Hemorragia Digestiva

HEMORRAGIA DIGESTIVA EN PEDIATRÍA
Autoras:
Dra Liliana Sasson
Médica Principal Servicio de Gastroenterología.
Dra Adriana Bottero
Médica Asistente Servicio de Gastroenterología
MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año cuarto 9

10 MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año cuarto
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN PEDIATRIA
Introducción
La hemorragia digestiva en el paciente pediátrico es una de las enti-

dades que más alarma produce en el paciente, sus familiares y el per-
sonal médico que los atiende.
Los mecanismos de compensación del niño pequeño son menos efi-
caces que los del adulto, haciéndolo más vulnerable ante la hemorragia
digestiva severa.
Por ello es vital la adecuada evaluación del niño con hemorragia di-
gestiva, teniendo en cuenta sus características, aspectos etiológicos y
clínicos, así como sus posibilidades diagnósticas y terapéuticas.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
Definición:
Es toda pérdida de sangre originada en el tracto digestivo superior

entre la región faringoesofágica y el ángulo de Treitz o flexura duodeno-
yeyunal.
Formas de presentación:
1) Hematemesis: Sangre expulsada por la boca habitualmente con

el vómito de color rojo rutilante (indicaría hemorragia proximal
intensa) o sangre degradada por el jugo gástrico adoptando un
color negro o negruzco (borra de café) y cuyo origen puede loca-
lizarse desde el esófago hasta el duodeno.
2) Melena: Expulsión por recto, con las heces, de sangre negra, de

consistencia alquitranada y muy mal oliente, que indica hemorra-
gia en tramos altos del tubo digestivo.
3) Hemorragia de origen oscuro: Indicaría la presencia de hemorra-

gia que persiste o recurre, de origen desconocido, tras la realiza-
ción de endoscopías altas y bajas normales.
Este tipo de hemorragia se presenta de dos formas:
 Hemorragia oscura-oculta Se refiere a la detección de
sangre en heces mediante técnicas de laboratorio y/o la
presencia de anemia por déficit de hierro, sin que haya
pérdida macroscópica.
 Hemorragia oscura-evidente aquella de origen descono-
cido pero visible.
Las hemorragias altas y con mayor frecuencia en lactantes, se pueden

manifestar en alrededor del 10% de éstos como enterorragia por el efecto
catártico de la sangre y/o aceleración del tránsito intestinal.
Consideraciones generales:
Etiología:
Podemos clasificar a la HDA en aguda o crónica, tal como se refleja en

la Tabla 1.

Tabla 1 CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Sangrado agudo
Várices esofágicas
Ulcera gastroduodenal
Síndrome de Mallory-Weiss
Síndrome de Dieulafoy
Sangrado crónico/ oculto
Esofagitis
Ectasia antral vascular
Gastropatía de diversa etiología
Tumores
La edad es un factor clave en la valoración de la causa de hemorragia

gastrointestinal en los niños. Tabla 2
Tabla 2 ETIOLOGÍA DE LA HEMORAGIA DIGESTIVA ALTA POR EDAD
Recién Nacido Niños (2-12 años) Adolescentes (> 12 años)
Sangre materna deglutida Esofagitis Esofagitis

Esofagitis Gastropatía Gastropatía
Gastropatía Ingestión de cáustico Úlcera gástrica
Úlcera por estrés Úlcera Infección por H. pylori
Malformación vascular Infección por H. pylori Várices esofágicas y
Deficiencia de vit. K Várices esofágicas y gástricas
gástricas Duplicación
Síndrome de Mallory-Weiss Úlcera duodenal
Síndrome de Bean Hemobilia
Duplicación gástrica o Tumores subepiteliales
duodenal gástricos
La hematemesis que se presenta dentro de las primeras 24 horas de

vida se debe en general a la ingestión de sangre en el momento del
nacimiento. Con un método rápido como la prueba de APT (Prueba de
DOWNEY), se determina si la hemoglobina es materna o fetal. La presen-
cia de otras manifestaciones hemorrágicas como la equimosis o petequias
o el antecedente de la falta de aplicación de vitamina K orienta a la En-
fermedad Hemorrágica del Recién Nacido.
Si el neonato ha sufrido estrés perinatal, como parto distócico con an-
oxia o infección, puede presentar gastropatía, ulcera gástrica o duodenal.
Una causa frecuente de hematemesis en el lactante es la ingestión de
sangre por grietas del pezón.
En niños mayores un episodio de hematemesis con compromiso del es-
tado general obliga a pensar en várices esofágicas por hipertensión portal
y/o gastropatía hipertensiva.
Con fines didácticos la hemorragia digestiva aguda se divide en:
- Hemorragia digestiva no variceal

- Hemorragia digestiva variceal

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL
Esofagitis por reflujo gastroesofágico (foto 1)
Foto Nº 1: Esofagitis por reflujo: lesiones erosivas lineales que

comprometen la circunferencia esofágica
La esofagitis por reflujo es una afección que experimentan los pacientes

con enfermedad por reflujo gastroesofágico (E.R.G.E.) como consecuen-
cia de reflujo gastroesofágico. Ante la sospecha de E.R.G.E. la endoscopía
es la primera prueba diagnóstica ya que brinda la forma de detectar y
manejar las complicaciones de la E.R.G.E. (úlceras esofágicas, metaplasia
de Barret, estenosis, hernia hiatal) a la vez que excluye otras patologías.
Gastropatía o úlceras gástricas o duodenales
Pueden ser secundarias a injuria ácida, a ingesta de antiinflamatorios no

esteroides (AINES) y a infección por Helicobacter pylori (H. pylori) (Foto
Nº 2)
Foto Nº 2: Gastritis antral nodular (H pylori): múltiples imágenes

nodulares características en antro gástrico
Las medicaciones que pueden causar daño mucoso incluyen aspirina,

antiinflamatorios no esteroides y altas dosis de corticoides entre otros.
Una sola dosis de AAS puede causar hemorragia petequial en el es-
tómago en unas pocas horas y erosiones dentro de las 24 hs, aunque las
lesiones tempranas usualmente son de poco significado clínico. Las le-
siones por AINES son más frecuentes en el estómago que en el duodeno,
con predominio en el antro gástrico. La gastropatía antral hemorrágica y
la ulceración a nivel de la curvatura menor son las lesiones típicas de los
AINES. A veces hay una participación gástrica más extensa como también
ulceración duodenal.

El H. pylori es la causa más frecuente de úlcera duodenal y gástrica en
adultos. Pareciera que la asociación de H. pylori con úlcera péptica en
niños es similar a los adultos. (Foto Nº 3)
Foto Nº 3: Ulcera duodenal. Hemorragia “en chorro” en una úl-

cera gástrica
El dolor abdominal es la causa más común de consulta y el síntoma más

común de presentación de la enfermedad úlcero-péptica. Otros síntomas
incluyen: anorexia, náuseas, saciedad precoz, vómitos recurrentes y ane-
mia. Sangrado gastrointestinal puede ocurrir con antecedente de dolor
epigástrico de larga data, aunque el sangrado indoloro puede ser la única
manifestación.
En la endoscopia la gastropatía por H. pylori puede mostrar una mucosa
normal o presencia de eritema, erosiones, úlceras y, especialmente en
niños nodularidad antral.
Gastropatía por estrés

Es la inflamación difusa de la mucosa gástrica. La hipoxia y la dismi-
nución del flujo sanguíneo dañan la integridad de la mucosa.
Causas:
1) Injuria por quemaduras
2) Hipotensión o isquemia
3) Traumatismo de SNC
4) Falla hepática
5) Falla multisistémica
La ulceración por estrés ocurre dentro de las 24 hs del comienzo de

una enfermedad crítica en la cual está presente estrés fisiológico: shock,
hipoxemia, acidosis, sepsis, quemaduras, trauma encefálico, encefa-
lopatía, cirugía mayor, fallo orgánico múltiple.
Las erosiones por estrés son típicamente asintomáticas y múltiples. Se
manifiestan cuando lo hacen por hemorragia GI superior. Las lesiones
tempranas predominan en el fundus (Foto Nº 4) y cuerpo proximal, pos-
teriormente se diseminan al antro y producen una apariencia erosiva y
hemorrágica difusa. La participación antral sola es poco común.
Foto Nº 4: Gastritis por estrés: lesiones erosivas con hemorragia

activa en techo gástrico

Malformaciones vasculares
Son infrecuentes y se observan como vasos arteriales o venosos de
disposición aberrante formando racimos vasculares cerca de la superficie
mucosa que pueden producir hemorragias agudas o crónicas.
Lesión de Dieulafoy
Parece ser de origen congénito, consiste en la presencia de una arteria
submucosa aberrante que llega hasta la mucosa con un calibre persistente
de aproximadamente 1- 3 mm. 10 veces mayor que el capilar mucoso.
Se localiza en esófago aunque también en estómago e intestino delgado.
Gastropatía de la hipertensión portal

Se produce por la dilatación de los vasos mucosos y submucosos. Es
causa de hemorragia crónica. Suele tener un aspecto en mosaico o piel
de serpiente. Los cambios mucosos son más frecuentes en el fundus y
cuerpo gástrico.
Quistes de duplicación
Constituyen una alteración congénita rara y se caracterizan por pres-
encia de una capa muscular con revestimiento mucoso en su interior que
forma otra luz intestinal muchas veces sin comunicación con la luz princi-
pal y que pueden tener mucosa gástrica ectópica en su interior.
Son más frecuentes en el estómago (20% de todas las duplicaciones),
se ubican en la curvatura mayor o en la pared posterior y contienen todas
las capas de la pared gástrica.
Diagnóstico de hemorragia digestiva alta

Es prioritario ante todo paciente con hemorragia digestiva su valoración
clínica atendiendo a su estabilidad hemodinámica. Tabla 3
Tabla 3 Diagnóstico de hemorragia digestiva alta
Anamnesis
• Edad
• Presencia de hematemesis, melena, hematoquezia
• Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas” inducidas por
algunos alimentos o medicamentos como sulfato ferroso
• Otros síntomas digestivos
• Magnitud del sangrado
• Tiempo transcurrido desde el inicio
• Relación con las heces y características de las mismas
• Episodios previos de Hemorragia digestiva alta
• Ingesta de medicación gastro-lesiva (Aines, aspirina, esteroides, etc)
• Ingestión de cáusticos gastro-agresivos
• Antecedentes de enfermedad digestiva o hepática
• Existencia de otra patología asociada (ej. Cardiopatía, neuropatía )
• Antecedentes familiares
Exploración clínica
• Estado general, estabilidad hemodinámica

• Inspección de la piel
• Exploración abdominal
• Exploración ano-rectal
• Exploración del área otorrinolaringológica
• Características de la sangre
• Tacto rectal
• Descartar hemorragia vaginal

La afectación hemodinámica se puede valorar en cuatro grados defini-
dos por el subcomité para la supervivencia del paciente traumático del
American College of Surgeons. Tabla 4
Tabla 4 GRADOS DE AFECTACIÓN HEMODINÁMICA EN LA

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hemorragia Pérdida de volemia
GRADO I (leve) < 15 %

TA normal
Incremento del pulso en 10-20%
Relleno capilar conservado
GRADO II (moderada) 15- 30 %

FC > 150 lat/min
FR 25-40 resp./min
Relleno capilar lento
TA disminuída
Hipotensión ortostática
Diuresis >1 ml/Kg/h
GRADO III (grave) 30- 40 % (1500 a 2000 ml)

Signos de la Clase II
Diuresis < 1 ml/kg/h
Letargia
GRADO IV (exsanguinante) > 40 % (>2000 ml)

Pulso palpable
Coma
Plan de estudios
- Laboratorio: Hemograma, Coagulograma, recuento de plaquetas,

grupo y factor. Función hepática
- Test de Apt Downey: Indicará si la sangre pertenece al niño o a la

madre. En caso de ser recién nacido permite diferenciar sangre deglutida
en el canal del parto o por sangrado de una fisura en el pezón. La prueba
consiste en mezclar una parte de la sangre emitida con cinco partes de
agua. Se centrifuga durante uno o dos minutos a 2000 rev./min. Se de-
canta el sobrenadante y se mezclan 5 ml del mismo con 1 ml de hidróxido
sódico al 0,25 N (1%). Tras esperar 2 minutos se observa la coloración.
Si es rosada la sangre procederá del niño. Si por el contrario es de color
amarillo marrón se trata de sangre adulta.
- Tacto rectal: permite evidenciar sangre en recto que no fue expulsada.
- Sonda nasogástrica: su utilización comprueba sangrado activo, aunque

su uso es controvertido. La aspiración de sangre y coágulos de la cavidad
gástrica permitirá realizar la exploración endoscópica de una forma más
segura y eficaz. Además, la colocación de la sonda nasogástrica ayuda a
localizar el origen del sangrado en aquellos
pacientes con melena o hematoquezia sin hematemesis. La presencia
de sangre roja o en “borra de café” confirma el origen alto del sangrado
Deben evitarse aspiraciones vigorosas que pudieran provocar lesiones

de la mucosa o agravar una lesión preexistente. La única indicación para
lavado consiste en la preparación previa a la endoscopia, pero aun así
debe realizarse con precaución evitando el uso de soluciones frías.
- Endoscopía:
La endoscopia es la primera modalidad diagnóstica, pero debe realizarse
luego de una óptima recuperación hemodinámica. Proporciona la mejor
rentabilidad diagnóstica.
Tiene tres propósitos:
1) Establecer un diagnóstico seguro
2) Información pronóstica que influirá en la decisión de ubicar al
paciente en UCI, sala general, guardia médica o inmediata alta
hospitalaria.
3) La terapeútica endoscópica que permita detener el sangrado.
Se realizará en las primeras 24 horas siempre que el paciente esté he-

modinámicamente estabilizado y no haya contraindicaciones para su real-
ización (la perforación es una contraindicación absoluta). La endoscopia
de emergencia, fuera de hora, es solo necesaria en un número limitado
de casos.
La endoscopia nos permite detectar aquellos pacientes con lesiones de
bajo riesgo y que pueden ser dados de alta precozmente, y en aquellos
pacientes con lesiones de alto riesgo nos permite aplicar una terapia he-
mostásica, disminuyendo los días de internación, menores requerimientos
transfusionales, disminución de la incidencia de resangrado, cirugía, y un
aumento de la supervivencia.
- Técnicas de medicina nuclear:

La cámara gamma es el estudio más útil para diagnosticar el divertículo
de Meckel. El pertenectato de Tecnecio-99 (99m Tc) es el fármaco radio-
activo más adecuado porque se une con rapidez a la mucosa gástrica.
Dado que más del 90% de los divertículos de Meckel hemorrágicos con-
tienen mucosa gástrica, esta prueba tiene una sensibilidad del 85% y es-
pecificidad del 95%. La acumulación del radionucleótido puede depender
de la presencia de mucosa gástrica ectópica no sólo en el Meckel sino
también en duplicaciones entéricas, heterotopía gástrica en duodeno, ye-
yuno o íleon.
Eritrocitos marcados de Tc, tienen una sensibilidad de 91 a 97 %.
- Angiografía: Identifica el lugar de la hemorragia activa, es terapéutica

al permitir la administración selectiva de sustancias que permiten emboli-
zar. Es útil durante la intervención quirúrgica al inyectar azul de metileno
delimitando el lugar preciso del sitio de hemorragia.
Tratamiento
Una forma práctica de enfocar el tratamiento es valorar la intensidad de

la hemorragia según los grados descriptos, y distinguir si la misma es de
origen variceal o no variceal.

PAUTAS ESENCIALES EN EL TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
• REPONER LA VOLEMIA
• DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO TEMPRANO
• DETENER LA HEMORRAGIA
• PREVENIR EL RESANGRADO
- Adecuada terapéutica endoscópica
- Mantener terapia de reducción ácida (HDA no variceal)
- Mantener terapia de reducción de Hipertensión portal (HDA variceal)
- Evitar AAS y Aines
Manejo de HDA no variceal:
HEMORRAGIA LEVE:
Mínimo sangrado alto, con nula repercusión hemodinámica. Se trata de
definir la causa desencadenante, se prueba tolerancia oral y si cede el
sangrado se realiza seguimiento durante 48 horas. Puede considerarse el
administrar fármacos que eleven el pH gástrico.
HEMORRAGIA MODERADA:
Es la hemorragia activa que se acompaña de anemia y signos de
afectación hemodinámica.
 Restablecimiento de la condición hemodinámica (vía periférica,
solución fisiológica, evaluar necesidad de colocación de SNG).
 Administración de glóbulos rojos sedimentados en función del
hematocrito
 Inhibidores de la bomba de protones por vía endovenosa. En
lactantes y primera infancia omeprazol 1 á 2 mg/kg/día. En niños
mayores y adolescentes ante la sospecha y/o diagnóstico de úlcera
péptica se puede administrar una dosis de carga de 80 mg de
omeprazol y luego mantenimiento a 8 mg/hora en infusión con-
tinua durante 72 horas.
 Endoscopía alta dentro de las 12- 24 horas una vez estabilizado su
condición hemodinámica para diagnóstico y eventual terapéutica
(hemostasia con adrenalina 1/10000; aplicación de calor con ar-
gón o con sonda de calor heater probe, hemoclips, etc)
HEMORRAGIA SEVERA (Shock):

Ingreso a unidad de cuidados intensivos.
Una vez recuperado del shock proceder como en la hemorragia mod-
erada.
Vigilancia estrecha del paciente por si hubiera recidiva del sangrado.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL (HDAV)
Definición:
La hipertensión portal (HTP) se define como el aumento del gra-
diente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior (su-
perior a 10 mm de Hg).
Las causas más frecuentes son el cavernoma de la vena porta y la cir-
rosis hepática y su consecuencia es el desarrollo de várices esofágicas y/o
gástricas.
Los mecanismos patogénicos fundamentales son el incremento de la
resistencia vascular intrahepática y el hiperflujo sanguíneo portal.

Tabla 6 Etiología de la hipertensión portal
Prehepática Trombosis venosa portal

Trombosis venosa esplénica
Fístula arterio-venosa
Hepática Pre-sinusoidal Fibrosis portal idiopática

Hipertensión portal idiopática
Sarcoidosis
Esquistosomiasis
Hiperplasia nodular
Síndrome mieloproliferativo
Sinusoidal Cirrosis hepática
Post-sinusoidal Síndrome de Budd- Chiari

Enfermedad venoclusiva
Poshepática Obstrucción de VCI

Insuficiencia cardíaca
Pericarditis constrictiva
Consideraciones generales:
Las várices esofágicas son engrosamientos del plexo venoso submu-

coso, comunican la circulación portal con la sistémica. Por ello cuando la
circulación portal se dificulta, las venas se dilatan como consecuencia del
intento de llevar flujo venoso hacia otro territorio.
En el esófago distal se ha comprobado que las dilataciones venosas
afectan también a la mucosa. En la proximidad del cardias es normal
la existencia de venas perforantes que unen várices esofágicas con las
venas periesofágicas, al tiempo que las várices atraviesan la muscularis
mucosae.
La hemorragia por várices esofagogástricas solo explica el 10 a 15 %
de la hemorragia de la parte alta del tubo digestivo en niños; suele ser
grave.
La endoscopía podrá mostrarnos várices en fase de sangrado activo, o
bien con un trombo más o menos reciente, e incluso sin poder identificar
el punto de sangrado.
Clasificación de várices esofágicas:

Se clasifican por su tamaño según la Organización Mundial de Endo-
scopía Digestiva (clasificación Japonesa)
- Várices de Grado I: Son longitudinales y se manifiestan como una

mínima protrusión venosa en la pared esofágica.
- Várices de Grado II: Son cordones evidentes, algo tortuosos, que

ocupan como máximo una cuarta parte de la luz esofágica.
- Várices de Grado III: Son tan gruesas que invaden la mitad o más de
la luz del esófago. (Foto N º5)

Foto Nº 5: Várices esofágicas: múltiples cordones variceales
grado III, con presencia de signos rojos en tercio inferior de es-
ófago.
Clasificación de várices gástricas:
- Várices esófago-gástricas (GOV) (Foto Nº 6)
Foto Nº 6: Várices gastroesofágicas: cordón variceal arrosariado

en techo gástrico
a) GOV 1: En continuidad con várices esofágicas y se ex-

tienden de 2 á 5 cm de la unión esófago-gástrica.
b) GOV 2: Las várices esofágicas se extienden hacia el fundus.
- Várices gástricas aisladas (IGV)
a) IGV 1: Localizadas en el fundus

b) IGV 2: Localizadas en el cuerpo o antro.
Las várices localizadas en el fundus se asocian a alto riesgo de sangrado.
Patologías más frecuentes:
 Obstrucción de la vena porta extrahepática: resulta de la obstrucción

mecánica de la vena porta o vena esplénica. Su etiología obedece a
onfalitis o infecciones en el período neonatal; otra causa es el trauma
vascular por injuria endotelial por canalización umbilical en un 40 %
de los casos.
Es de causa idiopática en la mayoría de los casos.
La enfermedad es común en niños pequeños y se presenta con múltiples
episodios de hemorragia digestiva, esplenomegalia, anemia, plaqueto-
penia y función hepática normal entre los 3 meses y 3 años. La ecogra-
fia abdominal confirma su diagnóstico y aporta signos de hipertensión
portal como la presencia de coronaria estomáquica, várices perive-
siculares, vasos cortos, relación epiplón /aorta aumentada.
 Cirrosis hepática: los pacientes cirróticos con función hepatocelular

alterada comprenden la mayor parte de las causas de hipertensión
portal intrahepática en niños.

TRATAMIENTO:
Pautas generales
 Tiempo de la endoscopía: debe realizarse tan pronto como sea posi-

ble (dentro de las 12-24 hs.) luego de la admisión del paciente, es-
pecialmente en pacientes con sangrado clínicamente significativo o
con características sugestivas de cirrosis.
 Restitución del volumen sanguíneo: debe realizarse en forma cau-
ta y conservadora, ya que los aportes excesivos pueden producir au-
mento de la presión portal, sangrado continuo o resangrado. Deben
utilizarse glóbulos rojos sedimentados para mantener el hematocrito
en 24% o la Hemoglobina en 8 g/dl.
 Paracentesis evacuadora: disminuye significativamente la presión y
la tensión en la pared varicela.
 Colocación de SNG: permite el control evolutivo de la hemorragia,
y al aspirar la sangre del estómago, disminuye el flujo sanguíneo y
la presión portal. Herramienta útil para controlar la evolución. Se re-
tira entre 12 a 24 hs. después de controlada la hemorragia.
 Manejo de la coagulopatía y trombocitopenia: transfundir plasma
fresco congelado si el T. de Protrombina es < 50% y plaquetas si el
recuento es inferior a 50.000/ml.
 Prevención de infecciones: iniciar tratamiento antibiótico desde la
admisión con cefalosporina de tercera generación (ceftriaxone) 7 días
endovenosa.
Realizar previamente paracentesis diagnóstica si el paciente tiene as-
citis; tomar muestras para otros cultivos, según criterio clínico.
Diferentes estudios han comprobado que la disminución de las infec-
ciones mejora la sobrevida.
 Tratamiento y prevención de la Encefalopatía hepática: los pa-
cientes que se presentan con, o desarrollan encefalopatía hepática
deben ser tratados con lactulosa vía oral o por SNG para obtener 2 a
3 deposiciones blandas por día.
Tratamiento médico
El tratamiento con drogas vasoactivas debe iniciarse en aquellos pa-

cientes con sospecha de sangrado variceal tan pronto como sea posible
(idealmente, 12 hs previas a la endoscopía). El tratamiento farmacológ-
ico temprano:
 Facilita el diagnóstico endoscópico

 Mejora el tratamiento endoscópico
 Mejora la sobrevida
 Es de administración inmediata
 No requiere ayuda especializada
 No requiere equipos sofisticados
 Tiene eficacia similar al tratamiento endoscópico
- Somatostatina:
Mecanismo de acción: disminuye la presión portal por disminución del
flujo vascular esplácnico y por ende la presión portal. Dosis: 3 – 5 mcg /
kg / hora en infusión intravenosa contínua por 5 días o hasta frenar san-
grado por 24 hs. previo bolo a 1 mcg/kg.
- Octreotide: Es un análogo sintético de la somatostatina con igual
mecanismo de acción y con pocos efectos adversos (hiperglucemia, hi-
pertensión, etc). Dosis: 1 mcg/kg/dosis en bolo seguido de una infusión

continua a una dosis de 1 a 5 mcg/kg/h en solución fisiológica, hasta un
máximo de 50 mcg/h o 50 mcg en bolo IV + 50 mcg /h en infusión intra-
venosa contínua por 5 días ó hasta frenar sangrado por 24 hs. Droga de
preferencia en pediatría
• El consenso actual es que el tratamiento debe ser mantenido de 2 a

5 días, independientemente de la droga utilizada, ya que previene el re-
sangrado precoz.
• El tratamiento combinado (endoscópico + farmacológico) es más efec-
tivo que cada uno por separado.
Tratamiento endoscópico
Es recomendado en todos los pacientes que se presentan con HDA en

los cuales las várices esófago-gástricas son la causa de sangrado. Aún si
no hay sangrado activo en el momento de la endoscopía, se recomien-
da realizar tratamiento endoscópico en los pacientes de alto riesgo (pa-
cientes con várices esófago-gástricas grandes con o sin signos de riesgo,
con sangre en cavidad gástrica y sin otra causa reconocible de sangrado).
• INYECCIONES ESCLEROSANTES Polidocanol, aethoxysclerol 1 % has-

ta lograr erradicación variceal en sesiones semanales durante 4 semanas.
Control del sangrado agudo > 90%
• LIGADURAS CON BANDAS ELÁSTICAS (PRIMERA OPCIÓN) continu-

ando cada 4 semanas hasta la obliteración variceal (Foto Nº 7)
Foto N º 7: Ligadura variceal: tratamiento endoscópico terapéu-

tico en esófago.
Las fallas del tratamiento inicial pueden manejarse con un segundo

tratamiento endoscópico; ante el fracaso terapéutico se aconseja la colo-
cación de un TIPS (stent portosistémico transyugular) y/o cirugía deriva-
tiva portosistémica.
La fuente de todas las tablas que figuran en el texto pertenecen

a Calabuig Sánchez, M. Hemorragia digestiva alta: protocolo diag-
nóstico-terapéutico. An Esp Pediatr 2002; 57(5): 466-79.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)
Introducción
El sangrado del tracto gastrointestinal inferior es un problema común

en la práctica pediátrica. Entre niños de todas las edades la hemorragia
digestiva del tracto gastrointestinal inferior ha sido el principal síntoma
en 0.3% de los pacientes admitidos a un departamento de emergencia.
En la mayoría de los casos son condiciones benignas y autolimitadas.
La HDB en los niños es más frecuente que la procedente del aparato di-
gestivo superior.
Para la mayoría de los padres la presencia de sangre en las heces oca-
siona una importante preocupación que provoca la consulta, aun siendo la
pérdida de sangre pequeña, describiéndola como heces negruzcas y con
más frecuencia, rojas o rojizas.
En raras ocasiones, la pérdida de sangre ocasionará situaciones graves
y comprometidas para el paciente que necesite un tratamiento de urgen-
cia.
Definición
Por HDB se entiende toda pérdida de sangre por lesiones que
afectan el tubo digestivo más allá del ángulo de Treitz .
Clínicamente la hemorragia se presentará en forma de:
• melena,
• hematoquecia,
• proctorragia
• sangre oculta en heces
El espectro clínico es amplio debido a que involucra diferentes etiologías

y varía desde una hematoquezia leve hasta una hemorragia exan-
guinante.
En la mayoría de los casos, la HDB se autolimita y sólo en un pequeño
porcentaje tiene carácter persistente o recidivante.
Melena: deposiciones de sangre negruzca, untuosas y malolientes

mezcladas con materia fecal, que suelen provenir de tramos altos del
tubo digestivo, siendo más negra cuanto más tiempo permanezca en el
aparato digestivo.
Hematoquecia: deposiciones de sangre rutilante, roja, fresca y bril-
lante que puede preceder a la defecación, ir mezclada con ella o ser inde-
pendiente de aquélla. En general su origen obedece a lesiones localizadas
por debajo del ángulo de Treitz, aunque a veces proviene de sangrados
altos importantes que puedan provocar aceleración del tránsito intestinal
y, por tanto, mínimo contacto con los fermentos digestivos, apareciendo
por el recto como sangre no modificada.
Proctorragia: emisión de sangre roja por vía rectal, cualquiera que
sea su origen.
Sangre oculta: hallazgo químico o microscópico de sangre en la material
fecal, cuya cantidad no es suficiente para ser observada macroscópica-
mente. Puede provenir de cualquier parte del aparato digestivo.
La HDB se puede presentar de dos formas:

-AGUDA: puede ser moderada o masiva según exista o no compromiso
hemodinámico. Se presenta como proctorragia o hematoquecia.
-CRÓNICA: la pérdida sanguínea suele ser muy lenta e intermitente y
suele presentarse como anemia ferropénica. Se puede manifestar como
sangre oculta en heces, melenas intermitentes o proctorragias pequeñas

e intermitentes.
La mayoría de consultas por HDB son casos de proctorragia leve y/o
intermitente que no suelen provocar alteraciones hemodinámicas impor-
tantes y que pueden ser manejados de forma conservadora. Sólo un 10-
20% de los casos se presenta como HDB masiva, y hasta en un 80% de
los casos el sangrado cede espontáneamente.
Tanto el número de causas como la frecuencia de la hemorragia di-
gestiva baja van a estar condicionadas en gran medida por la edad de
presentación del paciente pediátrico. Casi todos los autores están de
acuerdo en dividir en cuatro apartados los grupos de edades de present-
ación (Cuadro 1):
 período de recién nacido o neonatal
 período de lactante generalmente hasta los 12-18 meses
 período de edad preescolar hasta los 6 ó 7 años
 período escolar-adolescente
Cuadro I: Etiología de la HDB según edad

ESCOLAR-
LACTANTE PREESCOLAR ADOLESCENTE
NEONATO
< 2 años 2 a 6 años > 6 años
Deglución sangre Fisuras anales Fisuras anales Colitis infecciosa
materna Colitis infecciosa Colitis infecciosa E n f . i n fl a m a t o r i a .
Enf. Hemorrágica Alergia a la Pólipo juvenil intestinal
del RN proteína LV Invaginación Pólipo juvenil
Enterocolitis Invaginación Púrpura de Henoch Poliposis intestinal
necrotizante Divertículo de Divertículo de Malf. vasculares
Ulcera por estrés Meckel Meckel Ulcera péptica
Gastritis erosiva Duplicación intest. Síndrome urémico- Várices esofágicas
Duplicación enteral Síndrome urémico- hemolítico Hemorroides
Vólvulo intestinal hemolítico Malf. vasculares Colitis por ATB
Malf. Vasculares. Hiperplasia nodular Hiperplasia nodular
Alergia a la linfoidea linfoidea
proteína LV Pólipo juvenil Enf. inflamatoria
intestinal
Fuente: Dra Liliana Sasson. Médica Principal Servicio de Gastroenterología.
Dra Adriana Bottero. Médica Asistente Servicio de Gastroenterología
Periodo de recién nacido (tabla I)

Tabla I: Hemorragia digestiva baja en recién nacidos
Entidad Sangre en heces Causa Manifestaciones Diagnóstico
clínicas
Enfermedad Hematoquecia Déficit de Extravasaciones Estudio de
hemorrágica Melena Vit K digestivas, coagulación
del RN umbilicales, etc

Sangre Melena Pezones agrietados Vómitos Test de Apt
materna Sangre canal de Melenas
deglutida parto

Enterocolitis Melena Pretérmino Distensión Radiología
necrotizante Hematoquecia Stress neonatal abdominal
Vómitos biliosos
Vólvulo Melena Malrotación Distensión Radiología

intestinal intestinal abdominal Ecografía
Vómitos biliosos
Ulcera de Hematoquecia Infecciones Regurgitaciones, Endoscopia alta

stress Melena Traumatismos vómitos, llanto
Deshidratación
Colitis por Hematoquecia Proteína de Vómitos y Colonoscopia

proteína de Moco leche de vaca diarrea Biopsia
LV

Enfermedad hemorrágica del recién nacido.
Se presenta en recién nacidos sanos, entre el 2º y 4º día de la vida,
con expresión clínica en forma de extravasaciones de sangre por vía di-
gestiva, nasal, umbilical, etc., debida a déficits temporales de factores
dependientes de la vitamina K, que cede fácilmente con el tratamiento
parenteral de dicha vitamina.
Sangre materna deglutida
Procedente del canal del parto o de pezones fisurados al amamantar que
producen no sólo vómitos de sangre digerida, sino también más frecuen-
temente melenas. El test de Apt-Downey nos distinguirá fácilmente si la
sangre es de origen fetal o materna.
Enterocolitis necrotizante.
Afecta fundamentalmente a niños pretérmino que han sufrido estrés
perinatal, presentando un cuadro clínico característico con distensión ab-
dominal, vómitos biliosos y sangre en heces que suelen preceder a los
signos de aire en la pared intestinal y a veces a la perforación.
Cuadros quirúrgicos
Los más importantes son:
— Vólvulo de intestino delgado por malrotación intestinal, que provoca
cuadros de obstrucción intestinal alta, con vómitos biliosos, distensión ab-
dominal y a veces melenas cuando hay obstrucción vascular del intestino
delgado con injuria mucosa secundaria a la isquemia.
— Duplicaciones entéricas, cuya localización más habitual es en el in-
terior del intestino delgado, que pueden provocar melenas sobre todo en
recién nacidos. Las duplicaciones se encuentran en el borde mesentérico
del intestino y al igual que el divertículo de Meckel pueden contener
mucosa gástrica ectópica la cual puede resultar en ulceración péptica y
sangrado gastrointestinal. La duplicación del intestino puede llevar a san-
grado gastrointestinal por necrosis isquémica del intestino secundaria a
invaginación o expansión de la duplicación.
— Malformaciones vasculares
Úlcera aguda péptica de estrés
De incidencia no bien conocida, favoreciendo su aparición situaciones
clínicas que cursen con infecciones, deshidrataciones, hipoglucemias,
traumatismo de parto, etc. Se localizan más en duodeno que en estómago
y pueden producir hematemesis y melena.
Colitis por proteínas de leche de vaca
La colitis va a causar la presencia de moco sanguinolento en las heces,
por lo que se deben hacer coprocultivos que descarten la presencia de
gérmenes patógenos infecciosos comunes, antes de indicar una fórmula
h i d r o l i z a d a.
Periodo de lactante (tabla II)
Tabla II: Hemorragia digestiva baja en lactantes

clínicas
Fisura anal Proctorragia Constipación Dolor anal Inspección
anal
Alergia a Hematoquecia Proteínas leche Vómitos, dolor Endoscopia

proteína LV de vaca abdominal, Provocación
retraso ponderal prot. LV
Diarreas Proctorragia Gérmenes Fiebre,vómitos, Coprocultivo

infecciosas escasa patógenos diarrea, dolor
Parásitos abdominal

Invaginación Melena Idiomática- Dolor cólico Ecografía
intestinal Hematoquecia Meckel-Dupl. abdominal,
Heces en “jalea intestinal sudoración,
de grosellas” irritabilidad
Divertículo de Proctorragia Congénita Dolor abdominal, Gammagrafía

Meckel Hematoquecia palidez, anemia intestinal
Laparoscopia
Hiperplasia Proctorragia Idiomática, Asintomático Colonoscopia

folicular escasa alergia Biopsia
linfoide alimentaria,
déficit
inmunológicos
Fisura anal
Es la causa más común de sangrado rectal en los primeros 2 años de
vida.
La fisura es a menudo posterior por debajo de la línea dentada.
Se debe en un alto porcentaje de casos a la presencia de constipación,
ocasionando a la larga un círculo vicioso consistente en que a mayor es-
treñimiento, mayor dolor rectal, con la consiguiente inhibición del reflejo
para defecar.
Alergia a proteínas de la leche de vaca y/o soja.
Durante el primer año de vida, la proteína de la leche de vaca (PLV)
suele ser la primera proteína a la cual se enfrentan los niños con lactan-
cia materna o sin ella; constituye la forma de alergia alimentaria más
frecuente en los primeros meses de la vida y su prevalencia oscila en
2-7,5%.
La alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) se puede encontrar
inclusive en niños alimentados exclusivamente con leche materna.
La APLV es una reacción de hipersensibilidad iniciada por un mecanismo
inmunológico específico que puede ser mediado por IgE, por linfocitos o
ser mixto.
Síndrome de enterocolitis (reacción intermedia mediada por células
T): Es una forma poco común de manifestación en la que se asocian náu-
seas, vómitos, hipotonía, palidez, letargo y diarrea que aparece pasadas
1-3 h de la ingesta de la proteína, pudiendo acompañarse de deshid-
ratación y acidosis. El niño puede impresionar séptico. Provoca enterocoli-
tis que pueden cursar con diarrea con sangre (hematoquecia), vómitos,
dolor abdominal y retraso pondoestatural, mostrando en la colonoscopia,
la mucosa colónica friable y eritematosa y en ocasiones la presencia de
ulceraciones.
Enteropatía por proteína alimentaria (reacción retardada mediada
por células T) se caracteriza por presentar diarrea crónica resultante de
malabsorción intestinal. Los síntomas incluyen: diarrea crónica, esteator-
rea, distensión abdominal,
anemia grave y retraso de crecimiento. Se desarrolla una enteropatía
perdedora de proteína que conduce a edema por hipoalbuminemia y grave
impacto nutricional
Proctitis y proctocolitis (reacción intermedia o retardada, no mediada
por IgE) los lactantes con colitis alérgica generalmente tienen un aspecto
saludable y con buena ganancia ponderal con la presencia de sangre roja
en sus deposiciones.
En general se presenta en el primer trimestre y es la forma clínica más
frecuente en niños alimentados exclusivamente con leche materna. En
general son niños que lucen
saludables y cuyo único síntoma puede ser el hallazgo de sangre (trazas

o estrías) en la materia fecal, con moco. La pérdida de sangre puede ser
mínima y es rara la presencia de anemia.
En niños alimentados con leche de vaca, la persistencia e intensidad del
sangrado pueden agravarse, con anemia por pérdida, por lo que pueden
requerir internación, transfusiones de sangre y endoscopia digestiva baja.
La colonoscopia puede mostrar afectación intensa, continua o en parches,
con presencia de erosiones y ulceraciones importantes.
El diagnóstico de APLV se basa en la sospecha clínica y la respuesta
del paciente a la exclusión de la dieta del presunto alergeno. Idealmente,
este tipo de intervención empírica debe ser confirmada mediante una
prueba de provocación, para remedar la sintomatología ante la reintro-
ducción del alergeno.
La mayoría de los niños adquiere tolerancia luego de 1-2 años de
tratamiento específico y por experiencias clínicas se conoce que el 95%
de ellos lo logra a los 3 años.
Diarreas infecciosas
La enterocolitis infecciosa puede presentarse con deposiciones sangui-
nolentas. Cursan con fiebre, vómitos y proctorragia en aquellos lactantes
infectados por gérmenes como Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Yersinia enterocolitica, Escherichia coli (0157:H7), y Clostridium difficile.
Entamoeba histolytica es el patógeno parasitario más importante .Entre
los agentes virales se incluye a rotavirus y virus Norwalk.
Invaginación intestinal.
Es un cuadro que debe sospecharse en un lactante sano con dolor cólico
abdominal súbito, sudoración, inquietud, irritabilidad, vómitos, masa pal-
pable en hemiabdomen derecho y heces con aspecto de “jalea de grosel-
la”, que a veces salen espontáneamente o tras la realización del tacto rec-
tal. La invaginación es más común en niños menores de 2 años de edad.
Divertículo de Meckel
El divertículo es el resultado de la obliteración incompleta del conducto
onfalomesentérico. Ocurre en el 2% de la población y es 2 veces más
frecuente en niños que en niñas (relación 2:1)
Provoca episodios de sangrado rectal de carácter indoloro, que pueden
ser masivos y conducir a shock o episodios mínimos de sangrado pero de
forma repetida. Es la causa más frecuente de sangrado digestivo grave
en lactantes previamente sanos, sin síntomas de obstrucción intestinal.
El sangrado resulta de la ulceración de la mucosa ileal adyacente debido
a la presencia de mucosa gástrica heterotópica en el divertículo, la cual
está presente en más de la mitad de los casos.
Es usualmente sintomático antes de los 2 años de edad.
Hiperplasia folicular linfoide del colon.
Es una lesión de carácter benigno, descubierta al realizar colonoscopias
y biopsias, en pacientes que presentan proctorragia de carácter leve en
alguna de sus deposiciones y que se atribuyen a esta entidad, cuando no
se encuentran otros cuadros que justifiquen el sangrado. Son cuadros
autolimitados y de resolución espontánea. (Foto N °4 )
Foto N° 4: Hiperplasia Nodular Linfoide: imágenes nodulares múltiples

en colon

Periodo de edad preescolar hasta los 6 ó 7 años (tabla III)
Tabla III: Hemorragia digestiva baja en niños (2-7 años)
Entidad Sangre en Causa Manifestaciones Diagnóstico

heces clínicas
Diarrea Proctorragia Bacterias/ Diarrea, fiebre, Coprocultivo

infecciosa Escasa/abundante parásitos dolor abdominal
Fisura anal Proctorragia Constipación Defecación Inspección

escasa al final de dolorosa anal
la deposición Anoscopia
Pólipo juvenil Proctorragia Idiopática Sin otros Colonoscopia

escasa síntomas
recurrente
Invaginación Hematoquecia Idiopática- Dolor abdominal, Ecografía

intestinal (“jalea de Meckel-Dupl vómitos
grosellas”) intestinal
Púrpura de Melena y/o Vasculitis Dolor abdominal, Exámen físico

Schonlein- proctorragia púrpura, artritis
Henoch
S. urémico- Diarrea con Vasculitis Dolor abdominal, Exámenes de

hemolítico sangre escasa o diarrea, edemas, laboratorio
abundante hematuria
Divertículo de Proctorragia Congénita Dolor abdominal, Gammagrafía

Meckel Hematoquecia palidez, anemia intestinal
Laparoscopia
Angiodisplasias Sangrado agudo Enf. De Von Sin dolor Exámen físico

(abundante) o Willebrand abdominal Colonoscopia
crónico (oculto) Rendú Osler
Weber, Blue
Rubber Bled
Syndrome, etc
Hiperplasia Proctorragia Idiopática, Asintomático Colonoscopia

folicular escasa alergia Biopsia
linfoide alimentaria,
déficit
inmunológicos
Colitis ulcerosa Proctorragia Desconocida Dolor abdominal, Colonoscopia

variable tenesmo, diarrea Biopsia
Enf. De Crohn Proctorragia Desconocida Dolor abdominal, Colonoscopia

escasa abundante, diarrea síntomas Biopsia
sangre oculta extraintestinales Radiología
Excluídas las hemorragias de origen infeccioso, la enfermedad anor-

rectal y los pólipos juveniles son la causa más frecuente de hemorragia
digestiva baja en este período de la vida.
Fisura anal:
Es la enfermedad proctológica más frecuente en la infancia; suele ten-
er, más allá del período de lactante, una localización posterior, a veces
recubierta de un capuchón cutáneo (ectropión cutáneo).
La hemorragia es mínima, unas gotas de sangre que recubren las heces
o manchan el papel al limpiarse. Habitualmente ocurren por el paso de
heces anchas y duras por el canal anal que se acompaña de dolor y a

veces de tenesmo, irritabilidad y dolor cólico. La identificación de una o
varias fisuras en la inspección del canal anal con el niño en la posición
adecuada contraindica hacer un tacto rectal.
Pólipos juveniles:
Los pólipos son la fuente más común de sangrado gastrointestinal bajo
más allá de la infancia (Foto N °1).
Foto N° 1: Pólipo juvenil : formación polipoide pediculada en recto
El cuadro clínico es muy típico. La aparición de pequeñas proctorragias,

recubriendo y mezcladas con las heces, aisladas pero recidivantes, sin
defecación dolorosa en un niño por lo demás sano, expresa en la mayoría
de los pacientes la presencia de un pólipo único localizado en el rectos-
igma.
La colonoscopia con polipectomía confirman el diagnóstico.
Los pólipos juveniles son hamartomatosos y dan cuenta del 90% de
todos los pólipos encontrados en niños. La gran mayoría de estos pólipos
son solitarios y localizados en el colon izquierdo, con predominio del área
rectosigmoidea . Con poca frecuencia los pólipos juveniles son múltiples
y de localización proximal.
Otros pólipos hamartomatosos se encuentran en los síndromes de poli-
posis juvenil, síndrome de Peutz-Jeghers (Foto N° 2 ) y Síndrome de
Cowden.
Foto N° 2: Sme de Peutz Jeghers: múltiples formaciones polipoides

multilobuladas en yeyuno distal
Pólipos adenomatosos se encuentran en poliposis familiar coli, síndrome

de Gardner y síndrome de Turcot.
Invaginación intestinal:
Aunque más frecuente en los primeros 2 años, puede ocurrir también
después de esta edad. En estos niños debe investigarse la presencia de
pólipos, duplicaciones intestinales o un divertículo de Meckel, desencade-
nantes de la invaginación intestinal..
Púrpura de Henoch-Schönlein
La púrpura de Henoch-Schönlein es una vasculitis sistémica de pequeños
vasos sanguíneos mediada inmunológicamente que involucra la piel, el
tracto gastrointestinal, las articulaciones y el riñón.
Las manifestaciones gastrointestinales ocurren en 45 a 75 % de los
casos.

Las hemorragias intraparietales afectan preferentemente al yeyuno e
íleon y más raramente al duodeno y colon. Preceden a veces a la aparición
de la púrpura. Pueden manifestarse con melenas y/o proctorragias acom-
pañadas con frecuencia de dolor abdominal cólico y vómitos. Las heces
sanguinolentas se deben a una hemorragia mucosa difusa. La endoscopia,
raras veces indicada, muestra una mucosa edematosa y congestiva con
petequias.
La invaginación asociada a la púrpura de Henoch-Schönlein puede tam-
bién causar sangrado gastrointestinal.
Síndrome urémico-hemolítico
Puede aparecer en el transcurso y como complicación de cuadros simi-
lares a una colitis aguda infecciosa con diarrea, con sangre, a veces abun-
dante, edemas, anemia, hematuria y dolor abdominal.
El síndrome urémico hemolítico se caracteriza por la tríada de anemia
hemolítica microangiopática, trombocitopenia y fallo renal agudo. Dolor
abdominal, vómitos y diarrea sanguinolenta con frecuencia preceden a
la enfermedad. La hemorragia gastrointestinal baja puede resultar por
oclusión de pequeños vasos e isquemia de la mucosa intestinal.
Lesiones vasculares
La aparición de sangre roja por el recto, de forma aguda o con más
frecuencia de manera crónica, puede ser la manifestación de una malfor-
mación vascular del tubo digestivo.
Estas anomalías son una causa rara de sangrado rectal en los niños.
Son de 3 tipos:
a) angiodisplasias: aparecen en la enfermedad de Von Willebrand y en
pacientes con insuficiencia renal con diálisis;
b) telangiectasias: se observan en el síndrome de Rendu-Osler-Weber,
de Turner y en el seudoxantoma elástico. Las lesiones características del
síndrome de Rendu-Osler-Weber son las telangiectasias y las malforma-
ciones arteriovenosas.
c) hemangiomas cavernosos difusos: son las malformaciones vasculares
que con más frecuencia causan hemorragia digestiva. Pueden ocurrir en
el síndrome de Blue Rubber Bleb Síndrome (Foto N° 3), de Maffucci y en
el de Klippel-Trenaunay- Weber.
Foto N° 3 : Blue Rubber Blev Syndrome: malformación venosa polipide

en colon
La colonoscopia resulta rentable en estos pacientes ya que en más de

la mitad de los casos los angiomas, de dimensión variable, aparecen en
el colon. En muchas ocasiones el diagnóstico de las malformaciones vas-
culares puede realizarse por otros signos físicos y/o la historia familiar.
Hiperplasia nodular linfoide del intestino
Puede ser también causa de la aparición de proctorragias recidivantes
en este período de la vida. La condición es usualmente sintomática.
La colonoscopia demuestra las lesiones características y la toma de bi-

opsias permite confirmar la presencia de agregados linfoides.(Foto N °4 )
Foto N° 4: Hiperplasia Nodular Linfoide: imágenes nodulares múltiples

en colon
En la mayoría de los casos no se asocia a otras enfermedades y no tiene

ninguna repercusión hematológica.
Ocasionalmente se ha observado en pacientes con alergia alimentaria
y déficit inmunológicos. Asimismo puede ser un hallazgo casual en niños
a los que se realiza una colonoscopia por otras indicaciones y nunca han
tenido un sangrado digestivo.
La hiperplasia nodular linfoidea suele resolverse cuando el niño entra en
la adolescencia.
Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
La aparición de sangre en las heces, a menudo mezclada con moco,
puede estar causada por la presencia de una enfermedad inflamatoria del
intestino. Aunque poco frecuente a esta edad, no es excepcional. La aso-
ciación con otros síntomas debe hacer sospechar su presencia. La colono-
scopia con toma de biopsias establece el diagnóstico en la colitis ulcerosa
y en la enfermedad de Crohn con afectación cólica.
Causas de hemorragia digestiva baja en el niño escolar y adoles-

cente (tabla IV)
Tabla IV: Hemorragia digestiva baja en niños scolares y ado-

lescentes
clínicas
Diarrea Proctorragia Bacterias - Diarrea, fiebre, Coprocultivo
infecciosa escasa parásitos dolor abdominal
-abundante
Colitis Proctorragia Desconocida Dolor Colonoscopia

ulcerosa variable abdominal, Biopsia
tenesmo, diarrea
Enf. De Proctorragia escasa Desconocida Dolor Colonoscopia

Crohn abundante, sangre abdominal, Biopsia
oculta diarrea síntomas Radiología
extraintestinales
Colitis Oculta/ moderada/ Uso reciente de Diarrea, Coprocultivo

asociada a abundante, roja antibióticos dolor cólico Toxina
antibióticos Cl.difficile
Pólipos Escasa/ moderada, Pólipos Invaginación Colonoscopia

roja u oscura hiperplásicos, intestinal Biopsia
Petuz- (ocasional) Cápsula
Jeghers,poliposis endoscópica
fliar,etc
Ulcera Oculta/melena/ H pylori, Epigastralgia Endoscopia

duodenal- roja abundante AINES, stress alta
gástrica

Esofagitis Oculta, melena Reflujo Pirosis, dolor Endoscopia
gastroesofágico epigástrico, alta
disfagia, vómitos
Várices Oculta/melena/ Hipertensión Hematemesis Endoscopia

esofágicas sangre portal alta
roja abundante
La mayoría de las causas referidas en el grupo de edad anterior pueden

ser también causa de hemorragia digestiva baja en este período de la
vida. Sin embargo, la frecuencia es diferente y aparecen otras entidades
causales. Excluidas las de origen infeccioso, la colitis ulcerosa y la Enf. de
Crohn son las causas más frecuentes a esta edad.
Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
La presencia de pequeñas o moderadas cantidades de sangre roja u
oscura mezclada con heces blandas y con frecuencia mucosas sugieren
este diagnóstico.
Aproximadamente 25% de todos los pacientes con enfermedad inflama-
toria intestinal se presentan antes de la edad de 20 años con la mayoría
diagnosticada entre los 10 y 16 años de edad.
El sangrado rectal es un síntoma significativo que ocurre en casi todos
los pacientes con colitis ulcerosa (Foto N° 5) y en cerca del 25 % de pa-
cientes con Enf. De Crohn.( Foto N° 6).
Foto N° 5: Colitis ulcerosa: mucosa colónica friable con ertitema y ede-

ma
Foto N° 6: Enf. de Crohn: úlceras profundas longitudinales en colon

distal sobre una mucosa con edema y pérdida del patrón vascular
Foto N° 6: Enf. de Crohn: ulceraciones aftoides diseminadas con mu-

cosa sana interpuesta

Colitis asociada a antibióticos
La presencia de dolor abdominal y diarrea sanguinolenta en un niño que
recibe o acaba de recibir antibióticos, debe hacer pensar en esta entidad.
La determinación de toxina de Clostridium difficile es positiva. El diag-
nóstico puede hacerse con una rectoscopia que muestra la presencia de
placas blanco-amarillentas en la mucosa. Ocasionalmente puede aparecer
en niños que no han tomado antibióticos.
Pólipos hiperplásicos
Poco frecuentes a esta edad, pueden ocasionar proctorragia. La aparición
de melena o proctorragia puede asociarse a la presencia de una poliposis
familiar, síndrome de Gardner y síndrome de Peutz-Jeghers
Esofagitis péptica o enfermedad ulcerosa
La aparición de melena en un niño escolar o adolescente orienta inicial-
mente el diagnóstico de hemorragia digestiva alta, especialmente cuan-
do se asocia a dolor epigástrico y/o subxifoideo. Sin embargo, conviene
tener presente que la hemorragia alta, procedente del esófago, estómago
o duodeno, cuando es importante, puede producir la aparición de sangre
roja por el ano.
Várices esofágicas y/o gástricas por hipertensión portal
Aproximadamente en el 10 % de las hemorragias digestivas bajas, con
emisión de sangre roja abundante por el ano, mezclada o no con heces
más o menos melénicas, se producen por encima del ángulo de Treitz.
Una cuidadosa historia clínica y exploración física orientarán, la mayoría
de las veces, a un diagnóstico de sospecha correcto.
Sangrados rectales no identificados
En algunas ocasiones, la causa no puede ser aclarada, a pesar de reali-
zar una adecuada anamnesis y una exploración clínica exhaustiva, junto
a unos estudios radiológicos y endoscópicos.
DIAGNÓSTICO
La actitud diagnóstica ante una hemorragia digestiva baja varía en fun-

ción de la edad del paciente y de las características de la hemorragia (ver
algoritmo diagnóstico-terapéutico)
Una historia clínica detallada y una cuidadosa exploración física, en las
que se contemplen las características de la hemorragia digestiva baja
junto a la edad de presentación, ayudarán a obtener un diagnóstico cor-
recto.
Lo más aconsejable es actuar en equipo frente al niño críticamente en-
fermo, colaborando el pediatra, intensivista, gastroenterólogo y cirujano
pediátrico.
ANAMNESIS
Una historia clínica detallada es fundamental para la orientación diag-

nóstica. El interrogatorio debe ser completo y exhaustivo:
1. Edad de comienzo: la edad es un factor clave en la evaluación de

las causas de sangrado gastrointestinal en niños
2. Antecedentes familiares y personales, para descartar poliposis

colónica familiar, enfermedades hemorrágicas, enfermedades ulcerosas
gastroduodenales, enfermedades hepáticas, enf. Inflamatoria intestinal
etc. Descartar la presencia de procesos respiratorios y/o otorrinolarin-
gológicos muy frecuentes en el lactante y en la edad preescolar (sín-
dromes febriles, epistaxis, etc.; internaciones previas o enfermedades
significativas tales como cateterismo umbilical, sepsis neonatal, episodios

previos de sangrado gastrointestinal, etc.
Tratamientos recientes con antibióticos pueden sugerir una colitis seu-
domembranosa.
3. Descartar la ingestión de ciertos alimentos o medicamentos

que puedan alterar el color de las heces, pudiendo presentarse éstas de
color rojo ante la ingestión de algunos dulces, frutas, remolacha, algu-
nos laxantes y rifampicina, o de color más negruzco tras la ingestión de
alimentos como las espinacas, morcilla o medicamentos como el carbón
activado, hierro, bismuto, etc.
Una historia detallada del uso de medicamentos es muy importante. El
sangrado gastrointestinal puede seguir al uso de salicilatos, esteroides,
AINES, anticoagulantes y agentes quimioterápicos.
La relación de la dieta con el comienzo del sangrado gastrointestinal es
importante, la alergia a la proteína de leche de vaca y soja puede llevar a
enterocolitis y colitis alérgica.
4. Investigar la historia de la proctorragia, si es la primera vez que

se presenta o por el contrario hubo episodios previos, tratando de rela-
cionarla con la edad de presentación y con las características de las heces,
valorando la recurrencia de los episodios.
5. Preguntar acerca del tipo de hemorragia, tratando de aclarar el

origen, la magnitud y la duración del sangrado.
Sangre rojo brillante que no está mezclada con las heces sugiere que la
fuente de sangrado está en el área anorrectal. Heces en “jalea de grosel-
la” indican posibilidad de invaginación. Sangre roja mezclada con moco es
típico de colitis ulcerosa .Melena indica sangrado por encima de la válvula
ileocecal, generalmente por debajo de la unión duodenoyeyunal.
.
6. Valorar la presencia de otros síntomas y signos como vómitos y
sus características, dolor abdominal, tenesmo (enfermedad inflamatoria
intestinal), dolor al defecar (fisuras, hemorroides), diarrea y la presencia
de síntomas generales como fiebre, epistaxis y la presencia de lesiones
dermatológicas, púrpuras, diversas pigmentaciones, petequias, etc.
Una historia de diarrea sanguinolenta puede indicar enterocolitis infec-
ciosa, alergia alimentaria, invaginación intestinal, enfermedad inflamato-
ria intestinal o síndrome urémico-hemolítico.
Una historia de constipación con pasaje doloroso de heces de gran
tamaño es patognomónico de una fisura anal.
Enterorragia masiva, indolora y súbita en un niño por otro lado normal
sugiere divertículo de Meckel o angiodisplasia.
Proctorragia indolora, en pequeña cantidad en la superficie de las de-
posiciones es sugestiva de un pólipo intestinal.
Heces en “jalea de grosella” asociadas con dolor abdominal, cólico in-
termitente y vómitos sugieren una invaginación intestinal.
Dolor abdominal y diarrea sanguinolenta en un adolescente sugiere
enfermedad inflamatoria intestinal. Tenesmo y urgencia defecatoria son
característicos de la colitis ulcerosa. Manifestaciones extraintestinales de
las enfermedades inflamatorias intestinales incluyen anorexia, fiebre,
artralgias y pérdida de peso.
EXAMEN FÍSICO
1. Valoración del estado general y del color de la piel, valorar la pres-

encia de ictericia, palidez cutáneo-mucosa, lesiones cutáneas (petequias,
telangiectasias, púrpuras, pigmentaciones, eritema nudoso); valorar el

estado hemodinámico: presión arterial, frecuencia respiratoria, frecuen-
cia cardíaca, perfusión y relleno capilar capilar, etc.
2. Examen ORL buscando signos de sangrado procedentes de la nar-

iz (rinitis, traumatismos) o de las amígdalas (hipertrofia, congestión
amigdalar).
3. Palpación y percusión abdominal: presencia de organomegalias, ma-

sas, distensión, dolor a la palpación, ascitis.
4. Exploración perianal y anorrectal, mediante una inspección cuida-

dosa, y realizando tacto rectal que permitirán descubrir posibles fisuras,
fístulas, induraciones, pólipos, etc.; descartar la presencia de hemorragia
vaginal
5. Examen de las heces: puede ayudar a aclarar el origen o la zona de

sangrado de forma que ante un sangrado agudo, las características de
las heces serán por lo general en forma de melena o hematoquecia. Si
la presencia de sangre es masiva irá a favor de úlcera gastroduodenal o
de várices esofágicas, si es escasa e intermitente puede corresponder a
pólipos o poliposis intestinal. Si el sangrado es indoloro e inferior se pen-
sará en un divertículo de Meckel, si además es con moco, en una invagi-
nación y si las heces son rojas y brillantes, en una fisura anal.
Cuando los pacientes presentan un sangrado activo es conveniente

identificar la localización de éste, para diferenciar si se trata de una he-
morragia digestiva alta o tiene un origen cólico.
Se colocará una sonda nasogástrica que permita examinar el aspira-
do. La ausencia de sangre en el líquido y la presencia de bilis en el as-
pirado descartan una hemorragia anterior al ligamento de Treitz. Cuando
no hay bilis, aunque no exista sangre, no puede excluirse una hemorragia
de origen duodenal y si el sangrado es abundante, será necesario realizar
una endoscopía alta.
Si la endoscopia no revela el origen de la hemorragia la colonoscopia
es el siguiente examen a realizar. En aquellos pacientes que, una vez
realizadas las exploraciones previas, no se establecen las causas del san-
grado, la escintigrafía con hematíes marcados o con 99Tc pude ser
de utilidad para detectar sangrados, excepto cuando este es intermitente
o se localiza en la zona de proyección hepática o esplénica.
Si esto no resulta positivo es necesaria la realización, por un radiólogo

experto, de una arteriografía-angiografía selectiva, que detectará la
localización de la hemorragia activa en curso y a veces la causa. La an-
giografía tiene una sensibilidad que varía de 12 a 69% (es mejor en HDB
severa), y detecta la extravasación del contraste durante la hemorragia
activa si la velocidad de sangrado es mayor de 0,5 ml/minuto, lo cual
puede explicar su fracaso en las hemorragias intermitentes o de bajo
flujo.
La administración de anticoagulantes, vasodilatadores y/o fibrinolíticos
puede potenciar los sangrados y aumentar su rentabilidad diagnóstica.
En ocasiones, aunque no exista un sangrado activo, también puede
identificar lesiones potencialmente sangrantes como los tumores o en
ciertos casos las angiodisplasias.
Como ventaja ofrece la posibilidad de actuación terapéutica ya sea con
técnicas de embolización o administrando selectivamente drogas vasoac-
tivas (no exentas de complicaciones isquémicas) mediante la cateteriza-
ción selectiva de las arterias .Su principal inconveniente son las complica-

ciones que se presentan hasta en el 11 % de los casos, la mayoría de los
cuales están relacionadas con la punción arterial y la insuficiencia renal
por la administración de las sustancias de contraste.
Debe reservarse para aquellos pacientes con hemorragia masiva en
los que no se ha podido realizar la colonoscopia (por inestabilidad) o en
aquellos con hemorragia persistente o recurrente cuando la colonoscopia
no ha sido diagnóstica.
Una radiografía simple de abdomen permite identificar cuadros oclu-

sivos, neumoperitoneo, megacolon tóxico, dilataciones del intestino del-
gado y neumatosis intestinal.
Cuando el sangrado ha ocurrido previamente o se trata de sangrados in-

termitentes la actitud diagnóstica varía en función de los datos obtenidos
en la historia clínica y la exploración física, valorando si se trata de una
proctorragia o una melena.
Ante una proctorragia (descartada la presencia de fisura anal secunda-
ria a estreñimiento) se debe realizar una rectosigmoidoscopía o una
colonoscopía con ileoscopía.
La colonoscopía es el examen de elección, con propósitos diagnósticos y
eventualmente terapéuticos. El rendimiento diagnóstico del examen está
entre el 69 y el 80%.
Es de suma utilidad en el diagnóstico de enfermedad inflamatoria intes-
tinal, colitis seudomembranosa, angiodisplasia, hiperplasia nodular lin-
foidea y pólipos.
El alto rendimiento diagnóstico, la posibilidad de realizar tratamiento
endoscópico y la baja tasa de complicaciones hacen a la colonoscopía el
estudio inicial de elección en pacientes con HDB.
La observación de una melena cuyo origen no puede ser orientado por
la anamnesis y la exploración física, obligará a realizar de forma sucesiva
una endoscopia alta.
Una gammagrafía intestinal con 99Tc (pertecnectato de Tc 99)
que tiene afinidad por las células oxínticas, identificará mucosa gástrica
ectópica localizada en un divertículo de Meckel o en una duplicación in-
testinal y deberá ser realizada si tal diagnóstico se sospecha. Tiene una
especificidad y sensibilidad del 95 y 85 %, respectivamente, para detectar
una ectopia gástrica .Los resultados falsamente negativos son debidos a
una escasa superficie gástrica ectópica, a la hipoperfusión por una torsión
o invaginación o a la dilución del marcador por una hemorragia digestiva
grave, de forma que si de acuerdo a la clínica hay una firme sospecha de
divertículo no debiera retrasarse la intervención quirúrgica.
Entre otros estudios la ecografía abdominal permite identificar edema
de asas o signos de invaginación intestinal; el enema con aire o con
bario puede ser necesario para confirmar y tratar la invaginación (reduc-
ción hidrostática), la tomografía computarizada (TC) y resonancia
magnética (RM) se deben reservar para los casos en que se sospechen
lesiones ocupantes de espacio en relación con hemorragias o complejas
malformaciones vasculares.
La combinación de tomografía computada helicoidal con la inyección de
contraste por vía arterial ha permitido el diagnóstico de hemorragias de
origen desconocido. Esta técnica consiste en la realización de cortes de
tomografía con un equipo de TC helicoidal antes y después de la inyec-
ción de contraste y permite demostrar áreas de hemorragia mediante la
observación de zonas hiperdensas en la luz intestinal que corresponden al
sitio de la extravasación del medio de contraste, delimitando el sitio del
sangrado y orientar la angiografía convencional subsiguiente.
En los raros casos en que estos exámenes no conduzcan al diagnóstico

y las hemorragias son frecuentes o importantes será necesario realizar
exploración del intestino delgado con enteroscopía por pulsión, me-
diante cápsula endoscópica, enteroscopía de doble balón o una
laparotomía /laparoscopía exploradora con enteroscopía intraop-
eratoria.
La cápsula endoscópica permite una exploración sencilla, no invasiva,
ambulatoria y completa. Ofrece un sensibilidad diagnóstica del 88.9% y
una especificidad del 95% (VP+: 97.0%, VP-:82.6%) y posee un pro-
grama de localización que permite establecer la topografía de las lesiones
con una precisión del 87% dentro de un margen de 6cm. y una función
para detectar áreas de sangrado o de lesiones rojas con una sensibilidad
del 77% y una especificidad del 50%. En una hemorragia activa debe ser
usada en forma temprana, después de una endoscopia alta y baja negati-
vas, ya que la demora puede no detectar algunas lesiones.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe estar dirigido a la causa subyacente, de ahí que el

accionar terapéutico depende de la etiología del sangrado (ver algoritmo
diagnóstico- terapéutico).
Algoritmo diagnóstico- terapéutico de la hemorragia

digestiva baja
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
ANAMNESIS
(descartar HDA: SNG, VEDA)
EXAMEN FISICO, VALORACION

VOLUMEN ESCASO VOLUMEN ELEVADO
Copro / PMF
Rx abdomen Centellografía
Colonoscopía
Valorar obstrucción
VEDA
Laparoscopía
Si No
Angiografía
Ecografía Colonoscopia TAC-RNM
Etiología
infecciosa
INVAGINACIÓN
TRATAMIENTO ESPECíFICO
En la mayoría de los pacientes los episodios de sangrado gastrointesti-

nal bajo ceden espontáneamente, son autolimitados y de escasa cuantía.
La urgencia y extensión de la evaluación del paciente con HDB depend-
erá de la cantidad de sangrado, la edad y los hallazgos físicos.
El manejo del niño con HDB debe seguir los mismos pasos que con la
HDA; en primer lugar, valoración de la situación hemodinámica del niño
y su tratamiento en caso de estar inestable; aunque esta situación clínica
es muy poco frecuente.

La siguiente prioridad del pediatra es identificar si la causa probable es
una obstrucción intestinal (invaginación, vólvulo).
En la mayoría de los casos el tratamiento será médico aunque en oca-
siones, dependiendo de la evolución del proceso, puede ser quirúrgico;
por ello es indispensable una íntima colaboración entre el pediatra, el
radiólogo y el cirujano pediátrico.
En el tratamiento de la fisura anal, frecuente sobre todo por consti-
pación, se utilizarán las medidas apropiadas para mejorar el hábito intes-
tinal y se indicará tratamiento local adecuado.
El manejo del paciente con hemorragia digestiva baja varía de acuerdo
a la magnitud del sangrado y a la etiología.
1) Pacientes estables o con sangrado crónico:
Debe hacerse un estudio etiológico de acuerdo a los métodos diagnós-

ticos descriptos. El tratamiento dependerá de la causa de la hemorragia.
2) Pacientes hemodinámicamente inestables o con hemorra-

gia masiva:
Deben estudiarse idealmente en la unidad de Cuidados Intensivos du-

rante la fase de la estabilización hemodinámica
Superado el episodio agudo, estos pacientes seguirán tratamiento y
control médico, tratamiento endoscópico o quirúrgico electivo.
El tratamiento fundamental por vía endoscópica a través de una colono-

scopía, que debe realizarse siempre que se pueda hasta íleon terminal,
es la polipectomía.
La colonoscopía a veces detecta sangre que proviene a través de la vál-
vula íleocecal, lo que orienta el estudio hacia el intestino delgado.
En las ocasiones en que sea necesario examinar la mucosa del intestino
delgado se indicará laparotomía, o laparoscopía con enteroscopía intra-
operatoria.
La endoscopía intraoperatoria si bien brinda la posibilidad de una ex-
ploración completa del intestino delgado, su alto grado invasivo la limita
para los casos muy graves de sangrado o para la realización de tratami-
entos endoscópicos de las lesiones no accesibles con endoscopía conven-
cional. Está reservada para pacientes con hemorragia masiva, continua
o recurrente que puedan beneficiarse de un tratamiento endoscópico
o quirúrgico. Es una técnica muy útil para identificar sitios de sangrado
oscuro. Requiere participación combinada de un equipo de Cirugía - En-
doscopía.
El tratamiento quirúrgico se realizará en las invaginaciones intestinales
no reductibles, en las malformaciones vasculares y en las complicaciones
graves de la enfermedad inflamatoria intestinal.

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Hemorragia Digestiva

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2) Melena: Expulsión por recto, con las heces, de sangre negra, de

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Sangre materna deglutida Esofagitis Esofagitis

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GRADO I (leve) < 15 %

GRADO II (moderada) 15- 30 %

GRADO III (grave) 30- 40 % (1500 a 2000 ml)

GRADO IV (exsanguinante) > 40 % (>2000 ml)

- Laboratorio: Hemograma, Coagulograma, recuento de plaquetas,

- Test de Apt Downey: Indicará si la sangre pertenece al niño o a la

- Tacto rectal: permite evidenciar sangre en recto que no fue expulsada.

- Sonda nasogástrica: su utilización comprueba sangrado activo, aunque

16 MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año cuarto

Se realizará en las primeras 24 horas siempre que el paciente esté he-

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Una forma práctica de enfocar el tratamiento es valorar la intensidad de

MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año cuarto 17

Manejo de HDA no variceal:

HEMORRAGIA SEVERA (Shock):

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL (HDAV)

18 MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año cuarto

Prehepática Trombosis venosa portal

Hepática Pre-sinusoidal Fibrosis portal idiopática

Sinusoidal Cirrosis hepática

Post-sinusoidal Síndrome de Budd- Chiari