OBESIDAD

¿Qué es la obesidad?

La obesidad se define como un aumento de composición de grasa corporal. Este

aumento se traduce en un incremento del peso y aunque no todo incremento del peso
corporal es debido a un aumento del tejido adiposo, en la práctica médica el concepto de
obesidad está relacionado con el peso corporal. La obesidad debe ser entendida como
una amenaza para la vida, una enfermedad que suele iniciarse en la infancia y
adolescencia y que es progresiva, crónica compleja y multifactorial, de proporciones
epidémicas que afecta a todo el mundo. (Blanco, 2009)

Anteriormente se consideraba a la persona con sobrepeso como una persona que gozaba
de buena salud, sin embargo ahora se sabe que la obesidad tiene múltiples
consecuencias en nuestra salud.

¿Cómo se mide la obesidad?

La obesidad generalmente se mide a partir de indicadores de sobrepeso, como el índice

de masa corporal o índice de Quetelet (se mide en kg/m2 y se obtiene al dividir el peso
del individuo en kilogramos entre el cuadrado de su atura en metros, ya que numerosos
estudios han demostrado su correlación con la grasa corporal total); o bien por medio de
indicadores de porcentaje y distribución de tejido adiposo en el organismo (como los
distintos pliegues subcutáneos, o la razón circunferencia de cintura sobre circunferencia
de cadera). (Diabetes bienestar y Salud, 2018)

Con excepción de las personas que son muy musculosas, aquellas cuyo peso supera en
un 20 por ciento o más el punto medio de la escala de peso según el índice de masa
corporal (IMC), son consideradas obesas.

La obesidad puede ser clasificada como leve (del 20 al 40 % de sobrepeso), moderada

(del 41 al 100 por cien de sobrepeso) o grave (más del cien por cien de sobrepeso). La
obesidad es grave en solamente el 0,5 por ciento de las personas obesas.

Grados de obesidad Según el Indice de Masa Corporal (I.M.C.):

 18,5-24,9 Kg/m2 Normopeso

 25-26,9 Kg/m2 Sobrepeso grado I

 27-29,9 Kg/m2 Sobrepeso grado II

 30-34,9 Kg/m2 Obesidad tipo I

 35-39,9 Kg/m2 Obesidad tipo II

 40-49,9 Kg/m2 Obesidad tipo III o mórbida

 50 Kg/m2 Obesidad tipo IV o extrema

Tipos de obesidad

La obesidad se clasifica en dos tipos: central o androide y periférica o imoide. La

primera es la más grave y puede conllevar importantes complicaciones patológicas.

 La obesidad central: localiza la grasa en la cara, cuello, tronco y parte suerior del
abdomen. Predispone a sufrir complicaciones metabólicas (especialmente
la diabetes tipo 2 y las dislipemias) y es más frecuente en varones.
 La obesidad periférica: acumula el depósito de grasa de cintura para abajo y produce
problemas de sobrecarga en las articulaciones. Es más frecuente en mujeres.
(Mundo estética, 2017)

Causas

Hay muchas causas implicadas en la aparición del problema. Además de una mala
alimentación o la falta de ejercicio físico, también existen otros factores que inducen a
su aparición tales como:

 Factores genéticos: investigaciones recientes sugieren que, por término medio, la

influencia genética contribuye en un 33 por ciento aproximadamente al peso del
cuerpo, pero esta influencia puede ser mayor o menor en una persona en particular.

 Factores socioeconómicos: estos factores influyen fuertemente en la obesidad, sobre

todo entre las mujeres. En algunos países desarrollados, la frecuencia de la obesidad
es más del doble entre las mujeres de nivel socioeconómico bajo que entre las de
nivel más alto. El motivo por el cual los factores socioeconómicos tienen una
influencia tan poderosa sobre el peso de las mujeres no se entiende por completo,
pero se sabe que las medidas contra la obesidad aumentan con el nivel social. Las
mujeres que pertenecen a grupos de un nivel socioeconómico más alto tienen
más tiempo y recursos para hacer dietas y ejercicios que les permiten adaptarse a
estas exigencias sociales.

 Factores psicológicos: los trastornos emocionales, que durante un tiempo fueron

considerados como una importante causa de la obesidad, se consideran actualmente
como una reacción a los fuertes prejuicios y la discriminación contra las personas
obesas. Uno de los tipos de trastorno emocional, la imagen negativa del cuerpo, es un
problema grave para muchas mujeres jóvenes obesas. Ello conduce a
una inseguridad extrema y malestar en ciertas situaciones sociales.

 Factores relativos al desarrollo: un aumento del tamaño o del número de células

adiposas, o ambos, se suma a la cantidad de grasas almacenadas en el cuerpo. Las
personas obesas, en particular las que han desarrollado la obesidad durante
la infancia, pueden tener una cantidad de células grasas hasta cinco veces mayor que
 las personas de peso normal. Debido a que no se puede reducir el número de células,
se puede perder peso solamente disminuyendo la cantidad de grasa en cada célula.

 Actividad física: la actividad física reducida es probablemente una de las razones

principales para el incremento de la obesidad entre las personas de
las sociedades opulentas. En algunas, los Estados Unidos, por ejemplo, la obesidad
es hoy dos veces más frecuente que en el año 1900, aún cuando el término medio de
calorías consumidas diariamente ha disminuido un 10 por ciento. Las personas
sedentarias necesitan menos calorías. El aumento de la actividad física hace que las
personas de peso normal coman más, pero puede que no ocurra lo mismo en las
personas obesas.

 Hormonas: Algunos trastornos hormonales puedes causar obesidad, como son el

síndrome de Cushing, insuficiencia suprarrenal, diabetes etc.

 Lesión del cerebro: sólo en muy pocos casos, una lesión del cerebro, especialmente
del hipotálamo, puede dar como resultado obesidad.

 Fármacos: ciertos fármacos utilizados frecuentemente causan aumento de peso, como

la prednisona (un corticosteroide) y muchos antidepresivos, así como también
muchos otros fármacos que se utilizan para curar los trastornos psiquiátricos.

(Álvarez, 2011)

Síntomas

 La acumulación del exceso de grasa debajo del diafragma y en la pared

torácica puede ejercer presión en los pulmones, provocando dificultad para respirar y
ahogo, incluso con un esfuerzo mínimo.

 La dificultad en la respiración puede interferir gravemente en el sueño, provocando

la parada momentánea de la respiración (apnea del sueño), lo que causa somnolencia
durante el día y otras complicaciones.

 La obesidad puede causar varios problemas ortopédicos, incluyendo dolor en la zona

inferior de la espalda (lumbalgia) y agravamiento de la artrosis, especialmente en las
caderas, rodillas y tobillos.

 Los trastornos cutáneos son también frecuentes. Dado que las personas obesas tienen
una superficie corporal escasa con relación a su peso, no pueden eliminar el calor del
cuerpo de forma eficiente, por lo que sudan más que las personas delgadas.

 Del mismo modo, es frecuente la tumefacción de los pies y los tobillos, causada por
la acumulación a este nivel de pequeñas a moderadas cantidades de líquido (edemas).
 (Cuídateplus, 2016)

Consecuencias

La obesidad en sí misma es un factor de riesgo para la salud de la población, que influye

en el desarrollo y en la progresión de diversas enfermedades contribuyendo a reducir la
esperanza de vida en los individuos obesos, que empeora su calidad de vida, que limita
en gran medida su actividad y que provoca además problemas de autoestima, movilidad,
relación social, laboral y sexual. Tres factores influyen directamente en este proceso: el
grado de obesidad, el tiempo de evolución de la misma, y la edad de los individuos
obesos. (Abizanda, 2017)

La obesidad se asocia a un gran número de problemas de salud tales como:

 Problemas cardiovasculares:
- Opresión torácica y estenocardia.
- Desplazamiento cardíaco con disminución de la repleción de la aurícula derecha.
- Estasis vascular-pulmonar.
- Taquicardia de esfuerzo.
- Hipertensión arterial.
- Insuficiencia cardiaca.
- Angina de pecho.
- Infarto de miocardio.
- Estasis venoso periférico.
- Varices.
- Tromboflebitis.
- Ulceras varicosas.
- Paniculopatía edematofibroesclerosa (celulitis).

 Arteriosclerosis:
Causa frecuente de retinitis, nefroesclerosis y alteraciones coronarias.
Menos frecuente la arterioclerosis cerebral, causa de trombosis y hemorragias
cerebrales.

 Diabetes mellitus tipo II.

 Alteraciones metabólicas:
- Hiperglucemia, intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina.
- Hipercolesterolemia.
- Hipertrigliceridemia.
- Hiperuricemia.

 Problemas respiratorios:
- Hipoventilación alveolar.
 - Aumento de la incidencia de catarros, bronquitis crónica, neumonía...
- Síndrome de Picwick (cuadro de insuficiencia cardio-respiratoria). Apnea nocturna.

 Problemas osteoarticulares:
- Aplanamiento de la bóveda de la planta del pie.
- Aplanamiento de los cuerpos vertebrales de la columna, con neuralgias y
espondilitis deformante.
- Artrosis generalizada: especialmente en rodillas, caderas y columna lumbar.
- Atrofia muscular.
- Gota.
- En niños: pie plano, genu valgum, desplazamiento de la epífisis de la cabeza
femoral.

 Problemas digestivos:
- Dispepsia gástrica, con acidez, flatulencia, digestiones pesadas....
- Dispepsia biliar, con colecistitis y colelitiasis.
- Ulcera gastroduodenal.
- Estreñimiento, con frecuentes hemorroides.
- Insuficiencia hepática en grado variable por infiltración grasa.
- Aumento de la frecuencia de cirrosis hepática.
- Insuficiencia pancreática.

 Problemas renales:
- Nefroesclerosis con hipertensión arterial.
- Albuminuria y cilindruria.
- Retención líquida con edemas.

 Problemas cutáneos:
- Cianosis por estasis vascular y telangiectasias.
- Estrías cutáneas.
- Lesiones por rozaduras.
- Lesiones por maceración cutánea.
- Intertrigo.
- Mayor frecuencia de forúnculos, ántrax...
- Caída de pelo, a veces hirsutismo.
- Exceso de sudoración.
- Ulceras y celulitis.

 Problemas gonadales:
- Alteraciones menstruales variables: hipomenorrea, hipo e hipermenorrea,
amenorrea.
 Problemas gestacionales:
- Mayor incidencia de toxemia preeclámpsica, malposiciones fetales y partos
prolongados.

 Problemas sexuales:
- Disminución de la líbido, frigidez e impotencia (frecuentemente psicológica).
- Compulsividad e impulsividad sexual.
- Problemas de orden físico para realizar el acto sexual.

 Problemas neurológicos:
- Cefaleas.
- Insomnio.
- Múltiples trastornos psicosomáticos.

 Problemas hematológicos:
- Policitemia con aumento de la hemoglobina.

 Infecciones:
- Aumento de las infecciones cutáneas y respiratorias.
- Peor pronóstico en casos de fiebres tifoideas, neumonías y gripe.

 Problemas parietales:
- Hernias umbilicales, inguinales y crurales.

 Problemas quirúrgicos y anestésicos:

- Aumento en general del riesgo quirúrgico inducido por otras complicaciones
(cardíacas, pulmonares, metabólicas, etc).
- Aumento de la mortalidad operatoria proporcional al incremento de peso.
- Dificultad para adoptar ciertas posiciones quirúrgicas (Trendelemburg).
- Incremento de la dificultad en la realización de venopuntura, intubación y punción
lumbar.
- Complicaciones de cicatrización.
- Elevado riesgo de eventraciones postquirúrgicas.
- Aumento de las embolias y trombosis postquirúrgicas.
- Mayor riesgo de infecciones postquirúrgicas.
- Incremento de la dificultad de ajuste de la dosis anestésica.
- Hipoventilación postanestésica.

 Problemas oncológicos:
- Aumento general de la mortalidad por cáncer.
- Aumenta estadísticamente el riesgo de cáncer de próstata y colon en hombres.
- Aumenta estadísticamente el riesgo de cáncer de endometrio, ovario y mama en la
mujer.
 Problemas psicológicos:
- Miedo e inseguridad personal.
- Pérdida de la autoestima.
- Desorden de conductas alimentarias.
- Perturbación emocional por hábitos de ingesta erróneos.
- Distorsión de la imagen corporal.
- Tristeza e infelicidad.
- Ansiedad, frecuente en niños, por pseudomicropene y pseudoginecomastia.
- Depresión.
- Frigidez e impotencia.

 Problemas sociales:
- Angustia por presión social frente a su obesidad.
- Angustia por presión social frente a su adelgazamiento.
- Aislamiento social.
- Dificultades para vestir, usar trasportes públicos...
- Sobreprotección familiar.
- Rotura del núcleo familiar o de la pareja.

 Mortalidad:
- Incremento de la mortalidad general a consecuencia de las complicaciones,
especialmente por enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo II y cáncer. (Hay
quien considera que cada kilo perdido equivale a 2 años de vida).

 Suicidio:
- La tasa de suicidios en personas obesas es mayor que en individuos normales o
delgados.
(Álvarez, 2011)

Prevención

Llevar una dieta sana y equilibrada, junto con la práctica regular de ejercicio físico son
claves para la prevención de la obesidad.

Los expertos aconsejan realizar un mínimo de cinco ingestas de alimentos al día en

raciones reducidas, así como seguir un patrón alimentario cercano a la dieta
mediterránea, es decir, bajo en grasas y rico en frutas y verduras.

En cuanto al deporte, la constancia es fundamental. La recomendación es practicarlo de

forma habitual al menos tres veces por semana durante 45 minutos. La intensidad debe
adecuarse a las necesidades y al estado físico de la persona. (Labrador, 2018)

Diagnóstico
La forma más común de determinar si un paciente padece obesidad es calcular su índice
de masa corporal, por el cual se obtiene la cantidad de grasa corporal y, dependiendo de
los resultados, cuáles son los posibles riesgos para la salud.

A partir de esto, el especialista podrá determinar si se ha producido algún daño colateral

en el resto del organismo y diagnosticarlo para su tratamiento. (Cuídateplus, 2016)

Tratamientos

Las principales herramientas terapéuticas de las que se dispone para luchar contra la
obesidad son el tratamiento dietético, base irrenunciable de la terapia, la educación y
modificación de la conducta, el incremento de la actividad física, la lucha contra el
sedentarismo y la escasísima terapia farmacológica disponible.

El obeso no debe perder kilos sino masa grasa, con pérdidas pequeñas y duraderas que
impliquen una rentabilidad metabólica. Es necesario consolidar la pérdida de peso a
largo plazo, y además, reducir el riesgo de muerte prematura, de enfermedad cardiaca,
metabólica y vascular.

También existe el tratamiento quirúrgico; la obesidad mórbida es una de las

enfermedades más características de nuestro tiempo, sobre todo por el número
de complicaciones que tiene asociadas.

Para tratarla es muy frecuente el empleo de cirugía, ya que las dietas no surten ningún
tipo de efecto. Las técnicas para reducirla son de dos tipos: reseccionistas, encaminadas
a inducir una mala absorción de los alimentos, o restrictivas.

Las segundas son menos agresivas, ya que no precisan resecar nada; basta con reducir el
tamaño del estómago para que el paciente no pueda comer grandes cantidades. La
cirugía reseccionista es la única forma de que el enfermo pierda peso en muchos casos
de obesidad mórbida.

Con las técnicas reductoras se producen menos efectos secundarios, pero no se pierde
peso con la misma facilidad. Existen tres técnicas quirúrgicas principales para la
obesidad mórbida: la gastroplastia vertical o técnica de Maxon, la gastroplastia con
banda gástrica ajustable o el "by-pass" gástrico. (Doctíssimo, 2016)

Conclusión

Es necesario sensibilizar a la población del problema que la obesidad representa para la

salud, y de impulsar todas las iniciativas que contribuyan a lograr que los ciudadanos,
y específicamente los niños y los jóvenes, adopten hábitos de vida saludables,
principalmente a través de una alimentación saludable y de la práctica regular de
actividad física.

Referencias
Abizanda, E. P. (2017). infosalus.com. Obtenido de
http://www.infosalus.com/enfermedades/nutricion-endocrinologia/obesidad/que-
es-obesidad-104.html

Álvarez, M. C. (11 de Enero de 2011). monografías.com. Obtenido de

http://www.monografias.com/trabajos15/obesidad/obesidad.shtml

Blanco, V. C. (2009). Trabajo de grado. Obtenido de

http://www.javeriana.edu.co/biblos/tesis/comunicacion/tesis303.pdf

Cuídateplus. (11 de Febreo de 2016). Cuídateplus. Obtenido de

http://www.cuidateplus.com/enfermedades/digestivas/obesidad.html

Diabetes bienestar y Salud. (2018). Diabetes bienestar y Salud. Obtenido de

https://www.diabetesbienestarysalud.com/prevencion/como-se-mide-la-
obesidad/2011/11/

Doctíssimo. (2016). Doctíssimo. Obtenido de

http://www.doctissimo.com/es/salud/enfermedades/obesidad/tratamiento-de-la-
obesidad

Labrador, E. (2018). Mejor con Salud. Obtenido de https://mejorconsalud.com/7-

consejos-para-prevenir-la-obesidad/

Mundo estética. (7 de Noviembre de 2017). Web de salud y belleza. Obtenido de

http://www.mundoestetica.xyz/obesidad/tipos-obesidad/

UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS

FACULTAD DE MEDICINA

Nombre: Josselyn Mancheno

Fecha de entrega: 15/01/2018

Materia: Histología

ENDOTELIO
El endotelio es el órgano más grande de la economía del mamífero. William Harvey al
comienzo del siglo XVII descubrió que la sangre se desplazaba en un circuito cerrado.
Hace apenas 25 años que se ha iniciado el florecimiento del estudio del endotelio.

Todos los vasos sanguíneos están revestidos por una capa monocelular de células
endoteliales. El endotelio pesa 2 Kg. y ocupa una superficie de 1.500 m². El 50% del
peso del pulmón es endotelio y su extensión ocuparía el área de una cancha de tenis.

El endotelio es el órgano más importante en peso de la economía humana (pesa más que
el hígado). Regula el tránsito de 7.200 litros diarios de sangre, permitiendo la salida de
un 0,05% de líquidos hacia los tejidos vecinos. Éste también funciona sincrónicamente
con la pared vascular y la adventicia y por eso se habla del órgano endotelial. Éste
conforma trece barreras que coordinan todo el funcionamiento del organismo humano.

Es el responsable de la circulación del torrente sanguíneo, la fluidez de la sangre, el

tono vascular y de mecanismos de defensa del organismo tan importantes como el
fenómeno inflamatorio y la respuesta inmune. El endotelio es el recubrimiento interior
de los vasos sanguíneos (arteriales y venosos), los vasos linfáticos, las cavidades
cardíacas y los cuerpos cavernosos. Por su localización estratégica, separa el medio
exterior del intersticio tisular cumpliendo una función de defensa del huésped a nivel
del tegumento mucocutáneo, el pulmón, el tracto gastrointestinal y el sistema
cardiovascular. El endotelio interviene en procesos inflamatorios embriogénesis,
histogénesis, organogénesis, cicatrización, angiogénesis y metástasis.

Hoy se piensa que el endotelio puede activarse en forma comparable a la de los

macrófagos o polimorfonucleares y que su tráfico molecular y sus interacciones célula-
célula son dinámicas e inmediatas.

El manto endotelial provee una superficie activa para el intercambio gaseoso, acuoso y
macromolecular y para el tráfico celular. Por su localización especial, capta señales
químicas, físicas e inmunológicas y de acuerdo con éstas cumple funciones específicas
en salud y enfermedad. Las señales son reconocidas por el endotelio y traducidas en
mensajes intracelulares, dando como resultado la activación de genes que llevan a la
síntesis de autacoides que actúan sobre la pared vascular y la población celular
intravascular. (Serna, 2012)
El endotelio comanda los procesos de antitrombogenicidad, vasoconstricción y
vasodilatación, éxodo de la población blanca intravascular y angiogénesis. Es el
responsable de la aterosclerosis y de la hipertensión arterial al regular la composición de
la matriz extracelular, la acumulación lipídica y el comportamiento de la célula
muscular lisa de la pared vascular.

Constitución del Endotelio

El endotelio está constituido por: Células Endoteliales CE, poliédricas, unidas entre sí
por un sistema de uniones intercelulares íntimas: zonula occludens, discontinuas fascia
occludens, unión desmosómica, o de “gap junctions”, siendo el más común el tipo
ocluyente. El ejemplo típico de la variedad de unión ocluyente es el endotelio de la
barrera hemato-encefálica (BHE) y el endotelio de vasos mayores, medianos y aún
capilares de ciertos territorios como el tejido adiposo. El endotelio de la BHE, es capaz
de biotransformar los medicamentos, es multidroga resistente (debido a la glicoproteína
P), un santuario inmunológico.

La CE reposa sobre una membrana basal sintetizada por ella misma, en directo contacto
con una estructura delgada: la íntima, de linaje hematopoyético, cuya población
mesenquimal indiferenciada se aprecia inmersa en una matriz extracelular sui generis.
Esta población mesenquimal indiferenciada debe ser considerada como predeterminada,
competente, pluripotente, capaz de diferenciarse en CE, macrófago, célula de íntima,
linfocito, dendrocito, mastocito, fibroblasto, célula muscular lisa de la íntima y aun
osteoblasto.

La matriz extracelular subendotelial es una superficie trombogénica que favorece la

adhesión plaquetaria y la activación del sistema de la coagulación. La íntima separa el
recubrimiento endotelial de la media, teniendo como límite externo la túnica o lámina
elástica interna, representada por una pared agujereada de tejido elástico que por su
aspecto morfológico se ha comparado con la “red del pescador”. El endotelio,
localizado estratégicamente, capta toda clase de estímulos intravasculares y los
transmite a la íntima y a la media.

La fuerza hemodinámica de un estrés por fricción (shear stress) mínima de 10 dinas/cm²

es captada por el recubrimiento endotelial, orquestando el comportamiento y la
regulación genética del endotelio y de la población celular de la íntima con la respectiva
activación transcripcional y traduccional. Si el estímulo es normal, el recubrimiento
endotelial expresa un repertorio importante de autacoides que pone en normal
funcionamiento la pared vascular. Los autacoides son productos vasoconstrictores y
vasodilatadores sintetizados por la CE.

Si el estímulo es agresivo, se activan genes adecuados y la íntima, cumpliendo una

posible función defensiva, desarrolla un engrosamiento difuso (la neoíntima) o una
lesión pseudotumoral (el ateroma). Debemos imaginar el territorio endotelial con la
complejidad de un mapamundi y hablar de la geografía endotelial ofrecida por la
inmensa variedad estructural y funcional dada por la CE, su basal y su matriz
extracelular (MEC).

La complejidad de la MEC se explica por el “splicing” alternativo. Se han identificado

múltiples genes que controlan su funcionamiento: existen tres fenotipos de tenacina (X,
R, C), 18 de laminina (LN), aproximadamente 20 isoformas de fibronectina (FN) y
además, se han identificado 21 isoformas de colágeno. Como si fuera poco, los
glicosaminoglicanos (GAGs) y proteoglicanos, varían en tipo y cantidad en los
diferentes territorios endoteliales. Las proteínas no colágenas de tipo sindecam,
decorina y nidógeno (entactina), también varían.

Propiedades Funcionales del Endotelio

El endotelio es un tejido de gran versatilidad funcional que goza de muchas propiedades

sintéticas y metabólicas.

1. Actúa como una membrana semipermeable controlando el paso de pequeñas y

grandes moléculas al interior de la pared arterial y a través de los capilares y las
vénulas.

2. Mantienen libre de trombogenesis a la interfase sangre-tejido, regulando la trombosis,

la trombolisis y la adhesión plaquetaria.

3. Modulan el tono vascular y el riego sanguíneo.

4. Metabolizan ciertas hormonas.

5. Regulan reacciones inmunitarias e inflamatorias, controlando en gran parte las

interacciones de los leucocitos con la pared vascular.

6. Modifican las lipoproteínas de la pared arterial.

7. Regulan el crecimiento de otras células (fibras musculares).

Propiedades Funcionales

Una propiedad fundamental de la superficie endotelial del vaso sanguíneo es la de

mantener la sangre en estado líquido aún minutos después del cese de las funciones del
organismo animal. El mecanismo molecular de esta hemocompatibilidad sorprendente
del endotelio normal, se debe a la expresión de la trombomodulina, el activador del
plasminógeno tisular (t-PA) y los GAGs que pueden interactuar con la antitrombina III.

Características Celulares del Endotelio

Las organelas de la CE están representadas por un citoesqueleto, mitocondrias de

número variable (abundantes en la BHE y en el miocardio y escasas en el endotelio
endocárdico), cuerpos de Weibel-Palade (von Willebrand, el factor VIII antihemofílico,
la selectina P y la IL-8), retículo endoplásmico, ribosomas, lisosomas y Golgi.

La CE ostenta una vesiculación especial, que recibe el nombre de tráfico pinocitósico y

que es abundante en ciertos endotelios (cordón umbilical) y muy escaso, casi nulo, en la
BHE.

Es posible reconocer la CE por:

1. Identificación con microscopía electrónica de los cuerpos de Weibel-Palade

2. Presencia de la proteína de Von Willebrand identificada con marcadores de

inmunoperoxidasa e inmunoflorescencia en el área perinuclear.

3. Identificación por métodos inmunológicos de la enzima convertidora de angiotensina

(ECA).

4. Identificación de la captación de LDL

5. Incorporación de la lectina Ulex europaeus. La lectina Ulex europaeus se une con

gran afinidad a la superficie de la CE que ostenta residuos de la L-fucosil de las
glicoproteínas presentes en su glicocáliz.

El endotelio con comportamiento circadiano, temprano en la mañana es más pegajoso,

aumenta la síntesis del PAI-1 y disminuye su actividad fibrinolítica, lo cual coincide
con un aumento en la actividad del simpático, en la agregación plaquetaria. Por tanto, se
sospecha que esta es la razón por la cual los eventos cardiovasculares y
cerebrovasculares son más frecuentes temprano en la mañana. La noxa tiene cuatro vías
de posible agresión antigénica al huésped: el recubrimiento mucocutáneo, la mucosa
gastrointestinal, el pulmón y el recubrimiento endotelial.

Características inmunológicas del Endotelio

El endotelio cumple una función vital de defensa de huésped y para ella interviene en la
organización de trece barreras (algunas de ellas con características de santuarios
inmunológicos):

1. Alvéolo-capilar

2. Placentaria

3. Hepática

4. Glomerular

5. Hemato-Encefálica

6. Hemato-Nerviosa

7. Hemato-Líquida
8. Cefalorraquídea

9. Hemato-Oculares (Hemato-Retiniana y Hemato-Acuosa)

10. Hematotesticular

11. Hemato-Esplénica

12. Hemato-Tímica

13. Hemato-Hematopoyética

La personalidad de la CE varía en cada barrera, en cada territorio tisular, en arterias y en

venas, en microcapilares y en la misma arteria, según el segmento. El fenotipo de una
CE es el reflejo del cuadro fisiopatológico local. El endotelio del cordón umbilical
humano presenta un comportamiento endotelial intermedio entre vasos grandes y
microcapilares.

Las CE están unidas entre sí por una sustancia intercelular constituida por
glicoproteínas. Los espacios intercelulares endoteliales varían entre 10-20 Å en las
arterias mayores y 100-200 Å en las vénulas post-capilares. Por ejemplo, la
microvasculatura del tejido adiposo se caracteriza por la presencia de uniones íntimas y
ausencia de fenestras y discontinuidades. En sus uniones intercelulares se evidencia la
presencia de cadherinas, PECAM y ZO-1, que son proteínas típicas de las uniones
intercelulares que regulan el paso de solutos. El endotelio aórtico no tiene receptores
para leucocitos; en cambio si el endotelio de las vénulas post-capilares ofrece los
receptores adecuados. La migración y proliferación de las CE, están controladas por
factores tisulares específicos del microambiente local, de tipo sustancias hormonales,
elementos constitutivos de la MEC y fuerzas hemodinámicas. Se piensa que la
remodelación de la membrana basal, producto de la CE, es específica del tejido. La
composición de la membrana basal endotelial, juega un papel fundamental en el
comportamiento biológico en diferentes fenotipos de CE en órganos diferentes. La
MEC también es diferente en territorios diferentes. La CE al sintetizar la MEC y su
membrana basal determina la “personalidad” endotelial de cada territorio y por ende sus
funciones.

Alteraciones funcionales y activación del endotelio

Respuestas reversibles rápidas: duran minutos, son independientes de la síntesis de

nuevas proteínas. Histamina, Serótina, mediadores vasoactivos que producen el
aumento de la permeabilidad vascular, inhiben la liberación de oxido nítrico por las
células endoteliales y redistribuyen la glucoproteina de adhesión P-selectina bajo el
estimulo de la trombina o la histamina.

Respuestas Tardías: llamadas de activación endotelial, reflejan una alteración en la

expresión de los genes y la síntesis de proteínas, y pueden tardar horas e incluso días en
aparecer. (Badimón, 2006)
Factores Inductores de activación Endotelial

• Las citoquinas y las sustancias de origen bacteriano, responsables de las lesiones

inflamatorias y el shock séptico.

• El stress hemodinámico.

• Los lípidos que son esenciales en la patogenia de la ateroesclerosis.

• Los productos finales de la glucosilación avanzada (diabetes).

• Efectos de los virus, los factores del complemento y la hipoxia.

Las células endoteliales elaboran a su vez moléculas de adhesión, citoquinas y

quemioquinas, factores de crecimiento. El comportamiento biológico de la CE de la mi
crovasculatura, es diferente al de la macrovasculatura; por ejemplo, la expresión y
activación de numerosos antígenos de superficie celular, tales como moléculas de
adherencia, es diferente. Es fundamentalmente en la microvasculatura, donde ocurren
los fenómenos iniciales de activaron leucocitaria, (rolling, activación, adherencia y
extravasación). Las diferentes Chemokinas son secretados en los sitios de la
inflamación y/o infección o aún las zonas bajo shear –stress, por las células del tejido
residente endotelial y por los leucocitos. Los Leucocitos comienzan a rodar sobre el
endotelio y sus moléculas de adhesión se encuentran sobreexpresadas, la selectina
cumple un rol fundamental en la interacción con el endotelio. La secreción de
quimiocinas se ha detectado en una amplia variedad de situaciones, y es probable que
estas quimiocinas causen la acumulación y activación de los leucocitos en los tejidos.
La capacidad de controlar con precisión el movimiento de las células inflamatorias y su
activación sería el objetivo central de futuras intervenciones terapéuticas.

Afectación del endotelio por los factores de riesgo cardiovasculares.

Ya se ha comentado anteriormente que la funcionalidad endotelial puede verse

modificada por los factores de riesgo cardiovascular como la edad, la hipertensión, la
hiperlipidemia, la diabetes, el tabaquismo, etc.

La frecuencia de la enfermedad cardiovascular aumenta con la edad en ausencia de

otros factores de riesgo, lo que sugiere que la edad per se puede alterar la funcionalidad
vascular.

En la circulación arterial y en la aorta, que está más expuesta a la presión pulsátil, la

liberación de NO disminuye con la edad.

En el caso de la hipertensión, la disfunción endotelial contribuye a aumentar

las resistencias vasculares periféricas y las complicaciones vasculares. En muchas
formas de hipertensión experimental, la presión arterial elevada se asocia con una
disminución de la relajación endotelio-dependiente. Este defecto puede ser más
dominante en unos lechos vasculares que en otros, considerándose consecuencia más
que causa de la hipertensión.
Referencias

Serna, F. d. (2012). Obtenido de http://www.fac.org.ar/edicion/inscac/cap06_2010.pdf