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17 de Noviembre Patología Médica II: Reumatología Dra.

Moreno

TEMA 3.1.ESPONDILOARTRITIS:
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
1. DEFINICIÓN

Las espondiloartritis son un grupo heterogéneo de artropatías inflamatorias interrelacionadas. Afectan a la


sinovial, entesis (lugar de inserción de músculo, tendones en el hueso) y a ciertas estructuras
extraarticulares.Dentro de ella tenemos:
- Espondilitis anquilosante
- Artritis psoriásica
- Artritis reactiva
- Artritis relacionada con enfermedad intestinal inflamatoria (enteropática)
- Espondiloartritis juvenil
- Espondiloartritis indiferenciada

La EA (Espondilitis Anquilosante) es una enfermedad inflamatoria articular de evolución crónica con


afectación fundamental del esqueleto axial (columna, tórax y sacroilíacas). La afectación de sacroilíacas
es un rasgo constante y característico. Puede también haber afectación de articulaciones periféricas,
fundamentalmente a nivel de MMII y oligoarticular (pie, rodilla). Las manifestaciones extraarticulares
(uveítis de repetición la más frecuente) también pueden aparecer, pero son menos frecuentes que en AR.

2. EPIDEMIOLOGÍA

- Es una enfermedad que afecta más a varones jóvenes, en una proporción de 4:1. En el caso de las
mujeres, lo que ocurre es que la enfermedad es más benigna, se sospecha menos y, por tanto, se
diagnóstica menos. Es por ello, que si acude alguna mujer con algunas de las características clínicas
de EA, no hemos de dejar de sospechar esta patología.
- La prevalencia de esta enfermedad varía en función de la frecuencia del HLA B27; hay poblaciones
donde este antígeno es más prevalente y con ello la proporción de EA también es mayor, es lo que
ocurre en la población de indios americanos.
- En la raza blanca la prevalencia es de 2-10 casos/1000 habitantes.

3. ETIOPATOGENIA

La etiología de EA es desconocida, es por ello que se recurren a factores genéticos e infecciosos:


 Factores genéticos:
- Existe una importante asociación a HLA B27 (se encuentra en el locus B del CMH); ahora bien ser
HLA B27 positivo NO implica tener una EA, al igual que ser HLA B27 negativo NO descarta tener EA.
Es decir, NO es el único factor determinante para el diagnóstico, pero es uno de los factores que
ayuda al posible diagnóstico de EA.
Existen 4 teorías, no excluyentes, que ponen en relación el antígeno HLA B27 con la EA:
 Péptido artritogénico: Esta teoría propone que lo que ocurre es que una infección da lugar a
una reacción cruzada con un péptido estructuralmente similar derivado del tejido sinovial o
espinal (antígenos propios de la persona), por un proceso de mimetismo molecular; el
cuerpo trata de destruir esta articulación, dando una inflamación crónica, por esta similitud
entre el antígeno bacteriano y el B27.
 Presencia de homodimeros de B27: Son moléculas especiales de B27 que parece que
actúan a través del sistema inmune innato; pero se ha visto que el sistema inmune innato en
la EA tiene poca función, por lo que esta teoría está en duda.

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Plegamiento anómalo de la cadena pesada de la molécula HLA B27: Lo que conduce a la


producción de citoquinas inflamatorias.
 Disociación y acúmulo de B2m de la molécula HLA B27: B2m es uno de los componentes
del complejo HLA B27. También va a implicar la producción de citoquinas inflamatorias.
- También se ha establecido una posible relación con el antígeno Bw60.
- ERAP1 (Retículo endoplásmico aminopeptidasa 1): Se ha visto que puede tener algún papel.
- Gen del receptor IL23R.
 Factores infecciosos: Parece ser que los microorganismos intestinales juegan un papel importante en
esta patología.

4. CLINICA

El inicio de las manifestaciones se da hacia la tercera década, con un pico máximo a los 25 años. Las
manifestaciones sistémicas son raras, pues la EA es una enfermedad más localizada en las articulaciones
que la AR. La astenia va a aparecer cuando está activa la enfermedad.

Existe una forma de espondilitis juvenil, en la cual la enfermedad se inicia antes de los 16 años,
generalmente en forma de artritis periférica oligoarticular de MMII, con frecuente afectación del tarso y
entesitis.

4.1.Fase de inicio
Hay distintas formas de inicio de la enfermedad
 Dolor lumbar inflamatorio de aparición subaguda: Es el inicio más frecuente, a nivel del esqueleto
axial. Aparece en persona joven un dolor en zona baja de la espalda, acompañado o no con dolor en
nalgas (de tipo alternante).El paciente se acuesta bien y después de un par de horas acostado,
aparece este dolor que le despierta y le obliga a levantarse, tras un tiempo de movimiento ya se
mejora. Es decir es un dolor que no mejora con el reposo, incluso empeora con él. Es característica la
rigidez matutina, el paciente no se puede mover o está torpe para realizar actividades como asearse,
vestirse…
 Síndrome Sacroilíaco: Existe dolor en nalgas (cuadrante superointerno de la nalga), como una
pseudociática, es decir, el dolor se irradia hacia la parte posterior de la pierna y hueco poplíteo (D/D
con el dolor ciático, el cual se extiende hasta el pie). Con frecuencia es bilateral, siendo característica
la alternancia de una a otra articulación sacroilíaca (primero un lado y luego otro) y la exacerbación
del dolor de madrugada. El dolor puede aumentar con la tos o el estornudo y provocar cojera.
 Dolor inflamatorio torácico o cervical: Por afectación de las articulaciones manubrioesternal,
condroesternales.
 Artritis periférica: Es generalmente de carácter oligoarticular y predomina en miembro inferior.
 Entesitis periférica: Es un rasgo muy característico de EA. Sobre todo en la inserción del tendón de
Aquiles, el calcáneo y la fascias plantar. La entesis es el lugar donde músculos, tendones y ligamentos
se insertan en el hueso, y es donde asienta la inflamación. Parece según algunos autores, que la
artritis de la EA se da a este nivel y después se extiende hacia la afectación sinovial.
 Manifestaciones extraarticulares: Son menos frecuentes que en la AR. Es habitual encontrar talalgias
(dolor en talón del pie) al levantarse por la mañana, de carácter inflamatorio precoz y muy
invalidante.

4.2.Fase de estado

Cuando tenemos la enfermedad ya más evolucionada.


 Limitación y deformidad vertebral.
 Atrofia de la musculatura paravertebral que va a dar lugar a la pérdida de lordosis y aparición de
cifosis.
 Pérdida de lordosis vertebral.
 Progresión a zona dorsal y tórax con aparición de cifosis.
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 Afectación cervical: La afectación axial va ascendiendo hasta afectar a la columna cervical, siendo
entonces muy limitante (limitación en actividades diarias, laborales, conducir, etc).
 Brotes de artritis periférica.

4.3.Manifestaciones extraarticulares

 Uveítis
- Es la manifestación extraarticular más frecuente, afecta al 25-40% de los pacientes.
- NO guarda relación con las manifestaciones articulares (la uveítis puede aparecer antes de que
aparezca la EA o después y no tiene por qué empeorar cuando lo hace el curso de la enfermedad).
- Es una uveítis anterior aguda no granulomatosa con afectación de iris y cuerpo ciliar. Normalmente
es unilateral.
- Siempre hay que descartar ante una uveítis una EA.
- Riesgo de producir ceguera.
- Está asociada a la presencia de HLA-B27.
 Manifestaciones pulmonares
- Son poco frecuentes.
- Si puede aparecer una insuficiencia respiratoria restrictiva, pues la afectación de la columna y las
articulaciones torácicas, dan una dificultad para la respiración, presentándose una respiración
diafragmática. Por ello será muy importante el ejercicio para evitar la anquilosis y que pueda
conservar la función pulmonar.
- Fibrosis pulmonar: Es rara, apareciendo en menos del 1% de los pacientes. Es una fibrosis de los
dos lóbulos superiores pulmonares, que pueden ser colonizados por Aspergillus.
 Manifestaciones cardiovasculares:
- Insuficiencia valvular aórtica, en pacientes con enfermedad evolucionada.
- Fallo cardiaco cuando hay asociación a otras afectaciones (edad avanzada, HTA…).
- Trastornos de la conducción.
- Enfermedad silente: lo más frecuente es que no de síntomas.
 Neuropatía
- Síndromes mielocompresivos: es lo más frecuente, sobre todo a nivel lumbar.
- Subluxación atloaxoidea: aparece pero en menor frecuencia que en la AR.
- Síndrome de la cola de caballo: es poco frecuente.
 Enfermedad intestinal
- Es importante tanto en la patogenia de la enfermedad, como en la asociación a otras
enfermedades como son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
- Puede haber manifestaciones macroscópicas e histológicas.
 Nefropatía
- Es poco frecuente, guardando mayor relación con el uso crónico de AINES.
- Amiloidosis renal: ocurre cuando no se controla la artropatía.
- Asociación con nefropatía IgA.
 Osteoporosis
- Disminución de la masa ósea lumbar, por la inmovilidad de esta columna.
- Pueden aparecer fracturas vertebrales.
- Se relaciona con la actividad inflamatoria: las citoquinas inflamatorias estimulan los osteoclastos,
que son los encargados de la resorción ósea, desencadenando la osteoporosis.
 Amiloidosis
- Menos frecuente que en AR.
- Se asocia a enfermedad activa de larga evolución. Con el tratamiento de inhibidores del TNF ha
disminuido.
- Se manifiesta por nefropatía con insuficiencia renal crónica, proteinuria o ambas.

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5. EXPLORACIÓN ARTICULAR

Con el paciente sentado, por encima del pliegue interglúteo a ambos lados, encontraremos las
articulaciones sacroilíacas.
 Hacemos maniobra de presión directa sobre las articulaciones, la cual le provocará dolor.
 También podemos aproximar y separar las articulaciones sacroilíacas con el paciente en decúbito
supino y las manos del explorador sobre las espinas ilíacas.
 Columna:
- TEST DE SCHOBER: De forma precoz hay una pérdida de
lordosis lumbar y se puede medir el grado de flexión lumbar
con el índice de Schober (normal 4-5cm). Consiste en señalar
la apófisis espinosa S1 y un punto craneal a 10 cm, estando el
paciente erguido. Al paciente se le indica que intente tocar
sus dedos del pie. La diferencia entre las posiciones de
flexión y las mediciones en bipedestación indica el resultado
de la flexión lumbar. Si el aumento de distancia entre las
marcas en la columna vertebral del paciente es menor de 5
centímetros entonces es indicativo de una limitación de la
flexión lumbar.
En flexión anterior, la distancia entre las dos marcas se amplía hasta 15 cm, mientras que en
flexión posterior se acorta hasta 8 o 9 centímetros.
- Extensión lumbar.
- Lateralizaciones lumbares.
- Distancia occipucio-pared: Pedimos al paciente que erguido se coloque al lado de una pared y
medimos la distancia que queda entre su cabeza y la pared. Se va a ir haciendo mayor también
debido a la antepulsión de la cabeza, provocado por la cifosis.

 Medición de la expansión costal: Esta se mide pidiéndole al paciente que realice inspiración y
espiración máximas, y calculando la diferencia entre ambas.

La postura que va a ir adoptando el paciente es ésta: El cuello


protruye hacia delante, cifosis dorsal, pérdida de lordosis
lumbar (muy característico). Cadera y rodillas en flexión
(desplazadas hacia delante). Esto ocurre cuando la enfermedad
está avanza, se debe intentar evitar llegar a esto. Es la actitud
del ahorcado.

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6. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

 Laboratorio: Nos va a ofrecer poca información.


- Hay aumento de reactantes de fase aguda (VSG y PCR) en la fase de inflamatoria.
- Factor reumatoide suele ser negativo.
- Si hay sospecha de EA, se realiza la determinación de HLA B2. Es positivo en más del 95% de los
casos. Siempre teniendo en cuenta que si este antígeno es negativo NO descarta EA. También
hemos de saber que dentro del HLA B27, hay varios tipos y no todos ellos se relacionan con la
EA.
- Liquido articular inflamatorio, no nos da el diagnóstico.
 Radiología:
- Ha de ser de columna y sacroilíaca, pues la lesión más precoz y característica es la sacroilitis, la
cual puede ser:
 Unilateral (Más frecuente en la artritis psoriásica y en la espondiloartropatía de la
enfermedad inflamatoria intestinal).
 Bilateral y simétrica (típica de EA).
- A nivel del resto de la columna:
 La lesión inicial más característica en la columna vertebral es la erosión de los extremos
anteriores de las vértebras.
 Los cuerpos vertebrales pierden la curvatura anterior (cuadratura vertebral), hay
aparición de sindesmofitos (D/D con osteofito, se extiende horizontalmente mientas que
el sindesmofito se extiende verticalmente entre una vértebra y otra).
 En fases avanzadas, la sindesmofitosis se aprecia a lo largo de toda la columna, la cual
adopta un contorno ondulado (columna en caña de bambú), cuando ya todo se ha
osificado.
 Discitis: Es la afectación de disco intervertebral, hay que establecer un d/d con discitis
infecciosa.
 Artritis interapofisaria, la cual ocurre más en columna lumbar y cervical. Da dolor
bastante intenso.
- A nivel de las articulaciones periféricas:
 La artritis será asimétrica en la EA (D/D con AR donde la artritis será simétrica).
 Hay osteoporosis yuxtaarticular y las erosiones son escasas (tiende más a unir las
articulaciones que a la erosión).
 Periostitis y anquilosis, que es la unión ósea.
 Entesitis calcánea es frecuente: los lugares más frecuentes de entesis son la fascia plantar
y la inserción del tendón de Aquiles.
 La RNM nos permite:
- Evaluar el curso de la enfermedad.
- El diagnóstico precoz (la osteítis en T2 se ve como una zona blanca), ya que en la radiografía los
cambios se aprecian cuando la enfermedad ya está más avanzada.
- Además nos da una medida objetiva del resultado del tratamiento en los ensayos clínicos (se
exige a los tratamiento biológicos).
- Cuando la inflamación es activa:
 El edema óseo se pone de manifiesto en T2 y STIR (RNM con supresión grasa).
 La osteítis se pone de manifiesto en T1 con gadolinio.

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7. DIAGNÓSTICO

Como en la mayoría de enfermedades reumatológicas, será clínico y radiológico.

Hay dos tipos de criterios:


 CRITERIOS DE NUEVA YORK:
Fueron modificados en 1984. Se cumplen cuando la enfermedad está muy avanzada.

1. Dolor lumbar y rigidez de más de 3 meses de duración que mejora con el ejercicio y no se alivia en
reposo.
2. Limitación de la movilidad de la columna lumbar en ambos planos, frontal y sagital.
3. Limitación de la expansión torácica según valores normales corregidos en función de la edad y
sexo.
4. Sacroilitis bilateral de grado II o superior o bien unilateral de grado III-IV (criterio radiológico).

La enfermedad es definida cuando hay una sacroilitis radiológica más uno de los otros criterios clínicos.

Las valoraciones de los cambios radiológicos son muy subjetivos. Se valora el grado de borrosidad de
los márgenes articulares y la presencia de esclerosis, erosiones y pinzamiento. Se clasifican en
distintos grados.

 CRITERIOS DE SOCIEDAD INTERNACIONAL DE ESPONDILOARTRITIS: Se establecen para aquellos


pacientes con un dolor de espalda de más de 3 meses de evolución y de comienzo anterior a los 45
años (D/D con la artrosis).
Se establece el diagnóstico de EA cuando:
- SACROILITIS DEMOSTRADA POR RNM O RX+ UN CRITERIO CLÍNICO.
- HLA B27 POSITIVO + DOS CRITERIOS CLÍNICOS.

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7.1.Diagnóstico Diferencial

 Dolor lumbar por otra etiología: el dolor lumbar es uno de los síntomas más frecuentes en la
población.
o Artrosis: Dolor que mejora al principio con actividad, pero cuando esta actividad es más
constante vuelve a empeorar y vuelve a mejora en reposo.
o Lumbociática: Mejora con el reposo, puede haber parestesia y pérdida de fuerza en miembro
afectado.
o Hiperostosis anquilosante: Es un tipo de artrosis, típica en personas mayores y diabéticos.
Más que por dolor, se caracteriza por rigidez.
o Osteítis condensante del ilíaco: Es una patología propia de la mujer, sobre todo en la mujer
multíparas. Se caracteriza por un dolor sacroilíaco, la articulación está bien, lo único que se
muestra una condensación del ilíaco.
 Artritis reumatoide.
 Artritis psoriásica: Esta patología puede cursar clínicamente como una espondiloartropatía, aparecer
solo con manifestaciones periféricas, o bien, presentarse de forma mixta.

EA AR
Afecta a raquis y sacroilíaco Afecta a articulaciones periféricas
Se localiza en la inserción de los ligamentos y Se localiza en la sinovial
cápsula, entesis (Tendones).

Las alteraciones precoces son hiperplasia de Las alteraciones precoces son similares que las
la sinovial con predominio de linfocitos y de EA
células plasmáticas
La alteración tardía es la anquilosis del raquis Las alteraciones tardías son la destrucción y
luxación de las articulaciones.

NOTA. Hay una diapositiva del ppt que habla sobre los instrumentos de medida de la espondilitis. No lo he
puesto porque dijo que no entraba en el examen.

8. TRATAMIENTO

Objetivos:
 Reducir el dolor y la rigidez articular.
 Prevenir la anquilosis y deformidades.
 Conseguir buena capacidad funcional.
 Mejorar la calidad de vida.
La base del tratamiento de la EA es el ejercicio y los antiinflamatorios.

8.1.Fisioterapia
 Ha de ser individualizada.
 Se han de establecer unas normas de higiene postural.
 El ejercicio es fundamental para fortalecer la musculatura raquídea
 Controlar dolor.
 Prevenir o corregir deformidad.

8.2.AINES
 Constituyen la base fundamental del tratamiento de EA.
 Hay estudios que parecen demostrar que mejoran la evolución de la enfermedad, pacientes que
toman AINES de forma crónica parece que presentan menos anquilosis.
 Mejoran el dolor y la rigidez.
 En un 25-30% de los pacientes no hay respuesta a estos fármacos.
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 Los más utilizados son: Indometacina, oxicanes, naproxeno y coxibs.


- INDOMETACINA: Clásicamente se ha utilizado como tratamiento de base en la EA, pues la
presentación en supositorio (dosis de 100mg) es muy efectiva.
- NAPROXENO: A dosis de 1000 mg, 500mg cada 12 horas.
- COXIBS: ventaja de que no dan afectación gástrica.
 FENILBUTAZONA, es muy efectiva pero no se utilizan por dar lugar a anemia aplásica.

8.3.Antagonistas de TNFalfa: Están aprobados los mismos fármacos que en AR.


 INFLIXIMAB (a dosis de 5mg/kg por vía IV, primero una dosis de carga y después cada 6-8 semanas).
 ETANERCEPT (25mg/ 2 veces en semana)
 ADALIMUMAB (40 mg/ 14 días)
 GOLIMUMAB (50 mg/mensuales)
 CERTOLIZUMAB (dosis de carga, posteriormente 200mg/14 días).

8.4.Secukinumab
Ac monoclonal humano, es inhibidor de IL-17A. Se da dosis de 150 mg de forma mensual.

8.5.Biológicos en investigación: Están en investigación pero aún no se usan en la EA.


 Apremilast: Se usa en la artritis psoriásica de forma oral dos veces al día.
 Nilotinib: Inhibidor de la tirocin cinasa (en artritis periférica).
 Clazakizumab: Ac anti-IL6.
 Ustekinumab: Ac MO frente a la subunidad p40 de IL12/23.
 Tofacitinib

8.6.Otros tratamientos
Para cuando la EA tiene manifestaciones periféricas.
 Glucocorticoides en brotes periféricos graves (dosis 30mg Prednisonaque va disminuyendo en
función de mejoría).
 Infiltraciones en artritis o entesitis (cuidado con el tendón de Aquiles)
 SULFASALACINA, que es un inductor de reducción, se utiliza en artritis periférica a dosis de 2-3 gr. Los
efectos secundarios más frecuentes son: molestias digestivas, a veces también produce alteración de
la bioquímica hepática y aumento del volumen corpuscular medio. Es un fármaco más utilizado por
anglosajones.

NOTA. Ha repetido que no va a preguntar dosis en el examen.

9. PRONÓSTICO

 Curso clínico variable: Parte de este curso depende del propio paciente, de su constancia con
respecto al tratamiento y a las medidas que tomen para la mejoría de los síntomas.
 Tendencia a la anquilosis para hacerle frente nos servimos de AINES y ejercicio
 Factores de mal pronóstico:
- Inicio juvenil
- Sexo masculino
- Alta actividad de la enfermedad
- Coxitis
- Iritis
- Factores genéticos (Los pacientes HLA- B27 presentan un peor pronóstico)
 Aumento de mortalidad por complicaciones de la enfermedad y amiloidosis renal.