SANGRADO DIGESTIVO BAJO

El sangrado gastrointestinal inferior (GI) agudo se refiere a la pérdida de sangre de inicio reciente que se origina en el
colon. Se refiere a la pérdida de sangre de inicio reciente que se origina en un sitio distal al ligamento de Treitz

La causa más frecuente de sangrado bajo son las hemorroides (en pctes menores de 50 años), las fisuras o grietas
anales también producen hemorragias y dolor.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Un paciente con hemorragia gastrointestinal (GI) inferior generalmente informa hematoquecia (paso de sangre de
color granate o rojo o coágulos de sangre por recto). La sangre que se origina en el colon izquierdo tiende a ser de
color rojo brillante, mientras que el sangrado en el lado derecho del colon generalmente aparece de color marrón o
granate y se puede mezclar con heces.

La hemoglobina inicial generalmente estará en la línea de base del paciente porque el paciente está perdiendo
sangre entera. Con el tiempo (generalmente después de 24 horas o más), la hemoglobina disminuirá a medida que la
sangre se diluya por la entrada de fluido extravascular en el espacio vascular y por el fluido administrado durante la
reanimación.

La colonoscopia es el examen inicial de elección para el diagnóstico y tratamiento del sangrado GI inferior agudo.

Colonoscopia

Ventajas Desventajas
-Localiza con precisión el lugar del sangrado -Necesidad de preparación intestinal
-Capacidad de recolectar muestras -Mala visualización en un colon no
patológicas preparado o mal preparado
-Intervención terapéutica -Riesgos de sedación en un paciente con
sangrado agudo.

En pacientes con hemorragia en curso o características clínicas de alto riesgo, se debe realizar una colonoscopia
dentro de las 24 horas posteriores a la presentación después de una preparación adecuada del colon (generalmente
de 4 a 6 litros de polietilenglicol) para mejorar potencialmente el rendimiento diagnóstico y terapéutico.

Se prefiere la limpieza del colon de heces y sangre con 4 a 6 litros de polietilenglicol durante tres a cuatro horas
según lo tolere el paciente. Algunos autores recomiendan la metoclopramida (10 mg) al inicio de la preparación
intestinal para facilitar el tránsito intestinal y minimizar el riesgo de náuseas y vómitos

SANGRE OCULTA EN HECES POSITIVA

Se recomienda únicamente para detectar cáncer colorrectal y se lleva a cabo en adultos con riesgo promedio (a
partir de los 50 años) y adultos con familiares en primer grado con una neoplasia colorrectal después de los 60 años
o dos familiares de segundo grado con cáncer colorrectal (empezando a los 40 años). El resultado positivo obliga a
realizar una colonoscopia

DIVERTICULOSIS
DEFINICIONES

 Un divertículo es una protuberancia en forma de saco de la pared colónica.

 La diverticulosis se define por la presencia de divertículos. La diverticulosis puede ser asintomática o
sintomática.
  La enfermedad diverticular se define como diverticulosis clínicamente significativa y sintomática debida a
sangrado diverticular, diverticulitis,

 La hemorragia diverticular se caracteriza por hematochezia indolora debido a la debilidad segmentaria de los
vasos rectos asociados con un divertículo
 La diverticulitis se define como la inflamación de un divertículo. La diverticulitis puede ser aguda o crónica,
no complicada o complicada por un absceso diverticular, fístula, obstrucción intestinal o perforación libre.

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA

 En países occidentales afecta a casi la mitad de las personas que tienen mas de 60 años, sin embargo solo el
20% serán sintomáticos.
 La media de edad de aparición es de 59 años
 N los varones el trastorno aparece a menor edad
 Poco común en países subdesarollados porque su alimentación tiene más fibra vegetal y residuo de celulosa
 Entre los pacientes con diverticulosis, el riesgo de hemorragia es de aproximadamente 0,5 por 1000
personas-año
 Los divertículos se limitan al colon sigmoide en el 65 por ciento de los pacientes;

 Entre los pacientes con diverticulosis, el sangrado se produce en aproximadamente el 5 a 15 por ciento y es
masivo en un tercio de esos pacientes. El colon derecho es la fuente de sangrado diverticular colónico en 50
a 90 por ciento de los pacientes
FACTORES DE RIESGO

Alta ingesta dietética de carnes rojas, poca fibra dietética, falta de actividad física vigorosa, alto IMC (≥25 kg / m 2)), y
fumar (≥40 paquetes-año) se asociaron de forma independiente con un mayor riesgo de diverticulitis.

El consumo de nueces, maíz y palomitas de maíz no está asociado con un aumento en el riesgo de diverticulosis,
diverticulitis o sangrado diverticular.

la actividad física vigorosa (trotar y correr) parece reducir el riesgo de diverticulitis y sangrado diverticular

Varios medicamentos están asociados con un mayor riesgo de diverticulitis y hemorragia diverticular, incluidos los
AINES, los esteroides y los opiáceos. En contraste, las estatinas pueden asociarse con un menor riesgo de perforación
diverticular

La diverticulitis es la inflamación de un divertículo y se cree que es por retención de partículas sólidas dentro del
saco del divertículo y la formación de un fecalito.

CUADRO INICIAL, VALORACIÓN Y TTO DE DIVERTICULOS

 Los individuos expuestos a un mayor riesgo de sangrar tienden a ser hipertensos, con ateroesclerosis y que
utilizan regularmente AINES.
 Los factores de riesgo para el sangrado diverticular incluyen el uso de aspirina y antiinflamatorios no
esteroides (AINE), edad avanzada, obesidad, inactividad física, hipertensión, cardiopatía isquémica,
insuficiencia renal crónica e hiperlipidemia
 Muchos casos de hemorragia ceden por si solos y se detienen de manera espontánea con el reposo
intestinal.
 El sangrado generalmente es indoloro, excepto por una leve molestia abdominal y cólicos debido al espasmo
colónico de la sangre intraluminal. El sangrado diverticular es autolimitado en 70 a 80 por ciento de los
casos. Sin embargo, la tasa de nuevas hemorragias a largo plazo se acerca al 40 por ciento después del
episodio de sangrado inicial en aquellos que no se someten a cirugía.
 La sangre que se origina en el colon izquierdo tiende a ser de color rojo brillante, mientras que el sangrado
en el lado derecho del colon generalmente aparece oscuro o de color granate y se puede mezclar con heces.
.
 También se puede hacer una resección segmentaria del colon ara eliminar
  Otra posibilidad es el uso de vasopresina pero puede haber complicaciones como IAM o isquemia intestinal y
la hemorragia reaparece en el 50% de los pctes
 Cuando no se localiza el sitio de sangrado y se requiere de cirugía de inmediato se practica una colectomía
abdominal total.
 Si el pcte tiene un estado inestable o en 24h ha sangrado el equivalente de 6 unidades s debe intervenir
quirúrgicamente

CUADRO INICIAL, VALORACION Y CLASIFICACIÓN DE DIVERTICULITIS

 Diverticulitis aguda sin complicaciones: fiebre,

anorexia, dolor en el cuadrante inferior
izquierdo y estreñimiento crónico.
 El sangrado diverticular ocurre típicamente en
ausencia de diverticulitis

Se lo clasifica por la clasificación de Hinchey

El dg de diverticulitis se hace mejor con TC donde se

ve:
-Diverticulos en el colon sigmoide
-Engrosamiento de la pared del colon >4mm
-Inflamación de la grasa epericólica con o sin
acumulación de material de contraste o liquido

TRATAMIENTO

TTO NO QX:

-La diverticulosis asintomática se trata modificando la

dieta, enriqueciéndola con fibra (30g c/d). Son útiles
productos complementarios de fibra como psyllium,
policarbófilo de Ca o metilcelulosa. Tambien dejar de
fumar

TTO QX:

-Y esta indicada la cirugía en todos los pctes con diverticulosis complicada

-El objetivo qx es la resección del sigmoide afectado hasta el nivel de la unión rectosigmoidea

ANGIODISPLASIA
Se refiere a vasos submucosos dilatados y tortuosos. Las paredes de estos vasos sanguíneos están compuestas por
células endoteliales que carecen de músculo liso.

EPIDEMIOLOGÍA

 Se detecta con mayor frecuencia en pacientes mayores de 60 años

 La prevalencia aumenta en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal, enfermedad de von
Willebrand y posiblemente estenosis aórtica.

PATOFISIOLOGÍA

 La angiodisplasia puede ocurrir en todo el colon, aunque el sangrado se origina con mayor frecuencia en el
ciego o el colon ascendente
  Están compuestas por vasos ectáticos, dilatados y de pared delgada que están revestidos por endotelio solo
o endotelio junto con pequeñas cantidades de músculo liso.
CLÍNICA

El sangrado por angiodisplasia tiende a ser episódico y autolimitado. de origen venoso (en contraste con el sangrado
arterial con divertículos) y, por lo tanto, tiende a ser menos masivo que el sangrado diverticular. La pérdida de
sangre puede ser manifiesta, presentándose con hematochezia indolora o melena, pero con mayor frecuencia es
oculta, se manifiesta por heces hemocultivas positivas y anemia por deficiencia de hierro

DIAGNÓSTICO

Las opciones endoscópicas incluyen endoscopia superior, colonoscopia, cápsula de video inalámbrica y enteroscopia
del intestino delgado). Debido a que la angiodisplasia puede ubicarse en todo el tracto GI, puede ser necesaria una
combinación de técnicas endoscópicas. Las angiodisplasias aparecen característicamente como lesiones pequeñas (5
a 10 mm), planas, de color rojo cereza con un patrón similar a un helecho de arborización, vasos sanguíneos
ectáticos que irradian desde un vaso central

TRATAMIENTO

 La angiodisplasia que se detecta durante la colonoscopia de detección no debe tratarse (siempre y cuando
no haya antecedentes de sangrado GI o anemia por deficiencia de hierro inexplicable).
 Tratar la angiodisplasia encontrada durante la endoscopia superior o la colonoscopia en pacientes con
sangrado oculto, incluso si las lesiones no están sangrando en el momento de la endoscopia. Si es necesario
también deben comenzar con la terapia de reemplazo de hierro.
 La coagulación endoscópica (con sonda bipolar o sondas de calefacción), la escleroterapia con inyección y la
coagulación con láser de argón pueden lograr una hemostasia definitiva en pacientes con angiodisplasia,
pero puede ocurrir una nueva hemorragia

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

CONCEPTOS

Colitis ulcerativa: Es una afección inflamatoria crónica que se caracteriza por episodios recurrentes y remitentes de
inflamación limitada a la capa mucosa del colon . Invariablemente involucra el recto y típicamente se extiende de
manera proximal y continua para involucrar a otras porciones del colon.

Enfermedad de Crohn: Se caracteriza por inflamación transmural y por lesiones saltadas. Esta inflamación puede
conducir a fibrosis y estenosis, y a presentaciones clínicas obstructivas que no suelen observarse en la colitis
ulcerosa. Más comúnmente, la inflamación transmural da lugar a tractos sinusales, dando lugar a microperforaciones
y fístulas. La enfermedad de Crohn puede afectar todo el tracto gastrointestinal desde la boca hasta el área
perianal. El área más comúnmente afectada es el íleon y el colon proximal

EPIDEMIOLOGÍA

 Tanto la enfermedad de Crohn (CD) como la colitis ulcerosa (UC) se presentan con máxima frecuencia en
Europa, Reino Unido y Norteamérica.
 La tasa más alta de mortalidad se observa en los primeros años de la enfermedad y en trastornos de larga
duración debido al riesgo de cáncer de colon.
 La edad de inicio máxima de UC y CD es entre los 15 y los 30 años de vida. Se produce un segundo pico entre
los 60 y los 80 años de edad.

  El riesgo de colitis ulcerosa en fumadores es 40% del que se observa en personas que no fuman. Ex
fumadores tienen un incremento de 1.7 en el riesgo de UC. A diferencia de ello, el tabaquismo se acompaña
de un riesgo de CD dos veces mayor.
 Los anticonceptivos orales también se vinculan con la aparición de enfermedad de Crohn
 la apendicectomía la persona se protege contra UC, pero la operación se acompaña de un mayor riesgo de
enfermedad de Crohn
 La enfermedad inflamatoria intestinal es una enfermedad de índole familiar en 5 a 10% de los pacientes

 UC y CD se han asociado al síndrome de Turner, y el síndrome de Hermansky Pudlak se relaciona con colitis
granulomatosa. Y a otros síndromes también se asocia como:

FACTORES DE RIESGO

-Edad y sexo: la edad de inicio de la mayoría de los casos de colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn es entre 15 y 40
años. existe un ligero predominio femenino en la enfermedad de Crohn, aunque en algunas áreas de baja incidencia
existe un predominio masculino. El predominio femenino, especialmente entre las mujeres en la adolescencia tardía
y la edad adulta temprana, sugiere que los factores hormonales pueden desempeñar un papel en la enfermedad.

-Racial y étnico: tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn son más comunes en los judíos que en los no
judíos. La incidencia de EII es menor en las poblaciones de raza negra e hispana en comparación con las de los
blancos

-Susceptibilidad genética: aproximadamente entre el 10 y el 25 por ciento de las personas con EII tienen un familiar
de primer grado con enfermedad de Crohn o con colitis ulcerosa

-Fumar: Causa un mayor riesgo de enfermedad de Crohn. Los fumadores actuales y anteriores son más propensos a
desarrollar la enfermedad de Crohn. -Dieta: se cree que los antígenos alimentarios desencadenan una respuesta
inmunológica que resulta en el desarrollo de la EII, pero no se han identificado antígenos patógenos específicos. Se
sugiere que una dieta de estilo "occidental" (alimentos procesados, fritos y azucarados) se asocia con un mayor
riesgo

-Obesidad: La acumulación de grasa intraabdominal puede contribuir a la inflamación de la mucosa, lo que afecta el
curso clínico en pacientes con EII

-Infecciones: se ha sugerido una asociación entre la susceptibilidad de la enfermedad de Crohn y los agentes
infecciosos específicos (p. Ej., El virus del sarampión, Mycobacterium paratuberculosis, paramyxovirus). Una
hipótesis es que la microflora intestinal normal puede contribuir al desarrollo de la EII en individuos genéticamente
susceptibles

-Eventos perinatales: como la lactancia materna que normalmente estimula el desarrollo y la maduración de la
mucosa gastrointestinal de los lactantes y puede protegerlos de las infecciones gastrointestinales en la infancia. La
falta de la misma parece que puede predisponer a EII.

-Antibióticos: se ha planteado la hipótesis de que el uso de antibióticos al alterar la flora intestinal puede ser un
factor de riesgo para la EII. La exposición a varias clases de antibióticos, excepto las penicilinas, se asoció con un
mayor riesgo de EII de nueva aparición. El riesgo fue más marcado con la exposición al metronidazol.o
fluoroquinolonas

-Anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal: Puede predisponer al desarrollo de la EII a través de
efectos trombóticos en la microvasculatura. Sin embargo, hay datos contradictorios sobre una asociación y, si está
presente, el riesgo parece ser pequeño

-Factores psicosociales: el estrés puede tener un papel en la exacerbación de los síntomas en pacientes con IBD
establecida, posiblemente a través de la activación del sistema nervioso entérico y la elaboración de citocinas
proinflamatorias

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

En personas con predisposición genética interactúan factores exógenos (p. ej., la composición de la microbiota
intestinal normal) y endógenos del hospedador hasta originar un estado crónico de mala regulación de la función
inmunitaria de la mucosa, modificada todavía más por factores ambientales específicos (como tabaquismo o
enteropatógenos). La enfermedad inflamatoria intestinal constituye una respuesta inmunitaria inapropiada a la
microbiota comensal endógena que se encuentra en el interior de los intestinos, con algún componente de
autoinmunidad o sin él.

Factores exógenos

 Es posible que tenga una causa infecciosa aún no identifi cada. Se sugiere que múltiples patógenos (p. ej.,
Salmonella, Shigella, Campylobacter y especies de Clostridium diffi cile) pueden comenzar el cuadro de EII al
inducir una respuesta infl amatoria que el sistema inmunitario de las mucosas no puede controlar pero
también es posible que la microbiota normal se perciba incorrectamente como patógenos.
 Los microorganismos anaerobios, en particular Bacteroides y especies de Clostridios, así como algunas
especies aerobias como Escherichia podrían encargarse de la inducción de la inflamación.
 Fármacos que alteran la flora intestinal como el metronidazol, el ciprofl oxacino y dietas elementales pueden
mejorar la CD. La enfermedad de Crohn también mejora con técnicas de desviación fecal
 Los factores psicosociales que empeoran los síntomas. Problemas importantes de la vida, como la
enfermedad o muerte de un familiar, el divorcio o separación, los conflictos interpersonales u otras pérdidas
 grandes agravan los síntomas de IBD como dolor, disfunción intestinal y hemorragia. El estrés agudo
cotidiano empeora los síntomas intestinales

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La colitis infecciosa e isquémica y la enfermedad inflamatoria intestinal se pueden presentar inicialmente con
hematochezia. La inflamación de la mucosa (colitis) es la respuesta común a la lesión aguda, que resulta en la
activación del sistema inmunológico y en la cascada inflamatoria.

Los pacientes pueden presentar dolor abdominal, hematochezia (con o sin diarrea), fiebre y deshidratación. La
pérdida de sangre tiende a ser leve. Endoscópicamente, la colitis aparece como edema, friabilidad, eritema y
ulceración.

Colitis isquémica: Es más probable que los adultos mayores experimenten colitis relacionada con isquemia debido a
factores de riesgo subyacentes, como hipotensión relativa, insuficiencia cardíaca y arritmias. los pacientes tienen
dolor abdominal asociado, aunque su ausencia no excluye el diagnóstico. La colitis isquémica tiende a ser continua,
del lado izquierdo y se asocia con friabilidad de la mucosa. Las características distintivas entre esta y la colitis
ulcerosa pueden incluir una clara demarcación entre la mucosa afectada y la normal, la preservación rectal y una
única úlcera longitudinal. La hemorragia es autolimitada, y la mayoría de los casos (85 a 90 por ciento) se resuelven
con la corrección de la causa subyacente y la recuperación de volumen.

COLITIS ULCEROSA

 Los síntomas principales son: diarrea, rectorragia, tenesmo, secreción de moco y dolor abdominal de tipo
cólico o retortijón. En ocasiones la diarrea y la hemorragia son tan intermitentes y leves, que el paciente no
solicita atención médica.
 Los enfermos de proctitis suelen arrojar sangre roja no modificada o moco sanguinolento, mezclados con las
heces o sobre la superficie de heces formadas normales. Tambien tenesmo pero rara vez tienen dolor
abdominal. Con la proctitis o la proctosigmoiditis, el tránsito proximal se vuelve lento dando estreñimiento
 Cuando la enfermedad se extiende más allá del recto, la sangre suele mezclarse con las heces, u ocurre
diarrea sanguinolenta. La motilidad del colon se altera con la inflamación y el tránsito por el intestino
inflamado es rápido. Cuando la diarrea es grave las deposiciones son líquidas con sangre, pus y materia fecal.
A menudo la diarrea es nocturna o posprandial
 en la enfermedad moderada a grave hay anorexia, náusea, vómito, fiebre y pérdida de peso
 Los signos físicos de la proctitis son sensibilidad del conducto anal y presencia de sangre en el tacto rectal.
Cuando la enfermedad es más extensa hay dolor con la palpación directa sobre el colon
 Los pctes con colitis tóxica presentan dolor intenso y hemorragia, y en el megacolon se produce timpanismo
hepático
Los pacientes con colitis ulcerosa suelen presentar diarrea, que puede estar asociada con la sangre. Los
movimientos intestinales son frecuentes y pequeños en volumen como resultado de la inflamación rectal. Los
síntomas asociados incluyen cólicos, dolor abdominal, urgencia, tenesmo e incontinencia. Los pacientes con
enfermedad principalmente distal pueden tener estreñimiento acompañado de descargas frecuentes de sangre y
moco.

El inicio de los síntomas suele ser gradual, y los síntomas son progresivos durante varias semanas. Los síntomas
pueden estar precedidos por un episodio autolimitado de sangrado rectal que ocurrió semanas o meses antes.

La gravedad de los síntomas puede variar desde una enfermedad leve con cuatro o menos deposiciones por día con
o sin sangre hasta una enfermedad grave con más de 10 deposiciones por día con calambres severos y sangrado
continuo

Los pacientes pueden tener síntomas sistémicos, como fiebre, fatiga y pérdida de peso. También pueden tener
disnea y palpitaciones debido a anemia secundaria a deficiencia de hierro por pérdida de sangre, anemia por
enfermedad crónica o anemia hemolítica autoinmune.

Los pacientes con colitis ulcerosa de moderada a grave pueden presentar sensibilidad abdominal a la palpación,
fiebre, hipotensión, taquicardia y palidez. El examen rectal puede revelar evidencia de sangre. Los pacientes con
síntomas prolongados de diarrea pueden presentar signos de pérdida muscular, pérdida de grasa subcutánea y
edema periférico debido a la pérdida de peso y la desnutrición.

Gravedad de la enfermedad

La clasificación de Montreal de la gravedad de la colitis ulcerosa es uno de esos índices que estratifica la gravedad de
la colitis ulcerosa en leve, moderada y grave según la frecuencia y la gravedad de la diarrea, y la presencia de
síntomas sistémicos y anomalías de laboratorio

 Suave: Los pctes tienen cuatro o menos deposiciones por día con o sin sangre, sin signos de toxicidad
sistémica y una tasa de sedimentación normal de eritrocitos (ESR). El dolor cólico leve, el tenesmo y los
períodos de estreñimiento también son comunes, pero el dolor abdominal intenso, el sangrado profuso, la
fiebre y la pérdida de peso no son parte del espectro de la enfermedad leve.
 Moderado : los pacientes tienen deposiciones frecuentes y sueltas (más de 4 por día), anemia leve que no
requiere transfusiones de sangre y dolor abdominal que no es grave. Los pacientes tienen signos mínimos de
toxicidad sistémica, incluida una fiebre de bajo grado. La nutrición adecuada generalmente se mantiene y la
pérdida de peso no se asocia con una enfermedad clínica moderada.
 Grave : los pacientes suelen tener deposiciones frecuentes y sueltas (≥6 por día) con cólicos severos y
evidencia de toxicidad sistémica, como lo demuestra la fiebre (temperatura ≥37.5 ° C), taquicardia (HR
 ≥90 latidos / minuto), anemia (hemoglobina <10.5 g / dL) o un aumento de ESR (≥30 mm / hora) . Los
pacientes pueden tener una rápida pérdida de peso.

Datos de lab, endoscópicos y radiográficos

Laboratorio Endoscopia Radiográficos

-La enfermedad activa puede
acompañarse de ↑ de PCR, VSG y
↓Hb
- La detección de lactoferrina en
heces es un estudio muy sensible y
constituye un marcador específi co
para detectar infl amación
intestinal.
- En sujetos muy graves el nivel
sérico de albúmina disminuirá con
gran rapidez.
-Puede haber leucocitosis
- La enfermedad leve se
caracteriza por eritema,
disminución de la trama
vascular y friabilidad leve. En
la enfermedad grave hay
hemorragia y úlceras
espontáneas.
-El primer cambio radiográfico de la UC en
la enema de bario es la granulación fina de
la mucosa
- A medida que aumenta la gravedad de la
enfermedad, la mucosa se va engrosando y
aparecen úlceras superfi ciales.
-Las úlceras profundas pueden tener
aspecto de “broche de collar”, lo que
indica que han penetrado en la mucosa.
-Los pliegues haustrales pueden ser
normales en casos leves, pero a medida
que avanza la enfermedad se vuelven
edematosos y engrosados. Es posible que
se pierda la haustración, en especial en
pacientes con enfermedad prolongada.

TC: engrosamiento ligero de la pared (<1.5 cm), densidad heterogénea de ésta, ausencia de engrosamiento del
intestino delgado, incremento de la grasa perirrectal y presacra, aspecto del recto en diana y adenopatías.

ENFERMEDAD DE CROHN

El proceso inflamatorio evoluciona conforme a uno de los dos siguientes modelos de enfermedad: fibroestenósico-
obstructivo o penetrante-fistuloso.

Ileocolitis

El sitio más frecuente de la inflamación es el íleon terminal, la presentación típica de la ileocolitis es la de una
historia crónica de episodios recurrentes de dolor en el cuadrante inferior derecho con diarrea. Algunas veces la
presentación inicial imita una apendicitis aguda, con intenso dolor en el cuadrante inferior derecho, una tumoración
palpable, fiebre y leucocitosis. El dolor suele ser cólico; precede a la defecación y se alivia con ella. Por lo común se
observa febrícula. La fiebre en picos sugiere la formación de un absceso abdominal. La pérdida de peso es frecuente
(en general de 10 a 20% del peso corporal) como consecuencia de diarrea, anorexia y temor a comer.

A veces se palpa una tumoración inflamatoria en el cuadrante inferior derecho del abdomen Su aumento de tamaño
puede provocar obstrucción del uréter derecho o inflamación vesical, que se manifiesta por disuria y fiebre. El
edema, y el engrosamiento y la fibrosis de la pared intestinal dentro de la tumoración, ocasionan en la radiografía el
“signo de la cuerda” de una luz intestinal estrechada.

En las primeras etapas de la enfermedad el edema de la pared intestinal y el espasmo producen obstrucción
intermitente y síntomas progresivos de dolor posprandial. Con el paso de los años esta inflamación persistente
avanza de manera gradual a estrechamiento y estenosis fibrótica. La diarrea disminuye y termina provocando una
obstrucción intestinal crónica con estreñimiento. También se producen episodios agudos de obstrucción,
desencadenados por la inflamación y el espasmo del intestino, o algunas veces por la impacción de alimento no
digerido o fármacos.
La inflamación grave de la región ileocecal puede provocar un adelgazamiento localizado de la pared, con
microperforaciones y formación de fístulas con las asas adyacentes, la piel o la vejiga urinaria, o un absceso
mesentérico

 las fístulas intervesicales cursan con disuria o infecciones vesicales recurrentes y a veces con neumaturia o
fecaluria
 Las fístulas enterocutáneas por lo común drenan a través de cicatrices abdominales previas.
 Las fístulas enterovaginales son raras y se presentan con dispareunia o con secreción vaginal indolora y
maloliente.

Yeyunoileítis

 La enfermedad inflamatoria extensa se asocia a pérdida de la superficie digestiva y absortiva, lo que provoca
malabsorción y esteatorrea.
 La malabsorción intestinal puede provocar hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coagulopatía
e hiperoxaluria con nefrolitiasis en pacientes con el colon intacto. Las fracturas vertebrales son provocadas
por una combinación de defi ciencia de vitamina D, hipocalcemia y administración prolongada de
glucocorticoides.
 En enfermedades extensas del segmento yeyunoileal se observa pelagra por deficiencia de niacina, y la
malabsorción de la vitamina B12 puede originar anemia megaloblástica y síntomas neurológicos
 Se debe sustituir: ácido fólico y las vitaminas A, E y K, las concentraciones de minerales como cinc, selenio,
cobre y magnesio suelen ser bajas en personas con inflamación extensa del intestino delgado o resecciones
de ese órgano y también hay que sustituirlas
 La diarrea es característica de la enfermedad activa, es causada por: 1) proliferación bacteriana en la estasis
obstructiva o la fistulización; 2) malabsorción de ácidos biliares a causa de las alteraciones o la resección del
íleon terminal, y 3) infl amación intestinal, que disminuye la absorción de agua e incrementa la secreción de
electrólitos

Colitis y enfermedad perianal

 Hay febrícula, malestar general, diarrea, dolor abdominal cólico y algunas veces hematoquezia.
 Apenas 1 a 2% sufre hemorragias masivas.
 El dolor se debe al paso de materia fecal por los segmentos estenósicos e inflamados del intestino grueso
 La pérdida de la elasticidad rectal es otra causa de diarrea
 El megacolon tóxico es infrecuente, pero se ha asociado a inflamación grave y enfermedad pasajera.
 La formación de estenosis ocurre en el colon en 4 a 16% de los pacientes y ocasiona síntomas de obstrucción
intestinal.
 la enfermedad que afecta al colon puede fistulizar estómago o duodeno y provocar vómitos fecaloides, o el
intestino delgado proximal o medio y dar lugar a malabsorción por “cortocircuito” y proliferación bacteriana
 La enfermedad perianal afecta a cerca de un tercio de los pacientes con colitis de Crohn y se manifiesta por
incontinencia, hemorroides grandes, estenosis anales, fístulas anorrectales y abscesos perirrectales
 Dolor perianal y drenaje de grandes marcas de piel, fisuras anales, abscesos perirrectales y fístulas
anorrectales.

Enf gastroduodenal

 Hay náusea, vómito y dolor epigástrico.

 Los enfermos suelen tener una gastritis negativa para H. pylori.
 La segunda porción del duodeno es afectada con más frecuencia que el bulbo.
 Las fístulas que abarcan estómago o duodeno tienen su origen en el intestino delgado o el grueso, y no
significan necesariamente que exista enfermedad en el tubo digestivo superior
 Se observa en hasta el 15 por ciento de los pacientes, puede presentar dolor abdominal superior, náuseas y /
o vómitos postprandiales
Clínica según UPTODATE

 La fatiga, la diarrea prolongada con dolor abdominal, la pérdida de peso y la fiebre, con o sin sangrado
abundante, son las características de la EC
 El dolor abdominal tipo cólico es una manifestación común de CD. Un paciente con enfermedad limitada al
íleon distal con frecuencia presenta dolor en el cuadrante inferior derecho. Ocasionalmente, los pacientes
no tendrán manifestaciones clínicas de EC hasta que el estrechamiento luminal causa estreñimiento y signos
tempranos de obstrucción con dolor abdominal.
 la diarrea es una presentación común, pero a menudo fluctúa durante un largo período de tiempo. Un
historial de diarrea prolongada sin hemorragia pero con otras características que sugieren enfermedad
inflamatoria intestinal (EII)
 aunque las heces con frecuencia revelan la presencia de niveles microscópicos de sangre (p. Ej., Pruebas de
guayaco o inmunoquímicas positivas), la hemorragia macroscópica es menos frecuente que en la colitis
ulcerosa.
 la inflamación del intestino transmural se asocia con el desarrollo de los tractos sinusales. Los tractos
sinusales que penetran en la serosa pueden dar lugar a fístulas.
●Las fístulas enteroentéricas pueden ser asintomáticas o presentarse como una masa palpable.
●Las fístulas enterovésicas conducen a infecciones recurrentes del tracto urinario, a menudo con múltiples
organismos, y a neumaturia.
●Las fístulas al retroperitoneo pueden conducir a abscesos del psoas u obstrucción ureteral con
hidronefrosis.
●Las fístulas enterovaginales pueden presentar paso de gas o heces a través de la vagina.
●Las fístulas enterocutáneas pueden causar que los contenidos intestinales se drenen hacia la superficie de
la piel
 La afectación oral grave puede presentarse con úlceras aftosas o dolor en la boca y las encías.
 La afectación esofágica puede presentarse con odinofagia y disfagia.
 Los cálculos biliares pueden formarse debido a que la reducción de la relación ácido biliar a colesterol hace
que la bilis sea más litogénica y las anomalías en el metabolismo de la bilirrubina predisponen a los cálculos
de pigmento

Datos de lab, endoscópicos y radiográficos

Laboratorio Endoscopia Radiográficos

- ↑ de PCR, VSG - zona del recto indemne, úlceras aftosas,
- fístulas y lesiones con zonas sanas
Hipoalbuminemia -La endoscopia de la porción superior del
-Anemia tubo digestivo permite identifi car la
-Leucocitosis afectación gastroduodenal en individuos
con manifestaciones en dicha zona
-Las estenosis de íleon o colon pueden
dilatarse con globos que se introducen por
el colonoscopio. Las estenosis ≤4 cm o las
que están en sitios de anastomosis
reaccionan mejor a la dilatación
endoscópica.
-El examen con cápsula endoscópica (WCE,
wireless capsule endoscopy) permite la
visualización directa de toda la mucosa del
intestino delgado
- Los primeros datos radiográfi cos del intestino
delgado consisten en engrosamiento de los
pliegues y úlceras aft osas. El “aspecto en
empedrado” producido por úlceras
longitudinales y transversas afecta con más
frecuencia al intestino delgado
-Enf avanzada: estenosis, fístulas, tumoraciones
infl amatorias y abscesos
- Los primeros datos macroscópicos en la CD
del colon son las úlceras aft osas. Estas
pequeñas úlceras a menudo son múltiples y
están separadas por mucosa normal. A medida
que la enfermedad progresa, las úlceras crecen,
se hacen más profundas y a veces se conectan
entre sí para formar úlceras longitudinales
estrelladas, serpiginosas y lineales
-La infl amación transmural de la CD induce una
disminución del diámetro de la luz y pérdida de
distensibilidad
 - la enterografía con CT ilustra con claridad la
infl amación del intestino delgado por la
enfermedad de Crohn al mostrar una
hiperintensifi cación mural, estratifi cación y
engrosamiento, ingurgitación de los vasos
rectos, y cambios infl amatorios perientéricos

TRATAMIENTO

FÁRMACOS DE TIPO 5-ASA

El elemento básico del tratamiento para UC leve o moderada es la sulfasalazina y otros productos del tipo de 5-ASA
(5-ASA, 5-acetilsalicilic acid). Estos fármacos logran inducir y conservar la remisión de la UC. La sulfasalazina es eficaz
contra UC leve o moderada, pero sus numerosos efectos secundarios limitan su empleo. A pesar de ser más eficaz en
dosis altas, cuando se administra a razón de 6 u 8 g/día, 30% de los pacientes presenta reacciones alérgicas o efectos
secundarios intolerables como cefalea, anorexia, náusea y vómito atribuibles a la fracción sulfapiridínica. La
sulfasalazina también puede disminuir la absorción de ácido fólico y es importante que los pacientes reciban
complementos de dicho ácido.

Glucocorticoides

La mayoría de los pacientes con UC moderada a grave se beneficia de la administración de glucocorticoides por vía
oral o parenteral. La prednisona se inicia habitualmente en dosis de 40 a 60 mg/día para la UC activa que no
responde al tratamiento con 5-ASA. Por vía parenteral se puede administrar hidrocortisona intravenosa en dosis de
300 mg/día o metilprednisolona, 40 a 60 mg/día.
Los glucocorticoides de aplicación tópica también son útiles para la colitis distal, y pueden servir como tratamiento
coadyuvante. El tratamiento tópico con 5-ASA es más eficaz que el tratamiento tópico con esteroides en la colitis
ulcerosa distal.

ANTIBIÓTICOS Los antibióticos no son útiles en el tratamiento de la UC activa o quiescente. Sin embargo, la
inflamación de la bolsa ileal, que aparece en un tercio de los pacientes con UC después de la colectomía y de la
anastomosis anoileal, suele responder al tratamiento con metronidazol o ciprofloxacina.

El metronidazol es eficaz en la CD activa inflamatoria, fistulosa y perianal, y puede evitar las recaídas después de la
resección ileal. La dosis más eficaz es de 15 a 20 mg/kg/día divididos en tres dosis; en general se puede mantener
por varios meses. Los efectos secundarios más frecuentes son náusea, sabor metálico y reacciones de tipo
disulfiram.

La ciprofloxacina (500 mg dos veces al día) también es beneficiosa para tratar CD inflamatoria, perianal y fistulosa,
pero en fecha reciente se le ha vinculado con tendinitis y rotura del tendón de Aquiles

Azatioprina y 6-mercaptopurina

son análogos de purina utilizados a menudo para tratar IBD que depende del uso de glucocorticoides. La primera se
absorbe en forma rápida y es transformada en 6-MP, que es metabolizada todavía más hasta generar un producto
final activo, el ácido tioinosínico, inhibidor de la síntesis de ribonucleótido purínico y la proliferación celular. Los dos
fármacos inhiben la respuesta inmunitaria. La eficacia se observa desde las tres a cuatro semanas, pero a veces se
necesitan cuatro a seis meses. La azatioprina (2 a 3 mg/kg/día) o la 6-MP (1 a 1.5 mg/kg/día) se han utilizado con
éxito en lugar de los glucocorticoides hasta en dos tercios de los pacientes con UC y CD

Metotrexate

El MTX intramuscular o subcutáneo (25 mg/semana) es eficaz para inducir la remisión y reducir la dosis de
glucocorticoides; una dosis de 15 mg/semana es eficaz como tratamiento de sostén en la CD activa. Los posibles
efectos tóxicos de este fármaco son leucopenia y fibrosis hepática
Ciclosporina

 La ciclosporina bloquea la producción de IL-2 por los linfocitos T cooperadores. La ciclosporina se une a la
ciclofilina, y este complejo inhibe a la calcineurina, una enzima fosfatasa citoplásmica que interviene en la
activación de los linfocitos T. La ciclosporina también inhibe en forma indirecta el funcionamiento de
linfocitos B al bloquear los linfocitos T cooperadores. Comienza a surtir efecto con más rapidez que la 6-MP y
que la azatioprina
 La CSA es más eficaz administrada en dosis de 2 a 4 mg/kg/día IV en la UC grave resistente a los
glucocorticoides IV, con una tasa de respuesta de 82%. Puede constituir una alternativa a la colectomía
 La CSA puede producir efectos tóxicos importantes y es necesario vigilar con frecuencia la función renal. Los
efectos secundarios más comunes son hipertensión, hiperplasia gingival, hipertricosis, parestesias,
temblores, cefaleas y alteraciones de los electrólitos

Tacrolimús

 es un antibiótico macrólido con propiedades inmunomoduladoras semejantes a las de CSA. En relación con
la ciclosporina es 100 veces más potente y no depende de la bilis ni de la integridad de la mucosa para su
absorción.
 Ha mostrado eficacia en niños con IBD resistente y en adultos con afectación extensa del intestino delgado.
También es eficaz en adultos con UC y CD dependientes de esteroides o resistentes y también en CD
fistulizante y resistente al tratamiento.

Tto biológicos

A menudo se reservan para individuos con enfermedad de Crohn de moderada a muy grave, después de que han
sido ineficaces otros tratamientos

Anti-TNF: infliximab: De los sujetos con CD activa que no mejoran con glucocorticoides, con 6-MP ni con 5-ASA, 65%
reaccionará al infliximab IV (5 mg/kg de peso); 33% logrará la remisión completa.

La FDA concluyó que puede haber un vínculo entre el uso de antagonistas de TNF y la aparición de leucemia y
psoriasis recién diagnosticada. Otras complicaciones del uso de infliximab son reacciones agudas en el sitio de
venoclisis y enfermedad grave del suero
TRASTORNOS ANORRECTALES VARIOS

ENFERMEDAD HEMORROIDAL

Las hemorroides son venas submucosas dilatadas en el ano que se encuentran arriba (internas) o por debajo
(externas) de la línea dentada. Por lo general, son asintomáticos, pero pueden presentarse con hematochezia,
trombosis, estrangulación o prurito. Hematochezia resulta de la ruptura de las hemorroides internas, que son
suministradas por las arterias hemorroides superiores y medias. El sangrado hemorroidal es casi siempre indoloro. La
sangre roja brillante generalmente cubre las heces al final de la defecación. La sangre también puede gotear en el
inodoro o manchar el papel higiénico. Ocasionalmente, el sangrado puede ser abundante y angustioso para el
paciente.

DEFINICIONES

Las hemorroides son estructuras vasculares normales en el canal anal, que surgen de un canal de tejidos conectivos
arteriovenosos que drenan hacia las venas hemorroides superiores e inferiores.
●Las hemorroides externas se localizan distales a la línea dentada
●Las hemorroides internas se ubican proximales a la línea dentada
●Las hemorroides mixtas se encuentran tanto proximales como distales a la línea dentada

EPIDEMIOLOGÍA

 Las hemorroides sintomáticas afectan en el mundo occidental cada año a más de un millón de personas
 La prevalencia de la enfermedad hemorroidal es menor en los países subdesarrollados. La típica
alimentación occidental con poca fibra vegetal y con abundantes grasas se acompaña de estreñimiento, pujo
y de la aparición de hemorroides sintomáticas.
 La prevalencia fue igual en ambos sexos, alcanzó su punto máximo entre las edades de 45 y 65 años, y luego
disminuyó.

ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA

 Las almohadillas hemorroidales son parte normal del conducto anal. Los vasos que están dentro del tejido
mencionado facilitan la continencia, al impedir que el músculo esfi nteriano se lesione. Tres complejos
hemorroidales principales atraviesan el conducto anal: el lateral izquierdo, el lateral derecho y el posterior
derecho
 La ingurgitación con sangre y el acto de pujar originan el prolapso de este tejido, que sobresale hacia el
conducto anal. Con el paso del tiempo, se debilita el sistema de apoyo anatómico del complejo hemorroidal
y el tejido sobresale incluso por fuera del conducto anal, donde es susceptible de sufrir lesión.
 Las hemorroides surgen de un plexo o cojín de canales arteriovenosos dilatados y tejido conectivo. Las
hemorroides internas surgen del cojín hemorroidal superior. Sus tres ubicaciones primarias (lateral
izquierda, anterior derecha y posterior derecha) corresponden a las ramas finales de las venas hemorroides
medias y superiores. El epitelio columnar suprayacente está inervado visceralmente; por lo tanto, estas
hemorroides no son sensibles al dolor, al tacto ni a la temperatura.
 Las hemorroides externas surgen del plexo hemorroidal inferior. Están cubiertos por un epitelio escamoso
modificado (anodermo), que contiene numerosos receptores de dolor somático, lo que hace que las
hemorroides externas sean extremadamente dolorosas en la trombosis. Las hemorroides internas y externas
se comunican entre sí y drenan hacia las venas pudendales internas, y en última instancia, la vena cava
inferior.
 El desarrollo de hemorroides sintomáticas se ha asociado con el avance de la edad, la diarrea, el embarazo,
los tumores pélvicos, el estar sentado durante mucho tiempo, el estreñimiento crónico y los pacientes con
anticoagulación y terapia antiplaquetaria
  Las hemorroides internas sintomáticas se cree que se dan por: el avance de la edad o las condiciones
agravantes causan que las hemorroides débilmente ancladas comiencen a hincharse gradualmente y se
"deslizan" hacia el canal anal, lo que lleva a síntomas progresivos. Hipertrofia o aumento del tono del
esfínter anal interno. También la distensión anormal de las anastomosis arteriovenosas dentro de los cojines
hemorroidales y dilatación anormal de las venas del plexo venoso hemorroidal interno.

La clasificación habitual de la enfermedad hemorroidal

se basa en la evolución de las hemorroides desde su
localización normal en posición interna hasta una
posición externa de prolapso completo

CLÍNICA

 El pcte acude por hemorragia y protrusión.

 El dolor es menos frecuente que el que surge
por las fi suras anales, y en caso de aparecer,
se describe como una molestia sorda por
ingurgitación del tejido hemorroidal
 El dolor intenso puede denotar la trombosis de
una hemorroide
 La hemorragia hemorroidal se describe como
la expulsión de sangre roja brillante que se observa en el agua del retrete o al limpiarse. Algunos pacientes
tienen como cuadro inicial una hemorragia notable que a veces origina anemia; pero, hay que descartar la
presencia de una neoplasia en el colon
 Se debe inspeccionar la región perianal en busca de signos de trombosis o excoriación y practicar un tacto
cuidadoso.
 El 40% de las personas con hemorroides son asintomáticas. Los pacientes sintomáticos usualmente tienen
hematochezia, dolor asociado con hemorroides trombosadas, prurito perianal o suciedad fecal.
 El sangrado hemorroidal es casi siempre indoloro y generalmente se asocia con un movimiento intestinal,
aunque puede ser espontáneo. La sangre suele ser de color rojo brillante y cubre las heces al final de la
defecación o puede gotear en el inodoro. En ocasiones, el sangrado puede ser abundante y puede agravarse
al esforzarse.
 incontinencia fecal leve, secreción de moco, humedad o sensación de plenitud en el área perianal debido a
una hemorroide interna prolapsada.
 Irritación o picazón de la piel perianal
 puede haber un inicio agudo de dolor perianal y un "bulto" perianal palpable de trombosis (que es mas
común en las hemorroides externas). Las trombosis de las hemorroides externas pueden asociarse con un
dolor insoportable, ya que la piel perianal suprayacente está altamente inervada y se distiende e inflama.

DIAGNÓSTICO

Clínico

Anoscopia: Realizarlo con sangre roja brillante por el recto o en los que se sospecha que tienen una hemorroide con
trombosis, en quienes no se detectaron hemorroides en el examen del recto digital. Los haces hemorroidales
internos aparecen como venas de color azul violáceo abultadas. Las hemorroides internas prolapsadas aparecen
como masas rosadas oscuras, brillantes y sensibles. Las hemorroides externas trombosadas son muy sensibles y
tienen un tono violáceo.

Lab: No de rutina, puede ser útil para identificar anemia y si es el caso realizar endoscopia
Endoscopia: Si las hemorroides se encuentran en el examen físico o anoscopia, en pctes mayores de 40 años,
realizamos una sigmoidoscopia o colonoscopia flexible basada en la presencia de síntomas asociados y factores de
riesgo para el cáncer colorrectal.

TRATAMIENTO

 En individuos jóvenes sin el antecedente familiar de cáncer colorrectal, la enfermedad hemorroidal puede
ser tratada en primer término y si persiste la hemorragia, se hará un examen colonoscópico.
 Los ancianos a quienes no se ha hecho un estudio de detección en busca de cáncer colorrectal deben ser
sometidos a colonoscopia o sigmoidoscopia flexible.
 Se emprenderán baños de asiento, consumo de fibra vegetal y ablandadores de heces.
 Entre los métodos adicionales para tratar las hemorroides sangrantes están la colocación de una banda
constrictiva, escleroterapia, hemorroidectomía por escisión y hemorroidectomía con colocación de grapas
 Se colocan bandas elásticas alrededor del tejido ingurgitado, para que produzcan isquemia y fibrosis
 En la escleroterapia, se inyectan 1 a 2 ml del fármaco (por lo común tetradecil sulfato de sodio) con una
aguja de calibre 25 en la submucosa del complejo hemorroidal.
 Las hemorroidectomías con sutura y con grapas tienen la misma eficacia en el tratamiento de las
hemorroides sintomáticas de tercer y cuarto grados. dado que la hemorroidectomía con sutura implica la
resección de tejido redundante hasta el borde anal, también se resecan los desagradables colgajos cutáneos
anales. La hemorroidectomía con grapas conlleva menos molestia; sin embargo, este procedimiento no
elimina los colgajos de la piel del ano.
 No deben realizarse procedimientos en las hemorroides de pacientes inmunodeprimidos o que tienen
proctitis activa.
 Entre las complicaciones agudas que surgen con el tratamiento de las hemorroides están dolor, infección,
recidiva de la hemorragia y retención de orina
 Entre las complicaciones tardías está la incontinencia fecal como consecuencia de la lesión del esfínter
durante la disección. La estenosis del ano surge a veces por escisión excesiva y en ella se pierden los puentes
de piel y mucosa necesarios para la nueva epitelización
 Puede surgir un ectropión
 FÍSURA ANAL

EPIDEMIOLOGÍA

 Las fisuras anales afectan a personas de cualquier edad, pero son más frecuentes entre los 30 y los 60 años
de edad
 Son la causa más frecuente de hemorragia rectal en los lactantes.
 Su prevalencia es igual en mujeres y varones
 Se asocia a estreñimiento, diarrea, infecciones causantes, traumatismo perianal y enfermedad de Crohn.
 Se estima que aproximadamente 235,000 nuevos casos de fisura anal ocurren cada año en los Estados
Unidos

ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Después de la defecación puede haber traumatismo del conducto anal, en su porción anterior o, con mayor
frecuencia, en su porción posterior. La irritación causada hace que aumente la presión en reposo del esfínter
interno. La fisura que no está en posición posterior o anterior debe plantear la sospecha de que depende de otras
causas como pueden ser tuberculosis, sífilis, enfermedad de Crohn y cánceres.

Comienzan con un desgarro del anodermo dentro de la mitad distal del canal anal. El desgarro desencadena ciclos de
dolor y sangrado anal recurrentes, que conducen al desarrollo de una fisura anal crónica en hasta el 40%. La
isquemia puede contribuir al desarrollo de una fisura anal. El anodermo en la línea media posterior, la ubicación más
común de las fisuras primarias, recibe menos de la mitad del flujo sanguíneo en comparación con otros cuadrantes
del canal anal.

La gran mayoría (90 por ciento) de las fisuras anales se encuentran en la línea media posterior del canal anal

ETIOLOGÍA

La mayoría de las fisuras anales son primarias y son causadas por traumas locales, como estreñimiento, diarrea,
parto vaginal o sexo anal. Se pueden encontrar fisuras anales secundarias en pacientes con enfermedad de Crohn,
otras enfermedades granulomatosas (p. Ej., Tuberculosis extrapulmonar, sarcoidosis), malignidad (p. Ej., Cáncer de
células escamosas, leucemia) o enfermedades transmisibles (p. Ej., Infección por VIH, sífilis, clamidia)
PRESENTACION Y VALORACIÓN

 El síntoma clásico es el dolor que está vinculado íntimamente con la defecación y que no cede
 La expulsión de sangre roja brillante en el caso de la fisura es menos abundante que la que se observa con
las hemorroides.
 En la exploración se advierte que casi todas las fisuras están en posición posterior o anterior
 La fisura crónica se identifica por la presencia de una papila anal hipertrófica en el extremo proximal de la
misma y una hemorroide centinela, o un colgajo cutáneo en el extremo distal
 Manometría anal: incremento en la presión de reposo y una deformidad “dentada” con contracciones
paradójicas de los músculos esfinterianos
 Hay dolor anal que a menudo se presenta en reposo, pero se ve agravado por la defecación. El dolor que se
intensifica con la defecación a menudo dura horas después del acto, lo cual es un síntoma
debilitante. Aunque el dolor anal es el síntoma cardinal de una fisura, las fisuras anales también pueden
asociarse con una hemorragia anal (generalmente, hematochezia).
 El síntoma distintivo de las fisuras anales vs las hemorroides es el dolor, de grado severo y casi siempre
exacerbado por la defecación. Las hemorroides pueden asociarse con molestias, aunque a menos que haya
una hemorroide externa con trombosis, la molestia es más leve y menos relacionada con la defecación.
 Fisura anal aguda: menos 8sem, aparece como una laceración fresca y superficial, como un corte de papel;
 Fisura anal crónica mas de 8sem, tiene bordes elevados que exponen las fibras blancas orientadas
horizontalmente de las fibras musculares del esfínter anal interno en la base de la fisura. A menudo se
acompañan de marcas externas de la piel (pila centinela) en el extremo distal de la fisura y papilas anales
hipertrofiadas en el extremo proximal
 Una fisura anal aparece como un desgarro longitudinal en el anodermo que generalmente se extiende no
más proximalmente que la línea dentada

TRATAMIENTO

 En personas estreñidas cabe utilizar ablandadores de heces, aumentar la cantidad de fibra vegetal en la
alimentación y usar anestésicos locales, glucocorticoides y baños de asiento.
 En una fisura crónica (que persiste por más de seis semanas) utilizar ungüento de nifedipina o nitroglicerina
aplicado tres veces al día, y la toxina botulínica de tipo A en dosis incluso de 20 U inyectadas en el esfínter
interno a cada lado de la fisura.
 El tratamiento quirúrgico comprende la dilatación anal y la esfinterotomía interna lateral