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UNIVERSIDAD SAN PEDRO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA CICLO 2019 I


ESCUELA DE MEDICINA Abril 2019

CURSO: FISIOLOGIA HUMANA


DETERMINACION DEL METABOLISMO BASAL, METABOLISMO DEL CALCIO Y
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LA GLICEMIA

I.COMPETENCIAS

1. Comprender el metabolismo basal


2. Evalúa las determinación de los valores de glicemia y efectos de la insulina
3. Comprender el efecto hormonal sobre el metabolismo del calcio

II.MARCO TEORICO
El calcio (Ca) y el fósforo (P) son los constituyentes principales del hueso y en
conjunto representan el 65% de su peso. De hecho, el hueso contiene casi todo el
calcio y el fósforo, y más de la mitad del magnesio del cuerpo humano. Las
cantidades cuantitativamente menores de cada uno de estos iones en el líquido
extracelular y en el interior de las células tienen papeles fisiológicos cruciales:

El 99% del calcio corporal total reside en el hueso, y el 99% de este se localiza dentro
de la estructura cristalina de la fase mineral. El 1% restante del calcio óseo puede
intercambiarse rápidamente con el calcio extracelular; este calcio se distribuye
por igual entre los líquidos intracelular y extracelular. El calcio extracelular es el
sustrato principal para la mineralización del cartílago y del hueso, pero también actúa
como cofactor de numerosas enzimas extracelulares, entre las que destacan las
enzimas de la cascada de la coagulación, y como fuente de iones calcio que actúan
como moléculas de señalización en una gran diversidad de procesos intracelulares.
Algunos de estos procesos son la automaticidad del nervio del músculo; la contracción
del músculo cardíaco, esquelético y liso; la liberación de neurotransmisores y distintos
tipos de secreción endocrina y exocrina.
En la sangre, aproximadamente el 50% del calcio total está unido a proteínas,
principalmente la albúmina y globulinas. La concentración sérica de calcio iónico es
1,2 mmol/l (5 mg/ dl) aproximadamente, y esta fracción iónica es biológicamente
activa y está regulada por mecanismos hormonales. Un gradiente químico muy alto (es
decir, 10.000:1), incrementado por el elevado potencial eléctrico negativo, favorece la
entrada de calcio en las células a través de los canales de calcio porque la
concentración de calcio libre citosólico intracelular normal es de tan solo 100 nM. Este
gradiente se mantiene por la conductancia limitada de los canales de calcio en reposo
y por la salida de calcio dependiente de energía al líquido extracelular mediante
trifosfatasas de adenosina (ATPasas) con afinidad alta por Ca2+ y H+ e
intercambiadores sodio-calcio (Na+-Ca2+) de afinidad baja. Más de 99% del calcio
intracelular se encuentra en forma de complejos en el interior del compartimento
mitocondrial, unido a la membrana plasmática interna, o asociado a las membranas
internas del retículo endoplásmico y en otros compartimentos.
La liberación de calcio desde los compartimentos unidos a membrana transduce
señales celulares y está regulada estrictamente. Los mecanismos responsables de los
movimientos del calcio intracelular entre el citosol y estas regiones secuestradas se
conocen mejor ahora gracias a la identificación de receptores específicos de
moléculas de señalización calciótropas como el receptor trifosfato de inositol (IP3) y
los receptores de rianodina.
El fosfato tiene una distribución más amplia que el calcio en tejidos distintos del hueso.
El 85% del fosfato está en la fase mineral del hueso, y el resto se localiza en forma
orgánica o inorgánica a lo largo de los compartimentos extracelular e intracelular.
En el suero humano, el fosfato inorgánico (Pi) está presente en una concentración de
1 mmol/l aproximadamente y está casi por completo en forma iónica como H PO 2 4−
o HPO4 2−. Solo un 12% del fosfato sérico está unido a proteínas, y una fracción
adicional pequeña forma complejos laxos con calcio, magnesio y otros cationes. Las
concentraciones de fosfato libre intracelular son parecidas por lo general a las del
líquido extracelular (es decir, 1-2 mmol/l), aunque el potencial eléctrico negativo
interior de la célula crea una necesidad energética considerable para el movimiento de
fosfato al interior de las células. Este proceso se consigue por lo general mediante
cotransporte sodio-fosfato impulsado por el gradiente de sodio transmembrana. Se
han clonado varios cotransportadores sodio-fosfato; distintas células y tejidos emplean
diferentes especies de estos transportadores con características reguladoras
distintivas.

V. MATERIAL Y MÉTODOS
Simulador PhysioEx
Investigación bibliográfica

VI.PROCEDIMIENTOS:
1. Desarrollar las atividades del simulador PhysioEx
a) Determinando el metabolismo basal
b) Determinando el efecto de la tiroxina sobre el metabolismo basal
c) Determinando el efecto de la TSH sobre el metabolismo basal
d) Determinando el efecto del propitiouracilo sobre el metabolismo basal
2. Desarrollar las atividades del simulador PhysioEx
a) Obteniendo la curva estandar de la glucosa
b) Comparando los niveles de glucosa antes y despues de la inyección de
insulina
3. Investigar el efecto de la calcitonina, la hormona paratiroidea y el calcitriol en la
homeostasis del calcio
4. CASO CLINICO:
Paciente mujer de 30 años y desde hace unos meses se queja de caida de
cabello, debilidad muscular, alteraciones menstruales, perdida de peso,
taquicardia, irritabilidad, temblor e intolencia la calor.
EX. FISICO:
Aumento del diametro del cuello a expensas de un bocio difuso de la glandula
tiroides. Se aprecia ademas ojos saltones por retaccion aumentada de los
parpados.
Ex. LABORATORIO:
T3: 250 ng/dl (VN hasta 187 ng/dl) y T4: 13 ug/dl(VN hasta 11,5 ug/dl)
T4 libre:4 ng/dl (VN hasta 1,76 ng/dl), TSH: 0.01 uU/ml (VN: 0,2-4,5 uU/ml),
TBG: normal. Anticuerpos antitiroideos: negativos.
La captacion de yodo radiactivo da cifra elevadas y en ele centellograma
muestra un aumento difuso del marcador en toda la glandula.
Ante la clinica de hipertiroidismo y corroborado por el aumento de T3 y T4 se la
medica con farmacos antitiroideos (propiltiouracilo). Sin embargo, no se espera
mejoria de los sintomas por lo menos antes de tres a cuatro semanas de
tratamiento. ¿Por qué?.
La paciente presenta taquicardia, transtornos metabolicos y hormonales. Para
contrarestar los efectos cardiovasculares se le administra mientras hacen
efecto los antitiroideos un beta bloqueante. ¿Por qué?.
¿Se trata de un hipertiroidismo primario de la glandula tiroides o de la hipofisis?
VII. CONCLUSIONES