DERRAME PLEURAL

Es la presencia de líquido en la cavidad pleural y puede tener diversas características de acuerdo a la etiología.

DERRAME SEROFIBRINOSO

Su aspecto puede ser amarillo que puede variar de tonalidad, transparente o parcialmente turbio, o puede ser
de color rosado. No es patognomónico de ninguna patología y es el que con mayor frecuencia se observa.

Cuando el derrame es menor de 300 ml, no se detecta ni por clínica ni por radiología, aunque pueden
observarse cantidades menores en radiografías tomadas en posiciones especiales, siempre y cuando el
derrame esté libre; cuando existe 500 ml o más se puede integrar el síndrome físico de derrame pleural
durante la exploración física. Cantidades mayores a 2000 ml producen desplazamiento del mediastino hacia el
lado contrario, siempre y cuando no existan adherencias pleurales, en estos casos es fácil integrar el síndrome
de derrame pleural en el hemitórax afectado, cuyas características se dan a continuación:

SÍNDROME FÍSICO DE DERRAME PLEURAL

En este síndrome se presentan movimientos respiratorios disminuidos (amplexión y amplexación);

vibraciones vocales, transmisión de la voz, ruidos respiratorios disminuidos y matidez y submatidez a la
percusión del lado afectado. Adicionalmente, cuando el derrame es grande y en pacientes delgados se puede
palpar fácilmente el ápex desviado hacia el hemitórax sano, sobre todo si el derrame está en el lado derecho.
También la tráquea se desplaza hacia el lado opuesto al derrame, lo cual puede apreciarse durante la
exploración de la tráquea cervical.

El líquido se localiza en las zonas declives por acción de la gravedad; sin embargo, su distribución puede ser
atípica o puede estar loculado por adherencias que se forman -principalmente en el caso de alto contenido de
proteínas- en el espacio pleural, o por alteraciones de la elasticidad pulmonar que impide el desplazamiento
del parénquima pulmonar y estructuras vecinas.

Si el derrame es intercisural, es decir, que se acumula el líquido en cualquiera de las cisuras, no se detecta por
la exploración física. Puede dar la apariencia en las radiografías de un nódulo cuyas características
particulares serán analizadas más adelante.

Una vez diagnosticado el derrame con base en la historia clínica detallada y exploración física cuidadosa, se
toma una radiografía de tórax PA y en proyección lateral para la localización precisa y, después, deberá
practicarse una punción pleural con el fin de obtener una muestra suficiente para el análisis del líquido, a
menos que la causa sea obvia y el riesgo de complicaciones muy alto, como sucede en el caso de la
insuficiencia cardiaca congestiva con derrame bilateral pequeño, en donde el riesgo de neumotórax
secundario a punción pone en peligro la vida del enfermo. En estos casos es preferible no puncionar, a menos
que se cuente con amplia experiencia y se esté en un medio hospitalario especializado.

SÍNDROME FÍSICO DE DERRAME PLEURAL

INSPECCIÓN MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS DISMINUIDOS

PALPACIÓN AMPLEXIÓN Y AMPLEXACION DISMINUIDOS

VIBRACIONES VOCALES ABOLIDAS

PERCUSIÓN MATIDEZ

AUSCULTACIÓN RUIDO RESPIRATORIO DISMINUIDO O ABOLIDO

TRANSMISIÓN DE LA VOZ DISMINUIDO
Cuando se obtiene líquido de aspecto serofibrinoso, se debe definir si se trata de un exudado o de un
trasudado, pues con tal identificación, casi siempre se puede establecer el diagnóstico y valorar la conducta a
seguir.

La determinación de proteínas de la densidad específica y de deshidrogenasa láctica (DHL) del líquido pleural
comparándolas con las concentraciones séricas del DHL y proteínas permiten establecer si el derrame de
aspecto serofribinoso es un exudado o un trasudado.

Existen dos criterios para el diagnóstico de exudado y trasudado:

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL LÍQUIDO PLEURAL TIPO EXUDADO

CRITERIO I

Proteínas en líquido pleural 3 g/100 ml o más

Densidad específica del líquido más de 1.016

CRITERIO II

Relación: Proteínas del líquido = Mayor de 0.5 mg/l00 ml

Proteínas séricas

Deshidrogenasa Láctica (DHL) del líquido Mayor de 200 UI

- Relación: DHL del líquido = Mayor de 0.6 UI

DHL sérica

Se considera más aceptable el segundo criterio, ya que si se toma en cuenta sólo la densidad específica y la
concentración de proteínas del líquido pleural, el diagnóstico puede ser erróneo porque éstas aumentan
durante la absorción de un trasudado, con lo cual el reporte simula un exudado. Es posible esta confusión
cuando se punciona un derrame de tipo trasudado de larga evolución o antiguo.

El exudado orienta hacia un proceso de tipo inflamatorio, porque el aumento de la permeabilidad capilar deja
escapar proteínas a la cavidad pleural, con lo que incrementa la presión oncótica del líquido pleural
produciéndose así el desequilibrio de presiones que origina el derrame y favorece su aumento.

FISIOPATOLOGÍA
Tomando en cuenta el esquema de producción y absorción del líquido pleural, podemos poner el siguiente
ejemplo de exudado por inflamación

La presión oncótica del líquido pleural en lugar de ser de 8 cm. H20, se puede incrementar a 16 cm. H20 por
el paso de proteínas hacia el espacio pleural, la presión oncótica sérica de 34 cm. H20 no se altera; estas dos
fuerzas (presión oncótica del líquido y presión oncótica sérica) son opuestas, por lo tanto, la resultante será un
vector de 18 cm. H20 con dirección al capilar sistémico. La presión hidrostática sistémica de 30 cm. H20 se
suma a la presión negativa intrapleural de 5 cm. H20 cuyos vectores están dirigidos hacia el espacio pleural y
no sufren modificaciones: da una resultante de 35 cm. H20 con esa dirección.

La suma algebraica de la presión oncótica y la presión hidrostática del lado de la circulación sistémica, tiene
una resultante con un valor de 17 cm. H20 con dirección hacia la cavidad pleural, en lugar de 9 cm. H20, es
decir, aumenta la producción de líquido pleural.
Del lado del capilar pulmonar ocurre lo siguiente: la presión oncótica del líquido pleural que en el ejemplo
ahora es de 16 cm. H20, con dirección al espacio pleural, se resta de la presión oncótica del capilar pulmonar
que no se modifica y es de 34 cm. H20; sus vectores tienen direcciones opuestas, dando como resultado 18
cm. H20 con dirección al capilar pulmonar. La presión hidrostática en el capilar pulmonar es de 11 cm. H20,
que se suman a los 5 cm. H20 de la presión negativa intrapleural, ambas con la misma dirección, dando una
resultante de 16 cm. H20 con vector dirigido hacia el espacio pleural. La resultante de la presión oncótica 18
cm. H20 hacia el capilar, menos 16 cm. H20 con dirección hacia el espacio pleural, es de 2 cm. H20 con
dirección hacia el capilar, en lugar de 10 cm. H20. Es decir, la absorción tiene un gradiente de pre sión menor,
lo que favorece la acumulación de líquido en el espacio pleural.

En el caso del trasudado, éste no cumple los criterios del exudado y se observa más frecuentemente en
problemas mecánicos; ejemplo: insuficiencia cardiaca o renal, en donde la alteración funcional implica
aumento de la presión hidrostática.
En este caso no se alteran las presiones oncóticas. Pero sí la hidrostática, que puede estar aumentada sobre
todo en el territorio pulmonar, a tal grado que la relación de la presión hidrostática y la oncótica da como
resultado que disminuya la absorción y aumente la producción de líquido. En ambas situaciones se favorece la
acumulación de líquido en el espacio pleural.

CAUSAS DE DERRAME PLEURAL DE TIPO EXUDADO

Características fisiopatológicas y clínicas.

EXUDADOS

Derrame postneumónico. -
Se trata de derrame pleural asociado a neumonía bacteriana o absceso pulmonar, sobre todo si la localización
del proceso infeccioso está cerca de la pleura.
El derrame pleural asociado a neumonía es frecuente, habitualmente de poca magnitud y cede cuando el
proceso infeccioso remite bajo el tratamiento específico.

Los agentes que producen neumonía y se asocian frecuentemente a derrame pleural son:

Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Escherichia coli (40%)
Pseudomona aeruginosa
Mycobacterium TB
Rickettsias
Klebsiella Pneumoniae

Los agentes que producen neumonías y rara vez se asocian a derrame pleural son:

Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae (adultos),
Virus

Características del líquido:

Siendo un exudado, el número de leucocitos varía de escasos, en la fase inicial exudativa, a numerosos, en la
fase avanzada o fibrinopurulenta; es un líquido más o menos turbio, con fibrina y detritus celulares, podría
decirse que es un estadio previo al empiema.
Diagnóstico:

El cuadro clínico sugiere fuertemente infección parenquimatosa inicial, y se integra el síndrome de derrame
pleural. Es conveniente subrayar la importancia que tiene el interrogatorio y la exploración física para
plantear la etiología del derrame, que en la mayoría de los casos es evidente o fácil de inferir.

Su manejo es conservador y la punción pleural no siempre está indicada; aunque permite descartar la
presencia de empiema. El manejo antimicrobiano enérgico para la neumonía es fundamental, junto con todas
las medidas de apoyo que permitan mantener permeables las vías aéreas: hidratación, expectorantes,
broncodilatadores. En el caso de las neumonías es recomendable el manejo intrahospitalario.
Cuando existe la sospecha de que el líquido pleural sea purulento, se justifica la punción diagnóstica. En los
casos en que el derrame ocupe todo el hemitórax, la función respiratoria estará comprometida en diversos
grados dependiendo de la reserva pulmonar del paciente; está justificado intentar la evacuación de la mayor
cantidad de líquido posible. No se recomienda intentar el drenaje total de un derrame por punción, ya que
entre menor cantidad de líquido mayores probabilidades de dañar el pulmón existen y pueden ocasionarse
complicaciones graves, como son la fístula broncopleural, el empiema y neumotórax.
Con la resolución del foco neumónico, el derrame pleural tiende a absorberse y desaparecer sin dejar secuelas.
Ocasionalmente, puede quedar un pequeño engrosamiento pleural que oblitera el seno costodiafragmático y
que no tiene repercusión funcional importante, sobre todo en pacientes jóvenes.

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA PULMONAR (ETP)

La presencia de derrame se asocia con mayor frecuencia a Infarto pulmonar que a tromboembolismo sin
infarto. A consecuencia de éste, hay pleuritis con aumento de la permeabilidad de los capilares de la pleura
visceral que cubre el parénquima dañado, y esto ocasiona el paso de proteínas al espacio pleural favoreciendo
la formación del derrame.

Frecuentemente el derrame es escaso, su aspecto es serohemático y está asociado a signos clínicos y

radiográficos de enfermedad tromboembólica pulmonar, como son: inicio brusco de la enfermedad, várices en
miembros inferiores, tromboflebitis, taquicardia, dolor torácico, expectoración hemoptoica. En la radiografía
PA se aprecia elevación del hemidiafragma del lado afectado, opacidad basal y, en ocasiones, puede
observarse oligohemia segmentaría o signo de Westermark.

Pueden estar presentes factores de riesgo, como son: el reposo, periodo postoperatorio, frecuentemente de
cirugía ginecológica, traumatismo en miembros inferiores, obesidad, entre otros.

El cuadro clínico sugiere fuertemente el diagnóstico. Se recomienda la punción pleural sólo en caso de que no
esté claro el diagnóstico, o el derrame rebase la mitad de un hemitórax y comprometa la ventilación; si ya se
inició el manejo anticoagulante (que no debe diferirse), la punción pleural está contraindicada; el paciente con
TEP puede agravar su estado hemodinámico si se presenta alguna complicación como el neumotórax, por
intentos de punción de un derrame escaso (menos de un tercio del campo pulmonar), y poner en peligro la
vida del paciente.

El derrame pleural se absorbe en varios días o semanas; rara vez persiste por más tiempo y no deja secuelas;
en cambio, la imagen del infarto se resuelve en varios meses, o suele persistir la imagen cicatricial por años.

NEOPLASIA

El derrame pleural neoplásico Se presenta frecuentemente asociado a dos condiciones:

a) Tumores primarios de la pleura

b) Tumores metastáticos

Los mecanismos por los cuales los procesos neoplásicos en general producen derrame pleural son: la invasión
directa de la pleura y la obstrucción de los vasos linfáticos por células tumorales.

Pueden estar presentes otras causas que se consideran complicaciones de las neoplasias, como son la
neumonía y la hipoproteinemia, por mencionar las más frecuentes.

El mesotelioma maligno invariablemente se acompaña de grandes derrames, a diferencia del benigno

localizado, que lo hace sólo en el 20% de los casos.

Características
Por lo general es serohemático o hemático de color rojo obscuro o vino. Estas características macroscópicas
aportan datos que apoyan la etiología de derrame. Podríamos afirmar que, de acuerdo con el cuadro clínico,
todo derrame hemático o serohemático es tumoral hasta demostrar lo contrario.

ENFERMEDAD VIRAL
Se considera dentro de los derrames postneumónicos ya que se asocia a neumonía viral; es poco frecuente,
menos del 1%

Características.
Líquido serofibrinoso, amarillo claro o rosado, transparente; en la cuenta diferencial suele haber neutrofilia,
pero ninguna de estas características es específica. Generalmente es escaso y la imagen neumónica de
afección intersticial sugiere fuertemente el diagnóstico de neumonía viral. No requiere punción pleural
diagnóstica en la mayoría de los casos. Su manejo es conservador y desaparece al controlar el cuadro
infeccioso.

ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS

Dentro de este contexto se incluyen: el lupus eritematoso sistémico (LES), granulomatosis de Wegener (GW)
enfermedad reumatoide (ER), casos de poliarteritis nodosa, esclerodermia o dermatomiositis. Generalmente el
derrame es pequeño, sin embargo, en casos de grandes derrames existen otras causas asociadas como la
insuficiencia cardiaca; cuando esto ocurre: el contenido proteínico del líquido será menor por el paso de
líquido sin proteínas como consecuencia de la insuficiencia cardiaca u otra causa asociada a la enfermedad
inmunológica.

El 33% de los pacientes con LES cursan con derrame pleural. El 50% de los casos se presenta en forma
bilateral con ligero predominio del lado izquierdo. El diagnóstico se hace habitualmente por exclusión.
Cuando los padecimientos asociados son la causa de derrame éste será un trasudado y la cantidad de proteínas
en el líquido puede ir aumentando conforme el factor inflamatorio, propio del padecimiento inmunológico,
tenga mayor participación convirtiendo el derrame en un exudado.

Características

Aspecto turbio, amarillo verdoso, en la cuenta diferencial predominan los linfocitos. Una característica
constante es la cifra baja de glucosa en el líquido, con cifras de 20 a 25 mg/100 ml o menores, que no
aumentan a pesar de que las cifras séricas sean elevadas. Este último dato ayuda al diagnostico diferencial con
tuberculosis, ya que en la TB las cifras aumentan al elevarse los niveles séricos de glucosa. La determinación
del factor reumatoide y de células LE en líquido pleural no es diagnóstica; sin embargo, orienta
importantemente en el diagnóstico diferencial del derrame pleural.

En la enfermedad reumatoide la pleuroscopía puede ser definitiva al encontrar nódulos pleurales que son
histológicamente similares a los nódulos subcutáneos.
La cantidad de líquido, muy variable, puede ser mínima o abarcar todo un hemitórax, pero en la mayoría de
los casos abarca 1/3 ó 1/2 de un hemitórax.
La resolución espontánea es la regla después de varios meses y puede requerir de drenaje terapéutico por
punción evacuadora repetida para aliviar la disnea. El uso de corticoides mejora el pronóstico y no hay
recidivas; sin embargo en casos graves puede presentarse paquipleuritis que requerirá decorticación para su
manejo.

En la poliarteritis nodosa, además del derrame pleural existe fibrosis difusa pulmonar y nódulos o infiltrado
alveolar, que son detectables fácilmente en la radiografía. En general el diagnóstico se establece al encontrar
afección multisistémica y no por las características del líquido pleural que son inespecíficas.

La fiebre reumática cursa con derrame pleural en un 10% de los casos, es leve o moderado en cantidad, no
requiere tratamiento y cuando se acompaña de insuficiencia cardiaca, se manifiesta como trasudado.

La granulomatosis de Wegener comparte las mismas características del derrame, que son inespecíficas y se
acompañan de signos y síntomas de la enfermedad primaria; el manejo del derrame pleural es conservador y
responde bien cuando se trata la enfermedad primaria. El diagnóstico, como en las otras colagenopatías, es
por exclusión.
TUBERCULOSIS .

Con frecuencia se presenta el derrame sin evidencia clínica de enfermedad, ya sea localizada a pulmones o
sistémica.
Características del líquido
El aspecto es serofibrinoso o serohemático claro. La cuenta de eritrocitos por lo general es menor a
100,000/mm3; cuentas más altas sugieren otros diagnósticos como hemotórax o derrame serohemático
tumoral.

La cuenta leucocitaria generalmente es menor de 10,000/mm3 con 80% de linfocitos. La presencia de más de
5% de células mesoteliales en el líquido, descarta virtualmente el diagnóstico de tuberculosis. Es raro que en
la tuberculosis la cuenta de eosinófilos sea elevada. Sólo en un 25% o menos, es posible identificar el bacilo
por microscopía.
Diagnóstico
El diagnóstico de certeza se hace al identificar el organismo en el líquido; sin embargo, es más probable que
se haga por otros medios, como pueden ser: biopsia por punción con aguja de Abrams o a través de
toracoscopía; o bien, con baciloscopía positiva en expectoración. Aun en laboratorios especializados es raro
demostrar el bacilo tuberculoso en el líquido pleural.

Generalmente las cifras de glucosa son bajas en el líquido comparándolas con los valores de glucosa sérica;
sin embargo, se han observado valores iguales e incluso superiores a los séricos hasta en un 37.1 % de
revisiones nacionales.

Con relativa frecuencia es necesario hacer un recuento de los hallazgos para integrar el diagnóstico que no
rara vez se confirma mediante prueba terapéutica.
Cuando hay daño pulmonar la imagen radiológica es orientadora y la baciloscopía de expectoración puede
aclarar el diagnóstico.
El derrame ocurre invariablemente del mismo lado de las lesiones pulmonares cuando éstas son unilaterales;
cuando son bilaterales, el derrame puede aparecer en cualquier lado.
El manejo del derrame tuberculoso requiere especial mención: si el derrame es moderado y existen lesiones
pulmonares que sugieran fuertemente la posibilidad de tuberculosis pulmonar, o éste es demostrado por
baciloscopia de expectoración, no se recomiendan los estudios invasivos para el análisis del líquido, ya que
durante la punción transtorácica o biopsia pleural con aguja, se puede lesionar el parénquima pulmonar
enfermo y ocasionar una fístula broncopleural y/o empiema, ambas complicaciones graves y de pronóstico
reservado.
El derrame pleural desaparecerá en semanas o varios meses después de iniciado el tratamiento antifímico, sin
necesidad de punción diagnóstica o evacuadora o a través de pleurotomia. Algunos médicos suelen proceder
injustificadamente.
Cuando es preciso hacer la punción diagnóstica, deberá realizarse cuidadosamente procurando no dañar el
parénquima pulmonar. Es preferible efectuar una pleuroscopía con toma de biopsia de pleura parietal para
confirmar el diagnóstico, y al mismo tiempo, este procedimiento permite la evacuación total del derrame para
aliviar la disnea, que practicar una punción biopsia y evacuadora con un riesgo alto de lesionar el pulmón.

MICOSIS

El actinomyces y Nocardia son organismos cuya clasificación dentro de los hongos, actualmente está en
discusión: sin embargo, la mayoría de los expertos así los considera.
Afectan la pleura con mayor frecuencia que otros hongos. Por lo general producen empiema secundario o
infección parenquimatosa.
El Histoplasma capsulatum rara vez produce derrame y su comportamiento es benigno, aunque guarda una
estrecha relación con el curso de la enfermedad: la histoplasmosis pulmonar en ocasiones suele ser muy
agresiva y en pocas horas condicionar la muerte por insuficiencia respiratoria.
En otras ocasiones puede existir ruptura de una lesión cavitada hacia la cavidad pleural produciéndose un
empiema; o bien, el derrame pleural puede deberse a complicaciones de la micosis pulmonar, como son las
infecciones bacterianas agregadas que ocasionan un foco neumónico.
El diagnóstico se basa en las características clínicas, pruebas cutáneas (histoplasmina, coccidioidina), o en el
aislamiento del hongo en secreciones bronquiales, líquido pleural o secreciones de lesiones en piel u otros
órganos.
La actinomicosis puede afectar en forma primaria el pulmón por aspiración o, secundariamente, por extensión
de actinomicosis abdominal o cervicofacial. El cuadro clínico en ésta y en la mayoría de las micosis
profundas es de una neumonía grave.
En la actinomicosis el organismo aparece en la expectoración como un filamento Gram. positivo. En otras
micosis como la histoplasmosis y la coccidioidomicosis, que son las más frecuentes en México, se pueden
aislar, esporas o hifas en la expectoración o crecer en cultivos especiales para hongos, como es el medio de
Saburaud.

PARÁSITOS

Sin duda, el problema parasitario más frecuente en México y que afecta la pleura, es el absceso hepático
amibiano complicado a pleura. El quiste hidatídico pulmonar es una entidad rara, puede abrirse
espontáneamente a la pleura o como consecuencia de procedimientos diagnósticos, como la punción
transtorácica; generalmente se produce hidroneumotórax. Las características del líquido son semejantes a las
del quiste y, por lo tanto, es transparente en donde se encuentran los ganchos de los escólices del
Echinococcus Granulosus.
Los síntomas dependen del tamaño del quiste, incluyen disnea, expectoración purulenta, dolor pleurítico,
derrame pleural por irritación pleural y no por ruptura del quiste, disfagia y parálisis diafragmática. Si el
quiste está a punto de abrirse a bronquios, puede haber hemóptisis. La radiografía muestra una opacidad
homogénea que puede o no tener el signo del camalote (formado por la pared interna del quiste que se ha
desprendido y flota en restos de líquido), que es muy sugestivo de quiste hidatídico. Cuando no se encuen tra
este signo puede pensarse en un tumor y entonces, en la mayoría de los casos, se indica una punción
transtorácica que dará el diagnóstico al extraer líquido de aspecto de agua de roca; sin embargo, puede
romperse el quiste a pleura y sembrar los Echinococcus en la cavidad pleural, o desencadenar una reacción
alérgica grave.
Como la punción del quiste puede complicar la pleura al producirse la ruptura de éste, se recomienda realizar
pruebas inmunológicas específicas para esta entidad como son: la prueba de Casoni, de fijación de
complemento, floculación de bentonita o anticuerpos por fluorescencia.
Durante el ciclo vital del Paragonimus, al emigrar del abdomen al tórax, éste atraviesa el diafragma y la
pleura provocando derrame pleural, que generalmente es seroso o serosanguinolento y frecuentemente con
alto contenido de eosinófilos. Este dato es útil debido a que la imagen radiológica pulmonar de la
paragonimiasis puede simular tuberculosis o cáncer broncogénico por opacidades heterogénea y,
ocasionalmente, cavidades. Hasta la fecha, existen entre 10 y 15 casos de paragonimiasis pulmonar reportados
en México, incluso se ha aislado una variedad de paragonimus que sólo se ha identificado en nuestro país en
pulmones de tlacuache.

ENFERMEDADES EXTRATORÁCICAS

Dentro de los padecimientos extratorácicos que originan derrame pleural de tipo exudado se incluyen:
Pancreatitis
Absceso hepático amibiano
Cirugía abdominal
Síndrome de Meigs
Absceso subfrénico

No es posible hacer la relación de las enfermedades extratorácicas que cursan con derrame pleural por orden
de frecuencia, ya que ésta varía mucho de un autor a otro, sobre todo si se toman en cuenta los casos
secundarios a cirugía o absceso subfrénico, e incluso se observan variaciones amplias de un país a otro, como
es el caso del absceso hepático amibiano.
Pancreatitis.- Alrededor del 6% de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollan derrame pleural, y es más
frecuente cuando se presentan pseudoquistes. Puede ser bilateral, predomina del lado izquierdo cuando es
unilateral, y hay niveles altos de amilasa en el líquido pleural. Su mecanismo de formación está relacionado
con el paso de enzimas pancreáticas a través del diafragma que inflaman la pleura parietal. Es de moderada
cantidad.

El diagnóstico se establece al encontrar niveles de amilasa más elevados en el líquido pleural y pueden
alcanzar hasta el doble del límite superior normal en suero, además por supuesto, del cuadro clínico que
sugiere pancreatitis.
Los pacientes con ruptura de esófago y fistula hacia la pleura, también muestran niveles altos de amilasa, sólo
que ésta proviene de la saliva.

Absceso hepático amibiano.- Antes de abrirse a bronquios o a la cavidad pleural, el absceso hepático se
adhiere al diafragma, esto produce inflamación de la pleura diafragmática y provoca derrame pleural que
apenas abarca 1/3 del hemitórax. Una vez que se abre a la pleura, se manifiesta como empiema y abarca todo
el hemitórax. El cuadro clínico de amibiasis intestinal es evidente en la mitad de los casos. Las características
clínicas más frecuentes son: fiebre, hepatomegalia dolorosa, pérdida de peso, dolor en hipocondrio derecho,
parte baja de hemitórax derecho, o dolor en hombro derecho por irritación diafragmática que transmite el
dolor a través del nervio frénico.
La elevación diafragmática puede ser tan importante que llegue a rebasar la mitad del hemitórax derecho; en
la radiografía la opacidad del hígado, sumada al pequeño derrame que habitualmente existe, puede dar la falsa
impresión de que el derrame es grande y puede confundir al médico, y si además éste decide realizar una
punción puede obtener material purulento, con lo cual hará el diagnóstico erróneo de empiema y colocará una
sonda en el hígado creyendo que está en la pleura, la situación se complica cuando la sonda no sólo perfora el
hígado sino que atraviesa el diafragma y llega a la pleura ocasionando, entonces, un empiema, las
consecuencias generalmente son graves y de elevada morbilidad.
Si la opacidad en hemitórax derecho no es total, el absceso hepático amibiano no se ha abierto a tórax, ya que
cuando lo hace, independientemente del tamaño de absceso, el derrame abarca todo el hemitórax. En caso de
que no se haya abierto a tórax, y sólo existe un pequeño derrame pleural, no está indicada la pleurotomía. Se
puede practicar una punción diagnóstica pero se corre el riesgo de puncionar el absceso hepático en lugar de
la pleura, si éste se encuentra en íntima relación con la pared del tórax y dar la falsa impresión de que existe
un empiema.
En caso de duda y para aclarar el límite del hígado y del derrame, el ultrasonido es particularmente útil, ya
que, además permite identificar el tamaño del absceso.
El tratamiento específico por el tiempo necesario para que el absceso remita es el tratamiento de elección en
el derrame por irritación diafragmática. Si el derrame se ha abierto a la cavidad pleural está indicado el
drenaje pleural con la colocación de dos sondas de pleurotomía teniendo mucho cuidado en no dañar el
hígado o el diafragma que se encuentra elevado y no en todos los casos desciende ya que puede haber
adherencias que impiden su descenso cuando el absceso se ha abierto a pleura.

Absceso subfrenico.- Además del derrame que generalmente es pequeño existe elevación del hemidiafragma,
restricción de la movilidad del mismo y atelectasias básales del lado afectado.
Se ha subrayado que el absceso subfrénico es la causa más común de derrame pleural después de cirugía
abdominal en la literatura mundial.

Derrame pleural secundario a cirugía abdominal.- Generalmente cuando se maneja el abdomen alto se
presenta derrame pleural, que casi siempre es muy escaso, y su frecuencia se reporta hasta en un 50% de los
pacientes que fueron sometidos a cirugía abdominal alta. En casi todos los casos se resuelve espontáneamente,
cuando el paciente inicia la deambulación temprana en el postoperatorio.

Sindrome de Meigs.- El síndrome de Meigs consiste en: Tumoración pélvica benigna, generalmente un
fibroma ovárico, que produce ascitis e hidrotórax; algunos autores consideran al derrame como trasudado,
otros como exudado; esta diferencia se debe fundamentalmente al contenido de hematíes.
El mecanismo de producción está relacionado con el paso de líquido a través de los vasos linfáticos
diafragmáticos, o bien, defectos en el diafragma mismo.
La cantidad de líquido que se acumula en tórax es muy variable, y su aspecto macroscó pico varía desde un
color rosado claro hasta francamente hemorrágico. Existen signos y síntomas relacionados a la enfermedad
pélvica.

REACCIÓN A FÁRMACOS

Nitrofuratoína.- Es un antibacteriano, derivado de los nitrofuranos, usado comúnmente en infecciones del

aparato urinario. La reacción a esta droga aparece alrededor de 10 días de haberse iniciado el tratamiento, y la
sintomatología asociada al derrame pleural es de fiebre, escalofríos, tos y disnea, esta última en relación con
el grado de neumonitis producida por el medicamento. El derrame secundario a reacción a drogas es muy
raro.
Metisergida.- Es un poderoso antagonista de la serotonina, que se parece mucho al alcaloide del cornezuelo
metilergonovina que se utiliza como oxitócico. La metisergida se introdujo al mercado como profiláctico de la
jaqueca, no como tratamiento. Después del uso prolongado puede aparecer derrame pleural, el periodo en el
cual se presenta varía mucho y va desde 3 meses a 3 años de uso regular.

ASBESTO

En trabajadores expuestos a fibras de asbesto, se encontró un 13% de frecuencia de derrame pleural, en donde
la única posible explicación fue la exposición a partículas de asbesto. El 75% de los pacientes presentaban
cambios parenquimatosos compatibles con asbestosis. El análisis anatomopatológico mostró la presencia de
fibras de asbesto, tanto en parénquima pulmonar como en la pleura, pero no en todos los casos, por lo que el
mecanismo de producción del derrame en un número pequeño de casos permanece obscuro.

SÍNDROME POST-INFARTO DEL MIOCARDIO

Aproximadamente el 3% de los pacientes con infarto del miocardio desarrollan síndrome de Dressler después
de 2 a 11 semanas de ocurrido el infarto. El síndrome consiste en: pericarditis, pleuritis y neumonitis.
Generalmente el derrame pleural es escaso. También se presenta después de cirugía cardiaca, no
necesariamente relacionada con infarto del miocardio.

ANOMALÍAS LINFÁTICAS

Estas son muy raras. La hipoplasia de los linfáticos produce derrame pleural. Está presente en el síndrome de
las uñas amarillas que se acompaña de: derrame pleural, linfedema y uñas amarillas. Estas anomalías son muy
raras: sin embargo, hay reportes recientes asociados a derrame pleural y, a veces, se puede presentar
quilotórax.
 TRASUDADOS

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)

La falla en la función ventricular es la alteración básica en la insuficiencia cardiaca congestiva. Los signos y
síntomas están producidos por mal funcionamiento de otros órganos como son los pulmones, el hígado y
riñones. Es importante reconocer que la insuficiencia cardiaca no es un diagnóstico primario, sino secundario
a algún tipo de cardiopatía. Cualquier cardiopatía que altere la función ventricular fundamentalmente
izquierda -aunque es bien sabido que no es posible aislar la función ventricular en derecha e izquierda-, es
causa de derrame pleural sobre todo cuando la presión hidrostática en los capilares pulmonares está elevada
por tiempo prolongado.
En el esquema modificado de Fraser, de producción y absorción del líquido pleural, resulta evidente la
alteración que se produce cuando la presión hidrostática en el capilar pulmonar se eleva; por un lado, la
producción de líquido continúa sin alteraciones y, por el otro, la absorción disminuye; esto ocasiona
acumulación de líquido en el espacio pleural.
Los pacientes con insuficiencia "ventricular derecha" por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
no sufren derrame pleural mientras la presión venosa pulmonar se mantenga dentro de límites normales.
Características
Generalmente es bilateral, cuando no es así predomina del lado derecho; el líquido es claro, a veces
discretamente hemático; la cuenta de leucocitos es menor de 1000/mm3, con predominio de linfocitos. Es raro
ver grandes derrames, cuando esto ocurre es debido a retraso en el tratamiento de la ICC, los síntomas
cardiacos predominan; el diagnóstico es fácil y el derrame desaparece con el tratamiento específico para ICC,
rara vez requerirá ser puncionado.
CIRROSIS HEPÁTICA

Se asocia a derrame pleural cuando existe ascitis, con una frecuencia: de 6% de todos los pacientes con
cirrosis, el líquido puede penetrar a la cavidad pleural a través de defectos diafragmáticos o de los vasos
linfáticos del diafragma. El hecho de que sea más frecuente el derrame derecho se explica porque la red
linfática es más extensa de este lado. La cuenta leucocitaria es menor de 500/mm3. Otros factores que
favorecen la producción de derrame en la cirrosis es la hipoproteinemia, que disminuye la presión oncótica, y
la hipertensión de la vena ácigos, que contribuirá a elevar la presión hidrostática.

SÍNDROME NEFRÓTICO

El mecanismo por el cual se presenta derrame pleural se explica por una disminución de la presión osmótica
del plasma.

GLOMÉRULONEFRITIS AGUDA

Se presenta como una manifestación de sobrecarga de líquidos. Es más frecuente cuando existe cardiomegalia
o insuficiencia cardiaca.

MIXEDEMA

Los mecanismos íntimos de producción del derrame pleural no son bien conocidos. Se ha postulado que el
derrame pleural secundario a mixedema, está relacionado con alteraciones de la permeabilidad capilar. Al
resolver la insuficiencia tiroidea desaparece el derrame.

DIÁLISIS PERITONEAL

Se explica por paso de líquido a través del diafragma. Las características del líquido son muy similares a la
solución utilizada para la diálisis, su aspecto es transparente o discretamente xantocrómico, el análisis
químico muestra características idénticas o muy parecidas a las del líquido de lavado peritoneal, generalmente
el derrame es importante 2/3 o más del hemitórax y recurre al practicarse los lavados peritoneales.

SARCOIDOSIS

El mecanismo de producción está en relación con la participación de la enfermedad en la pleura. Esta entidad
es muy rara en nuestro país, y sólo existen en la literatura mexicana reportes de casos aislados.

METODOLOGÍA DE ESTUDIO DEL LÍQUIDO SEROFIBRINOSO

Una vez detectado el derrame pleural, se debe valorar, en base al riesgo/beneficio, si es con veniente practicar
una punción diagnóstica para analizar el líquido y definir, en primer término, si se trata de un exudado o un
trasudado. Frecuentemente, la correlación clínica y las características del derrame, dan la orientación
diagnóstica con bastante precisión para definir la conducta a seguir e, incluso, iniciar el tratamiento
específico.

Sin embargo, existen casos en los que se requiere que el diagnóstico sea definitivo, por lo que a continuación
analizaremos algunos estudios especiales que pueden practicarse a una muestra de líquido pleural, señalando
su utilidad. Aun después de realizar varios de estos estudios, el diagnóstico puede permanecer indefinido;
entonces, deberán valorarse otros procedimientos diagnósticos como son la biopsia pleural con aguja, por
toracoscopia, o bien, biopsia a cielo abierto. Esta situación se presenta con mayor frecuencia en los derrames
de origen tumoral y en los padecimientos de la colágena, en donde el diagnóstico histológico es fundamental.
De los padecimientos infecciosos, la tuberculosis con frecuencia requiere de estudios invasivos, ya que dentro
de su diagnóstico diferencial se encuentran las neoplasias.
Recientemente se han utilizado procedimientos diagnósticos que utilizan técnicas complejas y que han
mostrado alto grado de sensibilidad y especificidad para aclarar el origen del derrame pleural.
Mencionaremos algunas que pueden ser más útiles en la práctica, aunque, desafortunadamente, su uso no está
generalizado en la actualidad en México y sólo se practican en centros especializados o de investigación.
También señalaremos otras que han demostrado tener poco o ningún valor para el estudio del derrame pleural.

CUANTIFICACIÓN DE MARCADORES CELULARES

Los tumores pueden metastatizar a la pleura ocasionando derrame pleural que puede ser en un momento dado,
sobre todo en su inicio, difícil de diagnosticar. En ocasiones esto sucede cuando el cuadro clínico no es muy
claro o existen otras enfermedades asociadas, como sucede en pacientes cardiópatas o nefrópatas, en quienes
el derrame pleural es frecuente.
Aunque el diagnóstico temprano de un derrame pleural maligno no necesariamente altera el curso de la
enfermedad, es indudable la importancia de poder discriminar entre un derrame de origen tumoral maligno o
de uno benigno. Esta diferenciación es particularmente importante para establecer si se requiere de algún otro
método diagnóstico invasivo.
El estudio citológico tiene un índice de discriminación entre derrame maligno y benigno que oscila entre el 38
y 82%, con promedio de 50%. Si a este estudio se agrega la toma de biopsia pleural, el valor diagnóstico sólo
se eleva ligeramente.
Varias sustancias (enzimas, metales, proteínas específicas) han sido estudiadas para separar los derrames
malignos de los benignos y han mostrado que tienen cierto valor. Es conveniente analizar esta información
para mantenerse actualizado y valorar en el futuro cuáles de estas técnicas resultan de mayor utilidad.

OROSOMUCOIDE

La determinación de orosomucoide, que es el principal componente de la fracción seromucoíde del suero

humano, es una proteína cuya concentración aumenta en procesos inflamatorios graves, embarazo y el cáncer.
Inicialmente se consideró que su síntesis ocurría en el hígado; sin embargo, observaciones recien tes sugieren
que se origina de la superficie de los leucocitos.
El valor normal de orosomocoide en líquido pleural no maligno es de 85+-13 mg/100 ml, y en el derrame
maligno las cifras son de 140+ - 10 mg/100 ml. Reportes de otros autores, confirman estadísticamente que sí
tiene valor para discriminar entre un derrame benigno y maligno.

ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO

Es una glicoproteína componente del glicocalix del epitelio endodérmico, que se encuentra elevada en el
suero de pacientes con diversos tumores.
Recientemente se ha cuantificado el Antígeno Carcinoembrionario (ACE) en el líquido de derrame pleural.
Generalmente, en los derrames malignos se encuentran cifras elevadas de este antígeno comparadas con las
determinaciones séricas. Las observaciones recientes muestran que la prueba con ACE no es confiable para
diferenciar entre un derrame maligno de un benigno si se practica aisladamente, debido a que tiene alta
especificidad, pero tiene una sensibilidad muy baja para detectar derrames malignos. Probablemente el
análisis inmunohistoquímico con ACE en el sedimento celular del derrame pleural pueda usarse en el futuro.
BETA 2 MICROGLOBULINA

Se han encontrado cifras elevadas en pacientes con diversos tumores. La concentración sérica de Beta 2
microglobulina depende de la función renal y varía con la edad; esta característica y otras observaciones
recientes hacen que la determinación de este marcador en el líquido pleural no tenga ningún valor.

ALFA FETOPROTEÍNA

Las concentraciones de Alfa fetoproteína se encuentran elevadas en el suero de pacientes con Hepatoma,
algunos tumores de células germinales y también se han detectado en pacientes con ataxia telangiectasia y
tirosinemia; su determinación en el líquido de derrame pleural no tiene valor en clínica.

ESTUDIOS CITOGENÉTICAS

El estudio citogenético del líquido pleural demuestra anormalidades cromosómicas en cuanto a número y
morfología, incluyendo marcadores cromosómicos.
El análisis cromosómico se realiza por la técnica de Dewald. Aunque pueden existir falsos positivos y falsos
negativos, estos estudios ofrecen mayor exactitud que los estudios citológicos del líquido pleural En México
no se practican estos estudios en forma generalizada.

Otros estudios de técnica compleja se utilizan para el diagnóstico de tuberculosis, estos son:

ADENOSIN-DEAMINASA

La adenosin-deaminasa es una enzima que participa en el catabolismo de las purinas catalizando la vía de
adenosina a iosina; es producida principalmente por los linfocitos T. En el diagnóstico de derrame pleural de
origen tuberculoso se han encontrado niveles elevados en el líquido pleural. Cifras superiores a 45 U/L son
sugestivas del padecimiento con una especificidad de 97% y sensibilidad de l00%.

LISOZIMA O MURAMIDASA

Es una proteína bacteriolítica que es sintetizada en las células epitelioides y en los fagocitos mononucleares
de los granulomas tuberculosos. Su cuantificación es valiosa en el diagnóstico de derrame pleural tuberculoso.
La relación de los niveles de esta enzima en el líquido pleural, comparados con los niveles séricos, da un
resultado de 1.2 que puede establecer el diagnóstico, sobre todo si se hace conjuntamente con la
determinación de adenosin-deaminasa. La especificidad y la sensibilidad es del 100% cuando se usan las dos
determinaciones.
 DERRAME CARACTERÍSTICO

HEMOTÓRAX NO COAGULADO

El hemotórax es la acumulación de sangre en la cavidad pleural; en este caso señalaremos las características
del hemotórax no coagulado, o bien, aquel que ha sufrido licuefacción después de haber estado coagulado
parcial o totalmente.

Para fines didácticos se dividirá en:

TRAUMÁTICO
ESPONTÁNEO

HEMOTÓRAX TRAUMÁTICO

La principal causa es consecutiva a un traumatismo por herida penetrante de tórax, ya sea por objeto
punzocortante, o bien, por proyectil de arma de fuego. Otra causa que se presenta con relativa frecuencia son
los desgarros del parénquima pulmonar secundarios a neumotórax espontáneo. La gravedad del hemotórax
depende directamente del volumen de sangre acumulado y de la velocidad con que se presenta la hemorragia.
El hemotórax masivo suele presentarse en las heridas penetrantes de tórax, donde se lesionan los grandes
vasos intratorácicos o el corazón o ambos. Cuando se lesionan los vasos intercostales el hemotórax se
presenta en forma progresiva pero más lentamente, en horas.
El diagnóstico de probabilidad se establece por los antecedentes y por la exploración física, y el diagnóstico
de confirmación por pleurocentesis, al obtener sangre. En casos agudos, es frecuente que la punción sea
positiva (es decir, que se obtenga sangre) pero en el hemotórax coagulado no; a menudo se re quieren varios
intentos en sitios diferentes para obtener escasa sangre, pero puede ocurrir que no se obtenga material alguno,
sobre todo si ha transcurrido el tiempo suficiente para que se coagule el hemotórax.
Una vez confirmado el diagnóstico de hemotórax no coagulado, se procede a realizar el drenaje de la cavidad
pleural mediante la aplicación de pleurotomía cerrada (sello de agua).
Una vez colocada una o dos sondas en la cavidad pleural, la vigilancia estrecha del paciente, y en especial del
drenaje pleural, se hará bajo las siguientes recomendaciones: se cuantifica el volumen obtenido inicialmente y
después cada media hora, si el volumen obtenido al principio es mayor de 2000 ml, o bien se obtienen 500 ml
en la primera hora, o 200 ml por hora en las primeras 2 ó 3 horas siguientes, la indicación de toracotomía
exploradora es evidente para practicar hemostasia. Es claro que la evolución, extensión, tipo y mecanismo de
la lesión o traumatismo juegan un papel determinante en la decisión de la toracotomía.
El tratamiento del hemotórax no coagulado puede resumirse en los siguiente puntos: pleurocentesis
diagnóstica, pleurotomía cerrada y, si persiste la hemorragia, toracotomía exploradora.
Si bien en el hemotórax no coagulado puede drenarse la mayor parte de la sangre acumulada en el tórax
mediante la punción transtorácica, no se recomienda hacerlo, ya que a través de una punción pleural es difícil
extraer el total del líquido acumulado y puede lesionarse el parénquima pulmonar ocasionando una
hemorragia adicional; además, es difícil valorar lesiones secundarias del parénquima pulmonar que pudieran
existir y, fundamentalmente, no permite valorar la magnitud del sangrado cuando el paciente traumatizado se
encuentra en periodo agudo.
El 85% de los casos que llegan al Hospital General de México (SS), se resuelven con pleurotomía cerrada y
restitución de volumen sanguíneo; el 15% requieren cirugía mayor. Cuando el hemotórax está coagulado no
se indica la colocación de sondas, ya que no es posible drenar el coágulo por pleurotomía. No representa una
urgencia, ya que el coágulo, en la mayoría de los casos, ha hecho la hemostasia. El paciente debe entonces
prepararse para practicarle una toracotomía exploradora y evacuar el hematoma. Si el hemotórax tiene varios
días o semanas (no más de 8 semanas), es posible practicar una decorticación y extracción del coágulo
organizado; si el periodo es mayor de 8 semanas, la organización del coágulo que originó la paquipleuritis
hace que la decorticación, principalmente de la pleura visceral, sea muy difícil de realizar; los desgarros del
parénquima pulmonar son frecuentes durante este procedimiento, ocasionan múltiples fístulas broncopleurales
que retardan la recuperación o complican la evolución postoperatoria.

HEMOTÓRAX ESPONTÁNEO

Es bastante raro y generalmente se presenta en pacientes con hemofilia o alteraciones de la coagulación

graves, en quienes el diagnóstico de base ya se conoce. El antecedente de coagulopatía es de vital
importancia. El hemotórax es casi siempre no coagulado. El drenaje requiere de manejo hematológico
intensivo para corregir los tiempos de coagulación a cifras que permitan la colocación de una sonda de
pleurotomía. Una vez drenado el hemotórax, puede realizarse pleurodesis química con mostaza nitrogenada, 5
f1uoracilo o tetraciclinas para evitar la recidiva.

Otras causas de hemotórax espontáneo asociado a la lesión del conducto torácico están en relación directa con
traumatismos torácicos o cirugía torácica extensa.
Las fístulas arteriovenosas pulmonares generalmente producen hemoptisis pero, ocasionalmente, el sangrado
puede ocurrir en la cavidad pleural; lo mismo sucede con los aneurismas de la arteria esplénica, estos eventos
son muy poco frecuentes.
En el caso de la fístula A/V el tratamiento requiere toracotomía exploradora o resección de la misma;
asimismo, está indicada la exploración quirúrgica en caso de sangrado por aneurisma esplénico; es posible la
exploración del bazo y su hilio a través del tórax seccionando el diafragma.

EMPIEMA

ETIOLOGÍA
Se define como la presencia de líquido purulento en el espacio pleural. La infección puede llegar a la pleura
por tres mecanismos:

Contigüidad.- Cuando se extiende desde estructuras próximas como: pulmón (neumonía, bronquiectasias)
absceso hepático, con o sin ruptura del diafragma y perforación esofágica.

Metástasis sépticas.- Por siembra directa de bacterias a través de los vasos linfáticos y sanguíneos pleurales,
provenientes de focos infecciosos localizados en otro sitio del organismo y/o septicemia.

Contaminación directa.- Durante procedimientos quirúrgicos tales como: toracocentesis, toracotomía,

pleurotomía, o bien, traumatismo por herida penetrante.

La frecuencia y etiología del empiema se ha modificado a través del tiempo de ser una complicación frecuente
en las neumonías antes de los antibióticos, a rara en la actualidad. En la era preantibiótica los gérmenes más
comunes eran el Pneumococo y el Estreptococo hemolítico. Actualmente predomina el Estafilococo, y en los
pacientes debilitados o inmunocomprometidos, la Klebsiella, la Pseudomona y la E. Coli. Así mismo, los
anaerobios, y de éstos, el Bacteroides fragilis es el más común. En aproximadamente 70% de las infecciones
por anaerobios se presentan en combinación con bacterias Gram negativas.

Características clínicas
Además de los síntomas y signos del proceso infeccioso inicial, como puede ser el caso de una neumonía, o el
antecedente de cirugía y toracocentesis, el paciente presenta síntomas y signos generales de estado infeccioso
(fascies tóxica, baja de peso, fiebre). Se integra clínica y radio lógicamente el síndrome de de rrame pleural,
generalmente existe leucocitosis con cifras de 15,000 a 20,000 x mm3 y, después de 2 a 3 semanas de su
inicio, pueden presentarse dedos en palillo de tambor.

En el caso del absceso hepático amibiano abierto a pleura los síntomas pueden indicar un cuadro grave, puede
existir dolor pleurítico, hemoptisis, datos francos de insuficiencia respiratoria con hipotensión arterial y
ataque al estado general.

COMPLICACIONES DEL EMPIEMA AGUDO

FÍSTULA BRONCOPLEURAL

Cuando existe empiema y no se sospecha, éste puede drenar a través de bronquios penetrando a través de
parénquima pulmonar, contaminándolo y desarrollando uno o múltiples focos neumónicos. Al instalarse la
fístula existe el riesgo de neumotórax a tensión, o bien, si la cantidad de pus drenado a través de bronquios es
excesiva, el individuo puede presentar datos de insuficiencia respiratoria aguda al inundarse las vías aéreas si
no se actúa rápido.
Aunque con baja frecuencia (1.05%), el empiema puede presentarse como complicación de cirugía de tórax.

EMPIEMA NECESSITANS

Se da este nombre al empiema que drena al tejido subcutáneo en casos en que no se hace el diagnóstico
tempranamente. El drenaje del material purulento diseca partes blandas, se dirige entre las costillas, después
hacia abajo entre los planos tisulares paravertebrales, manifestándose como un absceso subcutáneo lumbar, o
bien, puede pasar por adelante, alo largo de los vasos intercostales y aparecer como un absceso subcutáneo en
la cara anterior de tórax o de la pared abdominal. En la actualidad este tipo de empiema es raro.

SEPTICEMIA

Cuando coexiste con sepsis, rápidamente hay pérdida de peso y anemia microcítica hipocrómica progresiva;
especialmente en los viejos, puede desencadenarse insuficiencia cardiorrespiratoria. También puede haber
absceso cerebral único o múltiple por metástasis sépticas.

EMPIEMA CRÓNICO

En general, se acepta que un empiema es crónico cuando su evolución dura 3 meses o más; sin embargo, este
límite es arbitrario, ya que desde antes puede definirse como evolución crónica, dependiendo de la etiología,
características y del tratamiento.

Causas de cronicidad de un empiema:

Falla en el diagnóstico o drenaje inefectivo.
Infecciones crónicas como causa del empiema. Ej. Tuberculosis.
Infecciones pulmonares crónicas.
Cáncer broncogénico.
Cuerpo extraño (sondas, proyectiles).
Drenaje inadecuado de absceso subfrénico.

Debido a que el empiema representa una infección en el interior de un espacio cerrado, el principio básico del
manejo es un drenaje adecuado.

Ya que las causas son múltiples y de comportamiento muy diverso, además de que las condiciones propias de
cada paciente modifican la resolución en cada caso de empiema, se cuenta en la actualidad con información
bibliografíca controvertida en relación con los detalles del manejo del empiema. Sin embargo, la base del
tratamiento, drenaje adecuado y quimioterapia enérgica, sigue siendo válida universalmente.
Se recomienda practicar drenaje amplio con la colocación de una o dos sondas de pleurotomía, una vez que la
punción pleural diagnóstica ha sido positiva para empiema.

La sola apariencia macroscópica del derrame es suficiente para hacer el diagnóstico.

La toracocentesis es de utilidad porque: confirma la presencia de líquido purulento, provee material para
cultivo y puede ser terapéutico, sobre todo en empiema enquistado pequeño. No es recomendable la práctica
de toracocentesis repetidas, ya que este procedimiento lleva implícito el riesgo de contaminar la pleura aún
más.
En los casos en que se sospeche que la evolución es crónica por la etiología o la respuesta al tratamiento
previo, se recomienda tratamiento quirúrgico temprano y practicar toracotomía, drenaje o decorticación.
Como se mencionó anteriormente, es fácil la decorticación antes de que transcurran 8 semanas del inicio del
padecimiento.
El uso de punción pleural terapéutica repetida, puede estar justificado en pequeños empiemas enquistados, se
requiere de la experiencia suficiente para la localización del empiema y la valoración de los resultados.
El empiema siempre deberá ser manejado por el especialista neumólogo o cirujano de tórax, en un medio
hospitalario de Tercer nivel; es decir, que cuente con toda la infraestructura hospitalaria de apoyo para
practicar intervenciones quirúrgicas especializadas y de alto riesgo como puede ser la decorticación.
Conviene insistir en que cada caso debe ser valorado tomando en cuenta las múltiples variables que en un
momento dado pueden coexistir como son: localización del empiema, tiempo de evolución, estado general del
paciente, gérmenes participantes, estado anatómico del pulmón del lado del empiema y el contralateral, estado
cardiovascular, edad, integridad de la pared del tórax, masa muscular del tórax, toracotomías previas,
pleurotomías previas, enfermedades sistémicas asociadas, etc.
En todo caso, deberá definirse la mejor estrategia terapéutica a seguir, de acuerdo con cada problema en
particular, por lo que no se mencionan aquí las medidas terapéuticas particulares sino los principios
terapéuticos generales.

QUILOTÓRAX

Se define como la presencia de quilo en la cavidad pleural.

Cuando se obtiene líquido de aspecto lechoso durante una punción pleural, el primer diagnóstico que debe
tenerse en cuenta es quilotórax. Sin embargo, deben considerarse los 3 tipos de líquido con este aspecto y
diferenciarlos de acuerdo con las características que se mencionan.
En caso de pseudoquilo o quiliforme, deberán investigarse las causas del mismo para su correcto tratamiento.

El primer caso auténtico de quilotórax traumático fue reportado por Guincke en el año de 1875. En 1964
Jeshim y cols describieron las medidas bioquímicas para el manejo de quilotórax. El procedimiento consiste
en reducir el fluido de quilo a través del conducto torácico dañado, excluyendo toda la grasa de la dieta y
reemplazándola con triglicéridos de cadena mediana que son absorbidos a través del sistema porta.
En 1968, Lighter describió un procedimiento similar al que se agrega la aspiración del quilo de la cavidad
pleural.
En 1971 se aceptó ampliamente el uso de pleurotomía cerrada que drena todo el quilo, aunada a
hiperalimentación parenteral para mantener en absoluto reposo al intestino y al conducto torácico. Si en siete
días no se cierra la fistula del conducto torácico, entonces se hará toracotomía y ligadura del conducto to-
rácico a nivel del diafragma.

Kausel y Cols reportan variantes anatómicas del conducto torácico que se enlistan a continuación.

CONDUCTO TORÁXICO VARIAN1ES ANATÓMICAS

Conducto del lado derecho 2%

Conducto único en todo su trayecto 36%
C. único hasta la mitad y después múltiples ramas con desembocadura doble en su extremo superior 36%
Múltiples canales por debajo de la 10ª. Vértebra torácica 14%
Dos conductos por abajo de la 10ª. Vértebra torácica 14%

Es conveniente recordar la anatomía del conducto torácico y sus variantes, sobre todo cuando se decide el
tratamiento quirúrgico.
Normalmente el gasto de quilo es de aproximadamente 60 a 80 ml/hora, o sea, de 1400 a 2000 ml por día.
Los factores que afectan el retorno venoso afectan el flujo de quilo.
Las características del quilo son: aspecto lechoso, inodoro, y cuando se deja en reposo se forma una capa
cremosa por la emulsión de
Pequeños glóbulos de grasa.
Es estéril, alcalino, con densidad específica de 1010 a 1021. Contenido alto de grasas de 0.4 a 4%. El
contenido total de proteínas excede los 3 g/100 ml. Los quilomicrones tienen de 16 a 18 carbones, con la
tinción de SUDAN III las sustancias lipoídicas se tiñen de anaranjado. Es rico en linfocitos T.

En el quilotórax el número de linfocitos tiende a bajar con el tiempo. La estimulación vagal produce
contracción del músculo liso y el flujo de quilo disminuye, con la adrenalina ocurre lo contrario. Como ya se
mencionó, si la fístula del conducto torácico tiene poco gasto, las posibilidades de cierre espontáneo son
mayores.

ETIOLOGÍA

Traumático

Traumatismo cerrado:
Con fracturas costales, vértebras o clavículas. Se incluyen las compresiones torácicas y abdominales
violentas.

Heridas penetrantes:
Con lesión directa del conducto torácico.

Iatrogénico:
Por cirugía de: corazón, esófago, grandes vasos, simpatectomía, resección de tumores mediastinales o pul-
monares.

Esfuerzos mecánicos anormales:

Tos, hiperextensión de la columna vertebral, levantamiento de pesas.
Procedimientos diagnósticos:
Aortograma translumbar, cateterización de corazón izquierdo, cateterización de la vena subclavia.

Obstructivo

Obstrucción intrínseca:
Por neoplasias benignas o malignas, estas últimas son las más frecuentes; alteraciones del desarrollo como en
el Síndrome de Turner, linfangiectasias y reflujo quiloso, filariasis

Obstrucción extrínseca:
Neoplasias benignas o malignas, tuberculosis con aumento de volumen de ganglios linfáticos, oclusión de la
vena subclavia y aneurismas de la aorta torácica.

Idiopatlco

Recibe este nombre el quilotórax que se forma sin una causa aparente; es muy raro.

Además de las medidas señaladas (reducción del f1ujo de quilo y la pleurotomía), se recomienda reposo físico
para evitar el efecto de bomba de los movimientos respiratorios.

La toracotomía se recomienda si las medidas ya señaladas fallan; además, cuando existe la necesidad de
decorticación o cuando la patología no es precisa (tumor). Se recomienda dieta a base de mantequilla o aceite
de oliva antes de la cirugía, para que el conducto pueda alcanzar el grosor de un lápiz o se puede agregar un
colorante como el azul de metileno en la dieta para visualizar el lugar de la fuga, 100 a 200 ml, 2 a 3 horas
antes de la cirugía.

Antes del tratamiento moderno, el 45% de los pacientes con quilotórax fallecían por insuficiencia cardiaca,
respiratoria o desnutrición grave.