CANCER DE TIROIDES

Dra. Beatriz Adriana Baeza Gamboa.

Endocrinología.
 INTRODUCCIÓN.
 La prevalencia de nódulos tiroideos
es de 1% en hombres y del 5% en
mujeres.
 El hallazgo incidental de nódulos por
ultrasonido es del 20 a 60%.
 Sólo el 5-10% de los nódulos
hallados incidentalmente son
malignos.
Evaluación de nódulo tiroideo.
 1.Historia familiar de cáncer de
tiroides.
 2.Antecedente de irradiaciones en
cuello.
 3.Nódulo duro y de crecimiento
rápido.
 Nódulo tiroideo

Quiste simple
Nódulos < 10 mm Nódulos > 10 mm
pequeño

No deberían Observación Punción bajo

estudiarse periódica visión ECO

Siempre realizar PAAF: nódulos 5-10 mm en niños o

pacientes con FR (radiación previa,
Ca tiroideo familiar, embarazadas)
o ECO sospechosa de malignidad
ALGORITMO DE ESTUDIO DE NÓDULO
TIROIDEO.
Ecografía tiroidea
 Benignos  Malignos
 Quísticos  predominio sólidos
( anecoicos)  hipoecogénicos
 tabiques  mal delimitados
 sólidos  Microcalcificaciones
 Isoecoicos  Aumento
 Hiperecoicos. vascularidad
 Vascularidad intralesión.
periférica.
 Tiroides Normal Nódulo quístico
corte transversal corte longitudinal
corte longitudinal C.transversal: microcalcificaciones
NÓDULO TIROIDEO SÓLIDO NÓDULO TIROIDEO QUÍSTICO
Neoplasias malignas
de tiroides
Nódulo tiroideo
 Punción con aguja fina (PAFF)
 sensibilidad: 83-90%
 especificidad: 77-99%
 bajo guía ecográfica
 obtener al menos 6 muestras
 fijar inmediatamente
Nódulo tiroideo
 Benignas  Malignas
 Quistes coloideos  Carcinoma papilar
simples o hemorrágicos  Carcinoma folicular
 Nódulos coloideos en un
 Carcinoma de células de
BMN Hürthle
 Carcinoma anaplástico
 Adenomas foliculares
 Carcinoma medular
 Adenomas de células de
Hürthle
 Linfoma primario del
tiroides
 Tiroiditis crónica
linfocitaria
 Metástasis (mama,
riñón)
Nódulo tiroideo
 Tratamiento
 maligno o sospechoso de malignidad:
 cirugía

 benigno: seguimiento
 alto riesgo: cada 6 meses
 bajo riesgo: cada 6-12 meses

 si un nódulo no crece en el primer control,

realizar el 2° control a los 12 meses

 CANCER DE TIROIDES
 PAPILAR (75-90%).
 FOLICULAR ( 10-20%).
 MEDULAR ( 5%)
 ANAPLÁSICO ( <5%).
 PATOGENIA DEL CANCER
TIROIDES.

 Mutaciones somáticas adquiridas de

protooncogenes y/o genes supresores.
 Los adenomas y carcinomas foliculares
tienen origen monoclonal.
 Existen activaciones oncogénicas
(mutaciones-traslocaciones) y
anormalidades citogenéticas ( deleciones
y recolocaciones del oncogen RAS) del
brazo p del cromosoma 3.
 PATOGENIA
 Inversiones y translocaciones de los
protooncogenes RET y NTRK1.
 Mutaciones en gen supresor tumoral
p53 (Cancer Indiferenciado)
 Probable asociación con HLA
DR1,DRw6 y DR7.
 PATOGENIA
 En el cancer papilar el protooncogen
implicado es: RET/PTC.
 En el cancer folicular: RAS
 En el cancer medular( originan de
las células parafoliculares): RET
 CARCINOMA PAPILAR
 Es el más frecuente (90%).
 Predomina en mujeres.
 Tercera y quinta década de la vida.
 Tumor no encapsulado.
 Células y núcleos
grandes,citoplasma en cristal
esmerilado y cuerpos de
Psammoma(calcificaciones).
 CANCER PAPILAR
 Cuerpos de inclusión pseudonuclear
llamados “Núcleo en ojo de la
huérfana Annie.
 Existen variantes:

1.Encapsulada ( adenoma papilar).

2.Folicular: núcleos característicos
pero arquitectura folicular. No
encapsuladas.
 CANCER PAPILAR

3.Células altas:cilíndricas,tumores
grandes con infiltración vascular y
asocian a metástasis. Predominan
en edad avanzada.
Tiene mal pronóstico.
Gran eosinofilia del citoplasma y se
confunde con tumores células de
HÜRTHLE.
 CANCER PAPILAR
 Supervivencia a los 10 años es del
98% y 92% de la variante folicular.
 El 5-20% sufren recidivas
regionales o locales.
 10-15% metástasis a distancia.
 Carcinoma Folicular.
 Representa menos del 15%.
 Predomina mujeres 3:1.
 Edad más avanzada (5ª y 6ª
década)
 Predomina en las zonas deficientes
de yodo.
 CANCER FOLICULAR
 Células uniformes con abundante
coloide.
 Citoplasma eosinófilo y granular
(células Hurthle).
 Nódulos fríos o calientes.
 Más frecuente infiltración vascular.
 CANCER MEDULAR
 Neoplasia neuroendocrina.
 Originan de células C o
parafoliculares.
 Secretan calcitonina.
 Otros marcadores: VIP,
CAE,serotonina, somatostatina.
 El 80% esporádicos y el resto forma
parte de NEM tipo IIA o IIB.
 CANCER ANAPLASICO
 Son tumores indiferenciados.
 Agresivos con mortalidad alta.
 Edad avanzada ( 6ª década de la
vida).
 Antecedente de bocio multinodular
en un 50% y en un 20% cancer
diferenciado.
 CANCER ANAPLASICO
 Tumores grandes de crecimiento
rápido.
 Síntomas compresivos o de
infiltración son frecuentes.
 No existe tratamiento eficaz.
SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON CANCER DE TIROIDES