Está en la página 1de 28

Módulo 7.

­Pie Diabético

Índice

1. Introducción y objetivos
2. Terminología
3. Epidemiología 
4.  
Factores de riesgo para el desarrollo de úlceras de pie
5. Fisiopatología
5.1. Neuropatía sensorial
 
5.2. Neuropatía autónoma o autonómica
5.3. Neuropatía motora y pie de Charcot 
5.4. Enfermedad vascular
6. Valoración
 
6.1. Examen de extremidades
6.2. La Escala de Wagner
 
6.3. Sistema de Clasificación de la Universidad de Texas
6.4. Valoración de la Neuropatía sensorial
6.5. Valoración de la Neuropatía motora  
6.6. Valoración vascular
 
6.7. Valoración Doppler e Índice Tobillo Brazo
6.8. Valoración de la infección
7. Tratamiento multidisciplinar
7.1. Control de la diabetes
7.2. Desbridamiento
7.3. Infección
 
7.4. Reducir la presión
 
7.5. Cuidados locales de la herida
7.6. Apósitos activos
 
7.7. Terapia con Oxígeno hiperbárico
8. Re­valoración
 
9. Preparación del lecho de la herida en las úlceras del pie diabético
10. Formación del paciente
 
11. Procedimientos eficaces en la revisión del pie diabético para detectar úlceras
12. Temas legales y estándares de cuidados
13. Evidencias y recomendaciones
14. Referencias bibliográficas

1. Introducción y objetivos

Este  módulo  explora  la  epidemiología,  fisiopatología,  valoración  y  tratamiento  de  la  úlcera  de
pie diabético (UPD).

Al completar el módulo el alumn@ debe ser capaz de:

Utilizar la terminología científica asociada con las UPD 

Reconocer el alcance y coste de la enfermedad

Enumerar los factores de riesgo asociados a las UPD

Identificar la fisiopatología relacionada con el desarrollo de una UPD

Describir el proceso de valoración de un paciente con una UPD

Seleccionar el tratamiento multidisciplinar adecuado para un paciente con una UPD

Aplicar de manera adecuada la educación sanitaria en un paciente con UPD
2. Terminología

El término 'pie diabético' se utiliza para describir una situación patológica donde la neuropatía,
la  isquemia  y  la  infección  predisponen  al  paciente  a  la  aparición,  desarrollo  y/o  a  la
permanencia  de  lesiones  teniendo  como  resultado,  en  un  elevado  porcentaje  de  casos,  la
amputación.  El  término  'pie  diabético'  define  un  síndrome  donde  la  interacción  entre  distintos
factores  de  riesgo  presentes  en  el  diabético  le  induce  a  padecer  úlceras  en  el  pie.  La  UPD  es,
por tanto, un término muy amplio. Existen dos tipos principales de úlcera de pie en pacientes
diabéticos. Las úlceras que son solamente neuropáticas alcanzan del 45 al 60% de los casos y
las  neuroisquémicas,  donde  está  presente  la  neuropatía  y  la  isquemia,    son  casi  todas  las
restantes.

La neuropatía periférica del pie puede afectar en conjunto o por separado a las distintas ramas
nerviosas  que  confluyen  en  el  pie  (sensorial,  motora  y  autónoma).  La  neuropatía  sensitiva  se
caracteriza por una pérdida de sensibilidad hacia el tacto, la presión, la vibración, el dolor y la
temperatura. La neuropatía motora refleja una atrofia de los músculos del pie. Y la neuropatía
autónoma  repercute  sobre  la  transpiración,  disminuyendo  la  sudoración,  y  sobre  el  tono
vasomotor del sistema circulatorio del pie.

La isquemia de la extremidad inferior está ocasionada por una obstrucción del aporte sanguíneo
arterial o un flujo sanguíneo inadecuado, lo que genera un bajo nivel de oxigenación y lleva a la
extremidad a mantenerse en condiciones de hipoxia tisular. Su diagnóstico se realiza mediante
la  información  obtenida  tras  la  valoración  clínica  (presencia  de  signos  clínicos  indicativos  de
isquemia  tisular)  y  la  identificación  de  resultados  anómalos  tras  la  realización  de  pruebas
vasculares no invasivas, tales como la medición transcutánea de la presión del oxígeno (TcPO2)
y el Índice Tobillo Brazo (ITB).

Si bien úlceras únicamente isquémicas son menos frecuentes en el paciente diabético, siempre
debemos  tenerlas  presentes.  Así,  en  un  estudio  de  1150  pacientes  diabéticos  se  encontró
una prevalencia de úlceras isquémicas del 24% (en comparación con el 40% de neuropáticas y
el 36% de mixtas).

En última instancia, recordemos que términos como el de 'pie diabético' se utilizan para definir
una condición clínica y es importante recordar que una UPD es realmente una úlcera en el pie
de un paciente diabético. Si esto se tiene siempre en cuenta, el enfoque correcto consistirá en
tratar globalmente al paciente con una UPD en lugar de tratar solamente la úlcera.

3. Epidemiología

La  Asociación  Americana  de  Diabetes  (ADA)  estima  que  hay  alrededor  de  18,2  millones  de
diabéticos en los Estados Unidos. Esto equivale al 6,3% de la población, lo que supone más de
36  millones  de  pies  o  unos  180  millones  de  dedos  en  pies  diabéticos.  Del  número  total  de
diabéticos, 13 millones han sido diagnosticados, mientras que la ADA afirma que 5,2 millones
de personas desconocen que son diabéticos.

Las  complicaciones  en  los  pies  son  las  causas  más  frecuentes  de  hospitalización  de  los
pacientes  diabéticos,  alcanzando  alrededor  del  25%  de  los  ingresos  en  los  Estados  Unidos  y
Reino Unido. Aproximadamente, el 15% de los pacientes diabéticos desarrollarán una úlcera de
pie.  En  el  caso  de  las  amputaciones  realizadas  en  el  paciente  diabético,  el  antecedente
ulceroso, se encuentra presente en el 85% de los casos.

Más del 60% de las amputaciones no traumáticas de la zona inferior de la pierna en los Estados
Unidos  se  realizan    en  diabéticos.  Entre  el  2000  y  2001  esta  cifra  alcanzó  las  82.000
amputaciones  de  la  zona  inferior  de  la  pierna.  Se  estima  que  una  detección  precoz,  una
adecuada  prevención,  educación  y  tratamiento  integral  del  diabético  podría  prevenir  hasta  el
85% de estas amputaciones.
Durante  el  año  2000  la  diabetes  fue  la  sexta  causa  de  muerte  en  los  Estados  Unidos.  Sin
embargo, estos datos se basan tan solo en los certificados de defunción en los que la diabetes
se  cita  como  causa  subyacente  del  óbito  (69.301  en  total).  En  total,  la  diabetes  contribuyó  a
unas 213.062 muertes, pero es probable que esté infra­valorada como causa de la muerte dado
que muchos fallecidos no tenían a la diabetes como enfermedad en su certificado de defunción.
De  acuerdo  con  la  literatura,  alrededor  del  35%  al  40%  de  los  diabéticos  tienen  registrada  la
enfermedad  en  algún  lugar  de  su  certificado  de  defunción  y  tan  solo  de  un  10  a  un  15%  la
enumeran  como  causa  de  fallecimiento  subyacente.  En  general,  el  riesgo  de  una  muerte
prematura  entre  diabéticos  es  casi  el  doble  que  en  el  grupo  de  personas  no  diabéticos,  siendo
la enfermedad cardiaca y el infarto las causas más comunes de las muertes relacionadas con la
diabetes, son responsables de un 65% de las muertes en diabéticos.

La diabetes también contribuye a una mayor tasa de morbilidad. Las personas diabéticas tienen
más  riesgo  de  enfermedades  cardiacas,  ceguera,  fallos  renales  y  un  amplio  grupo  de
enfermedades crónicas.

En el 2002 el coste de la diabetes en los Estados Unidos fue de cerca de 132.000 millones de
dólares.  Esta  cifra  comprende  casi  92.000  millones  de  dólares  en  costes  de  cuidados  médicos
directos y 40.000 millones de dólares de indirectos como la discapacidad, pérdida de trabajo y
mortalidad prematura. El coste de los cuidados médicos directos puede dividirse entre 23.200
millones  de  dólares  de  cuidados  por  diabetes,  24.600  millones  de  dólares  por  complicaciones
crónicas  atribuibles  a  la  diabetes  y  44.100  millones  de  dólares  de  otras  dolencias  médicas
generales.  La  enfermedad  cardiovascular  es  la  complicación  más  costosa  de  la  diabetes,
alcanzando  más  de  17.600  millones  de  dólares  de  los  92.00  millones  de  dólares  anuales
estimados para los costes médicos directos para los diabéticos en el año 2001.

El coste medio de tratamiento de una úlcera de pie diabético es más de 15.000 dólares anuales,
con un coste anual en los Estados Unidos de alrededor de un 1.500 millones de dólares. El pie
diabético suele ir acompañado de un descenso en la movilidad, productividad y actividad lo que
también afecta negativamente la calidad de vida de los pacientes ulcerados. Una identificación
precoz de los factores de riesgo puede mejorar significativamente la calidad de vida, ahorrando
tiempo y dinero.

En  Europa,  los  resultados  del  estudio  CODE­2  estiman  que  existe  un  total  de  10  millones  de
diabéticos  europeos  que  generan  un  gasto  sanitario  directo  de  29.000  millones  de  euros.  En
España se calcula que el gasto médico directo por paciente es de 1.305 euros, lo que supone un
coste total de la diabetes tipo 2 en España de 1.957 millones de euros.

Otro  estudio  europeo,  el  Eurodiale  (2007),  nos  informa  que  los  pacientes  con  úlceras  de  pie
diabético  están  gravemente  enfermos,  lo  que  viene  reflejado  por  la  severa  patología
subyacente que presentan y la comorbilidad incapacitante que padecen.

En un estudio realizado por Hart y colaboradores sobre el coste directo total de la diabetes en
España (1994), cuya prevalencia es del 4% de la población, se estimó que el 58% corresponde
a  los  costes  de  hospitalización  por  diabetes  o  sus  complicaciones  crónicas  (IAM,  diálisis,
amputación…), el 14% por consultas externas y el 13% por fármacos. El resto de costes (15%)
corresponden a otros elementos tales como: elementos de autocontrol, analíticas, consultas…

En España se calcula que el 25% de los diabéticos desarrollan alguna patología del pie, siendo
la  causa  más  frecuente  de  ingreso  (25%)  y  de  aumento  de  la  estancia  hospitalaria.  Algunos
autores consideran que el 90% de las amputaciones no traumáticas se derivan de la presencia
de complicaciones del pie diabético.

Por  último,  recordemos  los  datos  sobre  el  pie  diabético  presentados  por  la  Federación
Internacional de Diabetes:
Cada 30 segundos alguien pierde una extremidad debido a la diabetes.

7 de cada 10 amputaciones de pierna se realizan a personas con diabetes.

En  los  países  desarrollados,  hasta  un  5%  de  las  personas  con  diabetes  tiene  problemas
del pie.

Los  problemas  del  pie  son  la  causa  más  común  de  ingreso  hospitalario  en  personas  con
diabetes.

En  los  países  en  vía  de  desarrollo,  se  calcula  que  los  problemas  del  pie  pueden  llegar  a
representar hasta un 40% del total de los recursos disponibles.

La mayoría de las amputaciones comienza con una úlcera en el pie.

Una de cada seis personas con diabetes tendrá una úlcera a lo largo de su vida. Cada año,
4 millones de personas en el mundo tienen úlceras del pie.
En la mayoría de los casos se puede evitar la aparición de úlceras en el pie diabético y las
amputaciones. Los investigadores dicen que hasta un 85% de todas las amputaciones se
pueden prevenir fácilmente.

Se  puede  conseguir  una  importante  reducción  de  las  amputaciones  mediante  una  buena
atención sanitaria y unos cuidados personales basados en una buena información.

4. Factores de riesgo para desarrollar úlceras de pie

La presencia de distintos factores de riesgo favorece la transformación de un pie normal en un
pie de riesgo que sumado a un estrés ambiental produce una úlcera o necrosis.

La  repercusión  que  los  distintos  factores  de  riesgo  tengan  sobre  el  riesgo  real  de  ulceración
estará condicionada por el control de la patología de base, por las técnicas de autocontrol de la
enfermedad y los autocuidados del pie.

Existen dos tipos de factores de riesgo: la neuropatía y la macroangiopatía.

NEUROPATÍA

La  neuropatía  está  implicada  en  la  fisiopatología  de  la  UPD  en  un  85­90%  de  los  casos.  De
modo  que  un  pie  insensible  se  debe  considerar  un  pie  del  alto  riesgo  exista  o  no  isquemia
asociada.

La presencia de una neuropatía sensorial periférica es la causa principal, pero no la única, para
la  ulceración  del  pie  diabético.  Esta  neuropatía  altera  inicialmente  la  sensibilidad  profunda
(sentido  de  la  posición  de  los  dedos,  reflejos  intrínsecos  de  los  mismos)  y  posteriormente  la
sensibilidad  térmica,  táctil  y  dolorosa.  Generalmente  se  asocia  a  un  descuido  (presencia  de
cuerpos extraños en el zapato) o a la utilización de calzado inadecuado (talla, horma, presencia
de costuras, etc.).

La neuropatía motora también interviene predisponiendo al pie a lesionarse. Facilita la debilidad
intrínseca de la musculatura del pie, situación que favorece la distensión de la musculatura al
cargar  el  peso  del  cuerpo  sobre  él  y  genera  a  la  larga  una  pérdida  de  la  bóveda  plantar,
pudiendo  llegar  a  estar  plana  o  incluso  convexa,  dando  lugar  a  la  denominación  de  “pie  en
mecedora”.  En  ocasiones,  muchas  fracturas  pueden  pasar  desapercibidas  hasta  que  las
deformidades  óseas  y  de  las  articulaciones  son  extensas  y  claramente  visibles.  A  esto  se  le
denomina pie de Charcot (osteoartropatía neuropática).

La neuropatía autonómica, disminuye la sudoración local formándose una piel seca en la que se
producen fisuras con facilidad que pueden ser el origen de úlceras e infecciones.
La neuropatía diabética tiende a manifestarse alrededor de 10 años después de que se declare
la  diabetes,  con  la  deformidad  del  pie  diabético  y  las  ulceraciones  comenzando  poco  tiempo
después.

La presencia de deformidades en los pies deben de ser vigiladas ya pueden ocasionar zonas en
donde la presión sea superior, lo que a su vez llevará a convertirlas en áreas vulnerables para
la aparición de úlceras. La ulceración ocurre en estas zonas sometidas a presión, especialmente
en  la  zona  medial  del  hueso  navicular  (escafoides)  y  la  parte  inferior  del  hueso  cuboides.  Las
tunelizaciones  pueden  iniciarse  a  partir  de  las  úlceras  hacia  zonas  más  profundas  del  pie  y
hueso.  Los  cambios  derivados  de  la  neuropatía  de  Charcot  también  pueden  afectar  al  tobillo
ocasionando  desplazamiento  y  ulceraciones.  La  piel  seca  con  grietas  y  fisuras  pueden  ser
consecuencia  de  una  neuropatía  autónoma  y  predispone  al  pie  a  una  mayor  facilidad  para  el
ataque de bacterias oportunistas.

MACROANGIOPATÍA

Es la afectación de la esclerosa de las arterias de mediano y gran calibre. Esta afectación tiende
a ser bilateral y con afectación multisegmentaria.

La enfermedad vascular periférica está relacionada con las úlceras de pie diabético y retrasarán
la  cicatrización  una  vez  que  aparezca  la  úlcera.  Asimismo  incrementa  el  riesgo  de
amputaciones. Otro factor de riesgo, es la limitada movilidad de articulaciones que llevan a una
elevación focal de la presión plantar que a su vez incrementa la incidencia de ulceraciones.

Una lista completa de los factores implicados en el incremento del riesgo para el desarrollo de 
úlceras de pie diabético incluye los siguientes elementos:

Neuropatía periférica y angiopatía

Tiempo de evolución de la diabetes (más de 10 años de duración) y mal control glucémico

Historial previo de ulceraciones o amputaciones

Deformidad estructural del pie

Callos

Capacidad funcional limitada

Tabaquismo y elevado consumo de alcohol

Obesidad

Calzado inadecuado (talla, horma, costuras, etc.)

Protección cutánea inadecuada debido a elevadas presiones y fuerzas de cizallamiento

Envejecimiento

Ampollas o flictenas frecuentes

Diagnóstico  de  pulsos  reducidos  en  piernas  o  pies,  enfermedad  vascular  periférica  o
historial de cirugía vascular

Movilidad limitada o mala marcha

Ceguera o pérdida de visión

Diagnóstico de fracaso renal crónico

Piel seca y cuarteada
5. Fisiopatología

Las úlceras de pie diabético y, en última instancia, la amputación pueden ser consecuencia de
la  suma  de  una  variedad  de  factores.  Las  dos  causas  principales  son  las  tres  neuropatías
(sensorial,  autónoma  y  motora)  y  la  enfermedad  vascular  periférica  (EVP).  La  diabetes,
tabaquismo, hiperlipidemia e hipertensión son factores de riesgo generalmente aceptados como
precursores de arteriosclerosis y EVP.

5.1. Neuropatía sensorial

Se ha estimado que entre el 45 y el 60% de los pacientes diabéticos con úlceras de pie tienen a
la  neuropatía  periférica  como  su  etiología  principal.  La  pérdida  de  la  sensación  de  protección,
derivada  de  la  neuropatía  periférica,  es  el  resultado  de  unos  niveles  sanguíneos  de  glucosa
elevados y mantenidos en el tiempo.

Las  úlceras  suelen  comenzar  a  consecuencia  de  la  repetición  de  pequeños  traumatismos,
cuerpos extraños o quemaduras térmicas/químicas que pasan desapercibidas debido a la falta
de sensibilidad.

Es  probable  que  en  los  niveles  más  complejos  de  la  fisiopatología  de  la  neuropatía  diabética
periférica encontremos una relación con el grado de enfermedad vascular que ocluya los vasos
sanguíneos que alimentan a los nervios. Asimismo, se encuentra implicada una deficiencia de la
síntesis  de  mielina  y  la  disminución  de  la  actividad  de  la  adenina  trifosfato  sodio­potasio
(ATPasa).  También  puede  contribuir  la  hiperosmolaridad  crónica  causante  del  edema  de  los
troncos nerviosos y los efectos de un incremento en el sorbitol y fructosa.

El resultado es la pérdida de sensibilidad en el pie, la cual lleva a una serie de complicaciones
que incluyen:

Estrés repetido (Agresiones)

Heridas y fracturas no apreciables

Heridas y fracturas apreciables

Deformidad estructural del pie (como dedos en forma de martillo, juanetes, deformidades
metatarsianas o pie de Charcot)

Estrés adicional

Destrucción eventual del tejido

La  pérdida  de  sensibilidad  hace  que  un  trauma  que  hubiese  sido  notado  por  un  paciente  no
diabético,  como  las  lesiones  de  un  objeto  romo  o  cortante  olvidado  en  el  zapato,  calor  o  frío
extremo  o  la  presión  causada  por  un  calzado  inadecuado  y  que  pueden  ocasionar  ampollas  y
úlceras, pasen desapercibidas en este tipo de pacientes. Estos factores, junto a un flujo arterial
deficiente,  confieren  al  paciente  diabético  un  mayor  riesgo  para  la  pérdida  de  miembros
inferiores.

5.2. Neuropatía autónoma o autonómica

La neuropatía autónoma también tiene un papel importante en la patogénesis de las úlceras de
pie  diabético.  Como  este  sistema  controla  el  tono  capilar,  la  reacción  puede  quedar
enmascarada por la presencia de una irritación, decreciendo, por tanto, el aporte sanguíneo y la
respuesta  inmunitaria.  La  neuropatía  autonómica  lleva  a  un  descenso  de  la  sudoración
(pudiendo  llegar  a  la  anhidrosis)  y  a  pies  secos  y  agrietados.  Esto,  a  su  vez,  llevará  a  fisuras,
las  cuales  son  una  puerta  de  entrada  a  infecciones,  gangrena  y  finalmente  la  amputación.  La
utilización de cremas hidratantes adecuadas para el pie van a minimizar estos riesgos.
5.3. Neuropatía motora y pie de Charcot

En  el  caso  de  la  neuropatía  motora,  los  nervios  que  controlan  el  movimiento  del  pie  no
funcionan  adecuadamente.  Esto  da  lugar  a  un  fallo  en  el  envío  de  señales  a  los  pequeños
músculos  del  pie,  lo  que  propicia  una  tensión  y  tono  muscular  deficitarios.  Los  tendones  no
tensan  con  la  alineación  adecuada  y  se  presentan  las  deformidades  por  los  acortamientos  y
alteraciones  en  la  distribución  de  las  cargas  del  pie.  Los  resultados  anatómicos  pueden  ser
dedos  torcidos,  adelgazamiento  de  la  capa  grasa  en  la  superficie  plantar  y  pérdida  del  arco
plantar.  Esta  forma  notoriamente  anómala  del  pie  (pie  de  Charcot),  junto  con  la  neuropatía
sensorial, sitúa al paciente diabético en mayor riesgo de padecer úlceras.

Sin  tratamiento  la  deformidad  de  Charcot  progresará  en  tres  etapas  según  el 
sistema  de clasificación de Eichenholtz:

Estadio I: Estadio de desarrollo o de fragmentación (Charcot agudo). Se caracteriza por
desmineralización,  fracturas  periarticulares  y  dislocación  articular,  llevando  a  un  pie
inestable y deformado.

A  nivel  radiográfico  se  perciben  subluxaciones  y  luxaciones  articulares,  erosiones


articulares y destrucción ósea.

Estadio  II:  Estadio  coalescente  (Charcot  subagudo).  En  este  estadio,  los  pacientes
presentan la reabsorción del tejido óseo.

Las  radiografías  muestran  esclerosis  y,  a  medida  que  los  huesos  presentan
coalescencia,  aumenta  su  estabilidad  inherente  y  la  deformidad  deja  de  progresar
con rapidez.

Estadio III: Consolidación o etapa de reparación (Charcot crónico). Se asocia con la re­
estabilización del pie y la fusión del los fragmentos implicados. Esto lleva a un pie estable
aunque deformado.

Las radiografías presentan deformidades consolidadas.

Una versión actualizada del sistema de clasificación de Eichenholtz, también incluye un estadio
de prefragmentación (o de inflamación aguda), cero. Ésta es una etapa en donde el diagnóstico
precoz y la intervención son críticos para prevenir secuelas importantes. Se caracteriza por un
aumento  del  flujo  sanguíneo,  la  apertura  de  los  shunts  arteriovenosos  y  el  aumento  de  la
resorción  de  tejido  óseo  sin  que  medie  un  aumento  de  la  actividad  osteoblástica.  Se  presenta
un pie caliente, con eritema y edema, mientras que el paciente se encuentra afebril, situación
que  lo  diferenciará  de  un  cuadro  infeccioso.  Un  pie  osteoporótico  que  sufre  traumatismos  de
repetición  es  más  sensible  a  las  fracturas  y  luxaciones.  Esta  versión  actualizada  es  asimismo
más próxima a los descubrimientos clínicos que las opciones de tratamiento.

El pie de Charcot es un pie neuropático con buena vascularización.
5.4. Enfermedad vascular

Mientras  que  la  causa  inmediata  de  una  úlcera  de  pierna  puede  ser  una  herida  traumática
menor  o  un  calzado  inadecuado,  el  proceso  de  la  enfermedad  subyacente  puede  proceder  de
cambios  vasculares  y/o  neuropáticos.  La  combinación  de  oclusión  vascular  y  embolias  de
colesterol  contribuyen  a  disminuir  el  aporte  de  oxígeno,  antibióticos  y  nutrientes  celulares.
Estos  factores  pueden,  si  no  se  les  atiende,  alterar  el  proceso  de  cicatrización  de  heridas  y
predisponer a la gangrena.

Cualquier persona puede estar en riesgo de desarrollar una enfermedad arteriosclerótica de las
arterias  grandes  o  medianas,  como  la  aortoilíaca  o  la  femoropoplitea.  Sin  embargo,  el  riesgo
para  pacientes  diabéticos  es  mayor,  presentando  tasas  de  enfermedad  cardiaca  con  resultado
de  muerte  el  doble  de  alta  que  los  pacientes  adultos  no  diabéticos.  Esto  significa  que  el
diagnóstico de diabetes adulto presenta el mismo riesgo de mortalidad que un infarto. El riesgo
de accidente cerebro vascular (ACV) es de dos a cuatro veces superior en personas diabéticas.

La Enfermedad Vascular Periférica (EVP) es una complicación no específica de la diabetes y está
incluida en los procesos macroangiopáticos de la diabetes (enfermedad coronaria, enfermedad
cerebrovascular y enfermedad vascular periférica). La isquemia en miembros inferiores por una
macroangiopatía  es  cuatro  veces  más  prevalente  en  el  hombre  y  ocho  veces  superior  en  la
mujer  diabética  que  en  la  población  general  no  diabética.  La  oclusión  arterial  generalmente
afecta a las arterias tibial y peroneal pero no la dorsalis pedis (se produce mayoritariamente en
las  arterias  situadas  por  debajo  de  la  rodilla  y  no  suele  aparecer  en  las  arterias  del  pie).  El
tabaquismo,  la  hipertensión  y  la  hiperlipidemia  suelen  contribuir  a  que  se  produzcan  estas
elevadas  cifras  de  prevalencia  de  EVP  en  diabéticos.  La  incidencia  de  EVP  se  incrementa
rápidamente con la edad, duración de la diabetes y puede ser hereditaria, estando considerados
estos factores como no controlables en el proceso de la enfermedad.

Los cambios en la pared de los vasos son generalmente los mismos que para los no diabéticos e
incluyen depósitos de plaquetas, células de la musculatura lisa, lípidos, colesterol y de calcio. El
proceso esclerótico es más común en diabéticos que en no diabéticos, suele ocurrir a edad más
temprana, avanza con mayor rapidez y es casi tan común en mujeres como en hombres. En un
paciente  diabético,  las  oclusiones  multisegmentarias  se  pueden  observar  con  cambios
vasculares  difusos  proximales  y  distales.  Estos  cambios  suelen  ser  bilaterales  y
multisegmentarios,  mientras  que  en  el  paciente  no  diabético  las  oclusiones  suelen  incluir  un
solo  segmento  y  suelen  ser  unilaterales.  Los  diversos  cambios  metabólicos  asociados  con  la
diabetes es probable que sean responsables de la aparición frecuente de la arteriosclerosis y la
EVP.  Estos  cambios  metabólicos  incluyen  la  inhibición  de  la  síntesis  de  prostaciclina,  a  niveles
elevados  de  lipoproteínas  de  baja  densidad  (LBD),  y  de  lipoproteínas  de  muy  baja  densidad
(LMBD), niveles elevados del fibrinógeno del plasma, un incremento en el factor von Willebrand
en plasma y un incremento en la adhesividad de las plaquetas.

La  microangiopatía  diabética  afecta  a  los  pequeños  vasos  de  todo  el  organismo  (capilares,
arteriolas y vénulas) ejerciendo sobre ellas una proliferación y engrosamiento de la íntima sin
que curse con un estrechamiento de la luz vascular.

Al  igual  que  en  la  arteriosclerosis,  los  diabéticos  tienen  una  elevada  incidencia  de
engrosamiento de la membrana basal capilar, hialinosis arteriolar y proliferación endotelial. La
calcificación  y  engrosamiento  de  la  zona  media  arterial,  también  ocurre  con  mayor  frecuencia
en diabéticos, pero es incierto su impacto sobre la circulación.

La presencia de EVP ejercerá un efecto negativo sobre la cicatrización, dado que una circulación
deficiente disminuirá la aportación de oxígeno, leucocitos, nutrientes y agentes antibióticos a un
tejido  que  ya  está  afectado.  La  combinación  de  neuropatía,  insuficiencia  vascular  y  una
respuesta alterada ante la infección, hace que el paciente diabético sea susceptible de padecer
complicaciones  en  el  pie.  Si  no  se  diagnostica  y  trata  adecuadamente,  la  infección  progresará
hacia la gangrena y amputación.
6. Valoración

La  valoración  y  tratamiento  del  paciente  diabético  con  úlceras  de  pie,  requiere  de  un  enfoque
multidisciplinar. Es preceptivo valorar, no sólo la herida, sino a todo el paciente. Cada miembro
del equipo multidisciplinar tiene una función vital en ello y, el fracaso o retraso en las consultas
o derivación, puede acabar en amputaciones evitables. Un equipo multidisciplinar típico sería el
formado  por  varios  consultores:  un  diabetólogo/endocrinólogo,  un  cirujano  vascular,  un
podólogo,  educador  de  diabetes,  dietista,  enfermera  especializada  en  diabetes,  fisioterapeuta,
enfermera experta en cuidado y abordaje de heridas y probablemente un psicólogo.

   

Quien  evalúa  inicialmente  al  paciente  debe  proporcionar  toda  la  información  sobre  su  estado
general, así como contribuir a identificar a quién puede encontrarse en riesgo para desarrollar
úlceras de pierna u otras complicaciones crónicas asociadas con la diabetes. La antigüedad de
la diabetes en un paciente sería una manera generalizada de predecir el riesgo de padecer otras
complicaciones  asociadas  con  la  diabetes.  En  líneas  generales,  cuanto  más  tiempo  lleve  una
persona siendo diabético, más propenso será a tener complicaciones asociadas.

También  es  importante  evaluar  si  el  paciente  ha  tenido  o  no  educación  diabetológica  previa.
Sería conveniente valorar los conocimientos  que el paciente posee de cómo vigilar su diabetes
eficazmente  y  si  entiende  la  fisiología  básica  de  la  diabetes.  Así  podrá  controlar  su  nivel  de
azúcar en sangre.

Si  el  paciente  ha  padecido  una  úlcera  con  anterioridad  o  ha  sido  sometido  a  una  amputación,
deberá  considerarse  de  alto  riesgo  a  padecer  nuevas  úlceras  en  el  futuro.  Naturalmente  los
efectos  del  tabaquismo  van  en  detrimento  ya  que  alteran  el  flujo  sanguíneo  por
vasoconstricción. Y una hipertensión mal controlada con un alto nivel de colesterol contribuye a
la enfermedad vascular periférica.

También  deberá  valorarse  la  capacidad  funcional  del  paciente  que  incluye:  su  capacidad  para
comprender  y  seguir  una  dieta  (por  ejemplo  preparación  de  las  comidas);  el  cuidado  propio
(inspecciones  de  pies,  etc.);  la  facultad  para  entender  y  tratar  los  signos  y  síntomas  de  la
hipoglucemia  y  la  hiperglucemia.  Deberán  tenerse  en  cuenta  los  recursos  económicos  del
paciente para la adquisición de materiales que no sean dispensados por el sistema nacional de
salud.

El entorno psicosocial suele pasarse por alto, pero resulta ser de una importancia crucial en el
examen  del  paciente.  Conocer  el  soporte  con  el  que  cuenta  el  paciente,  historial  de  drogas  o
alcoholismo, depresión u otros cambios emocionales, puede definir la capacidad de una persona
para tener la voluntad de cuidarse a sí misma. Tan solo preguntando al paciente cómo se siente
al  ser  diabético,  es  suficiente  para  que  el  profesional  conozca  si  existe  algún  problema  que
repercuta  en  es  seguimiento  del  tratamiento  de  la  diabetes  por  parte  del  paciente.
Simultáneamente, la experiencia previa del mismo paciente, indicará el grado de confianza ante
el tratamiento de su dolencia.

Después de concluir un examen completo del paciente, la valoración particular centrada en una
UPD  puede  ser  dividida  en  tres  grandes  categorías.  La  primera  es  el  examen  de  la  úlcera  y
estado general de la extremidad; la segunda es una valoración de la neuropatía; la tercera es
una valoración de la insuficiencia vascular.

6.1. Examen de las extremidades

Las  úlceras  diabéticas  tienden  a  presentarse  en  áreas  susceptibles  de  soportar  peso,  como  el
talón, las cabezas metatarsianas de la zona plantar, las crestas más prominentes de los dedos
de  los  pies  (generalmente  el  primer  y  segundo  dedo),  y  las  crestas  de  los  dedos  de  martillo.
También acostumbran a presentarse en áreas sujetas a estrés o traumas de repetición, como el
maleolo y la zona dorsal de los dedos de martillo.

Es  frecuente  ver  deformidades  de  la  uña  en  el  pie  neuropático.  La  hipertrofia  de  las  uñas  es
común  y  está  causada  generalmente  por  hongos.  También  son  las  responsables  en  algunas
ocasiones de romper el forro del zapato y crear áreas ásperas y abrasivas para los dedos de los
pies.  La  sequedad  de  la  piel  es  el  resultado  de  una  neuropatía  autonómica  en  la  que  queda
reducida la producción de sudor y grasa.

La pérdida de vello en las extremidades también puede ser un indicativo de alteración vascular.

La necrosis, que se presenta como placas redondeadas, firmes, de color variable que va desde
el  marrón­rojizo  a  las  placas  amarillentas,  suele  detectarse  en  la  tibia,  si  bien  puede
confundirse con un estasis venoso.

La sequedad de la piel es el resultado de una neuropatía autonómica en la que disminuye o se
anula la producción de sudor y se reduce la grasa subcutánea. Ésta disminución de sudor y la
pérdida  de  grasa  propician  una  disminución  de  la  elasticidad  de  la  piel,  por  lo  que  el  estrato
córneo de la epidermis, formado por queratina, tiende a agrietarse y formar pequeñas fisuras,
lo que permite la instalación de bacterias y por ende, el inicio de una infección.

Otros hallazgos físicos pueden incluir:

Callos hipertróficos

Uñas frágiles

Dedos del pie en forma de martillo

Fisuras

Es  importante  valorar  los  callos  plantares  y  las  áreas  sometidas  a  elevadas  presiones  o  a
presiones de repetición, ya que pueden progresar hacia la ulceración. Es necesario diferenciar la
úlcera  diabética  clásica  de  otros  problemas  que  pueden  presentarse  en  pacientes  diabéticos.
Estos  incluyen  la  dermopatía  diabética,  la  bullosis  diabeticorum,  el  xantoma  eruptivo,  la
necrobiosis lipoidica y el granuloma anular.
Las  preguntas  apropiadas  para  valorar  clínicamente  una  úlcera  deberían  incluir  los  siguientes
aspectos:

¿Ha tenido el paciente úlceras con anterioridad?

¿Cuál fue la causa de la úlcera anterior?

¿Cuál es la causa de la úlcera actual?

¿Tiene el paciente historial de:

Trombosis venosa profunda

Tromboflebitis

Fracturas de pie o de pierna en su parte distal

Cirugía de varices o escleroterapia

Arteriosclerosis o ateroesclerosis?

¿Son  ellos  los  indicadores  de  una  enfermedad  arterial  generalizada  (Ej.  Infarto  de
miocardio, accidente cardiovascular (ACV), ataques isquémicos transitorios (AIT), ataques
isquémicos o claudicación intermitente)?

Es importante que el profesional conozca cuál es el componente etiopatogénico que subyace a
la presentación de una úlcera del pie diabético. Es decir, no es lo mismo una lesión en un pie
con  una  problemática  neuropática  a  esa  misma  lesión  en  un  pie  con  problemas  vasculares.  El
conocimiento de la etiología nos permitirá establecer la pauta de tratamiento más adecuada y
nos ayudará en el pronóstico de los resultados del tratamiento.

Una  valoración  específica  de  la  herida  incluirá  la  valoración  local,  dimensiones,  presencia  y
grado de dolor, presencia y cantidad de tejido necrótico o esfacelos, profundidad de la herida,
descripción de la piel perilesional y temperatura de la piel. Para más detalles sobre la valoración
de heridas, consulte el Módulo 3 (Valoración del paciente con úlceras crónicas).

Existen muchos sistemas asequibles para valorar y estudiar las UPD. Es primordial, cualquiera
que sea el sistema utilizado, que siempre se utilice el mismo con un paciente en concreto.

Las  escalas  de  clasificación  son  útiles  para  pronosticar  y  seleccionar  el  tratamiento  adecuado.
La  Escala  de  Wagner  es  una  de  las  más  utilizadas  para  valorar  las  úlceras  neuropáticas.
Clasifica  la  gravedad  de  la  úlcera  en  seis  estadios  y  se  basa  en  la  profundidad  de  la  úlcera,
presencia  de  infección  y  necrosis.  Las  escalas  de  clasificación  son  útiles  para  pronosticar  y
seleccionar el tratamiento adecuado.

6.2. La Escala de Wagner

Las úlceras de pie diabético según Wagner se clasifican en:

GRADO LESIÓN CARACTERÍSTICAS


Callos gruesos, cabezas metatarsianas
0 Ninguna, pie de riesgo prominentes, dedos en garra, deformidades
óseas.
1 Úlceras superficiales Destrucción total del espesor de la piel.
Penetra en la piel, grasa, ligamentos pero sin
2 Úlceras profundas
afectar hueso, infectada.
Úlceras profundas más absceso
3 Extensa, profunda, exudativa y con mal olor.
(Osteomielitis)
Gangrena generalmente en los dedos, en el
4 Gangrena de parte del pie
antepié e incluso en el talón.
5 Gangrena o necrosis extensa Todo el pie afectado, afectación sistémica.
El  sistema  de  clasificación  de  la  Universidad  de  Texas  se  desarrolló  para  mejorar  las
herramientas  actuales  de  valoración  llegando  a  un  tratamiento  menos  complejo  y  más
predecible. Al compararlo con los resultados del sistema Wagner, el de la Universidad de Texas
ha demostrado que predice mejor el resultado, presenta una  mayor precisión del tiempo real
de cicatrización y ajusta mejor el tiempo en que una úlcera estará en cada estadio.

6.3. Sistema de Clasificación de la Universidad de Texas

  0 I II III
A Lesión            pre ­ Úlcera superficial Úlcera que penetra Úlcera que afecta a
ulcerosa en tendón o cápsula hueso y
completamente articulaciones
epitelizada
B +Infección +Infección +Infección +Infección
C +Isquemia +Isquemia +Isquemia +Isquemia
D +Infección e +Infección e +Infección e +Infección e
Isquemia Isquemia Isquemia Isquemia

6.4. Valoración de la neuropatía sensorial

La neuropatía sensorial puede acaecer en las extremidades superiores pero es más común en
las inferiores. Puede variar desde ser casi asintomática a muy dolorosa, principalmente por la
noche. Los signos y síntomas incluyen la pérdida del sentido de vibración y posición, ausencia
de  los  reflejos  del  tendón  profundo  (particularmente  el  reflejo  aquíleo),  ulceración  trófica,
claudicación  del  pie,  atrofia  muscular,  sensaciones  de  cosquilleo,  dolor  (hipoestesia  de  leve  a
severa)  insensibilidad  o  hipoestesia  (en  especial  ante  el  roce  suave)  y  formación  excesiva  de
callosidades (esencialmente sobre los puntos de presión como es el talón). La persona con una
neuropatía es un paciente en riesgo de padecer lesiones mecánicas, térmicas o químicas debido
a sus cambios sensoriales.

Excesiva formación de callosidad

El  diagnóstico  de  la  neuropatía  pasa  por  realizar  una  valoración  de  la  clínica  que  presenta  el
paciente  mediante  entrevista,  aunque  ésta  tan  solo  se  presente  en  el  30%  de  las  ocasiones
siendo el resto de procesos asintomáticos.

El  segundo  paso  es  la  exploración  clínica  de  la  neuropatía,  que  debe  de  constar  de  una
valoración  de  la  sensibilidad  al  tacto,  a  la  presión  ligera,  de  la  sensibilidad  vibratoria,  de  la
sensibilidad térmica, la exploración de los reflejos y de la sensibilidad propioceptiva.

La sensibilidad al tacto la podemos comprobar pasando una bola de algodón sobre la planta y el
dorso  del  pie  y  de  los  dedos.  El  paciente  no  debe  de  mirar  y  nos  indicará  si  lo  percibe  y  qué
percibe en cada zona.

La  sensibilidad  a  la  presión  ligera  se  realiza  a  través  de  la  prueba  del  monofilamento  de
Semmes ­ Weinstein 5,07 mm ­ 10 g. Consiste en un hilo de nylon que ejerce una presión de
10 g. cuando se dobla al hacer la presión. El monofilamento se debe de aplicar perpendicular a
la superficie de la piel de la zona que vamos a explorar, se hace presión hasta que se doble y
acto  seguido  se  retira  (la  duración  del  contacto  y  retirada  deberá  de  ser  de  1,5  segundos).
Inicialmente el filamento se ensayará en la mano del paciente para que éste conozca lo que va
a sentir. A continuación, se realiza en diez punto del pie, nueve en la planta y uno en el dorso
(en el primer espacio intermetatarsal) y se debe de pedir al paciente que no mire mientras se
realiza  la  valoración.  A  la  hora  de  ejecutar  la  prueba  debemos  de  evitar  las  zonas
hiperqueratósicas (callos o durezas), las escaras y úlceras,  puesto que alterarán la capacidad
de percepción del paciente. Cuando el paciente no es capaz de sentir la presión ligera ejercida
por el monofilamento en cuatro o más puntos se considera que la prueba es positiva y refleja
una neuropatía sensitiva.

La sensibilidad vibratoria se comprueba con la utilización de un diapasón de 128 Hz, también se
puede utilizar un diapasón graduado de Rider ­ Seiffer. En esta prueba, el examinador calcula el
tiempo  en  que  él  mismo  siente  la  vibración  y  lo  compara  con  el  tiempo  en  que  lo  siente  el
paciente.  La  diferencia  no  debería  exceder  de  los  10  segundos.  En  el  diapasón  graduado  de
Rider  ­  Seiffer  debemos  de  reflejar  la  cifra  que  marca  el  diapasón  cuando  el  paciente  deja  de
percibir la sensación vibratoria. Se aplica sobre tres prominencia óseas del pie y tobillo ( Hallux
valgus, dedos del pie, cabezas metatarsales y maleolos ) sin que el paciente mire y después de
haber familiarizado al paciente con la sensación vibratoria (generalmente se realiza una prueba
previa a nivel de la muñeca o el codo). Si no detecta dos de las tres aplicaciones se considera
que existe riesgo de ulceración.

El diapasón es más impreciso en la predicción de formación de úlceras que el monofilamento,
pero en ausencia de este último puede ser una opción adecuada.

Para  la  valoración  de  la  sensibilidad  vibratoria  también  existen  otros  dispositivos  como  es  el
caso del neurotensímetro o biotensiometro.

El uso del biotensiómetro no está generalizado pero nos permitiría predecir con mayor fiabilidad
que  el  diapasón  la  formación  de  úlceras  de  pie  a  los  cuatro  años  al  permitirnos  regular  la
intensidad vibratoria.

A continuación, presentamos paso a paso cómo detectar la sensibilidad a un tacto ligero con un
monofilamento  de  10g  y  cómo  evaluar  la  percepción  de  la  vibración  con  un  diapasón  de  128
Hz:

Sensación vibratoria Termografía
Prueba del monofilamento de 10 Prueba con un diapasón de 128
g Hz
1. Doble el monofilamento un par 1. Explique al paciente en qué
de veces antes de utilizarlo para consiste la prueba y asegúrese
reducir la rigidez residual de que la comprende

2. Explique al paciente en qué 2. Haga la prueba sobre las
consiste la prueba y asegúrese prominencias óseas, como el
de que la comprende codo

3. Pida al paciente que cierre los 3. Pida al paciente que cierre los
ojos y que diga “sí” cada vez ojos y que diga lo que siente
que sienta que el (debe indicar una sensación de
monofilamento toca su piel zumbido)

4. Coloque el monofilamento a 90º 4. Sostenga el diapasón entre el
respecto a la superficie de la pulgar y el índice
piel y apóyelo lentamente sobre
el pie hasta que se doble 5. Con la otra mano, presiones los
aproximadamente 1 cm dos brazos del diapasón para
generar una vibración
5. Mantenga esta posición durante
uno o dos segundos y, a 6. Repita el procedimiento
continuación, libere lentamente subiendo por la extremidad, y
la presión del monofilamento compruebe el maléolo interno y
hasta que se enderece y la tibia
sepárelo de la piel
7. Repita el procedimiento en la
6. Repita este procedimiento en otra pierna y registre sus
los dos pies y registre los observaciones.
hallazgos.

La sensibilidad térmica es sencilla de realizar pudiendo desarrollarse con tubos de agua caliente
y  fría,  por  dos  rodillos  a  temperaturas  diferentes  (20º  ­  40º)  o  la  utilización  de  una  barra
térmica,  que  ha  sustituido  a  las  anteriores,  se  caracteriza  por  ser  un  cilindro  con  una
terminación en metal y otra en PVC.

Los reflejos que se deben de evaluar son el rotuliano, el aquíleo y el cutáneo­plantar en ambas
extremidades  y  reflejando  su  presencia,  ausencia  o  exacerbación.  Es  la  prueba  menos
específica y sensible para el diagnóstico de neuropatía diabética.

La sensibilidad propioceptiva se valora flexionando manualmente el dedo gordo del pie (sin que
el  paciente  lo  vea).  Se  realizarán  varios  movimientos  de  flexión­extensión  del  dedo  y  a
continuación se preguntará al paciente en qué posición se encuentra el dedo.

6.5. Valoración de la neuropatía motora

La  neuropatía  motora  causa  parálisis  y  atrofia  de  los  músculos  de  la  pierna  y  de  los  músculos
menores  del  pie.  Conlleva  la  deformación  de  los  dedos  de  los  pies  en  forma  de  garra,
ocasionada  por  la  prominencia  de  las  cabezas  metatarsales  en  la  planta  del  pie,  y  en  los
nudillos  del  dorso  o  parte  superior  de  los  dedos.  La  neuropatía  motora  produce  una  alteración
de la marcha y presiones prolongadas y de repetición en el pie. También genera la aparición de
callosidades que pueden desencadenar la ulceración de la planta del pie, especialmente bajo la
primera  cabeza  metatarsiana  y  sobre  los  juanetes  y  prominencias  de  los  dedos  que  se
encuentran anormalmente grandes.
La  valoración  motora  incluye  la  fuerza  y/o  atrofia  de  los  músculos  largos  y  pequeños  que
existen  por  debajo  de  la  rodilla.  El  pie  se  valora  según  la  presencia  de  juanetes,  dedos  en
garra,  pies  planos,  planta  en  forma  de  cohete  y  cambios  degenerativos  de  Charcot.  En  el
diagnóstico  del  pie  de  Charcot  se  tiene  en  cuenta  una  adecuada  valoración  clínica  y  nos
podemos  ayudar  de  un  termógrafo,  el  cual  nos  indicará  una  diferencia  de  lecturas  en  la
temperatura de la piel de 2­8ºC más elevada en un pie que en el otro.

6.6. Valoración vascular

Los  pacientes  diabéticos  padecen  generalmente  oclusiones  arteriales  más  distales,


multisegmentarias,  bilaterales,  con  mayor  sintomatología  y  en  edades  más  tempranas  que  los
pacientes  no  diabéticos.  La  interpretación  de  los  síntomas  de  una  enfermedad  vascular  en  el
diabético  necesita  de  una  considerable  experiencia  clínica  ya  que  en  los  vasos  periféricos
pueden  aparecer  calcinosis  mediales,  como  es  el  caso  de  los  pulsos  pedios  en  muchos
diabéticos.

Se  han  encontrado  émbolos  de  colesterol  que  ocasionan  el  síndrome  del  dedo  azul  o  morado.
Van acompañados de un dolor agudo y repentino limitado concretamente a la piel bien irrigada
de  las  zonas  isquémicas.  El  émbolo  de  colesterol  en  el  pie  puede  ocasionar  una  petequia
dolorosa  y  mialgias  si  el  émbolo  se  dirige  a  la  piel  o  al  músculo.  Los  signos  y  síntomas  de  la
isquemia incluyen claudicación, dolor en el arco delantero del pie en reposo o durante la noche,
pulsos  poplíteos  o  tibiales  posteriores  ausentes,  piel  fina  o  brillante,  ausencia  de  vello  en  la
parte  inferior  de  la  pierna  y  pie,  uñas  engrosadas,  enrojecimiento  del  área  cuando  las  piernas
cuelgan y palidez al elevar los pies.

Se han de llevar a cabo estudios vasculares para determinar el potencial de cicatrización de las
heridas  y  definir  una  serie  de  objetivos  de  tratamiento  que  sean  razonables  para  el  paciente
diabético  con  úlceras  en  las  extremidades  inferiores.  Las  pruebas  no­invasivas  vasculares  que
se pueden realizar son el Índice de Tobillo­Brazo (ITB), las presiones segmentarias, la tcpO2, la
presión  sistólica  digital,  datos  del  volumen­pulso  y  flujo  de  color  (Doppler)  en  imágenes  de
vasos.  Estas  pruebas,  junto  a  todo  el  historial,  ayudarán  al  profesional  a  diferenciar  un
diagnóstico  agudo  (embolia  de  colesterol,  coágulo  sanguíneo,  síndrome  del  dedo  azul,  etc.)  de
una  situación  de  isquemia  crónica.  En  el  caso  de  un  proceso  isquémico  crónico,  debe
determinarse  si  la  isquemia  es  el  resultado  de  una  enfermedad  que  afecta  a  grandes  y
pequeños vasos o si existe una lesión que puede resolverse realizando un by­pass. El índice ITB
en el diabético debe de interpretarse con cautela.

La  palpación  de  los  pulsos  es  fundamental  para  la  valoración  del  pie  diabético.  Habitualmente
se tienen en cuenta el pulso femoral, el poplíteo, el tibial posterior y el pulso pedio en ambas
extremidades. Su ausencia indica enfermedad vascular periférica.

Los cambios y ausencia de temperatura en la piel, así como la velocidad del pulso distal, deben
valorarse. Un ITB <0,5 o una tcpO2 inferior a 30 mmHg pueden incrementar significativamente
la probabilidad de que una infección no se solucione y que una úlcera no cicatrice.

6.7. Valoración Doppler e Índice Tobillo Brazo

El Doppler es una herramienta esencial para la valoración de las úlceras de pierna, en especial
cuando  se  trata  de  determinar  la  etiología  subyacente,  y  para  concretar  un  tratamiento
adecuado  que  maximice  la  curación  de  la  herida.  Las  úlceras  de  pierna  son  mayoritariamente
de  origen  venoso  y  necesitan  una  compresión  sostenida  para  facilitar  el  retorno  venoso  de  las
extremidades  inferiores.  Sin  embargo,  antes  de  considerar  la  aplicación  de  cualquier
tratamiento  de  compresión,  deberá  hacerse  un  Doppler  para  determinar  si  existe  alguna
afectación  arterial  o  si  la  úlcera  está  causada  directamente  por  un  problema  arterial.  La
adecuada valoración del flujo arterial en la extremidad afectada es de gran importancia, ya que
la  aplicación  de  compresión  en  una  úlcera  arterial  o  de  etiología  mixta,  puede  comprometer
más aún el flujo sanguíneo y desembocar en una isquemia.
El  siguiente  ejercicio  ayudará  al  alumno  a  desarrollar  las  habilidades  necesarias  para  localizar
los pulsos pedios y diferenciar entre sonidos arteriales y venosos en los brazos y parte inferior
de las piernas y es seguido de una explicación del procedimiento.

Procedimiento de Índice Tobillo Brazo

El Índice Tobillo Brazo (ITB) también conocido como el Índice de Presión Tobillo Brazo (IPTB) o
Índice  de  Presión  en  Reposo  (IPR)    o  Índice  de  Yao  debe  realizarse  siguiendo  los  siguientes
pasos:

Explicar la técnica al paciente y su procedimiento

Procurar una temperatura agradable

Evitar compresión de la ropa, tanto a nivel abdominal como en piernas y brazos.

Colocar al paciente en decúbito supino

Las mediciones se harán cuando el paciente haya reposado (de 15­20 minutos)

Preparar los brazos y piernas del paciente para la valoración

Seleccionar el manguito adecuado y colocarlo 4­5 cm por encima de la zona de la arteria  

Se  mide  primero  la  presión  arterial  en  ambos  brazos  utilizando  el  Doppler.  El  lector  o
sonda  del  Doppler  debe  de  mantenerse  a  45­60  grados  de  inclinación  en  dirección
contraria  al  paso  de  la  sangre.  Es  necesario  utilizar  gel  para  ultrasonidos  sobre  el
electrodo para favorecer la trasmisión de ultrasonidos y así poder detectar el flujo arterial.

Identifique  el  sonido  del  flujo  arterial.  La  arteria  tiene  un  sonido  de  tono  alto.  Si  se
escucha un murmullo vagamente identificable y latidos poco claros, se encuentra ante un
sonido de retorno venoso y debe variar la posición de la sonda.

Para esta prueba sólo es necesario detectar la presión sistólica.

Para evaluar la presión en el tobillo la posición correcta del manguito es a unos 4­5cm por
encima del maleolo. Cualquier herida a la que se le haya retirado el apósito, debe cubrirse
con  una  protección  estéril,  evitando  una  contaminación  del  lecho  de  la  herida,  así  como
una contaminación cruzada con el manguito.

Antes  de  inflar  el  manguito,  se  localizarán  los  pulsos  pedios  con  el  Doppler.  Hay  dos
pulsos principales, el de la dorsal pedia y el de la tibial posterior. Es frecuente, en arterias
afectadas,  que  los  pulsos  pedios  sean  leves  o  ausentes.  El  pulso  tibial  posterior  es  más
fiable que el dorsal pedio, ya que en el 10% de la población presentan ausencia del pulso
doral pedio (inexistencia congénita) y en otro 10% no se detecta por palpación.

La  medición  de  las  presiones  sistólicas  deben  realizarse  en  cada  pie  utilizando,  en  cada
caso,  el  valor  más  elevado  de  las  mediciones  realizadas  (dorsal  pedio  y  tibial  posterior)
para  conseguir  una  mayor  exactitud.  Si  existe  una  lesión  se  realizará  en  la  pierna  que
presenta la úlcera.

Una vez hechas la mediciones y anotadas, el ITB se calculará utilizando la anotación más
elevada  del  Doppler  braquial  y  las  lecturas,  también  más  elevadas,    de  cada  uno  de  los
pies.

Nota:  el  ITB  no  siempre  es  fiable  en  pacientes  con  diabetes  debido  a  la
calcificación de las arterias que pueden dar una lectura elevada del ITB. Debido
a que la calcificación vascular rara vez se extiende a las arterias de los dedos, se
ha recomendado utilizar la presión sistólica de los dedos del pie como un método
alternativo  para  evaluar  la  perfusión  de  la  extremidad  inferior  en  pacientes
diabéticos, especialmente en presencia de neuropatía periférica.
Cálculo del ITB

ITB= Presión sistólica en el tobillo / Presión sistólica Brazo

Ejemplo
 
Presión sistólica en el tobillo = 80 mm Hg
Presión sistólica brazo =100 mmHg  

80 / 100 = 0,8

Valoración clínica del ITB

ÍNDICE DETERMINACIÓN TERAPIA


TOBILLO/BRAZO DEL RESULTADO COMPRESIVA
Aplicar terapia
ITB = 1­1,3 Normal compresiva.
40 mmHg
Aplicar terapia
compresiva
Ligera alteración
ITB = 0,8­1 con
arterial periférica
precaución. 40
mmHg
Terapia
compresiva
Alteración arterial
ITB = 0,6­0,8 reducida,
significativa
derivar al
especialista

No aplicar
Alteración arterial compresión,
ITB < 0,6
severa  derivar al
especialista
Derivar a vascular
Derivar a
(posibilidad de
ITB > 1,3 especialista
falso positivo por
urgente
Diabetes Mellitus)

Las cifras iguales o superiores a 1,3 pueden representar un valor falsamente elevado del ITB,
que  nos  impide  valorar  con  precisión  si  existe  un  compromiso  vascular  o  no.  Esto  ocurre  en
pacientes  con  vasos  escleróticos,  por  ejemplo  en  pacientes  con  diabetes  o  con  fallo  renal.  El
vaso  sanguíneo  se  vuelve  tenso  y  rígido  no  siendo  fácil  de  comprimir,  por  lo  que  se  obtienen
lecturas  falsamente  elevadas.  Estos  pacientes  pueden  necesitar  más  pruebas  vasculares  para
determinar su perfusión real.

Es  importante  que  periódicamente  se  repita  el  ITB  para  vigilar  el  progreso  de  la  enfermedad.
Un descenso de más de 0,2 es coherente con un descenso de la perfusión y la progresión de la
enfermedad.
La mayoría de los problemas de EVP en pacientes con diabetes ocurren por debajo de la rodilla,
bajo  la  trifurcación  y  afectan  a  las  arterias  tibiales  menores  y  peroneas.  Difícilmente  una
angioplastia  podrá  hacerse  en  estos  vasos  menores.  La  angiografía  suele  reservarse  para  una
valoración  preoperatoria,  procedimientos  de  intervención  (como  angioplastia  y  bypass)  y
revascularización. Los indicadores de la necesidad de una revascularización son dolor nocturno
o en  reposo,  inminente  gangrena,  lesiones  en  el  tejido  blando  o  claudicación  debilitante
ocasionada  por  la  isquemia.  A  veces,  la  úlcera  no  cicatrizará  a  pesar  de  un  tratamiento
agresivo.

La cirugía con mayor éxito es el bypass tibial­peroneo. En caso de que se plantee la cirugía u
otra  intervención  invasiva,  es  conveniente  realizar  una  arteriografía  antes  y  después  del
procedimiento. Estas medidas solas, o combinadas, reducirán la probabilidad de amputación de
pierna.

6.8. Valoración de la infección

La infección es un problema común e importante en el paciente diabético con una herida en el
pie. La neuropatía y las alteraciones circulatorias que conviven en el paciente diabético son los
principales  elementos  que  condicionan  el  desarrollo  de  infecciones  en  el  pie  diabético.  La
infección facilita la formación de microtrombos, lo que ocasiona una isquemia mayor, necrosis,
gangrena progresiva y en última instancia la amputación. La realización de una radiografía o de
un TAC posibilita la detección de cuadros infecciosos que afecten al hueso, la objetivación de la
presencia  de  un  cuerpo  extraño  o  de  gas  subcutáneo.  Los  valores  de  pruebas  de  laboratorio,
pueden mostrar una ligera elevación del recuento de leucocitos y una significativa elevación de
la velocidad de sedimentación de eritrocitos.

Gangrena
Infección necrosis Isquemia que avanza
progresiva

Algunos de los signos típicos de infección, como la elevación de la temperatura, los escalofríos y
la  leucocitosis,  se  han  señalado  como  ausentes  en  la  mitad  de  los  pacientes  diabéticos  con
infecciones en las piernas.

Deberán  tomarse  cultivos  para  microorganismos  aeróbicos  y  anaeróbicos  evitándose  el  frotis
simple. Un método de elección sería extraer la muestra mediante curetaje post­desbridamiento
en la base de la úlcera. Los patógenos más comunes son los estafilococos gram­positivos y los
estreptococos,  aunque  muchas  infecciones  son  polimicrobianas  con  presencia  de
microorganismos procedentes de la flora intestinal y cutánea.

Especialmente  peligrosas  son  las  heridas  punzantes  infectadas.  Aunque  la  herida  parezca
menor,  para  un  paciente  con  un  pie  de  riesgo,  la  instauración  de  una  infección  y  el  deterioro
tisular pueden aparecer a las 24 ­ 72 horas de producirse la herida.

La  biopsia  deberá  considerarse  en  el  momento  que  se  manifiesta  una  úlcera  en  una  zona
atípica,  que  no  puede  explicarse  por  un  traumatismo  o  cuando  se  trata  de  una  lesión  tórpida
que no responde a la terapia instaurada.
7. Tratamiento multidisciplinar

7.1. Control de la diabetes
  de  Diabetes,  y  enfermedades  Digestivas  y  Renales  del  Reino
En  1983,  el  Instituto  Nacional 
Unido  (NIDDK)  inició  un  ensayo  clínico  controlado  y  aleatorio  de  10  años  de  duración  para
valorar la seguridad y determinar los beneficios del control intensivo del azúcar en sangre. Este
estudio  sobre  el  control  de  la  diabetes  y  sus  complicaciones  (ECDC)  demostró  que  un  control
exhaustivo que permita mantener los niveles de glucosa lo más cercanos posibles a los valores
normales,  frena  el  inicio  y  la  progresión  de  las  complicaciones  de  la  diabetes  a  largo  plazo,
incluyendo las enfermedades en el ojo, del riñón y la neuropatía. Los resultados de este ensayo
demostraron una reducción del 60% en la aparición de clínica neuropática.

Un  control  glicémico  estricto  es  parte  primordial  del  esfuerzo  que  un  equipo  coordinado  y
multidisciplinar  debe  de  potenciar  si  quiere  marcar  como  objetivo  la  reducción  del  riesgo  de
ulceración y amputación. Basado en el Documento ECDC, una glucosa en plasma de 126mg/dl
o superior es considerada adecuada para diagnosticar diabetes. Sin embargo, un análisis simple
de  glucosa  en  sangre  no  se  considera,  actualmente,  una  prueba  apropiada  para  evaluar  la
regulación total de glucosa de un paciente.

La  determinación  del  nivel  de  hemoglobina  glicosilada  (HbA1c)  es  una  prueba  sencilla  que
refleja la evolución de los niveles de glucosa del paciente en el tiempo. Este análisis sanguíneo
mide  la  cantidad  de  glucosa  que  se  enlaza  con  la  molécula  de  hemoglobina.  Ya  que  los
hematíes  tienen  una  vida  media  de  entre  dos  y  tres  meses,  esta  prueba  puede  dar  al
profesional información sobre el control glicémico en un periodo de entre seis y ocho semanas.
La anemia o cualquier otra condición que afecte al ciclo vital de los hematíes o su concentración
pueden alterar los resultados.

Las  moléculas  de  glucosa  glicosilada  suelen  enlazarse  con  los  hematíes  en  un  proporción  del
4.4%  al  6.4%.  Los  pacientes  con  un  HbA1c  del  9%  o  superior  están  en  un  riesgo  tres  o  más
veces superior para desarrollar úlceras. La Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomienda
las siguientes frecuencias para las pruebas HbA1c:
Insulino dependientes y diabéticos de alto riesgo – cada tres meses

Pacientes que toman agentes orales – cada seis meses

Diabetes controlada por dieta – de seis a 12 meses

Todos  los  pacientes  deben  asimismo  controlar  sus  niveles  de  glucosa  de  la  forma  habitual  en
que lo hacen.

7.2. Desbridamiento

Un desbridamiento adecuado es uno de los aspectos más importantes en el tratamiento de las
úlceras de pie. Con el desbridamiento de una úlcera, se debe retirar todo el tejido necrótico del
lecho  de  la  herida  y  el  callo  circundante  de  la  piel  perilesional,  así  como  determinar  la
profundidad de la herida. El desbridamiento debe llegar hasta el tejido sano eliminando el callo
circundante y la escara.

El  método  más  frecuente  de  desbridamiento  para  las  UPD  es  el  desbridamiento  cortante,  que
puede  realizar  el  podólogo  o  la  enfermera  especializada.  Estos  profesionales  son  expertos  en
desbridar y pueden, de forma rápida y eficaz, retirar todo el tejido desvitalizado de una UPD. En
los casos que cursan con una neuropatía sensitiva, la técnica de desbridamiento cortante puede
llevarse a cabo sin anestesia, dado que el paciente tiene disminuida o abolida la sensibilidad  a
consecuencia de dicha neuropatía.

Desbridamiento quirúrgico
Otros  métodos  para  la  eliminación  del  tejido  desvitalizado  son:  el  desbridamiento  mecánico,
enzimático, autolítico y biológico.

Las técnicas del desbridamiento mecánico más utilizadas comprenden la irrigación a presión de
la herida (baño de remolino), los ultrasonidos y las gasas húmedas­secas (también llamados de
mojado a seco o apósitos humedecidos). La irrigación a presión ha sido una técnica utilizada en
muchos países, aunque de escasa tradición en el nuestro, no ha demostrado ser beneficioso, ya
que  este  tipo  de  baño  puede  hospedar  pseudomonas  y  lesionar  el  tejido  sano  a  la  vez  que
arranca el tejido desvitalizado. Las gasas húmedas­secas son agresivas y no selectivas a la vez
que no  ofrecen una barrera eficaz ante las  bacterias. Estudios  clínicos  han demostrado que las
tasas  de  infección  en  heridas  recubiertas  con  apósitos  de  gasa  son  superiores  a  aquellas
recubiertas  con  apósitos  modernos.  Asimismo,  los  apósitos  de  gasa  necesitan  cambios  más
frecuentes  que  son,  por  tanto,  menos  coste­eficaces.  Por  todos  los  motivos  enunciados  son
técnicas en desuso.

El  desbridamiento  enzimático  es  la  aplicación  de  una  pomada  en  la  herida  que  contiene  una
enzima  proteolítica  específica  como  la  colagenasa.  Es  un  procedimiento  más  selectivo  que  el
desbridamiento  mecánico,  atraumático  y  que  se  puede  combinar  con  otros  tipos  de
desbridamiento  como  el  autolítico.  Existen  evidencias  que  señalan  que  favorece  el
desbridamiento y el crecimiento del tejido de granulación.

El  desbridamiento  autolítico  es  el  que  ocurre  de  forma  natural  en  todas  las  heridas.  Los
fagocitos  en  el  lecho  de  la  herida,  junto  a  los  macrófagos  y  las  enzimas  proteolíticas  son  los
encargados  de  licuar  y  separar  el  tejido  necrótico  y  la  escara  del  tejido  sano.  La  utilización  de
apósitos modernos, basados en los principios de cura en ambiente húmedo, puede facilitar este
proceso.  Están  especialmente  indicados  los  apósitos  de  hidrogel  en  estructura  amorfa  por  su
capacidad  para  ceder  humedad  al  lecho  de  la  herida.  El  desbridamiento  autolítico  es  el  menos
traumático,  el  más  selectivo,  el  más  lento,  no  requiere  de  habilidades  clínicas  para  su
realización y es combinable con otros tipos de desbridamiento (cortante y enzimático).

En el caso del desbridamiento biológico se utilizan larvas estériles de la especie Lucilia  Sericata
que  han  sido  criadas  en  condiciones  especiales.  Cuando  se  colocan  sobre  el  lecho  de  la  herida
eliminan el tejido no viable mediante la producción de enzimas proteolíticas muy potentes que
actúan  sobre  el  tejido  desvitalizado  y  la  carga  bacteriana  existente  (acción  bactericida)  en  el
lecho de la herida y respetando el tejido de granulación.

Es  improbable  que  una  sola  sesión  de  desbridamiento  sea  suficiente  para  preparar  el  lecho  de
la  herida  para  la  siguiente  fase  de  cicatrización.  En  heridas  crónicas,  no  es  posible  retirar  las
anomalías  patogénicas  subyacentes  y,  efectivamente,  la  carga  necrótica  continúa
acumulándose.  Por  tanto,  como  parte  de  una  preparación  eficaz  del  lecho  de  la  herida,  el
profesional  deberá  entender  que  es  necesario  un  desbridamiento  continuado  durante  todo  el
tiempo que perdure la herida y que éste debe verse como un proceso extenso y continuado. Es
lo  que  denominamos  desbridamiento  de  mantenimiento.  En  este  contexto,  los  agentes
enzimáticos  y  autolíticos  pueden  ser  extremadamente  beneficiosos  ya  que  se  utilizan  durante
largos periodos de tiempo.

Formación de callosidad excesiva


El  desbridamiento  de  un  callo  reducirá  la  presión  en  al  menos  un  30%.  Una  vez  desbridada  la
úlcera  deberemos  realizar  una  valoración,  con  un  instrumento  romo  y  estéril,  para  determinar
la  cantidad  y  tipo  de  estructuras  subyacentes  que  están  afectadas:  hueso,  tendón  o  cápsula
articular.  Valorar  la  profundidad  (probing  to  bone)  hasta  el  hueso  es  una  prueba  simple  y
aceptada para controlar la osteomielitis, pero no siempre es exacta. Una radiografía mostrará el
gas en tejidos blandos así como cuerpos extraños, identificando con ello la afectación ósea.

7.3. Infección

La  diabetes  reduce  la  capacidad  del  organismo  para  luchar  contra  la  infección;  por  lo  que  la
infección  de  la  herida  es  una  amenaza  constante  y  seria  para  el  paciente  diabético  y  debería
siempre tenerse presente en el tratamiento de la herida. Sin embargo, en el caso de pacientes
no  diabéticos  con  heridas  crónicas,  el  potencial  de  infección  de  la  herida  puede  ser  tan  lento
que  no  afecte  a  su  cicatrización.  En  el  paciente  diabético  la  infección  puede  extenderse
rápidamente  y  culminar  con  una  necrosis  tisular  y  finalmente  con  una  amputación.  Como
cúmulo  de  desórdenes  en  el  diabético  encontramos  que  es  muy  probable  que  los  signos  de
infección  estén  muy  debilitados  o  incluso  algunos  ausentes.  Un  elevado  porcentaje  de
diabéticos  con  infecciones  severas  no  tiene  dolor  o  pirexia  e  incluso  ni  tan  siquiera  suele
aparecer  hiperglucemia.  En  el  caso  de  precisar  la  realización  de  cultivos,  se  deben  obtener
cultivos para anaeróbicos y aeróbicos y evitar la recogida a través de frotis sencillo. Éste deberá
ser sustituido por un curetaje en la base de la úlcera después de desbridada.

Si  se  sospecha  una  infección  en  un  paciente  con  una  UPD,  el  tratamiento  sistémico  debe  ser
agresivo.  Puede  ser  necesario  ingresarlo  e  iniciar  un  tratamiento  empírico  con  antibióticos  de
amplio espectro que sean específicos para cocos gram positivo y bacilos gram negativos ya que
son los gérmenes que con mayor frecuencia infectan este tipo de lesiones. La infección de una
UPD está generalmente ocasionada por múltiples organismos (polimicrobiana) y el tratamiento
específico,  deben  seguir  las  indicaciones  del  cultivo  y  los  resultados  del  antibiograma
iniciándose  tan  pronto  como  se  disponga  de  los  resultados.  El  tratamiento  antibiótico  se
realizará  como  mínimo  de  dos  a  cuatro  semanas,  pero  puede  ser  necesario  que  se  continúe
durante  varios  meses  si  se  detecta  osteomielitis.  Ningún  tratamiento  con  un  antibiótico  de
amplio  espectro  ha  demostrado  ser  superior  a  otro  en  el  tratamiento  de  la  infección  de  las
úlceras  de  pie  diabético.  El  tejido  infectado  y  necrótico,  así  como  el  hueso  necesitan  un
desbridamiento  agresivo  y  puede  ser  necesario  que  el  paciente  entre  repetidas  veces  a
quirófano.

Los apósitos con actividad antimicrobiana, como los que contienen plata nanocristalina, también
ayudan  a  la  cicatrización  de  estas  heridas  protegiéndolas  de  la  contaminación  bacteriana  y
ayudando  a  prevenir  y  tratar  la  infección  al  ser  activos  frente  a  un  amplio  espectro  de
microorganismos.

7.4. Reducir la presión

Muchos  diabéticos  continúan  caminando  con  una  úlcera,  dado  que  no  tienen  la  sensación  de
dolor.  Sin  embargo,  el  seguir  caminando  incrementará  la  necrosis  por  presión,  empujará  las
bacterias  hacia  el  interior  de  los  tejidos  y  es  probable  que  retrase  la  cicatrización.  Lo  principal
en estos casos es aliviar la presión. Sin embargo, un encamamiento prolongado no es práctico y 
sí  potencialmente  peligroso  al  aumentar  el  riesgo  de  Trombosis  Venosa  Profunda  (TVP)  y  de
embolia pulmonar. Las muletas o la silla de ruedas no siempre consiguen soportar totalmente el
peso  ni  reducir  la  presión.  Muchos  pacientes  con  neuropatía  periférica  presentan  ataxia  y
pueden caerse con facilidad si utilizan estos sistemas para aliviar el peso.

Si la modificación del calzado no tiene el éxito deseado para reducir las presiones de apoyo, se
puede  utilizar  otro  método,  como  es  la  utilización  de  plantillas  de  descarga.  Esto  les  permitirá
continuar  caminando  pero  reduciendo  la  presión  sobre  los  puntos  de  apoyo  puesto  que  las
plantillas de descarga redistribuyen la presión por toda la zona plantar.

El  empleo  de  fieltros  de  descarga  de  diferentes  grosores  pudiéndose  utilizar  en  cualquier
localización del pie cuya  finalidad  sea  la  disminución  de  la  presión  y  del  apoyo  son  una  buena
opción para la mejor cicatrización de heridas crónicas y ulceraciones.
PAUTA DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
EMPÍRICO EN EL PIE DIABÉTICO
PRIMERA
INFECCIÓN ALTERNATIVA
ELECCIÓN
Levofloxacino o
Moxifloxacino
oral
Amoxicilina­
Leve Clavulánico Clindamicina
oral oral

Cotrimoxazol
oral
Moderada­ Ertapenem iv Piperacilina­
Grave y/o Linezolid Tazobactam iv
iv/oral o
Glucopéptido o

Amoxicilina­
clavulánico iv

Cefalosporina
de 3ª
generación iv

Fluoroquinolona
iv/oral +
Metronidazol
iv/oral

Clindamicina
iv/oral y/o
Linezolid iv/oral
o Glucopéptido
iv

Imipenem o
Meropenem
iv

Piperacilina­
Muy Grave Tazobactam
iv

Linezolid iv.
Glucopéptido
iv
Consenso de la Asociación Española de Cirujanos, Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular,
Sociedad Española de Medicina Interna y Sociedad Española de Quimioterapia
Están  contraindicadas  en  úlceras  profundas,  ante  la  presencia  de  abscesos,  osteomielitis,
infección  profunda  o  gangrena,  así  como  en  el  caso  de  una  moderada  a  severa  enfermedad
arterial.

La elevación de los pies unos 10 centímetros (grueso de una almohada) puede ser beneficiosa.
Cuando un paciente con úlceras de pie diabético coloca las extremidades en alto, la compresión
local de los capilares se reduce y evita el incremento de la insuficiencia vascular. Una elevación
superior, no se recomienda, ya que puede impedir la circulación en lugar de mejorarla.

7.5. Cuidados locales de la herida

El apósito adecuado para una herida depende del tipo de lesión, su localización, el tamaño, la
profundidad  y  la  cantidad  de  exudado.  Como  norma,  las  úlceras  de  pie  diabético  son
escasamente  exudativas  y  suelen  necesitar  hidrogeles  amorfos  o  apósitos  hidrocelulares.  Los
apósitos deberán cambiarse diariamente para facilitar la observación y valorar la existencia de
infección.  Deberá  evitarse  el  uso  de  adhesivos  agresivos,  a  efectos  de  limitar  al  máximo  las
agresiones sobre la piel. Se han planteado dudas sobre la utilización de apósitos hidrocoloides
en el tratamiento de las úlceras diabéticas.

7.6. Apósitos activos

Los  apósitos  modernos  de  cura  en  ambiente  húmedo  como  los  hidrocelulares  de  la  gama
ALLEVYN®, han representado un gran adelanto sobre los apósitos “secos” tradicionales. Al crear
un ambiente ideal para la herida favorecen una cicatrización más rápida.

Durante  los  últimos  años  han  aparecido  apósitos  que  aportan  nuevas  perspectivas  en  la
curación de las heridas ya que estimulan activamente la cicatrización de las mismas.

Estos  apósitos  aportan  algún  factor  dérmico  a  la  herida.  Un  ejemplo  de  ello  es  un  gel  que
contiene  un  factor  de  crecimiento  derivado  de  las  plaquetas  (FCDP).  En  un  estudio  a  doble
ciego  controlado  con  placebo,  este  tratamiento  demostró  que  incrementaba  significativamente
la  incidencia  del  cierre  total  de  las  heridas  y  reducía,  también  significativamente,  el  tiempo
necesario para la cicatrización completa de úlceras diabéticas neuropáticas.

Otro  ejemplo,  es  un  apósito  que  introduce  colágeno  congelado­desecado  en  la  herida,
activándose  en  forma  de  gel  al  entrar  en  contacto  con  el  exudado  de  la  herida.  El  gel  crea
enlaces  e  inactiva  las  metaloproteasas  que  perjudican  la  cicatrización,  a  la  vez  que  protege  a
los factores de crecimiento naturales  que son beneficiosos para la curación de las heridas. Sin
embargo,  en  un  estudio  multicéntrico  controlado  no  se  encontraron  diferencias  estadísticas
significativas en la cicatrización cuando se comparaba la utilización de este apósito con el uso
de la gasa húmeda en el tratamiento de UPD.
Otro ejemplo, que podemos citar, es el de los productos para la curación de las heridas basados
en  la  ingeniería  de  tejidos,  están  compuestos  por  células  vivas  y  proteínas  estructurales  que
aportan  factores  de  crecimiento  y  estimulan  la  curación  de  la  herida  mediante  los  factores  de
crecimiento. Los apósitos en cuestión, proceden de la bioingeniería del colágeno tipo 1 bovino
juntamente con queratinocitos y fibroblastos humanos. Se probaron frente a gasa humedecida
con  suero  salino  en  pacientes  con  UPD  y  se  detectó  una  diferencia  significativa  en  la
cicatrización.  Tras  un  periodo  de  seguimiento  de  12  semanas  se  observó  que  la  cicatrización
total  en  el  grupo  experimental  fue  del  56%  en  comparación  con  el  38%  del  grupo  control
(p=0.0042).

Uno  de  los  productos  “activos”  más  investigados  es  DERMAGRAFT®,  un  sustituto  dérmico
derivado  de  fibroblastos  humanos.  Este  producto  está  compuesto  por  fibroblastos  depositados
en  una  malla  biodegradable.  Durante  el  proceso  de  fabricación,  los  fibroblastos  humanos  son
sembrados  en  una  malla  biodegradable  de  poliglactina,  proliferan  llenando  los  intersticios  de
esta  malla  y  secretan  colágeno  humano,  proteínas  de  matriz,  factores  de  crecimiento  y
citoquinas,  para  crear  un  sustituto  dérmico  tridimensional  que  contiene  células  vivas
metabólicamente activas.

Este producto está indicado en el tratamiento de úlceras de pie diabético con pérdida total del
espesor de la piel y con una antigüedad superior a las seis semanas de evolución. Su uso está
contraindicado cuando existe exposición de tendones, músculos, cápsulas articulares o huesos.
El producto debe utilizarse conjuntamente con el cuidado habitual de las heridas y en pacientes
que tengan un adecuado aporte sanguíneo en el pie afectado.

El  sustituto  dérmico  derivado  de  fibroblastos  humanos  ha  demostrado  que  mejora  la
cicatrización  de  las  UPD.  En  un  estudio  multicentro  de  12  de  semanas  que  incluyó  a  314
pacientes  con  úlceras  diabéticas  crónicas,  el  porcentaje  medio  de  cicatrización  para  los
pacientes del grupo tratado con el sustituto dérmico derivado de fibroblastos humanos fue del
91%  en  comparación  con  el  78%  del  grupo  control.  El  estudio  también  demostró  que  las
úlceras  tratadas  con  el  sustituto  dérmico  derivado  de  fibroblastos  humanos  cicatrizaron  en  un
tiempo  significativamente  muy  inferior  a  las  úlceras  tratadas  con  la  terapia  convencional.  Los
pacientes  tratados  con  el  sustituto  dérmico  derivado  de  fibroblastos  humanos,  tenían  una
probabilidad  de  cicatrizar  1,7  veces  superior  a  los  del  grupo  control  en  el  tiempo  a  estudio.
También se observó una disminución de la tasa de infección, celulitis y osteomielitis en el grupo
tratado con el sustituto dérmico derivado de fibroblastos humanos.

7.7. Terapia con oxígeno hiperbárico

El  tratamiento  con  oxígeno  hiperbárico  es  una  forma  de  aportar  oxígeno  a  la  herida.  Puede
hacerse  bien  sea  colocando  al  paciente  en  la  cámara  hiperbárica  o  tan  solo  la  pierna.  Se
considera  que  el  suplemento  de  oxígeno  aportado  con  este  tratamiento  promueve  la
proliferación  del  tejido  de  granulación  y  tiene  un  efecto  antibacteriano  para  organismos
anaeróbicos.

8. Re-valoración

Si la herida no muestra algún signo de mejora después de dos semanas seguidas de cuidados,
bien  al  inicio  de  tratamiento  o  en  cualquiera  de  las  fases  de  cicatrización,  deberemos  realizar
una  reevaluación  de  la  herida  y  del  estado  global  del  paciente.  Esta  valoración  incluirá  una
evaluación  exhaustiva  de  la  herida,  descartando  la  presencia  de  isquemia  y/o  infección,  la
valoración  del  estado  general  del  paciente  y  de  los  niveles  de  glucosa  en  sangre,  así  como  la
presencia  de  estrés  externo,  bien  sea  de  origen  mecánico,  químico  y/o  térmico.  Ante  una  fase
de  estancamiento  en  el  proceso  de  cicatrización,  aunque  no  presente  signos  clínicos  de
infección y descartados otros elementos que puedan frenar el proceso cicatricial, es aconsejable
la realización de un cultivo de la herida.
9. Preparación del lecho de la herida en las úlceras del pie diabético

En el Módulo 4 se trató el concepto de Preparación del Lecho de la Herida (PLH). La importancia
de la preparación del lecho de la herida para conseguir un control óptimo del tejido no viable en
úlceras  del  pie  diabético  mediante  el  desbridamiento  repetido  y  radical,  así  como  un  control
adecuado  de  la  inflamación  y  la  infección,  son  elementos  que  desempeñan  un  papel  clave  en
estas complejas heridas.

Este apartado sobre PLH se debe complementar con el documento: Preparación del lecho de la
herida  en  las  úlceras  del  pie  diabético.  2º  capítulo  del  Documento  de  posicionamiento  EWMA
2004.

10. Formación del paciente

Uno  de  los  aspectos  más  importantes  de  la  prevención  y  tratamiento  de  las  úlceras  de  pie
diabético es la educación del paciente. La eficacia de la educación del paciente es una cuestión
bien documentada por educadores en diabetes. Las explicaciones deben ser claras e incorporar
material  escrito.  El  refuerzo  periódico  del  aprendizaje  y  la  motivación  para  preguntar  en  cada
visita tendrá una gran importancia para evitar un deterioro mayor de la extremidad.

Las claves para el tratamiento del pie diabético son:

No poner a remojo los pies

Limpiar  e  inspeccionar  los  pies  a  diario,  realizar  un  secado  cuidadoso  y  con  especial
atención a los espacios interdigitales

Hidratar los pies tras el baño para evitar grietas y fisuras

Si la visión de la zona no es óptima solicitar ayuda de terceros para inspeccionar los pies

Comprobar atentamente el calzado en busca de cuerpos extraños

Si aparecen enrojecimientos, ampollas, fisuras o ulceraciones acuda a su enfermera

Caminar descalzo es arriesgado (tanto en casa como fuera)

Revisar la temperatura del agua

La humedad entre los dedos de los pies puede llevar a infecciones fúngicas y maceración

Evitar temperaturas extremas y si hace frío llevar calcetines en la cama

Evitar productos químicos para retirar las durezas y callosidades

No utilizar esparadrapo de tela

Haga clic aquí para ver un PDF de esta tabla
Aquí tenemos un listado de las 5 “P” de prevención en la formación de pacientes:

1. Podólogo­  visitas  periódicas.  Ayudará  a  la  detección  precoz  de  alteraciones  y  a  su


tratamiento.

2. Perfecto calzado. Deberá ser ajustado por un podólogo  y a la hora de calzarse deberá de
inspeccionarlo  para  eliminar  áreas  rugosas  y  materiales  extraños.  Llevar  zapatos
almohadillados  y  medias  reductoras  de  presión  también  puede  reducir  la  tasa  de
callosidades.

3. Presión  reducirla.  Esto  puede  implicar  el  uso  de  plantillas  de  descarga  para  reducir  la
presión, plantillas de descarga semi­rígidas para aliviar la presión de determinadas áreas
o plantillas de descarga permanentes para evitar movimientos de pie y pierna anómalos.
Las ropas  interiores  acolchadas con  parches de  silicona  sobre  áreas sometidas  a  presión
se  utilizan  para  reducir  las  fuerzas  de  cizallamiento.  Las  mezclas  de  algodón  y  tejidos
acrílicos absorberán la sudoración. Debemos evitar las costuras y de existir alguna, no se
situarán sobre las áreas de presión.

4. Profilaxis  quirúrgica.  Se  realizará  en  ciertos  pacientes  para  corregir  deformidades
estructurales que llevarían a fricción y en última instancia a úlceras por presión en el pie.

5. Prevención,  educación.  Se  trata  de  informar  al  paciente  de  su  enfermedad  y  de  cómo
prevenir  problemas  en  los  pies.  Los  pacientes,  deben  tener  la  formación  adecuada  para
conocer la importancia de seguir el tratamiento, así como incorporar a su rutina diaria la
realización de un óptimo control de las cifras de glucemia para evitar complicaciones.

11. Procedimientos eficaces en la revisión del pie diabético para detectar úlceras

Una  revisión  e  intervención  adecuadas  pueden  reducir  el  riesgo  de  ulceraciones  en  los  pies
entre pacientes diabéticos, según los datos obtenidos de la revisión sistemática publicada por la
Journal  of  the  American  Medical  Association.  Este  documento  ha  revisado  165  artículos  que
versaban  sobre  la  prevención  de  úlceras  de  pie  diabético  con  el  objetivo  de  identificar  las
intervenciones eficaces que disminuyan el riesgo de sufrir  úlceras del pie diabético.

El  seguimiento  del  paciente  diabético  deberá  seguir  un  patrón  de  revisiones,  según  el  nivel 
de riesgo.

12. Temas legales y estándares de cuidados

Las reclamaciones más frecuentes y que acaban en litigios tras amputaciones incluyen el fracaso
en:
Educación al paciente sobre el cuidado adecuado de los pies

Búsqueda de otras opiniones de expertos

Realización de cultivos para anaerobios

Detección del empeoramiento de una infección

Controles de glucosa en sangre

Mejora de la circulación en una extremidad isquémica

Educación del paciente sobre signos y síntomas que denotarán un empeoramiento de una
infección
Cuando  los  estándares  de  cuidados  no  se  cumplen  existe  un  riesgo  probable  de  amputación,
siendo motivo de litigios con escasas posibilidades de defensa y éxito.
Clasificación del riesgo del pie diabético y frecuencias de revaloraciones recomendadas:

Gradación del
Características Revaloración
riesgo
Sensibilidad
conservada,  pulsos
Riesgo bajo palpables,  no  existen Anual
deformidades,  úlceras
o amputaciones previas
Presencia  de
Riesgo neuropatía  periférica
Cada 6 meses
aumentado sin la presencia de otro
factor de riesgo
Riesgo Presencia  de Cada 3 meses
aumentado neuropatía  periférica,
ausencia  de  pulsos  y
otro factor de riesgo
Presencia  de
neuropatía  o  pulsos
ausentes  junto  con
Cada 1­3
Riesgo elevado deformidades  en  los
meses
pies,  artropatía  de
Charcot  o  historial  de
úlceras o amputaciones
Tratamiento
  Presencia  de  una  o individualizado.
Pie ulcerado
más úlceras Posible
derivación.

13. Evidencias y recomendaciones

En el siguiente documento podrá encontrar las evidencias y recomendaciones que recoge la Guía 
de Práctica Clínica sobre Diabetes Tipo II editada por el Ministerio de Sanidad y Consumo en el 
año 2008 hacer clic aquí.

Una vez leída esta sección pulsar aquí para conocer el nivel de aprendizaje
completando un test de respuestas múltiples. ¡Evalúe sus conocimientos! 
12. Referencias bibliográficas

American  Diabetes  Association.  Diabetes  Statistics.  The  American  Diabetes  Association


websit. (En línea) (29­04­2013). Disponible en: http://www.diabetes.org/diabetes­statistics.jsp

Aragón FJ, Lázaro JL. Atlas de manejo práctico del pie diabético. CPG; 2004.

Camp A. Cuidados en el pie diabético. 1ª ed. Barcelona: Smith&Nephew SA; 2002.

Cerón VJ, Betancor A. La exploración del pie diabético en la consulta de Enfermería. Metas
de Enferm feb 2005; 8(1):25­30.

European  Wound  Management  Association  (EWMA).  Position  Document:  Management  of


wound infection. London: MEP Ltd, 2006.

European  Wound  Management  Association  (EWMA).  Position  Document:  Wound  Bed


Preparation in Practice. London: MEP Ltd, 2004.

González H, Mosquera A, Quintana ML, Perdomo E, Quintana MP. Clasificaciones de lesiones
en pie diabético. Un problema no resuelto. Gerokomos 2012; 23 (2): 75­87

González H, Perdomo E, Quintana ML, Mosquera A. Estratificación de riesgo en pie diabético.
Gerokomos 2010; 21 (4): 172­182

Grupo  Nacional  para  el  Estudio  y  Asesoramiento  en  Úlceras  por  Presión  (GNEAUPP).
Recomendaciones  sobre  la  utilización  de  antisépticos  en  el  cuidado  de  heridas  crónicas.
Documentos del GNEAUPP. Documento VIII. Logroño. Septiembre 2003.

Ibáñez  V,  Martín  JL,  Vázquez  P,  Fernández  I,  Marinel.lo  J.  Estrategias  de  prevención  en
atención  primaria  y  hospitalaria.  En:  Marinel.lo  J  (ed).  Tratado  del  pie  diabético.  Madrid:
Jarpyo 2001; 165­185.

International Best Practice Guidelines: Wound Management in Diabetic Foot Ulcers. Wounds
International, 2013.

Lázaro­Martínez  JL,  Aragón­Sánchez  J,  Álvaro­Afonso  FJ,  García­Morales  E,  García­Álvarez


Y,  Molines­Barroso  RJ.  The  best  way  to  reduce  reulcerations:  if  you  understand
biomechanics of the diabetic foot, yor can do it. The international journal of lower extremity
wounds. Dec 2014; 13(4):294­319.

Martínez  F,  Soldevilla  JJ,  Verdú  J,  Torres  de  Castro  OG,  García  M.  Apósito  hidrocelular  y
sulfadiacina argéntica. Evaluación  de  su  combinación  en  el  tratamiento  de  úlceras  cutáneas
infectadas. Rev Rol Enf 2004; 27 (7­8): 492­500.

Rodríguez  P,  Estany  A,  Moreno  MT,  Blázquez  MD,  Rodríguez  FJ.  Autocuidados  diarios  en  la
prevención del pie diabético. Gerokomos. 2014;25(1):52

Segovia­Gómez  T,  Giralt­Veciana  E,  Ibars­Moncasi  P,  Lázaro­Martínez  JL.  Úlceras  de  pie
diabético. En: García­Fernández FP, Soldevilla­Agreda JJ, Torra­Bou JE. Atención Integral de
las Heridas Crónicas ­2 Edición. Logroño: GNEAUPP­FSJJ. 2016: págs. 333­352

Verdu J, Marine­lo J, Armans E, Carreño P, March JR, Martín V, Soldevilla JJ. Documento de
Consenso  CONUEI.  Conferencia  Nacional  de  Consenso  sobre  úlceras  de  la  extremidad
inferior. CONUEI; 2009.

World  Health  Organisation.  Diabetes  care  and  research.  In:  Krans  HMJ,  Porta  M,  Keen  H,
Staehr  Johansen  K.  Europe:  the  St  Vincent  Declaration  Action  Programme  Implementation
Document, 2nd edition. Copenhagen: World Health Organisation, 1995.

World Union of Wound Healing Societies (WUWHS), Florence Congress, Position Document.
Local management of diabetic foot ulcers. Wounds International, 2016.