviosos discurren por los nervios periféricos. El
 dolor somático tiene una localización precisa, es continuo y aumenta su intensidad al
ejercer presión o con la movilización de las estructuras lesionadas.
Dolor Visceral: Se desencadena tras la estimulación de nociceptores ubicados en las
vísceras (por ejemplo; hígado, riñón), en las cápsulas que las recubren o en la pared
de los vasos. Los impulsos nerviosos discurren por los nervios vegetativos simpáticos
y parasimpáticos. El dolor visceral puede ser continuo o intermitente, tiene una
localización menos precisa que el somático y puede acompañarse de síntomas
vegetativos como sudoración, vómitos, etc. En ocasiones, localización cutánea no se
corresponde con la localización de la víscera que lo provoca; en este caso se llama
dolor referido (por ejemplo, en la angina de pecho o en el infarto agudo de miocardio,
el dolor puede localizarse en la región precordial, pero también en otras zonas:
hombros, cuello o extremidades superiores) (Pastrana & Garcia, 2016).

Dolor Neuropático: Es consecuencia de la lesión del sistema nervioso

a nivel de los nociceptores de los nervios periféricos o del propio
sistema nervioso central. Se trata de un dolor intenso que se acompaña
de hormigueos (parestesias) o sensaciones desagradables (disestesias)
y que se localiza en la región de inervación correspondiente al nervio
dañado (Pastrana & Garcia, 2016)

SEGÚN LA FUNCIÓN DE LA FUENTE DE DOLOR:

Dolor físico: El dolor físico es una sensación dolorosa que realmente existe en alguna
parte del cuerpo. Puede ser consecuencia de un ligero golpe o un traumatismo de
gravedad (por ejemplo, de una rotura), de una mala postura o por una enfermedad.
Algunos ejemplos son: el dolor de espalda o el dolor de muelas.

Dolor emocional: El dolor emocional es una experiencia subjetiva en la que la

persona tiene una herida que nadie ve. Las causas pueden ser diferentes: una ruptura
de pareja, un cambio de ciudad, el despido de un trabajo. Independientemente de la
 causa, tiene su origen en no saber gestionar el cambio de vida y por no disponer de
los recursos necesarios para afrontar la nueva situación (Arenas, Romero, Pineda, &
Ortega, 2015)

Dolor psicológico: El dolor psicológico puede parecer lo mismo que el dolor

emocional, pero no es exactamente así. El dolor psicológico es el que conoce como
somatización del dolor, que tiene su origen en un estado emocional (estrés, ansiedad,
tristeza, etc.) y se refleja a nivel a nivel físico o en forma de enfermedad.

SEGÚN LA INTENSIDAD DE DOLOR:

Leve: Es el dolor menos intenso. La persona con este tipo de dolor puede realizar
actividades cotidianas. El dolor puede llegar a ser tan bajo que bajo ciertas
circunstancias no es percibido y "desaparece" totalmente simplemente a causa de las
distracciones o de una correcta gestión del foco atencional; por ejemplo, la
inflamación de las encías.

Moderado: un dolor con cierta intensidad que interfiere con las actividades
cotidianas, si bien no incapacita totalmente a la persona y por lo general esta puede
seguir teniendo una vida autónoma en mayor o menor medida. Requiere de
tratamiento con opioides menores.

Severo: el dolor es más intenso. No solo interfiere con las actividades cotidianas, sino
también con el descanso. Su tratamiento requiere opioides mayores e incapacita tanto
a la persona que la hace depender de terceros, ya sean amigos, familiares o cuidadores
(Corbin, 2016).

Neuroanatomía de la fisiología del dolor

NOCICEPTORES:

Los nociceptores son un grupo especial de receptores sensoriales capaces de diferencias

entre estímulos inocuos y nocivos. Son terminaciones periféricas de las fibras aferentes
sensoriales primarias. Reciben y transforman los estímulos locales en potenciales de acción
que son transmitidos a través de las fibras aferentes sensoriales primarias hacia el SNC.

El umbral de dolor de estos receptores no es constante y depende del tejido donde se

encuentren. Se distinguen 3 tipos de nociceptores:

 NOCICEPTORES CUTÁNEOS: Presentan un alto umbral de estimulación

y sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen actividad en ausencia de estímulo
nocivo. Existen de 2 tipos:
- Nociceptores A- δ situados en la dermis y epidermis. Son fibras mielínicas
con velocidades de conducción alta y sólo responden a estímulos mecánicos.
- Nociceptores C amielínicos, con velocidades de conducción lenta. Se sitúan
en la dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y térmico, y a las
sustancias liberadas de daño tisular. (MACH, 2015)
 NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES: En el músculo, los
nociceptores A- δ responden a contracciones mantenidas del músculo, y los de tipo
C, responden a la presión, calor, e isquemia muscular. En las articulaciones, también
existen estos dos tipos de nociceptores y se sitúan en la cápsula articular, ligamentos,
periostio y grasa, pero no en el cartílago. (MACH, 2015)
 NOCICEPTORES VISCERALES: La mayor parte son fibras amielínicas.
Existen de dos tipos: los de alto umbral, que sólo responden a estímulos nocivos
intensos, y los inespecíficos que pueden responder a estímulos inocuos o nocivos

Vías del dolor

El Sistema Periférico y el Sistema Nervioso Central pueden considerarse la vía de conexión

entre el estímulo doloroso y el cuerpo

Las estructuras involucradas en la transmisión del dolor son:

 Nociceptores periféricos los cuales se activan mediante un estímulo

doloroso.

 El estímulo doloroso se transmite a la médula espinal.

  Las vías ascendentes transmiten el estímulo doloroso a la corteza cerebral,
al tálamo y a otras regiones del cerebro.

 Las vías descendentes transmiten la modulación del dolor a la periferia.

El proceso del dolor compone de cuatro fases:

1. Transducción: Las fibras nerviosas reconocen la señal de dolor o tejido

dañado. Es la conversión del estímulo nocivo en energía eléctrica a nivel
nociceptivo. Este es el primer paso del proceso del dolor. Esta conversión recibe el
nombre de transformación.

2. Transmisión: El estímulo doloroso se transmite a través de dos fibras

nerviosas, Fibras: A-δ (rápidas) que son las responsables del dolor inicial agudo
y las Fibras C (lentas) que causan el dolor secundario, sordo. Las células del asta
dorsal son las neuronas de primer orden en el proceso del dolor, aquí la activación
de las neuronas motoras pueden provocar movimientos restrictivos y por lo tanto
de protección (reflejos). Después de la transmisión a las neuronas de segundo
orden, el estímulo doloroso se propaga a varias estructuras supra-medulares
mediante el tracto espinotalámico ascendente.

3. Modulación: La actividad neuronal puede inhibir o favorecer la transmisión

del dolor. La modulación periférica del dolor ocurre a nivel nociceptivo. Diferentes
sustancias pueden amortiguar o influir en el dolor en caso de tejidos dañados, por
ejemplo: iones de hidrógeno, iones de potasio, histamina, serotonina, acetilcolina,
bradicinina, prostaglandinas, sustancia P. La modulación central puede tanto
facilitar como inhibir el dolor.

4. Percepción: la percepción del estímulo doloroso se procesa en la región

somato sensorial de la corteza cerebral. Además implica actividad en otras partes
del cerebro.

(Brunton, 2015)
En contraste con el dolor, definido como una experiencia sensorial y emocional, la
nocicepción se refiere a la recepción, transmisión y procesamiento del estímulo
nocivo (un daño tisular real o potencial)

 La estimulación dolorosa conocida como estimulación nociceptiva activa

los receptores específicos del dolor, denominados "nociceptores".

 Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres que son excitadas por
estímulos nocivos de diferentes orígenes.

 La mayoría de los nociceptores son polimodales, es decir, reaccionan frente

a diferentes tipos de estímulos, como por ejemplo estímulos térmicos,
mecánicos o químicos.

 Están presentes en grandes cantidades en la piel, pero también se encuentran

en los músculos, el periostio, las cápsulas de los órganos internos y las paredes
de los vasos y órganos huecos. En el cerebro no hay nociceptores.

La médula espinal esta protegida por la columna vertebral.

La médula contiene los 31 pares de nervios raquídeos del sistema nervioso periférico, así
como las vías del sistema nervioso central que inervan los músculos esqueléticos. En el
interior de la médula espinal hay sustancia gris rodeada de sustancia blanca. El asta dorsal
es la sección dorsal de la sustancia gris de la médula espinal.

 Las células del asta dorsal de la médula espinal constituyen el primer nivel
de procesamiento de los estímulos dolorosos. Las fibras nerviosas
sensitivasllegan hasta aquí desde el extremo periférico y los impulsos nerviosos
cambian a la segunda neurona sensitiva en la sinapsis excitadora, ascendiendo
hasta los centros superiores del cerebro (vías aferentes/ascendentes).

 En el otro sentido, las respuestas nerviosas motoras y las señales inhibidoras

moduladoras del dolor, que proceden de niveles superiores del SNC, descienden
por la médula espinal (vías eferentes/descendentes).
Son varias las estructuras del cerebro involucradas en el procesamiento y percepción del
dolor. Las estructuras relevantes del SNC son la corteza cerebral, el tronco encefálico y
el asta dorsal de la médula espinal, Ña corteza es la parte del cerebro donde se genera y se
hace consciente la sensación de dolor, mientras que el sistema límbico genera reacciones
emocionales como la tristeza, lágrimas y enojo. (Rodriguez, 2016)

En relación con el dolor, las siguientes estructuras son especialmente importantes

 La corteza cerebral es la parte del cerebro en la que se produce

la percepción del estímulo doloroso.

 La sustancia gris periacueductal (SGP; también llamada "sustancia gris

central") es la sustancia gris del mesencéfalo, que se encuentra alrededor del
acueducto mesencefálico. Interviene en la modulación descendente del dolor y
en la conducta de defensa.

 El tálamo es una parte simétrica del cerebro. Constituye la parte principal

del diencéfalo. Actúa como estación de transmisión y envío de señales a distintas
áreas del cerebro, incluida la corteza cerebral.

 El sistema límbico es un centro de regulación del umbral del dolor y de las

reacciones emocionales. (Brunton, 2015)

Transducción periférica de la señal

 Cuando las terminaciones nerviosas libres de las fibras nerviosas resultan

excitadas por un estímulo dañino, cualquiera que sea su causa, su potencial de
membrana cambia (transducción) y se convierte en un potencial de acción
(transformación). Las fibras aferentes (ascendentes) A- δ y C, transmiten el
estímulo doloroso desde la periferia hasta el asta dorsal de la médula espinal
 Excitación sináptica, neurona de 2º orden, tracto espinotalámico
 La transmisión de la información nociceptiva (potencial de acción) desde la
primera a la segunda neurona es realizada por los neurotransmisores
excitadores. Los neurotransmisores se unen postsinápticamente a varios receptores
y producen un potencial de acción, que se transmite al cerebro a través de las
 llamadas neuronas de proyección nociceptivas. En cada nivel segmentario, estas
neuronas cruzan la médula espinal hasta el lado contralateral, donde forman
el tracto espinotalámico ascendente.

Procesamiento en los niveles superiores del SNC

 Algunas fibras ascendentes del tracto espinotalámico inducen reacciones

neurovegetativas mediante la activación de la formación reticular y áreas de la parte
superior de la médula espinal (bulbo raquídeo). Afectan a la conciencia (el dolor
leve aumenta la concentración, el dolor severo causa inconsciencia) y producen una
respuesta cardiovascular y respiratoria frente a los estímulos dolorosos
 Otras fibras ascendentes alcanzan el hipotálamo, donde se desencadena
la respuesta endocrina (p. ej., liberación de endorfinas desde la hipófisis).

La sustancia gris localizada a nivel central en el mesencéfalo –la sustancia gris

periacueductal (SGP)– recibe una respuesta cortical y subcortical e inicia la transmisión de
impulsos nerviosos inhibidores, que descienden por el SNC en dos tractos diferentes.

 El tracto medial se inicia en los llamados Núcleos del Rafe, y está

influenciado principalmente por el neurotransmisor serotonina que pueden
inducir la inhibición del dolor así como facilitar su actividad.

 El tracto lateral comienza en el Locus Coeruleus. En estas vías desempeñan

un papel protagonista el transmisor noradrenalina.

NEUROQUÍMICA EN LA TRANSMISIÓN DEL DOLOR

Durante la transmisión y la modulación del estímulo nociceptivo desde la periferia a los

centros supraespinales, intervienen gran número de mediadores químicos y sustancias
transmisoras. (Zegarra, 2016)

La transmisión nociceptiva es el resultado del balance entre los sistemas excitadores e

inhibidores que tiene lugar en la medula espinal.

Activación moto neurona asta ventral: reflejo. (Zegarra, 2016)

1. A) Glutamato

B) Sustancia P

C) CGPR

2. A) Activación 2 Neurona

B) Decusación

3. A) Vía Tracto Espino

B) Talámico-Tálamo

4. A) Activación 3 Neurona

5. A) Corteza Somatosensorial

Mecanismos neuronales

EXCITATORIOS: (Martínez, 2015)

- Glutamato

- Aspartato

Median la transmisión sináptica aferente: activan los NMDA, los kinatos NO-MDA y los r
AMPA. El receptor NMDA que puede bloquear los iones magnesio, sólo actúa ante estímulos
intensos y prolongados

- ATP: actúa como transmisor excitatorio de células que sólo reciben señales de receptores
de bajo umbral

INHIBITORIOS. (Martínez, 2015)

- GABA: transmisor inhibitorio a nivel superior

- Glicina: a nivel medular

- Norepinefrina: importante a nivel de las vías descendentes en el asta posterior

- 5-HT

- Adenosina y Ach: Analgesia a nivel medular y superior

OPIOIDES

La aparición de receptores opiodes en localizaciones periféricas: ganglio de la raíz dorsal,

células endocrinas y en el sistema inmune. En el sistema nervioso periférico los receptores
opioides se encuentran en las fibras sensoriales y simpáticas de la piel y articulaciones, en el
plexo submucoso del intestino, la vejiga urinaria y en el deferente. (Porth, 2010)

Hay sistemas como el tracto digestivo que tienen receptores opioides en condiciones
normales, pero en otras estructuras como la piel y articulaciones sólo se expresan los
receptores opioides después de una lesión tisular y en presencia de inflamación. (Porth, 2010)

Los efectos antinociceptivos de los opioides en la periferia aparecen en la fase inicial de la

inflamación. En esta fase la inflamación produce una pérdida de continuidad en el perineuro,
facilitando el acceso de agonistas a los receptores opioides, además la acidosis local potencia
la interacción del receptor opioide m con la proteína G de membrana aumentando la eficacia
de los opioides para inhibir la adenil-ciclasa. La consecuencia de todo ello es una disminución
en la excitabilidad de la neurona primaria aferente. (Porth, 2010)

Modulares del dolor

Endorfinas

Las endorfinas son polipéptidos largos que activan núcleos neuronales en el cerebro
(hipotálamo, amígdala, tálamo y locus coeruleus). Se secretan de un único precursor que es
la pro-opiomelanocortina (POMC); éste pasa por varios cortes peptídicos para formar
finalmente las α-, β-, y γ-endorfinas son los activadores de las neuronas (Porth, 2010)

Encefalinas

Son pequeños polipéptidos cuya acción es principalmente en el globus pallidus, tálamo,

núcleo caudado, sustancia gris periacueductal y sustancia gris. (Porth, 2010)

Su precursor, la proencefalina, es formada en el cuerpo de la neurona. Para obtener su forma

activa se corta por enzima específicas a Met-encefalina y Leu-encefalina.

También podemos ubicarlas en la médula espinal como moduladoras del dolor. Inhiben las
acciones de los neurotransmisores del dolor a nivel medular (Glutamato y sustancia P),
además de aumentar el umbral de descarga de las neuronas que transportan el estímulo
doloroso, reduciendo así las descargas de impulsos dolorosos y la percepción del dolor a
nivel de la circunvolución poscentral. Las encefalinas, luego de ser secretadas, se degradan
rápidamente en péptidos inactivos y aminoácidos. (Porth, 2010)

Dinorfinas

Se sintetizan a partir de una proteína precursora, la prodinorfina. Las células del sistema
inmune también son capaces de sintetizar estos péptidos. (Porth, 2010)

Mecanismos bioquímicos.

Acetilcolina

Se identifica la actividad colinérgica en el sistema nervioso central, así como ganglios

autónomos, terminales nerviosas parasimpáticas post ganglionares y en la unión
neuromuscular. Los sitios de actividad en el SNC incluyen en el hipocampo, núcleo caudado,
núcleos talámico entre otros. La ACh interactúa con el sistema opiáceo endógeno y ejerce
actividad hiperalgésica. (JP., 2016)

Dopamina

Fibras dopaminérgicas se originan en las neuronas de la sustancia negra. Piensa que la

dopamina interviene en los impulsos motores en la via nigro-estriada, al igual que en las
alteraciones mentales, como la esquizofrenia. Los medicamentos que bloquean los receptores
de dopamina, incluyendo la fenotiacina y butirofenonas , pueden ocacionar

sindromes similares al Parkinsonismo. Los agentes que estimulan la producción de dopamina

se asocian con un comportamiento extravagante. (JP., 2016)

Histamina

La histamina puede identificarse en el cerebro, encontrando los valores normales en el

cerebelo, hipotálamo ventral, región pre-óptica y tallo hipofisiario. La histamina que se forma
de histidina, puede hallarse en forma libre o almacenada en las vesículas sinápticas. (JP.,
2016)

Noradrenalina
La noradrenalina se libera de grupos celulares discontinuos en la formación reticular literal
del bulbo raquídeo el locus ceruleus y el área de sustancia gris periacueductal así como
mesencéfalo y diencéfalo ya que muchas regiones contienen gran cantidad de receptores
opiáceos donde las neuronas noradrenérgicas pueden tener influencia considerable sobre la
actividad. (JP., 2016)

En el área de sustancia gris periacueductal del tallo cerebral la noradrenalina puede asociarse
con la potenciación de la analgesia por morfina del mismo modo la liberación de la
noradrenalina en la médula espinal puede inhibir la transmisión de los impulsos aferentes
dolorosos a las neuronas motoras raíces dorsales y varias vías espinales ascendentes. (JP.,
2016)

Serotonina

Las neuronas que contienen serotonina se extienden a través del bulbo raquídeo
protuberancia anular y mesencéfalo enviando fibras a la médula espinal que hacen sinapsis
en la formación reticular el gran número de vías de serotonina ha originado numerosas
hipótesis sobre las funciones de las neuronas serotoninérgicas. La capacidad de esta sustancia
para disminuir la descarga de las fibras neuronales plantea la posibilidad de que su secreción
aumentada se asocie reducción en la respuesta al dolor. (JP., 2016)

Sustancia p

La sustancia P uno de los primeros supuestos neurotransmisores poli peptídicos tiene una
extensa distribución. En el tejido nervioso es más notable en las neuronas del asta posterior
la sustancia P cubre varios de los criterios establecidos para ser neurotransmisores.

Libera en respuestas a los estímulos neuronales dolorosos en las raíces posteriores lo cual
conduce a una despolarización lenta en la preparación de células nerviosas y excita las
neuronas similares a las que se y excita las neuronas similares a las que se activan por
estímulos nocivos que se activan en el sistema nervioso periférico. (JP., 2016)

Las drogas que disminuyen la sustancia P causan analgesia esta sustancia también está
presente en otras áreas como neuronas sensoriales de los ganglios espinales se cree que
también intervienen en la respuesta inflamatoria. (JP., 2016)
Glutamato

Es un neuroregulador se encuentra en altas concentraciones en las ramas de neuronas

aferentes primarias el glutamato liberado en el tallo cerebral y los núcleos en la médula
espinal actúa sobre los receptores de la membrana neuronal post sináptica ocasionando una
despolarización rápida subsecuentemente ocurre una inactivación seguida por la recaptación
dependiente de sodio hacia la terminal nerviosa presináptica. (JP., 2016)

Los agentes tranquilizantes como barbitúricos y benzodiacepinas facilitan la secreción de

GABA y es posible que la interacción entre estas sustancias tenga un efecto modulador sobre
la percepción del dolor. (JP., 2016)

Inflamación y dolor

Por lo general la respuesta inflamatoria a menudo se acompaña de dolor se han identificado

varios neuroreguladores específicos con esta respuesta. Aunque desempeña cada uno
respecto a la modulación de estímulos dolorosos.

 Bradicininas

Los principales mediadores de la respuesta inflamatoria son leucocininas, histamina

bradicinina y prostaglandina; la bradicinina se forma por la acción de kalicreína sobre
bradicininogeno. La kalicreina se encuentra en el plasma y la saliva.

Las neuronas de bradicinina identificadas en el hipotálamo puede estimular rectamente las

neuronas sensoriales aferentes primarias o las terminales nerviosas de formación en las
membranas celulares lo cual activa la fosfolipasa. Esta última actúa sobre los fosfolípidos
para producir ácido araquidónico el cual se transforma en prostaglandinas a través de una
serie de reacciones enzimáticas las prostaglandinas pueden ejercer un efecto analgésico sobre
las terminaciones nerviosas.

 Prostaglandinas

Las prostaglandinas (PG) son moléculas lipoides de amplia distribución que pueden
sintetizarse a partir de fosfolípidos en casi todos los tejidos. Cualquier estímulo nocivo que
causa deformación de la membrana celular o activación del lipólisis producirán por hidrólisis
un ácido araquidónico que se transforma en prostaglandina debido a la sintetasa de
prostaglandinas. (JP., 2016)

También puede inhibirse la liberación de PGE por indometacina y Aspirina el efecto

hiperalgesico periférico de las prostaglandinas también se puede bloquear por drogas
narcóticas y naloxona. La liberación de prostaglandinas puede ocasionar vasodilatación local
acompañada por invasión de leucocitos polimorfonucleares y mayor inflamación.

Sin embargo, no todas las prostaglandinas tienen el efecto analgésico PGF puede antagonizar
los efectos algesicos de PGE así como disminuir los efectos algesicos de bradicinina. (JP.,
2016)

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