Resumen Microbiologia Generalidades PDF

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Resumen Microbiología: Generalidades
Microbiología (Universidad de Alicante)
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Microbiología. Generalidades Página 1 de 4
TEMA I. MICROBIOLOGIA. GENERALIDADES
Características:
• Es empleada por la medicina para combatir procesos infecciosos

• Se trata de la ciencia que estudia los microorganismos. (< 0,1 mm)
• Desde hace 300 años:
o Procariotas y eucariotas
o Unicelulares y pluricelulares
Son organismos unicelulares los que cuentan con una célula y los organismos
pluricelulares son aquellos que cuentan con billones de células y tienen una
organización más compleja como las plantas o los animales.
En seres vivos unicelulares, el tamaño, forma y característica de la célula que lo

constituye varía según la especie. En los organismos pluricelulares, las células
integrantes del organismo tienden a ser sumamente especializadas. Estos organismos
poseen diferentes clases de células agrupadas, con capacidad para desempeñar
funciones específicas, más allá de aquéllas que son comunes a todas las células.
Existe un tercer grupo de organismos intermedios o de transición, que no son
unicelulares, ni pluricelulares.

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• Metodología común: esterilidad, cultivos puros, microscopía

• Uso de uno con diversos fines
o Fermentación: pan, cerveza, vino, yogurt, kéfir, etc.

o Conservación de alimentos: salazonado, desecación, etc.
A. HISTORIA DE LA MICROBIOLOGÍA
A. Von Leewenhoek
• Primeras observaciones de microorganismos, hematíes, espermatozoides

• Describió las principales bases clases de microorganismos
1864 J. Lister
• Cirugía antiséptica (uso de antiséptico en quirófano)
1877 Kooh
• Postulados
• Son un conjunto de exigencias que deben cumplir los microorganismos
para ser considerados agentes causales de enfermedades transmisibles
o Microorganismos presentes en todos los casos de enfermedad

o Debe poder aislarse del enfermo y obtener un cultivo puro “in
Vitro”
o Un cultivo puro de un microorganismo debe causar la enfermedad
en individuos sanos.
o En microorganismo debe aislarse de nuevo del individuo afectado
B. PREVENCIÓN, DESCUBRIMIENTO Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES

INFECCIOSAS
Inmunización: sistema de prevención de enfermedades transmisibles. Prevención

primaria
• Activa: vacunas
• Pasiva: seroterapia.

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Seroterapia: se introducen anticuerpo procedentes del suelo de animales o personas

previamente inmunizadas (poco duradera) es inespecífico.
Objetivo de la inmunización es evitar la producción de la enfermedad en el sujeto sano
susceptible actuando sobre este.
Las vacunas, en cambio, introducen en el organismo gérmenes muertos o toxinas que

producen en ele organismo una respuesta inmunológica mediante la producción de
defensas específicas (anticuerpos). Duradero.
Vacunas Seroterapia
- Activo - Pasivo
- Generación de anticuerpos - Inyección de anticuerpos
- Duradero - No duradero
- Específico - Inespecífico
Antisepsis
Lister
• Uso de feud en quirófano

• Esterilización del material quirúrgico. Antisepsia
• Asepsia quirúrgica
Postulados de Kook
• Establece una relación causa- efecto entre un microorganismo y una

enfermedad
C. INTRODUCCIÓN DE MEDIOS DE CULTIVO
• Conocimiento de lo agentes causales de enfermedades infecciosas

• Conocimiento de la fisiología de los microorganismos
• Etapa molecular
Quicio antiinfecciones
• Salvarsán
• Sulfamidas
• Antibióticos
Retos del siglo XXI

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• SIDA
• Resistencia a los antibióticos

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Microbiología. El crecimiento microbiano Página 1 de 4
TEMA II: EL CRECIMIENTO MICROBIANO
Características:
• Hay un aumento tanto estructural como funcional
• Fisión binaria. A partir de un organismo se generará otro con las mismas

características.
• Producción de formas de resistencia (endosporas bacterianas). Tiene el

mismo material genético que la célula. Las generan durante el período de
latencia para protegerse hasta que las condiciones ambientales mejores.
A. FASE DE CRECIMIENTO BACTERIANO
Es la función exponencial es donde se mide el tiempo de generación de un

microorganismo. Cada tiempo de generación se va duplicando
Cultivo discontinuo nutrientes limitados, toxinas.
1. MEDICIÓN DEL CRECIMIENTO
Peso seco. No es útil para la microbiología médica
Densidad óptica: determinamos los microorganismos de un medio líquido. Densidad

óptica/nº de bacterias
Recuento de viables: calcula cuantas bacterias vivas hay en un determinado medio

por unidad de volumen. Los resultados se expresan en unidades formadoras de

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colonias (UFC). Normalmente crecen de forma centrífuga. La progenitora quedará en

el centro y las hijas en el exterior. Morirán antes los microorganismos que estén más
cercanos al interior.
2. FACTORES QUE INFUYEN EN EL CRECIMIENTO
Nutrientes: las rutas siempre están acopladas a rutas de síntesis y combustión
• Catabólicas
• Anabólicos
La célula se va a formar a partir de moléculas carbonadas:
• Autótrofas: Aquellas capaces de sintetizar moléculas orgánicas

complementarias a partir del CO2
• Heterótrofas: No poseen habilidades de síntesis, requieren de moléculas
orgánicas para sintetizar.
- Quimiorganotrofo
- Fotoorganotrofo
Respiración: Método de obtención de energía en el cual la sustancia que se reduce

es el O2 o moléculas inorgánicas.
Fermentación: moléculas orgánicas como el azúcar

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3. NUTRIENTES ESENCIALES QUE NOSOTROS NECESITAMOS
TEMPERATURA
La temperatura es un factor muy limitante para el desarrollo microbiano
En función de la cual sea temperatura óptima.
• Psicrófilos. Frigorífico
• Mesófilos. Temperatura ambiente. Patologías del ser humano
• Temófilos. Temperaturas muy elevados
• Termófilos extremos. Temperaturas inusitablemente elevadas
ATMÓSFERA
Según que atmósfera permita para su desarrollo óptimo para las bacterias diremos
que son:
• Aerobio: Aquel que crece en presencia de oxígeno, es capaz de respirar. El

oxígeno no le es tóxico. Tiene que establecer mecanismos de defensa
• Anaerobio: no sabe utilizar el oxígeno. No tolera su toxicidad. Crece en

ausencia de O2
• Facultativo: puede crecer en presencia o ausencia de oxígeno.
• Microaerófilo: Tolera niveles de oxígenos muy bajos del 2-5 %, y requiere

ciertas condiciones en la atmósfera. Cierto O2, una atmósfera inerte y elevado
nivel de nitrógeno.
SALINIDAD
Todos los microorganismos tienen límites de tolerancia a la sal. Todas las bacterias
soportan bien la presión osmótica baja, ya que poseen una pared rígida que evita que
estallen con presiones bajas.
Hay bacterias que crecen en ambientes hipersalinos, la pared celular no les va a

proteger y se van a deshidratar, por eso algunas bacterias no poseen pared celular, se
denominan bacterias halófilas externas, poseen un mecanismo de transporte activo.

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pH
En función de que sus tiempos de generación sean óptimos tendremos:
• Acidófilas: se desarrollan en medios ácidos.

• Neutrófilas: se desarrollan en medios neutro
• Basófilas: se desarrollan en medios básicos
OTROS FACTORES
Radiación visible: la luz ultravioleta oxida
Rayos UV: afectan directamente al ADN de la célula. Las bacterias que crecen
expuestas a la luz solar deben tener mecanismos de respiración del ADN (ácidos
nucleicos de la célula)

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Microbiología. Bacteriología I Página 1 de 13
TEMA III: BACTERIOLOGÍA I
I. CARACTERÍSTICAS GENERALES
Características:
1. Son las células más pequeñas que hay en nuestro organismo.
2. Son organismos unicelulares que carecen de membrana nuclear, su ausencia

es común para los procariotas.
3. El ADN bacteriano esta desnudo y se le denomina nucleoide.
4. Esta más próxima a las células primordiales que a cualquier célula animal o
vegetal.
5. La diferencia entre una célula procariota y una eucariota es que la eucariota si

que tiene verdadero núcleo y la otra tiene un núcleo primitivo
Formas bacterianas:
• Esféricas (cocos)
• Alargadas (bacilos)
• Espiral o helicoidal

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Organización bacteriana: dependiendo de la supervivencia de las bacterias

tendremos unos elementos u otros.
Elementos obligados Elementos facultativos
- Pared celular - Cápsula

- Membrana citoplasmática - Flagelos
- Citoplasma - Fimbrias o pili
- Nucleoide - Esporas
A. ELEMENTOS OBLIGADOS
PARED CELULAR
A diferencia de las células eucariotas, las procariotas poseen por fuera de la

membrana citoplasmática una estructura rígida, cuya función es dar forma a la bacteria
y protegerla de la lisis osmótica.
Es el lugar de actuación de una serie de antibióticos como la Penicilina que inhibe la

síntesis de la pared celular provocando la muerte bacteriana.
El componente bioquímico más importante de la pared celular es el peptidoglicano o

mureína que está compuesta por dos subunidades idénticas, la N-acetilglucosamina y
N-acetilmurámico.

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Las bacterias tienen un interior intracelular muy simple y un exterior muy complejo.
Todos los compuestos se sintetizan en el citoplasma.
Las tinciones sirven para visualizar mejor las células, ya que tienen el mismo índice de
refracción que el agua y se observan al microscopio de color blanco.
Tinción Gram
La tinción Gram es una tinción diferencial.

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Gram +
• Poseen una capa una gruesa de mureína o peptidoglicano

• Presencia de ácidos teicoicos y lipoteicoicos
Gram –
• Están más avanzadas en la evolución

• Por fuera de la membrana citoplasmática estaría la mureína, es una
capa muy fina
• Por fuera de la mureína poseen la membrana externa de las Gram -.
Porina (canales)
• Lipopolisacáridos (LPS). Componente más importante. También se le
denomina endotoxina, responsable del sock séptico, cuando hay una
sépsis aunque haya un tratamiento, si la bacteria ha liberado esa toxina
podría ocurrir el choque.

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Procedimiento:
1. Aplicar directamente sobre la llama el asa de siembra
2. Extender la preparación sobre el porta
3. Secar el porta y luego hacer tres cortes a la llama
4. Cubrir con violeta de genciana y dejarlo reposar durante un minuto
5. Lavar con agua destilada para eliminar el colorante sobrante
6. Cubrir con lugol (mordiente) para que se fije mejor el colorante

7. Volver a lavar con agua destilada
8. Añadir saframina (2º colorante), y dejar en reposo durante 1 minuto. aquella

bacteria que quede teñida del 2º colorante serán bacterias Gram negativas, las
que no queden teñidas serán bacterias Gram positivas
9. Lavar por última vez con agua destilada y dejar secar
10. Observar la muestra con el objetivo de inmersión
MEMBRANA CITOLPLAMÁTICA
• Es muy parecida a la de las eucariotas

• Permeabilidad activa
• La membrana de las bacterias es muy rica en proteínas y no poseen
colesterol

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• Función de secreción de sustancias tóxicas al exterior

• Sistema de transporte de electrones
CROMOSOMA BACTERIOANO
Las bacterias tienen un único cromosoma con una doble cadena circular de ADN con
4000 genes aproximadamente 5 millones de pares de bases.
Para que el ADN quepa dentro tiene que súper enrollarse, de esto se encargan unas
enzimas denominadas girasas (lugar de actuación de algunos antibióticos)
Las bacterias pueden tener elementos genéticos no extracromosómicos llamados

plásmidos (autorreplicación). Son resistentes a los antibióticos y producen toxinas.

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B. ESTRUCTURAS NO NECESARIAS
CAPSULA:
• Inhiben la fagocitosis
• Están formadas por polisacáridos
FLAGELOS:
• Confieren movilidad
• Estructura proteica
• Con un solo flagelo tienen mayor movilidad
• Monotricas un flagelo, peritricas más flagelos
PILI:
• No tienen función motora

• Sirven para adherirse a superficies
• Proyecciones piliformes
• Estructuras proteicas
ESPORA:
• Forma de resistencia
• Solamente producen ciertas bacteria Gram +
• No es una forma reproductiva
• Clostridium bacilus

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• Resistencia a condiciones ambientales extremas

• Una célula produce una única espora (esporulación)
• Está deshidratada, cubierta de dipicolínico (sólo aparece aquí)
II. GENÉTICA BACTERIANA
La más ubicuitaria de todas la bacterias es la Escherichia coli, que se encuentra en

nuestro intestino, comparte las característica de las eucariotas, pero es mucho más
simple.
La información genética se organiza en genes (estructura que codifica la síntesis de

una proteína). El conjunto de todos los genes del organismo es el genotipo y la
expresión del observador de esos genes es el fenotipo.
A. ELEMENTOS GENÉTICOS
CROMOSOMA BACTERIANO: es la formación genética vital y está

desnudo, es decir, no está protegido por la membrana nuclear ya que
carece de ella.
PLÁSMIDOS. ADN CIRCULAR: es la información genética no vital

para la bacteria. Le confiere información adicional. Muchas de las
resistencias antibióticas de codifican aquí. Esa información se puede
transmitir de unas bacterias a otras ya que son independientes del
cromosoma bacteriano. Algunos poseen la capacidad de integrarse y
separarse del cromosoma bacteriano (plásmidos HFR)

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B. MUTACIONES
Las mutaciones son cambios en la secuencia de nucleótidos que van a expresar en las
siguientes generaciones. Las bacterias son organismos haploides y se reproducen por
fusión binaria, van a ser iguales que su progenitor.
Características:
1. Introducen variabilidad genética
• Espontáneas (al azar), de cada una 100 millones de bacterias mutan

• Inducidas (agentes mutágenos), rayos x, luz ultravioleta, etc.
2. Las mutaciones se expresan rápidamente. El tiempo de generación de las

bacterias es muy rápido y aparentemente podemos tener una falsa sensación
3. No pueden crear resistencia a un antibiótico, lo que hay es una presión de

selección, no es un agente mutágeno, el antibiótico selecciona a las bacterias
resistentes, eliminado a las sensibles. Las bacterias entonces colonizarán un
nicho ecológico en el que es frecuente ver cepas de bacterias muy resistentes
a antibióticos por consumo excesivo de antibióticos
4. Reparación del daño de ADN. Las bacterias han desarrollado sistemas de

reparación de ADN, una cadena sirve de molde para separar la otra (son
cadenas de doble hélice)

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Mecanismos bioquímicos de resistencia
• Mutación espontánea
• Modificación del planco del antibiótico
• El 40% de los neumococos son sensibles a la penicilina
C. MECANISMOS DE TRANSFERENCIA DE GENES CROMOSÓMICOS

BACTERIANOS
La evolución bacteriana ocurre más rápidamente si se divididera exclusivamente por

mutaciones. Se acelera mediante el intercambio del material genético entre bacterias.
Existen tres mecanismos de transferencia unidireccional mediante los cuales las
bacterias transfieren la información genética
TRANSFORMACIÓN: Implica la liberación del ADN por la lisis de una bacteria

y captación por la célula receptora que lo integra

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TRANSDUCCIÓN: El ADN se introduce en la bacteria receptora a través de un

virus.
Son virus son de un tamaño subcelular, son parásitos intracelulares obligados. Las
virus que atacan a las bacterias se llaman bacteriófagos o fagos. Poseen una
cápsula con una estructura proteica con un solo material genético, ADN o ARN
Los fagos que no usan a las bacterias sino que la infectan y se insertan el la bacteria,
incluso dentro de su genoma se llaman profagos, aquellas bacterias que llevan un
fago en su interior se denominarán bacterias lisóginas.

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Estos virus atemperados, como consecuencia de la reproducción de los virus dentro

de la bacteria), pueden comportarse como lisóginos y no usar a la bacteria sino lisarla
y transportar el ADN de una bacteria a otra
Cualquier gen tiene la capacidad de ser transferido a otra bacteria especializada. Sólo
ciertos genes pasan la información genética de una bacteria a otra
CONJUGACIÓN: Transferencia del ADN de la bacteria donante a la bacteria

receptora a través de un pili.
Hay un contacto directo entre las dos bacterias. Generalmente se transfieren genes
plásmidos pero puede darse el caso de que se transfiera también ADN de la bacteria
donante ya que poseen la capacidad de integrarse en el cromosoma porque son
susceptibles a arrastrar genes cromosómicos.

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Microbiología. Bacteriología Página 1 de 29
TEMA IV: BACTERIOLOGÍA II
A. BACTERIAS GRAM POSITIVAS
ESTAFILOCOCOS
Características generales:
• Son cocos Gram positivo

• Inmóviles no esporulado
• Forma esférica
• Agrupación en racimos
• Catalasa +, fermentan los azúcares
• Aerobios, anaerobios facultativos
• Cocos en cadena
• Los patológicamente más importantes son:
o Estafilococos aureus. Principal patógeno. Se detecta por la prueba de

la catalasa, catalasa +, es un coco b-hemólisis
o Estafilococos epidermis: catalasa -
o Estafilococos saprophyticus: catalasa –
Factores de virulencia del Estafilococos aureus:
• Es patógeno

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• Enzima. Coagulasa, catalasa (propiedad antifagociticas, es decir, la puede

inhibir), hialuromidasa, lipasa, nucleasa, b-lactamasa
• Toxinas. Citotoxina (alfa, beta, landa y leuconidina)
• Toxina exfoliativa epidermolítica
• Enterotoxina
Otros:
• Producción de limo
• Cápsula mucoide (slima)
• Pared celular (peptidoglicano, ácido teicoico, proteína A)
Infecciones producidas por bacilos aureus:
• Piel: foliculitis, farúnculos, impetigo, ántrax.

• Infecciones localizadas con manifestaciones sistemáticas (enterotoxina)
• Toxina 1 del SST
• Toxina exfoliativa
• Bacteriana: endocenditis derecha
• Abcesos
• Sobreinfección pulmonar
• Toxiienfección alimentaria (cepas productoras de enterotoxina)
Infecciones por Estafilococos epidermis:
• Catéteres
• Endocenditis de LRC (shunts)
• Prótesis ortopédicas
• Bacteriemia nosocomial en UCI pediátricas

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• Oculares: endoftalmitis
STREPTOCOCOS
• Cocos Gram +
• Inmóviles, no esporulados
• Requerimientos nutritivos
• Agrupación en cadenas
• Catalasa –
• Aerobio o anaerobio facultativo
Clasificación:
• Grupo A
• Streptococos pyogenes, síndromes clínicos
• Faringitis, faringo amigdalitis y escarlatina (vías respiratorias)
• Vía piel y tejido subcutáneo
o Impértigo
o Erisipela
o Celulitis
o Fascitis necrotizante
o Sobreinfección de heridas y quemaduras

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Estreptococos pneumonae (neumococo):
• Síndrome clínico
o Diplococo
o Gram +
o catalasa –
• Por afectación respiratoria:
o Otitis media
o Sinusitis aguda
o Neumonía neumocócica
• Por afección extrapulmonar:
o Meningitis
o Artritis
o Peritonitis
o Endocanditis
Estreptococos faecalis:
• Enterococo
• Catalasa –
• Resistente a antibióticos
• Infecciones urinarias ITU
• Nosocomial y sonda permanente
• Endocenditis
• Biomateriales
• Secundarios en abscesos. Intraabdominal
• Sobreinfección heridas.
• Tratamiento con antibióticos de amplio espectro
CAMPILOBACTER
DIFTERIA. Características:
• Infección faringe o vías respiratorias superiores

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• Linfadenitis cervical
• Obstrucción respiratoria: asfixia
• Efectos a distancia de la toxina sobre el corazón Inhibe la síntesis proteica.

Está codificada por un fago
• Enfermedad rara. Debido al tránsito de personas pueden darse brotes
• Las cepas que no llevan el fago b, no producen la enfermedad. Esas cepas no

toxigénicas pueden ser lisogenizadas por un fago y volverse virulentas
• La toxina diftérica es inmunógena, generamos anticuerpo para eliminarla.
LISTERIA
• Bacilo Gram +. Anaerobio facultativo

• Pueden adoptar la disposición de las coriformes pero estan son móviles a 25ºC
• Patógeno intracelular. Antropozoonosis
• Infecciones en inmunodeprimidos y recién nacidos
• Causa de meningitis y sepsis neonatal (granulomatosis infectosdéptica).
Infección intrauterina
• Listeriosis trasmitida por alimentos (lácteos)

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GÉNERO BACILUS
• Bacilo Gram +. Móvil, anaerobio facultativo

• Colonias grandes en forma de cabeza de medusa
• Saprofito, excepto el B. antracis y el B. cereus.
• Frecuentes contaminaciones en el laboratorio
BACILO ANTRACIS. Características
• Agente productor del carbunco

• Posee una exotoxina que está codificada en los plásmidos. Disminuye la
acción de los leucocitos polimorfonucleares (PMN)
• Tiene tres formas:
o Cutánea. La más frecuente. Hay una herida abierta, entran las esporas
al organismo a través de ella contaminándolo, las esporas pasan a
forma vegetativa, a continuación se produce una pápula, que se
convertirá en una vesícula para finalizar con una pústula, llamada
pústula maligna

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o Respiratoria: por inhalación de esporas, bioterrorismo. Neumonía

atípica, rápidamente mortal (enfermedad de los cargadores de la lana)
o Intestinal: muy rara. Por consumo se carne de animales contaminados
CLOSTRIDIUM
• BGP, aerobio estricto

• Resistentes al medio ambiente. Esporas (deformantes)
• Microbiota del hombre y animales
• Son patógenos porque algunos de ellos producen potentes toxinas y enzimas.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS. Características:
• Numerosas sustancias tóxicas
o Toxinas: alfa, beta, o y l. la más importante es la alfa-toxina del C.

tetani, produce muerte celular
o Enterotoxina: toxina que actúa sobre el entericito. Se libera en el medio

durante la esporulación. Tisular
• Aerobio estricto
• Cuadros clínicos
o Leves: gastroenteritis autolimitada

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o Muy graves: mionecrosis o gangrena gaseoso. Potencialmente mortal.

Se necrosa el músculo. Es característico de lesiones abiertas que se
contaminan por las esporas. Típico en heridas de guerra.
• Tratamiento:
o Debridamiento cutáneo precoz

o Amputar, cirugía agresiva asociada el tratamiento
o Antibióticos y oxigeno hiperbárico.
CLOSTRIDIUM BOTULISMO. Características
• Vía de entrada la piel y el aparto digestivo
• Botulismo: consumo de alimentos con la toxina preformada
• Es la toxiinfección alimentaria de las conservas caseras de productos vegetales

por la deficiencia de su esterilización, posee afinidad por las sinápsis motoras,
las terminaciones nerviosas colinérgicas (acetilcolina como neurotransmisor).
Se inhiben la liberación en el músculo produciendo una parálisis flácida.
CLOSTRIDIUM DIFICILE. Características:
• Es un microorganismo que se encuentra de forma normal en la flora intestinal

• Colitis pseudomembranosa (necrosis hemorrágica por toxina)
• Acción patógena. Toxina que lesiona el entericito
• Causa importantes gastroenteritis nosocomiales (diarrea hospitalaria()
• Asociado al tratamiento con antibióticos de amplio espectro
• No basta con aislar el Clostridium, éste tiene que producir la toxina.

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B. BACILOS GRAM NEGATIVOS
ENTEROBACTERIAS
• Bacilos Gram -, (BGN), no formadores de esporas
• Aerobio y anaerobio facultativo
• Hábitat tracto intestinal inferior del hombre y de los animales
• Crecen rápidamente en medios de cultivos simples (Mc Conckey) es un medio

diferencial que nos ayuda a clasificar a los microorganismos. Reacción por
fermentación de la lactosa.
• Gran actividad metabólica. Se pueden metabolizar muchos sustratos (colonias

rojas(. Actúan sobre la glucosa produciendo ácidos y a veces gases
• Muchos están presentes en la flora normal del colon.
• Son oxidasa –
Determinantes de patogeneicidad de las Enterobacterias:
• Poseen cápsulas
• Variación de fase antigénica
• Expresión de factores de adherencia
• Supervivencia y multiplicación dentro de las células
• Secuestro de factores de crecimiento

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• Endotoxina (LPS) lipopolisacárida

• Resistencia a ka acción bactericida del suero (b-lactamasas), inactivan la
penicilina. La información la tienen en su cromosoma bacteriano
• Resistencia a los antimicrobianos.
• No son flora natural del ser humano (patógeno primario:
o Salmonella
o Síguela
o Yersinia
Enterobacterias como agente oportunista:
 Agentes oportunistas:
• Escherichia coli
• Proteus
• Klebsiella
• Serratia
• Citrobacter
 Infecciones:
• Infecciones urinarias
• Infecciones de heridas quirúrgicas
• Úlceras de cúbito
• Quemaduras
• Peritonitis y sepsis en cirróticos
• Infecciones pulmonares en traqueostamizaods
• Granulopénicos y estados precoces del transplante
SAMONELOSIS. Características:
a) Tifoparatífica (fiebres tifoideas)
• Salmonella typhi
• Agua y alimentos contaminados
• Bacteriemia constante y persistente. Es capaz de sobrevivir a los
mecanismos bactericidas de los macrófagos.
• Es una enfermedad sistémica, afecta a muchos órganos

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• Ataca a las vellosidades de íleon.

• Se multiplica en los macrófagos, ganglios linfáticos y la sangre
• Hepatosplenomegalia, etc.
b) Gastroenteríticas
• Gastroenteritis aguda sin bacterianemia y autolimitada (se cura sola)

• Seneritidis, S. typhimurium
• Alimentos contaminados
c) Salmonellosis generalizada
• Forma septicémica con localizaciones diversas

• Pus en diversos órganos
• Inmunodeprimidos. Evitar septicemias (invasión del torrente circulatorio)
d) Portadores de Salmonella
• Trascendencia sanitaria
• Vesícula biliar
• Intestinales de salmonera gstroenteríticas
SHIGELOSIS. Características:
• Hay 4 especies de Síguela. Todas son patógenas humanas estrictas

• Dosis infecciosa baja (muy virulentas)
• Multiplicación en el intestino delgado
• Penetración y ulceración del epitelio del colon

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• Paradigma de diarrea infecciosa por

mecanismo invasivo
• No van a circular por la sangre (no
bacteriemia)
• Proceso inflamatorio difuso
COCOS GARM NEGATIVOS (NEISERIAS)
• Diplococo Gram –
• Adoptan la disposición en granos de café
• Muchas especies comensales
• Hay 2 especies patógenas:
o Neisseria meningitidis (meningococo)

o Neisseria gonorrhoeae (gonococo)
• Aerobios, no esporulados e inmóviles

• Catalasa y oxidasa -
Factores de virulencia de la Neisseria:
Poseen unos pilis que se adhieren a las células de los epitelios columnares no filiares,
se posan en su interior atravesándolas por endocitosis dirigidas por los parásitos, una
vez invaden la mucosa desencadenan la infección
GONOCOCO. Características generales:
a) Gonorrea genital
• Varones: secreción uretral purulenta y disuria

• Mujeres: endocervicitis /cervex). Pueden tener o no sintomatología.
b) Otras infecciones locales
• Infección rectal
• Infección faringea

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• Conjuntivitis y oftalmia en recién nacidos
c) Enfermedad inflamatoria pélvica (EPI)
• Salpingitis y peritonitis pélvica

• Es muy frecuente en mujeres porque la gonorrea en asintomática
• Complicación: esterilidad. Infertilidad tubárica en personas con defectos
en los factores finales del sistema del complemento (inmunitario)
d) Infecciones gonocócicas diseminadas (bacteriemia)
• Exantema cutáneo
• Altralgia y artritis
MENINGOCOCO. Características:
• Parásito exclusivamente humano

• Estado de portador nasofatingeo
• Los meningococos se unen a las células no ciliados
• Efecto antifagocitario de la cápsula
• Manifestaciones clínicas:
o Meningitis
o Meningocemia y extantemia
• Rinofaringitis suave, y en personas inmunes pasa a la sangre y después al

SNC.
C. BACILOS GRAM NEGATIVOS NO ENTEROBACTERIAS
GÉNERO VIBRIO

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Características:
• Bacilos Gram negativos, curvos.

• Se encuentran comúnmente en el agua
• Muy móviles. Flagelo polar
• Son oxidasa –
• Provoca el cólera
VIBRIÓ COLÉRICO. Características:
• Es un prototipo de diarrea por mecanismo toxigénico
• Dosis infectiva grande

• Penetración en el moco y adherencia. Producción de toxina del cólera. Activa la
adenilatociclasa y se bombea cloruro que arrastra al potasio y al HCO3.
provocando diarrea deshidratante y sock hipobolémmico
• Gran pérdida de fluido de K y HCO3. El aspecto de las heces es acuoso, heces

en “agua de arroz”
• Ausencia de afectación estructural de la mucosa o invasión. El entericito no

pierde su capacidad de absorber, no muere, entra es disfunción.
CAMPYLOBACTER
Características:
• Bacilos pequeños e inocuos. Gaviota (Gram -)

• Muy móvil, microaerófito
• Oxidasa +
• Probable transmisión zoonótica
• Causa de diarrea infecciosa (mecanismo invasivo)

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o Ulceración mucosa intestinal con necrosis

o Producción de hemorragias en duodeno e íleon
• Dosis infectiva baja (500 células)
HELICOBACTER PYLORI
Características:
• Bacterias espirales, microaerófito

• Oxidasa y ureasa +
• Distribución mundial
• Reservorio sólo humano
• Asociación con gastritis y ulcus gástrico y duodenal
BRUCELLA Y BRUCELOSIS
Características:
• Cocobacilos, Gram – pequeños, aerobios estrictos

• Oxidasa + y crecimiento lento
• Virulencia:

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o Factor patógeno de los lipopolisacáridos (LPS) de la membrana externa

o No produce toxinas
o Supervivencia dentro de fagotitos
BRUCELOSIS, FIRBRE DE MALTA. Características:
• Es una zoonosis
• Infección laboral y por lácteos no pasteurizados
• Multiplicación en macrófagos
• Inmunidad mediada exclusivamente por células
• Granulomas y bacteriemias persistentes
BRUCELOSI S
vaca cabra cerdo

Brucella abortus Brucella melitensis Brucella suis
infección humana
Sin contacto con el animal infectado: Contacto directo con el animal infectado:
consumo de leche o quesos no Productor, veterinario, matarife.
pasteurizados
LEGIONLLA PNEUMOPHILA (LEGIONELOSIS)
Características:
• Epidemia de neumonía American Legion. Filadelfia 1976. nuevo agente

infeccioso
• Se tiñe con dificultad, estructura pares celular Gram - (BGN)
• Cultivo en medios especiales
• Enfermedades neumónicas y no neumónicas
• Asociación con los sistemas de humidificación y enfriamiento
• No transmisión de persona a persona
• Patogenia y patología:
o Neumonía multifocal necrosante

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o Patógeno intracelular facultativo

o Capacidad para multiplicarse en los macrófagos
GENERO BORDETELLA
Características:
• Cocobacilo Gram –
• Aerobio estricto
• Infección epitelio traqueobronquial
• La tos ferina es la enfermedad prolongada con tos paroxística
• La toxina tos ferínica estimula la adenilatociclasa
• Patogenia: inmoviliza y destruye las células epiteliales y ciliadas
HAEMOPHILUS INFLUENZAE (bacilo de Pfeiffer)
Características:

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• Bacilos pequeños (BGN)

• Agrupación en bandas de peces
• Medios especiales de cultivo (agar chocolate). Factores de crecimiento X y V
• Satelitismo: alrededor de colonias Staphilococus aureus.
Infección por H. influenzae
• Meningitis (cepas tipo B)

• Epiglotitis aguda (Hib)
o Obstrucción respiratoria
o Epiglotitis tumefacta de color rojo cereza
o Necesidad de mantener la permeabilidad de la vía aérea.
• Celulitis
• Artritis: niños menores de 2 años
• Otras infecciones respiratoria
o Otitis media del oído medio OMA (papel de las cepas no capsulazas)
o Sinusitis
o Bronquitis
PSEUDOMONA AERUGINOSA
Características:
• BGN no fermentador, aerobio estricto

• Catalasa y oxidasa +
• Móvil, flagelo polar
• Muy ubicuas, principalmente en ambientes húmedos
• Naturaleza multifuncional de la virulencia

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• Infecciones invasivas en huéspedes inmunodeprimidos. P. aeruginosa

(patogenia)
• Diversidad enzimas y toxinas
• Lipopolisacáridos (LPS) menos tóxica que el de Enterobacterias
• Polisacárido mucoso, toxina y proteasa. Inhiben el complemento.
• Los pilis y el polisacárido extracelular favorecen la adherencia
• Infecciones importantes:
o Grandes quemados
o Procesos hematológicos malignos o neoplásicos
o Sondaje del tracto urinario
D. OTRO TIPO DE BACTERIAS
MICOBACTERIAS
Características:
• Microorganismos BGP en forma de varilla

• Aerobios estrictos, no móviles, no capsulados y no esporulados
• Estructura inusual de la pared celular. Ácido N-glucosil-muraínico en lugar de
NATI
• Hay alto contenido en lípidos (60%). Ácidos nucleicos
• Propiedad de acidoalcohol-resistencia
• Tinción diferencial Zichl-Neelsen, Kinyanu y auramina
• Crecimiento lento en medios especiales
o Mycobacterium tuberculosis (bacilo de köck)

o Mycobacterium leprae (bacilo de Housen)
• Patógeno y microbacteria saprofita

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• Enfermedades de curso crónico. Hipersensibilidad a las proteínas

microbacterianas
• En tinciones especiales resisten la decoloración
Etiología de la tuberculosis
Enfermedad producida por Mycobacterium tuberculosis, debe su nombre a la

formación de nódulos que pueden desarrollarse en todos los órganos de nuestro
cuerpo, también en cualquiera de los sistemas, siempre se dirige a tejidos anaerobios
donde la cantidad de oxígeno es baja. Se transmite por vía aérea
Tuberculosis producida por 4 especies:
• Mycobacterium tuberculosis
• M. bovis
• M. africanum. Responsable de la tuberculosis en la África negra
• M. microtti
En España la tuberculosis, está producida casi exclusivamente por en género M.

tuberculosis.
TUBERCULOSIS. VIRULENCIA. Características generales
• Reservorio: hombre enfermo bacilifero

• Transmisión por:
o Esputos secos con bacilos

o Gotitas de flügge o wells

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• Alta capacidad infecciosa y baja virulencia en seres humanos
• Ausencia de toxinas
• Capacidad de multiplicarse en los macrófagos y en las lesiones exclusivas
• Supervivencia intracelular. Fracaso en la fusión lisosoma-fagosoma
• Las células del Bacilo tubérculo son débiles en personas que no hayan
padecido la enfermedad
• El tuberculoso tose con sangre, en ocasiones tiene fiebre crónica, sudoración

nocturna y pérdida de peso
• La tuberculosis es curable mediante un tratamiento prolongado con

quimioterapiteos.
• Diagnóstico indirecto. Intradermorreacción de Mantoyx rapiteos
• Proteína tuberculosas (tuberculina) 72 h para observar la respuesta inmune

celular, midiendo la induración (no dureza) de más de 1 cm es mayor (10 mm,
0,5 mm)
ESPIROQUETAS
Características:
• Bacilos Gram negativos BGN

• Aerobios, anaerobios y microméfilas
• Formas de vida libre (H2O2) y patógenos obligados
• Observación: tinciones especiales y campos oscuros

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• Patógenos humanos:
o Sílfilis. Treponema pollidum

o Leptospirosis. Leptospira intenogans
o Barrelia burdoferi. Guf de lague
SÍFILIS. Características:
• Agente causal
• No se tiñe con los métodos rutinarios
• Probablemente microaerófilo
• Muere rápidamente en el medio ambiente
• Sensible a la desecación y la penicilina
Patogenia:
• Adherencia, cápsula, ausencia toxinas

• Inmunocomplejos circulantes, mucopolisacáridos. Se produce la cápsula por
medio de la enzima que rompe el ácido hiaurónico
Historia natural
Incubación 3 meses
Estadio primario (chancro) erupción cutánea del tronco
100% fiebre, malestar y altragia
Sífilis secundaria invasión del SNC

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Latencia (sistemática)
40%
Sífilis terciaria (sífilis tardía)
Sífilis precoz (< de 2 años)
• Período primario y secundario

• Lecitinas
Sífilis tardía (> de 2 años)
• Con o sin manifestación
o Ósea
o Cardiovascular
o Cutáneomucosas
o Neurosífilis
Se transmiten de manera vertical de la madre al hijo a través de la placenta, el modo

de evitarlo en someter a la madre a un tratamiento antes del 4º mes
MICROPLASMAS (MYCOPLASMA Y UREAPLASMA)
Características:
• Son las procariotas más simples estructuralmente
• Capaces de reproducirse en medios acelulares

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• Son tan pequeñas que son capaces de atravesar los filtros que retienen a las
bacterias
• Crecimiento lento en medios artificiales
• La mayoría no son patógenas, se encuentran como saprofitas o urogenitales.

Hay algunas especies que si que lo son.
• La diferencia con el resto de las bacterias, es que ésta carece de pared celular,
como consecuencia:
o Son incapaces de sintetizar el pepdidoglicano

o Muy susceptibles a la temperatura, pH, tensioactivos y gradientes
osmóticos (tiende a estallar)
o Resistentes a los antibióticos ya que éstos actúan sobre la pared celular
de las bacterias
o No se tiñen por el método de Gram
• Tienen membrana citoplasmática con una estructura trilaminar (diferencia otras

bacterias), constituida por fosfolípidos complejos, dentro de los cuales hay
esteroles (colesterol), son incapaces de sintetizarlo por sí mismos, necesitando
la ayuda del medio ambiente (son muy pleomórficos)
• Tienen una capacidad biosintética limitada. Si yo pretendo cultivarlos,

necesitan medios muy enriquecidos. Poseen una morfología característica
“huevo frito”
MYCOPLASMAS PNEUMONIAE. PATOGENIA. Características generales:
• Su hábitat va a ser el tracto respiratorio

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• La transmisión va a ser a través de secreciones respiratorias
• Es patógeno porque influyen dos tipos de factores
o Factores dependientes del propio microorganismo

o Factores dependientes de la respuesta del huésped.
• Cualquier patógeno para colonizar tiene que adherirse (adesinas)
• Como consecuencia se su metabolismo se produce H202 provocando ciliostasis

(citotóxica). Separan células filiares
• La infección por5 micoplasma produce una activación policlonar inespecífica de

los linfocitos B y T, provocando un aumento de la inmunidad
• Aparición hematoglutininas frías. Son autoanticuerpos que van dirigidos a la

membrana de los hematíes y como consecuencia provocan anemia hemolítica
Síndromes clínicos:
• Gama de infecciones y reacciones alérgicas

• Neumonía atípica (ambulatoria)
• Traqueobranquitis. Infección vías altas en mayores de 15 añas
• Miringitis ampollar (membrana timpánica) y otitis media
• Responsable de hasta el 60% de neumopatias inferiores en jóvenes 5-30 años
• Amigdalitis indiferenciable
MYCOPLAMA UROGENITAL. Características generales:
• Micoplasma hominus
o Catabolismo de la arginina. Obtiene la energía a través de la

metabolismo de la arginina con la intervención de una enzima (arginina-
dihidrolasa)
o Asociación a fiebre posparto y EPI (enfermedad pélvica inflamatoria).
órganos pélvicos de la mujer inflamados (inflamación inespecífica)
o Sensible a la tetraciclina y resistente a la eritromicina
• Ureaplasma urealytican

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o No puede sintetizar la energía. Obtiene la energía a partir de la

hidrólisis intracelular de la urea
o Producción ureasa
o Uretritis no gonocócica. Transmisión sexual
RICKETTSIAS
Características:
• Anteriormente fueron catalogadas como virus ya que necesitan para

reproducirse células vivas, no son capaces de reproducirse en placas de petri
(formas intermedias entre bacteria y virus)
• Realmente son auténticas bacterias, ya que poseen dos ácidos nucleicos (ADN
y ARN), mientras que los virus sólo poseen uno.
• Son coco BGN, con pared celular rígida
• Parásitos obligados.
• No se pueden cultivar en medios acelulares. En el laboratorio se comportan
como virus
• Poseen un sistema enzimático insuficiente
• Son sensibles a los antibióticos
• Grupo de las fiebres manchadas (exantemáticas) y tíficas
• Muchas rickettsias transmitidas por garrapatas (artrópodo hematófago)

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RICKETTSIOSIS. MACULOSOS Y EXANTEMÁTICAS. Características generales:
• Fiebre botonosa mediterránea
o Enfermedad febril, benigna, con escasa mortalidad

o Producida por la R. canorii
o Reservorio y vector garrapata del perro y el perro
• Fiebre manchada de las montañas rocosas

o R. ricketsii
o Produce exantema
CLAMIDIAS
Características:
• Bacterias pequeñas. BGN, ausencia de pepdidoglicano en la pared celular (no

mureína)
• Parásitos intracelulares obligados. Necesitan parasitar células (aparición
corpúsculos de intrusión)

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• Ciclo de multiplicación complejo. Presenta dos tipos de formas:
o Forma infecciosa cuerpo elemental (resistencia a la desecación)

o Forma infecciosa cepa reticulada
• Infecciones crónicas y persistentes

• Existen tres especies:
o Chlamydia trachomatis
o C. psitacci. No se transmite de persona a persona
o C. Pneumoniae. Neumonía. Es capaz de transmitirse de persona a
persona
INFECCIÓN POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS. Características generales:
• Genitales
o Varón: uretritis no gonocócica

o Mujer: cervicitis mucopurulenta e infertilidad tubárica irreversible
(relacionada con las patologías de la reproducción). Infección cuello del
útero (asintomática). EPI
o Neonato: Conjuntivitis al pasar por el canal de parto se le infectan los
ojos al niño.
• Respiratorias
o Neumonía en la infancia
• Oculares
o Tracoma endémico. Queratoconjuntivitis crónica que conduce a la aparición

de cicatrices conjuntivales y vascularización de la córnea. Principal causa
de ceguera en países subtropicales.
o Conjuntivitis de inclusión en adultos.

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Parasitología. Página 1 de 24
TEMA V: PARASITOLOGÍA
A. GENERALIDADES
Simbología
• Mutualismo: relación entre dos seres vivos, mediante la cual los dos obtienen
beneficio. Un ejemplo claro e la flora del colon.
• Comensalismo: relación entres dos seres, uno se beneficia y otro no
• Parasitismo: un ser vivo que vive a expensas se orto, produciendo perjuicio.
Hospedador: aquel ser vivo que acoge a un parásito. Hay de tres tipos
• Definitivo: donde tiene lugar la mayor parte del ciclo biológico o desarrollo de
parte de él. Es la más importante
• Intermediario: asexual
• Accidental: no es habitual, sólo ocurre ocasionalmente
Vector: ser vivo (artrópodo) que vehicula al parásito e interviene en su transmisión
B. RELACIÓN ENTRE PARÁSITO Y HOSPEDADOR
PENETRACIÓN: forma de penetrar el parásito en el organismo
• Oral: agua y alimentos contaminados

• Cutáneo: persona a persona o por picadura
• Nasal: es poco frecuente. Suele darse en amabas de vida libre que colonizan
las fosas nasales. Están presentes en lagos, estanques, etc.

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• Transplacentaria: a través de la madre

• Sexual: por contacto sexual. Como la Trichomonas vaginalis que producen
vaginitis en la mujer y uretritis en el hombre
PERÍODO DE INVASIÓN: penetra el en organismo, va madurando durante dicho

período hasta llegar a la forma adulta.
PERÍODO DE ESTADO: es el paso de forma adulta al estado de reproducción
C. FUENTES DE EXPOSICIÓN A LA INFESTACIÓN
• Suelo o aguas contaminadas

• Alimentos con formas infectantes
• Insectos chupadores de sangre
• Animales domésticos y salvajes que sean hospedadores
• Otras personas hospedadoras del parásito
• Uno mismo (reinfectación)
D. GENERALIDADES: CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS
MICROORGANISMOS
• PROTOZOOS
o Intestinales
- Entrameba
- Giardia lambia
o Tisulares
- Plasmodium: hay cuatro especies, el Falciparum es el más

patógeno. Es la principal causa de muerte en países del tercer
mundo. Existen parásitos resistentes a los antimalárico.
- Leismania: hay de 3 tipos:
Botón de oriente: por picadura de mosquito

Cutáneo-mucosa
Visceral (Kala-azar): en la zona de Alicante

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- Trypanosoma: hay de 2 tipo:
Africana: producida por la mosca TSE-TSE

Americana: por picadura del chinche que transmite el
Chagas
- Toxoplasma
Toxoplama gondii: es un protozoo unicelular de

ciclo biológico complejo. Si infecta a una
embarazada, le producirá deformación y alteración
fetal o muerte de la madre por contacto con felinos o
consumos de carne contaminada con quistes.
o Genitales
- Trichomona vaginalis
NO MICROORGANISMOS
METAZOOS O HELMINTOS
• NEMATODOS
o Áscaris lumbricoides
o Enterobius
o Trichinella
• PLATELMINTOS
o Cestodos
- Tenia
- Echinococccus
o Trematodos
- Fasciola
- Schistosoma

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D.1. HELMINTOS O METAZOOS
NEMATODOS
• Ciclo biológico de la Triquina (nematodo tisular)

• Consumo de carne cruda de cerdo poco cocinada (jabalí)
• Huésped definitivo: cerdo, rata, osos

• Huésped intermediario: humanos
• Ciclo biológico: la carne tiene quistes. En los músculos se hallan las larvas,
éstas atravesarán el tubo digestivo y a través de la circulación llegarán al
cerebro, pulmón y corazón
• Clínica: fiebre, edema periorbital, muerte por endocarditis

• Se localiza por aoblosia de los músculos
ÁSCARIS LUMBICROIDE. Características:
• Son gusanos grandes, las hembras son más grandes que los machos
• Pueden aparecer en cualquier órgano. se localizan por observación
microscópica
• Ciclo biológico: nos infectamos tras la ingesta de huevos que contiene la

larva. Ésta atraviesa el intestino, dirigiéndose al hígado, de ahí se dirigirá a las
pulmones donde madurarán y serán expulsados en los esputos, a continuación
serán deglutidos y pasarán al intestino donde se reproducen.
• Las hembras producen miles de huevos que se eliminan en las heces

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OXIUROS. Características:
• Nematodo intestinal
• Ciclo sencillo
• Ciclo biológico: la infección por la ingestión de huevos con larvas, ésta pasan
al intestino en donde comienzan a reproducirse.
• Se diagnostica mediante un test denominado test de Graham. Se pega un fixo

sobre el ano y se deposita sobre una placa de petri, a continuación se
observará al microscopio
• Puede producir vaginitis (paso del ano a la vagina)
PLATELMINTOS
a) TREMATODOS
ESQUISTOSOMAS. Características
• Según la especie se pueden ubicar en:
o Riñones
o Vejiga urinaria
o Hígado
• Se producen calcificaciones por acumulo

de huevos
• Produce Esquistosomiasis
• Hospedador intermedio: caracol
• Hospedador definitivo: hombre
• Fase infectiva: cercaria
• Fase diagnóstica: observación de huevos

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Ciclo biológico: la infección es causada por bañarnos en agua contaminada con este
parásito. La fase invasiva es una larva nadadora que penetra, a través de la piel, en el
organismo (pierde la cola), ésta viajará por la sangre venosa al hígado, donde
madurará.
El macho es más grande que la hembra, éste posee un surco, denominado saco
ginecófona, en el que alberga a la hembra, entrando en una copula permanente
durante toda su vida, eliminando sus huevos en las heces o en la orina. Cuando los
huevos llegan al agua, se convierten en larva, la cual penetra en un caracol, del
género limnea. En el caracol esta larva madurará convirtiéndose en cercaria (larva
inicial)

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FASCIOLA HEPÁTICA. Características:
• Tiene tropismo por el hígado

• En países andinos en donde viven en condiciones con poca salubridad, es una
enfermedad hiperendémica
• Hospedador intermedio: caracol
• Hospedador definitivo: hombre
• Fase infectiva: cercaria o vegetal
• Fase diagnóstica: observación de huevos
• Ciclo semejante al de los esquistosomas
Ciclo biológico: la larva no es nadadora, está presentes en los vegetales,

especialmente en los berros, verdura silvestre que se encuentra cerca de los ríos. El
gusano es pequeño y plano. Esta infección es producida por ingestión de la cercaria,
liberando los quistes en el intestino y eliminando los huevos en las heces.

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CESTODOS
EQUINOCOCCUS GRANULOSUS. Características:
Hay tres variedades de la misma especie que producen la enfermedad:
o T. brucei gambiense
o T. brucei rhodesiense
o T. brucei brucei
• Enfermedad de Chagas: enfermedad cardiaca o gastrointestinal crónica en el

adulto o procesos febriles agudos en los niños, producidos por Trypanosoma
crucy, siendo el vector una chinche (vinchucas) llamada besadora o asesina.
Prevalencia muy alta en África central y del sur (15-20 millones de afectados)

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CESTODOS
EQUINOCOCCUS GRANULOSUS. Características:
• Produce en quiste hidatídico

• Es una enfermedad grave que puede llegar a ser mortal
• Hospedador intermedio: humanos y herbívoros
• Hospedador definitivo: carnívoro (perro)
• Tratamiento quirúrgico
• Fase diagnóstica: diagnóstico clínico radiológico se efectúa buscando
anticuerpos (serología), no hay eliminación de huevos en heces.
• Fase infectiva: el huevo
• Produce la hidatidosis
Ciclo biológico: la infección es causada por contacto estrecho con el perro, el cual
elimina huevos en las heces, quedando de esta manera restos de heces en su pelo
(cerca del ano). Las ovejas contraen la enfermedad por ingestión de pastos
contaminados con parásito, éste se dirigirá hacia el tubo digestivo en donde se
convertirá en larva, de ahí viajará y se ubicará en cualquier parte del organismo, el
lugar más frecuente suele ser el hígado o el pulmón.
Cuando la larva alcanza estas zonas, madurará dando lugar a una bolsa llena de
líquido, denominado quiste hidatídico. La membrana interna albergará una gran
cantidad de larvas, que permanecerán allí mucho tiempo. El problema más importante
es por ocupación de espacio, ya que el quiste aumentará de tamaño comprimiendo, de
esta manera, los órganos.

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El quiste se podría romper por un traumatismo, en este caso las larvas se liberarán y
se diseminarán por todo el organismo dando lugar, en ocasiones, a un sock
anafiláctico, pudiendo traer consigo la muerte. En el caso de que no se llegue a este
extremo, las larvas liberadas formarán otro quiste en la zona donde se hayan ubicado.
El perro cuando se alimenta un animal que posee estos quistes, quedará infectado.
Las larvas se dirigirán hacia su intestino dando lugar a una larva adulta
TENIA. Características:
• Existen dos especies:
o Tenia saginata: Especie de tenia que vive en los tejidos del ganado
vacuno durante su estado larvario e infecta el intestino humano en su
fase adulta. Puede alcanzar una longitud de 3,5 m a más de 7 m y es la
especie de tenia que infecta con mayor frecuencia al hombre.
- Adquirida a través de la vaca

- Más frecuente en España
- Es móvil
o Tenia solium: Especie de tenia que suele habitar en los tejidos del cerdo
durante su estadio larvario e infecta el intestino humano en su fase
adulta. En raras ocasiones, el hombre es un huésped intermedio, y en
tal caso puede sufrir la infestación larvaria en los tejidos muscular y
cerebral. Denominada también tenia de cerdo
- Adquirida a través del cerdo

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- Es propia de otros países

- Es inmóvil
• Fase diagnóstica: cuando el paciente elimina proglótides en las heces
• La única forma de diferencias de que especie se trata, es tras la expulsión de la

cabeza, por eso es conveniente la observación de las heces del infectado. si la
cabeza no llegara a expulsarse, el infectado padecería esta parasitosis durante
un largo período de tiempo
• Se puede inyectar colorante para colorear las ramificaciones del útero de la

tenia y así poder averiguar de que especie se trata, la saginata posee mayor
número de ramificaciones
• La teniasis corresponde a la infección intestinal por un parásito del ganado

(Tenia saginata) o por la Tenia del cerdo (T. solium). La larva de la T. solium es
la que causa la cisticercosis. En general en el intestino del enfermo solo existe
un gusano adulto, y probablemente por este hecho se le llama popularmente
Lombriz Solitaria.
Ciclo biológico: infección por ingestión de carne cruda de algún animal contaminado.
Los quistes que se ingieren, contienen larvas (cisticerco). El cisticerco tiene la cabeza
como la cabeza de una cerilla. Cuando los quistes llegan al tubo digestivo, gracias a
los ácidos biliares, se liberan las larvas que contiene en su interior, fijándose en el tubo
digestivo a modo formando anillos. Dentro de cada anillo, hay un útero y unos
testículos (autofecundación). La eliminación de estos huevos se hará por vía rectal.

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Las cisticercos se pueden adquirir, por la ingestión de uno de estos anillos, llegando al
tubo digestivo, en donde madurarán. A continuación atravesarán la mucosa y se
dirigirán hacia diferentes órganos, dando lugar a larvas. El principal problema radica
cuando ésta muere, desencadenando reacciones alérgicas. La infección dependerá
del lugar donde se aloje la larva.
ANISAKIS. Características.
• Enfermedad transmitida por los boquerones en vinagre

• Son los gusanos del pescado
• Afectan a crustáceos y a peces
• Infección producida por consumo de pescado crudo
• Producen hemorragias gástricas (penetración por mucosas)

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D.2. PROTOZOOS
ESPOROZOOS
• Parásito intracelular con ciclos alternantes, sexual y asexual.
FASE ASEXUAL (esquizogonia). La fisión múltiple produce un esquizonte

multinucleado, el citoplasma se condesa sobre cada fragmento nuclear para forman
múltiples células hijas (merozoitos, forma infectiva presente en la sangre del animal de
sangre caliente), que escapan a su situación intracelular para infectar nuevas células.
Se complementan uno o más ciclos en gametocitos, que iniciarán la FASE SEXUAL

(esporogonia), que se inicia con la fertilización (cigoto) que al enquistarse produce un
oocisto, que producirá esporozistos que infectarán nuevas células, iniciando la fase
asexual.
PLASMODIUM. Características:
• Varios géneros:
o Ovale
o Vivax
o Malariae
o Falciparum (es el más patógeno)
• Produce el Paludismo o Malaria. Produce fiebre periódica (anemia)
CICLO BIOLÓGICO: son esporozoos que para completar sus ciclos sexual y asexual,
necesitan la presencia de dos huéspedes. la fase asexual se realiza en el mosquito
que, por picadura, inoculan esporozoitos en un vertebrado. los esporozoitos completan
el ciclo asexual en los hematíes, liberándose los merozoitos por lisis asexual, que son
de nuevo picados por el mosquito.
o ESPOROGONIA: se completa en el tubo digestivo. Los gametocitos son

ingeridos por el mosquito, madurando en su intestino y produciendo el cigoto.
El cigoto penetra en la pared intestinal y forma el oocisto.

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Dentro del oocisto se forman millares de esporozoitos, hinchándose el quiste

hasta estallar, liberando esporozoitos
a la luz intestina, entrando algunos
en las glándulas salivares. La
picadura del mosquito inocula
esporozoitos en el vertebrado, donde
se inicia la esquizogonia.
o ESQUIZOGONIA: los esporozoitos llegan rápidamente al hígado (vivax y ovale),

algunos entran en fase silente y otros comienzan con la esquizogonia en el
hepatocito.
- FASE HEPÁTICA: los esquizontes se llenas de merozoitos, estallando

los hepatocitos al cabo de 1 a 2 semanas. (reservorio-hígado)
- FASE HAMÁTICA: los merozoitos se internan en los hematíes

diferenciándose a esquizontes multinucleados, los cuales se
fisionarán para producir múltiples merozoitos, el hematíe estalla
liberando merozoitos que repetirán varios ciclos asexuales (órganos
diana, células hemáticas)
Algunos merozoitos se diferencian de los gametocitos porque no

penetran en los hematíes, permaneciendo en sangre periférica a la
espera del mosquito hematófago para completar en él, la fase sexual.

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• Tratamiento ideal: el que destruye el esquizonte intraeritrocitario, hepático y

gametocito. Ningún fármaco lo consigue.
o Crisis aguda: se trata con Cloroquina (destruye el esquizonte en SP).

Las cepas de P. falciparum resistentes, se tratan con :
- Quinina + Antifolatos + Sulfamidas

o Tratamiento radical: destrucción del esquizonte hepático con
Primaquina (graves ES) (P.vivax y P. ovale)
o Destrucción de gametocitos: Cloroquina. si la infección ha sido

producida es el P. faciparum, se tratará con Primaquina
• Prevención: tales antimosquitos y repelentes. tratamiento prevención durante

la estancia en zonas endémicas, dosis semanal de Cloroquina o de antifolatos
con sulfamidas, si la estancia va a ser muy larga. al abandonar la zona,
tratamiento supresor con Primaquina
• Vacunas: anti-esporozoito (las más avanzadas actualmente), anti-gametocitos

y anti-merozoito.
TOXOPLASMA GONDII. Características:
• Las fases sexual y asexual se completan en el intestino del gato y otros felinos,
que son los huéspedes definitivos
• Muy baja parasitación

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• La infección se adquiere por la ingesta de oocistos liberados en las heces de los

gatos
• Eliminación de quistes en heces
• Sobrevive durante un año
• Es un parásito ubicuo
• Produce la Toxoplasmosis. Es una enfermedad

autolimitada ya que los macrófagos fagocitan los
quistes
gato
huésped final
oveja cerdo
huésped int erm ediario huésped int erm ediario
MUJER
huésped intermediario
FETO
HUMANO
• Produce infecciones crónicas, asintomáticas y autolimitadas
o Linfadenopatías febriles autolimitadas

o Infecciones graves en inmunocomprometodos
o Infección congénita en neonatos

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TEMA V: PARASITOL
Huéspedes intermediarios: tras la ingesta de oocistos, éstos se diferencian a
esporozoitos en los macrófagos que los fagocitaron y son transportados por éstos a
través del sistema linfático a todo el organismo. Se produce una potente reacción
inmunológica que destruye al parásito o lo obliga a enquistarse, en músculo
esquelético, cardíaco o cerebro. El consumo de carnes y vísceras crudas o mal
cocidas puede hacer que se transmita la enfermedad.
Transmisión transplacentaria: 1 de cada 500 embarazadas padece una afección

aguda, y la mitad de éstas conducen a un aborto. El riesgo de transmisión es
independiente de la gravedad clínica de la infección, pero se correlaciona con el
momento del embarazo en que se produjo la enfermedad materna.
Tasa de transmisión del 17% en el primer trimestre y del 6%5 en el tercer trimestre
(conforme avanza el embarazo la permeabilidad de la placenta es mayor),
correspondiéndose la gravedad a las lesiones en el feto con duración de la transmisión
(más graves cuando la infección materna se produce en el primer trimestre).
• 20 % de las infecciones graves

• 20% infecciones leves
• 60% asintomáticos
RIZÓPODOS
• Son parásitos primitivos, que se dividen por escisión binaria y se desplazan

mediante pseudópodos
• En ambientes hostiles de rodean de una

envuelta externa de quitinosa, formando un

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quiste que les permite sobrevivir a la espera de un huésped
• Casi todos son de vida libre, habitando todas las charcas, y algunos parásitos
para el hombre
• Los géneros Entamoeba, Iodameba y Endlimax, son parásitos obligados del

tubo digestivo, trasmitiéndose mediante quistes de un huésped a otro por vía
fecal-oral
ENTOAMEBA HISTOLYTICA. Características:
• Es la más importante para nosotros

• Portadores sanos asintomáticos
• Diarreas con moco y sangre, malolientes, alternadas con fases de
estreñimiento
• Disentería amebiana
• Abscesos hepáticos
FLAGELADOS
• Se dividen por fisión binaria

• Son parásitos primitivos
• Son más evolucionados que los rizópodos
• Se desplazan mediante pseudópodos, pero poseen además flagelos (largo,
ondulado y deformante) que les proporcionan una motilidad más activa.
Flagelo. Características:
• Nace de una estructura intracitoplasmática

llamada blefaroplasto, desplazándose
dentro del citoplasma hasta la pared con un
trayecto llamado axonema y proyectándose
extracelularmente como un flagelo.
• En ocasiones el axonema deforma la membrana citoplasmático en su eje

longitudinal, dándole un aspecto de vela (membrana ondulante). El
blefaroplasto puede estar asociado con otra estructura intracitoplasmática

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llamada cuerpo para basal (mitocondria modificada que controla el movimiento

del flagelo).
• Produce Tricomoniasis, enfermedad universal de transmisión sexual (180

millones de mujeres/año). Un 25% de las mujeres sexualmente activas, padece
la enfermedad a lo largo de su vida
• La transmisión no venérea es anecdótica (trajes de baño compartidos en

recintos nosocomiales). se trata con Metronidazol/Timidazol
GIARDIA LAMBLIA. Características:
• Distribución cosmopolita, con tasas de incidencia altas en zona con bajas

condiciones de salubridad
• Es el parásito intestinal que se identifica con más frecuencia, sobre todo en

niños y adultos jóvenes
• En personal de guardería la tasa de incidencia puede llegar al 90%, por

transmisión directa fecal-oral de persona a persona

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• En varones homosexuales las tasas de incidencia se elevan fundamentalmente

por transmisión oral-anal.
• También se puede transmitir por aguas o alimentos, auque esta forma es más
rara
• Diagnóstico
o Identificación de quistes y trofozoitos en heces diarreicas

o Identificación de quistes en heces formadas
o Identificación de trofozoitos en aspirados duodenales o biopsias
yeyunales
LEISHMANIA Y TRYPANOSOMA. Características:
• Residen y se reproducen en el intestino de insectos específicos,

transmitiéndose a vertebrados por picadura, invadiendo la sangre y/o los
tejidos donde se multiplica hasta producir la enfermedad.

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• Cuando un nuevo insecto pica al mamífero enfermo, se completa el ciclo del

parásito
Leishmania: afecta a 20 millones de personas (400.000 casos nuevos por año).

Posee varias especies, las cuatro especies son transmitidas por la mosca jején o de
la arena (Phlebotomus)
• L. trópica
• L. mexicana: botón de oriente o úlcera del
chiclero
• L. brazilienzis: Leishmaniosis mucocutánea
• L. donovani: Kala-azar (visceral diseminada)

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Trypanosoma: produce dos enfermedades:
• Meningoencefalitis: transmitida por moscas hematófagas del género Glossina

(Tsé-Tsé), que se presenta de dos formas clínicas y epidemiológicas
Limitadas geográficamente por los dos desiertos del Sahara al norte y del
Kalahari al sur, al centro de África (10.000-20.000 casos/año):
o Oeste (Gambia): mosca Tsé-Tsé

o Este (Rhodesia): mosca de la sabana
(diversas)
Hay tres variedades de la misma especie que producen la enfermedad:
o T. brucei gambiense
o T. brucei rhodesiense
o T. brucei brucei

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• Enfermedad de Chagas: enfermedad cardiaca o gastrointestinal crónica en el

adulto o procesos febriles agudos en los niños, producidos por Trypanosoma
crucy, siendo el vector una chinche (vinchucas) llamada besadora o asesina.
Prevalencia muy alta en África central y del sur (15-20 millones de afectados)

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Microbiología. Hongos (mohos y levaduras) Página 1 de 8
TEMA VI: HONGOS (MOHOS Y LEVADURAS)
A. CARACTERÍTICAS GENERALES
Similares a las plantas, crecen por extensión apical y bifurcación de sus estructuras
(los filamentos), no son móviles, sus paredes se parecen en grosos a las de las
plantas y son eucariotas, pero no tiene clorofila, son heterótrofos y se clasifican
actualmente dentro de EUCARIA como un reino aparte: FUNGI
• Unicelulares: levaduras (micromicetos)

• Multicelulares: mohos (macromicetos y micromicetos) y
setas (macromicetos)
No poseen pigmentos fotosintéticos, su existencia es saprofita o parásita. Abundan en

suelos, plantas, aguas, materiales en descomposición. Sus esporas
aerotransplantadas son ubicuas y contaminantes frecuentes de cultivos o células de
mamíferos.
B. ESTRUCTURA Y CRECIMIENTO
MOHOS
Su estructura básica de crecimiento se denomina hifa, estructura de crecimiento apical

que se bifurca conforme una colonia o talo, crece
entrecruzándose y enmarañándose para constituir
un micelio.
Las hifas que penetran en el sustrato del hongo se

nutren, constituyen el micelio vegetativo,
mientras que las que se proyectan por la superficie
del sustrato se llaman micelio aéreo o
reproductor, que ya son las que portan las
esporas o células reproductoras.

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Las hifas en la mayoría de las especies están divididas por tabiques transversales
llamados Septos, que poseen poros centrales, por lo que los núcleos están embutidos
en una masa continua de citoplasma (hifas cenocíticas)
LEVADURAS
Son unicelulares, esféricas u ovaladas. Las levaduras y sus progenies se adhieren

entre si y forman cadenas y pseudohifas. Se dividen por:
• Gemación: cuantas más cicatrices posean, más vieja será la levadura
o Unipolar
o Bipolar
o Multipolar
• Fisión binaria: es poco común, se denominan levaduras de fisión
Algunas son capaces de alargar la yema hasta constituir una estructura similar a una
hija.
C. CITOLOGÍA
Son similares a las plantas y a los animales:
• Núcleo con membrana nuclear y nucleolos

• Múltiples cromosomas
• Mitocondrias
• Retículo endoplasmático
• Membrana citoplasmática con esteroles
• Organelas intracitoplasmáticas diversas

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D. PARED CELULAR
En muchos hongos el componente fundamental es la quitina (polímero de N-acetil

glucosalina), que también es el componente fundamental del exoesqueleto de los
crustáceos, insectos y artrópodos. Poseen una pared celular muy rígida
Las levaduras presentan elevado contenidos en su pared de glucano (homopolímero

de la glucosa) y manano (homopolímero de la manosa). Así como frecuentes
asociaciones complejas asociaciones complejas a proteínas ricas en residuos de
cistina.
Se pueden obtener protoplastos (pierden la pared celular) viables por degradación

enzimática de la pared en medios hipertónicos, o mediante mutaciones o por
crecimiento en medios que inhiben la formación de la pared
E. METABOLISMO
• La mayoría son aerobios obligados, aunque algunas levaduras pueden ser

facultativas
• Son heterótrofos, sintetizan engría a partir del CO2
• Diversidad metabólica amplia (excepto auxotrofismo y desarrollo de anaerobio

estricto), pudiendo crecer en medios mínimos con tal que presenten una fuente
orgánica de carbono y otra de nitrógeno en forma de amonio y nitrato. Pueden
crecer en medios hipersalinos extremadamente ácidos, pudiendo hidrolizar
madera, huesos, cuero curtido o incluso plásticos o pinturas.
• La mayoría son mesófilos (20-25ºC) o psicrófilos (4-8ºC). Algunos Termófilos.

37ºC es una mala temperatura para su desarrollo, salvo para los patógenos
estrictos (hongo patógeno = hongo imperfecto). Su óptimo de crecimiento
está entre 20-25ºC
F. REPRODUCCIÓN
Además de crecer por extensión apical y bifurcación, los hongos se reproducen

mediante ciclos sexuales y asexuales

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REPRODUCCIÓN ASEXUAL
El crecimiento vegetativo de un micelio cenocítico conlleva la mitosis a la transmisión

de una dotación cromosómica completa sin división celular. El paso complementario
de la división citoplasmática, completa una división asexual (vegetativa), con la
formación de nuevos clones sin la participación de gametos ni de fusión nuclear, que
se realiza mediante tres procesos:
ESPORULACIÓN: las esporas asexuales se denominan bajo el término general de

conidios, término también empleado para definir las esporas
producidas en unas hifas especializadas llamadas
condióforos. Las clamidosporas y las artrosporas se
desarrollan en el interior de las hifas. Las clamidosporas poseen
una pared celular muy gruesa y son verdaderas formas de
resistencia similares a la endospora bacteriana y que se
producen por un proceso similar. Conidias y artrosporas están
destinadas a la diseminación aérea.
GEMACIÓN: es el proceso de división asexual típico de las levaduras, aunque

algunas se divides por fisión binaria (levaduras de fisión), produciendo dos células
similares en tamaño. En la gemación la célula hija es sensiblemente pequeña.
Cicatrices.
FRAGMENTACIÓN: los fragmentos de las hifas pueden generar un hongo nuevo.

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REPRODUCCIÓN SEXUAL
Un núcleo haploide de una célula donante penetra en el citoplasma de una receptora.

La fusión nuclear producirá un cigoto diploide, que mediante miosis reunirá cuatro
núcleos palidez.
• Homotálica (hermafroditas): las células de una colonia (clon) se unen para un

ciclo sexual. Unas actúan como donantes y otras como receptoras, aunque
esto no implica necesariamente diferencias morfológicas
• Heterotálicas: las células reproductoras proceden de clones diferentes de tipo

reproductor apuesto
Los cuatro núcleos que provienen de una meiosis permanecen e una estructura
especial (asco), pudiendo sufrir una mitosis que duplica en número de ascosporas
antes de estructurarse completamente la bolsa.
REPRODUCCIÓN PARASEXUAL
Aporta algunas de las ventajas biológicas de la sexualidad (recombinación del DNA)

sin que estén implicados gemelos ni órganos especializados en la reproducción.

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• Coexistencia de varios núcleos haploides por fusión de hifas en un citoplasma

común. El heterocarión puede ser estable, dividiéndose automáticamente los
dos conjuntos de núcleos a la misma velocidad
• Fusión nuclear y producción de núcleos diplomes heterocigotos, menos

abundantes que los haploides, pero dividiéndose a la misma velocidad
• Mitosis de heterocigotos puede inducir parejas somáticas, que recombinarían

cromosomas homólogos heterocigotos.
G. TAXONOMÍA
Hongos imperfectos (Deuteromicetos). Características:
• No poseen reproducción sexual.

• Constituyen la mayoría de los patógenos humanos.
• Poseen hifas septadas
• La mayoría de sus estructuras conidiales son parecidas a las de los
ascomicetos, por lo que se sospecha que son ascomicetos que en su evolución
adaptativa han perdido su reproducción sexual o la emplean anecdóticamente.
Hongos perfectos. Características:
• Poseen reproducción sexual.

• Ficomicetos, ascomicetos y basidiomicetos
H. DIMORFISMO
Algunos crecen solo como mohos y otros como levaduras, esto varía en función de la
temperatura. Otros crecen de las dos formas, dependiendo de las condiciones
ambientales.

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Los patógenos humanos suelen crecen como levaduras en medios ricos (cuando
infectan) y como mohos en cultivos pobres, para producir esporas asexuales, con
excepción de Candida albicans que presenta dimorfismo el revés y estimulado por
condicionamientos térmicos, redox y pH. El resto de dimorfismos están regulados por
condicionamientos térmicos (lavaduras a 37ºC y mohos a 25ºC)
I. PODER PATÓGENO
• Algunos pueden ser flora normal en la cavidad oral y en el tubo digestivo (C.
albicans), o comportarse como patógenos fuera de su localización
• Los estrictamente patógenos muestran una predilección epidérmica,

produciendo dermatomicosis (piel, uñas, pelo, vello)
• La mayoría son patógenos accidentales, con alguna capacidad adaptativa para

producir dermatomicosis, o por lo general solamente patógenos cuando son
inoculados lesionando las barreras (piel y mucosas) o son inhalados,
generalmente ayudados por un estado inmunitarios deficiente.
J. MICOSIS. PARASITACIÓN DE TEJIDO POR HONGOS MICROSCOPICOS
MICOSIS PROFUNDAS O SISTÉMICAS: normalmente producidas por hongos

saprofitos del suelo inhalados, produciendo lesiones precoces en pulmón no
distinguibles de los procesos víricos o bacterianos, por lo que suelen pasar
desapercibidos, pudiendo cronificarse para producir lesiones purulentas o
granulomatoso en principio en pulmón que llega a pleura y que permite la lenta
diseminación del organismo por sangre a tejidos lejanos e incluso a piel.

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Cuatro especies patógenos que no dependen de un estado inmunitario especial para

producir patología:
• Caccidiodes inmitis
• Paracoccidiodes brasilensis
• Histoplasma capsulatum, duboisii
• Blastomyces dermatitidis
MICOSIS SUBCUTÁNEAS: se producen por saprofitos inoculados (esporas o

fragmentos de micelio), produciendo abscesos
llamados micetomas (maduromicetomas)
MICOSIS CUTÁNEAS: producidas normalmente por patógenos estrictos

(dermatofitos) y ocasionalmente por saprofitos (Microsporum gypseum). Transmisión
por contacto directo o por pelos o escamas. Tiñas, intertrigos, etc.
Otras infecciones:
• Micotoxicosis: intoxicación por toxinas que producen los hongos (aflatoxinas)

al contaminar alimentos
• Intoxicación fúngica: consumo de setas tóxicas alergias

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Microbiología. Virología i Página 1 de 7
TEMA VII: VIROLOGÍA I
A. VIROLOGÍA. GENERALIDADES
• Son parásitos obligados intracelulares
• Virus, viroide y pirones
o Pirones: proteínas infecciosas, tiene mucha importancia porque son

muy peligrosas, no se les reconoce ningún ácido nucleico asociado.
• Poseen diferencias con otros microorganismos
• Composición: compuestos por ácido nucleico rodeado de una proteína

(virión), ese núcleo puede tener otra estructura (envoltura). Los virus no llevan
enzimas en esta envoltura, a excepción de los retrovirus (transcriptasa inversa)
• En ocasiones los virus poseen proyecciones externas con actividad antigénica.

la envoltura proviene de las membranas de la célula huésped, ésta es de
naturaleza proteica y puede reproducirse dentro del citoplasma y del núcleo.
• El virus es capaz de integrar su genoma, en el genoma de la célula huésped

• En función de la forma y del tamaño se pueden agrupar en diferentes familias.
En primer lugar se clasifican según:
o Ácido nucleico
o Simetría
- Icosaédrica
 Forma hexagonal
 Adenovirus y retrovirus
- Helicoidal
 Virus de la gripe

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• Cadena:
o Positiva: el RNA infeccioso puede actuar directamente

o Negativa: necesitan previamente hacer una copia para poder ser leídos
por los ribosomas
• Estructura
o Capsómeros (cápside)
o Ácido nucleico
o Nucleoside
o Envoltura (+/-)
o Otras proteínas estructurales
B. PASOS DE LA REPLICACIÓN VÍRICA
FASE PRECOZ
1. Reconocimiento célula diana (recetores): Si no tenemos los receptores,

esa unión receptor-virus, es muy específica, si no se reconoce no hay
infección
2. Adsorción o fijación: fenómeno de fijación
3. Penetración: la célula puede hacer como una envoltura o inyectando el
ácido nucleico de la célula. Si el virus penetra completamente, la siguiente
fase será la de descapsulación
4. Descapsulación (RNAm, proteínas estructurales)
PERÍODO DE ECLIPSE
5. Síntesis macromolecular: eclipse, no se ve actividad vírica
FASE TARDÍA
6. Modificación postranlacional de las proteínas: Generación de copias de

ácido nucleico. No virus completo

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7. Ensamblaje de capsómeros con el ácido nucleico, dando lugar a la progenie

vírica
8. Liberación del virus: con o sin muerte celular
• A través de la membrana.
• Rotura de la célula, los restos de la membrana darán lugar a la
envoltura vírica
C. DIFERENTES TIPOS DE INFECCIONES VÍRICAS
INFECCIÓN AGUDA
Viruela. Características:
• Única enfermedad infecciosa erradicada gracia a los antibióticos, por este

motivo la vacuna se ha dejado de fabricar
• Tiene un genoma muy grande
• La vacuna produce algunos casos de encefalitis
• Es un caso típico de infección aguda
• Aparecen síntomas y no se vuelve a padecer la
enfermedad
manifestaciones clínicas
Sarampión. Características:
• Es una de las principales causas de mortalidad en el tercer mundo

• Tiene una infección aguda

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• En la mayor parte de las personas no ocurre nada grave

• Transcurrido cierto tiempo, hay algunas personas que desarrollan una
encefalitis grave.
manifestaciones clínicas manifestaciones clínicas
no se demuestra fácilmente el virus
INFECCIONES LATENTES
Herpes virus. Características:
• Los virus permanecerán latentes y pueden ocasionar enfermedades después

• Varicela zoster (reactivación de la varicela
Varicela Zoster
manifestaciones clínicas manifestaciones clínicas
no se demuestra fácilmente el virus
INFECCIONES CRÓNICAS
Virus Hepatitis B. Características:
• Enfermedad profesional (accidentes laborales)

• Un porcentaje muy elevado que pasa una hepatitis, se cura y pasa de forma
asintomática (anictéricas, no ictericia)
• Sólo se puede reconocer analizando que la orina sea más oscura de lo normal
(análisis, marcadores positivos)

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• 1-2% son portadores crónicos, el genoma del virus se insertará en los

hepatocitos.
• Puede contagiarse a las personas de alrededor
• El niño al nacer puede infectarse, si su madre padece o ha padecido la
enfermedad, por eso se le debe de vacunar antes de las 24 horas de vida. Si el
niño se ve afectado, será muy probable que desarrolle cuando sea mayor,
cirrosis hepática o cáncer del hígado
eliminación del virus
INFECCIÓN CRÓNICA TARDÍA
• El virus se puede demostrar.

• No hay manifestaciones clínicas hasta transcurrido un largo período de tiempo

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INFECCIÓN LENTA
• Las manifestaciones clínicas, no aparecen poco a poco, aparecerán a largo

plazo
D. TRANSMISIÓN DEL VIRUS
• Sistemas que interaccionan con el medioambiente

• Por vía respiratoria y digestiva (fecal-oral)
• Parenteral
• Contacto sexual
• Trasplantes
o Los receptores están inmunodeprimidos porque les dan

inmunosupresores para que no rechacen los órganos
o Hay animales que se utilizan con fines de trasplante (válvulas del cerdo),
un problema grave en caso de infecciones latentes (retrovirus)
• Artrópodos y mordeduras de animales
E. INFECCIÓN VIRAL
Tipos de infección:
• Abortiva
• Citolítica
• Persistente …. productiva o latente ….. inmovilización y transferencia
• También aparente e inaparente, aguda, crónica, etc.

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Estudio de la infección:
• Transmisión o período de incubación

• Extensión o diseminación (a nivel local o general, dependiendo del virus puede
transmitirse a un enfermo susceptible)
• Efectos secundarios de la diseminación
• Transmisión a individuos susceptibles
Defensas:
• Barreras naturales (integridad mucosa)

• Defensas inespecíficas
o Fiebre
o Macrófagos
o Interferón
o Células asesinas naturales
• Inmunidad celular específica y humoral
o Ig G
o Ig A
o Ig M: es la primera que se sintetiza
Interferones:
• Alfa, gamma, beta con diferentes subtipos

• Producidos por:
o Linfocitos
o Leucocitos
o No linfoides
o Fibroblastos
• Son una especie específica, no es un virus

específico
• Impide la replicación viral mediante su acción
sobre la célula
• Tratamiento tumores, infecciones crónicas
• Efectos secundarios

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Microbiología. Virología II Página 1 de 12
TEMA VIII: VIROLOLGÍA II
• DIAGNÓSTICO VÍRICO
o INTERÉS DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO

o MUESTRAS CLÍNICAS PARA AISLAMIENTO VÍRICO
o MÉTODO DE DIAGNÓSTICO VIRAL
- CLÁSICO
- ACTUAL
• VIROLOGÍA TAXONOMÍA
o VIRUS RNA (RETROVIRUS)

o VIRUS DNA
• ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PIRONE
A. DIAGNÓSTICO VIRÍCO
INTERES DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO
• Concepto etiológico
• Evitar terapéuticas innecesarias
• Diagnóstico diferencial
• Conocer la epidemiología de las infecciones víricas (influenzae)
• Establecen medidas profilácticas en la comunidad
• Determinar el grado de inmunidad de la población (rubéola). No se le deben
administrar vacunas atenuadas a mujeres embarazadas.
MUESTRAS CLÍNICAS PARA AISLAMIENTO VÍRICO
• Heces: aislamiento de enterovirus
• Lavado nasofaringeo: para virus respiratorios
• Líquido sinovial: enfermedades como varicela y herpes
• Líquido cefalorraquídeo: muchos virus productores de
meningitis y encefalitis
• Orina: infección congénita. Virus CMV

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• Sangre: leucocitos
• Muestra de necropsia
• Secreción conjuntival
• Raspado corneal: virus del herpes (ceguera)
• Saliva
• Líquido pericardico: enterovirus
• Líquido pleural y biopsias
MÉTODO DE DIAGNÓSTICO VIRAL
CLÁSICOS. Características:
a) Directos
• Aislamiento del virus en:
o Cultivos celulares:
- Técnica sexológicas y biología molecular

- Cultivos muy caros (por la seguridad)
- Peligrosidad
o Huevos embrionarios: el virus de la gripe se aísla en el

embrión del pollo
o Animales de experimentación: en el ratón lactante se aísla el

virus rábico
• Observación del ECP (efecto citopático):
o Hay células que alteran la morfología de otras células

o Se utilizan técnicas de inmunología o biología molecular para
tipificar ese virus
o Búsqueda de antígenos víricos en una muestra (sobre todo virus
respiratorios)
o VRS (inmunocromatografía)
o HIV:
- Capaz de proliferar con mucha facilidad
- La determinación de la carga vírica consiste el la
exposición del nº de copias circulares de ácido
nucleico/ml de plasma

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- Todo esto es importante por:
 Tiempo 0: para averiguar el pronóstico del

paciente ya que existe cepas más virulentas que
otras
 Para evaluar el tratamiento retroviral. Si la carga
viral no ha descendido significaría que el
tratamiento aplicado no le está haciendo efecto
(no respuesta)
b) Indirectos
• Detección de agente causal específicos (serocoversión)

• Siempre que hay una infección existe una respuesta inmunológica. Gracias
a la serocoversión se sabe:
o Si has estado en contacto

o Inmunología
o Estado de enfermedad
o Aguda/crónica
• Características del VIH:
o Prolifera con mucha facilidad

o Existen tratamiento víricos eficaces
o Interferoles
• Serocoversión: cuando hay una elevación de cuatro veces el título de

anticuerpos desde la primera muestra hasta la segunda, ya que al diluirlo
16 veces nos dan los mismos resultados. El tiempo transcurrido entre las
dos muestra deberá ser de unas 3 semanas.
Se procederá a la recogida de las muestras para posteriormente analizarla

al mismo tiempo para evitar el error interensayo (para evitar derivaciones).
En ocasiones se utiliza la UGM, si los resultados son superiores, no haría
falta que ejecutáramos el proceso anterior porque de esta forma
obtendríamos un diagnóstico de fase aguda

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ACTUALES. Características:
a) Directos
• Observación del virus
• Detección del agente vírico
• Determinación del genoma vírico
• Sondas y amplificación
b) Indirectos
• Detección Ig M específica
• Mecanismos virales
B. VIROLOGÍA TAXONOMÍA
VIRUS RNA (RETROVIRUS)
• Grupo muy importante de animales y humanos

• Capaces de hacer una copia de ADN a partir del RNA
Clasificación de los virus:
• Retroviridae: HTLV, HIV 1,2
o Tratamiento retrovirales: mantiene el virus dormido (no curación), el

paciente puede llevar una vida normal. El virus del VIH es un virus con
mucha capacidad de reproducción. Estos tratamientos pueden acarrear
efectos secundarios o pueden hacer que las cepas se hagan más
agresivas. La mejor forma para no contagiarse es el “no contacto”.

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• Bunyadiridae:
o Hantavirus
o Infecciones renales
o Hemorragias
o Por contacto con roedores
• Coradaviridae:
o Tienen importancia como trasmisores del resfriado común

o Neumonía atípica (SRAS) Síndrome respiratorio agudo severo
o Transmisión por vía aérea
o Muy sensible a la temperatura
• Rhabdoviridae:
o Producto de la rabia (erradicada)

o Solo tratamientos paliativos
o Enfermedad rara pero con un 100%
de mortalidad
o Única forma de evitarla, la
vacunación. Sólo se vacuna el
personal de riesgo (veterinarios)
o Transmisión por animales salvajes
(murciélago)
• Aeronaviridae: CML, Lassa (coriomeningitis linfocitaria)
• Paramixoviridae:
o PIV: parotiditis
- Muy frecuente antiguamente

- Productor de meningitis leve
- En un caso extremo puede causar esterilidad
- Se debe de vacunar
o VSR: sarampión
- Sincitial (sincitio, células polinucledas)

- Es una de las 5 causas englobadas como Enfermedades de
Declaración Obligatoria (EDO)

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- Luis Pasteur dijo que la atenuación consistía en dar pases a una

cepa de virus de forma que esa cepa perdiera virulencia pero
mantuviera su poder inmunógeno
• Orthomyoviridae:
o Influenzae A,B,C (gripe)

o Virus respiratorio
o Vacunación en otoño: personal de riego,
ancianos, personal inmunodeprimido
• Flaviviridae:
o Fiebre amarilla y otros Arbovirus (Virus transportados por artrópodos)

o Transportados principalmente por picadura de mosquito
o Encefalitis japonesa
o Cada vez se describen más
o Virus de la hepatitis C porque tiene estado de portador, virus que
prolifera con facilidad
• Togaviridae: rubéola y arbovirus
• Reoviridae:
o Rotavirus humano
o Existen 4 serotipos
o La infección se da en niños hasta un año, después no porque el
organismo desarrolla inmunidad
o Es la principal causa de diarrea infantil
o Muerte en niños malnutridos (tercer mundo)

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• Caliciviridae (calicivirus): agente Normal (calicivirus productor de diarrea)
• Picomaviridae:
o ECHO: Coxasckie y Polio:
- Enfermedad capaz de producir parálisis

- Si se afecta el bulbo raquídeo, la
muerte es por parálisis
respiratoria
- Existen dos vacunas
 Vía atenuada oral

 Inyectable (parenteral)
o HAV: Rhinovirum
• Filoviridae (filovirus): Elevadísima mortalidad
o Ébola:
- Fiebres hemorrágicas
- Contagiosa
- Igual que aparece, desaparece
- Manipulación de cadáveres (África)
o Marburg: pequeña ciudad donde surgió un

bote causado por este virus.
VIRUS DNA
Clasificación de los virus
• Poxviridae (viruela)
o Virus muy grande con capacidad de manipulación e introducción de

genomas de otros virus (creación de cepas de virus letal)
o Es una enfermedad que aunque oficialmente esté erradicada, es una

potente arma de guerra biológica
o Primera enfermedad infecciosa que se consigue controlar a través de la

vacuna (Jenner)
o Es una enfermedad deformante (pústulas) y muy mortal

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• Iridoviridae
• Herpes viridae: es la familia más importante, ya que producen la enfermedad

latente, consiste en una infección en la que las manifestaciones clínicas van a
desaparecer, pero el virus seguirá en nuestro organismo (dormida), bajo ciertas
circunstancias éste se puede reactivar y dar lugar a patologías más graves.
o Alphaherpes viridae
 HSV 1 y 2:
- HSV 1: la manifestación clínica más frecuente es la

estomatitis herpética (acidivante)
- HSV: la manifestación más frecuente es el herpes

genital(recidivante). Producen dolor y disconfor, en las
mujeres embarazadas afectada, se les tiene que realizar una
cesaria ya que le podría transmitir una infección diseminada
al bebé.
 Varicela-zoster: Cursan con tropismo nervioso (linfotropos y

neurotropos
- Existe vacuna para el virus de la varicela zoster
- En embarazadas puede llegar a ocasionar malformaciones

fetales (virus teratogéno), si la afectación se da en los
últimos meses habrá una afectación diseminada
- Varicela: primer contacto con el virus

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- Zoster: segundo contacto, reactivación. La afectación se

observará a nivel torácico, es infeccioso y se transmite de
persona a persona, lo que se transmite es la varicela.
- En inmunideprimidos puede dar lugar a infección diseminada
- En edades tempranas normalmente el pronóstico es bueno,

e adultos puede haber complicaciones de neumonía,
pericarditis, etc.
 Virus simio B: se han descrito algunos casos de transmisión a

personas
o Betaherpes viridae: Citomegalovirus

(CMV)
 Retraso psicomotor
 Importante en transplantes, ya que
los pacientes están
inunodeprimidos
 Potencialmente mortal
o Gammaherpes viridae. Epstein-Barr
 Este virus junto con el CMV y el Toxoplasma gondii darán lugar

a la enfermedad del beso o mononucleosis infecciosa)
 Síndrome proliferativo benigno
 Recuentos elevados de linfocitos
 Contraindicado dar penicilina ya que

puede producir un ras
 Para la investigación del virus, se

realiza la prueba de Paul-bunnell
Davison o de reacción de
aglutinación para la búsqueda de
anticuerpos heteróginas (antígenos frente a agentes que antes
no habían entrado en nuestro cuerpo)

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 En zonas de África se asocia el linfoma de Burkitt, son zonas

donde la malaria es endémica: en china se asocia al carcinoma
nasofaríngeo y en otras zonas al Síndrome de fatiga crónica
• Adenoviridae: adenovirus en sangre. Hacer diagnóstico diferencial para

descartar la leucemia. Se cursa con fiebre, faringitis y hepatitis. Producen
infecciones epidémicas (gastroenteritis, fiebre faringoconjuntival)
• Papoviridae: Papilomavirus humanos (HPV) Virus de la verruga
o Tiene diferentes serotipos que darán lugar a tumores
o Afectación del tracto intestinal
o Técnicas genotípicas para averiguar el genoma
o Ocasionan cáncer del cuello del útero, si éste es diagnosticado

precozmente, el tratamiento será muy sencillo
o El contagio se produce con las primeras relaciones sexuales, el período

de incubación es de 20-30 años
o En el hombre la patología es asintomática)
o Condilomas: verrugas en genitales, tratamiento quirúrgico (VIH)
• Parvoviridae: Prvovirus B-19. Se le ha relacionado con un tipo de infección

fetal (hidrops faetalis), es causa de aborto, anemia grave y enfermedad
deductiva
• Hepadnaviridae: Hepatitis B
o Tropismo hepático
o Existe el estado de portador crónico

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o Existen vacunas
o Virus A: se transmite por vía fecal-oral
o Virus Hepatitis C: es producida por un flavivirus, no tiene un

mecanismo de transmisión claro. Cronifica en el 70-80% de los casos
dando lugar a cirrosis hepática
o Virus B
 Se transmite por contacto sexual, pero la transmisión más

peligrosa en por vía vertical (a través del canal del parto), por
eso al bebé cuando nace se le inyecta gammaglobulina ya que
su sistema inmune está deprimido.
 Está relacionada con la cirrosis hepática (hepatitis antinictéricas)

con decaimiento general.
 Entre el 1-3% de afectados adquirirán una infección crónica.
 Otro grupo de riesgo son los drogadictos
 El virus delta produce coinfección con el virus B
C. ENFERMEDAD PRODUCIDAS POR PRIONES
• Agente infeccioso
• Son capaces de infectar
En el siglo XVIII se describió una enfermedad a la que denominaron “tembladera del

carnero” (no se transmite a humanos), a los carneros les produce un gran temblor y
prurito, llegando incluso a perder la piel.

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A principios del siglo XX apareció lo que conocemos con el nombre de Encefalopatía

espongiforme, se denomina de esta manera porque los priones se comen el cerebro
dejándolo, la afectación se dio en mayores de 55 años
En 1957, el polaco Gadusk realizó un estudio en Papua-Nueva guinea, sobre una

enfermedad que allí era endémica, se llamaba Kuru (escalofrío), tras su estudio llegó a
la conclusión que había muchas similitudes entre esta enfermedad y la tembladera:
• Son espongiformes
• Son transmisibles
En la décadas de los 80-90, apareció en EEUU una epidemia importante de

encefalopatía espongiforme en las vacas, saltaros las alarmas de la sanidad pública,
ya que se decretó que la enfermedad podía saltar entre especies, comenzaron a verse
casos en gente joven (1/semana), también aparecieron casos en pacientes que habían
sido tratados con hormonas del crecimiento. Es una enfermedad de larga evolución no
destruida en incineradoras (200ºC)
Secuencia
Ovino (spire) vacuno (encefalopatía enpongiforme) ECI

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Microbiología. Esterilización, desinfección y antisépsis Página 1 de 8
TEMA X: ESTERILIZACIÓN, DESINFECCIÓN Y ANTISEPSIS
• CONCEPTOS
o ESTRILIZACIÓN
o DESINFECCIÓN
o ANTISEPSIS
• TÉCNICA DE ESTERILIZACIÓN
o POR AGENTES FÍSICOS

o POR EGENTES QUÍMICOS
o POR FILTRACIÓN
• LA MANIPULACIÓN EN CONDICIONES DE ESTERILIDAD
A. CONCEPTOS:
ESTERILIZACIÓN: Tratamiento mediante el que el objeto queda libre de todo organismo

vivo. Consigue eliminar a todos los microorganismos patógenos, saprofitos y formas de
resistencia. Éstas técnicas se usan exclusivamente sobre objetos inanimados, nunca en
seres vivos
Muerte: Pérdida irreversible de cualquier capacidad para reproducirse
"Procedimiento mediante el cual la probabilidad de que el objeto tratado contenga un solo

superviviente sea infinitamente pequeña". El procedimiento físico o químico que se
emplee para la esterilización seguirá una cinética (curva de muerte) exponencial, que
dependerá del método, de el ente sobre el que se aplique y de la carga microbiana presente.
Se aportarán las condiciones necesarias para acabar con las formas de vida más
resistentes, para tener la seguridad de que se han destruido las más sensibles.
DESINFECCIÓN: Eliminación de todos los microorganismos patógenos, pero no

necesariamente de todas las formas microbianas. Aplicación sobre objetos inanimados.
Proceso o técnica de destrucción de microorganismos patógenos y saprofitos productores de
enfermedades transmisibles y que pueden ser aplicado sobre seres animados u objetos
inanimados, si se actúa sobre:
• Bacterias: bactericida
• Hongos: fungicida
• Virus: viricida

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ANTISEPSIS: Se aplica sobre tejidos vivos, para inhibir o destruir microorganismos. Sustancia
aplicada en la piel u otro tejido vivo que previene o detiene el crecimiento o la acción de
microorganismos por inhibición de su actividad o por su destrucción.
Son sustancias orgánicas o inorgánicas que sirven para la antisepsia cutánea y para
neutralizar la infección inhibiendo la proliferación de gérmenes. Es importante que reúna
las siguientes características:
• Determinar características del agente tópico: no absorbible, reducción rápida de la

flora, espectro de actividad
• Evaluar seguridad y eficacia en reducir el recuento de microorganismos
• Aceptación por el personal que lo va a usar y que sea económico
Alcoholes
Iodo
Antisépticos Agentes catiónicos, aniónicos y anfóteros
Órgano Mercuriales
Colorantes
Cloro y Compuestos clorados
Aldehídos
Desinfectantes y/o Esterilizantes Oxido de Etileno
Compuestos Fenólicos
Ácidos y Álcalis
B. TÉCNICAS DE ESTERILIZACIÓN
POR AGENTES FÍSICOS
Temperatura: Por debajo de la temperatura de crecimiento, los microorganismos

normalmente se inactivan, pero no mueren, sin embargo por encima de la temperatura
óptima la tasa de crecimiento baja muy bruscamente hasta alcanzar la T3 a partir de la cual
se produce la desnaturalización de biomoléculas (fundamentalmente coagulación de proteínas) y
la muerte celular.
La tasa de destrucción celular depende del tiempo y la temperatura. Cuanto mayor es la

temperatura, menor es el tiempo necesario para esterilizar, pero además también está en función
del microorganismo, de su resistencia y de su temperatura óptima de desarrollo.

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Calor seco: Se consigue en un horno (atmósfera de aire). Se requieren temperaturas muy altas
(170°C) durante periodos prolongados (más de 40 minutos). Se empleará sobre materiales sólidos
resistentes al calor, convenientemente envuelto para evitar su contaminación al sacarlo del horno
(vidrio, metal).También se puede conseguir mediante flameado, exponiendo a la llama objetos
termorresistentes.
• Flameado: este sistema se utiliza en laboratorios de análisis, siembra en medios de cultivo.

Nos permite la esterilización de objetos que no tengan filos y metálicos
• Incineración: esterilización mediante la destrucción. Quema los tejidos que son

potencialmente peligrosas. Eliminación de residuos contaminados en hornos crematorios
e incineradoras
• Horno pasteur o estufa punpinel: cámara de acero inoxidable en cuyo interior circula el
aire a temperatura elevada, la temperatura estará regulada mediante
un termostato. Este mecanismo consigue destruir los microorganismos
al producir la oxidación de las proteínas microbianas, para ello requiere
unos tiempos de exposición largos que garanticen también la
destrucción de las formas de resistencia, dependiendo del material va
a variar el tiempo (1h 170ºC vidrio, 2h 170ºC metal)
Calor húmedo: Se basa en la aplicación de vapor caliente, ya que la conducción del calor
en atmósfera de vapor es mucho más rápida y efectiva. Normalmente se realiza dentro de
recipientes herméticos denominados autoclaves, en los que el aumento de temperatura
condiciona un aumento de la presión.
• Autoclave: destruye los microorganismos por medio de vapor de agua saturado y

calentado por presión. Es un medio muy utilizado tanto en laboratorio
microbiológico como en otro. El mecanismo de acción del vapor sobre los
microorganismos para destruirlos, es por la desnaturalización y posterior lisis de
las proteínas. El vapor de agua debe estar saturado por que si está demasiado
húmedo o seco, será ineficaz. Para que sea eficaz, el vapor de agua debe:
o Acceder a todos los lugares del material

o Debe ser puro sin partículas extrañas
o No debe mezclarse con el aire porque de lo contrario no alcanza la
temperatura adecuada
o El vapor de agua debe circular constantemente.

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Los tipos de autoclave varían dependiendo de la necesidad y la utilización. Son

recipientes cerrados, de acero inoxidable, con cierre hermético y paredes gruesas. La
presión alcanzada normalmente en las autoclaves es de al menos 2 atmósferas (una
atmósfera de sobrepresión), lo que se corresponde con una temperatura de 121°C. Se
emplea para la esterilización de material termorresistente y es muy útil para líquidos, si se
pretende esterilizarlos sin que hiervan.
El tiempo de tratamiento depende del volumen de material a esterilizar. Todos los

autoclaves contienen un manómetro y un termómetro, y es necesario una purga (garantizar
atmósfera saturada en vapor) antes de proceder a la esterilización.
Tipo de material que se esterilizar:
• Material textil
• Vidrio termorresistente
• Material plástico termorresistente
• Material metálico
Ventajas del sistema:
• Eficacia
• Rapidez
• Barato
• Fácil manejo
• No deja residuos tóxicos en el material esterilizado
• La eficacia del proceso es fácilmente controlable
Inconvenientes:
• Material termosensible se degrada

• Corrosión del material metálico
• Deterioro del material que tiene filos
• No sirve para esterilizar: grasas, aceites ni polvos.
Radiaciones
• UV: Los aminoácidos aromáticos y las bases (púricas y pirimidínicas de los ácidos
nucleicos) absorben la radiación UV. La Timina es la base más sensible y mediante
energía fotoquímica forma dímeros con otras moléculas de timina en la misma hebra
de DNA. Se bloquea la replicación del DNA por imposibilidad del apareamiento de las
bases. Sólo tiene eficacia sobre aquellas superficies expuestas directamente sobre ella

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La alta capacidad de absorción de esta radiación por muchos materiales, hace que
tenga muy poca capacidad de penetración, por lo que solo es útil para la
esterilización de superficies. Se emplea para esterilizar aire y superficies en hospitales,
campanas de seguridad superficies sobre las que se va a trabajar en condiciones de
esterilidad. Su mecanismo de acción consiste en la producción de mutaciones genéticas
de los microorganismos, lo que les lleva a su muerte.
• Ionizantes: Rayos a, Rayos alfa rayos beta, rayos x y rayos x:
o Producen ionización inespecífica de las moléculas que encuentran a su paso,

provocando reacciones químicas entre moléculas que resultan fatal para la
vida. Fundamentalmente generan estados de oxígeno de elevado poder
oxidante y dañan al DNA por ionización.
o Se emplean para esterilizar material sólido termolábil.
ESTERILIZACIÓN POR AGENTE QUÍMICOS.
El agente químico empleado debe de ser eliminado del objeto tras su actuación, por lo que el
agente suele ser un producto volátil.
Oxido de etileno: Es un líquido que hierve a 10,7°C, luego es un gas a temperatura

ambiente. Es explosivo y tóxico por lo que hay que manejarlo con precaución. Se aplica en
autoclaves especiales para materiales que no soportan las temperaturas del autoclave de
vapor (plásticos y válvulas, prótesis)
Características:
• Incoloro
• Inodoro
• Soluble en agua y disolventes orgánicos
• Se licua por compresión o refrigeración
• Es inflamable y explosivo, si está mezclado con aire a una
concentración del 3% o más.
Se utiliza en forma de gas o vapor y combinado con derivados halógenos del metano o con CO2,
es muy eficaz, pero muy tóxico. Su mecanismo de acción se basa en la capacidad de alterar
proteínas y ácidos nucleicos de los microorganismos, mediante un proceso de alquilación (los
hidrógenos se sustituyen por hidrófilos).

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Es un eficaz esterilizante altamente tóxico para microorganismos y personas, lo que implica la

necesidad de adaptar unas medidas de seguridad en su uso:
• Necesario airear el material, sobre todo el poroso, de caucho o de

plástico para eliminar los productos residuales tóxicos
• Necesidad de combinar el óxido de etileno con otros gases para

obtener mezclas no inflamables
• Necesidad de establecer condiciones específicas de humedad entre el 40-60% para

garantizar el poder esterilizante
• Los recipientes que contengan el gas, deben estar claramente identificados (nocivo, tóxico,
inflamable y explosivo), ya que supone una serie de riegos por el alto poder tóxico,
entrando en el individuo por vía respiratoria y cutánea, apareciendo síntomas de tipo:
o Digestivo
o Dificultad respiratoria
o Neurológicos
 Cefaleas: somnolencia
 Vértigo: alteración de la coordinación
 Depresión del Sistema Nervioso Central
o Irritación a nivel de mucosa y piel

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• Los recipientes que contenga el gas, deben ser situados en zonas controladas y
concentradas, evitando la dispersión
• Aplicar medida de seguridad en la fabricación de los equipos (sistemas de detección de

fugas)
• Instalación de sistemas de ventilación (aireación)
• Personal adecuadamente formado e informado para manejar el sistema.
• Reducir el tiempo de exposición con turnos rotatoria sobre todo en aquellas tareas con
mayor riesgo, como la recogida de material ya esterilizado
• Sistemas de control de la contaminación ambiental de residuos.
Glutaraldehido y formaldehido: Muy empleados con materiales muy sensibles y caros

(ópticas).
• Glutaraldheído: potencia alta y acción rápida
o Tiene actividad sobre:
 Bacterias
 Virus
 Hongos
 Esporas
FILTRACIÓN
Es el método mas empleado para la esterilización de soluciones termolábiles. También ese

emplea para la esterilización del aire. Consiste en pasar el fluido a presión por un filtro de
tamaño de poro suficientemente pequeño como para retener cualquier partícula. Su único
inconveniente es que no vamos a retener a todos lo virus.
La esterilización se consigue por medio de un dispositivo que

filtra el aire de manera que impide el paso a partículas de un
tamaño predeterminado por el poro, este sistema se utiliza en
recintos para aportar aire a ese recinto desinfectado, es
dispositivo se llama “campana de filtro laminar”.

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C. MANIPULACIÓN EN CONDICIONES DE ESTERILIDAD
La muestra puede ser:
• Muestra Contaminada (protección)

• Muestra estéril (evitar su contaminación)
En ambos casos los mecanismos son los mismos, se trata de evitar el trasiego de
microorganismos entre el material y el medio ambiente o el manipulador.
Aspectos a tener en cuenta
1. Zona de trabajo limpia y en condiciones extremas estéril (Campanas de seguridad

en los laboratorios de manejo de muestras de alta peligrosidad).
2. El material empleado para manipular la muestra debe de mantenerse estéril

(flameado) o desecharse en condiciones de seguridad tras su empleo.
3. El ambiente (aire) será estéril por UV, filtración., antes del manejo.
4. El manipulador utilizará métodos de barrera (gorros, mascarillas, guantes..) para

proteger la muestra de su flora
5. Terminado el proceso, todo el material empleado deberá de ser lavado y

esterilizado si se va a reutilizar o esterilizado y desechado en recipientes especiales.
6. Todo el proceso va a estar condicionado por el nivel de bioseguridad que queramos

alcanzar, dependiendo del material a emplear y del o de los microorganismos de los
que nos queramos proteger o proteger a la muestra.

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Microbiología. Enfermedades transmisibles Página 1 de 7
TEMA XI: ENFERMEDADES TRANSMISIBLES
• GENERALIDADES
o FUENTES DE ADQUISICIÓN DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

o VÍAS DE ADQUISICIÓN
• INFECCIÓN NOSOCOMIAL
• FUENTES DE CONTAMINACIÓN MICROBIANA DE LAS HERIDAS QUIRÚRGICAS
• MANEJO DE MUESTRAS INFECCIOSAS
A. GENERALIDADES
ENFERMEDAD INFECCIOSA: cuando el número de microorganismos es elevado, existe

una virulencia de los mecanismos y depresión del sistema inmunitario (funcionamiento
anómalo). Hay manifestaciones clínicas caracterizadas por la presencia de síntomas y
signos
ENFERMEDAD TRANSMISIBLE: es aquella producida por un agente biológico, el cual

es exógeno (le viene desde fuera) y que tiene capacidad de reproducirse, además no
se elimina espontáneamente del huésped y es capaz de trasladarse de este, a otro
receptor por medio de unos mecanismos de transmisión.
AGENTE CAUSAL O ETIOLÓGICO: es un microorganismo vivo capaz de originar una

enfermedad transmisible, con capacidad de reproducirse, tiene vida propia
(autonomía) y se encuentra ene cualquier parte del medio ambiente. Se pueden
clasificar las relaciones que hay entre el agente causal y el huésped:
• Organismo simbiótico
• Saprofitos o comensales
• Patógenos
FUENTES DE ADQUISICIÓN DE EN ENFERMEDADES TRANSMISIBLES
Agua: cuando es ingerido un contaminante presente en ella, o cuando se utiliza un

contaminante para regar las hortalizas que se comen crudas.

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Suelo: es un hábitat circunstancial para algunos microorganismos, como por ejemplo

aquellos que presentan formas de resistencia especiales a factores ambientales
(esporas), también muchos microorganismos desarrollan su ciclo vital en el suelo
(anquilostoma)
Alimento: Pueden contaminarse en su origen

(carne-triquinosis), también pueden haber sido
contaminados por su mala manipulación (cadena
alimentaría), es lo que llamaríamos toxiinfecciones
alimentarias
Objetos inanimados: fómites, sirven de intermediarios en la transmisión de

microorganismos (jeringuilla, pañuelo, ropa, etc.)
Animales: llamemos zoonosis a aquellas enfermedades transmisibles que afectan al

hombre y cuya fuente de infección son los animales. Se van a detectar en el ámbito
rural y en determinados grupos profesionales como los ganaderos, pastores,
veterinarios, etc.
Vectores: capaces de trasladar el microorganismo desde la fuente de infección al

sujeto sanosusceptible. Pueden ser de dos tipos:
• Pasivos: son aquellos que transportan el microorganismo en la superficie

(patas, trompa, etc.) e incluso en su
tubo digestivo sin que el
microorganismo se multiplique (mosca)
• Activos: son aquellos en los que el

microorganismo sufre parte de su ciclo
vital en el vector(paludismmo)
Otros individuos enfermos y uno mismo (hombre): es la fuente de infección

más imprtante
• Como enfermo: será un individuo que presenta manifestaciones clínicas e

elimina microorganismos durante el proceso de enfermedad

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• Como portador: un portador es aquel individuo infectado que no presenta

manifestaciones clínicas pero que elimina macroorganismos, existen varias
clases de portador:
o Portador precoz o período de incubación: aquel individuo que no

presente manifestaciones clínicas porque está adaptándose al hábitat y
multiplicándose
o Portador convaleciente: durante ese período desaparecen las

manifestaciones
o Portador sano o por contacto: se trata de individuos que no han

padecido la enfermedad, ni la van a padecer, lo que hacen es portar la
enfermedad. Esto se da cuando el individuo tiene una resistencia o
inmunidad especial o cuando la colonización se da por
microorganismos oportunistas.
VÍAS DE ADQUISICIÓN
Inhalatoria: a través de las fosas nasales o a través de

la boca, gracias a la presencia de los gotitas de saliva
(gotitas de plugge y núcleo goticulares de wells) y los
esputos (secreciones respiratorias).
Digestiva: el microorganismo se transmite a través del

sistema digestivo, el microorganismo tiene que ir en el
agua o en los alimentos
Sexual (ETS): por contacto cutáneo-mucoso entre la fuente de infección y el sujeto

sanosusceptible, la transmisión será a través de las mucosas (contacto sexual) Ej:
SIDA
Contacto directo: no hay intermediarios

entre la fuente de infección y el sujeto
sanosusceptible, existe una proximidad en el
espacio y/o en el tiempo entre ambos, la cual
provocará la entrada de gran cantidad de
microorganismos.

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Traumática: cuando se rompe la discontinuidad de la mucosa (herida)
Yatogénica: consiste en sufrir daño por haber intentado realizar un bien

(determinados antibióticos en embarazadas), puede ser provocada por dos causas:
• Actuación o manipulación traumática

• Selección de flora antibiótica
B. INFECCIÓN NOSOCOMIAL
Características:
• Aquella infección que no estaba presente, ni en período de incubación, ni al

ingreso. Tiene aparición a partir de las 72 horas del ingreso.
• Puede tener origen:
o Exógeno: alguien de fuera nos lo transmite (manos)

o Endógeno: a través de la propia flora de nuestro cuerpo, está patología
es muy frecuente
o Exoendógena: infección por la flora de alguien externo a nosotros,
primero habrá una colonización y posteriormente una infección
• Prevalencia del 6-12 %, esto dependerá del tipo de hospital, de la infección y

del paciente.
• Mortalidad de entre el 1-15%, por causa directa habrá más de un 3-4%
(mortalidad y morbilidad)
• Principales causas (en pacientes de ventilación
mecánica)
o Neumonía
o Bacteriemia
• Costes: EEUU 1992 más de 45000 millones de

dólares.
• Prolongación de estancias: 9,9 días de media
por infección
• Las enfermedades más frecuentes suelen ser de más indecencia a menos:
o Infecciones urinarias: por sondas, retirarlas cuanto antes

o Infecciones quirúrgicas
o Neumonía y bacteriemia: mayor mortalidad

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C. FUENTES DE CONTAMINACIÓN MICROBIOLÓGICA DE LAS HERIDAS

QUIRÚRGICAS
Inoculación directa: la más común. Por la flora residual de la piel del paciente. Los
antisépticos tópicos son efectivos para descontaminar la denominada flora transitoria
de la superficie cutánea, pero no se dispone de estrategias para eliminar la flora
residente profunda /glándulas sebáceas y folículos pilosos)
Aérea: ¿? no se conoce
El riego de infección se ve facilitado por:
• Necrosis isquémica
• Hematomas infectados
• Infección de la incisión quirúrgica
El patrón de prestación de la infección depende de:
• Patogeneicidad: capacidad que tiene pata producir enfermedad en el huésped

que depende del número de microorganismos que penetran en él, de la
capacidad de multiplicarse y de invasión y penetración
• Virulencia: grado de patogenicidad
• Naturaleza del tejido del huésped
• Vía de infección
• Contagiosidad: capacidad de propagarse
• Infectividad: capacidad de instalarse y multiplicarse
Cadena epidemiológica:
• Agente causal: no aparece ningún microorganismo específico

• Fuente de infección: trabajador, enfermo portador, cuanto mayor sea el
hospital mayor gravedad
• Mecanismo de transmisión:
o Fómites: sonda vía urinaria

o Directa
 Aérea
 Cutáneo-mucosa

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 Respiratoria
 Hemática: gracias al bisturí
Medidas preventivas:
• Hábitos higiénicos, alimentarios

• Realizar funciones correctamente
• Procedimientos de esterilización
• Vacunación trabajadores
• Aislamiento trabajador
• Educación sanitaria, etc.
El ambiente de la incisión quirúrgica puede considerarse como un equivalente de

fuerzas opuestas
Concentración y virulencia microbiana

+
Lesión tejidos de la incisión
+
Materia extraña (prótesis)
---------------------------------------------------- = infección quirúrgica
Inmunidad general y local del huésped
+
Antibióticos perioperatorios
Ayudan a la prevención de la enfermedad
Cirugía
• Limpia: no hace falta profilaxis antibiótica (excepto cirugía protésica)

• Limpia contaminada
• Sucia
Profilaxis antibiótica: se emplea para que las bacterias que aparecen en el campo
del quirófano no proliferen y sean eliminadas, la dosis dependerá del tipo de cirugía.
Dosis alta de antibióticos, aumentarán su concentración en sangre, se introducen por

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vía intravenosa en la indicción anestésica, y se mantendrá la dosis durante el tiempo

que dure la operación
D. MANEJO DEMUESTRAS INFECCIOSAS
Servicios que debe prestar un laboratorio de micro clínico hospitalario:
• Suministrar información relevante necesaria para tomar decisiones de carácter

médico
• Establecimiento de quías para la recogida correcta de muestras (muestras

importantes, hemocultivos), tener en cuenta el donde se recogen y como se
conservan
• Asegurar el transporte correcto de las muestras
• Identificación de microorganismos responsables de procesos clínicos
• Realizar test de sensibilidad a los antimicrobianos. Lo que se pretende es

reproducir in vitro, lo que se puede dar lugar in vivo.
• Información rápida de resultados: en el caso de infecciones graves no se

puede esperar mucho a obtener el resultado. Existen técnicas de diagnóstico
rápido para observar si en esa muestra hay un patógeno
• Consulta rápida y frecuente ente clínico y microbiano
• Orientación hacia un diagnóstico rápido

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Microbiología. Mecanismos de defensa del huésped Página 1 de 7
TEMA XII: MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED
• BARRERAS DE DEFENSA
o PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA

o SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA
o TERCERA LÍNEA DE DEFENSA
A. BARRERAS DE DEFENSA
La primera línea (resistencia a la colonización): es imposible prácticamente que un

microorganismo sea capaz de atravesar las barreras cuando
éstas aparecen intactas. Sólo cuando existe una rotura en
estas barreras los microorganismos pueden alcanzar los
tejidos más profundos, entrando en acción la segunda y
tercera línea.
La segunda línea: está constituida por factores

inespecíficos, tanto celulares como humorales
La tercera línea está constituida por el sistema inmune específico
Todas ellas, van a actuar simultáneamente ente la infección.

La primera y la segunda actúan rápidamente frente a las
infecciones y son conocidas como defensas naturales
(inmunidad innata), la tercera está constituida por el sistema
inmune específico, aparece días después del contacto
específico (inmunidad adquirida o adaptativa)
PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA
La piel y las mucosas constituyen una barrera muy efectiva. El crecimiento de

microorganismos está dificultado por:
• pH de la piel
• Falta de nutrientes

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• Microbiota: nuestra Microbiota normal constituye un formidable mecanismo

defensivo porque están ocupando un nicho ecológico, evitando que otras
bacterias potencialmente patógenas se instalen allí.
o pH estómago: acidez del estómago

o Ig A: anticuerpo que se encuentra en las mucosas
o Peristaltismo: evita que estas bacterias se adhieran (arrastre
mecánico)
Resistencia a la colonización: intervienen mecanismos físicos que evitan la

colonización
Estructura esquemática de las barreras defensivas primarias
SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA
Los protagonistas de esta línea de defensa son los fagocitos, la fagocitosis está
mediada por células fagocíticas, es el mecanismo más importante que tenemos frente
a aquellos microorganismos que han atravesado la primera línea de defensa.
Existen dos células involucradas: Ambos derivan de la misma célula precursora de

la médula ósea.
• Leucocitos polimorfonucleares (PMN)
o Fundamentalmente son neutrófilos.

o Son liberados al torrente circulatorio en muy elevado número
o Tienen una vida media muy corta (de unas 6 horas)
o Su tasa de renovación es enorme (retirada de más del 100.000 millones
de leucocitos/día)

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• Monocitos:
o Son células con capacidad de diferenciación
o Los monocitos abandonan el torrente circulatorio y se transforman en
macrófagos fijos
o Se sitúan estratégicamente en los territorios:
 Bazo
 Ganglios linfáticos
 Médula ósea
 Sinusoide hepática
 Alvéolos pulmonares
FASES DE LA FOGOCITOSIS: tras la invasión por parte de un microorganismo, los

leucocitos abandonan el torrente circulatorio y migran al foco de la infección, está
migración la realizan con un movimiento unidireccional llamado quimioataxis, es un
movimiento dirigido por un gradiente de concentración que está inducido por factores
quimiostáticos o quimiotoxinas.
Las quimiotoxinas son producidas por las bacterias, la mayoría

las provoca el propio organismo, el más importante es el
complemento una vez activado.
Para que la fagocitosis sea afectiva, se requiere la participación de unas sustancias

llamadas opsolinas, la cuales haces más atractiva esa partícula a ingerir por los
macrófagos. Las opsolinas principales son los anticuerpos y el complemento
FORMACIÓN MADURACIÓN ALMACENAMIENTO DISTRIBUCIÓN
Órganos primarios Órganos secundarios
M. ósea:
Medula ósea Circulatorio
linfocitos B Órganos linfáticos, bazo,
amígdalas, apéndice, p.
Timo: Peyer
Timo Linfático
linfocitos T
Fases:
• Adherencia: período en el cual el macrófago toma contacto con la partícula a

ingerir
• Ingesta: la célula emite unos pseudópodos que rodean a la partícula a ingerir y
cuando éstos se fusionan, se forma la vacuola digestiva o fagosoma.

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• Muerte o digestión: unión de los lisosomas y liberación de su contenido

(agentes microbicidas):
o No intervención del O2
 Lactoferrina
 Lisozima
 Proteínas catiónicas
 Peroxidasa
o Existe otro sistema microbicida en el que interviene el O2. Segundos

después de que el leucocito haya reconocido a la bacteria es capaz de
generar poderosos agentes oxidantes que son capaces de matar a la
bacteria
 H2O2
 Radical hidroxilo (·OH)
 Anión superóxido (O2)
COMPLEMENTO: sistema muy complejo, formado por más de 30 proteínas

plasmáticas, que nos van a proteger de las infecciones. Se activan en cascada, es
decir, como consecuencia de la unión del antígeno-anticuerpo. Si el componente se
activa es capaz de abrir agujeros muy grandes en la célula que ataca.
Activación (mecanismo inespecífico):
• Clásica: mediante la unión antígeno-anticuerpo

• Alternativa: sin necesidad de la unión antígeno-
anticuerpo, llegando al mismo punto
Funciones:
• Activación de los leucocitos polimorfonucleares y de macrófagos

• Opsonización de partículas
extrañas para facilitar la fagocitosis
• Eliminación de inmunocomplejos
• Cotolisis directa de partículas
extrañas

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TERCERA LÍNEA DE DEFENSA
Inicialmente se han puesto en marcha unos mecanismos inespecíficos, a veces no es

suficiente para erradicar una infección, por eso es necesaria esta línea de defensa.
Los principales protagonistas son los linfocitos T y B
Especificidad: capacidad para reconocer moléculas y distinguir incluso extrañas, las

que tienen parecida estructura molecular y deciden si
esa moléculas pertenece a lo propio y ser tolerante
con ella, o la reconocen extraña y la eliminan
Memoria inmunitaria: proceso de reconocimiento de

las moléculas, de esta forma el organismo puede
saber si la molécula que ha aparecido es su primera
interacción o no.
Los protagonistas de la respuesta inmune específica son:
• Linfocitos B: respuesta inmune humoral. Reconocen al antígeno y pasan a ser

responsables de la aparición del anticuerpo, nos defienden de las bacterias de
crecimiento extracelular
• Linfocitos T: respuesta inmune

celular.
o Maduran en el timo
o Nos defienden de la
tuberculosis y de los
tumores
o Son los responsables del
rechazo en los
transplantes
o Nos defienden de las
moléculas víricas
Inmunoglobulina:
• Ig G: es la más importante en humanos, el la única que atraviesa la placenta

• Ig M: primera inmunoglobulina que aparece, es una muestra de una infección
primaria

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• Ig A: principal inmunoglobulina implicada en la defensa de las mucosas

Antígeno: cualquier sustancia que se inyecta o se inocula en el organismo que sea
capaz de inducir la producción de anticuerpos. Se
denomina antígeno a cualquier molécula capaz de
inducir una respuesta inmune y epitope o determinante
antigénico a la parte más pequeña de un antígeno
capaz de inducir y ser reconocido por una clon
linfocitario. Cada célula inmune reconoce un epitope.
Los antígenos son siempre extraños al organismo con la
única excepción de los fenómenos de autoinmunidad
Unión antígeno-anticuerpo: los anticuerpos se unen al antígeno en unos lugares

concretos denominados determinantes antigénicos.
MECANISMOS DE DEFENSA
BARRERAS FÍSICAS Y QUÍMICAS
- PIEL
- SECRECIONES
- pH DEL ESTOMAGO
- ENZIMAS
RESPUESTA NATURAL O INNATA (RESPUESTA INMUNE NO

ESPECÍFICA) (FACTORES HUMORALES Y CELULARES):
- COMPLEMENTO VÍA ALTERNATIVA

- FAGOCITOSIS
- ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS NK
- CITOCINAS
RESPUESTA ADQUIRIDA (RESPUESTA INMUNE ESPECÍFICA)

(FACTORES HUMORALES Y CELULARES)
- ANTICUERPOS
- COMPLEMENTO VÍA CLÁSICA
- CITOCINAS
- CITOTOXICIDAD: ADCC y CD 8+
Características:
• No es una unión covalente

• Es una unión mediada por
o Puentes de hidrógeno
o Fuerzas electrostáticas
o Uniones de Van der Walls

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o Interacciones hidrofóficas, etc.

RESPUESTA HUMORAL: mediada por los linfocitos B. Se encarga de la eliminación de
todo lo que se encuentra a su alrededor, como por ejemplo los virus, los neutraliza y
evita la unión; las partículas grandes de una bacteria, que favorecen la fagocitosis. No
es útil para eliminar microorganismos que se encuentran en el interior celular. Casi
siempre esta respuesta es suficiente para eliminar la mayoría de las bacterias.
RESPUESTA CELULAR: mediada por los linfocitos T. Tiene la función de eliminar a los
microorganismos y hacerlos accesibles para los macrófagos. Los linfocitos T
reconocen al antígeno y producen unas sustancias que hacen que ese macrófago se
active, incrementando su mecanismo microbicida y ahora si que es capaz de eliminar
las células que se encuentran en el interior celular. (Interferón gamma)

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Microbiología. Mecanismos de defensa alterados Página 1 de 16
TEMA XIII: MECANISMOS DE DEFENSA ALTERADOS

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DEL SISTEMA INMUNITARIO
• CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DEL SISTEMA INMUNITARIO

• SISTEMA INMUNITARIO Y ENFERMEDAD
o SIDA
o ALERGIAS
o AUTOINMUNIDAD
• REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
• INMUNIDEFICIENCIA
o SÍNTOMAS DE INMUNODEFICIENCIA
o INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA
• ENFERMEDADES AUTOINMUNES
o ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS DEL HUÉSPED

o ALTERACIONES DE LA RESPUESTA INMUNE
• GENERALIDADES: MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED DEFENSA

CONSTITUTIVA CONTRA LA INFECCIÓN)
o DEFENSA CONTRA LA ENTRADA

o MUERTE INTRACELULAR POR FAGOCITOSIS
o OTROS MECANISMOS DE LA RESPUESTA HUMORAL INNATA
o MUERTE EXTRACELULAR. ASESINOS NATURALES (NK)
A. CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DEL SISTEMA INMUNITARIO
Se caracteriza por su capacidad para reconocer moléculas y distinguir incluso entre

aquellas que tienen un enorme parecido
estructural. De esa precisión en el reconocimiento,
deriva el que la respuesta que realiza el sistema tenga
una especificidad muy grande. Una vez efectuado el
reconocimiento, el sistema decide si la estructura
reconocida pertenece al propio organismo u ha de
aceptarla, o si es extraña y ha de destruirla.

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Finalmente el sistema tiene memoria que le permite recordar, cuando reconoce un

antígeno, si es la primera vez que entra en contacto con él, o si ya ha habido una interacción
previa.
Las principales características del sistema son pues:
• Especificidad
• Capacidad para distinguir lo propio de lo extraño
• Memoria
B. SISTEMA INMUNITARIO Y ENFERMEDAD
Trastornos en la función del sistema inmunitario van

ligados a la aparición de múltiples enfermedades. En
unos casos es un defecto funcional el responsable,
produciéndose las llamadas enfermedades por
inmunodeficiencias y facilitándose la aparición y
agravamiento de infecciones y rumores. En otros casos
es la propia respuesta inmunitaria la que produce
las lesiones, enfermedades autoinmunes y el rechazo
de tejidos trasplantados.
• Inmunodeficiencias: el sistema funciona mal

• Infecciones: nuestro sistema inmunitario
provoca un malestar, enfermedades contra
nosotros mismos

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Las disfunciones del SI se pueden entender en una triple vertiente:
• Hipersensibilidad: respuesta inmunitaria exagerada

• Inmunodeficiencia: respuesta inmunitaria ineficaz
• Enfermedad autoinmune: reacción inadecuada frente a autoantigenos
SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida)
Inmunodeficiencia secundaria a la infección por el virus VIH que infecta a linfocitos y células de la
estirpe monocito-macrofágica, causando fundamentalmente deficiencia funcional y deplección
de la subpoblación de linfocitos CD4+. El VIH
interacciona con el receptor (CD4) con el que se
une y penetra en el interior de la célula
replicándose allí, alterando su funcionamiento,
fisiología y provocando incluso su destrucción.
Dado que los linfocitos son los que dirigen a las
interleuquinas, son moléculas que ponen en
comunicación a las células del sistema inmune.
Esto facilita la aparición de un amplio abanico de infecciones y

tumores, fundamentalmente de los llamados infecciones y
tumores oportunistas. En general, todas las inmunodeficiencias
ocasionan en mayor o menor grado un aumento de la
susceptibilidad para las infecciones y tumores que son las causas
más frecuentes de morbilidad y mortalidad en ellas.
ALERGIA
Con frecuencia la respuesta inmunitaria contra antígenos

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externos (en ocasiones muy inofensivos para el organismo), causa una respuesta exagerada
que produce daño al propio organismo. Los ejemplos más claros son las enfermedades
alérgicas mediadas por Ig E. En ellas, la entrada en contacto de un antígeno (denominado en
este caso alérgeno) con el sistema inmunitario, genera producción de Ig E que, si alcanza
determinados niveles, puede provocar una liberación masiva de mediadores de los mastocitos
a los que se hallan unidos, produciendo una respuesta inflamatoria causante de la patología
(asma, eczema, urticaria, etc.)
AUTOINMUNIDAD
Pese a la exquisita especificidad del sistema inmunitario, la semejanza estructural entre

muchas moléculas propias y extrañas, muy conservadas en el desarrollo filogenético,
hace que en ocasiones, el sistema inmunitario elabore respuestas que pueden acabar
dirigiéndose contra estructuras propias.
C. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
La respuesta inmunitaria contra los antígenos externos, provoca unos cambios muy severos y
complicados, porque una respuesta nuestra, provoca daños sobre nosotros mismos. El estado
de reactividad está aumentando será perjudicial para nosotros (hipersensibilidad = alergia)
HIPERSENSIBILIDAD: Implica un estado de reactividad aumentado del huésped frente a un

antígeno que es perjudicial para él. El aumento de que se produce después de un proceso
de inmunización es beneficioso y no se considera estado de hipersensibilidad.
ALERGIA: En la terminología moderna, alergia es sinónimo de

hipersensibilidad. A un antígeno capaz de provocar un
estado alérgico o de hipersensibilidad se le da el nombre de

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alérgeno. Anérgico significa lo contrario de alérgico, es decir, es la falta de respuesta inmune

por parte de un individuo frente a un antígeno al que ha estado expuesto con anterioridad.
Hace más o menos treinta años se intentó clasificar las reacciones de hipersensibilidad en
base a los mecanismos inmunes implicados. Según la clasificación de Coombs y Gell de
1963, existen cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad:
• Tipo I o inmediata, mediada por anticuerpos tipo Ig E. Respuesta de las alergias

normales (asma, exantemas, choque anafiláctico –situación donde se liberan sustancias
que provocan una caída de la tensión). La sufren
personas con predisposición genética (atípicos) que
generan una respuesta no deseada que acaba
dañando nuestras propias células. Estas personas
responden reconociendo el antígeno. No debemos
responder respondes ante estas sustancias inofensivas,
pero reaccionaríamos con la inmunoglobulina normal (Ig
G), pero éstas lo hacen con la Ig E, una inmunoglobulina mucho más grande.
• Tipo II o citotóxica, mediada por anticuerpos citotóxicos. Aparece cuando se producen

anticuerpos contra nuestras propias células (incompatibilidad en las transfusiones
sanguíneas)
Ag Anticuerpo circundante Células propias Ac-Ag

(Ig G)

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Alergia hemolítica autoinmune: se produce porque los

hematíes (células nuestras que no deben ser reconocidas
como extrañas), por la alteración de algunos medicamentos,
son modificados, por lo que el sistema inmunitario los
identifica como extraños provocando que se liberen
anticuerpos contra esa pared del hematíe modificada.
• Tipo III, mediada por inmunocomplejos (complejos antígenos anticuerpo). Grandes y

deben ser retirados con ayuda del complemento. Algunos individuos tienen
inmunocomplejos de tamaño pequeño que no son retirados de la sangre y provocan
síndromes clínicos graves porque salen de la sangre y activan el complemento, lo que
provoca una respuesta inflamatoria (artritis postinfecciosa)

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• Tipo IV o hipersensibilidad mediada por células. Atracción

de macrófagos hacia el antígeno. Éstos activan y liberan
sus enzimas desencadenando la respuesta (Granulomas)
• También se ha definido un Tipo V denominado hipersensibilidad estimuladora, mediada

por anticuerpos anti-receptor que en lugar de destruir la célula produce su estimulación.

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D. INMUMODEFICIENCIA
SÍNTOMAS DE INMUNODEFICIENCIA
La infección recurrente, severa presente de manera anormal es el síntoma principal del

estado de inmunodeficiencia. Esta infección puede darse en la piel, membranas
mucosas, pulmones o tracto gastrointestimal y puede representar una situación de
amenaza para la vida, tal como la meningitis o la septicemia. Aunque los pacientes con
inmunodeficiencia padecen infecciones por todos los patógenos "normales", son además
susceptibles de infección por organismos que son considerados como de baja
patogenicidad.
En general, las infecciones bacterianas están asociadas con deficiencias en las

respuestas inespecíficas y humoral, mientras que las deficiencias de la respuesta
celular están asociadas con infecciones por virus, hongos, protozoos o micobacterias.
INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA
Son muy raras, por defecto intrínseco del sistema inmunitario. Niños que debutan con
infecciones graves, persistentes y rebeldes al tratamiento. Son hereditarias, a menudo
son muy graves. Las más frecuentes se deben al déficit de la producción de anticuerpos
(inmunoglobulinas de clase A -Ig A- implicada en la defensa de las mucosas.
INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA
A menudo, hoy en día, uno oye el término "huésped comprometido'". Este término se
refiere a pacientes cuyas "defensas inmunes son bajas", bien debido a una enfermedad,
a un trauma o a una depresión intencionada de la respuesta inmune por fármacos durante el
curso del tratamiento de un proceso o enfermedad grave.
Estos pacientes se encuentran generalmente en unidades renales, hematológicas,

oncológicas o de cuidados intensivos. Otros enfermos hospitalizados mucho menos graves
están también "comprometidos" inmunológicamente en menor grado debido a alguno de
los procedimientos empleados en su tratamiento diario.
No son tan graves y son muy comunes. Se da en el curso de muchas situaciones médicas, a
menudo como consecuencia del tratamiento. Se inducen muchas veces, por ejemplo para no
producir rechazos en los transplantes. Predisponen a las infecciones (sonda urinaria)

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Esquema resumen de las "Alteraciones por defecto"
• Congénitas: Defectos del desarrollo del sistema inmunitario, ya sea de sus

órganos, estirpes celulares, así como de los mecanismos de síntesis y regulación
de la moléculas efectoras.
• Inducidas o adquiridas (son las más frecuentes)
• Inmunosupresión terapéutica: Provocada en los trasplantes o en el tratamiento de

los procesos autoinmunes
• Inmunosupresión secundaria a un proceso infeccioso. Disminución temporal

de la respuesta celular durante la infección vírica.
E. ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Surgen por exceso del sistema inmunitario contra los compuestos de un individuo,
desencadenándose cuando fallan los mecanismos de tolerancia inmunológica. Estado
adquirido mediante el cual, el sistema inmunitario aprende a no responder frente a un
antígeno concreto. Se consigue inhibiendo a las células capaces de reconocerlo (el
antígeno)
AUTOINMUNIDAD
En estado de salud normal, los antígenos propios se distinguen de los extraños y no se

produce daño inmunológico alguno contra nuestros propios tejidos. En situación de
autoinmunidad, la respuesta inmune de un individuo va contra los propios constituyentes
de su organismo y en este proceso pueden estar implicados linfocitos T, B o ambos. Sin
embargo, el hecho de que haya respuesta autoinmune, no implica necesariamente que
tenga que haber enfermedad autoinmune. Las enfermedades autoinmunes se producen
seguramente debido a dos mecanismos principales.
Células B: representan cerca del 5-15% de todos los linfocitos

circulantes. En el feto, se producen en el hígado y después en
la médula ósea. Se distribuyen en los tejidos linfoides
secundarios y responden a los estímulos antigénicos
dividiéndose y diferenciándose a células plasmáticas,
liberadoras de anticuerpos (inmunoglobulinas), gracias a la
acción de citocinas secretadas por las células T.

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Células T: se desarrollan en el timo a partir de células madre

linfocíticas de la médula ósea de origen embrionario. Después
expresan receptores antigénicos específicos y se diferencian
en dos subgrupos. Uno expresa el marcador CD4 y el otro el
CD8. A su vez, constituyen diferentes poblaciones que son: los
linfocitos T helper (auxiliadores), los citotóxicos y los
supresores. Sus funciones son: 1) ayudar a las células B a
producir anticuerpos; 2) reconocer y destruir a los patógenos; y
3) controlar el nivel y la calidad de la respuesta inmunológica.
ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS DEL HUÉSPED
ALTERACIÓN ANTIGÉNICA: a veces la configuración antigénica de los tejidos de un

individuo puede sufrir un cambio, las lesiones celulares debidas a un trauma o a una
infección por un virus pueden poner al descubierto determinantes antigénicos ocultos.
Entonces, el sistema inmune del individuo reconocerá como "extraño" ese tejido
alterado desarrollará una respuesta inmune contra él.
EXPOSICIÓN DE ANTÍGENOS OCULTOS O SECUESTRADOS: Algunos tejidos perfectamente

normales están "ocultos" o "secuestrados" del sistema inmune, de manera que éste no
se encuentra nunca con estos antígenos y además no está programado para
reconocerlos como "propios". Las, proteínas que forman el cristalino son un ejemplo de
antígeno oculto. Si como consecuencia de, por ejemplo, de una operación quirúrgica son
liberadas a la circulación, pueden darse alteraciones de tipo inflamatorio que afecten a
las proteínas del cristalino del otro ojo y como consecuencia se produce uveitis.
ALTERACIONES DE LA RESPUESTA INMUNE REACCIONES CRUZADAS
A veces una reacción inmune dirigida contra un organismo que posee determinantes
antigénicos similares a algunos del propio huésped hace que los anticuerpos formados den
una reacción cruzada débil contra el propio individuo y se produzca una enfermedad
autoinmune. Desequilibrio de células T supresoras/células T ayudantes (Tc/Th) Es posible, por
ejemplo, que si las células T supresoras no funcionan adecuadamente, la tolerancia
inmunológica frente a los propios tejidos se pierda y se dé una enfermedad autoinmune.

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Ejemplos de algunas enfermedades autoinmunes
• Anemia perniciosa: deficiencia en la producción del factor intrínseco producido por

las células gástricas. Como consecuencia hay una malabsorción de la vitamina B12. Se
cree se producen lesiones autoinmunes en la mucosa gástrica.
• Artritis reumatoide: enfermedad inflamatoria

grave que afecta a las articulaciones y a veces a
todos los órganos. El paciente desarrolla una
respuesta inmune contra sus propias moléculas
de inmunoglogulinas. El factor reumatoide es un
autoanticuerpo de la clase Ig M dirigido contra la
Ig G. Parece que la respuesta celular también
está implicada.
• Lupus eritematoso diseminado o sistémico LES o LED: se producen

anticuerpos contra el ADN propio. Se producen también otros autoanticuerpos como
por ejemplo contra eritrocitos y plaquetas. No hay anticuerpos antinucleares (ANA)
• Anemia hemolítica autoinmune:

autoanticuerpos circulantes contra eritrocitos, da
lugar a la destrucción de esta células, hemólisis y
anemia.
• Diabetes tipo I: enfermedad de origen autoinmune

en la que se produce la destrucción selectiva de los
islotes pancreáticos. Son insulodependiente
• Enfermedad de Addison: autoanticuerpos

contra el tejido adrenal. Síntomas de insuficiencia
renal.
• Púrpura trombocitopénica idiomática:

autoanticuerpos contra plaquetas. A veces inducida
por fármacos o a continuación de una infección, da
lugar a hemorragias.
• Tiroiditis: aparecen autoanticuerpos y reacciones

de hipersensibilidad retardada contra el tejido tiroideo.
Conduce a una tiroiditis y destrucción final del tejido: Myxedema

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F. GENERALIDADES: MECANISMOS DE DEEENSA DEL HUÉSPED (DEFENSAS

CONSTITUTIVAS CONTRA LA INFECCIÓN)
Defensa innata: "ya existente". Puede impedir la multiplicación y extensión del

agente infeccioso.
Defensa adaptativa: Si la innata no es suficiente, la adaptativa tras un periodo de

tiempo debe resolver la infección. Tiene memoria, que dará respuesta rápida y potente
en la reinfección.
INNATA + ADAPTATIVA= SINERGISMO
INFECCIÓN
inmunidad innata
Recuperación Enfermedad
Inmunidad adaptativa
RECUPERACIÓN + MEMORIA INMUNOLÓGICA
DEFENSA CONTRA LA ENTRADA
Barreras físicas + bioquímicas
• Piel sana: Impermeable a los gérmenes

• Ac. láctico + Ac. grasos (glándulas sudoríparas + glándulas sebáceas) pH
bajo
Membranas que recubren cavidades (mucosas) producen un moco viscoso, que

engloba a las bacterias y otras partículas impidiendo su adherencia a las células
epiteliales.
• Partículas en moco adhesivo: Eliminación mecánica, tos, estornudo y

células ciliadas.
• Líquidos de lavado: arrastre...lágrimas, saliva, orina.
• Bactericidas: ácido gástrico, Zn y espermina (semen), peroxidasas (leche) o
lisozima (lágrimas, saliva, secreción nasal).
Competencia con flora normal en piel y mucosas. Competencia por depósitos de Fe,
nutrientes, bacteriocinas.

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MUERTE INTRACELULAR POR FAGOCITOS
Si las defensas contra la entrada se superan, el siguiente mecanismo innato que entra
en acción son los "fagocitos profesionales"
Macrófagos: Promonocito, monocito circulante, macrófago maduro diseminado por

todos los tejidos.
Macrófagos: se trata de células de gran tamaño con

función fagocítica, presente en la mayoría de los tejidos y
cavidades. Algunos permanecen en los tejidos durante
años y otros circulan por los tejidos linfoides secundarios.
También pueden actuar como células presentadoras de
antígenos.
Neutrófilos: son los leucocitos más abundantes (>70%).

Su tamaño es de 10-20m de diámetro y se clasifican como
granulocitos debido a sus gránulos citoplasmáticos de
lisosimas y de lactoferrina. Pasan menos de 48 horas en
la circulación antes de migrar a los tejidos, debido a la
influencia de los estímulos quimiotácticos. Es en ellos
donde ejercen su acción fagocítica y eventualmente
mueren.
Monocitos: células circulares que se originan en la

médula ósea y constituyen cerca del 5% del total de
leucocitos de la sangre, donde permanencen sólo unos
tres días. Depués atraviesan las paredes de las vénulas y
capilares donde la circulación es lenta. Una vez en los
órganos, se transforman en macrófagos, lo que se refleja
en el aumento de su capacidad fagocítica, de la síntesis
de proteínas, el número de lisosomas y la cantidad de
aparato de Golgi, microtúbulos y microfilamentos. Estos
últimos se relacionan con la formación de pseudopodos,
responsables del movimiento de los macrófagos.

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"Sistema mononuclear fagocítico". Vida larga. Enorme actividad secretora proteica.

Obtención de Energía de las mitocondrias. Papel en parásitos intracelulares.
Leucocitos polimorfonucleares PMN: No tienen mitocondrias, obtienen energía del

glucógeno, glucólisis...Funcionan en anaerobiosis, son de vida corta y fundamentales
contra bacterias piógenas (no intracelulares).
Fagocitosis
• Adherencia a la superficie del "Profesional"
• Englobamiento: Formación del

fagosoma, mediante la emisión de
"brazos citoplasmáticos" contráctiles
(Actina/miosina).
• Fusión de gránulos citoplasmáticos en el

fagosoma
• Descarga sobre el microorganismo.
Acción bactericida: Aumento vigoroso del consumo de oxígeno "Estallido respiratorio"

o "explosión respiratoria" que va a producir productos altamente oxidantes:
• Superóxidos (anión superóxido O2)+ Superóxido dismutasa Oxígeno molecular y

(H2O2) agua oxigenada. Esta reacción consume Hidrógeno y eleva el pH,
favoreciendo además la acción de las enzimas bactericidas catiónicas.
• Peróxidos + Peroxidasas
• Halogenan al microorganismo
• Radicales libres (radical hidróxilo ·OH)
• Disminución de pH: Enzimas hidrolíticas ácidas
Reclutamiento de fagotitos
• Quimiotaxis: Ejercida por péptidos bacterianos. Sistema débil

• Activación vía alternativa del complemento: Respuesta rápida y muy
amplificada
• frente al estímulo.

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C3 es el eje fundamental, controlado por la C3 convertasa, que es estabilizada en

forma activa en la superficie de las bacterias por los polisacáridos bacterianos,
recubriendo la célula diana de C3b (fragmento grande) unido covalentemente en un
proceso llamado opsonización. Célula diana altamente susceptible al englobamiento.
Además C3b y C3 convertasa actúan sobre C5 descomponiéndolo en C5a y C5b. C3a y

C5a activan la degranulación de los Mastocitos.
Incremento de la permeabilidad vascular
COMPLEMENTO Y MEDIADORES (ICAM 1, ELAM 1)
ICAM 1: Moléculas de adherencia intercelular

ELAM 1: Moléculas de adherencia célula endotelial-leucocito 1
MARGINACION
Adherencia a los capilares de la zona de los PMN
QUIMIOTAXI
Atracción de marginados hacia células opsonizadas
RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

Macrófagos activados por LPS, C5a y fagocitosis de células opsonizadas.
OTROS MECANISMOS DE LA RESPUESTA HUMORAL INNATA
EFECTO CITOLÍTICO DEL COMPLEMENTO: las células opsonizadas, unen C5b,C6,C7,C8

y C9, que se polimeriza, fundiéndose con la membrana, y produciendo un "complejo de
ataque a la membrana", poro que comunica el citoplasma (presión coloidal alta) con el
medio extracelular entrando sodio que acaba usando a la célula opsonizada.
PROTEÍNAS DE LA FASE AGUDA: ante una infección o lesión tisular se liberan una
serie de mediadores de alarma precoces, IL-1, IL-6 (interleuquinas) y TNF (factor de
necrosis tumoral), lo cual produce un aumento en la zona de las concentraciones de
proteínas bactericidas de la fase aguda, entre las que destaca la proteína-C reactiva
PCR.

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Otros factores antiraicrobianos extracelulares:
• Operan dentro de los fagocitos, pero aparecen en ciertos tejidos a

concentraciones elevadas como para ser bactericidas.
• Lisozima
• Lactoferrina
• Proteínas catiónicas
• TNF
• Metabolitos activados de oxígeno.
Interferones:
• Antivirales de amplio espectro. Las células infectadas por un virus, se muestran

resistentes a la infección por virus no relacionados.
• a-Interferón: Producido por linfocitos
• p-Interferón: Producido por fibroblastos y posiblemente por cualquier célula.
• La célula infectada sintetiza enzimas que inhiben la replicación viral y "exporta"
enzimas e interferón a las células vecinas, formando un de células protegidas
que recubre a las infectadas.
• Interferón: Importante en la recuperación, pero no en la prevención.
MUERTE EXTRACELULAR. ASESINOS NATURALES (NK)
Si la célula infectada por un virus es eliminada antes de que se produzca la replicación

viral, el virus no podrá diseminarse.
• NK: Linfocitos granulosos grandes. "Beso de la muerte" sobre la célula diana,

crearán poros transmembrana mediante "perforina" (similar a C9) implantada
por contacto íntimo entre membranas. Su acción unida a los citotóxicos
liberados (TNF) y a la combustión directa de la membrana diana por el estallido
de oxígeno, rinden un efectivo proceso de lisis.
• Eosinófilos: Mayor tamaño que NK y mas efectivos contra parásitos grandes.

Se unen a parásitos opsonizados contra los que ni C9 ni NK son útiles.
Una vez adheridos al parásito liberan MBP y proteína catiónica, que dañan la
membrana del parásito y posteriormente la atacan con agentes oxidantes y poros
productores de fugas.

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Microbiología. Inmunología de las enfermedades infecciosas Página 1 de 11
TEMA XIV: INMUNOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES

INFECCIOSAS
• TIPOS DE REACCIONES
o REACCIÓN DE PRECIPITACIÓN
o REACCIÓN DE HEMAGLUTINACIÓN
o REACCIÓN DE FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO
o REACCIÓN DE INFLUORESCENCIA (IFI)
o RADIOINMUNOANÁLISIS
o ENZIMOINMUNOANÁLISIS (ELISA, EIA)
• DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

DIAGNÓSTICO INDIRECTO (SEROLOGÍA)
o INTRODUCCIÓN
o BASES DEL DIAGNÓSTICO INDIRECTO
o LA RESPUESTA INMUNE Y EL DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
o NECESIDAD DE DIAGNÓSTICO INDIRECTO (SEROLOGÍA)
• INMUNIZACIÓN (ACTIVA Y PASIVA)
• INMUNIZACIÓN ACTIVA
• INMUNIZACIÓN PASIVA
A. TIPOS DE REACCIONES
La especificidad de la unión antígeno-anticuerpo permite considerar a los anticuerpos

como herramientas particularmente adecuadas para identificar antígenos. Podemos
discriminar con exactitud cualquier molécula contra la que podamos producir un anticuerpo.
Tipos de reacciones Ag-Ac
• Precipitación:
o Inmunodifusión doble
o Inmunoelectroforesis
o Inmunodifusión radial simple
o Electroforesis contracorriente
o Electroinmunodifusión cuantitativa

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• Hemaglutinación:
o Activa
o Indirecta
• Fijación de complemento FC
• Inmunofluorescencia:
o Directa IFD
o Indirecta IFI
• Rádioinmunoanálisis RÍA
• Enzimoinmunoanálisis ELISA
REACCIONES DE PRECIPITACIÓN
Una de las primeras observaciones en la reacción Ag-Ac ha sido la de su capacidad para

precipitar, cuando se combinan en concentraciones de equivalencia o cercanas a ellas.
Se emplean diversas técnicas destinadas al análisis cualitativo de mezclas antigénicas
o para la estimación cuantitativa de un antígeno individual.
Tipos de reacciones de precipitación:
• Inmunodifusión doble: La difusión de Ag y Ac en un agar va a producir bandas de

precipitado en el punto en el que se alcancen concentraciones equimoleculares.
• Inmunoelectroforesis: Las mezclas antigénicas

complejas no son distinguibles mediante Inmunodifusión
doble, precisamos separarlas primero por electroforesis
y posteriormente excavar un surco en el que añadiremos
el antisuero. Separamos los antígenos por tamaño y carga
eléctrica.
• Inmunodifusión radial: Nos permite el análisis

cuantitativo de un Ag o de un Ac. En principio si
preparamos el gel con un Ac disuelto y posteriormente
excavamos pocilios en los que añadimos el Ag, este
difundirá radialmente produciendo complejos Ag-Ac cuya
concentración irá aumentando conforme el Ag difunde,
precipitando al alcanzar la zona de equivalencia. A mayor diámetro del halo de
precipitación, mayor concentración del antígeno a valorar

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• Electroforesis contracorriente: Si una inmunodifusión doble la preparamos en un

tampón que nos permita cargas globales diferentes para Ag y Ac (Ac con carga
negativa y Ag con carga +) y aplicamos una corriente, ambas moléculas migrarán
en sentido contrario, favoreciéndose la formación del complejo Ag-Ac. Nos
permite diferenciar cantidades muy pequeñas de Ag (Mayor sensibilidad que la
inmunodifusión doble).
• Electro inmunodifusión cuantitativa: El concepto es similar, aplicamos comente

eléctrica a una inmunodifusión radial, en la que el pH se ha elegido para que el
Ac disuelto en el agar permanezca indiferente y el Ag tenga carga negativa,
formándose precipitados en forma de cohete (Rocket), cuya altura es proporcional a
la concentración de antígeno.
REACCIONES DE HEMAGLUTINACION
Van a revelar la presencia de antígenos en la superficie del hematíe
• Hemaglutinación activa: Van a detectarse

anticuerpos contra antígenos presentes en la superficie
del hematíe.
• Hemaglutinación indirecta: El anticuerpo se une a

la superficie del hematíe, pero es incapaz de
aglutinarlo, la adición de un segundo anticuerpo
inducirá la aglutinación.
Las reacciones de hemaglutinación van a emplearse fundamentalmente con fines

cuantitativos. El hematíe no es más que una partícula que expresa antígenos fijados a
su superficie, de forma covalente o no covalente.
REACCIONES DE FIJACIÓN DE COMPLEMENTO
La reacción Ag-Ac forma complejos inmunes que provocan el consumo de complemento por
la vía clásica.
Primero se practica la reacción Ag-Ac y posteriormente se añade una cantidad defectuosa

de complemento, de forma que si se han formado inmunocomplejos este complemento
se agote. Por último añadimos eritrocitos y anticuerpo eritrocitario (AE), de forma que si la

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prueba es negativa (no se formaron inmunocomplejos) el complemento no se gastó, y

junto con EA lisará los eritrocitos.
REACCIONES DE INMUNOFLUORESCENCIA (IFI)
Su empleo más frecuente es para la detección de anticuerpos contra tejidos y células

(autoanticuerpos) y también para la detección de antígenos bacterianos en
determinados tejidos
Se emplean anticuerpos marcados con fiuoresceína.
• Directa: El anticuerpo marcado se fija al tejido y se observa la fluorescencia.
• Indirecta: Primero empleamos un Ac no marcado (Ig G) y tras lavar añadimos una

inmunoglobulina marcada anti Ig G, de forma que solo veremos fluorescencia si el
primer Ac se ha fijado al tejido.
RADIOINMUNOANALISIS (RÍA)
Emplearemos Ac marcados con isótopos radioactivos de forma que podamos medir la

intensidad de la reacción Ag-Ac por la radioactividad emitida. Puede ser un ensayo
directo o de competición.

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ENZIMOINMUNOANÁLISIS (ELISA, EIA)
Los fundamentos son los mismos que para RÍA, pero en este caso el anticuerpo está
marcado con una peroxidasa de rábano, de forma que la intensidad de la unión Ag-Ac la
mediremos añadiendo un sustrato que pueda ser metabolizado por la peroxidasa, midiendo
la reacción por una simple colorimetría.
Representación esquemática de los diseños de ELISA no competitivos más comunes.

(A) Cuantificación de Ag; (B) Cuantificación de anticuerpos;(C) Cuantificación de Ag o
de anticuerpos (puede ser utilizado para cualquiera de los dos fines)
E
E E
A B
A B C

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B. DIAGNÓSTICO MICROBIOLOGICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS: EL

DIAGNÓSTICO INDIRECTO (LA SEROLOGÍA)
INTRODUCCIÓN
El organismo dispone de un sistema de defensa inespecífico que le permite

defenderse de los patógenos externos en ausencia de un contacto previo con ellos (en
ausencia de reconocimiento), y de un sistema de defensa específico, más desarrollado y
sofisticado, que le permite defenderse con eficacia frente a los microorganismos y que
exige para su desarrollo de un reconocimiento previo del agente o sus antígenos a través de un
infección, por inoculación voluntaria (vacunación) o por administración de anticuerpos
preformados por otro organismo (anticuerpos maternos transferidos a través de la placenta o
administración de sueros hiperinmunes).
Esta respuesta es específica y con capacidad de distinguir entre lo propio y extraño; en las
ocasiones en las que existe conflicto en este reconocimiento aparece la enfermedad
autoinmune. La respuesta en más o menos persistente y capaz, además, de dejar
recuerdo de este su primer contacto con el antígeno (memoria inmunológica) que le permitirá
reaccionar de forma más eficaz y violenta en las exposiciones posteriores al mismo antígeno.
El hecho de que el organismo disponga de una respuesta inmune específica no sólo capacitará
para defenderse de esos agentes sino que permitirá conocer en muchos casos la presencia de
una enfermedad infecciosa; esta es la base del diagnóstico microbiológico indirecto. La
denominación de indirecto se refiere a que el diagnóstico no se hace por aislamiento e
identificación del microorganismo causante de la infección, sino a través de la respuesta del
huésped, es decir, de forma indirecta.
BASES DEL DIAGNÓSTICO INDIRECTO
Para comprender mejor las bases del diagnóstico indirecto conviene recordar las bases
fundamentales de la respuesta inmune: Distinción entre lo propio y lo extraño,
especificidad y memoria. Estas dos últimas propiedades son de la mayor importancia para
comprender el diagnóstico indirecto.
ESPECIFICIDAD: propiedad que permite al sistema inmune responder frente al agente externo
que la provocó y que esa respuesta no afecte a otros antígenos, incluso a aquellos que
pudiesen tener un parecido molecular (reacción cruzada). Cuanto más específica y afín
sea esa respuesta más efectiva será su unión al agente provocador.

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La persistencia de esos anticuerpos varía en el tiempo y ello depende de muchos factores:

Estímulo inicial, reinfecciones subclínicas repetidas, etc.; por ello encontrar anticuerpos frente
a un determinado antígeno nos hará suponer de forma indirecta que el organismo tiene o ha
tenido contacto con él o sus antígenos de su procedencia.
Aunque la especificidad la proporciona la región variable, muchas funciones dependen

del isotipo:
• Ig M: Respuesta 1ª a patógenos (supone el 10% del total de

inmunoglubulinas). Suele ser un pentámero (5 moléculas unidas por puentes S-
S y por una cadena J de unión. No atraviesa la placenta por su gran tamaño.
Activa la vía clásica del complemento contra bacterias (existe una Ig M
hexamérica más eficaz uniendo complemento…). También actúa como
receptor para el Ag en las células B no estimuladas.
• Ig G: Es la principal Ig del suero humano (80% del conjunto). Es monomérica.

Está presente también en líquidos tisulares. Actúa contra bacterias y virus
favoreciendo la fagocitosis y neutralizando toxinas. También activa la vía
clásica del complemento y puede atravesar la placenta, dando inmunidad
pasiva natural intraútero. También participa en la inmunidad neonatal, además
de en la CCDA (citotoxicidad celular dependiente de Ac).
• Ig A: Supone el 15% de las inmunoglobulinas. La mayor parte está en forma

dimérica unida por una cadena J. Es la Ig presente en las superficies mucosas
y secretoras asociadas a MALT (vías respiratorias, tracto digestivo,
genitourinario, saliva, lágrimas y leche materna…). En el intestino puede unirse
a los virus, bacterias y parásitos protozoarios impidiendo que se adhieran a la
superficie de las mucosas (exclusión inmunitaria). Activa la vía alternativa del
complemento. También proporciona inmunidad neonatal.
• Ig D: Monomérica y se encuentra en pequeñas cantidades en el suero. No fijan
complemento y no atraviesan la placenta. Abundan sobre la superficie de los
linfocitos B y ligan antígeno, iniciando la diferenciación de estas células
hacia la producción de anticuerpos. Sólo se conoce su función como receptor
para el Ag en células B no estimuladas.
• Ig E: Está en muy poca proporción. Monomérica y está implicada en algunos

tipos de alergias.

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LA MEMORIA INMUNOLÓGICA: permite que el sistema inmune recuerde haber tenido contacto
previo con un antígeno y responda frente a él de forma anamnésica. Esta respuesta
será más rápida y violenta, uniéndose al organismo una gran concentración de anticuerpos
en muy poco tiempo. Esta propiedad es la base fundamental de la eficacia de las vacunas.
La memoria inmunológica supone, sin embargo un serio inconveniente a la hora de utilizar la

respuesta inmune para el diagnóstico indirecto de
una infección. En efecto, el mantenimiento de
una cierta concentración de anticuerpos durante
largo tiempo nos dificulta, con algunas técnicas,
conocer si esos anticuerpos específicos que
encontramos en el suero del enfermo han sido
provocados por una infección actual y/o reciente,
o son restos persistentes de una infección
antigua curada. Actualmente se disponen de
mecanismos para poder discriminar entre estos dos
tipos de situaciones.
LA RESPUESTA INMUNE Y EL DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
1. Aparición precoz de anticuerpo específico de la clase Ig M. La concentración de este

anticuerpo no es muy alta y su persistencia es generalmente corta. Su detección se
identifica habitualmente con infección aguda, aunque en algunas infecciones se
correlaciona no sólo con al fase temprana de la enfermedad sino también con actividad de
la misma en estadios crónicos (Hepatitis B, delta).

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2. Aparición algo más tardía de anticuerpos específicos de la clase Ig G. La

concentración de este anticuerpo va creciendo hasta alcanzar, en 3-6 semanas, una
meseta que muy lentamente desciende. Su persistencia suele ser muy prolongada, mucho
más allá de la curación del enfermo y en ocasiones es detectable durante toda la vida.
Este hecho de mantenerse positiva después de la curación limita su interpretación

cuando se detecta aisladamente, en consecuencia, la detección de Ig M específica a
unas concentraciones determinadas y dad la brevedad de su duración nos faculta
para realizar un probable diagnóstico de la infección aguda, por otra parte la
observación de un incremento en la concentración de Ig G en dos muestras de suero
separadas en el tiempo - una en fase aguda y otra convaleciente (habitualmente 2-3
semanas) - nos indica la presencia de un estímulo antigénico en ese momento, o lo
mismo, la existencia de una infección aguda.
Este incremento en la concentración de anticuerpos específicos cuando comparamos

dos muestra de suero en un paciente recibe el
nombre de seroconversión (dogma central de
la (serología), y para buscarla, el estudio se
realiza con 2 muestras de suero del mismo
enfermo y, en las mismas condiciones
experimentales de laboratorio, con objeto de
comprobar ese aumento de la concentración
de anticuerpos.
NECESIDAD DE DIAGNÓSTICO INDIRECTO (SEROLOGÍA)
Es generalmente aceptado que las bases más sólidas para el diagnóstico de la infección
microbiana descansan en el aislamiento e identificación del agente causal. Pero existen
situaciones clínicas en las que el diagnóstico indirecto se hace indispensable:
• Los cultivos, en ocasiones, pueden ser negativos si las muestras se obtienen después
del tratamiento o porque el virus no es cultivable.
• El aislamiento del patógeno puede ser imposible si la muestra no tomó tarde cuanto
el agente ya no se elimina.
• En algunas fases subagudas de la enfermedad los microorganismos son

difícilmente recuperables.

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• La interpretación de un aislamiento puede se conflictiva cuando existe el estado de

portador sano que puede eliminarlo durante bastante tiempo después de la fase aguda.
• En aislamientos mixtos en los que es difícil predecir cuál es el agente etiológico

causal.
INMUNIZACIÓN (ACTIVA Y PASIVA)
La inmunización es el método más eficaz de protección

individual y colectiva frente a muchas enfermedades
epidémicas. Necesitamos métodos eficaces para la
preparación y purificación de antígenos inmunizantes
específicos (vacunas) y de anticuerpos específicos
(antisueros).
a) Inmunización activa: Se basa en la estimulación del estado inmunitario natural

mediante el empleo de vacunas.
• Patógenos vivos atenuados: presentan la ventaja de estimular con

más rapidez el sistema inmunitario, pero la desventaja de provocar un
cuadro similar al natural pero menos intenso. No deben emplearse en
inmunocomprometidos (desencadenarían
un cuadro natural) y tampoco es
aconsejable su empleo en embarazadas.
• Lisados, fracciones o Ag de síntesis:

Ej. gripe, rabia, toxoide tetánico....Como
ventaja principal no desarrollan cuadros
clínicos, pero suelen ser menos efectivos.
Normalmente se necesitan 2 o mas dosis para conseguir una buena respuesta,

y puede conseguirse una inmunidad
perdurable de por vida o necesitar recuerdos
periódicos para mantener un estado de
inmunización.

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b) Inmunización pasiva:
• Antisueros mono o polivalentes de origen animal: Se emplean por la

facilidad de hiperinmunización de animales de laboratorio, presentando
el inconveniente de la producción de reacciones alérgicas y de otros
procesos como la enfermedad del suero.
Además los anticuerpos de otra especie van
a generar anticuerpos contra ellos mismos,
por lo que perdurarán poco tiempo en suero.
• Antisueros mono o polivalentes de origen

humano: Son más ventajosos al perdurar mas
tiempo en suero (no generan Ac contra ellos
mismos) no producir reacciones alérgicas y no
provocar enfermedad del suero. Por el
contrario pueden ser vehículos de transmisión
de enfermedades específicas del ser humano
(VIH;VHC) La inmunización pasiva es tanto
mas eficaz cuanto antes se instaure

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Resumen Microbiología: Generalidades

Microbiología (Universidad de Alicante)

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Microbiología. Generalidades Página 1 de 4

TEMA I. MICROBIOLOGIA. GENERALIDADES

• Es empleada por la medicina para combatir procesos infecciosos

En seres vivos unicelulares, el tamaño, forma y característica de la célula que lo

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Microbiología. Generalidades Página 2 de 4

• Metodología común: esterilidad, cultivos puros, microscopía

o Fermentación: pan, cerveza, vino, yogurt, kéfir, etc.

• Primeras observaciones de microorganismos, hematíes, espermatozoides

• Cirugía antiséptica (uso de antiséptico en quirófano)

o Microorganismos presentes en todos los casos de enfermedad

B. PREVENCIÓN, DESCUBRIMIENTO Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES

Inmunización: sistema de prevención de enfermedades transmisibles. Prevención

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Microbiología. Generalidades Página 3 de 4

Seroterapia: se introducen anticuerpo procedentes del suelo de animales o personas

Las vacunas, en cambio, introducen en el organismo gérmenes muertos o toxinas que

• Uso de feud en quirófano

• Establece una relación causa- efecto entre un microorganismo y una

C. INTRODUCCIÓN DE MEDIOS DE CULTIVO

• Conocimiento de lo agentes causales de enfermedades infecciosas

Retos del siglo XXI

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Microbiología. Generalidades Página 4 de 4

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Microbiología. El crecimiento microbiano Página 1 de 4

TEMA II: EL CRECIMIENTO MICROBIANO

• Hay un aumento tanto estructural como funcional

• Fisión binaria. A partir de un organismo se generará otro con las mismas

• Producción de formas de resistencia (endosporas bacterianas). Tiene el

A. FASE DE CRECIMIENTO BACTERIANO

Es la función exponencial es donde se mide el tiempo de generación de un

Cultivo discontinuo nutrientes limitados, toxinas.

1. MEDICIÓN DEL CRECIMIENTO

Peso seco. No es útil para la microbiología médica

Densidad óptica: determinamos los microorganismos de un medio líquido. Densidad

Recuento de viables: calcula cuantas bacterias vivas hay en un determinado medio

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Microbiología. El crecimiento microbiano Página 2 de 4

colonias (UFC). Normalmente crecen de forma centrífuga. La progenitora quedará en

2. FACTORES QUE INFUYEN EN EL CRECIMIENTO

Nutrientes: las rutas siempre están acopladas a rutas de síntesis y combustión

La célula se va a formar a partir de moléculas carbonadas:

• Autótrofas: Aquellas capaces de sintetizar moléculas orgánicas

Respiración: Método de obtención de energía en el cual la sustancia que se reduce

Fermentación: moléculas orgánicas como el azúcar

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Microbiología. El crecimiento microbiano Página 3 de 4

3. NUTRIENTES ESENCIALES QUE NOSOTROS NECESITAMOS

La temperatura es un factor muy limitante para el desarrollo microbiano

En función de la cual sea temperatura óptima.

• Aerobio: Aquel que crece en presencia de oxígeno, es capaz de respirar. El

• Anaerobio: no sabe utilizar el oxígeno. No tolera su toxicidad. Crece en

• Facultativo: puede crecer en presencia o ausencia de oxígeno.

• Microaerófilo: Tolera niveles de oxígenos muy bajos del 2-5 %, y requiere

Hay bacterias que crecen en ambientes hipersalinos, la pared celular no les va a

Su distribución está prohibida | Descargado por Leonardo Rodriguez (leo_0.7@hotmail.com)

Microbiología. El crecimiento microbiano Página 4 de 4

En función de que sus tiempos de generación sean óptimos tendremos: