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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO: FISIOPATOLOGIA, MONITORIZACION


Y TRATAMIENTO

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Fernando Pellegrino
University of Buenos Aires
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Traumatismo craneoencefálico:
fisiopatología, monitorización y tratamiento
Fernando C. Pellegrino, MV, pHD
Profesor Titular, Facultad Ciencias Veterinarias - UBA.
Especialista en Docencia Universitaria.
Socio Fundador y Vicepresidente de la Asociación Latinoamericana de Neurología Veterinaria - NEUROLATINVET.
Socio Fundador y Presidente de la Asociación Argentina de Neurología Veterinaria - NEUROVET Argentina.

Introducción mismo del impacto (lesiones primarias), muchas


otras se desarrollan con posterioridad al accidente
En las últimas décadas, se ha incrementado (lesiones secundarias y terciarias), dejando un pe-
considerablemente la comprensión de los meca- ríodo variable de tiempo para la potencial inter-
nismos fisiopatológicos y etiopatogénicos que vención terapéutica. Esta secuencialidad temporal
intervienen en el desarrollo de las lesiones cere- de las lesiones se aplica no sólo a los TCE graves
brales traumáticas, y ese conocimiento ha co- sino también a los TCE moderados y leves. Las le-
menzado a ser aplicado en los últimos años a la siones secundarias son las que determinan la mor-
Medicina Veterinaria. La introducción del empleo talidad del grupo de pacientes a los que se ha
de la Escala de Glasgow de Medicina Humana denominado en la literatura "pacientes que habla-
modificada por Shores para animales pequeños, ron y murieron".
la posibilidad de utilizar métodos de diagnóstico
Todos los grados de TCE, incluyendo la con-
por imágenes como tomografía computada (TC)
cusión, se asocian con algún tipo de daño estruc-
o resonancia magnética (RM), y la reproducción
tural neuronal. Aunque los mecanismos del trauma
en modelos experimentales de las lesiones trau-
pueden ser muy variados, los procesos fisiopato-
máticas observadas en la práctica clínica, han
lógicos resultantes son similares. En el TCE existe
sido los factores que más han contribuido a in-
una lesión cerebral primaria, inmediata, resul-
crementar este desarrollo. Sumado a ello, en
tante del mismo traumatismo inicial, que ya está
forma reciente, se ha incorporado una actitud
instalada al momento de recibir al paciente, y no
crítica en la valoración de las pautas de trata-
miento seguidas en el traumatismo craneoence- hay manera de repararla (el tejido nervioso lesio-
fálico (TCE), a tal punto que un número nado, con muerte de neuronas, no tiene actual-
considerable de medidas terapéuticas utilizadas mente tratamiento). Dentro de esta categoría se
tradicionalmente en el manejo de estos pacien- incluyen las contusiones, las laceraciones cerebra-
tes han sido cuestionadas en cuanto a su efica- les y el daño axonal difuso. Las lesiones cerebra-
cia (hiperventilación, barbitúricos), e inclusive les secundarias, aunque son desencadenadas por
formalmente contraindicadas (corticosteroides). el impacto primario, se manifiestan después de un
Del mismo modo, la actitud quirúrgica, tanto en intervalo más o menos prolongado, luego del ac-
los TCE moderados como en los graves, está cidente. Los hematomas, el "swelling" (tumefac-
siendo sometida a debate y existe en general ción cerebral) postraumático, el edema y la
una tendencia más agresiva y precoz en el ma- isquemia son las lesiones más representativas de
nejo de determinados grupos de pacientes con esta segunda categoría. Las lesiones secundarias
lesiones focales. pueden ser el sustrato de cascadas bioquímicas
que se activan en el momento del impacto, que
generan lo que algunos autores denominan le-
Actualización en la fisiopatología del siones cerebrales terciarias. Los principales even-
traumatismo craneoencefálico tos que han demostrado su importancia en las
lesiones traumáticas son la liberación de amino-
A- Tipos de lesiones traumáticas ácidos excitotóxicos, la entrada masiva de calcio
El tratamiento adecuado de un TCE requiere de en la célula, la activación de la cascada del ácido
una correcta comprensión de la fisiopatología de araquidónico y la producción de radicales libres
los diferentes tipos de alteraciones que aparecen derivados del oxígeno.
en estos pacientes. Si bien una proporción varia- A diferencia de las lesiones primarias, en las
ble de las lesiones se producen en el momento lesiones secundarias y terciarias existe, por lo

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

menos potencialmente, una posibilidad de ac- 1- Daño axonal difuso (DAD)


tuación terapéutica. En la actualidad se consi-
El DAD corresponde a una lesión diseminada
dera que el manejo global de los TCE debe
de los axones en la sustancia blanca cerebral a
fundamentarse en la prevención y en el trata-
consecuencia de un trauma craneano. Es la con-
miento precoz de estas lesiones. La posibilidad
secuencia de una cascada de eventos bioquími-
de bloquear estos procesos bioquímicos dentro
cos, electrofisiológicos y citoestructurales que
de un período variable (que se denomina "ven-
llevan a la ruptura de axones en los sitios más vul-
tana terapéutica"), ha abierto en los últimos
nerables, de acuerdo con la intensidad y el
años nuevas expectativas en el tratamiento de
tiempo de exposición del tejido cerebral a las
los TCE.
fuerzas de aceleración y desaceleración. Puede
Desde un punto de vista más práctico, las le-
acompañarse de lesiones hemorrágicas en el
siones traumáticas pueden clasificarse en focales
cuerpo calloso y/o en uno o ambos cuadrantes
y difusas. La inclusión de un paciente en uno de
dorsolaterales del tronco encefálico rostral, las
estos dos grupos, debe hacerse necesariamente a
cuales pueden coexistir además con hemorragias
partir de los datos que aportan las imágenes. Esta
en la sustancia blanca subcortical de los hemisfe-
sencilla clasificación permite diferenciar grupos
rios cerebrales y en el hipocampo, probablemente
de pacientes con mecanismos fisiopatológicos,
por ruptura de arteriolas penetrantes.
manejo clínico y pronósticos distintos. Las lesio-
En años recientes, se ha reconocido al DAD
nes focales (contusiones cerebrales, laceraciones
como una de las formas más importantes de lesión
y hematomas) ocasionan deficiencias neurológi-
primaria del cerebro. Investigaciones en modelos
cas por destrucción tisular e isquemia y, produ-
de primates han demostrado que se produce a
cen un estado de coma sólo si alcanzan un
consecuencia del desplazamiento inercial de la ca-
tamaño lo suficientemente importante como para
beza. En base a consideraciones biomecánicas y
provocar herniación cerebral y compresión se-
datos experimentales, se ha propuesto que el daño
cundaria del tronco encefálico, a consecuencia
producido en el cerebro por el desplazamiento iner-
del aumento de la presión intracraneana (PIC).
cial es centrípeto, extendiéndose de manera pro-
Las lesiones difusas son aquellas que no ocupan
gresiva a zonas más profundas (Figura 1). A bajos
un volumen bien definido dentro del comparti-
niveles de inercia, se lesiona sobre todo la super-
miento intracraneano (daño axonal, tumefacción
ficie cortical, lo que puede resultar en concusión
cerebral). En esta categoría se incluyen todos
cerebral. A medida que el estrés mecánico es
aquellos casos con un traumatismo craneoence-
mayor el daño se extiende más profundamente,
fálico grave (TCEG), en coma desde el momento
alcanzando el mesencéfalo y el diencéfalo, con la
del impacto y que no presentan lesiones ocu-
generación de un estado de coma. De este modo,
pantes de espacio visibles mediante el diagnós-
si varían los parámetros de la fuerza de acelera-
tico por imágenes. El estado de coma se produce
ción se produce un espectro de cambios patológi-
principalmente por una afección difusa de los
cos que tiene su correlato en respuestas clínicas
axones a nivel de los hemisferios cerebrales y del
variables, que se diferencian en la duración del
tronco encefálico. El estudio anatomopatológico
coma y la severidad de las deficiencias neurológi-
demuestra, de forma casi constante, un daño axo-
cas. Se ha postulado que existe una graduación de
nal difuso de magnitud y extensión variables, que
daño axonal que varía desde sólo anormalidades
se produce preferentemente por mecanismos de
funcionales hasta disrupción axonal difusa y grave.
aceleración/desaceleración, sobre todo de tipo
rotacional, y que es más frecuente en aquellos
traumatismos provocados por accidentes auto-
movilísticos.

B- Fisiopatología del TCE


A los conceptos tradicionales sobre la fisio-
patología del TCE, en los últimos años, se han 1
agregado algunos aportes significativos. Los más
importantes han sido el concepto de evolutivi-
dad del daño axonal difuso, el papel de la is-
quemia y de las alteraciones de los mecanismos Figura 1: Esquema que demuestra la deformación que pueden sufrir el
cráneo y el cerebro a causa de unTCE.Luego del impacto sobre la corteza
de control del flujo sanguíneo en el paciente cerebral, se desarrolla una lesión en forma de cuña hacia la profundidad
traumatizado, y el reconocimiento del desarrollo del encéfalo.1.Región de un axón sometido a un estiramiento traumático,
que posteriormente desarrollará DAD (adaptado de Lafuente, JV, Zarranz,
de importantes alteraciones a nivel celular y me- JJ. Biopatología de los traumatismos craneoencefálicos: modelos
tabólico. experimentales. 1998. Rev. Neurol. 26:224-232).

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

En estudios experimentales en primates, en los que logía de la axotomía secundaria presenta diferentes
se provocó aceleración angular controlada sin im- patrones de acuerdo con la gravedad de la lesión.
pacto en la cabeza, en ausencia de incremento de Cuando la membrana citoplasmática es some-
PIC o de hipoxia, se calificó al daño axonal en tres tida a un estiramiento, reacciona como una malla
grados, que se correlacionaron además con la du- elástica, y la bicapa lipídica se separa en forma
ración y la severidad del coma, y su eventual pro- transitoria de las estructuras proteicas que la atra-
nóstico. El grado 1 se caracteriza por la presencia de viesan (receptores y canales), que son más rígidas
esferas de axones retraídos en la sustancia blanca que ella. La consecuente formación de poros per-
cerebral (edema axonal microscópico); el grado 2 mite el paso de moléculas de diverso tamaño y de
comprende además lesión focal en el cuerpo ca- iones, entre ellos el Ca2+, factor decisivo en la pa-
lloso, a lo que se suma una lesión hemorrágica en tobiología del TCE. Los defectos de la membrana
el cuadrante dorsolateral del mesencéfalo en el celular se reparan en pocos minutos, ya sea por
grado 3. recuperación de la bicapa lipídica o bien por un
El espectro de DAD encontrado en la histopa- proceso activo de generación de fosfolípidos de
tología es consistente con las manifestaciones clí- membrana.
nicas y con las deficiencias neurológicas resultan- Los traumatismos leves y moderados actúan di-
tes. Se reconoce actualmente que los grados rectamente sobre el citoesqueleto, alterando los
menores de daño se correlacionan con alteraciones neurofilamentos axonales sin que se verifique
en el estado de conciencia, siendo la forma más afección del axolema. Los traumatismos más gra-
leve el síndrome de concusión clásico. Con mayor ves lesionan la membrana axonal. La entrada ma-
grado de DAD, los pacientes se presentan coma- siva de Ca2+ al interior del axón activa proteasas
tosos desde el inicio del trauma y tienen una re- calciodependientes, que provocan la compacta-
cuperación limitada, a pesar de presentar una baja ción de los neurofilamentos y su posterior cuartea-
incidencia de hipertensión intracraneana (HIC). miento, lo cual finalmente ocasiona una disolución
Estudios con microscopia electrónica han demos- del citoesqueleto. Se pueden producir, entonces
trado que el "rasgado" de axones ocurre entre 20 dos tipos de lesiones, una con solución de conti-
a 35 minutos después del daño experimental y se nuidad en el axón (axotomía), y otra sin solución
localiza preferentemente en la región del nodo de de continuidad (daño axonal interno). En cual-
Ranvier. Sin embargo, muchos axones se edemati- quiera de ellas, tras la axotomía física o funcional,
zan en el sitio de la lesión y la pérdida de conti- el segmento distal queda desconectado del cuerpo
nuidad ocurre entre las 6 y las 12 horas posterio- neuronal y sufre degeneración walleriana, con pér-
res al trauma, lo que se denomina axotomía dida del segmento axonal distal y de su campo si-
retrasada o secundaria, en contraste con la axoto- náptico. Esta desaferentación contribuye a la
mía primaria que ocurre a los pocos minutos del morbilidad del TCE.
impacto, y que consiste en una disolución de las
proteínas del citoesqueleto. Con el paso de las se- 2- Isquemia, edema cerebral y aumento
manas aparecen racimos o "estrellas" microgliales, de la PIC
y la gliosis se hace evidente. En casos de sobrevida a- Mecanismos fisiológicos de regulación del flujo
más larga, especialmente en estados vegetativos,
sanguíneo cerebral (FSC)
puede observarse degeneración walleriana de los
tractos largos, distalmente al sitio de la sección axo- El FSC general o regional se define como el vo-
nal, en los hemisferios cerebrales, el tronco ence- lumen de sangre que atraviesa un territorio en una
fálico y la médula espinal. unidad de tiempo. Es directamente proporcional a
Uno de los avances más significativos desde el la presión de perfusión cerebral (PPC) e inversa-
punto de vista fisiopatológico ha sido la demos- mente proporcional a la resistencia vascular cere-
tración en modelos experimentales de que el DAD bral (RVC). Se representa por medio de la fórmula:
podría tener un cierto componente secundario y, FSC = PPC/RVC. La RVC surge de la relación que
por lo tanto, una evolución en el tiempo. La im- existe entre el FSC y la PPC. Se genera a nivel de
portancia clínica de este hallazgo consiste en que, la microcirculación, en vasos de menos de 100 mi-
en alguna medida, esta lesión en teoría podría ser cras de diámetro a partir de un conjunto de fuer-
evitable. De manera reciente, se han esclarecido zas que se oponen al flujo de la sangre, y que
los cambios progresivos que conducen a la dege- están constituidas por la PIC, la viscosidad de la
neración del axón, y llevan finalmente a la inte- sangre, el estado anatómico de la vasculatura en-
rrupción de la conducción. La axotomía primaria cefálica y el calibre de las arterias y las arteriolas
se produce por disrupción de la membrana cito- del encéfalo. Un 50% de la RVC se debe a los
plasmática en el momento mismo del traumatismo, vasos extracerebrales y a los grandes vasos de la
y se aprecia en las fibras más finas y poco mieli- base del cerebro, y el otro 50% a las pequeñas ar-
nizadas, más vulnerables al desgarro. La fisiopato- terias que nutren el parénquima cerebral. El FSC

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

FSC 120
no se distribuye de manera uniforme
en el tejido cerebral. La sustancia PCO2
gris recibe de 4 a 6 veces más sangre 100
que la sustancia blanca y ésta a su
vez tiene un mayor aporte que la 80
neuroglia.
60
PO2
La PPC nos brinda información in-
directa del metabolismo cerebral, ya
40
que en la práctica es difícil contar con
instrumentos que puedan medir en PAM
forma directa el FSC. La presión de 20
cualquier órgano se define como la
0
Presión (mmHg)
presión efectiva que mantiene el flujo
sanguíneo, y es equivalente a la dife- 50 150

rencia entre la presión de entrada y la


de salida del órgano correspondiente. Figura 2: Regulación metabólica: efectos de la presión arterial media (PAM), presión parcial
de dióxido de carbono (PCO2) y presión parcial de oxígeno (PO2) sobre el flujo sanguíneo ce-
En el caso del encéfalo, la presión de rebral (FSC).
entrada corresponde a la presión de las
arterias carótidas internas, que puede hipoxia tisular representa un fuerte estímulo como
ser homologada a la presión arterial media (PAM) resultado de la acidosis láctica, ocasionando vaso-
sistémica. En cambio, la presión de salida corres- dilatación arterial. El diámetro de los vasos cere-
ponde a la presión de las venas corticales, que es brales depende principalmente del pH local en el
equivalente a la PIC. En pacientes monitorizados ambiente perivascular. Las alteraciones del pH
con técnicas invasivas es posible estimar la PPC por local son consecuencia directa de las variaciones
medio de la fórmula: PPC = PAM – PIC. En un en la concentración de PaCO2, de forma similar a
adulto sano la PPC oscila alrededor de 80 mmHg. los mecanismos para la estimulación de la respi-
La capacidad de cualquier órgano de adaptar ración en el área quimiosensitiva de la médula
el flujo sanguíneo a sus necesidades metabólicas oblonga. Si la regulación química está intacta, la
es un antiguo concepto fisiológico. Esta adapta- hiperventilación para reducir la concentración de
ción ha recibido, en muchos casos, la denomina- PaCO2 causará vasoconstricción cerebral, dismi-
ción de autorregulación, y ello ha generado nución del volumen sanguíneo cerebral y, conse-
confusiones al aplicarse este término a la circula- cuentemente, disminución de la PIC. El efecto
ción cerebral. La autorregulación cerebral es la ca- contrario ocurrirá con la hipoventilación.
pacidad que tiene el encéfalo de mantener un FSC Autorregulación: Los vasos cerebrales tam-
constante a pesar de cambios dentro de un rango bién tienen la habilidad de cambiar su diámetro
determinado en la PAM. La regulación funcional en respuesta a los cambios en la presión sanguínea
es la capacidad del tejido nervioso de aumentar el (autorregulación por presión), para poder mante-
aporte sanguíneo en respuesta al incremento de ner un FSC relativamente constante en situaciones
sus requerimientos energéticos. La regulación me- de hiper o hipotensión. Estos mecanismos de au-
tabólica consta de tres factores que afectan el FSC torregulación cerebrovascular previenen la hipo-
de manera potente: la presión de CO2, la concen- perfusión y la subsecuente isquemia durante la
tración de hidrogeniones y la presión de O2. La re- hipotensión, y la hemorragia y el edema durante la
gulación metabólica y la regulación funcional son hipertensión. En la mayoría de las situaciones, el
respuestas de las arteriolas a modificaciones del FSC se mantiene constante en un amplio rango de
medio químico (plasmático o celular), mientras PAM, entre 50 y 150 mmHg (Figura 3). Si tenemos
que la autorregulación cerebral consiste en una en cuenta que la PIC normal es inferior a los 12
respuesta a cambios físicos (presión transmural). mmHg, podemos estimar que los límites normales
Regulación metabólica: El FSC es influen- de la autorregulación oscilan alrededor de los 40
ciado por la concentración de CO2, la concentra- y 140 mmHg de PPC. Por encima y por debajo de
ción de H+, y la concentración de O2 (Figura 2). esos límites, el FSC dependerá sólo de la presión
Los vasos cerebrales responden en forma directa a sanguínea sistémica. La autorregulación de pre-
las concentraciones locales de PaCO2, con el FSC siones, además de mantener un FSC constante,
acoplado a la demanda metabólica cerebral. Si au- posee un papel de protección del circuito capilar,
menta la concentración de PaCO2, los vasos cere- protegiendo al encéfalo del edema y la isquemia.
brales se dilatan para incrementar el FSC. El efecto Por debajo del límite de la autorregulación, se
contrario ocurre cuando las concentraciones de puede producir isquemia cerebral, cuyos signos
PaCO2 decrecen. La PaO2 actúa sólo cuando los comienzan a aparecer cuando el FSC disminuye
valores se encuentran por debajo de 50 mmHg. La por debajo de 20 ml/min/100 g de cerebro, que

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

dilatación Zona de constricción


traumatizado, los cambios en la PPC son
máxima autorregulación normal máxima equivalentes a la presión transmural.
La autorregulación es un fenómeno
100 en extremo vulnerable y sensible a cual-
FSC
(ml/100g/min) 50 mmHg 80 mmHg quier tipo de lesión cerebral. En los TCE,
75 rango de estos mecanismos se encuentran altera-
C
hipoperfusión dos o abolidos. La prevalencia de altera-
ciones de la autorregulación en la fase
50
A aguda del TCEG es superior al 50%. Las
B alteraciones de la autorregulación no
25 autorregulación normal sólo se limitan a la zona lesionada, sino
autorregulación alterada que se extienden hasta zonas distantes
de la lesión, e incluso al hemisferio con-
0
0 25 50 75 100 125 150 tralateral, ya sea por fenómenos de dias-
PPC (mmHg) quisis o por la afectación de las vías
aferentes/eferentes a los centros respon-
Figura 3: Autorregulación cerebral: efectos de la presión de perfusión cerebral (PPC),
sobre el flujo sanguíneo cerebral (FSC).
sables de este tipo de regulación hemo-
dinámica.
Aparte de encontrarse abolida la respuesta, en el
equivale aproximadamente a una PPC de 40
paciente con una lesión cerebral traumática, los um-
mmHg. Si, por el contrario, la PPC se eleva por
brales normales de la autorregulación pueden estar
encima de los límites normales de autorregulación
simplemente desplazados hacia uno u otro lado de-
se producen hiperemia, edema vasogénico y ele-
bido a un número considerable de factores intrínse-
vación de la PIC.
cos y extrínsecos, tales como la hipertensión arterial
Regulación funcional: Existe una relación
crónica, la hipercapnia o la estimulación simpática.
proporcional entre FSC y el ritmo de metabolismo
Existe un acuerdo generalizado respecto al hecho
cerebral (RMC). El RMC se incrementa en forma
de que la hipotensión arterial aumenta significativa-
local por la actividad neuronal intensa, como la
mente la morbimortalidad del paciente con un TCE.
que ocurre en los procesos convulsivos o febriles,
En la última década, una de las terapéuticas más em-
los cuales tienden a aumentar el RMC y, por lo
pleadas en el tratamiento del TCEG ha sido el man-
tanto, el FSC. La hipotermia y las drogas anestési-
tenimiento de la PPC por encima de los umbrales
cas reducen el RMC y el FSC. Cuando el FSC dis-
aceptables, utilizando drogas vasoactivas, si fuera
minuye mucho, el RMC se mantiene hasta un nivel
necesario.
determinado, por debajo del cual la extracción de
Los trastornos de los mecanismos de autorre-
O2 aumenta para mantener un suministro ade-
gulación se prolongan en el tiempo más allá de la
cuado al tejido afectado.
fase aguda del TCE. Estudios recientes en hema-
tomas cerebrales espontáneos demuestran que las
b- Alteraciones del FSC y de sus mecanismos de alteraciones de la autorregulación persisten incluso
control en el TCE hasta después de las 3 semanas de su aparición.
Diversos estudios han demostrado que el FSC Reactividad al CO2: La autorregulación cere-
se reduce dentro de las primeras 24 horas del TCE bral y la regulación metabólica (particularmente la
y es especialmente bajo durante las primeras 8 reactividad al CO2) son fenómenos bien diferen-
horas inmediatas al impacto. El perfil de la hemo- ciados, que pueden alterarse en forma indepen-
dinámica cerebral en los individuos traumatizados diente. A esta situación, que se caracteriza por la
se caracteriza por una elevada incidencia de alte- preservación de la reactividad al CO2 y la altera-
raciones de la autorregulación cerebral, una reac- ción de la autorregulación, se la denomina vaso-
tividad al CO2 preservada y un desacoplamiento parálisis disociada.
frecuente entre el consumo cerebral de oxígeno La preservación de la reactividad al CO2 tiene
(CMRO2) y el FSC. importantes implicaciones terapéuticas. Por una
Autorregulación cerebral: En el caso de un parte, la intensa vasoconstricción cerebral que pro-
cerebro lesionado a causa de un TCE, la PIC voca la hipocapnia es una poderosa herramienta
asume el protagonismo en el control del FSC a de la que dispone el médico clínico para disminuir
partir de los cambios que provoca en la PPC. Por la PIC; pero, por otra parte, la hiperventilación ex-
este motivo, la correcta definición de autorregula- cesiva o demasiado prolongada puede provocar
ción cerebral en el cerebro traumatizado tiene que importantes reducciones del FSC y, por lo tanto, fa-
incluir necesariamente el hecho que el FSC debe cilitar o empeorar las lesiones isquémicas. La mo-
mantenerse a un nivel constante en el rango de nitorización de la hemodinámica cerebral es, en
variación de la PPC y no de la PAM. En el encéfalo consecuencia, imprescindible en aquellos casos en

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

los que la hiperventilación se usa como medida te- bles a la isquemia, y sufren cambios estructurales
rapéutica en el tratamiento del TCEG. más precozmente que las neuronas de otras loca-
Relación entre CMRO2 y FSC: Cuando se re- lizaciones y las células gliales.
duce el FSC, inicialmente, el CMRO2 permanece
constante gracias a un incremento del índice de d- Edema cerebral
extracción de O2. Si el FSC sigue disminuyendo, el El edema cerebral (vasogénico y citotóxico) es
efecto compensador es insuficiente y aparece la la causa más importante del aumento de la PIC. Se
isquemia: el CMRO2 cae y aumenta la producción debe asumir que en todo paciente con TCE existe
cerebral de lactatos. En el encéfalo, el lactato in- algún grado de edema cerebral. El edema vasogé-
tersticial surge como un metabolito intermedio en nico se debe al daño de la barrera hematoencefá-
la glucólisis aerobia y se genera en grandes canti- lica (BHE), que permite el flujo de un ultrafiltrado
dades en la glucólisis anaerobia, en un intento de plasmático rico en proteínas, lo cual se traduce en
incrementar la producción de ATP a través de una un incremento de líquido dentro del espacio ex-
ruta metabólica menos rentable. La disminución tracelular cerebral. El edema vasogénico difunde con
en el aporte de O2 se asocia con deficiencia en la facilidad a través de la sustancia blanca, probable-
producción de ATP por la vía aeróbica, lo que pro- mente debido a la particular disposición de sus fi-
mueve el cambio a un metabolismo anaeróbico, bras nerviosas y a la baja densidad de capilares. El
que produce metabolitos ácidos, como el ácido edema citotóxico se debe a la acumulación de lí-
láctico, y lleva a la reducción del pH intra y extra- quido en los astrocitos y en las neuronas debido al
celular. La acidosis intracelular contribuye a afec- fracaso de los mecanismos celulares para eliminar
tar el normal funcionamiento de la bomba de el Na+ intracelular. Sucede rápidamente después de
Na+/K+ ATPasa dependiente, provocando el dete- la interrupción del aporte energético. El término
rioro de la membrana neuronal. edema citotóxico describe la alteración de la os-
morregulación celular que resulta en captación
c- Isquemia cerebral anormal de líquido dentro del citoplasma. El me-
En el paciente con TCE, la isquemia cerebral canismo primario parece ser una alteración en la
es causada por el aumento de PIC (provocado por bomba de ATP Na+/K+ dependiente y en el meca-
el edema y la hemorragia), por la reducción en la nismo de regulación del Ca2+ intracelular, que lleva
PPC, o se produce en la fase previa a la atención a la incapacidad de mantener un metabolismo ce-
médica, en forma secundaria a otros trastornos sis- lular normal. El anormal influjo intracelular de estos
témicos, tales como hipoxia, hipotensión o ane- iones arrastra agua osmóticamente, lo que resulta
mia. La isquemia cerebral es la lesión secundaria en tumefacción celular. Se presenta a consecuencia
de mayor prevalencia en los TCEG, y las cascadas de isquemia o hipoxia cerebral.
metabólicas que ella provoca son la causa más im-
portante de las alteraciones celulares que condu- e- Presión intracraneana (PIC)
cen a lesiones estructurales irreversibles. Alrededor La PIC es la presión que existe en el interior
del 90% de los pacientes humanos fallecidos de- de la cavidad craneana. Tiene un valor aproxi-
bido a TCE presentan evidencias de lesiones is- mado de 10-12 mmHg y, en condiciones norma-
quémicas. les, se encuentra determinada por la suma de las
La isquemia cerebral se produce cuando la per- presiones de cada uno de sus componentes: en-
fusión cerebral es deficiente. Está originada por la céfalo, LCR y sangre. Un aumento de uno de
disminución del flujo sanguíneo hasta un nivel su- estos componentes debe acompañarse necesaria-
ficiente para interferir con el normal funcionamiento mente de una reducción de los otros para man-
del SN. Debido a su limitación para almacenar sus- tener la PIC en valores normales. Esta capacidad
tratos, el encéfalo es un órgano especialmente sen- es conocida como adaptabilidad espacial, disten-
sible a los insultos isquémicos. Esta reducida sibilidad volumétrica o compliance cerebral que,
capacidad de almacenamiento lo hace extremada- en forma analítica, se puede representar como
mente dependiente de un aporte continuo y sufi- una curva de presión/volumen (Figura 4). En esta
ciente de oxígeno y glucosa. Cuando decae la PPC, curva, la adaptabilidad espacial del cerebro se de-
se alteran de manera progresiva las funciones ce- fine como la cantidad de unidades de volumen
rebrales hasta que se produce la muerte celular. No que se necesitan para aumentar la PIC en una
todas las neuronas responden de forma similar al unidad de presión de un punto. Como contra-
insulto isquémico y existe una vulnerabilidad se- partida, la elastancia es el aumento de la PIC en
lectiva en razón de la densidad neuronal, la dife- una unidad de presión de un punto, que se pro-
rente perfusión regional y el distinto metabolismo duce por la adición de una unidad de volumen
celular. Las neuronas de la corteza cerebral, el hi- en el interior del cráneo. La relación presión/vo-
pocampo, el cerebelo, el núcleo amigdalino y de lumen ocurre en forma exponencial. Por esto,
los núcleos de la base, en general, son más sensi- cuando los mecanismos de autorregulación o de

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

80 PIC
componentes (P2 y P3) serían el resultado
(en mmHg) del pulso retrógrado simultáneo que, pro-
70 cedente de las venas yugulares, se trans-
mite a las venas corticales y a las venas
60 puente del encéfalo. Sin embargo, el ori-

50
gen de los tres componentes de la onda rá-
pida no ha sido plenamente establecido y

40
continúa siendo motivo de estudio. Al
componente cardíaco de la PIC se le añade
30
el efecto de los fenómenos respiratorios.
ondas de PIC En consecuencia, a las pequeñas ondas
20
cardíacas se les superpone una onda sinu-
soidal de mayor amplitud y menor fre-
10
cuencia, resultante de los cambios cíclicos
debidos a variaciones en las presiones in-
0
Volumen intracraneano
tratorácica y abdominal. Durante la fase
inspiratoria, el LCR craneano se desplaza
hacia el canal medular favoreciendo el dre-
Figura 4: Relación entre el volumen intracraneano y la PIC. La parte plana de la curva
representa la acomodación del volumen intracraneano adicional por medio de la ab- naje venoso encefálico. La disminución del
sorción de LCR y el desplazamiento desde el interior de la cavidad craneana. Cuando se volumen intracraneano se traduce en un
supera la capacidad de acomodación, volúmenes adicionales provocan un ascenso ex-
ponencial en la PIC.También se puede apreciar que la onda de amplitud de los pulsos
descenso transitorio de la PIC. En la fase
de la PIC es superior cuando la PIC aumenta. Los pequeños cambios de volumen oca- espiratoria ocurre lo contrario: el LCR me-
sionados por el latido cardíaco se superponen al volumen intracraneano en estado basal. dular se mueve cranealmente y se dificulta
El incremento de la PIC provoca diferentes cambios de presión en función de la posi-
ción en la curva de presión/volumen, lo que explica los incrementos en la amplitud de el drenaje venoso, lo que produce un au-
la onda de pulso de la PIC, en situaciones con PIC elevada. mento de la PIC. Desde un punto de vista
cuantitativo, las amplitudes de las ondas
adaptabilidad espacial han sido sobrepasados, cardíaca y respiratoria se suman, obteniéndose así
pequeños cambios de volumen pueden producir una amplitud global de ambos fenómenos, que en
elevaciones importantes de la PIC. La velocidad condiciones normales no excede los 4 mmHg.
con que se desarrollan estos cambios es más im- La complicación más importante del aumento
portante que el valor final alcanzado. Este es el de la PIC producido por el edema cerebral y la he-
motivo por el cual los cambios de presión pro- morragia es la herniación cerebral. El SNC está si-
vocados por masas de lento crecimiento (por tuado dentro de una estructura ósea inexpansible
ejemplo, una neoplasia) son mejor tolerados que junto a la sangre que lo irriga y el LCR en el que
los cambios súbitos producidos por un trauma. flota, rodeado por las meninges. El cráneo y las
La PIC no es un parámetro estático; presenta meninges le brindan protección, pero a la vez lo
cualidades pulsátiles, que son la manifestación a confinan, limitando sus posibilidades de adapta-
nivel encefálico de una serie de fenómenos sisté- ción a cualquier modificación de volumen. El te-
micos. El registro gráfico de la PIC muestra dos jido cerebral ocupa el 80% del espacio, el LCR el
tipos de ondas: una rápida (componente car-
P
díaco), que es sincrónica con el pulso arterial;
P PIC
1

P
Ondas fisiológicas
y otra más lenta (componente respiratorio) 2
3

componente
que aparece con la respiración (Figura 5). El
componente cardíaco es el resultado de la respiratorio
pulsación arterial sistémica que se transmite
componente
a los grandes vasos encefálicos, produciendo
oscilaciones periódicas en el volumen intra- cardíaco
craneano durante la sístole y diástole cardía-
cas. En realidad, es el reflejo de la respuesta 0 segundos 40
del espacio intracraneano a la entrada del vo-
lumen sanguíneo provocado por la sístole Figura 5: Esquema que muestra las ondas fisiológicas de la PIC: onda cardíaca y
cardíaca. Esta onda, similar a la onda arterial respiratoria. Se observa la forma en que al componente cardíaco de la PIC se le su-
perpone el registro de los fenómenos respiratorios. Durante la inspiración, la PIC es
sistémica pero de menor amplitud, presenta ligeramente inferior,porque se produce un desplazamiento del LCR desde el cráneo
tres componentes de distinto origen. Se ha al canal medular favoreciendo el drenaje venoso. En la espiración, ocurre el fenó-
meno inverso, y la PIC presenta una ligera elevación transitoria.A pesar de estas mo-
postulado que el primer componente (P1) dificaciones en el valor absoluto de la PIC,las variaciones son mínimas y la amplitud
sería el resultado de la transmisión del pulso global de ambas ondas superpuestas no supera los 4 mmHg.(Adaptado de Poca,MA,
carotídeo a los plexos coroideos y a las pe- Sahuquillo, J. 2001. Indicaciones y aspectos prácticos en el estudio de la presión in-
tracraneal y de la dinámica del LCR en pacientes con patología neurológica. Neu-
queñas arterias parenquimatosas. Los otros rología. 16[7]:3030-320.)

7
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

10%, y la sangre el 10% restante. Cualquier cambio En el momento del impacto, ciertas poblacio-
en alguno de estos tres elementos altera el equi- nes neuronales quedan irreversiblemente daña-
librio fisiológico y afecta el ambiente cerebral. Un das. Sin embargo, otro grupo de células y sus
incremento de cualquiera de los componentes estructuras asociadas presentan alteraciones de su
produce la disminución del volumen de los res- actividad funcional, con conservación de una ac-
tantes y/o un aumento de la presión. Debido a tividad metabólica mínima que preserva su inte-
que el tejido nervioso no es comprimible, un in- gridad estructural durante algún tiempo. En esta
cremento en el volumen intracraneano lleva a región, el tejido resulta dañado, el mecanismo de
una disminución en el volumen del LCR o en el autorregulación se altera, la reactividad al CO2 se
aporte sanguíneo. En un primer momento, el LCR mantiene en forma parcial, la transmisión sináp-
es desplazado al espacio subaracnoideo. Luego, tica y el contenido de ATP son normales y se pro-
hay una disminución del FSC con vasoconstric- duce una disminución del contenido de glucosa.
ción de los vasos de capacitancia y desplaza- Todos estos sucesos, aunque conducen a la apa-
miento de la sangre dentro de la vena yugular. rición de síntomas neurológicos, no constituyen
Una vez que los mecanismos de compensación daños irreversibles.
se superan, pequeños cambios en el volumen in- Este fenómeno es bien conocido en la isque-
tracraneano provocan grandes cambios en la PIC. mia cerebral. En las áreas de la llamada "penum-
Un ciclo vicioso se inicia, porque el aumento de bra isquémica" sobreviven poblaciones neurona-
la PIC lleva a una disminución del FSC, que re- les funcionalmente alteradas, pero capaces de
duce a su vez la PPC, con las consecuentes is- recuperarse de una forma más o menos com-
quemia, hipoxia, disfunción y, finalmente, muerte pleta si las condiciones son favorables. Distintos
neuronal. Si la PIC continúa su incremento, se estudios demuestran que en el TCE existen áreas
producen modificaciones en la disposición del similares (que podríamos denominar de "penum-
parénquima, que llevan a la herniación cerebral, bra traumática"), que podrían ser protegidas, in-
generalmente fatal para el paciente. Los tipos de duciendo su recuperación y mejorando por lo
herniación más comunes son la transtentorial tanto el pronóstico del paciente, si se optimizan
caudal, la del giro cingular y la del foramen las condiciones hemodinámicas y se restaura un
magno (Figura 6). FSC que permita un aporte normal de glucosa y
O2. Ello constituye la base racional del trata-
3- Alteraciones a nivel celular y miento del TCE.
metabólico Las principales cascadas que han demostrado
Posteriormente a un TCE, se producen impor- su importancia en las lesiones traumáticas son la li-
tantes alteraciones del medio interno intracelular, beración de aminoácidos excitotóxicos, la entrada
caracterizadas por el desarrollo de una serie de masiva de calcio en la célula, la activación de la
cascadas bioquímicas que han sido bien estudia- cascada del ácido araquidónico y la producción de
das en las últimas décadas. Estos eventos sucesivos radicales libres derivados del oxígeno.
se han denominado lesiones terciarias para distin- Las características bioquímicas del sistema ner-
guirlas de las primarias y secundarias. vioso (entre ellas, su elevada concentración en lí-
pidos y sus altos requerimientos energéticos), lo
hacen particularmente sensible a la lesión mediada
Hernia
por los radicales libres (RL). La mayoría de los RL
transtentorial
caudal
que intervienen en las lesiones neurológicas son
los derivados de las formas reducidas del oxígeno
EDEMA (RLO), principalmente el anión superóxido, el ra-
SANGRE
dical hidroxilo, el peróxido de hidrógeno (H2O2), el
óxido nítrico (ON) y el peroxinitrito. La producción
de RL está catalizada por la presencia de hierro,
Hernia
que se libera de la transferrina o de los depósitos
del
orificio
intracelulares en medios con pH ácido. La peroxi-
magno dación lipídica inducida por los RLO es la base
molecular más importante de la degeneración neu-
ronal postraumática, tanto a nivel cerebral como
medular. Se trata de un proceso autoperpetuante
Figura 6: El esquema muestra las formas más comunes de herniación ce- que se extiende por la superficie de las membranas
rebral. El edema progresivo y la hemorragia continua provocan el desarrollo
de un gradiente de presión en dirección hacia el foramen magno. Final- celulares, provocando modificaciones en los siste-
mente, el desplazamiento del tejido cerebral a través del tentorio del ce- mas enzimáticos dependientes de los fosfolípidos,
rebelo y el foramen magno produce la alteración de las funciones del
tronco encefálico, a causa de la compresión neurovascular y la presión
incrementos en su permeabilidad, alteración de los
mecánica. gradientes iónicos transmembrana y, en los casos

8
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

extremos, su destrucción. Se extiende gradual- concentración todavía no es capaz de iniciar el


mente desde la sustancia gris a la blanca. Produce proceso de muerte celular, pero origina una
daño microvascular, que agrava la isquemia y con- brusca despolarización de la membrana, que
tribuye en forma directa a la degradación de la induce la liberación de cantidades excesivas de
membrana axonal y la mielina. glutamato y otros aminoácidos neuroexcitatorios.
En las lesiones traumáticas y la isquemia se El glutamato estimula receptores ionotrópicos,
producen un gran número de RLO que sobrepa- fundamentalmente el AMPA y NMDA, así como
san la capacidad de neutralización de los siste- receptores metabotrópicos. La estimulación del
mas fisiológicos de defensa. En modelos receptor AMPA aumenta la concentración de Na+
experimentales, se ha demostrado que la pro- intracelular y ocasiona edema citotóxico. La esti-
ducción de RLO y los fenómenos de peroxida- mulación de los receptores NMDA es responsable
ción lipídica ocurren de forma muy precoz del notable aumento del Ca2+ intracelular y de la
después del traumatismo, y están íntimamente puesta en marcha de la cascada isquémica depen-
vinculados con los fenómenos de pérdida de la diente del Ca2+ que originará la muerte celular. El
autorregulación y de disrupción de la BHE. Los aumento del Ca2+ intracelular es el factor clave en
fenómenos de peroxidación lipídica, aunque apa- los procesos que conducen al daño celular irre-
recen de forma precoz tras el impacto, se pro- versible. Su elevación intracelular activa una serie
longan y aumentan en intensidad durante las de enzimas (proteincinasas, proteasas, fosfolipa-
horas siguientes al traumatismo. sas, endonucleasas, proteinfosfatasas y sintetasas
La disrupción mecánica de las membranas de del ON) y condiciona la expresión de varios
las células neuronales, gliales y endoteliales ac- genes de respuesta inmediata. También es res-
tiva las fosfolipasas de membrana, mediada por ponsable de la degradación intracelular de
el influjo de Ca2+ y factores coagulantes como proteínas y lípidos, de modo que promueve el
la fibrina, lo que produce la liberación de varios deterioro de la membrana celular y el estímulo
fosfolípidos, incluido el ácido araquidónico. Los para la producción de eicosanoides. El daño en la
distintos grados de hemorragia asociados al TCE membrana determina su despolarización perma-
generan complejos de hierro y calcio, hematina nente y la liberación de excitotoxinas, con mayor
y otros productos de degradación de la hemo- entrada de Ca2+ a las neuronas vecinas. Los eico-
globina, lo cual promueve la producción de RL sanoides provocan el aumento en la adhesión y
que contribuyen al daño oxidativo de la mem- la migración de neutrófilos desde el lecho san-
brana y generan mayor cantidad de araquido- guíneo hacia el tejido afectado, con la posterior
nato. El ácido araquidónico actúa como sustra- liberación de RL.
to para la lipooxigenasa y ciclooxigenasa, for- El fallo bioenergético ocasionado por la
mando leucotrienos y prostaglandinas, que son disminución del FSC va a producir la lesión
vasoactivos. Ambas sustancias, junto al trom- celular, fundamentalmente a través de dos
boxano derivado de las plaquetas, provocan is- mecanismos: el desarrollo de acidosis y la
quemia local debido a sus propiedades vaso- entrada de calcio iónico en la célula. A nivel
constrictoras, lo que resulta en la generación de celular, la disminución en el aporte de O 2 se
más RL y mayor daño oxidativo. Otras fuentes asocia con deficiencia en la producción de ATP
de oxidación adicionales, además de la casca- por la vía aeróbica, lo cual estimula el cambio
da de ácido araquidónico, son la oxidación de a un metabolismo anaeróbico, que produce
catecolaminas, el escape mitocondrial, la ex- metabolitos ácidos, como el ácido láctico, y
travasación y oxidación de la hemoglobina y los reducción del pH intra y extracelular. La canti-
neutrófilos tóxicos. dad de ácido láctico formado depende de la
El daño de la membrana celular que se pro- cantidad de depósitos tisulares de glucosa y
duce como consecuencia de la activación de las glucógeno en el momento de instaurarse la
fosfolipasas y la autooxidación explica la rápida isquemia. La persistencia de la hiperglucemia
disminución del Ca2+ extracelular y el K+ intrace- después del desarrollo del fallo bioenergético
lular, y la liberación de excitotoxinas que origina una excesiva acidosis, la cual agrava el
contribuyen al proceso isquémico. Durante la daño cerebral debido a la producción de RL, al
isquemia, la neurona es incapaz de mantener la liberar el hierro prooxidante a partir de proteí-
polarización de la membrana, lo que condi- nas como la transferrina o la ferritina. Esta
ciona la apertura de los canales de Ca 2+ acidosis intracelular contribuye a afectar el nor-
dependientes del voltaje y el desbloqueo de los mal funcionamiento de la bomba de Na+/K+
canales de Ca2+ dependientes de los receptores. ATPasa dependiente, que se torna incapaz de
Estos mecanismos ocasionan un incremento de la mantener concentraciones intra y extracelulares
concentración del Ca2+ intracelular equivalente a normales de Na + , K + , Ca 2+ y H 2 O. El Na + y el
aproximadamente el doble de su valor inicial; esta H 2 O ingresan en la célula edematizándola,

9
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

mientras que la entrada de Ca2+ es responsable suerte del mismo (Dewey, 2008). Iguales concep-
de la degradación intracelular de proteínas y tos se aplican también a los pacientes con trauma
lípidos, de modo que promueve el deterioro medular agudo.
de la membrana celular y el estímulo para la
producción de eicosanoides, perpetuando el A- Manejo inicial del paciente
proceso de peroxidación lipídica. traumatizado
La hiperglucemia puede ocurrir en los anima-
les como consecuencia de TCE, debido a una res- 1- Manejo previo a la internación
puesta simpaticoadrenal. Su presencia aumenta el En el tratamiento del paciente con TCE, se
riesgo de morbimortalidad, probablemente por un deben diferenciar varios estadios. El primero, y
aumento de la producción de RL, el edema cere- quizás el más importante, es el período previo a la
bral, la liberación de aminoácidos excitatorios y la internación. Se trata del tiempo transcurrido
acidosis cerebral. desde que el paciente es hallado y atendido en la
escena del accidente, hasta su llegada a un Centro
Monitorización y tratamiento de Internación. Un porcentaje variable de pacien-
del traumatismo craneoencefálico tes con TCE no acuden directamente al centro re-
ceptor definitivo, sino que son asistidos en primer
Los fundamentos teóricos para el tratamiento lugar en consultorios de asistencia ambulatoria. En
de los pacientes con TCE se derivan del con- este primer estadio, el objetivo es la estabilización
cepto de lesión secundaria. Esta lesión tardía hemodinámica y respiratoria, y el diagnóstico pre-
tiene lugar horas, días o semanas más tarde, y se coz de las lesiones sistémicas.
produce debido a una serie de alteraciones neu- Se ha demostrado que la hipotensión y la hi-
roquímicas que afectan el metabolismo cerebral, poxia son factores independientes de mal pronós-
la homeostasis iónica, el FSC y la BHE, y provo- tico. En Medicina Humana, se calcula que aproxi-
can un efecto neurotóxico sobre las neuronas y madamente el 18% de los pacientes con un TCEG
las células gliales. Una de las secuelas más im- presentan hipoxia, en el período previo a la inter-
portantes del TCE es la isquemia cerebral, que nación (pO2 <60 mmHg), secundaria a trastornos
constituye el hallazgo más frecuente en los estu- del ritmo y/o la frecuencia respiratorios, obstruc-
dios posmortem. El TCEG genera una muerte ción de vías aéreas u otras anomalías. La frecuen-
neuronal inmediata, en función de diversos pro- cia de hipotensión (presión arterial sistólica <90
cesos que terminan en necrosis celular, y otra mmHg) en pacientes con un TCEG, llega hasta el
tardía o apoptosis, programada genéticamente. 31% en algunos estudios.
Paralelamente, es necesario considerar el nove- El paciente neurotraumatizado requiere rem-
doso concepto de “penumbra traumática” que, plazo de líquidos y una rápida estabilización he-
como la “penumbra isquémica”, se puede definir modinámica inicial, que se mantendrá durante la
como aquellas áreas cerebrales traumatizadas, internación. Se deben evitar todos los movimien-
pero que todavía conservan tejido cerebral recu- tos innecesarios del animal, ya que éstos pueden
perable; ambos tipos de muerte neuronal suelen suscitar períodos de hipotensión. Es de suma im-
coexistir y, por lo tanto, el efecto del TCE puede portancia oxigenar al paciente, y para ello se
prolongarse en el tiempo de forma indefinida. puede utilizar cualquier método, teniendo la pre-
A diferencia de las lesiones primarias, en las caución de no producir la compresión de la vena
lesiones secundarias y terciarias existe, al menos yugular, evento que se asocia con la utilización del
de manera potencial, la posibilidad de instaurar collar isabelino. La intubación está indicada, si es
un tratamiento. En la actualidad, se considera que necesario el mantenimiento de una vía aérea per-
el manejo global de los TCE debe fundamentarse manente.
en la prevención y el abordaje precoz de estas le- El intervalo que media entre el momento del
siones. La posibilidad de bloquear los procesos accidente y la llegada al Centro de Internación es,
bioquímicos que desencadena el TCE, dentro de sin lugar a dudas, uno de los períodos decisivos en
un período variable (que se denomina "ventana el futuro del paciente con un TCE. Un manejo ina-
terapéutica"), ha generado en los últimos años decuado, en esta fase, disminuye sensiblemente las
nuevas expectativas terapéuticas. Estos eventos posibilidades de un buen resultado final. La calidad
secundarios, los métodos para minimizarlos y la de la asistencia primaria y la rapidez en el traslado
rapidez con que deben practicarse estos trata- son los puntales fundamentales del tratamiento en
mientos deben ser de conocimiento obligatorio esta etapa. En el período previo a la internación,
para el veterinario clínico. El primer médico vete- es fundamental obtener información sobre el me-
rinario con el que se encuentra un paciente con canismo y la hora del accidente, así como proce-
lesiones craneanas, después del incidente trau- der a una evaluación rápida del estado neurológico
mático, es el que por lo general determina la y el patrón evolutivo del nivel de conciencia (coma

10
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

de impacto, intervalo lúcido, etc.). En la valora- tuar un prolijo examen físico poniendo especial
ción del paciente, debe evitarse la utilización de atención en el control de los signos vitales. Se
términos imprecisos tales como "estupor", "se- deben realizar auscultación cardiorrespiratoria,
micoma", etc., y es preferible el empleo de la Es- toma de muestra sanguínea basal, electrocardio-
cala de Coma de Glasgow de Medicina Humana, grama y medición de la PAM. La identificación de
modificada por Shores para animales pequeños patrones respiratorios anormales puede ayudar a
(Tabla 1). localizar lesiones en el SNC. La hiperventilación
se observa con daño a nivel del mesencéfalo y el
puente, en situaciones de acidosis metabólica o
2- Manejo en el Centro de Internación
alcalosis respiratoria, y cuando existe dolor. Las
El Centro de Internación debe disponer, al lesiones cerebrales y diencefálicas, severas y di-
menos, de una Unidad de Cuidados Intensivos. fusas, pueden producir un patrón respiratorio de
En forma ideal, y tal como sucede en Medicina Cheyne-Stokes. Se debe descartar la existencia
Humana, también debería contar con un cirujano de lesión cervical adicional mediante la bús-
capacitado para realizar neurocirugías o un neu- queda de deformidad, edema o equimosis en el
rocirujano, y disponibilidad de acceso a un servi- cuello. Se deben iniciar también el manejo far-
cio de tomografía computada (TC). El tratamiento macológico del dolor, que puede inducir au-
en el Centro de Internación debe iniciarse en el mento de PIC, y antibioticoterapia.
área de urgencias. La conducta terapéutica, así Cuando disminuye la PPC, el cerebro recurre
como el tipo y el número de exploraciones com- a una serie de ajustes fisiológicos, originados en
plementarias a practicar, se determinan en función centros vasomotores situados en la parte más
de cada individuo. Sin embargo, y como norma caudal del tronco encefálico, conocidos global-
general, el manejo inicial del paciente con TCE mente como respuesta cerebral a la isquemia.
exige asegurar las vías respiratorias y el estado he- En forma sintética, estos ajustes consisten en el
modinámico, y proceder a la valoración neuroló- desarrollo de una hipertensión sistémica (por es-
gica de acuerdo con la Escala de Glasgow, tímulo del sistema simpático debido al acúmulo
observando si existen diferencias respecto a la eva- de CO2) destinada a incrementar el FSC. La hi-
luación inicial, si ella ya ha sido efectuada. En el pertensión estimula centros vagales del tronco
examen neurológico, además de la puntuación encefálico, que provocan una bradicardia refleja.
en la Escala de Glasgow, deben registrarse el pa- La hipertensión sistémica y la bradicardia refleja
trón respiratorio, el tamaño y la forma de las pu- asociada se conocen como reflejo de Cushing. La
pilas, su reactividad a la luz y la presencia de presencia de bradicardia en un paciente estupo-
reflejos corneales. roso o comatoso puede indicar elevación en la
El animal con TCE debe abordarse en el con- PIC. Cuando la PPC disminuye hasta un nivel de-
texto de un paciente politraumatizado, como ocu- terminado, se produce liberación de grandes can-
rre en la mayoría de los casos. Las lesiones tidades de catecolaminas, que provocan una
extracerebrales son muy importantes, ya que pue- isquemia del miocardio, fenómeno conocido
den agravar la evolución de la lesión cerebral. Es como síndrome cardiocerebral, que se manifiesta
fundamental la evaluación de la lesión primaria clínicamente por arritmias. La lesión histopatoló-
cerebral producida directamente por el TCE y su gica observada consiste en un infarto blanco focal
repercusión a nivel de vías aéreas, patrón respirato- en el músculo cardíaco.
rio, hemodinámica y estado de conciencia, así En esta fase de evaluación primaria también se
como la prevención de la lesión secundaria cere- valora la disfunción neurológica, poniendo énfasis
bral por hipoxia, hipotensión o edema cerebral en el nivel de conciencia, los reflejos del tronco
postraumático. encefálico mediados por los nervios craneanos, la
En la fase inicial, se debe atender el ABC de la actividad motora y los reflejos espinales, a partir de
emergentología (A: airway, B: breathing, C: circu- la aplicación de la ya mencionada Escala de Coma
lation). El objetivo es corregir o evitar la aparición de Glasgow, modificada por Shores para animales
de los dos factores más comúnmente ligados a la pequeños (Tabla 1).
lesión secundaria, que son la hipoxia y la hipo- Esta escala, de uso universal a pesar de sus in-
tensión. Para lograrlo es muy importante: a) co- convenientes, cuantifica el nivel de conciencia de
rregir la deficiencia de oxigenación producida por una forma simple, rápida y reproducible, además
posibles alteraciones respiratorias, lo que incluye de tener un elevado valor pronóstico. En base al
asegurar la permeabilidad de la vía respiratoria y examen neurológico se asignan puntos a la activi-
el aporte de oxígeno 100%; b) corregir la hipoten- dad motora, los reflejos fotomotores y oculocefá-
sión, detener las hemorragias, asegurar una vía EV licos, y el nivel de conciencia. Cuanto más alto es
permeable y aportar fluidos por dicha vía. el puntaje obtenido, mejor es el pronóstico. En ge-
Una vez estabilizado el paciente, se debe efec- neral, y para cualquier tipo de trastorno neuroló-

11
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

grupos funcionales. El examen incluye la obser-


Tabla 1: Escala de Coma de Glasgow
vación y la realización de maniobras que permi-
modificada para pequeños animales
ten valorar las respuestas reflejas y las reacciones
concientes. Los núcleos de origen de los nervios
Nivel de conciencia craneanos, del III al XII, se encuentran distribui-
Ocasionales períodos de alerta ............................6 dos a lo largo del tronco encefálico; la alteración
Depresión o delirio, responde de sus funciones provee un importante valor lo-
inapropiadamente a estímulos ........................5 calizador, ya que muchas lesiones a nivel infra-
Estupor, responde a estímulos visuales ..............4 tentorial resultan en deficiencias de los nervios
Estupor, responde a estímulos auditivos ............3
craneanos. El examen oftalmológico integral es
Estupor, sólo responde a estímulos
nociceptivos ......................................................2
de suma importancia en el TCE. La inervación de
Coma, sin respuesta a estímulos nociceptivos ..1 las distintas partes del ojo y sus anexos está dada
por un numeroso grupo de nervios craneanos, in-
Actividad motora tegrado por el óptico (II NC), el oculomotor (III
NC), el troclear (IV NC), el trigémino (V NC), el
Marcha y reflejos espinales normales ..................6
Hemiparesia, tetraparesia, rigidez de
abducente (VI NC), el facial (VII NC) y el vesti-
descerebración ..................................................5 bulococlear o estatoacústico (VIII NC). Las lesio-
Decúbito, rigidez extensora intermitente ............4 nes que afectan estos nervios caraneanos pueden
Decúbito, rigidez extensora constante ................3 resultar en ceguera, alteraciones en la posición, la
Idem anterior más opistótonos ............................2 simetría o la movilidad de los ojos, o trastornos
Decúbito, hipotonía muscular, en la función y el tamaño de las pupilas. La alte-
hipo/arreflexia espinal ......................................1 ración del tamaño o la reactividad de las pupilas
constituye un indicio de enfermedad cerebral
Reflejos del tronco encefálico
progresiva, frecuentemente con un pronóstico re-
Reflejos pupilares y oculocefálicos normales ....6 servado a grave. Un signo pupilar clásico aso-
Reflejos pupilares lentos y oculocefálicos ciado con herniación y compresión del tronco
normales/deprimidos ........................................5 encefálico es la dilatación progresiva y la pérdida
Miosis bilateral irresponsiva, reflejos de reactividad de una o ambas pupilas.
oculocefálicos normales/deprimidos ..............4
Respecto a la marcha y las reacciones postu-
Miosis bilateral irresponsiva, reflejos
oculocefálicos deprimidos/ausentes ................3 rales, las lesiones unilaterales situadas craneal-
Midriasis unilateral irresponsiva, reflejos mente a la porción caudal del mesencéfalo y a la
oculocefálicos deprimidos/ausentes ................2 región craneal del puente afectan fundamental-
Midriasis bilateral irresponsiva, reflejos mente los miembros del lado opuesto a la lesión.
oculocefálicos deprimidos/ausentes ................1 Todas las alteraciones que se ubican hacia caudal
de esta región anatómica, considerada el sitio de
entrecruzamiento funcional de los tractos asocia-
gico, un puntaje de 3 a 8 indica un pronóstico dos a funciones motoras y propioceptivas, afec-
grave; una puntuación de 9 a 14 indica un pro- tan los miembros del mismo lado de la lesión
nóstico reservado, mientras que un puntaje de 15 (ipsilaterales).
a 18 indica un buen pronóstico. Esta escala aún No debe dejar de considerarse la posibilidad
no ha sido utilizada en un número suficiente de de daño adicional localizado en la médula espi-
animales como para determinar su validez pero, nal o en el sistema de motoneurona inferior pe-
en todo caso, enfatiza la importancia de los pará- riférico. El examen de los reflejos medulares
metros clínicos a evaluar. permite determinar la integridad de los compo-
El nivel de conciencia es un excelente indica- nentes funcionales del arco reflejo y la influen-
dor de la gravedad de la lesión. La depresión, el cia que ejercen las vías motoras descendentes
estupor y el coma son expresiones que indican sobre este complejo. Una respuesta normal in-
grados decrecientes del nivel de conciencia, y su- dica la integridad de los componentes del arco
gieren lesiones de distinta magnitud en uno o reflejo. La disminución o la ausencia de un re-
ambos hemisferios cerebrales o en el sistema ac- flejo espinal sugieren la pérdida parcial o com-
tivador reticular ascendente. Es fundamental rea- pleta de uno o todos sus componentes (LMNI).
lizar un examen sistemático y detallado de los Una respuesta exagerada indica un trastorno en
nervios craneanos porque, a través de ellos, se las vías eferentes (LMNS), que normalmente
evalúan estructuras intracraneanas cuyas altera- ejercen una influencia inhibitoria sobre la acti-
ciones muchas veces no pueden ser determina- vidad refleja, o una deficiencia en los músculos
das por medio de las maniobras posturales. antagonistas a los que se están estimulando.
Algunos nervios craneanos se evalúan indivi- Las alteraciones en la postura pueden orien-
dualmente, mientras que otros se examinan en tarnos también respecto a la localización de la

12
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

lesión. La espasticidad es el incremento en el permitirá valorar las lesiones cerebrales existentes


tono de los músculos de los miembros. El opis- y clasificar al paciente dentro de los distintos gru-
tótonos es la postura corporal en la que el cue- pos de patología.
llo se encuentra rígido y extendido, provocando La introducción de la TC revolucionó el manejo
la dorsoflexión de la cabeza, que se dirige hacia del TCE, ya que es un método de imagenología rá-
atrás y arriba, en dirección al plano medio. La pido y sencillo, se puede realizar de forma segura en
espasticidad y el opistótonos se observan en nu- enfermos intubados/ventilados pues es compatible
merosas situaciones, entre ellas la rigidez de con todo tipo de materiales, y es adecuado para
descerebración y descerebelación (Figura 7, A y guiar el tratamiento de estos pacientes, porque per-
B). El pleurotótonos es otra alteración de la pos- mite una evaluación rápida y con buena definición
tura, que consiste en la inclinación lateral de la de los sangrados y fracturas del cráneo. La TC cra-
cabeza, el cuello y el tronco, y se asocia a le- neana ha demostrado su utilidad en la valoración de
siones unilaterales de la región frontal de la cor- la patología potencialmente quirúrgica en el mo-
teza cerebral (Figura 7 C). mento del trauma. Su utilización ha favorecido un
mayor conocimiento de los mecanismos de la le-
sión traumática cerebral y ha mejorado el cuidado
A C
y tratamiento de los enfermos, reduciendo la mor-
bilidad y la mortalidad asociadas a esta patología.
Según los hallazgos de la TC, podemos di-
ferenciar entre lesiones focales y lesiones difu-
sas. Aunque esta simple clasificación permite
orientar la actitud terapéutica inicial, tiene
como principal inconveniente su reducido
valor pronóstico. En Medicina Humana, a par-
tir de los resultados del Traumatic Coma Data
Bank (TCDB), se ha propuesto una nueva cla-
sificación de las lesiones, fundamentada en la
B presencia o ausencia de parámetros tomográfi-
cos capaces de predecir no sólo los aumentos
Figura 7: Posibles alteraciones de la postura luego de un TCE. A, rigidez de des-
de la PIC, sino también la mortalidad.
cerebración; B, rigidez de descerebelación; C, pleurotótonos. La clasificación del TCDB es, en la actualidad,
la más utilizada y difundida. Los objetivos funda-
mentales de esta nueva clasificación se centraron
Una puntuación de 13 a 15 puntos en la Escala en la identificación de pacientes de "alto riesgo":
de Glasgow indica un TCE leve. En Medicina Hu- riesgo de HIC durante el curso evolutivo del tras-
mana, el 5% de los casos puede deteriorarse pos- torno, lesiones de elevada mortalidad y casos apa-
teriormente debido a hematomas y contusiones rentemente de bajo riesgo que presentaban, sin
hemorrágicas. Una puntuación entre 9 y 12 puntos embargo, parámetros tomográficos de mal pro-
indica un TCE moderado. En Medicina Humana, nóstico. De este modo, en función del estado de
el 13% de los pacientes puede desarrollar un de- las cisternas cerebrales, el grado de desviación de
terioro tardío. Una puntuación igual o inferior a 8 la línea media y la presencia o ausencia de lesio-
puntos indica un TCEG. Está bien establecido que nes de un volumen superior a los 25 ml, el TCDB
esta puntuación constituye un riesgo de HIC. En distingue entre cuatro tipos de lesiones difusas y
Medicina Humana, se incluyen en esta categoría dos tipos de lesiones focales (Tabla 2).
todos aquellos pacientes intervenidos quirúrgica- Debe tenerse en cuenta que las lesiones neuro-
mente de una lesión ocupante de espacio, inde- traumáticas son procesos dinámicos y que en una
pendientemente de su nivel de conciencia. TC de control es posible que se detecten nuevas le-
siones o modificaciones de los parámetros tomográ-
ficos que obliguen a cambiar la clasificación de la
Importancia de la neuroimagen en el
lesión inicial. Cuando la TC inicial se ha realizado de
paciente con TCEG
forma precoz tras el traumatismo (dentro de las pri-
La TC cerebral es la técnica de elección en el meras 3 horas), y dado el riesgo de deterioro en los
diagnóstico inicial de los pacientes con un TCEG. 2 primeros días, se recomienda practicar un control
Se trata de un método rápido y sensible, que per- dentro de las siguientes 12 horas.
mite además el seguimiento secuencial y la even- En general, un alto porcentaje de pacientes
tual reclasificación de las lesiones. En forma ideal, que presentan lesiones focales y niveles de PIC
el estudio tomodensitométrico debe ser practicado moderadamente elevados, independientemente
con celeridad, ya que esta primera exploración nos de su nivel de conciencia, suelen presentar un de-

13
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

Tabla 2: Clasificación y definición de lesiones cerebrales en base a los hallazgos tomográficos (TC)
propuesta por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB)
Lesión encefálica difusa I Ausencia de patología intracraneana visible en TC
Cisternas presentes y desviación de la línea media entre 0-5 mm
Lesión encefálica difusa II y/o lesiones focales (hiperdensas o mixtas) <25 ml; pueden
incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños
Cisternas comprimidas o ausentes y desviación de la línea media
Lesión encefálica difusa III (swelling)
entre 0-5 mm. Lesiones focales (hiperdensas o mixtas) <25 ml
Desviación de la línea media >5 mm
Lesión encefálica difusa IV
Lesiones focales (hiperdensas o mixtas) <25 ml
Lesión focal evacuada V Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente
Lesión focal (hiperdensa o mixta) >25 ml no evacuada
Lesión focal no evacuada VI
quirúrgicamente

terioro neurológico tardío a consecuencia de con la RM y de equipos más modernos que per-
elevaciones incontrolables de la PIC. Las lesio- miten una menor duración de las exploraciones.
nes difusas tipo III y tipo IV también son de mal Determinadas secuencias de RM son muy sensi-
pronóstico. bles a la detección de lesiones de DAD, sobre todo
La clasificación del TCDB permite la identifica- aquellas con tiempos de relajación y emisión lar-
ción de sujetos en riesgo de sufrir deterioro secun- gos. Las secuencias en T2 son útiles, pero tienen
dario a HIC. También permite el establecimiento del limitaciones en las lesiones periventriculares o cor-
pronóstico de los enfermos en cuanto al riesgo de ticales debido a la vecindad del LCR (Figura 8 A).
muerte, así como su clasificación en las categorías Las secuencias FLAIR (fluid attenuated inversion
generales de buena y mala evolución. Sin embargo, recovery) reducen o anulan la señal del LCR de-
no se ha demostrado su utilidad en lo que se re- tectando un mayor número de lesiones (Figura 8
fiere a una determinación pronóstica más especí- B). Las secuencias eco de gradiente en T2 son muy
fica, es decir, a la capacidad de predecir alteraciones sensibles a la presencia de sangre o sus productos
neuropsicológicas o trastornos neuropsiquiátricos de degradación, por lo que son especialmente úti-
en estos pacientes. les para la detección de las lesiones de DAD he-
La TC craneana presenta, además, ciertas limi- morrágico, sobre todo si pasa algún tiempo desde
taciones a la hora de evaluar individuos que han el trauma hasta la realización de la RM.
sufrido TCE. Por un lado, es poco sensible en la
identificación de DAD, observándose en un im-
portante número de enfermos discrepancias entre
los hallazgos de la TC, la cual puede ser incluso
normal, y los hallazgos clínicos, que pueden re- A
velar una mala situación neurológica. Es el caso
de las lesiones difusas tipo I y II, las que según el
TCDB son definidas de forma negativa, es decir,
como presencia de coma sin efecto de masa. Por
otra parte, la TC craneana es poco sensible a le-
siones a nivel de la fosa posterior y, en especial, a
nivel del tronco encefálico, cuya presencia indica-
ría el tipo de DAD más grave. También es poco
sensible a lesiones de DAD no hemorrágicas.
La resonancia magnética (RM) es una técnica
muy sensible a los cambios en la sustancia blanca B
y a las lesiones en la fosa posterior. Por este mo-
tivo, teóricamente, sería muy útil para detectar el
DAD. Sin embargo, su utilidad en el momento
agudo del trauma se ve limitada por la duración de
las exploraciones en enfermos inestables y por la
incompatibilidad de determinados materiales con
la RM (tubos de intubación, respiradores). No obs-
tante, estas dificultades teóricas están siendo su- Figura 8: Resonancia magnética de un canino con unTCE. A,corte axial
peradas gracias al uso de materiales compatibles en secuencia T2; B, corte axial en T2 FLAIR.

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

B- Monitorización del paciente con TCE tema de medición no es siempre sencilla de-
bido al colapso o desviación ventricular, pro-
1- Monitorización de la presión
ducidos por el mismo proceso a estudiar.
intracraneana (PIC)
Los monitores de PIC actuales permiten la
En Medicina Humana, hay indicación de transducción de la presión mediante transductor
controlar la PIC en todos los pacientes con trau- de presión externo, transductor de presión en el
mas moderados o graves. La monitorización de extremo del catéter o tecnología de fibra óptica
la PIC es en la actualidad una técnica de uso en el extremo del catéter. Los dos últimos se ca-
habitual para el control y tratamiento de pa- libran antes de su implantación intracraneana y
cientes neurológicos y neuroquirúrgicos que no pueden ser recalibrados una vez colocados.
cursan con HIC o son susceptibles de pade- Como consecuencia, si el dispositivo no ofrece
cerla. A pesar de todo, sus indicaciones no lecturas reales y no se recalibra, existe el riesgo
están firmemente establecidas, y existe una de lecturas inexactas, en especial cuando la mo-
vieja polémica en cuanto a su uso rutinario, in- nitorización se prolonga varios días.
cluso en el TCE. Aunque no hay evidencia cien- La compartimentalización dural intracraneana
tífica que demuestre que la monitorización de la producida por la hoz del cerebro y el tentorio
PIC mejore el pronóstico del paciente con un del cerebelo determina que, en situaciones de
TCEG, su utilización se ha generalizado, y se HIC por lesión focal, puedan existir gradientes
acepta como una intervención de riesgo relati- de presión en los diferentes compartimientos in-
vamente bajo, alta rentabilidad y moderado tracraneanos que dificulten la elección de la lo-
costo, imprescindible en la mayoría de los ser- calización del transductor de PIC. En las
vicios de neurocirugía. Los puntos de contro- lesiones focales (>25 ml), con desplazamiento
versia actual respecto al control de la PIC se de la línea media o sin él, la monitorización
están centrando cada vez más en la selección debe hacerse siempre en el lado en el cual
de pacientes, en la búsqueda de métodos más exista un mayor volumen lesional. En los pa-
fiables y adecuados de monitorización, y en el cientes con una lesión difusa, el espacio intra-
establecimiento de una metodología uniforme y craneano se comporta como un reducto no
bien sistematizada que permita interpretar, uti- compartimentalizado, por lo que el transductor
lizar y comparar la información obtenida. de presión puede implantarse en ellos de ma-
Por el momento, no existen transductores nera indistinta en cualquiera de los dos hemis-
fiables que puedan controlar la PIC en el in- ferios cerebrales. La monitorización de la PIC
dividuo adulto de manera incruenta, es decir, no está indicada como rutina en pacientes con
sobre la piel del cráneo. Las barreras anató- TCE leve o moderado (puntuación de acuerdo
micas obligan a realizar una perforación cra- a la Escala de Glasgow de 9 a 15), ya que pre-
neana para su colocación, haciendo de la sentan un riesgo relativamente bajo de desarro-
monitorización de la PIC una técnica invasiva llar HIC.
y, por lo tanto, no exenta de complicaciones. La morfología de las ondas de PIC presenta va-
Como norma general, a cualquier sistema de rios componentes que dependen, por un lado, de
monitorización hay que exigirle
que sea fiable y de bajo riesgo
para el paciente, que la variable A B
monitorizada influya en el pronós-
tico y que su control mejore la
evolución de los pacientes trata-
dos. Las medidas de registro pue-
den realizarse en alguno de los
siguientes cuatro espacios intracra-
neanos: epidural (Figura 9), subarac-
noideo, intraparenquimatoso e
intraventricular. Los dos últimos
son los utilizados con más fre-
cuencia en Medicina Humana,
cada uno con sus ventajas e in-
C
convenientes. La monitorización
intraventricular se considera la
más fiable, a la vez que permite la Figura 9: Secuencia que muestra la colocación de una catéter epidural para monitorización
de la PIC. A, Introducción del catéter en el interior del cráneo. B,Aparato para la monitoriza-
evacuación terapéutica de LCR; en ción de la PIC colocado sobre el cráneo. C, Curvas de amplitud de los pulsos de PIC. (Gentileza
ese espacio, la colocación del sis- del Dr. Cesar Villalta,VET’S [Veterinary Emergency Total Service], Chile.)

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

las ondas de presión arterial y venosa central, y en pacientes con disminución de la adaptabilidad
por el otro, del patrón respiratorio. La onda ais- espacial craneoespinal. Las ondas C son rápidas
lada de PIC tiene un carácter pulsátil, y está cau- (entre 4-8/minuto) y de menor amplitud (hasta 20
sada por las pulsaciones arteriales dentro del mmHg). Se han relacionado con fenómenos vaso-
cerebro, que provocan una oscilación en el volu- motores que provocan cambios en la presión ar-
men del sistema ventricular. La forma de la onda terial sistémica. Se han observado en individuos
de registro de la PIC tiene tres componentes, de normales, por lo que se considera que tienen poco
modo análogo a la onda de presión arterial, de- significado clínico. Son las ondas menos estudia-
nominados P1, P2 y P3. Los ciclos de ondas de PIC das y con menor valor en el diagnóstico de las al-
son también pulsátiles, y reflejan los ciclos respi- teraciones de la dinámica del LCR.
ratorios (véase Figura 3). En 1960, Lundberg defi-
nió tres tipos de ondas patológicas de PIC (A, B y
2- Monitorización del flujo sanguíneo
C) que se añadían a los componentes fisiológicos
cerebral (FSC)
cardíaco y respiratorio. Las ondas A (en meseta)
son de gran relevancia clínica, porque indican una Diversos estudios indican que el FSC puede
adaptabilidad espacial intracraneana peligrosa- estimarse, en determinadas condiciones, a partir
mente disminuida. Tienen un patrón de ascenso de la medición de las diferencias arterioyugula-
progresivo, desde un nivel normal hasta presiones res de oxígeno (AVDO2) o de otras variables he-
que alcanzan 100 mmHg y persisten por 5 a 20 mi- mometabólicas derivadas de la oxihemoglobina
nutos, para luego caer abruptamente. La onda a nivel de la vena yugular (técnicas de oxime-
suele partir de una PIC basal elevada y, en su des- tría yugular). También en los últimos años, se
censo, puede quedar de forma transitoria por de- han introducido sistemas no invasivos como el
bajo de los valores iniciales (Figura 10 A). Es Doppler transcraneano y la espectroscopia por
probable que las ondas en meseta sean el resul- infrarrojos. En Medicina Humana, todas estas
tado de episodios de vasodilatación cerebral se- nuevas técnicas, con sus ventajas e inconve-
cundarios a una compresión que evita el drenaje nientes, están siendo incorporadas paulatina-
venoso, producido por un aumento importante de mente en los centros de mayor complejidad,
la PIC. En general se acepta que la existencia de como sistemas de monitorización complementa-
ondas A en un registro de PIC refleja básicamente rios al registro de la PIC, en el manejo de rutina
un agotamiento de las reservas volumétricas del de los pacientes con un TCEG.
sistema craneoespinal. Las ondas B son oscilacio-
nes rítmicas más rápidas que las ondas A y, en ge- Variables hemometabólicas
neral, alcanzan valores de PIC menos elevados, de
hasta 50 mmHg. Ocurren cada 0,5 a 2 minutos, El principio de Fick permite el cálculo del FSC
con un patrón de ascenso más o menos paulatino, a partir de la relación entre el CMRO2 y las diferen-
sin meseta de mantenimiento, seguido de una cias arterioyugulares de este gas (AVDO2) mediante
caída abrupta de la PIC. Pueden aparecer agrupa- la fórmula [FSC=CMRO2/AVDO2]. En condiciones
das en trenes de ondas, lo que las diferencia cla- normales, el flujo sanguíneo aumenta o disminuye
ramente del registro basal (Figura 10 B). Su en función de los requerimientos metabólicos tisu-
presencia indica alteraciones en la dinámica del lares. En esa situación, existe un perfecto acopla-
LCR y cambios en el volumen sanguíneo cerebral, miento entre el FSC y el CMRO2 que hace que las
30 PIC Ondas B
6 minutos
Ondas A
A (1 onda/minuto) continuas
(en meseta)
100
PIC

fase de 0
75 meseta mmHg
descenso tren de ondas B
50 rápido
ascenso 30
brusco
PIC
25
19 minutos
9 minutos
0
mmHg
0
mmHg
B

Figura 10: A, Onda A de Lundberg (en meseta). La onda se produce debido a un súbito incremento de PIC, que se diferencia claramente del registro
basal. Las ondas A se caracterizan por un aumento brusco de la PIC, que puede alcanzar hasta los 100 mmHg, y se mantiene durante 5 a 10 minutos (fase
de meseta), para descender luego en forma rápida. La onda suele partir de una PIC basal elevada y, en su descenso, puede quedar transitoriamente por
debajo de los valores iniciales. B, Morfología de la onda B de Lundberg. Estas ondas presentan un rápido ascenso y descenso, sin fase de meseta. Su fre-
cuencia es de 0,5 a 2/minuto y suelen presentarse en forma de trenes, diferenciándose claramente de la actividad de base. (Adaptado de Poca, MA, Sa-
huquillo, J. 2001. Indicaciones y aspectos prácticos en el estudio de la presión intracraneal y de la dinámica del LCR en pacientes con patología
neurológica. Neurología. 16[7]:3030-320).

16
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

AVDO2 permanezcan constantes. En general, se isquémica, en la que la glucólisis es fundamental-


acepta que valores normales de AVDO2 sugieren un mente anaerobia. El diagnóstico diferencial entre
correcto acoplamiento entre FSC y CMRO2 (normo- estas situaciones, conceptualmente opuestas,
perfusión); valores bajos de AVDO2 indican que el puede realizarse con la determinación simultánea
FSC es excesivo respecto a los requerimientos me- de piruvato y el cálculo del índice lactato/piruvato.
tabólicos cerebrales (hiperemia); y valores elevados Un incremento de lactato simultáneo a un au-
de AVDO2 informan sobre una disminución del FSC mento de piruvato, con un índice lactato/piruvato
(hipoperfusión), ya que el cerebro compensa el normal, indican una situación de hipermetabo-
descenso de flujo sanguíneo a través de una mayor lismo celular. En cambio, un incremento de lactato
extracción de O2. acompañado de un descenso de piruvato y un au-
El cálculo de las AVDO2 requiere la determina- mento del índice lactato/piruvato son indicadores
ción del valor de la hemoglobina. Como la capaci- de isquemia tisular.
dad de transporte de O2 de la hemoglobina es la Actualmente, uno de los parámetros más uti-
misma para la sangre arterial que para la sangre ve- lizados para estimar el FSC es el valor de la sa-
nosa, los cambios en la extracción de O2 son repre- turación de la oxihemoglobina en la vena yugu-
sentados por las modificaciones en las diferencias lar (SjO 2 ). La medición de la SjO 2 permite
arterioyugulares de saturación de la oxihemoglobina obtener información continua respecto al ba-
(SaO2 - SjO2). Esta variable se denomina extracción lance entre el aporte de O2 y las demandas me-
cerebral de O2 (CEO2), y remplaza a las AVDO2 en tabólicas del cerebro. Suponiendo un contenido
las fórmula general de la hemodinámica metabó- arterial de O2 y un CMRO2 constantes, los cam-
lica cerebral: CEO2=CMRO2/FSC. Cuando existe un bios en la SjO2 reflejarán también cambios di-
CMRO2 constante, la CEO2 estima de manera indi- rectamente proporcionales en el FSC. Los valo-
recta el valor del FSC. Al igual que ocurría con las res de normalidad de la SjO2 se han establecido
AVDO2, la relación entre el FSC y la CEO2 se esta- entre un 55% y un 71%, con un valor medio del
blece de forma inversa: cuando el FSC aumenta, la 61,8%. No obstante, debe tenerse en cuenta que
CEO2 se reduce y cuando el FSC disminuye, la CEO2 un incremento en la SjO2 (valores superiores a
aumenta. El rango de normalidad para este pará- 75%) puede reflejar un aumento en el FSC, pero
metro se ha establecido entre un 24% y un 40%. La también puede ser el resultado de un incre-
CEO2 es más confiable que las AVDO2, ya que estas mento en el contenido arterial de O2 o de una
últimas pueden enmascarar situaciones isquémicas, disminución en el CMRO2. Por este motivo, el va-
como sucede, por ejemplo, en estados de anemia. lor aislado de la SjO2 no permite diferenciar en-
En estos casos, la disminución de la hemoglobina tre situaciones tan opuestas como son la hipe-
puede condicionar descensos "artificiales" de las remia o el infarto tisular. El diagnóstico
AVDO2. Estos descensos simularían situaciones de diferencial entre ambos fenómenos exige el cál-
normoperfusión o estados hiperémicos, cuando en culo simultáneo de las AVDL.
realidad podría existir un compromiso en la oxige- El inconveniente de la SjO2 es su falta de sen-
nación cerebral global, con el consecuente riesgo sibilidad para detectar la isquemia focal. Por esta
de isquemia. causa, recientemente se ha desarrollado un mé-
Cuando disminuye el FSC, inicialmente, el todo para la medición de otro parámetro, la pre-
CMRO2 permanece constante gracias a un incre- sión tisular cerebral de oxígeno (PtiO2). Para ello
mento del índice de extracción de oxígeno. Si el se utiliza un sensor multiparamétrico (PtiO2 ,
FSC sigue disminuyendo, el efecto compensador PtiCO2 y pH) insertado en el cráneo a través de
es insuficiente y aparece la isquemia: el CMRO2 un tornillo de Camino modificado, que permite
cae y se incrementa la producción cerebral de lac- la colocación simultánea de un catéter para
tatos. En estos casos, las diferencias arterioyugu- medir la PIC. En las lesiones difusas, la correla-
lares de lactatos (AVDL) permiten analizar la si- ción entre los cambios en la SjO2 y la PtiO2 es
tuación del metabolismo anaerobio, ya que buena, pero cuando existe patología focal cere-
pueden detectar aumentos en la producción ce- bral, la monitorización de la PtiO2 puede poner
rebral de lactatos. En el encéfalo, el lactato in- de manifiesto diferencias focales en la oxigena-
tersticial surge como un metabolito intermedio en ción cerebral regional, que pasan desapercibi-
la glucólisis aerobia y se genera en grandes can- das con la SjO2. Por el contrario, descensos en la
tidades en la glucólisis anaerobia, en un intento de SjO2 no se acompañan de reducciones en la
incrementar la producción de ATP a través de PtiO2. De este modo, los datos obtenidos a par-
una ruta metabólica menos rentable. Los niveles tir de la monitorización aislada de la PtiO2 no
de lactato en el encéfalo pueden elevarse debido pueden extrapolarse para evaluar la perfusión
a un incremento del metabolismo aerobio (situa- cerebral global. Por lo tanto, la PtiO2 constituye
ción de hipermetabolismo celular), o bien debido una herramienta útil en el control del paciente
a una situación de hipoxia tisular, isquémica o no con TCEG, siempre y cuando se encuentre in-

17
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

cluida en un sistema de monitorización multi- entre las velocidades sistólica y diastólica dividida
modal (PIC, SjO2, PtiO2). por la velocidad media. El Ip refleja las resistencias
periféricas distales al territorio tisular irrigado por el
vaso en estudio.
Doppler transcraneano
Desafortunadamente, el rango de velocidades
El Doppler transcraneano (DTC) constituye una del flujo sanguíneo normal no ha sido bien esta-
técnica no invasiva basada en el ultrasonido, que blecido para los perros, y los datos han sido des-
permite la estimación indirecta del FSC. De critos primariamente a partir de animales bajo
acuerdo al "principio Doppler" (Christian Doppler, condiciones fisiológicas experimentales controla-
1842), las señales emitidas por una fuente de ul- das. Las anormalidades del FSC que ocurren es-
trasonido chocan y se reflejan en un objeto en mo- pontáneamente requieren aún mayor cantidades
vimiento. La frecuencia de las señales reflejadas es de estudios mediante evaluación Doppler.
directamente proporcional a la velocidad de dicho Otro de los aspectos controvertidos del DTC
objeto. Si los objetos en movimiento son glóbulos es que no ofrece información directa sobre la mi-
rojos que circulan en el interior de vasos sanguí- crocirculación, zona en la que se desarrollan la
neos, la determinación de su velocidad mediante mayor parte de los fenómenos que intervienen en
una fórmula matemática puede proporcionar una las lesiones secundarias de los TCEG. Además, al-
estimación indirecta de la cantidad de sangre que gunos autores han referido la dificultad de reali-
pasa en un tiempo determinado, es decir, el flujo zar un diagnóstico diferencial entre fenómenos
sanguíneo. En esta ecuación, la velocidad es di- tan opuestos como la existencia de un vasospasmo
rectamente proporcional al flujo sanguíneo e in- y el aumento de flujo sanguíneo (hiperemia). El
versamente proporcional al área de sección del diagnóstico de una hiperemia o un vasospasmo no
vaso estudiado. Debe tenerse presente que el DTC puede establecerse a partir de la simple lectura de
mide velocidades de flujo, pero no proporciona los valores absolutos de la velocidad, y requiere
valores reales directos del FSC. de otros métodos para diferenciar ambos fenóme-
En un principio, la sonografía por Doppler se nos. La asimetría interhemisférica, la morfología de
utilizó para el estudio de los vasos periféricos me- la onda de la señal de Doppler, el índice hemisfé-
diante ultrasonidos de frecuencias entre los 2 y 20 rico de Aaslid (relación entre los valores de la ve-
Mhz, que resultaron útiles para el cálculo de las ve- locidad de la arteria cerebral media y la arteria
locidades del flujo de las grandes arterias extracra- carótida interna) y, en especial, los valores de sa-
neanas. No obstante, en su aplicación craneana, la turación de la oxihemoglobina en la vena yugular
calota atenuaba la reflexión de las ondas en este (SjO2) han sido los diferentes métodos utilizados
rango de frecuencias. Aaslid (1982) introdujo un sis- para diferenciar ambos fenómenos
tema que emite pulsos a menores frecuencias (entre El DTC es una herramienta de gran utilidad en
1 y 2 Mhz), lo que permite lecturas de velocidades la monitorización de los procesos neurológicos
en las grandes arterias intracraneanas. A partir de agudos. Su uso permite identificar parámetros fi-
una serie de "ventanas" anatómicas es posible loca- siopatológicos de gran valor en el contexto de los
lizar las diferentes arterias de la base del encéfalo. TCE. Los inconvenientes que se han señalado no
La señal Doppler puede ser obtenida en el cráneo
intacto a través de las porciones relativamente del-
gadas del hueso temporal (ventana temporal) y del
foramen magno. La ventana temporal permite eva-
luar el flujo sanguíneo en el círculo arterioso del
encéfalo y sus ramas asociadas; la arteria cerebral
media es el vaso registrado de manera más consis-
tente. A través del foramen magno puede registrarse
el flujo sanguíneo en las arterias vertebral y basilar.
La información otorgada por el equipo de DTC con-
siste en ondas de velocidad. Este tipo de onda pre-
senta un pico sistólico, que corresponde a la
velocidad máxima, y una depresión diastólica que
corresponde a la velocidad mínima (Figura 11). Con
estos valores, el equipo calcula de forma automática
los dos parámetros de mayor importancia para el
estudio hemodinámico cerebral: la velocidad media
y el índice de pulsatibilidad (Ip). Este último es el Figura 11: Evaluación indirecta del flujo sanguíneo cerebral mediante
Doppler transcraneano en la arteria basilar (flecha).Vs: pico de velocidad
mejor indicador del estado de las resistencias cere- sistólica;Vd: pico al final de la diástole;Vm: velocidad media; Ip: índice de
brovasculares, y se calcula a partir de la diferencia pulsatibilidad.

18
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

invalidan la técnica, sino que sugieren la necesi- mentar el edema cerebral. Ante un estado de cho-
dad de utilizar, en algunos casos, sistemas que per- que, se necesita infundir un volumen equivalente
mitan obtener información complementaria. al 50-150% del volumen sanguíneo normal, a fin
de restaurar los parámetros cardiovasculares a ni-
C- Tratamiento veles aceptables. Considerando un volumen san-
guíneo medio del 7-9% del peso vivo, según la
Los objetivos básicos consisten en atender rá-
especie, puede ser necesaria la infusión de hasta
pidamente las consecuencias de la lesión prima-
135 ml/kg de soluciones cristaloides. Estos eleva-
ria (fracturas, hemorragias) y evitar los efectos
dos volúmenes demoran, como mínimo, unos 30
de las lesiones secundarias que pueden agravar
minutos en producir la expansión plasmática, que
el cuadro, tales como hemorragias intracranea-
vuelve a disminuir rápidamente porque alrededor
nas, edema, infecciones o alteraciones del medio
del 75% del volumen de los cristaloides se traslada
interno.
al espacio intersticial. En perros, la velocidad inicial
Las medidas de soporte general intentan lograr
de infusión es de 1-4 ml/kg/minuto durante 15 mi-
una PIC inferior a los 20 mmHg y una PAM dentro
nutos, seguido de 70-90 ml/kg en 1 hora. Luego se
del rango de autorregulación (>90 mmHg) para
aplica una velocidad de mantenimiento, 10-12
evitar una caída importante de la PPC, que debe
ml/kg/hora, si mejora el estado del paciente. En
mantenerse por encima de los 70 mmHg. Respecto
gatos, la velocidad inicial de infusión es la misma
a los gases, lo deseable es lograr una PaO2 supe-
(1-4 ml/kg/minuto durante 15 minutos), pero de-
rior a 80 mmHg, y una paCO2 de alrededor de 30-
bido a su menor volumen circulatorio, posterior-
35 mmHg. Para esto es necesario realizar una
mente los cristaloides se infunden a la mitad de la
correcta resucitación del estado de choque.
velocidad de mantenimiento respecto de los perros
(5-6 ml/kg/hora).
1- Estabilización hemodinámica
Se ha demostrado que las soluciones hiper-
Los pacientes con TCEG o moderado, gene- tónicas de ClNa 7,5% logran recuperar al pa-
ralmente víctimas de politraumatismos, con ciente del estado de choque sin incrementar el
gran frecuencia presentan hipotensión y ane- edema, pero desafortunadamente, el efecto de
mia. Requieren remplazo de líquidos y una rá- estas soluciones es de corta duración, de modo
pida estabilización hemodinámica inicial, que se que en pocos minutos el choque puede volver
mantendrá durante la internación. Se deben evi- a instalarse. Las soluciones hipertónicas permi-
tar todos los movimientos innecesarios del pa- ten la expansión del lecho vascular al provocar
ciente, ya que pueden provocar períodos de una hiperosmolaridad plasmática y atraer agua
hipotensión. de los sectores intracelular e intersticial, y son
El estado de choque en el individuo politrau- útiles al inicio del tratamiento a dosis de 3-5
matizado es el resultado de varias circunstancias ml/kg, infundidas en 5 minutos, vía EV. La ex-
asociadas. Puede cursar con choque hipovolémico pansión plasmática conseguida se debe mante-
por hemorragia, choque cardiogénico por hemo o ner infundiendo a continuación una mezcla de
neumotórax o por contusión cardíaca, choque vas- Ringer lactato y glucosa 5% en partes iguales, a
culogénico por traumatismo neurológico, y/o cho- fin de rehidratar las células y el intersticio, a ve-
que séptico por heridas importantes o ruptura del locidad de mantenimiento. En comparación con
tracto gastrointestinal. El objetivo de la terapia del los cristaloides isotónicos, la solución de ClNa
choque es restablecer los valores normales de los 7,5% disminuye el volumen de líquidos necesa-
factores hemodinámicos, volumen, presión y flujo rios, y consigue una recuperación del paciente
sanguíneos. Ante un paciente en choque, las pri- mucho más rápida (entre 1-4 horas vs más de 4
meras medidas a considerar son mantener la oxi- horas con soluciones isotónicas). A los 2 mi-
genación y controlar las posibles hemorragias. A nutos de su infusión, ya se observa un incre-
partir de aquí, el punto fundamental del manejo mento de la volemia, y su efecto es asimismo
del choque no cardiogénico es aumentar el volu- más duradero que el de los cristaloides isotó-
men circulatorio, disponiendo para ello de distin- nicos. Su uso está contraindicado en pacientes
tos tratamientos con fluidos. deshidratados.
La forma inmediata de aumentar el volumen cir- Para que el efecto de las soluciones cristaloi-
culatorio consiste en infundir cristaloides isotóni- des sea más perdurable, es necesario aportar un
cos (Ringer lactato, solución fisiológica de ClNa coloide para que el líquido atraído por la solución
0,9%), en cantidad y velocidad adecuadas. Estas so- hipertónica se mantenga en el interior del lecho
luciones administradas en cantidad suficiente con- vascular. Las soluciones coloidales, al no atravesar
tribuyen a mantener la PAM dentro de límites la membrana vascular, expanden el volumen por
normales. No obstante, pueden incrementar la ex- su poder oncótico, atrayendo agua del espacio in-
travasación capilar de líquidos con el riesgo de au- tersticial y manteniéndola en el intravascular. Su

19
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

utilización se hace imprescindible cuando las pro- por 2,5 ml/kg de dextrano 70 al 6% en los 5 minu-
teínas plasmáticas disminuyen por debajo de 40 tos siguientes. En caso de necesidad, a los 10 mi-
g/L, cuando el paciente no responde al tratamiento nutos se pueden administrar otros 2 ml/kg de
con cristaloides isotónicos, o cuando se desarro- ambas soluciones mezcladas en partes iguales,
llan edemas antes de restaurar la volemia. Res- aunque no deben superarse los 10 ml/kg al día.
pecto de los cristaloides isotónicos, los coloides Este protocolo continúa con la administración de
consiguen un mayor aumento del volumen plas- una mezcla de Ringer lactato y glucosa 5% en par-
mático, requieren un menor volumen de infusión, tes iguales, a velocidad de mantenimiento. Este mé-
y además aumentan la presión oncótica, en lugar todo se asocia con una reducción del 50% en el
de reducirla. Se pueden emplear numerosas sus- volumen total de soluciones cristaloides utilizadas.
tancias coloides, desde la transfusión de plasma En el caso de conseguir una mezcla de coloide y
hasta gelatinas, dextranos e hidroxietilalmidón. suero salino hipertónico preparada comercial-
Siempre, tras la infusión de los coloides, se deben mente, se infunde a dosis de 3-5 ml/kg por vía EV,
administrar cristaloides isotónicos (Ringer lactato en 5 minutos, de forma similar al suero salino hi-
o solución fisiológica de ClNa 0,9%) a velocidad pertónico solo.
de mantenimiento, con el objetivo de mantener el Bajo ningún concepto se deben utilizar solu-
aumento del volumen circulatorio. ciones hipotónicas, porque favorecen el incre-
El uso de soluciones con gelatina restablece la mento del volumen extravascular. La mayor parte
presión oncótica al impedir la difusión del líquido del agua se desplaza hacia el interior de las célu-
intravascular a otros sectores sin atraer agua; esto las lo que agrava el sufrimiento celular por sobre-
aumenta la volemia en un volumen idéntico al ad- carga hídrica.
ministrado, lo que dificulta el cálculo de las necesi- Debe evitarse la vía EV central (yugular), así
dades. La ventaja es que, como no atrae agua, este como cualquier otra maniobra que pueda dificul-
coloide se puede usar en individuos deshidratados, tar su drenaje.
a diferencia de los dextranos, el hidroxietilalmidón En algunos casos, puede observarse que los
o las soluciones salinas hipertónicas. Con respecto a fluidos no alcanzan y se debe realizar un soporte
las otras soluciones coloides, su acción es menos farmacológico de la PAM. Se recomienda el uso de
duradera que la de los dextranos y el hidroxietilal- dopamina a dosis de 5 µg/kg/minuto por vía EV
midón. La dosis recomendada es de 10-20 ml/kg en para lograr efecto alfa, o dobutamina a dosis de 5-
10 minutos, y si es necesario puede repetirse, aun- 20 µg/kg/minuto para lograr efecto beta. La do-
que no se deben superar los 30-40 ml/kg al día. pamina puede aumentar la PIC en pacientes con
Las soluciones con dextranos se diferencian TCEG, en comparación con la noradrenalina, pro-
según el peso molecular de los polisacáridos que bablemente debido a su efecto vasodilatador di-
las compongan. El dextrano 40 es más activo al recto que aumenta el FSC. Se debe tener sumo
principio, mientras que el dextrano 70 lo es por cuidado en no producir una hipertensión que
mayor cantidad de tiempo. Habitualmente se usan puede resultar lesiva para el SNC. Si se presenta hi-
soluciones de dextrano al 6%, que se presentan pertensión de rebote, está indicada la medición de
como solución salina isotónica o solución gluco- la PAM por método directo; en función de ella, se
sada al 5%. La dosis recomendada en perros es de administrarán drogas vasodilatadoras como enala-
10 ml/kg en 5 minutos, y puede repetirse sin so- pril, hidralazina o nitroprusiato de sodio.
brepasar los 20 ml/kg al día. En gatos, aunque su
uso no es del todo seguro, se emplea la misma
Manipulación de la presión de perfusión
dosis que en perros. El dextrano puede producir
cerebral (PPC)
alteraciones en la coagulación sanguínea por inhi-
bición de la agregación plaquetaria. En los últimos años, diversos autores han de-
La solución de hidroxietilalmidón se administra dicado su atención a la PPC como variable priori-
a razón de 20-30 ml/kg en 5 minutos. En forma pro- taria en el manejo del paciente con TCE. Esta
gresiva, libera las moléculas que ejercen su poder actitud se fundamenta en el concepto introducido
oncótico por hidrólisis, de modo que su acción es por Rosner (1993) de "cascada vasodilatadora", así
más duradera que la de la gelatina y los dextranos. como en el hecho de que las resistencias vascu-
La mejora hemodinámica y cardiovascular es supe- lares se encuentran con frecuencia elevadas en la
rior a la conseguida por el resto de coloides. fase aguda del TCE y existe, por lo tanto, una re-
La infusión conjunta de solución salina hipertó- ducción significativa del FSC. Algunos estudios,
nica y soluciones coloides suma el poder osmótico han demostrado que hasta el 40% de los TCEG
de la primera con el oncótico de las segundas, con- pueden presentar velocidades elevadas medidas
duciendo a una acción rápida, eficaz y duradera. Se por DTC en la fase aguda, característica que para
puede usar el siguiente protocolo: 2,5 ml/kg de so- algunos autores sugiere la existencia de un com-
lución salina de ClNa 7,5% en 5 minutos, seguida ponente de vasospasmo cerebral. De acuerdo con

20
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

el modelo fisiopatológico propuesto por Rosner, Oxigenación


en aquellos pacientes con una autorregulación in-
tacta, la reducción de la PPC (por un aumento de Debido a que la hipoxia empeora el pronóstico
la PIC o por una disminución de la PAM), activa en el paciente con TCE, se debe ser generoso con la
en las arteriolas una respuesta refleja de vasodila- administración de O2. La oxigenación es importante
tación, dirigida a mantener constante el FSC. El porque los pacientes con daño craneano pueden es-
aumento del FSC provoca a su vez un incremento tar hipóxicos, situación que puede incrementar el FSC
del volumen sanguíneo cerebral y, como conse- hasta en un 170%. Para oxigenar al paciente se puede
cuencia, eleva la PIC en los pacientes con una au- utilizar cualquier método, teniendo la precaución de
torregulación alterada o en aquellos que ya no producir la compresión de la vena yugular, hecho
presentan HIC. El aumento de la PIC disminuye a que se asocia con la utilización del collar isabelino.
su vez la PPC, perpetuando un ciclo que se re- Asimismo, se debe tener en cuenta que las sondas na-
troalimenta y que termina en muchos casos en sales pueden provocar estornudos, lo que aumenta
una HIC refractaria al tratamiento. De modo aná- la PIC. Los distintos métodos de oxigenación que
logo, el aumento de la PPC provoca una respuesta pueden emplearse son:
de vasoconstricción arteriolar (cascada vasocons- a) tubo endotraqueal con circuito Bain: el volu-
trictora), que reduce el VSC y, por lo tanto, la PIC. men de O2 es de 200-400 ml/kg/minuto.
La consecuencia práctica de estas cascadas es que Aporta entre un 97-99% de O2. Permite ade-
el aumento de la PPC mediante el incremento de la más la posibilidad de aportar ventilación asis-
PAM, puede ser una herramienta útil en el trata- tida o controlada. Debe evitarse que el
miento de la HIC, sobre todo aquella de etiología paciente tosa para no incrementar la PIC;
vascular. Basándose en este modelo, se ha pro- b) máscara de oxígeno con circuito Bain: el volu-
puesto un nuevo esquema terapéutico para la HIC, men de O2 es de 400-800 ml/kg/minuto, y
basado en el mantenimiento de la PPC por encima aporta entre un 90-95% de O2. Con este método
de los umbrales tradicionales. Aunque este trata- debe tenerse especial cuidado en asegurar la
miento puede resultar muy útil en los pacientes permeabilidad de las vías aéreas superiores, ya
con una autorregulación preservada, en aquellos que el paciente estará con la boca cerrada den-
en los que la autorregulación esté alterada o abo- tro de la máscara;
lida, el aumento indiscriminado de la PPC, aumen- c) collar isabelino: el volumen se calcula multipli-
tará el FSC y, por lo tanto, la PIC. En estos casos, cando el número del collar por 2 o 3 (si se utiliza
por lo menos desde un punto de vista teórico, la un collar 3, el volumen de O2 será de 6-9 L/mi-
sobrecarga del circuito capilar facilitaría, además, nuto). Este método aporta entre un 80–95% de O2;
el edema cerebral. d) sonda nasal: el volumen es tan elevado como
Según Rosner, la autorregulación siempre está lo permite el paciente, ya que los flujos altos
intacta en los pacientes con un TCEG. La única suelen provocarle incomodidad. Por lo gene-
alteración consistiría en que sus umbrales supe- ral, no tolera más de 2-3 L/minuto. El aporte
rior e inferior están desviados hacia la derecha, de O2 en este caso no es mayor del 50-80%.
de manera que se necesitarían niveles más ele- Este método debe evitarse hasta que el animal
vados de PPC para desencadenar la respuesta va- se encuentre estable, ya que puede provocar
soconstrictora normal. De acuerdo con esta estornudo. No es de elección;
hipótesis, los límites inferiores de la autorregula- e) caja de oxígeno: se debe conocer el volumen de
ción en los TCEG serían sensiblemente superiores la caja, y hacer el cálculo para remplazar el oxí-
a los propuestos en la literatura. A partir de estos geno en 5 minutos (por ej., si la caja tiene un vo-
estudios, algunos autores han propuesto como lumen de 50 L, el flujo de O2 deberá ser de 10
tratamiento "óptimo" de los pacientes traumatiza- L/minuto). Este método aporta entre 70-90% de
dos el mantenimiento de una elevada PPC, utili- O2. El gran inconveniente es que hay que abrir
zando en los casos necesarios aminas presoras. la caja cada vez que se revisa el paciente, lo que
Para estos autores, el mínimo aceptable en estos provoca un descenso abrupto de la tensión de
pacientes estaría por encima de los 70, 80 o in- O2, y puede ocasionar hipotensión severa en in-
cluso de los 90 mmHg. Sin embargo, para valorar dividuos con inestabilidad hemodinámica;
adecuadamente estas teorías, conviene recordar f) catéter transtraqueal: consiste en la punción de la
que no existen estudios con asignación aleatoria tráquea con un catéter o aguja, que se introduce
de los pacientes que hayan demostrado la efica- dentro de la luz traqueal y se conecta a una fuente
cia de este tipo de tratamiento. Por lo tanto, en el de O2 a 2-4 L/minuto. Se alcanzan concentracio-
momento actual, elevar la PPC a valores supra- nes del 60-80%. Debe realizarse con cuidado para
normales, debe considerarse como una opción no estimular el reflejo tusígeno. Por lo general, es
terapéutica, pero nunca como una forma estándar una medida de urgencia y el catéter debe ser rem-
de tratamiento. plazado inmediatamente por otro método.

21
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

2- Tratamiento específico de la PIC es la velocidad de infusión, más importante es la


disminución de la PIC, aunque la duración de su
Desde el punto de vista clínico, en base al
efecto es menor. Se recomienda administrarlo a
examen neurológico y la utilización de la Escala
dosis de 0,5 g/kg en 60 minutos, en situaciones
de Glasgow, una puntuación igual o inferior a 8
poco urgentes o cuando se prevea un tratamiento
puntos indica un TCEG. Está bien establecido
prolongado. En casos de urgencia, puede darse
que esta puntuación constituye un riesgo de
una dosis de 1 g/kg de forma más veloz. Se ha
HIC, y que ésta debe tratarse cuando alcanza los
demostrado que la acción del manitol es más
20 mmHg.
efectiva y sostenida cuando su aplicación es pre-
Para tratar la HIC, habitualmente se utilizan re-
cedida por la administración de furosemida. Esta
lajantes musculares, sedación, manitol, barbitúri-
asociación permitiría que la furosemida inhiba la
cos, hiperventilación, retiro de LCR por medio de
reabsorción de H2O y de electrólitos a nivel de la
punción ventricular, furosemida, solución salina hi-
porción ascendente del asa de Henle, retrasando
pertónica, inducción de hipotermia y, eventual-
el restablecimiento del gradiente osmótico nor-
mente, craniectomía descompresiva.
mal a través de la BHE. Otros protocolos utilizan
la furosemida 10-15 minutos después del manitol
Manitol para potenciar sus mecanismos de acción. En al-
El manitol 15-20% es un agente hipertónico, gunos ensayos clínicos de baja potencia, el suero
inerte y sin toxicidad. Crea un gradiente osmótico salino hipertónico se ha mostrado más efectivo
hacia el espacio intravascular y disminuye la PIC al que el manitol para reducir la PIC. Tras la admi-
retirar el agua de las áreas normales del cerebro. El nistración de manitol debe reponerse la diuresis
efecto del manitol se produce porque no atraviesa para evitar la deshidratación, la depleción de vo-
la membrana celular ni la BHE intacta. Su infusión lumen y la hemoconcentración, factores que tien-
EV es seguida por un aumento de la osmolaridad den a crear una situación de baja perfusión
vascular y de la excreción renal de manitol y agua. cerebral, y constituyen estímulos vasodilatadores
A este efecto debe sumarse su actividad reológica que pueden producir aumentos secundarios en
vinculada a la disminución de la viscosidad san- la PIC. La hiperosmolaridad, el desbalance hidro-
guínea, que mejora el flujo cerebral y aumenta la electrolítico y la falla renal son las potenciales
deformabilidad de los hematíes. De forma secun- complicaciones asociadas al uso excesivo o pro-
daria a sus efectos hemodinámicos, se produciría longado de manitol.
una vasoconstricción refleja de los vasos cerebrales,
con el consiguiente descenso del volumen sanguí- Furosemida
neo cerebral y, por tanto, de la PIC. Estos meca- La furosemida inhibe la reabsorción de agua y
nismos explicarían la rápida acción del manitol ClNa a nivel tubular y disminuye la producción de
sobre la PIC (pocos minutos) y su particular efica- LCR; también se piensa que prolonga el gradiente
cia en pacientes con una PPC inferior a 70 mm Hg. osmótico creado por el manitol. En experiencias
Otros mecanismos de acción propuestos para el con perros, se ha demostrado que la administra-
manitol son la eliminación de radicales libres y la ción conjunta de furosemida y manitol produce un
disminución de la apoptosis. Se utiliza en dosis de mayor y más prolongado descenso de la PIC que
0,5-2 g/kg por vía EV, con tiempos de infusión de la administración individual. También se probó
20-60 minutos, cada 4 a 6 horas (sólo por 24 que disminuye el riesgo de edema pulmonar y
horas), previo diagnóstico de la lesión y una vez promueve la excreción del manitol por el riñón.
descartados los hematomas que requieran cirugía. Se utiliza en dosis de 1-4 mg/kg.
Existe controversia acerca del empleo de manitol
en pacientes con hemorragia intracraneana. Mu-
Solución salina hipertónica (SSH)
chos autores opinan que, si hay aumento de la PIC
que compromete la PPC, este fármaco está indi- En modelos caninos de hemorragia cerebral, se
cado aun cuando pueda empeorar la hemorragia, demostró que la SSH al 3 y al 23,4% es tan eficaz
dado que ésta eventualmente puede ser manejada como el manitol para disminuir la PIC y aumentar
con cirugía. En esta situación, el manitol propor- la PPC, sin reducir el volumen circulatorio intra-
ciona un alivio temporario de la hipertensión, que vascular. El efecto de la SSH es más prolongado,
otorga el tiempo necesario para considerar otro especialmente con una solución al 3%. La SSH au-
tipo de terapias. Después de su administración, se menta la adaptación del tejido cerebral al incre-
observa una notoria reducción de la PIC en 5-10 mento de la PIC, mejora el FSC, y aumenta el
minutos, con un efecto que dura 3-5 horas. Si se volumen intravascular y el rendimiento cardíaco.
administra en forma rápida, durante el primer mi- La administración de SSH produce una rápida ex-
nuto puede suceder un aumento transitorio de la pansión del volumen intravascular, debido al alto
PIC de aproximadamente un 10%. Cuanto mayor gradiente osmótico que se establece entre este

22
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

compartimiento y el espacio extravascular. La ex- cial, se produce un incremento del FSC que ex-
pansión de volumen depende de la concentración cede en más del 30% a los valores basales.
de sodio administrada. Esta solución ha mostrado Todo paciente que se encuentre inconciente o
resultados excelentes en la reanimación de pa- presente dificultad respiratoria muy marcada, debe
cientes hipovolémicos, en los que la administración ser intubado y recibir ventilación asistida. Se reco-
de pequeños volúmenes consigue una rápida esta- mienda la intubación rápida utilizando la asocia-
bilización hemodinámica. Además, produce una ción de etomidato (0,5 mg/kg) y bromuro de
disminución de las resistencias vasculares periféri- rocuronio (0,6 mg/kg), que disminuye las compli-
cas, lo que mejora la perfusión de los distintos ór- caciones por el aumento de la PIC. El objetivo es
ganos. La SSH también mejora la contractilidad lograr una PaO2 de al menos 80 mmHg, para evi-
miocárdica y, en pacientes en choque, favorece las tar la vasodilatación por hipoxia. Debido a que la
funciones renal y pulmonar. La acción de la SSH hipercapnia es una causa importante de vasodila-
es de corta duración y puede prolongarse con la tación cerebral, el valor de PaCO2 debe mante-
adición de un agente hiperoncótico, como el dex- nerse en valores ligeramente bajos, entre 25-35
trano 70 al 6%. En relación con sus efectos adver- mmHg, lo que puede ser logrado mediante venti-
sos, la administración de SSH a grandes dosis lación asistida al final de la inspiración. A pesar de
puede dar lugar a estados de grave hiperosmolali- las ventajas que parece ofrecer este método, la
dad e hipernatremia. Asimismo, por la rápida ex- ventilación asistida solamente se utiliza cuando el
pansión volémica, puede ocasionar hipopotasemia, paciente no ventila solo, o cuando se puede do-
y es causa de arritmias. cumentar hipercapnia en forma objetiva.
Una hipocapnia menor de 20 mmHg puede cau-
Hiperventilación (HV) sar una vasoconstricción excesiva y, en consecuen-
Durante años, la HV ha constituido uno de los cia, agravar la isquemia. Se debe tener en cuenta que
pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC. las áreas normales del cerebro responden normal-
Se trata de una medida terapéutica de fácil aplica- mente a la HV. En cambio, en las áreas lesionadas,
ción y efecto rápido, que disminuye de manera los mecanismos de autorregulación están compro-
importante la PIC. Diversos trabajos han demos- metidos en mayor o menor grado, y la respuesta no
trado que la mayoría de los pacientes con un es necesariamente la esperada. La hipocapnia origina
TCEG conservan la reactividad cerebral al CO2 vasoconstricción en el tejido cerebral sano, con dis-
hasta estadios muy avanzados de deterioro neuro- minución de la PIC. Los vasos del área isquémica es-
lógico. No obstante, la posible contribución de la tán totalmente dilatados y, en consecuencia, no pue-
HV al desarrollo o agravamiento de las lesiones is- den contraerse. Debido a la vasoconstricción que se
quémicas (hallazgos frecuentes en la evolución de produce en respuesta a la disinución de la PaCO2, el
estos enfermos) ha hecho que el uso de esta téc- área normal del cerebro que rodea la zona afectada
nica haya sido motivo de importantes controver- aumenta su resistencia vascular desviando la sangre
sias, en los últimos años. hacia del área anormal. Ambos factores conducen a
La HV tiene un rápido efecto sobre la PIC al pro- un aumento del flujo sanguíneo en el territorio is-
ducir vasoconstricción y disminuir el volumen san- quémico, conocido con el nombre de “fenómeno de
guíneo cerebral. Además, mejora la hipoxia y con- robo invertido” o “síndrome de Robin Hood”. Esto
trarresta la acidosis láctica. El descenso de la pCO2 tiene el efecto positivo de incrementar el FSC hacia
que logra la HV provoca una disminución en la con- el área anormal y hacia otras regiones potencial-
centración de hidrogeniones en el medio extracelu- mente hipóxicas del cerebro. Los efectos negativos,
lar, lo que condiciona una vasoconstricción arterio- sin embargo, son la posible potenciación de la he-
lar. La vasoconstricción producida por la hipocapnia morragia y el edema cerebral en el área anormal de-
disminuye el flujo y el volumen sanguíneo cerebral bido al incremento de flujo, y el agravamiento de la
y, en consecuencia, la PIC. Diversos autores han de- isquemia en el área de penumbra traumática.
mostrado que, en general, en los TCEG existe una En la actualidad, se recomienda no instaurar la HV
situación de reducido FSC en la fase aguda del trau- de forma profiláctica en las primeras 24 horas (PaCO2
matismo. En algunos casos, el FSC se encuentra por ≤35 mmHg) ya que, en este lapso, el FSC es menor
debajo del umbral de la isquemia irreversible o in- de la mitad que en el individuo sano; también se
farto tisular. En este tipo de pacientes, el uso indis- aconseja no hiperventilar durante períodos prolon-
criminado de la HV podría provocar o agravar le- gados (PaCO2 ≤25 mmHg) en ausencia de HIC. La
siones isquémicas subyacentes. HV debería ser utilizada en casos de HIC mantenida
El pico de reducción de la PIC (40%) ocurre –a pesar del uso previo y adecuado de la sedoanal-
15-30 minutos luego de comenzar con la HV, y gesia–, parálisis muscular, evacuación de LCR y ad-
dura varias horas. Después de 4 horas de mante- ministración de agentes osmóticos, monitorizando
ner la HV, el FSC alcanza de nuevo el 90% de sus simultáneamente el FSC, en especial cuando se re-
valores basales. Si se restaura la pCO2 arterial ini- quieren cifras de pCO2 <30 mmHg. El FSC puede es-

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

timarse de varias formas. El método más usado es Algunos autores han propuesto asociar la hi-
la medición de la SjO2. Si la SjO2 >70%, estos valo- peroxia a la HV en el TCEG, debido al descenso
res pueden reflejar dos situaciones distintas: que produce en la SjO2. En pacientes con TCEG,
a) aumento de FSC o hiperemia: en este caso, la HV ventilados con O2 al 100%, se ha comunicado que
sería la primera medida terapéutica a utilizar para la PaO2 se incrementa a niveles muy superiores a
disminuir la PIC. Se utilizará una HV moderada, los necesarios para la saturación de la hemoglobina,
reservando la HV intensa (PCO2 <30mm Hg) para lo que mejora el aporte de O2 a nivel tisular cere-
casos puntuales. La HV debe suspenderse si la bral (aumenta la PtiO2 un 350%) y reduce en un
SjO2 desciende por debajo del rango normal; 40% los elevados niveles de lactato en LCR que
b) infarto: una SjO2 >70 mmHg también puede in- existen en las fases iniciales del TCEG. Los autores
dicar un infarto subyacente (no hay consumo concluyen que la hiperoxia podría implicar un im-
de O2 en la zona infartada). En este caso, la HV portante cambio hacia un metabolismo aeróbico.
está contraindicada ya que aumentaría la zona A modo de síntesis, la reducción de la PIC pro-
isquémica al actuar sobre el área de penumbra ducida por la HV podría ser, en algunos casos,
traumática. Para descartar una situación de este una estrategia terapéutica eficaz. No obstante, en
tipo pueden ser útiles las AVDL, que señalarán, base a la evidencia científica, y para minimizar el
en la mayoría de los casos, un aumento del me- riesgo de agravamiento de la isquemia cerebral,
tabolismo anaerobio cerebral. debería asociarse a hiperoxia y aplicarse en el
Si la SjO2 se encuentra entre 55 a 70% (rango contexto de una monitorización multimodal (PIC,
normal), las soluciones hipertónicas (manitol y SjO2, PtiO2). Aun así, siguen faltando en la litera-
sueros salinos hipertónicos) son la primera medida tura estudios controlados y aleatorios que evalúen
terapéutica. La HV se reservaría como segunda op- la efectividad y seguridad de la HV en el TCEG.
ción. Si los valores de SjO2 son menores al 55%, in- Por este motivo, las recomendaciones propuestas
dicarían una situación de bajo FSC. En este caso, por la Fundación Trauma Encefálico (Sociedad
la HV estaría formalmente contraindicada. Americana de Neurocirugía), basadas en la evi-
La crítica fundamental a la medición de SjO2 es dencia científica, consisten en no instaurar la HV
su falta de sensibilidad para detectar la isquemia de forma profiláctica en las primeras 24 horas y
focal. En estos casos, la monitorización de la pre- no hiperventilar durante períodos prolongados en
sión tisular de oxígeno (PtiO2) puede poner de ma- ausencia de HIC (Tabla 3).

Tabla 3: Hiperventilación. Recomendaciones de la Sociedad Americana de Neurocirugía,


clasificadas según el nivel de evidencia.

- Estándar: evitar la HV prolongada (PaCO2<25 mmHg)


- Guía: evitar la HV profiláctica con niveles de PaCO2<35 mmHg.
- Opciones:
- En caso de HIC, aplicar breves períodos de HV si aparece deterioro neurológico.
- La HV prolongada únicamente estará justificada en casos de HIC refractaria a sedación, curarización,
drenaje de LCR y diuréticos osmóticos.
- La monitorización multimodal (SjO2, AVDO2 y PtiO2) ayuda al diagnóstico de isquemia cerebral si se
precisa una PaCO2<30mmHg
PaCO2, presión arterial de anhídrido carbónico
SjO2, saturación venosa yugular de oxígeno
AVDO2, diferencia del contenido arteriovenoso de oxígeno
PtiO2, presión tisular cerebral de oxígeno

nifiesto diferencias focales en la oxigenación Coma barbitúrico


cerebral regional, que pasan desapercibidas con la
medición de la SjO2. No obstante, los datos obteni- El coma barbitúrico se reserva para aquellos casos
dos a partir de la monitorización aislada de la PtiO2 en los que hay evidencias clínicas de aumento de
no pueden extrapolarse para evaluar la perfusión PIC, o en los cuales se pueda documentar en forma
cerebral global debido a que un descenso en la SjO2 objetiva una PIC >25 mmHg, que se prolongue du-
no se acompaña necesariamente de reducciones en rante más de 15-20 minutos, refractaria al trata-
la PtiO2. Por lo tanto, la PtiO2 constituye una herra- miento convencional. Los barbitúricos son sustancias
mienta útil en el control del paciente con TCEG, muy liposolubles que se distribuyen de una forma
siempre y cuando se encuentre incluida en un sis- relativamente uniforme en el SNC. Su mecanismo
tema de monitorización multimodal (PIC, SjO2, de acción fundamental es el descenso de los re-
PtiO2). querimientos metabólicos celulares del encéfalo.

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

En virtud del acoplamiento que existe entre meta- siones secundarias. La utilización de vitamina E en
bolismo y FSC, la disminución de las necesidades dosis de 400 mg totales cada 8-12 horas, y vitamina
metabólicas tisulares es seguida por una disminu- C en dosis de 500 mg totales cada 12 horas, aporta
ción del flujo cerebral y, consecuentemente, de la grandes beneficios en la recuperación funcional del
PIC. Como función neuroprotectora adicional, los paciente traumatizado.
barbitúricos limitan el daño peroxidativo de las A pesar de toda la información disponible, existe
membranas por barrido de radicales libres, reducen gran controversia en relación al real beneficio de los
el Ca2+ y la formación de edema vasogénico, y ate- fármacos y protocolos terapéuticos más adecuados.
núan la liberación de ácidos grasos. Se emplean La mayoría de los datos usados en veterinaria son
dosis de 3-5 mg/kg de pentobarbital seguido de extrapolados de los estudios retrospectivos de Me-
perfusión a 3-5 mg/kg/hora. La reducción de la dicina Humana, en base a las nuevas medicaciones
dosis debe ser gradual para evitar un aumento in- que se están desarrollando y probando.
controlable de la PIC. Un gran porcentaje de pa-
cientes requieren apoyo inotrópico. D- Manejo de las complicaciones
asociadas
Corticosteroides
Es de suma importancia la resolución inmediata
Si bien durante más de 30 años se han empleado de las lesiones asociadas que puedan poner en pe-
los corticosteroides en forma empírica para tratar el ligro la vida del paciente, tales como hemotórax,
TCE, en la actualidad se desaconseja su utilización. neumotórax, y lesiones cardíacas y de vísceras ab-
De acuerdo con el estudio MRC CRASH (adminis- dominales con hemorragia asociada. Las fracturas
tración aleatorizada de corticosteroides luego de un deben ser inmovilizadas rápidamente.
trauma craneano importante), el tratamiento precoz No es aconsejable la colocación de una sonda
con metilprednisolona, comparado con el empleo nasogástrica a pacientes con trauma severo de crá-
de un placebo, se asocia con un incremento abso- neo que están en coma o que presentan hemorra-
luto del riesgo de muerte o discapacidad grave del gia nasofaríngea, por el riesgo de penetrar en la
1,7%. Si bien no se ha encontrado explicación sa- cavidad, a través de fracturas en la base del cráneo.
tisfactoria para este hecho, la causa más probable Se debe mantener un nivel de glucemia entre
sería el caracter hiperglucemiante de los corticoste- 100-150 mg/dl para asegurar un correcto aporte
roides, con sus resultantes efectos hipóxico-isqué- energético cerebral. La reacción simpaticoadrenal
micos. que suele ocurrir en el TCE puede provocar una
elevación de los niveles de glucosa por encima de
Otras medidas terapéuticas valores fisiológicos. Una glucemia >150 mg/dl se
La elevación de la cabeza unos 20-30 grados por considera potencialmente dañina por contribuir a
encima del cuerpo puede facilitar el drenaje venoso la isquemia cerebral focal y la acidosis láctica, me-
y así disminuir la PIC. Sin embargo, algunos autores diante la estimulación del metabolismo anaerobio
sugieren que una elevación excesiva puede reducir y la producción de ácido láctico. Por el contrario,
la PPC. Otros opinan que la posición debe ser neu- la hipoglucemia tiene un efecto protector en
tra. En cualquier caso, debe asegurarse que la vena cuanto a la producción de lactato, debido a la re-
yugular no se vea comprimida de ningún modo, ducida concentración de sustrato a la vía de la glu-
porque un aumento de la presión venosa se traduce cólisis. No obstante ello, la hipoglucemia no ha
rápidamente en un incremento de la PIC. sido empleada como una modalidad de tratamiento
Si la PIC alta no puede controlarse mediante las primario para la protección cerebral dado que en
maniobras generales o las medidas terapéuticas de los estados patológicos causa daño cerebral difuso,
primera línea, se inician los tratamientos de segunda coma y muerte.
línea, que incluyen la craniectomía descompresiva La hiponatremia es una complicación común de
(CD). Este procedimiento consiste en la extracción la enfermedad intracraneana y está asociada a una
de una sección del cráneo para que el cerebro tenga
espacio para expandirse, y pueda disminuir la PIC
(Figura 12). Sin embargo, existen incertidumbre clí-
nica con respecto a su uso y falta de consenso en re-
lación con el tratamiento óptimo de la lesión
cerebral traumática. Estudios realizados en humanos Figura 12: Abordaje
sugieren que la CD puede ser una opción útil quirúrgico frontoparie-
tal para realizar una
cuando el tratamiento farmacológico máximo no craniectomía descom-
logra controlar la PIC. presiva. (Gentileza del
Dr. Cesar Villalta, VET’S
Una vez estabilizado el paciente, la administra- [Veterinary Emergency
ción de antioxidantes reduce la extensión de las le- Total Service], Chile.)

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

variedad de trastornos que incluyen el TCE, los tu- edad, con puntaje de Glasgow bajo, ausencia de re-
mores cerebrales y las infecciones. La hiponatremia actividad pupilar y lesiones extracraneanas mayo-
produce edema cerebral, con el consecuente incre- res tuvieron mal pronóstico. En el modelo TC,
mento de la PIC. Ocurre en el 30% de los casos de apoyado en imágenes obtenidas por tomogafía
hemorragia subaracnoidea, y está asociada con de- computarizada, los indicadores adicionales fueron
pleción del volumen extracelular e isquemia cere- las hemorragias petequiales, la obliteración del ter-
bral. Una severa hiponatremia o una rápida cer ventrículo o de las cisternas basales, la hemo-
disminución de los niveles de Na+ pueden producir rragia subaracnoidea, el desplazamiento de la línea
confusión, letargo, convulsiones y estado de coma. media y el hematoma no evacuado. La presencia
El denominado síndrome cerebral perdedor de sal de uno o más de estos indicadores estuvo asociada
(SCPS) es causado aparentemente por un defecto a un peor pronóstico.
directo en la regulación neural de la actividad tu-
bular renal, que povoca la inhabilidad del riñón Lecturas recomendadas
para conservar el Na+ con pérdida progresiva de sal
Adams, JH, Graham, DI, Gennarelli, TA. 1983. Head injury in
y depleción de volumen. Por este motivo, en el TCE man and experimental animals. Acta Neurochir. (Suppl.
se recomienda el mantenimiento de una normovo- 32), pp. 15-30.
lemia hipertónica, con una natremia en el rango su- Adams, JH, Graham, DI, Murray, LS, Scott, G. 1982. Diffuse axo-
perior de la normalidad, de alrededor de 154 mEq/l. nal injury due to nonmissile head injury in humans: And
analysis of 45 cases. Ann. Neurol. 12: 557-563.
Se debe prevenir o tratar cualquier condición
Adams, JH, Graham, DI, Scott, G, Parker, LS, Doyle, D. 1980.
que provoque hipertermia, porque el metabolismo Brain damage in fatal non-missile head injury. J. Clin. Pa-
cerebral se incrementa un 7% por cada grado cen- thol. 33:1132-1145.
tígrado de temperatura corporal, lo que eleva la Adams, JH, Mitchell, DE, Graham, DI, Doyle, D. 1977. Diffuse brain
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PIC, particularmente en un cerebro con sus meca-
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aumentando la PIC. De acuerdo con su intensidad
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y frecuencia, pueden provocar hipertermia, hiper- 2005. En Mucha, CJ, Sorribas, CE, Pellegrino, FC (eds): Con-
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En pacientes humanos con lesión cerebral trau- Barry, KG, Berman, AR. 1961. Mannitol infusion. Part III. The
mática se realizó el ensayo MRC CRASH (adminis- acute effect of the intravenous infusion of mannitol on
blood and plasma volume. N. Engl. J. Med. 264: 1.085-
tración aleatorizada de corticosteroides luego de un
1.088.
trauma craneano importante), que es el trabajo clí- Becker, DP, Doberstein, CE, Hovda, DA. 1994. Craniocerebral
nico más grande sobre esta patología. El objetivo Trauma: Mechanisms, Management, and the Cellular res-
de la investigación fue desarrollar y validar mode- ponse to Injury. The Upjohn Company, Kalamazoo, Michi-
los prácticos para el pronóstico de muerte a los 14 gan; pp 1-47.
Belda, FJ, Aguilar, G, Soro, M, Maruenda, A. 2004. Manejo ven-
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