LAPORAN KASUS ENDOKARDITIS

PENDAHULUAN

Proliferasi dari mikroorganisme pada endothelium jantung menghasilkan

endokarditis infektif. Lesi prototipe di tempat infeksi, vegetasi , adalah massa dari fibrin
platelet, koloni mikro dari mikroorganisme dan sel inflamasi yang tidak cukup. Infeksi
paling sering melibatkan katup jantung (baik aslinya maupun prosthetik) tetapi juga dapat
timbul pada sisi dengan tekanan rendah dari septum ventrikel pada sisi yang mengalami
defek, pada bagian mural endokardium dimana kerusakan yang menyimpang dari
kebiasaan di darah atau benda asing, atau alat intracardial sendiri. Proses analog melibatkan
sambungan aretrivenosus (patent ductus arteriosus), atau koartasio aorta dinamakan
infective endarteritis.

Endocarditis dapat dklasifikasikian menurut evolusi temporal penyakit, tempat

infeksi, penyebab infeksi, atau faktor resiko predisposisi seperti penggunaan obat injeksi.
Dimana setiap kriteria klasifikasi memberikan teraputik dan prognostik didalamnya.
Klasifikasi endokarditis akut dan subakut pertama kali digunakan untuk menggambarkan
penyakit dan waktu yang ada hingga kematian; saat ini diaplikasikan penampakkan dan
perkembangan infeksi hingga diagnosis. Endokarditis akut ditandai dengan demam febris,
kerusakan struktur jantung dengan cepat, secara hematogen menuju tempat ekstra jantung,
dan jika tidak ditangani, akan menghasilkan kematian dalam minggu-minggu selanjutnya.
Subacute endocarditis diikuti dengan masa indolent; menyebabkan kerusakan struktur
jantung lebih lambat, jika mengenai semuanya; secara jarang disebabkan infeksi
metastatis; dan secara bertahap menjadi progressif kecuali ada komplikasi kejadian emboli
utama atau rupture aneurisma.

Di negara berkembang, insiden dari endokarditis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2
kasus per 100,000 populasi per tahun. Di tahun akhir 1980 an di area metropolitan United
States (Philadelphia), endocarditis timbul pada 9.3 orang per 100,000 populasi pertahun.
Bagaimanapun, setengah dari kasus ini merupakan konsekues dari penggunaan obat
injeksi. Insiden endokarditis meningkat pada orang-orang tua. Angka kumulatif dari
endokardiis katup prostetik adalah 1.5 hingga 3.0% pada 1 tahun setelah penggantian katup
dan 3 hingga 6% pada 5 tahun; resiko menjadi lebih besar selama 6 bulan pertama setelah
penggantian katup.

DEFINISI

Endokarditis adalah peradangan pada katup dan permukaan endotel jantung (Arif
Muttaqin, 2009): 288). Endokarditis pertama kali ditemukan oleh Rivera tahun 1946.
Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis nonifeksi.
Endokarditis bakterialistis ialah infeksi kuman yang menyerang katup jantung,
endokardium, dan epitel pembuluh darah yang disebabkan oleh berbagai kuman dan
beberapa penyakit dasar (Ngastiyah, 2005).

Ilustrasi Endokarditis Infektif

Endokarditis infektif atau endokarditis bakterialis merupakan penyakit yang

disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung, ditandai oleh vegetasi yang
biasanya terdapat pada katup jantung (Bayer et al., 1991: 473). Prevalensi paling sering
terjadi pada pasien dengan kelainan katup karena rematik dan ini sering terjadi di Negara
sedang berkembang. Juga pada anak-anak yang menjalani operasi jantung untuk
mengoreksi kelainan jantung kongenital.

ANATOMI FISIOLOGI

(i).Ukuran dan Bentuk

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang dan
terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak
disebelah kiri garis midsternalis. Jantung yang dilindungi mediastinum ini beukuran
kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.

Dinding jantung

(ii).Pericardium

Peikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, yang
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua
lapisan, yakni lapisan, yaitu lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. Rongga
pericardial adalah ruang potensial antara membran visceral dan pariental (Enthel, 2003:
228-229). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan, yaitu:

a. Epikardium luar; tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas
jaringan ikat.

b. Miokardium tengah; terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk
memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri
besar.

c. Endokardium dalam; tersusun dari lapisan endotelial yang melapisi pembuluh

darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Enthel, 2003: 229)

(iii).Fisiologi Jantung

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh, dimana pada saat
memompa, otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot
jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktivitas
kontraksi jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh selalu didahului oleh aktivitas
listrik. Aktivitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada
celah antara vena cava superior dan atrium kanan. Nodus SA mengawali gelombang
depolarisasi secara spontan, sehingga memnyebabkan timbulnya potensial aksi yang
disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His,
serabut Purkinje, dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

ETIOLOGI

Banyak spesies dari bakteri dan jamur telah diaporkan menyebabkan episode
sporadic endokarditis; namun demikian, jumlah kecil dari jenis bakteri menyebabkan kasus
yang mayoritas. Mikroorganisme penyebab bervariasi di tipe klinis utama endokarditis,
sebagian dikarenakan perbedaan tempat masuk bakteri (portals of entry). Kavitas oral,
kulit, dan traktus respiratorius bagian atas merupakan tempat primer berturutan untuk jenis
viridans streptococci, staphylococci, dan HACEK organisms (Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, and Kingella) menyebabkan endokarditis
katup yang didapat dari komunitsas.

Streptococcus bovis berasal dari traktus gastrointestinal, dimana dkaitkan dengan

poli dan tumor kolon, dan enterococci yang memasuki pembuluh darah dari traktus
genitourinary. Endokarditis katup asal nosokomial lebih besar konsekuensi untuk
bakteremia yang meningkat melalui kateter intravascular dan lebih jarang luka nosokomial
dan infeksi traktus urinarius. Endokarditis menyebabkan komplikasi hingga 6-25% episode
kateter yang berkaitan dengan bakteremia Staphylococcus aureus; angka tertinggi dideteksi
dengan pemeriksaan transesophageal echocardiography (TEE) screening

Endokarditis katup prostetik meningkat dalam 2 bulan dari pembedahan katup

secara umum merupakan hasil dari kontaminasi intra operatif dari prosthesis atau
komplikasi post operative bakteremia. Nosokomial secara alami pada infeksi ini
direfleksikan pada penyebab mikro primer : coagulase-negative staphylococci, S. aureus,
facultative gram-negative bacilli, diphtheroids, dan jamur. Tempat masuk dan organisme
penyebab kasus dimulai > 12 bulan setelah pembedahan adalah sama untuk mereka dengan
endocarditis katup komunitas didapat. Bukti epidemiologis menganjurkan bahwa
endokarditis katup prosthetic akibat koagulasi negatif stafilokokus yang hadir antara 2 dan
12 bulan setelah pembedahan seringkali nosokomial pada aslinya tetapi dengan onset yang
terlambat. Setidaknya 85% dari koagulasi negatif stafilokokus yang menyebabkan
endokarditis katup prosthetic dalam 12 bulan adalah resisten methicillin-resistant; angka
resisten methicillin menurun hingga 25% diantara stafilokokus koagulasi negatif yang
menyebabkan endocarditis prosthetic yang tampak >12 bulan setelah pembedahan katup.

Transvenous pacemaker lead– dan/atau implanted defibrillator–dikaitkan dengan

endokarditis biasanya merupakan infeksi nosokomial. Episode utama timbul dalam
minggu-minggu implantasi atau perubahan generator dan disebabkan oleh S. aureus atau
koagulasi negatif stafilokokus. Endokarditis yang timbul diantara pengguna obat injeksi,
terutama ketika infeksi melibatkan katup trikuspid, seringkali disebabkan oleh golongan S.
aureus, banyak dari mereka resisten methicillin. Infeksi katup sisi kiri sebagai tambahan
dari etiologi yang bervariasi dan melibatkan katup abnormal, seringkali kerusakan salah
satunya oleh episode endokarditis.

Sejumlah kasus ini disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan
kasus sporadik disebabkan mikroorganisme yang tidak biasa seperti Bacillus,
Lactobacillus, dan Corynebacterium. Endokarditis polimikrobial timbul lebih sering pada
pengguna obat injeksi daripada pasien yang tidak menggunakan obat injeksi. Kehadiran
HIV pada populasi ini tidak secara signifikan mengakibatkan penyebab endokarditis. Dari
5 hingga 15% pasien dengan endokarditis mempunyai kultur darah negatif; satu pertiga
hingga setengah dari kasus ini, kulturnya negatif dikarenakan paparan antibiotik
sebelumnya. Sisa pasien ini diinfeksi oleh organisme fastidious, seperti pyridoxal, gram-
negative coccobacillus organisme HACEK, Bartonella henselae, atau Bartonella quintana.
Beberapa organisme fastidious yang menyebabkan endokarditis mempunyai keadaan
epidemiologis yang terkarakteristik (Coxiella burnetii di Europe, Brucella di Middle East).
Tropheryma whipplei menyebabkan indolensi, kultur negatif, bentuk afebris dari
endocarditis.

PATHOGENESIS

Kecuali jika terluka, endothelium normal resisten terhadap infeksi oleh kebanyakan
bakteri dan terhadap pembentukan trombus. Kerusakan endothelial (pada tempat pengaruh
velositas tinggi atau pada sisi dengan tekanan rendah dari lesi struktural jantung)
menyebabkan aliran yang tidak semestinya dan akan membuat infeksi langsung oleh
mikroorganisme virulent atau perkembangan dari platelet fibrin-trombus tak terinfeksi -
sebuah kondisi yang dinamakan nonbacterial thrombotic endocarditis (NBTE). Trombus
selanjutnya akan menjadi tempat bakteri menempel selama bakteremia transient.

Lesi jantung seringkali yang dihasilkan pada NBTE adalah regurgitasi mitral,
stenosis aorta, regurgitasi aorta, defek septum ventrikel, dan penyakit jantung kongenital
kompleks. Lesi ini dihasilkan dari penyakit jantung rheumatik (terutama didunia
berkembang, dimana demam rematik tetap merupakan prevalensinya), prolaps katup
mitral, penyakit jantung degeneratif, malformasi kongenital. NBTE juga meningkat
sebagai hasil dari keadaan hiperkoagulasi; fenomena ini meningkatkan entitas klinik
marantic endocarditis (vegetasi tak terinfeksi yang terlihat pada pasien dengan malignansi
dan penyakit kronis) dan untuk vegetasi dengan komplikasi systemic lupus erythematosus
dan antiphospholipid antibody syndrome.

Organisme yang menyebabkan endokarditis secara umum memasuki aliran darah

dari permukaan mukosa, kulit atau tempat fokal infeksi. Kecuali untuk bakteri yang lebih
virulent (S. aureus) yang bisa melekat secara langsung ke endothelium yang intact atau
jaringan subendothelial yang terpapar, mikroorganisme didalam darah melekat ke trombi.
Jika resisten terhadap aktivitas bakterisidal serum dan peptida mikrobicidal yang
dilepaskan oleh platelet, organisme berproliferasi dan memasuki keadaan prokoagulan
pada tempat oleh faktor jaringan dari monosit yang melekat atau, pada kasus ini S. aureus,
dari monosit dan endothelium yang intact. Deposisi fibrin, dihasilkan dari faktor jaringan
dari kaskade koagulasi, berkombinasi dengan agregasi platelet, distimulasi oleh faktor
jaringan dan secara independen oleh mikroorganisme berproliferasi, dan menjadi vegetasi
terinfeksi.

Konsekuensi patofisiologis dan manifestasi klinis dari endokarditis-lain dari gejala

konstitusional, dimana merupakan hasil dari produksi sitokin meningkat dari kerusakan ke
struktur intracardial; embolisasi fragment vegetasi mengakibatkan infeksi atau infark dari
jaringan lain; infeksi hematogen dari tempat tersebut selama bakteremia; dan kerusakan
jaringan akibat deposisi sirkulasi kompleks imun atau respon imun terhadap deposisi
antigen bakterial.

MANIFESTASI KLINIS

Sindrom klinis dari infective endocarditis sangat bervariasi antara presentasi akut
dan subakut. Endokarditis katup asal (baik didapat dalam komunitas maupun nosokomial),
endokarditis katup prosthetic, dan endokarditis akibat penggunaan obat injeksi membagi
manifestasi klinis dan laboratorium. Meskipun hubungannya tidak absolut, tetapi
mikroorganisme penyebab secara primer bertanggung jawab terhadap masa endokarditis.
β-Hemolytic streptococcus, S. aureus, dan pneumococci secara tipikal menghasilkan
keadaan akut, meskipun sekali-sekali menyebabkan penyakit subakut. Endokarditis yang
disebabkan oleh Staphylococcus lugdunensis (spesies dengan koagulasi negatif) atau oleh
enterokokkus dapat menampakkan gejala yang akut. Endokarditis subakut secara tipikal
dihasilkan oleh streptokokus viridans, enterococci, stafilokokus coagulase-negative, dan
kelompok HACEK. Endocarditis yang disebabkan oleh spesies Bartonella dan agen dari
demam Q, C. burnetii, merupakan indolent pengecualian.

Penampakan klinis dari endokarditis tidak spesifik. Bagaimanapun, gejala ini pada
pasien febrile dengan abnormalitas vaskular atau pola kelakuan (penggunaan obat injeksi)
yang merupakan predisposisi terhadap endokarditis menyarankan diagnosis, sebagaimana
bakteremia dengan organisme yang seringkali menyebabkan endokarditis, lain hal-emboli
arterial yang tidak dapat dijelaskan, dan inkompetence katup jantung progressif. Pada
pasien dengan presentasi subakut, demam secara tyipikal pada grade yang rendah,
jarangkali melebihi 39.4 oC (103 oF); sebaliknya, suhu antara 39.4 dan 40 oC (103 dan 104
o
F) seringkali dicurigai sebagai endokarditis akut. Demam dapat nyata atau absen pada
pasien yang lebih tua usianya atau secara lemah atau orang penanda dengan gagal ginjal
atau jantung.

MANIFESTASI KLINIS KARDIAL

Meskipun bising jantung biasanya merupakan indikasi dari predisposisi patologi

jantung dibandingkan dengan endocarditis, kerusakan valvular dan ruptur korda dapat
menghasilkan bising regurgitasi baru. Pada endocarditis akut yang melibatkan katup
normal, bising didengar hanya pada 30-45% pasien, tetapi pada akhirnya terdeteksi hingga
85%. Gagal jantung kongestif timbul pada 30-40% pasien; biasanya merupakan
konsekuensi dari disfungsi vaskular tetap sesekali akibat endokarditis terkait miokarditis
atau fistula intrakardial. Progresi dari gagal jantung bervariasi; gagal akibat disfungsi katup
aorta berkembang lebih cepat dibandingkan dengan disfungsi katup mitral. Perluasan dari
infeksi diluar katup kedalam annulus yang bersebelahan atau jaringan miokardial
menghasilkan abses perivalvular abscesses, dimana pada gilirannya akan menyebabkan
fistula (dari akar aorta kedalam ruang jantung atau diantara ruangan jantung) dengan bising
baru. Abses berlanjut dari anulus katup aorta ke epicardium, menyebabkan pericarditis.
Perluasan invekri kedalam jaringan para valvular ke baik kanan atau kuspis non koroner
katup aorta dapat mengganggu sistem kondulsi pada septum interventrikular atas,
mengakibatkan derajat bervariasi dari blok jantung. Meskipun abses perivalvular
meningkat dari katup mitral dapat secara potensial mengganggu jalur konduksi dekat nodus
atrioventrikularis atau pada bundle His proksimal, gangguan seperti ini timbul tidak sering.
Emboli terhadap arteri koronaria dapat menghasilkan infark miokard, meskipun demikian
infark transmural emboli jarang.

MANIFESTASI KLINIS NON KARDIAL

Manifestasi perifer non supuratif klasik dari endokarditis subakut terkait dengan
durasi infeksi, dan dengan diagnosis dan pengobatan yang lebih awal, Menjadi lebih tidak
sering. Sebaliknya, emboli septik lebih sering pada pasien dengan endokarditis S. aureus
akut. Gejala muskuloskeletal, termasuk arthritis inflamasi dan nyeri pinggang, biasanya
timbul dengan segera dengan pengobatan tetapi harus dibedakan dari infeksi metastatik
fokal. Secara hematogen fokal infeksi melibatkan banyak organ tetapi secara klinis lebih
sering dibuktikan pada kulit, spleen, ginjal, sistem skeletal, dan meninges. Emboli arterial
secara klinis timbul lebih pada 50% pasien. Vegetasi > 10 mm pada diameter (diukur
dengan echocardiography) dan terlokasi pada katup mitral merupakan lebih sering untuk
menjadi emboli daripada yang lebih kecil diameternya atau vegetasi non-mitral. Kejadian
emboli seringkali dengan infark melibatkan ekstremitas, spleen, ginjal, usus atau otak
seringkali didapatkan pada presentasi. Dengan pengobatan antibiotik frekuensi dari
kejadian emboli menurun dari 13 per 1000 pasien hingga ke 1,2 per 1000 pasien-setelah
minggu ketiga. Emboli timbul telat atau pengobatan anti-mikrobialnya gagal. Gejala
neurologis, lebih sering dihasilkan dari strokes emboli, timbul lebih pada 40% pasien.
Komplikasi neurologis lain termasuk meningitis purulent atau aseptik, perdarahan
intrakranial akibat infark hemoragik atau ruptur miositik aneurisma, kejang, dan
ensefalopati. (Mycotic aneurysms adalah dilatasi fokal arteri yang timbul pada titik dinding
arteri yang melemah oleh infeksi pada vasa vasorum atau dimana emboli septik telah
menetap). Mikroabses di otak dan meninges timbul lebih sering pada endokarditis S.
aureus; secara pembedahan abses didrainase jarang. Deposisi imun kompleks pada dasar
membran menyebabkan hypocomplementemic glomerulonephritis diffuse dan disfungsi
ginjal, dimana secara tipikal meningkat dengan terapi antimikrobial yang efektif. Infark
ginjal emboli menyebabkan nyeri flank dan hematuria tetapi jarangkali menyebabkan
disfungsi ginjal.

MANIFESTASI DARI KONDISI SPESIFIK YANG MERUPAKAN

PREDISPOSISI

Pada hampir dari 50% pasien yang menderita endokarditis yang berhubungan
dengan penggunaan obat injeksi, infeksi hanya terbatas pada katup trikuspid. Pasien-pasien
ini datang dengan gejala demam, pingsan atau tanpa murmur, dan (pada 75% kasus)
penemuan gejala-gejala pulmonal, antara lain batuk-batuk, nyeri dada pleuritik, infiltrat
nodular pulmonal, dan adakalanya ditemukan pyopneumothorax. Infeksi yang mengenai
katup pada bagian kiri dari jantung disertai dengan ciri-ciri klinis tipikal dari endokarditis.

Endokarditis nosokomial (digambarkan sebagai hasil dari perawatan rumah sakit

selama bulan pertama dan paling sering ditemukan berupa bakteremia intravaskular yang
berhubungan dengan kateter), jika tidak berhubungan dengan peralatan intrakardiak yang
terpasang, mempunyai manifestasi klinis yang tipikal. Endokarditis yang berhubungan
dengan aliran langsung kateter arteri pulmonal sering cryptic, dengan gejala yang tertutupi
oleh penyakit kritis yang menyertai, dan biasanya terdiagnosa saat autopsi. Pacemaker lead
transvenous – dan/atau implantasi defibrilator yang berkaitan dengan endokarditis
umumnya menyertai pada implantasi inisial atau penggantian unit generator; mungkin
dapat berhubungan dengan infeksi kantong generator yang jelas dan cryptic; dan
menghasilkan demam, murmur minimal, dan gejala pulamonal yang sama dengan yang
ditemui pada pecandu dengan endokadritis trikuspid.

Endokarditis katup prosthetic hadir disertai dengan ciri-ciri klinis yang khas. Kasus
timbul dalam 60 hari dari pembedahan katup (serangan awal) tanpa manifestasi vaskuler
perifer dan mungkin disamarkan oleh penyakit penyerta yang berhubungan dengan
pembedahan sebelumnya. Pada serangan awal dan penambahan penundaan presentasi,
infeksi paravalvular merupakan hal yang umum dan sering mengakibatkan dehiscance
katup parsial, murmur regurgitasi, gagal jantung kongestif, atau gangguan dari sistem
konduksi.

DIAGNOSIS

Kriteria Duke.

Diagnosa dari endokarditis infektif ditegakkan dengan pasti hanya saat ditemukan
vegetasi pada pembedahan jantung, pada autopsi, atau dari arteri (embolus) ditemukan
secara histologis dan mikrobiologis. Meskipun demikian, skema diagnosa yang memiliki
sensitivitas dan spesifisitas tinggi yang dikenal sebagai Duke criteria, telah dikembangkan
berdasarkan pada penemuan klinis, laboratoris, dan echocardiografik. Dokumentasi dari
dua kriteria utama, satu kriteria utama dan tiga kriteria minor, atau lima kriteria
minor dapat memberikan diagnosa klinis dari endokarditis terbatas. Diagnosa dari
endokarditis ditolak jika diagnosa alternatif telah ditegakkan, jika gajala telah tertangani
dan tidak muncul kembali selama 4 hari terapi antibiotik, atau jika pembedahan atau
autopsy

Kriteria mayor

1. Kultur biakan darah yang positif :

A. Mikrorganisme khas yang menyebabkan EI dari 2 bahan kultur darah diambil

secara terpisah

(i) Streptokokus viridans, Streptokokus bovis atau kelompok HACEK atau

(ii) Organisme yang didapat dari komunitas yaitu Stafilokokus aureus atau
enterokokus tanpa fokus primer atau

B. Mikroorganisme penyebab EI dari kultur darah positif persisten :

(i) > 2 bahan kultur darah positif yang diambil dengan jarak 12 jam

atau

(ii) 3 atau > 4 kultur darah positif dengan jarak waktu antara pengambilan
pertama dan berikutnya >1 jam.

2. Bukti keterlibatan endokardium :

A. Ekokardiografi positif :

(i) Massa intrakardiak yang bergerak pada katup atau struktur pendukung, pada
jalan aliran regurgitasi, atau pada benda yang ditanam dimana tidak terdapat
penjelasan anatomik lain atau

(ii) Abses atau

(iii) Defek baru pada katup buatan

atau

B. Regurgitasi katup yang baru pada ekokardiografi

Kriteria minor

1. Faktor predisposisi berupa kelainan jantung atau pemakaian obat intravena

 2. Panas badan: Suhu tubuh > 38 C

3. Fenomena vaskular berupa emboli arteri, infark paru, aneurisma mikotik, perdarahan
intrakranial, perdarahan konjungtiva dan lesi Janeway

4. Fenomena imunologi : nodus Osler, Roth’s Spot, glomerulonefritis, factor rematoid.

5. Buktimikrobiologis, seperti kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor
seperti tertulis diatas atau bukti serologi dari infeksi organisme penyebab EI.

6. Ekokardiografi : berhubungan dangan EI namun tidak memenuhi kriteria mayor.

Penampakan Oslers Node

Setelah 4 hari terapi antimikroba tidak menghasilkan bukti histologis dari

endokarditis. Penyakit yang tidak digolongkan sebagai endokarditis terbatas atau ditolak
dapat dipertimbangkan sebagai kasus yang kemungkinan adalah endokarditis infektif jika
satu kriteria mayor dan satu kriteria minor atau tiga kriteria minor teridentifikasi.
Kebutuhan identifikasi dari ciri-ciri klinis dari endokarsitis untuk klasifikasi sebagai
kemungkinan endokarditis infeksi meningkatkan spesifisitas dari skema tanpa menurunkan
sensitivitasnya secara signifikan. Peran dari bakteremia dan penemuan echocardiografik
dalam diagnosis dari endokarditis ditekankan secara wajar dalam kriteria Duke. Kultur
darah multiple yang didapatkan sepanjang waktu positif, konsisten dengan karakteristik
densitas rendah alami berkelanjutan dari bakteremia dari pasien dengan endokarditis (100
organisme per milliliter).

Diantara pasien endokarditis tidak tertangani yang secara mutlak mempunyai hasil
kultur darah yang positif, 95% dari seluruh dari seluruh kultur darah menunjukkan hasil
yang positif, dan pada 98% dari kasus satu dari dua set kultur inisial mengandung
mikroorganisme. Kriteria dari diagnosis terkait secara signifikan terhadap spesies dari
mikroorganisme yang diisolasi dari kultur darah. Untuk memenuhi kriteria mayor, isolasi
dari mikroorganisme baik yang menyebabkan endokarditis atau bakteremia pada keadaan
tanpa endokarditis (seperti., S. aureus, enterococci) harus dilakukan secara berulang dan
pada keadaan dimana adanya fokus infeksi primer.

Organisme-organisme yang jarang menyebabkan endokarditis tetapi umumnya

mengkontaminasi kultur darah (seperti : diphtheroids, species koagulase-negatif) harus
diisolasi secara berulang jika isolasi yang dilakukan bertujuan untuk mencari kesesuaian
dengan kriteria mayor.

Definitif Endokarditis Infektif

1. Kriteria patologi :

A. Mikroorganisme : dapat diisolasi dari kultur darah atau vegetasi atau dari suatu abses
intrakardiak.

B. Ditemukan lesi-lesi patologik seperti vegetasi atau abses intrakardiak yang

dikonfirmasi dengan pemeriksaan histologi menunjukkan endokarditis

2. Kriteria klinik :

A. 2 kriteria mayor atau

B. 1 kriteria mayor dan 3 minor atau

C. 5 kriteria minor

Kemungkinan Endokarditis Infektif

 Temuan mengarah ke EI namun tidak cukup untuk memenuhi kriteria definif tapi tidak
termasuk kelompok yang ditolak

Ditolak

1. Tegaknya diagnosis alternatif untuk manifestasi endokarditis atau

2. Manifestasi endokarditis menghilang dengan terapi antibiotik selama 4 hari

atau

3. Tidak terdapat kelainan patologi saat operasi atau otopsi setelah pemberian terapi
antibiotik selama 4 hari

(i) Kultur Darah.

Isolasi dari mikroorganisme kausatif dari kultur darah merupakan hal yang kritis
bukan hanya untuk keperluan diagnosa tetapi juga untuk menemukan kerentanan dari anti
mikroba dan untuk perencanaan dari pengobatan. Karena tidak adanya terapi anibiotik
yang utama, dari total tiga set kultur darah, yang idealnya terpisah antara yang pertama
dengan yang terakhir selama 1 jam, sebaiknya diambil dari tempat venipuncture yang
berbeda selam lebih dari 24 jam. Jika hasil dari kultur berlanjut negatif setelah 48 sampai
72 jam, dua atau tiga kultur darah tambahan, termasuk kultur lisis sentrifugasi, sebaiknya
diambil, dan pihak laboratorium sebaiknya dimintai untuk memburu mikroorganisme
secara cepat dengan cara memperpanjang masa inkubasi dan membuat subkultur spesial.
Terapi anti mikroba empiris sebaiknya tidak diberikan secara inisial terhadap pasien
dengan endokarditis subakut yang stabil secara hemodinamik, khususnya pada mereka
yang telah menerima antibiotik selama 2 minggu; jadi, bila diperlukan, kultur darah
tambahan dapat diambil tanpa dipengaruhi oleh efek pengobatan empiris. Pasien dengan
endokarditis akut atau dengan gangguan hemodinamik yang mungkin membutuhkan
pembedahan segera, harus diberikan terapi empiris secepatnya setelah tiga set dari kultur
darah inisial diambil.
 Streptococcus β haemolyticus pada kultur Blood Agar

(ii) Tes Non-Kultur Darah untuk Menentukan Agen Penyebab.

Uji serologi dapat digunakan untuk mengidentifikasi beberapa organisme yang

menyebabkan endokarditis yang sulit untuk diemukan dengan kultur darah seperti:
Brucella, Bartonella, Legionella, dan C. burnetii. Organisme-organisme pathogen juga
dapat diidentifiksi pada vegetasi dengan cara kultur, dengan pemeriksaan mikroskopik
dengan pewarnaan khusus (yaitu pewarnaan periodic acid– Schiff untuk memeriksa T.
whipplei), dan dengan mengunakan Polimerase chain reaction untuk mendapatkan mikroba
unik DNA atau 16S rRNA.

(iii) Echocardiografi.

Pemeriksaan jantung dengan menggunakan echocardiografi dapat memberikan

konfirmasi anatomis dari endokarditis infektif, pengukuran dari vegetasi, mendeteksi
komplkikasi intracardiac, dan penilaian fungsi jantung. Sebuah studi dua diimensi dengan
warna mengalir dan terus menerus seperti pulsasi Dopler memberikan hasil yang optimal.
Transthoracic echocardiography (TTE) tidak memiliki efek invasif dan luar biasa spesifik;
akan tetapi, tidak dapat menggambarkan vegetasi yang berdiameter 2 mm, dan pada 20%
dari pasien secara tekhnis tidak adekuat disebabkan oleh emhysema atau kebiasaan tubuh.
Jadi, TTE dapat mendeteksi vegetasi hanya pada 65% dari pasien dengan endokarditis
klinis yang telah dipastikan (dengan kata lain, alat ini memiliki sensitivitas sebesar 65%).
Selain itu, TTE tidak adekuat untuk mengevaluasi katup prosthetic atau mendeteksi
komplikasi intracaradiac. TEE aman digunakan dan secara signifikan lebih sensitif dari ada
TTE. Alat tersebut dapat mendeteksi vegetasi pada 90% pasien dengan endokarditis yang
telah dipastikan; meskipun demikian sutudi yang memberikan hasil negatif palsu tercatat
pada 6 sampai 18% dari pasien endokarditis. TEE merupakan metode yang optimal untuk
mendiagnosa endokarditis prostheticatau untuk mendeteksi abses miokardium, perforasi
katup, atau fistula intracardiac.

Vegetasi pada katup trikuspid yang terlihat pada ekokardiografi. Vegetasi ditandai oleh panah

Para ahli lebih memilih evaluasi echocardiografi dari semua pasien dengan
diagnosa klinis endokarditis; bagaimanapun, tes sebaiknya tidak digunakan untuk
menyaring pasien-pasien dengan kultur darah positif atau pada pasien dengan gejala
demam yang tidak diketahui penyebabnya. Pada pasien yang hasil tes sebelumnya
menunjukkan kemungkinan rendah akan endokarditis (5%), hasil pemeriksaan TTE
berkualitas tinggi yang menunjukkan hasil negatif cukup untuk meniadakan diagnosa
endokarditis. Pada para pasien yang keadaan tubuh mereka menyulitkan untuk belajar
dengan TTE dan pada mereka yang mungkin mempunyai endokarditis katup prosthetic
atau yang memiliki resiko tinggi akan komplikasi intracardiac, TEE adalah modalitas
imaging yang lebih dipilih. Pada pasien dengan hasil tes sebelumnya menunjukkan adanya
kemungkinan endokardris berkisar dari 5 sampai 50%, evaluasi inisial dengan
menggunakan TEE sebagai pengganti dari strategi sekuensial dari TTE, dimana jika
negatif, akan dilanjutkan dengan TEE, ini merupakan langkah yang menggunakan biaya
yang efektif. Hasil TEE yang negatif saat endokarditis tidak dimasukkan dalam diagnosa
tetapi agak menjamin pengulangan dari studi dalam 7 sampai 10 hari dengan tekhnik
multiplanar yang optimal.

(iv) Studi-Studi Lainnya.

Banyak studi-studi laboratorium lainnya yang tidak membantu dalam evluasi

diagnosa namun penting dalam penatalaksanaan pasien-pasien dengan endokarditis; studi-
studi yang dimaksud antara lain Hitung Darah Lengkap, pengukuran kadar kreatinin,
radiografi thorak, dan Elektrokardiografi. Tingkat sedimentasi eritrosit, kadar C-reaktif
protein, titer kompleks imun sirkulasi, dan konsentrasi faktor rheumatoid secara umum
biasanya meningkat pada endokarditis. Kateterisasi jantung berguna secara utama untuk
untuk menilai potensi arteri koroner pada individu yang lebih tua yang akan melaksanakan
pembedahan untuk endokarditis.
PENGOBATAN

Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis adalah membasmi kuman penyebab

secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan, dan mengobati
komplikasi yang terjadi.

Pengobatan medikamentosa

Pada pasien endokarditis bakterial subakut dengan kondisi yang stabil, pemberian
antibiotika sebaiknya menunggu hasil kultur teresistensi. Sebaliknya pada pasien
endokarditis bakterial subakut dengan kondisi yang memburuk atau pada pasien
endokarditis akut perlu pemberian antibiotika secepat mungkin sesuai dengan standar
antibiotika secara empiris.

Apabila organisme penyebab tak diketahui pemberian antibiotika dapat secara

empiris sesuai dengan gambaran klinisnya, endokarditis bakterial subakut atau
endokarditis bakterial akut.

Tabel 1. Pengobatan endokarditis infektif yang disebabkan oleh kokus gram positif

Pengobatan secara empiris

Untuk ABE : Nafsilin 2 gram/4 jam + ampisilin 2 gram/4 jam + gentamisin 1,5 mg/kgBB/8 jam

Untuk SBE : Ampisilin 2 gram/4 jam + gentamisin 1,5 mg/kgBB/8 jam.

Pengobatan secara pembedahan

Tindakan pembedahan diperlukan pada keadaan :

- gagal jantung tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

 - septikemia yang tidak respon dengan pengobatan antibiotika

- emboli multipel

- “relapsing endocarditis”

- endokarditis pada katup buatan

- perluasan infeksi intrakardiak

- endokarditis pada lesi jantung yang perlu tindakan koreksi bedah seperti cacat jantung
bawaan

- endokarditis oleh karena jamur

Saat untuk melakukan tindakan pembedahan sangat penting, sebab bila

pembedahan dilakukan terlalu awal resiko mortalitas dan morbiditas akan tinggi, tapi
sebaliknya bila tindakan pembedahan dilakukan terlambat, pasien dapat meninggal oleh
karena kondisi hemodinamik yang memburuk atau timbulnya komplikasi yang berat
sehingga tindakan pembedahan tak berhasil menolong penderita. Indikasi dan saat
pembedahan yang tepat sangat diperlukan pada penanganan kasus endokarditis.

PENCEGAHAN

Pemberian profilaksis antibiotika diperlukan pada tindakan pencabutan gigi atau

tindakan pembedahan, untuk mencegah terjadinya bakteriamia pada pasien dengan lesi
jantung.

Tabel 2. Standar profilaksis terhadap endokarditis infektif

A. Profilaksis standar
- untuk pencabutan gigi atau tindakan pada : Penisilin 2 gram (oral), 1 jam sebelum
traktus respiratorius. tindakan dan 1 gram, 6 jam sesudahnya.

B. profilaksis khusus

1. Parenteral, untuk penderita resiko tinggi, : Ampisilin 2 gram + Gentamisin 1,5

tindakan gastrointestinal atau urogenital mg/KgBB ½ jam sebelum tindakan.

2. Untuk alergi penisilin parenteral : Vankomisin 1 gram pelan-pelan i.v. +

Gentamisin 1,5 gram/KgBB 1 jam
sebelum tindakan.

: Eritromisin 1 gram 1 jam sebelum

3. Oral (penderita alergi penisilin) untuk tindakan dan 0,5 gram 6 jam sesudah
tindakan pada traktus respiratorius tindakan.

: Amoksisilin 3 gram 1 jam sebelum dan

1,5 gram 6 jam sesudah tindakan.
4. Oral untuk tindakan minor traktus
gastrointestinal atau urogenital

: Sefazolin 2 gram i.v. pada waktu induksi

anestesi, diulang 8 jam dan 16 jam
5. Parenteral untuk tindakan operasi bedah
kemudian.
jantung
: Vankomisin 1 gram pelan, 1 jam pada
waktu induksi anestesi kemudian 0,5
gram 8 jam dan 16 jam sesudahnya.
 DAFTAR PUSTAKA

1) Harrison’s Principle of Internal Medicine, 16th edition. 2003

2) ANDREWS MM, VON REYN CF: Patient selection criteria and management
guidelines for outpatient parenteral antibiotic therapy for native valve infective
endocarditis. Clin Infect Dis 33:203, 2001

3) BAYER AS et al: Diagnosis and management of infective endocarditis and its

complications. Circulation 98:2936, 1998 DURACK DT (ed): Infective
endocarditis. Infect Dis Clin North Am 16:255, 2002

4) KARCHMER AW: Infections of prosthetic valves and intravascular devices, in

Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases,
5th ed, GL Mandell et al (eds). New York, Churchill Livingstone, 2000, pp 903–
917 —: Infective endocarditis, in Heart Disease, 6th ed, E Braunwald et al (eds).
Philadelphia, Saunders, 2000

5) LI JS et al: Proposed mod ifications to the Duke criteria for the diagnosis of
infective endocarditis. Clin Infect Dis 30:633, 2000

6) MYLONAKIS E, CALDERWOOD SB: Infective endocarditis in adults. NEngl

J Med 345:1318, 2001

7) Mellors J, Horwitz R, Harvey M, Horwitz S (1987). "A simple index to identify

occult bacterial infection in adults with acute unexplained fever". Arch Intern
Med 147 (4): 666–71.
8) Shively B, Gurule F, Roldan C, Leggett J, Schiller N (1991). "Diagnostic value
of transesophageal compared with transthoracic echocardiography in infective
endocarditis". J Am Coll Cardiol 18 (2): 391–7.

9) Erbel R, Rohmann S, Drexler M, et al. (1988). "Improved diagnostic value of

echocardiography in patients with infective endocarditis by transoesophageal
approach. A prospective study". Eur Heart J 9 (1): 43–53.

10) Li, J. S.; Sexton, D. J.; Mick, N.; Nettles, R.; Fowler, V. G.; Ryan, T.; Bashore,
T.; Corey, G. R. (2000). "Proposed Modifications to the Duke Criteria for the
Diagnosis of Infective Endocarditis". Clinical Infectious Diseases 30 (4): 633–
8.

11) Kaech C, Elzi L, Sendi P, et al. (2006). "Course and outcome of Staphylococcus
aureus bacteraemia: a retrospective analysis of 308 episodes in a Swiss tertiary-
care centre". Clin Microbiol Infect 12 (4): 345–52.

12) Prophylaxis against infective endocarditis: Antimicrobial prophylaxis against

infective endocarditis in adults and children undergoing interventional
procedures". NICE Clinical Guidelines. National Institute for Health Care and
Excellence (UK). March 2008. Retrieved 2015-04-30.

13) Buku Ajar Kardiologi, Fakultas kedokteran universitas indonesia, endokarditis,

hal 241-244. 2003.