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HOSPITALIZACIÓN CODIGO DEL HS-GI-H-13

FORMATO:
GUIA DE MEDICINA INTERNA
FECHA DE ULTIMA
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E.S.E. HOSPITAL
UNIVERSITARIO ERASMO
MEOZ

Guias de Manejo Hospital Universitario Erasmo Meoz 1


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GUIAS DE MANEJO
MEDICINA INTERNA

AUTORES

MEDICOS INTERNISTAS HUEM


(TOMADAS GUIAS BASADAS EN LA EVIDENCIA
ASCOFAME)

COLABORADORES

Dr. Carlos Alberto Rincón Poveda


AUDITORIA DE CALIDAD

COORDINADOR DE MEDICINA INTERNA:


Dr. Noe Castro
Medico Internista

Fecha de elaboración:
Julio de 2.011

Fecha de Última revisión:


Mayo de 2012

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INTRODUCCION

La ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz con el firme propósito de brindarle


a los médicos que laboran con la Institución en el servicio de Medicina Interna
a una mejor orientación que facilite la uniformidad de criterios y un mejor
entendimiento en el manejo del paciente que ingresa al servicio, elaboró y
adoptó las guías de manejo de las diferentes patologías que diariamente se
atienden en este servicio; las cuales están a disposición de todo el personal
médico para su consulta, revisión y comentarios a que haya lugar.

El presente manual de Guías de manejo de Medicina Interna de la ESE


Hospital Universitario Erasmo Meoz no pretende ser un texto de Medicina
Interna; el objetivo primordial es el de clarificar los conceptos y dar las pautas
sobre los diferentes manejos diagnósticos, clínicos y terapéuticos basados en
la evidencia clínica de nuestra institución, tratando de encontrar el camino más
adecuado y sustentado para que las conductas derivadas de su aplicación,
beneficien el trabajo del médico general y de los Medicos Internistas;
buscando se establezcan criterios prácticos aún para el especialista, con el
principal proposito de beneficiar a los usuarios.

En un primer intento no exento de errores, pero como intento pretende llegar


en forma clara y concisa al manejo del problema. Remitimos al interesado a los
textos de Medicina Interna, para la ampliación del tema en cuanto a fisiología,
fisiopatología y clínica, en los cuales encontrará aspectos de interés puesto
que en el presente documento no se incluyen por estar fuera de los objetivos y
alcances propuestos.

Se aclara que las dosis de los diferentes medicamentos son aquellos


promedios de la literatura mundial y son las sugeridas. Estas pueden ser
modificadas de acuerdo al criterio médico y del estado del paciente en el
momento que se requiere y con el propósito de lograr la recuperación del
paciente.

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OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Clarificar y Unificar criterios en el manejo del paciente en el servicio Medicina


Interna de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz para brindar un servicio
de calidad y ofrecer unos resultados óptimos.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Estandarizar los criterios de manejo de las patologías de presentación


frecuente en el servicio de Medicina Interna.
2. Garantizar el mejoramiento de la calidad de la atención en salud al usuario.
3. Proveer al servicio y a la institución de un instrumento de apoyo a sus
prácticas docentes.
4. Racionalización de los recursos
5. Disponer de un instrumento de evaluación y auditoria clínica.

CAMPO DE APLICACIÓN

La totalidad de los pacientes que requieran atención de la especiliada de


medicina interna, ya sea en Urgencia o en el piso septimo en el Servicio de
Medicina Interna en la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz

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EVALUACION COSTO BENEFICIO

El real costo beneficio institucional de la presente guía es procurar que todo el


personal que maneja los pacientes con patologías inherentes a Medicina
Interna en el Hospital Universitario Erasmo Meoz lo haga de igual forma y con
el mismo criterio.

De igual forma las evaluaciones de las guías será definida por la Coordinacion
del servicio de Medicina Interna y la Subgerencia de Servicios de Salud de la
ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz

ACTUALIZACION

La actualización de las guías se realizaran en forma ordinaria cada dos años o


de acuerdo a las necesidades del servicio; y estará a cargo de la coordinación
del departamento de Medicina Interna y de los médicos del servicio.

MONITORIZACION

Inicialmente se socializará entre todo el personal que labora en el servicio de


Medicina Interna. Posteriormente se revisarán las historias clínicas de aquellas
pacientes que presenten esta patología.

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INDICE

CONTENIDO PAG.

Introducción 4
Objetivos 5
Objetivo general 5
Objetivos específicos 5
Campo de aplicación 5
Evaluación Costo beneficio 5
Actualización 6
Monitorizacion 6
Índice 7
Guia Enfermedad cerebro vascular 8
Guia de Enfermerdad Coronaria: Angina Estable e Inestable 49
Guia de Enfermedad pulmonar Obstructiva Cronica 103
Guia de Hipertencion Arterial 148
Guia de Diabetes Mellitus Tipo II y Obesidad 182
Guia sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones
en el pie del diabético 213
Guia de neumonía Adquirida en la Comunidad 238
Guia de profilaxis Enfermedad Troboembolitica 245
Guia de Insuficiencia Cardiaca Congestiva 253
Guia de Accidente Ofidico 261
Guia de Erisipela y Celulitis 283
Tirotoxicosis 286
Dengue 318
Guia para el manejo del paciente Intoxicado 342
Guia de Practica Clinica para el Diagno stico y Tratamiento de la
Hipertencion Pulmonar 468
Guia de Insuficiencia renal Cronica 547

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DIRECCIÓN: Coordinacion de Medicina Interna SERVICIO: Medicina Interna


ELABORADO POR: Hospital Universitario del Valle, FECHA DE ELABORACION: Julio 2011
adaptadas para el HUEM Dr. Carlos Alberto Rincón P.
Auditoria de calidad. E.S.E Hospital Universitario Erasmo
Meoz
APROBADO POR: Dr. Juan Agustín Ramirez M. Gerente FECHA ÚLTIMA REVISION: Mayo 2012
Hospital Universitario Erasmo Meoz.

RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Coordinador de FECHA DE APROBACION: Septimbre 2012


Medicina Interna Medicos Internistas y Medicos del Servicio.

GUIA DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR


I. PRIMERA PARTE (CARACTERIZACION)

1. INTRODUCCION Y MARCO TEORICO

La Enfermedad Cerebrovascular (ECV), es el resultado final de un eterogéneo


Grupo de procesos patológicos que afectan la vasculatura del sistema
nervioso, produciendo isquemia y alteración del metabolismo neuronal, y que
tienen como presentación una amplia gama de síndromes, cada uno con sus
características particulares.
El estudio de la ECV ha progresado durante las últimas décadas, gracias a
varios factores: en primer lugar está el avance en los conocimientos acerca del
comportamiento fisiopatológico del tejido nervioso ante la isquemia y la
hipoxia, que ha permitido desarrollar un nuevo arsenal de medidas preventivas
y de tratamiento. En segundo lugar el gran desarrollo técnico de la
imagenología del Sistema Nervioso Central (SNC), y de las técnicas de
ultrasonido para el estudio del sistema cardiovascular.
Estos adelantos permiten que los individuos puedan ser mejor estudiados,
facilitando un abordaje preventivo, y en los casos de lesión neurológica,
reducir al mínimo el daño neuronal y las secuelas.

1.1 Definición

La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el desarrollo de


signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas
que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y
no tienen otra causa aparente que un origen vascular. En esta definición se
incluyen la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no traumática, y la lesión
por isquemia.
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Los criterios para la subclasificación de los diferente tipos de ECV no han sido
establecidos, y varían según las diferentes publicaciones. La clasificación más
simple de la ECV es la siguiente:

ECV Isquémica: En este grupo se encuentra la Isquemia Cerebral transitoria


(ICT), el infarto cerebral por trombosis, el infarto cerebral por embolismo y la
enfermedad lacunar.

ECV Hemorrágica: En este grupo se encuentra la hemorragia intracerebral


(parenquimatosa) y la hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea.

La clasificación rápida del ECV permite predecir su pronóstico, identificar y


modificar los procesos fisiopatológicos con el objetivo de reducir la lesión en la
fase aguda y el riesgo de recurrencia, planear las medidas de soporte
inmediato para el paciente, solicitar los estudios paraclínicos adecuados y a
largo plazo, su programa de rehabilitación.

El Instituto Nacional para Enfermedades Neurológicas y ECV de los Estados


Unidos (NINDS) ha planteado una clasificación un poco más completa, de
acuerdo con los mecanismos patológicos, la categoría clínica, y la distribución
arterial. El grupo de estudio del Banco de Datos de ECV plantea una
clasificación que de manera intencional se hace sobre los resultados de
investigación etiológica.

Una clasificación adicional introduce la diferencia entre los eventos vasculares


de la circulación anterior (carotídea), de los de la circulación posterior
(v_rtebrobasilar). Esta clasificación con base en los hallazgos clínicos, permite
tomar decisiones rápidas de estudio y de tratamiento Tabla 1.

(Tabla 1).
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1.2. Epidemiología

La ECV, para algunos centros hospitalarios constituye la tercera causa de


muerte, y una de los más importantes motivos de consulta. La ECV es la causa
de 10% a 12% de las muertes en los países industrializados, la mayoría (88%)
en personas mayores de 65 años. Durante los últimos años este porcentaje
tiene una tendencia a disminuir, al parecer por la modificación de los factores
de riesgo, los cuales de alguna manera podrían influir en la historia natural de
la enfermedad. La incidencia de la enfermedad aumenta de manera
exponencial conforme aumenta la edad, comprometiendo a 3 por cada 10.000
personas entre la tercera y la cuarta décadas de vida, hasta 300 de cada 1.000
personas entre la octava y la novena décadas de la vida. La incidencia
acumulada de presentación de la ECV de acuerdo con la edad puede
observarse en la tabla 2. El riesgo de ECV es mayor en hombres que en
mujeres, aunque la posibilidad de muerte en éstas es de 16% y de 8% para
aquellos.

Esta diferencia se debe básicamente a una presentación de la ECV más tardía


en la mujer, y a una mayor expectativa de vida en ella.

Tabla 2.

La fatalidad en la presentación de la ECV depende de varios factores entre los


que sobresalen la edad, y la condición de salud previa. La frecuencia de
fatalidad de la ECV es en promedio cercana al 24%. Alrededor de la mitad de
todas las causas de muerte en el primer mes de la ECV son debidas a las
secuelas neurológicas. La frecuencia de fatalidad en el primer año después de
instaurada la ECV es cercana al 42%.

El riesgo de recurrencia de la ECV acumulado a 5 años es alto, y varia en los


pacientes con ECV previo entre 30% a 50 %, y en los pacientes con ECV

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isquémica este riesgo puede disminuir optimizando el control de la


hipertensión arterial y de la fibrilación auricular.

Los factores pronósticos de supervivencia más importantes, son la edad, la


preservación de la conciencia, y la ausencia de ECV previos.

1.3. Factores de riesgo

Los factores de riesgo en ECV pueden ser agrupados en factores de riesgo


inherentes a características biológicas de los individuos (edad y sexo), a
características fisiológicas (presión arterial, colesterol sérico, fibrinógeno,
índice de masa corporal, cardiopatías y glicemia), a factores de riesgo
relacionados con el comportamiento del individuo (consumo de cigarrillo o
alcohol, uso de anticonceptivos orales), y a características sociales o étnicas.

1.3.1. Variaciones sociales y étnicas

Poblaciones afrocaribeñas muestran más altas tasas de ECV frente a


poblaciones de raza blanca. Este fenómeno se ha explicado por la mayor
incidencia de hipertensión arterial entre los primeros. En clases sociales bajas
se ha encontrado también mayor incidencia de ECV, lo que se ha atribuido a
diferencias en los regímenes dietéticos.

1.3.2. Factores de riesgo individual

1.3.2.1. Hipertensión arterial

El mayor factor de riesgo para ECV sea isquémica o hemorrágica es la


hipertensión arterial en personas de todas las edades y de ambos sexos.
Cerca de 40% de las ECV se relaciona con presiones arteriales sistólicas
mayores de 140 mm Hg. La hipertensión promueve la aterosclerosis en el arco
aórtico y en las arterias cervicales, causa aterosclerosis y lipohialinosis en las
arterias cerebrales penetrantes de pequeño diámetro, y contribuye,
adicionalmente, en la génesis de la enfermedad cardíaca.

1.3.2.2. Colesterol sérico


La relación entre colesterol sérico y ECV no es del todo clara. La
hipercolesterolemia interviene en la aterosclerosis de los grandes vasos y de
las arterias carotídeas y se ha observado una relación entre
hipercolesterolemia y ECV isquémica.

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1.3.2.3. Cigarrillo
El cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. El cigarrillo
puede contribuir elevando los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de otras
sustancias procoagulantes. El riesgo relativo de ECV para fumadores es de
1.51, siendo más alto para la mujer que para el hombre.

1.3.2.4. Sobrepeso
Este se comporta como un factor de riesgo independiente para ECV, y en
conjunto con el cigarrillo está presente en el 60% de los pacientes mayores de
65 años con ECV (5,6). El sobrepeso se asocia a otros factores de riesgo
como hipertensión, dislipidemia, hiperinsulinemia, e intolerancia a la glucosa.
Para todos los tipos de ECV el riesgo poblacional debido a obesidad oscila
entre el 15% a 25%.

1.3.2.5. Fibrinógeno
Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno son un factor de riesgo para
ECV. Las mismas se ven afectadas por el alcohol, el cigarrillo, el sobrepeso, el
sedentarismo y algunos factores psicosociales.

1.3.2.6. Diabetes y alteración en la tolerancia a la glucosa


La diabetes es uno de los factores de riego más importantes en la ECV. La
diabetes se asocia con una prevalencia anormalmente alta de factores de
riesgo para enfermedad cardiovascular como hipertensión arterial, obesidad y
dislipoproteinemia. La diabetes es un factor de riesgo independiente para
ECV. Un paciente diabético, hombre o mujer, tiene un riesgo relativo para
cualquier tipo de ECV que va desde 1.8 a 3.

1.3.2.7. Anticonceptivos orales


El uso de anticonceptivos orales especialmente aquellos que tienen
concentraciones relativamente altas de estrógenos. Se ha relacionado con la
presencia de ECV tanto isquémica como hemorrágica.

1.3.2.8. Dieta y alcohol


La dieta puede influir sobre la hipertensión arterial y el desarrollo de la
aterosclerosis. Altas concentraciones de sodio, bajas concentraciones de
potasio, sobrepeso, y la ingesta de alcohol se han relacionado de manera
independiente como factores asociados con el desarrollo de hipertensión. Así
mismo, se ha sugerido que dietas ricas en vegetales y frutas pueden proteger
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contra la aparición de ECV. La relación entre el consumo moderadode alcohol


y la ECV no ha sido del todo bien determinada. Se ha calculado el riesgo
relativo para ECV isquémica, en consumidores moderados de alcohol, entre
0.3 y 0.5. Para ECV hemorrágica el riesgo se incrementa entre 2 y 4 veces.

1.3.2.9. Función cardíaca

La existencia de patología cardíaca como fibrilación auricular, cardiomiopatías


dilatadas, presencia de trombos murales, o válvulas protésicas se ha
relacionado con eventos de cardioembolismo.

1.3.2.10. Viscosidad sanguínea

2. ANATOMIA FUNCIONAL DE LA CIRCULACION CEREBRAL


La sangre arterial llega al encéfalo por cuatro arterias principales: dos arterias
carótidas internas y dos arterias vertebrales (figura 1).

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Las arterias carótidas internas provienen las arterias carótidas comunes y


penetran al cráneo por el conducto carotídeo para dar lugar a en varias ramas
terminales:

2.1. Arteria cerebral anterior (ACA)

Irriga la porción orbitaria y medial del lóbulo frontal, y la cara medial del lóbulo
parietal, el área perforada anterior, el rostrum y el cuerpo del cuerpo calloso, el
septum pellucidum, la parte inferior y rostral del núcleo caudado y del
putamen, y el brazo anterior y rodilla de la cápsula interna.

2.2. Arteria cerebral media (ACM)

Irriga la porción lateral de los giros orbitarios, y los lóbulos frontal, parietal, y
temporal. La ACM da origen a las arterias medias y laterales que irrigan gran
parte del putamen, el área lateral del globus pallidus, y la región adyacente a
la cápsula interna.

2.3. Arteria comunicante posterior (ACP)

Esta arteria se une a las ramas posteriores de la arteria basilar. Da irrigación a


la rodilla y el tercio anterior del brazo posterior de la cápsula interna, la porción
rostral del tálamo, y a las paredes del tercer ventrículo.

Las arterias vertebrales penetran al cráneo por los agujeros occipitales y cerca
del extremo rostral del bulbo se unen para formar la arteria basilar. Antes de su
unión dan origen a las arterias espinales anteriores que forman un tronco
único, a las arterias espinales posteriores, y a las arterias cerebelosas
posteroinferiores. A lo largo del trayecto de la arteria basilar emite ramas
pontinas, la arteria auditiva interna (irriga el oído interno), la arteria cerebelosa
anteroinferior (irriga porción rostral de la superficie inferior del cerebelo), y la
arteria cerebelosa superior (irriga superficie superior del cerebelo).

3. FISIOPATOLOGIA

El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre
circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que fluya a través
del encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria carótida
interna a la vena yugular interna. Este flujo continuo se requiere debido a que
el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene
su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea. La
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fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular puede ser separada en


dos procesos secuenciales: de una parte los eventos vasculares y
hematológicos que causan la reducción inicial y la subsecuente alteración del
flujo sanguíneo cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares inducidas
por la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal. El flujo
sanguíneo promedio del encéfalo normal es de 50 mL por 100 gm de tejido por
minuto, sin embargo, ante determinadas situaciones el flujo de una región
específica puede ser mayor. Flujos sanguíneos cerebrales entre 10 a 17
ml/100 gm de tejido minuto alteran la disponibilidad normal de glucosa y de
oxígeno a la célula, para mantener su metabolismo oxidativo normal. Pocos
minutos después del inicio de la isquemia las demandas energéticas exceden
la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP, y las reservas energéticas
celulares son depletadas.

Como consecuencia, el lactato y iones hidrógeno se acumulan en el tejido


neuronal, con un subsecuente cambio en el estado ácido-base tisular.
Posteriormente, se alteran el gradiente y el flujo iónico a través de la
membrana celular, con apertura de algunos canales selectivos que ocasionan
un fenómeno de despolarización iónica, con liberación celular de potasio,
sodio, cloro, entrada de calcio y síntesis de aminoácidos excitadores
(glutamato y aspartato), que aumentan la toxicidad para el tejido nervioso
(figura 2).

La alteración en la homeostasis del calcio juega un papel fundamental en el


proceso de muerte neuronal. Los aminoácidos excitadores (glutamato), activan
algunos receptores postsinápticos (receptores para N-Metil-DAspartato o
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NMDA), contribuyendo al aumento del calcio intracelular, que a su vez


participa en la activación de nucleasas, y fosfolipasas que lesionan aún más la
membrana neuronal. La liberación de estos lípidos de la membrana contribuye
con la formación del ácido araquidónico, y a la generación de radicales libres,
presentes durante los fenómenos de reperfusión.

La lesión histopatológica de la oclusión cerebrovascular depende del grado y


la duración de la alteración del flujo sanguíneo. Existe una vulnerabilidad
neuronal diferente al daño isquémico, que no se relaciona muchas veces con
la duración o severidad de la isquemia tisular, de manera que sólo algunas
poblaciones de neuronas que son afectadas, como las neuronas piramidales
de las áreas CA1 y CA4 del hipocampo, las neuronas de Purkinje en el
cerebelo, y las neuronas piramidales corticales. Durante la isquemia se reduce
o se pierde la entrega de oxígeno y de glucosa al tejido nervioso. En este
punto la circulación colateral puede mantener el flujo sanguíneo en la área
circundante, con un compromiso menos severo en dicha zona con respecto a
las áreas más distales (penumbra isquémica). Esta isquemia parcial e
incompleta es la responsable de la dinámica temporal y espacial del infarto. La
lisis espontánea o farmacológica del trombo inicia la reperfusión en el área
isquémica.

4. EVALUACION CLINICA DEL PACIENTE CON ECV

El diagnóstico inicial del paciente con ECV es clínico. En una población no


seleccionada, la frecuencia de falsos positivos después del examen clínico
está entre el 1 y el 5%. Esta frecuencia aumenta si hay dificultades para
obtener el recuento de lo sucedido al paciente (alteración de la conciencia,
afasia o demencia). Entre 25% a 70% de los pacientes experimentan cefalea al
inicio de su ECV, la cual es persistente. En los casos de disección
vertebrobasilar el paciente puede referir una cefalea occipital con un gran
componente doloroso en la región posterior del cuello. La cefalea por
compromiso trombótico carotídeo tiene una presentación periorbital. En cerca
de 20% de los pacientes se puede observar una clara progresión del déficit.

En ciertos tipos de ECV, particularmente las oclusiones trombóticas de la


arteria carótida interna, la arteria basilar, y en los infartos lacunares, se puede
observar el deterioro progresivo del paciente. Las probables razones para este
deterioro incluyen la extensión del trombo, la falla de la suplencia de la
circulación colateral, y la progresión hacia la oclusión arterial. La presencia de
hipotensión por compromiso cardíaco, o el aumento de la viscosidad
sanguínea por deshidratación pueden agravar el infarto isquémico y aumentar
el deterioro del paciente.
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La distinción clínica entre el infarto cerebral y la hemorragia va más allá del


interés académico. Puede dar información para la toma de medidas
terapéuticas inmediatas como el uso de fármacos que pueden beneficiar a un
grupo, pero que pueden ser potencialmente nocivas para otro. Se ha hablado
de características clínicas “clásicas” de la ECV hemorrágica subaracnoidea;
como su inicio súbito con gran cefalea, rápido deterioro hacia la inconsciencia
(sobre todo cuando hay compromiso de la fosa posterior) y la ausencia de
antecedentes de eventos de isquemia cerebral transitoria. Estas apreciaciones
tomadas de manera aislada, han mostrado poca sensibilidad frente a los
hallazgos de la tomografía cerebral.

Se han desarrollado una serie de escalas clínicas como la escala de Siriraj, en


la que se tienen en cuenta parámetros clínicos como el nivel de conciencia, la
presión arterial diastólica, la presencia de vómito y/o cefalea en las dos
primeras horas, la presencia de marcadores de ateromatosis (diabetes,
enfermedad vascular periférica), la existencia de signos meníngeos, reflejo
plantar extensor, historia previa de hipertensión, antecedentes de ECV,
enfermedad cardíaca previa. Esta escala fue probada en el Hospital San Juan
de Dios de Bogotá, encontrándose una sensibilidad para el diagnóstico de
ECV isquémica y hemorrágica de 97.7 con una especificidad del 100%. a
historia clínica del paciente con un probable ECV debe hacer especial énfasis
en algunos datos generales como la edad, el género, antecedentes de
hipertensión arterial, enfermedad cardíaca (fibrilación auricular,
cardiomiopatías, enfermedades valvulares cardíacas), diabetes mellitus y el
uso de algunos fármacos (antihipertensivos, anticoagulantes, estrógenos)
entre otros. En el examen físico no debe faltar la auscultación cardíaca y
vascular cervical, así como la palpación de los vasos cervicales. Todo paciente
con sospecha de ECV debe tener al ingreso un cuadro hemático, un recuento
plaquetario, un electrocardiograma, una radiografía de tórax, pruebas de
función renal y electrolitos séricos.

5. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

La Isquemia Cerebral Transitoria (ICT) se define como episodios de déficit


neurológico focal, que tienen una duración inferior a 24 horas y que son
consecuencia de la isquemia cerebral. El tiempo dado para la definición de la
ICT no refleja los mecanismos responsables de la presentación del cuadro. La
ICT es el más importante predictor de desarrollo ulterior de un infarto
isquémico. Entre 20% a 45% de los pacientes que presentan un evento de ICT
y en quienes no se instaura tratamiento presentarán un infarto cerebral
isquémico en los siguientes 5 años, siendo el primer mes el más peligroso, con
un riesgo de presentación cercano al 20%. De los pacientes que presentan un
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infarto isquémico cerebral, cerca de la mitad ha tenido una ICT en el último


año, y la cuarta parte en los meses anteriores a la ECV. La ICT también es
predictor de enfermedad coronaria, con riesgo de muerte por infarto agudo del
miocardio de 5% por año. El diagnóstico de la ICT se hace sobre la base de la
historia clínica. La ICT se caracteriza por un episodio que tiene una duración
muy corta con pérdida o alteración funcional, debida a una interferencia de la
irrigación sanguínea, en un área del cerebro o de la retina. La mayoría de los
eventos de ICT tienen una duración que va desde los pocos segundos hasta
unos 10 a 15 minutos. Se plantea que 50% duran menos de 5 minutos, 25%
duran hasta una hora, y el 25% restante desaparecen en el término de 24
horas. Este hecho tiene implicaciones fisiopatológicas, pues las ICT que tienen
una duración inferior a la hora, suelen ser causadas por embolismo arterio-
arterial, mientras que las que tienen una duración superior a la hora tienen un
origen cardíaco. La frecuencia de presentación es variable y puede ir desde
múltiples episodios al día, hasta una presentación de semanas a meses. El
diagnóstico diferencial se resume en la tabla 3.

Tabla 3

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Una vez se haga el diagnóstico clínico de ICT, de acuerdo con los síntomas
presentados por el paciente se analiza si el territorio comprometido es el
carotídeo o el v_rtebrobasilar. Esta distinción es importante clínicamente para
el análisis del paciente, y en la toma de las conductas terapéuticas inmediatas,
con el fin de no someter al paciente a riesgos innecesarios.

5.1. Isquemia cerebral transitoria en territorio carotídeo

La pérdida visual completa o incompleta en un ojo marca la distribución


carotídea de la ICT. Puede haber dificultad en el diagnóstico diferencial frente
a una hemianopsia homónima, la cual se resuelve haciendo que el paciente se
cubra los ojos alternadamente. La afasia es otro de los marcadores del
territorio carotídeo cuando se presenta la isquemia sobre el hemisferio
dominante.
En algunos casos con menor frecuencia se puede ver un tipo de disartria.
Estos pacientes presentan paresia o plejia faciobraquial contralateral, con
alteraciones sensitivas como parestesias o entumecimiento de la hemicara y el
miembro superior contralateral. Las alteraciones visuales se caracterizan por
ceguera unilateral (amaurosis fugaz), o por hemianopsia homónima
contralateral.

5.2. Isquemia cerebral transitoria en territorio vértebrobasilar

Los síntomas de la isquemia del territorio posterior puede incluir síntomas


motores o sensitivos bilaterales, ataxia, desequilibrio, no asociado a vértigo.
Puede haber disartria, y ceguera bilateral. Algunas veces los síntomas
presentados por el paciente son poco claros, y no son suficiente evidencia
para aceptar o desechar el diagnóstico de ICT. No se aceptan como evidencia
de ICT los siguientes síntomas: pérdida de la conciencia, mareo, debilidad
generalizada, confusión mental, pérdida visual asociada a inconsciencia,
vértigo, diplopia, tinitus, alteraciones sensitivas faciobraquiales, escotomas
centelleantes, amnesia, ataques de caída, y disartria aislada. Es importante
tener en cuenta que el examen neurológico en los períodos libres de síntomas
generalmente es normal.

La mayoría de los pacientes con ICT tienen lesiones ateroscleróticas en la


vasculatura carotídea o v_rtebrobasilar, y los mecanismos de presentación de
la isquemia son el resultado de la embolización arterio-arterial de fragmentos
de ateroma o émbolos de plaquetas y fibrina, o alteraciones que produzcan
hipoperfusión focal , como se ha postulado que ocurre en los pacientes con
espondilolisis cervical, que produce un pinzamiento de las arterias vertebrales.

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6. INFARTO CEREBRAL
La presentación clínica de un infarto cerebral depende del sitio en que se
ocluye la vasculatura cerebral, la existencia de lesión previa, la calidad de la
circulación colateral, y de las variaciones en la circulación normal. El infarto
cerebral por isquemia, desde el punto de vista fisiopatológico puede
presentarse por mecanismos aterotrombóticos, o embólicos.

6.1. Enfermedad cerebrovascular aterotrómbotica


La trombosis se presenta cuando se forma un trombo en el interior de un vaso
previamente lesionado y ocluye completamente su luz, impidiendo el flujo
sanguíneo y produciendo isquemia y necrosis en el tejido cerebral. La función
de la zona del cerebro lesionada por la falta de irrigación es la responsable de
las manifestaciones clínicas. Se presenta generalmente en pacientes mayores
de 50 años, hay antecedentes de ICT previa, y la instalación del déficit motor o
sensitivo se hace de manera fluctuante en un término de horas a días. Las
causas de infarto cerebral trombótico se presentan en la tabla 4.

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6.2. Infarto cerebral embólico

La causa más común de embolismo cerebral es cardiogénica, y el material


embólico consiste en un fragmento de trombo que migra hacia la circulación
cerebral. Los émbolos originados en el corazón causan uno de cada seis
infartos cerebrales.

El material que compone los émbolos originados en el corazón incluye redes


de fibrina dependientes del trombo, partículas de fibrina asociadas a las
plaquetas, fragmentos valvulares no infectados, partículas valvulares
calcificadas, material fibromixomatoso, fragmentos de células tumorales
cardíacas.

Adicionalmente, el tamaño del émbolo cardíaco varía, y esto influye en la


presentación clínica de acuerdo al calibre del vaso ocluido. Embolos de origen
valvular tienden a ser pequeños, y en estos pacientes se pueden presentar
síntomas como la ceguera monocular. Embolos de mayor tamaño pueden tener
su origen en las cavidades auriculares o ventriculares y dar origen a infartos
por compromiso de las grandes arterias corticales, o infartos subcorticales
extensos. Las fuentes arteriales de embolismo son heterogéneas.

Los materiales potencialmente embólicos incluyen redes de fibrina


dependientes del trombo, partículas de fibrina asociadas a las plaquetas,
cristales de colesterol, detritus de las placas ateromatosas, partículas
calcificadas procedentes de diferentes regiones arteriales, y materiales
extraños como aire o grasa. El embolismo cerebral se instaura de una manera
rápida, sin prodromos, produciendo un déficit focal que depende del vaso
ocluido.

La gran mayoría de émbolos cerebrales tienen asiento sobre la circulación


carotídea, principalmente en ramas de la arteria cerebral media, y muy
ocasionalmente en el territorio vertebrobasilar. Las causas de embolismo
cerebral se presentan en la tabla 5.

Cerca de 15% de los pacientes con embolismo cerebral tienen compromiso de


la microvasculatura que causa infartos muy pequeños (lacunares).

El diagnóstico de embolismo cardiogénico se hace sobre la historia clínica y


los datos paraclínicos. En ésta, es clave la edad del paciente (jóvenes) y la
presencia de patología cardíaca previa, teniendo en cuenta que en los
pacientes con cardiopatías, como ocurre en los pacientes de edad, pueden
coexistir otras causas de embolismo.
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7. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La ECV hemorrágica constituye alrededor del 10% de todos los casos de ECV.
Se presenta generalmente en personas mayores de 50 años, hipertensas, en
las cuales suele iniciarse de manera abrupta hasta en un tercio de los
pacientes, o de forma gradual en minutos a horas (en dos tercios de los
pacientes), con pérdida de la conciencia (50%), letargia (25%), estupor (25%),
cefalea (50%), náuseas, vómito (50%), y déficits neurológicos de acuerdo a la
presentación de la hemorragia en el SNC. La hemorragia intracerebral es el
resultado de la ruptura de cualquier vaso sanguíneo dentro de la cavidad
craneana. Las lesiones hemorrágicas cerebrales son petequiales, en forma de
cuñas, masivas en ganglios basales, o lobares.
El factor etiológico más importante es la hipertensión arterial (70-90%) (Tabla
6), la cual predispone a la ruptura de vasos penetrantes de pequeño calibre
(80-300 micras), que se derivan de manera directa de grandes arterias
(cerebral media, cerebral anterior, basilar), y que por las características
especiales de su pared arterial son susceptibles al daño por la hipertensión.
Estos factores anatómicos condicionan que la ubicación de las hemorragias
intracerebrales asociadas a hipertensión sean más frecuentes en los ganglios
basales (35-45%), sustancia blanca subcortical (25%), tálamo (20%), cerebelo
(15%), y puente (5%). En 10% a 30% de los pacientes no se encuentra
asociada la hipertensión. Las hemorragias de origen no hipertensivo ocurren
en cualquier área del cerebro, pero frecuentemente están localizadas en la
sustancia blanca subcortical lobar, y se asocian a aneurismas, malformaciones
arteriovenosas, tumores, angiopatía amiloide, alteraciones de la coagulación,
drogas simpáticomiméticas, y arteritis entre otros (tabla 6).

Tabla 6
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En la evaluación inicial del paciente con hemorragia intracerebral algunos


signos y síntomas pueden orientar hacia la localización y las características
del sangrado:
Afasia no fluente: localización en hemisferio dominante.

Deterioro progresivo de la conciencia: pequeñas hemorragias en tallo cerebral


o cerebelo.

Coma desde el inicio: hemorragias extensas, con herniaciones.

Hemiplejía y alteraciones sensitivas discretas: Tálamo.

Pupilas puntiformes: Puente.

En la hemorragia intracerebral es posible ver algunos síndromes clínicos de


acuerdo a la localización de la misma:
1- Hemorragia capsular o putaminal: Estos pacientes presentan una hemiplejía
con compromiso facial y hemianestesia contralateral, hemianopsia homónima,
y alteración de la mirada conjugada. En estos pacientes es posible encontrar
que la hemorragia drena al sistema ventricular, lo cual compromete aún más el
pronóstico (alta mortalidad >90%).

2- Hemorragia talámica: El paciente puede presentar hemiparesia y


hemianestesia contralateral, de menor intensidad que en los pacientes con
hemorragia capsular, y en algunos casos hay alteración de la mirada vertical
por compromiso de la placa tectal. Cuando la hemorragia es extensa se
observa en algunos casos, descarga al sistema ventricular.

3- Hemorragias del tallo cerebral: La mayoría se ubican en el puente Lesiones


pequeñas causan cuadros devastadores con descerebración, pupilas mióticas,
oftalmoplejía, y nistagmus en varias direcciones.

6. SINDROMES VASCULARES ESPECIFICOS

De acuerdo con el vaso ocluído, varía la presentación clínica de los pacientes,


pudiendo enmarcarse ésta dentro de diferentes síndromes clínicos.

8.1. De la arteria cerebral media

El infarto en el territorio de la arteria cerebral media causa hemiparesia y


alteraciones sensitivas contralaterales, hemianopsia homónima, y de acuerdo
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con el hemisferio comprometido, alteraciones del lenguaje o de la percepción


espacial. Cuando se afecta la arteria en su porción proximal hay alteraciones
que involucran estructuras profundas, con compromiso del brazo posterior de
la cápsula interna, de la cara, el miembro superior y la pierna contralateral. Si
la irrigación del diencéfalo está preservada, la debilidad y el compromiso
sensitivo es mayor en la cara que en las extremidades.

Cuando solo están afectadas las ramas rolándicas, la alteración motora y


sensitiva está por lo general limitada a las extremidades. Pequeños infartos
lacunares en la cápsula interna, pueden causar el síndrome de hemiparesia
pura. En las lesiones operculares dominantes se observa, con frecuencia
afasia. El compromiso del área frontal de la mirada conjugada, ocasiona
parálisis de la mirada conjugada.

8.2. De la arteria cerebral anterior

La isquemia en el territorio de la arteria cerebral anterior ocasiona paresia,


torpeza y alteraciones sensitivas que pueden comprometer únicamente la
porción distal del miembro inferior contralateral, alteraciones del lenguaje,
incontinencia urinaria, anomia táctil, apraxia ideomotora en extremidades. Si
hay compromiso de la arteria recurrente de Heubner que irriga el brazo
anterior de la cápsula interna, puede haber también compromiso de la cara y el
miembro superior contralateral. Infartos bilaterales de la arteria cerebral
anterior causan con alteraciones del comportamiento, abulia, inercia motora,
mutismo, reflejos de regresión, y rigidez generalizada.

8.3. De la arteria cerebral posterior

La oclusión de la arteria cerebral posterior produce frecuentemente


hemianopsia homónima por el compromiso de la cisura calcarina. La visión
central tiende a estar preservada porque el polo occipital recibe suplencias de
la arteria cerebral media; las lesiones del hemisferio dominante pueden
acompañarse de alexia. En determinados casos en que hay presencia de
infarto bilateral el paciente no reconoce su ceguera cortical (Síndrome de
Anton).

Si la oclusión de la arteria cerebral posterior es proximal se presenta


compromiso del tálamo, que puede cursar con alteraciones sensitivas
contralaterales, con sentido del tacto preservado tanto a nivel de la
propiocepción como del tacto discriminativo.

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8.4. De la arteria coroidea anterior

El infarto del territorio de la arteria coroidea anterior produce hemiplejía


contralateral, alteraciones sensitivas, y hemianopsia homónima.

8.5. De la arteria carótida interna

La oclusión de la arteria carótida interna conlleva grandes infartos o es


clínicamente silente. La lesión frecuentemente está ubicada en el territorio de
la arteria cerebral media, o en algunas de sus ramas, de acuerdo con la
circulación colateral. La oclusión de la arteria carótida interna puede llevar a
compromiso en los territorios distales de las grandes arterias, dando origen a
los infartos de las zonas limítrofes (“watersheds zones”).

8.6. De las arterias vértebrobasilares

El compromiso de las arterias vértebrobasilares se caracteriza por los


diferentes signos a nivel del tallo cerebral, alteración motora y sensitiva, signos
motores y sensitivos cruzados (cara de un lado y hemicuerpo del otro),
disociación del dolor y la temperatura de un lado, signos de compromiso
cerebeloso, estupor o coma, mirada desconjugada o nistagmus, oftalmoplejía
internuclear, síndrome de Horner, y alteración de pares craneales.

II. SEGUNDA PARTE (GUIA DE PRÁCTICA CLINICA)

1. CLASIFICACION

La enfermedad cerebrovascular (EVC) es un déficit neurológico secundario a


una enfermedad de las arterias o venas cerebrales. La clasificación más
simple es aquella que distingue dos grupos principales:

1. Oclusivas o isquémicas
2. Hemorrágicas.

En el grupo de las oclusivas o isquémicas se encuentran:


a) La isquemia cerebral transitoria (ICT) o ataques isquémicos transitorios
cerebrales (AIT).
b) Infarto cerebral causado por trombosis.
c) Infarto cerebral causado por embolias.
d) Infarto lacunar por enfermedad de pequeños vasos.

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El grupo de las ECV hemorrágicas comprende:


a) La hemorragia intracerebral (HIC).
b) La hemorragia subaracnoidea espontánea (HSAE).

2. METODOS DIAGNOSTICOS EN ECV

2.1. Tomografía o escanografía cerebral computadorizada (TAC)

Es el examen más importante para el estudio diagnóstico de la ECV. Un TAC


simple es suficiente y ayuda además a diferenciar entre hemorragia e infarto
cerebral, pues en el caso de la hemorragia aparece inmediatamente un
aumento de la densidad del tejido nervioso en el sitio de la lesión. Debe
tenerse en cuenta que la imagen de hipodensidad característica del infarto
cerebral no aparece hasta después de 24 a 48 horas, en algunos casos, pero
lo que interesa es descartar que la ECV no sea hemorrágica, y esto se puede
hacer por medio del TAC.

La Resonancia Magnética (RM) no es necesaria, a no ser que se sospeche un


ECV de tallo cerebral, lo cual por los signos y síntomas puede hacerse
fácilmente. Para el diagnóstico ECV de tallo cerebral es indispensable la RM.

2.2. Electrocardiograma (ECG)

Sirve para descubrir cambios importantes en el ritmo cardíaco, que pueden


ayudar a evaluar la etiología de la ECV, como por ejemplo una fibrilación
auricular. Además, permite establecer la hipertrofia ventricular izquierda y la
presencia de infartos del miocardio silenciosos.

2.3. Rayos X de tórax

Son de utilidad para evaluar la silueta cardíaca, lesiones pulmonares y otras


alteraciones, como por ejemplo lesiones en la aorta.

2.4. Estudios hematológicos

Los estudios hematológicos, como el hemograma completo y la


eritrosedimentación, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP) y
tiempo parcial de tromboplastina (TPT), son útiles cuando hay que
anticoagular al paciente.

Por su parte el VDRL permite aclarar posibles etiologías del ECV (neurosífilis,
síndrome antifosfolípido).
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2.5. Química sanguínea


Incluye la determinación de electrólitos séricos, glicemia, pruebas hepáticas y
renales (BUN y creatinina) y el perfil lipídico. En los pacientes jóvenes se
recomienda descartar coagulopatías. Por eso es necesario la dosificación de
proteína S y C, antitrombina III, anticoagulante lúpico, ANAs, anticuerpos
anticardiolipina y anticitoplasmáticos (ANCAs) para el estudio de vasculitis.

Según la sospecha clínica, como en el caso de la anemia de células


falciformes, se debe solicitar una prueba de ciclaje y electroforesis de
hemoglobina. ELISA para HIV y estudios de tóxicos (cocaína y anfetaminas),
dosificación de aminoácidos (homocisteína) y lactato en casos sospechosos de
enfermedades mitocondriales (MELAS).

2.6. Gases arteriales


Los gases arteriales son importantes cuando se sospecha hipoxia o anoxia
cerebral por hipoventilación.

2.7. Punción lumbar


La punción lumbar no debe hacerse como procedimiento diagnóstico de
urgencia en la ECV, pues tiene el riesgo de agravar el estado de conciencia
del paciente, al descompensar un edema cerebral o hematomas
intracraneanos. Además no presta ayuda diagnóstica, pues el líquido
cefalorraquídeo puede ser hemorrágico en un infarto cerebral isquémico y se
prestaría a confusión con una HSAE. Solamente se practicará la punción
lumbar cuando el TAC de cráneo previo sea normal y se sospeche otra causa
de irritación meníngea (meningitis agudas o crónicas).

En casos sospechosos de HSAE con TAC negativa se debe de hacer PL, pues
aproximadamente 2-4 % de casos de HSAE por ruptura de aneurisma tienen
TAC ingreso normal. En estos casos la PL es fundamental para el diagnóstico
y su mayor valor es la demostración de xantocromía del sobrenadante después
de centrifugar, prueba recomendada después de 8- 9 horas del comienzo de la
cefalalgia intensa, ya que este es el plazo requerido para la xantocromía.

2.8. Angiografía cerebral


La angiografía cerebral por sustracción digital, se debe realizar solamente en
casos seleccionados en que se sospeche AIT localizados en el cuello, en
territorio carotídeo. Este procedimiento se realizará siempre con un estudio
previo de tríplex carotídeo y vertebral que sean sugestivos de dicha patología
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(estenosis vascular mayor del 70%) y que sean candidatos a una


endarterectomía carotídea. También está indicada en el estudio de
malformaciones arteriovenosas.

Este método es más sensible que la angiografía convencional para detectar


alteraciones vasculares. En casos de sospecha clínica de arteritis y en el
estudio de pacientes con HSAE por ruptura de aneurisma se puede utilizar la
angiografía cerebral convencional.

2.9. Angiografía por RM

La angiografía por RM está indicada en casos de placas de ateroma en las


carótidas, las cuales tienen un alto riesgo de embolización cuando se practica
la arteriografía convencional.

2.10. Tríplex carotídeo

El tríplex carotídeo se pide en casos de sospecha de embolias, cuya fuente de


origen sean los vasos del cuello (enfermedad carotídea, embolia, trombosis o
disección).

2.11. Doppler transcraneal

El Doppler transcraneal es de valor en el estudio de la circulación


intracraneana, si se sospecha angioespasmo por HSAE, ayuda a medir la
velocidad de flujo sanguíneo cerebral (FSC), y a detectar zonas de isquemia
intracerebral y evaluación de muerte cerebral.

2.12. Otras pruebas de utilidad

El ecocardiograma transesofágico detecta trombos en la cavidad cardíaca,


valvulopatías, persistencia del foramen oval, defectos del septum interauricular
o interventricular. En los pacientes mayores de 60 años sirve para el estudio
del arco aórtico.

El SPET ( tomografía computadorizada de emisión de fotón único) se basa en


la concentración de radiofármacos dependiendo del flujo cerebral regional.
Sirve para demostrar lesiones funcionales, zonas de hipo o hiperfusión
regional, que la tomografía convencional de cráneo no evidencia. Además de
utilidad pronóstica y diagnóstico de muerte cerebral(1-16).

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3. PROTOCOLO DE MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR


ISQUEMICA

El tratamiento del paciente con enfermedad cerebrovascular requiere de


soporte médico con base en la vigilancia estricta por parte del personal de
enfermería, los cuidados de prevención primaria y secundaria y el uso de
medicamentos, los cuales son de diferentes tipos, ya que el daño cerebral es
multifactorial.
1. El paciente con enfermedad cerebrovascular debe ser tratado como una
emergencia que pone en peligro su vida. Nivel de evidencia I. Recomendación
A (17,18,19).
2. La hospitalización de la mayoría de los pacientes en una unidad que tenga
experiencia especial en el manejo del paciente con
enfermedadcerebrovascular es altamente recomendada. Nivel de evidencia I.
Recomendación A.
Los objetivos del cuidado general de soporte son:

a) Monitorizar los cambios del paciente.


b) Iniciar terapias para prevenir complicaciones posteriores
c) Comenzar precozmente la rehabilitación.
d) Implementar medidas para la prevención secundaria de un nuevo evento
cerebrovascular (20).
3. El manejo de líquidos endovenosos se hará exclusivamente con solución
salina al 0.9%. Se contraindica el uso de dextrosa, porque aumenta la acidosis
láctica. Nivel de evidencia I. Recomendación E (2, 22, 23 y 24).

4. El uso de oxígeno suplementario no ha sido establecido, por lo tanto no


debe usarse de rutina, a no ser que los gases arteriales así lo indiquen
(hipoxia o desaturación). Nivel de Evidencia IV. Recomendación C (25).

5. La administración de medicación antihipertensiva no se recomienda para la


mayoría de los pacientes. Un aumento en la presión arterial se encuentra
normalmente como resultado del estrés por la EVC, por la enfermedad de
base, o como respuesta fisiológica para mantener la perfusión cerebral. Nivel
de Evidencia I. Recomendación E.

Sólo se debe tratar la hipertensión si la presión arterial media es mayor de 130


mm Hg o la presión arterial sistólica es mayor de 200 mm Hg. Nivel de
Evidencia II. Recomendación B.

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El uso de antihipertensivos parenterales está restringido a las siguientes


situaciones:

a)Transformación hemorrágica aguda de un evento cerebrovascular


isquémico.
b) Isquemia miocárdica.
c) Falla ventricular izquierda.
d) Falla renal y - Disección arterial.
e) Disección arterial.

Los antihipertensivos de elección son los inhibidores de la enzima convertidora


de angiotensina y los betabloqueadores. Nivel de Evidencia II. Recomendación
B.
Los calcioantagonistas y otros vasodilatadores no se deben utilizar, porque
aumentan la presión intracraneana. Nivel de Evidencia II. Recomendación D.

6. El uso de esteroides no se recomienda para el manejo del edema cerebral y


el aumento de la presión intracraneana después de un evento cerebrovascular
isquémico. Nivel de Evidencia I. Recomendación E.

7. La hiperventilación y la osmoterapia son recomendadas altamente para los


pacientes con deterioro secundario a un aumento de la presión intracraneana,
incluyendo la hernia cerebral. Nivel de Evidencia I. Recomendación A.

Los efectos de la hiperventilación son casi inmediatos; una disminución de la


PCO2, de 5 a 10 mm Hg disminuye la presión intracraneana en un 25 a 30%.

Una disminución mayor de 25 mm Hg puede empeorar el daño isquémico por


la vasoconstricción secundaria; el ideal es mantener la PCO2 entre 26 y 30
mm Hg y sólo es útil por un período de seis horas.

El uso de furosemida en un bolo de 40 mg disminuye el volumen cerebral, pero


no debe usarse como terapia de largo plazo, por la alteración hidroelectrolítica
secundaria.

El manitol suministrado en 20 minutos en una dosis de 250 - 500 mg/kg


disminuye rápidamente la presión intracraneana. Sus efectos pueden persistir
por cuatro a seis horas. Su uso frecuente puede causar hiperosmolaridad y
alteraciones en el balance hídrico.

8. La descompresión quirúrgica en casos de infartos cerebelosos o el drenaje


externo por punción ventricular continuo de líquido cefalorraquideo son
recomendados cuando hay estenosis del IV ventrículo. En casos
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excepcionales muy seleccionados de infarto cerebral masivo de hemisferio no


dominante con edema y desplazamiento de linea media se puede recurrir a la
descompresión quirúrgica. Nivel de Evidencia I. Recomendación A (35,36,37)

9. El uso de anticonvulsivantes para prevenir la recurrencia de las


convulsiones es altamente recomendado. En el tratamiento de las recurrencia
de las convulsiones se administra una dosis de fenitoína intravenosa de 20
mg/kg, a una velocidad de 50 mg/min y se continúa con una dosis de 125 mg
IV cada ocho horas, hasta cuando se pueda iniciar VO. Nivel de Evidencia I.
Recomendación A.

El uso profiláctico de los anticonvulsivantes en la enfermedad cerebrovascular


Aguda no se recomienda, ya que no existe ninguna información que sustente
su utilidad. Nivel de Evidencia IV. Recomendación D (38,39,40 y 41).

10. Se debe instaurar tempranamente medidas profilácticas, las cuales


incluyen movilización temprana, para prevenir las complicaciones de la
enfermedad cerebrovascular. Nivel de Evidencia I. Recomendación A.

11. El uso de la heparina subcutánea o heparinas de bajo peso molecular


(heparinoides) para prevenir la trombosis venosa profunda es altamente
recomendado en pacientes inmovilizados. La dosis de heparina a usar es de
5.000 unidades subcutáneas cada 12 horas. La dosis de heparina
(enoxaparina) de bajo peso molecular es de 1 mg/kg/día subcutáneos o 0.3 ml
SC día de nadroxoparina sódica. Nivel de Evidencia I. Recomendación A.

12.El uso rutinario de heparina en el paciente con enfermedad cerebrovascular


isquémica no es recomendado, ya que incrementa el riesgo de sangrado
craneano. Nivel de Evidencia I. Recomendación E (46).

13. El uso de hemodilución no se recomienda. Nivel de Evidencia I.


Recomendación E.

14. El uso de la nimodipina en las primeras horas del evento cerebrovascular


Isquémico parece ser benéfico en relación con la discapacidad a largo plazo.
La ventana terapéutica no se ha precisado; se acepta en las primeras seis
horas, a una dosis mínima de 30 mg por vía oral cada ocho horas por un
período de 21 días. Nivel de Evidencia II.Recomendación B.

15. La endarterectomía carotídea de emergencia puede recomendarse como


posiblemente efectiva en pacientes con leve déficit neurológico y estenosis
crítica. Nivel de Evidencia II. Recomendación B.

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16. La angioplastia carotídea o vértebrobasilar, fuera de estudios clínicos, no


se recomienda en la actualidad. Posiblemente sea efectiva, pero no hay
estudios concluyentes. Nivel de Evidencia III. Recomendación C-
17.La embolectomía de emergencia puede ser recomendada como
posiblemente efectiva. Nivel de Evidencia III. Recomendación C.
18.El uso de antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico, en el
evento cerebrovascular agudo puede ser recomendado. Nivel de Evidencia I.
Recomendado A.
Con respecto a la dosis de ASA no hay consenso. Puede recomendarse 324
mg día como dosis mínima. Nivel de Evidencia II. Recomendación B.
El uso de warfarina, ácido acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel, han mostrado
utilidad en el evento cerebrovascular crónico (prevención secundaria). Nivel de
Evidencia I. Recomendación A.
En relación con la warfarina, cuando se ha comprobado una causa
cardioembólica, se recomienda su uso a dosis que mantengan un INR (Rango
Internacional Estandarizado) entre 2 y 3. Nivel de Evidencia I.Recomendación
A.
La ticlopidina puede usarse como antiagregante plaquetario en la prevención
secundaria, a dosis de 250 mg vía oral cada doce horas, teniéndose que
realizar cada dos semanas y durante un período de tres meses, un control
hematológico por sus efectos secundarios sobre el tejido hematopoyético.
Nivel de Evidencia I. Recomendación A.
El clopidogrel puede usarse como antiagregante plaquetario en la prevención
secundaria a una dosis de 75 mg diarios por vía oral. Nivel de Evidencia I.
Recomendación A.
El ácido acetilsalicílico puede usarse como antiagregante plaquetario en la
prevención secundaria, pero la dosis ideal no se ha establecido. Puede
recomendarse una dosis mínima de 324 mg diarios por vía oral. Nivel de
Evidencia II. Recomendación B.
19.La terapia trombolítica debe considerarse en todo paciente con:
a) Tiempo de evolución del evento menor de tres horas.
b) TAC simple de cráneo normal. Puede administrarse terapia trombolítica en
pacientes cuya TAC muestre: hiperdensidad de la arteria o cerebral media.
Cualquier hallazgo diferente de los anteriores contraindica una trombolisis
venosa cerebral aguda.

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c) Hospitalizado en un centro que disponga de neuroimágenes, unidad de


cuidados intensivos, grupo calificado en la atención del paciente con
enfermedad cerebrovascular.
d) No presente ninguna de las siguientes contraindicaciones:
- Uso de anticoagulantes orales o un TP > 15 seg. (INR > 1.7).
- Uso de heparina en las 48 horas previas o un TPT prolongado.
- Conteo plaquetario < 100.000 / mm3.
- Un evento cerebrovascular o un trauma craneano en los últimos tres meses.
- Un procedimiento quirúrgico grande en los últimos 14 días.
- Antes del tratamiento una PA sistólica > 185 mm Hg y una PA diastólica >
110 mm Hg.
- Signos neurológicos en recuperación rápida.
- Déficit neurológico aislado, leve (sólo ataxia, solo alteración sensitiva, sólo
disartria, debilidad mínima).
- Una hemorragia intracraneana previa.
- Glicemia < 50 mg /dL o > 400 mg/dL.
- Convulsiones al inicio del evento cerebrovascular.
- Sangrado gastrointestinal o urinario en los 21 días anteriores.
- Infarto de miocardio reciente.

Para la aplicación de la terapia trombolítica, sólo se acepta la vía venosa, la


cual debe realizarse con rTPA (activador del plasminógeno tisular
recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg). Se debe
administrar el 10% de la dosis en bolo y el resto en una infusión en 60 minutos.

Se deben realizar valoraciones hematológicas postrombolisis similares a la


trombolisis venosa cardíaca.

Se debe realizar un monitoreo de la presión arterial durante las primeras 24


horas, después de la trombolisis así:

- Cada 15 minutos por 2 horas después de comenzar la infusión.


- Luego cada 30 minutos por 6 horas.
- Luego cada 60 minutos hasta 24 horas después de comenzar el tratamiento.

Si la presión arterial sistólica está entre 180 - 230 mm Hg o la diastólica entre


105 - 120 mm Hg por dos o más lecturas, con espacio de cinco a 10 minutos
se debe proseguir así:

- Labetalol 10 mg en uno a dos minutos. La dosis se puede repetir o doblar


cada 10 a 20 minutos hasta una dosis total de 150 mg.
- Monitoree la presión cada 15 minutos durante el tratamiento con labetalol,
éste incrementa el desarrollo de hipotensión.
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Si la presión arterial sistólica es > 230 mm Hg, o la diastólica está entre 121 y
140 mm Hg luego de dos o más lecturas, con espacio de cinco a 10 minutos,
se procede así:
- Labetalol 10 mg IV durante uno a dos minutos. La dosis puede ser repetida o
doblada cada 10 minutos, hasta un total de 150 mg.
- Monitoree la presión arterial cada 15 minutos durante el tratamiento con
labetalol y esté alerta al desarrollo de hipotensión.
- Si no hay respuesta satisfactoria, administre nitroprusiato de sodio a una
dosis de 0.5 - 1 microgramos/kg/min
- Continúe monitorizando la presión arterial.
Si la presión arterial diastólica es > 140 mm Hg, por dos o más lecturas aparte
de 5 a 10 minutos (53,54):
Administre nitruprusiato de sodio 0.5 a 1 microgramos/kg/min.
Monitoree la presión arterial cada 15 minutos durante la infusión de
nitroprusiato y esté alerta al desarrollo de hipotensión.

4. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (ICT). ATAQUE


CEREBRAL TRANSITORIO (ACT)
Se define como el déficit neurológico temporal, focal o retiniano, causado por
una alteración vascular y que tiene una duración menor de 24 horas. En el
estudio cooperativo de AIT carotídeo, la duración promedio del déficit fue de
14 minutos y en el sistema vertebrobasilar de ocho minutos.

La importancia clínica del diagnóstico de los episodios de AIT. es la posibilidad


de estudiar y tratar la causa de éste fenómeno, pues el riesgo de un infarto
isquémico cerebral agudo después de un ICT es del 24 al 30% en el primer
mes. Los pacientes con ICT hemisférico y estenosis carotídea mayor del 70%,
tienen una posibilidad del 40% en cinco años, de presentar un infarto
isquémico. En conclusión, es muy importante la evaluación y el estudio del
paciente con AIT para definir un pronóstico y un tratamiento.

4.1 Estudio de pacientes mayores de 50 años con episodios de AIT

4.1.1. Estudios básicos

Todo paciente debe ser estudiado. La evaluación de los síntomas y la historia


clínica del paciente orientan hacia qué exámenes se deben solicitar; no todos
los pacientes ameritan ser hospitalizados. A continuación se enumeran los
estudios de laboratorio:

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1. Estudio hematológico completo, recuento de plaquetas y sedimentación.


2. Química sanguínea, incluyendo el perfil lipídico y la tolerancia a la glucosa.
3. Tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT),
necesarios para una posible anticoagulación.
4. VDRL.
5. EKG.
6. TAC de cráneo simple. Se recomienda para los pacientes con síntomas
hemisféricos, pues se deben descartar lesiones que simulen un ICT, como por
ejemplo: tumores cerebrales, hematomas subdurales crónicos, etc. Además en
ocasiones se pueden encontrar infartos isquémicos cerebrales.
7. Estudios de circulación cerebral no invasivos: Doppler tríplex, angioRMN
carotídea. Es de anotar la incapacidad del doppler tríplex de diferenciar entre
una estenosis severa y una obstrucción total carotídea, por lo anterior se debe
complementar con la RMN carotídea (angiorresonancia).

4.1.2. Estudios complementarios

De acuerdo con los resultados obtenidos con los estudios anteriores, se


recomiendan los siguientes exámenes para aclarar la etiología de la AIT:

1. Ecocardiografía transesofágica. Este procedimiento tiene una sensibilidad


diagnóstica de la etiología del AIT sólo igual o menor al 3%; por lo tanto, no se
recomienda como procedimiento diagnóstico en los pacientes que no tienen
enfermedad cardíaca.
2. Doppler transcraneal. Da información de la circulación intracraneal,
vertebrobasilar y colateral.
3. Angio RMN. Tiene el riesgo que puede dar una sobre apreciación del grado
de estenosis arterial carotídeo. Por lo anterior, debe ser complementada con el
doppler tríplex.
4. Angiografía cerebral. Este procedimiento sólo se debe solicitar si se piensa
ofrecerle al paciente una endarterectomía carotídea.
5. Anticuerpos anticardiolipina. Sólo se recomienda en jóvenes con
antecedentes de abortos a repetición y trombosis arterial o venosa.

4.1.3. Otros estudios

4.1.3.1. Monitoreo cardíaco ambulatorio (EKG Holter)

Se recomienda en pacientes con antecedente de arritmias cardíacas:


taquicardias, fibrilación auricular.

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4.1.3.2. Estudio del estado de coagulación

Niveles de proteína C y S, antitrombina III, electroforesis de proteínas,


electroforesis de hemoglobina. Se recomiendan en menores de 50 años y con
historia familiar de trombosis.

4.1.3.3. Estudios para evidenciar isquemia miocárdica

(test de esfuerzo y gammagrafía de perfusión con talio). Son importantes para


detectar enfermedad coronaria asintomática, pues es la enfermedad
miocárdica isquémica la causa más frecuente de muerte en los pacientes con
ICT.

4.1.3.4. RMN cerebral

En la evaluación de pacientes jóvenes sin antecedente de factores de riesgo


para ateroesclerosis y que presenten episodios recurrentes de ICT, que duren
más de una hora, está indicada la RMN cerebral para excluir enfermedades
desmielinizantes que simulan una ICT. En conclusión, los pacientes con
diagnóstico de ICT deben ser estudiados rápidamente. La evaluación debe
seguir los pasos recomendados y debe ser orientada por la historia clínica y el
examen físico, lo cual hace que la valoración varíe de un paciente a otro.

4.2. Tratamiento de la isquemia cerebral transitoria

4.2.1. Antiplaquetarios

4.2.1.1. Aspirina
Actúa en las plaquetas inhibiendo la ciclooxigenasa. El ASA reduce el riesgo
de infarto cerebral isquémico o la muerte de los pacientes en un 31%. La dosis
que se recomienda es de 325 mg diarios, pues con ella hay menor riesgo de
sangrado intestinal (menor del 3%). Nivel de Evidencia I.Recomendación A.

4.2.1.2. Ticlopidina

Se demostró su eficacia en el estudio denominado TIASS. Se redujo la


aparición de infarto isquémico cerebral en un 21%. La diarrea fue el efecto
colateral más frecuente (12.5%), seguido por neutropenia (2.4%), por lo cual
se recomiendan controles hematológicos cada 15 días en los tres primeros
meses. La dosis utilizada es de 250 mg cada 12 horas. Se utiliza en los
pacientes que tienen alergia al ASA o que continúan sintomáticos en ésta.
Nivel de Evidencia I. Recomendación A.
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4.2.2. Anticoagulación

La warfarina no es el tratamiento de rutina en los pacientes con AIT. Se


recomienda en los pacientes que continúan con los síntomas y que reciben
antiplaquetarios a dosis óptimas. La anticoagulación está recomendada en
pacientes con AIT y que tienen un mayor riesgo de embolismo cardíaco
(fibrilación auricular, estenosis mitral, prótesis valvulares, trombos
ventriculares y cardiomiopatía dilatada). Nivel de Evidencia I. Recomendación
A.

4.2.3. Tratamiento quirúrgico

4.2.3.1. Endarterectomía

Se recomienda en pacientes con estenosis mayores del 70%, sintomáticos y


que sean buenos candidatos. Nivel de Evidencia I. Recomendación A.
Los pacientes con estenosis menores del 70% (entre 30 y 69%) y con un solo
AIT se pueden tratar con antiagregantes plaquetarios. Si se presentan varios
AIT a pesar de recibir dosis plenas de drogas antiplaquetarias, se recomienda
la anticoagulación. Nivel de Evidencia III. Recomendación C.
4.2.3.2. By-pass (Puentes arteriales)
Cuando la enfermedad vascular está localizada en la carótida o la estenosis es
intracraneal, no está indicado realizar este procedimiento. Nivel de Evidencia I.
Recomendación E.
Cuando la patología está localizada en el territorio vertebrobasilar, se puede
utilizar en algunos pacientes sintomáticos que no respondan a los tratamientos
farmacológicos adecuados. Nivel de Evidencia IV. Recomendación C.
4.3. Recomendaciones generales para el manejo de los factores de riesgo
de AIT
1. Controlar la hipertensión arterial para mantener la presión sistólica inferior a
140 mm Hg y la diastólica inferior 90 mm Hg.
2. Suprimir el cigarrillo.
3. Tratamiento adecuado de la enfermedad coronaria, arritmias cardíacas, falla
cardíaca congestiva, enfermedad valvular.
4. Eliminar el consumo de alcohol.
5. Suprimir el uso de anticonceptivos.
6. Control de la hiperlipidemia.
7. Recomendar actividad física, según tolerancia.
8. No se recomienda retirar los estrógenos en la posmenopausia (17, 55, 56,
57, 58, 59 y 60).
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5. REHABILITACION DE LA PERSONA CON ENFERMEDAD


CEREBROVASCULAR

La rehabilitación de la persona con enfermedad cerebrovascular pretende


desarrollarle al máximo las capacidades físicas, psicológicas, sociales y
vocacionales. Para el logro de esta aproximación integral se requiere la
participación de un equipo interdisciplinario, entendido como un grupo de
profesionales de la salud de diferentes disciplinas que comparten un objetivo
en común, equipo conformado por un médico fisiatra quien hace las veces de
coordinador, por terapeutas físicos, del lenguaje y ocupacionales, por
enfermeras con entrenamiento en rehabilitación, por psicólogos y trabajadores
sociales. Este equipo se encargará de realizar una evaluación integral de la
persona y luego de determinar qué procesos deben llevarse a cabo para
buscar la mayor independencia funcional de la persona, prevenirle
complicaciones, mejorar su calidad de vida y lograr su reintegro familiar, social
y laboral.

Los procesos de rehabilitación deben iniciarse durante la fase aguda de la


enfermedad cerebrovascular y continuarse hasta que la persona logre la mayor
recuperación funcional e independencia. Es importante conocer las
definiciones de términos que permiten clasificar las alteraciones que presenta
una persona así : La deficiencia, que es la pérdida o anormalidad de una
función fisiológica, psicológica o anatómica, la discapacidad, que es la
restricción o pérdida de la habilidad para desarrollar una acción o actividad en
una forma considerada normal para las personas, y la minusvalía, que es la
desventaja que para un individuo determinado ocasionan la deficiencia o la
discapacidad y que le impide desempeñar un papel normal como persona en la
sociedad. Nivel de evidencia: III.1. (Recomendación Grado B).

6. PRONOSTICO

Es importante intentar hacer un pronóstico de la evolución del paciente, ya que


ello puede permitir una mejor planeación de las acciones a tomar. Entre los
factores de mal pronóstico están el daño cerebral bilateral, la demencia, la
edad avanzada, el antecedente de una enfermedad cerebrovascular previa, las
enfermedades concomitantes, los déficit perceptuales o cognoscitivos, la
parálisis flácida mayor de dos meses, la negligencia atencional prolongada, la
incontinencia vesical o intestinal que dure más de cuatro semanas, un estado
de coma que dure más de cuatro semanas, la afasia severa, el reposo
prolongado en cama, la depresión, las enfermedades asociadas, y un lapso de
grande entre la lesión y el inicio del proceso de rehabilitación.

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En la hemiplejía el inicio de la función motora voluntaria en las primeras dos


semanas de la lesión se asocia a un una recuperación buena; por el contrario,
luego de seis meses sin función motora voluntaria en la mano, el pronóstico de
recuperación es malo. Son factores positivos en el pronóstico, el nivel
académico y laboral previo, la motivación del paciente, un entorno familiar de
soporte adecuado y un inicio precoz de la rehabilitación.

Desde el punto de vista estadístico, entre un 30 a un 50 % de los pacientes


experimentan recuperación luego de un episodio de hemiplejía secundario a
enfermedad cerebrovascular. La prevalencia de la hemiparesia disminuye del
73% al inicio a un 37 % al año de seguimiento, la afasia de 36% a un 20%, la
disartria de 48% a un 16 %, la disfagia del 13% al 4% y la incontinencia del
29% al 9%. En general, la mayor parte de la recuperación ocurre entre los
primeros tres a seis meses de la lesión , aunque luego puede presentarse una
recuperación mínima. Nivel de Evidencia: III.2 Recomendación Grado B

6.1. Deficiencia de la función urinaria

La vejiga neurogénica es usualmente del tipo neurogénico no inhibido. Su


manejo se hace por medio de una ingesta controlada de líquidos -usualmente
unos 1.800 cc al día, de la siguiente forma: 400 cc con cada comida principal y
200 cc a las 10 a.m., 2 p.m., y 4 p.m.; no ingerir líquidos luego de las 6 p.m. Se
debe iniciar un esquema de vaciamiento regular de la vejiga, al principio cada
dos horas, luego aumentar el tiempo según la evolución del paciente. De no
lograrse el control, se deben colocar colectores externos realizados con un
condón o con pañales para adultos. Las sondas vesicales sólo están indicadas
para el manejo de la incontinencia de los pacientes con alteración del estado
de conciencia o con déficit cognitivos severos. Si se evidencia la presencia de
una vejiga espástica por estudio urodinámico se recomienda utilizar drogas
anticolinérgicas tipo oxybutyno 5 mg una a tres veces al día, propantelina 15
mg una a tres veces al día o imipramina 25 mg una a tres veces al día. Nivel
de Evidencia : II. Grado de Recomendación: B

6.2. Deficiencia de la función gastrointestinal

El intestino neurogénico puede ocasionar dificultad para la evacuación o


incontinencia fecal. Por lo tanto, se debe hacer una reeducación del intestino
teniendo en cuenta los hábitos previos de la persona, la dieta debe ser rica en
fibra para favorecer el tránsito intestinal, la ingestión de los alimentos debe ser
regular y programada, se debe aprovechar el reflejo gastroduodenocólico para
favorecer la evacuación después de una de las principales comidas y se debe

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realizar actividad física regular. Nivel de Evidencia: IV. Grado de


Recomendación: C

6.3. Deficiencia mecánica de las extremidades

Para evitar la subluxación y el hombro doloroso se puede utilizar un cabestrillo,


si hay mucha flacidez . El tratamiento preventivo de las contracturas se basa
en:

1. Realizar diariamente un programa de ejercicios pasivos en el arco completo


de movimiento de cada una de las articulaciones afectadaspor el déficit motor.
2. Colocar las extremidades en una posición adecuada, el miembro superior
con el antebrazo en extensión y supinación y la mano en posición funcional y
el miembro inferior con la rodilla en 0 grados y el pie en posición neutra.
3. Adicionalmente se pueden utilizar, en la noche, férulas para la mano o el pie
que los mantengan en una posición funcional.
4. Referir al cirujano para realizar un alargamiento tendinoso cuando las
anteriores medidas hayan fallado y las contracturas interfieran el autocuidado
o la marcha del paciente.

La persona con hemiplejía puede utilizar la mano y el pie sanos para moverse
en la cama y sentarse. Inicialmente gira el cuerpo hacia el lado menos
afectado, luego con la pierna menos afectada desliza la paralizada hasta el
borde de la cama, luego se apoya en la mano menos afectada para sentarse.
Para reiniciar la marcha el paciente debe tener suficiente equilibrio de pies, no
presentar contracturas en los flexores de la cadera, la rodilla o el pie y tener
estabilidad motora en la cadera, es decir, un músculo glúteo máximo
funcionando adecuadamente.

En caso de arrastre de la punta del pie durante la fase de balanceo de la


marcha, se ordena una ortosis tobillo pie en material termoplástico. Si la
debilidad del miembro inferior es más global y no se logra estabilizar la rodilla
en la fase de apoyo de la marcha, se ordena una ortosis tobillo - rodilla -
cadera.
En la mano la deficiencia motora puede mejorarse por medio de la práctica
cotidiana de movimientos funcionales de la extremidad, aunque en los casos
más severos siempre se requerirá la compensación con el lado sano o la
utilización de férulas o aditamentos que incorporen herramientas o utensilios
de uso cotidiano para la persona lo cual minimiza la dependencia de otra
personas y así se logra una de las metas de la rehabilitación. Nivel de
Evidencia: III.2. Grado de Recomendación: B.

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La espasticidad se presenta en la fase subaguda o crónica de la enfermedad


cerebrovascular. Su manejo se hace de la siguiente forma Nivel de Evidencia:
I. Grado de Recomendación: A:

1. Detectar y tratar las complicaciones que aumentan la espasticidad como son


las infecciones urinarias, la impactación fecal y las escaras.
2. Realizar un programa diario de ejercicios de estiramiento.
3. Utilizar férulas nocturnas para mantener el estiramiento de los grupos
musculares involucrados.
4. Administrar drogas cuando la espasticidad interfiera el autocuidado de la
persona, como la tizanidina en dosis de 6 a 32 mg diarios.
5. Realizar bloqueos nerviosos o de puntos motores por medio del fenol
inyectado, cuando se trate de mejorar la espasticidad localizada en algunos
grupos musculares específicos .

6.4. Deficiencia del lenguaje

La evaluación de la afasia debe incluir el examen de la expresión oral, la


comprensión verbal, la nominación, la lectura , la escritura y la repetición El
propósito básico del manejo de las afasias es lograr la comunicación funcional
de la persona en diferentes contextos y situaciones .Se deben reducir las
interferencias externas del medio ambiente y proveer un sistema alterno de
comunicación , por ejemplo con dibujos o gestos, y vincular a la persona a un
programa formal de rehabilitación de sus habilidades comunicativas. Nivel de
Evidencia: III.2. Grado de recomendación: B

6.5. Deficiencia de la masticación y la deglución

La persona con enfermedad cerebrovascular puede presentar disfagia entre un


30 a 45%. La evaluación paraclínica se puede realizar con videofluoroscopia o
endoscopia. Usualmente las alteraciones se presentan en la fase oral y
faríngea de la deglución. Durante la fase aguda de la enfermedad se puede
requerir la alimentación por gastroclisis, con una sonda nasogástrica. La fase
oral se rehabilita por medio de ejercicios activos de la lengua y los labios y la
mandíbula para mejorar la fuerza, la coordinación y la velocidad de estos
músculos. Los ejercicios se realizan unas cinco a 10 veces al día. Se deben
evitar los alimentos que requieran un excesivo procesamiento en la boca, las
sopas deben ser espesas y los sólidos con consistencia de papilla o de puré, o
partidos en trozos pequeños. En la fase faríngea se debe buscar alimentar al
paciente sentado para proteger la vía aérea , flexionar la cabeza o rotarla
hacia el lado afectado, inhalar previo a la deglución para poder toser en caso

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de broncoaspiración y limpiar los residuos de los alimentos tragando varias


veces luego de cada bocado.

De persistir la disfagia más de 14 días, se recomienda realizar una


gastrostomía para asegurar una alimentación adecuada del paciente. Nivel de
evidencia: II. Grado de Recomendación: B.

6.6. Deficiencia de los órganos sexuales

La sexualidad es un aspecto muy poco explorado en la atención de la persona,


quien puede haber tenido una disminución significativa en la actividad sexual,
ya sea por merma en la libido, por alteración en la imagen corporal, por la
depresión, por las dificultades en la comunicación o por el miedo a que la
relación pueda alterar la presión arterial y ocurrir un nuevo episodio
cerebrovascular.

Es importante entrevistar tanto al paciente como a la pareja; evaluar qué tan


satisfactoria, frecuente y estable ha sido su vida sexual; tratar adecuadamente
las enfermedades concomitantes; mejorar la comunicación alterada en la
pareja; asesorar sobre posiciones para realizar el coito en caso de déficit
motor, tranquilizar a la persona sobre los aparentes peligros o riesgos de
reiniciar la vida sexual. Nivel de Evidencia: III.3. Grado de Recomendación: C.

6.7. Deficiencia sensitiva

La sensibilidad al tacto, propiocepción, discriminación de dos puntos y


estereognosia de la mano, deben ser evaluadas. El tratamiento de la
deficiencia sensitiva se enfoca a mejorar la percepción de la información
sensorial que se origina en los receptores de la mano, utilizando diferentes
texturas, herramientas o utensilios y con una intensidad de estímulo suficiente
que active los receptores.

En caso de déficit sensitivo severo se debe intentar hacer una compensación


visual para que se monitoreen continuamente las actividades que realiza la
mano: además, se debe indicar protección para evitar lesiones adicionales por
la alteración sensitiva.

En caso de dolor de origen central o talámico se utilizan antidepresivos


tricíclicos y drogas anticonvulsivas. Nivelde Evidencia: II. Grado de
Recomendación: B (91,92,93) (tabla 7).

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DIRECCIÓN: Coordinacion de Medicina Interna SERVICIO: Medicina Interna


ELABORADO POR: Hospital Universitario del Valle, FECHA DE ELABORACION: Julio 2011
adaptadas para el HUEM Dr. Carlos Alberto Rincón P.
Auditoria de calidad. E.S.E Hospital Universitario Erasmo
Meoz
APROBADO POR: Dr. Juan Agustín Ramirez M. Gerente FECHA ÚLTIMA REVISION: Mayo 2012
Hospital Universitario Erasmo Meoz.

RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Coordinador de FECHA DE APROBACION: Septimbre 2012


Medicina Interna Medicos Internistas y Medicos del Servicio.

ENFERMEDAD CORONARIA
ANGINA ESTABLE E INESTABLE

I. PRIMERA PARTE (CARACTERIZACION)

MARCO TEORICO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

1.1. Introducción

Es indudable que las enfermedades cardiovasculares constituyen una de las


primeras causas de morbimortalidad en el hemisferio occidental, a pesar de los
continuos avances en su diagnóstico y tratamiento. Así mismo, no obstante la
implementación de agresivas campañas educativas tendientes a modificar el
estilo de vida, con el fin de controlar algunos de los factores de riesgo
asociados al desarrollo de los trastornos isquémicos coronarios, éstos suelen
afectar en buena parte de los hombres mayores de treinta años y un alto
porcentaje a mujeres después de la menopausia.

1.2. Epidemiología

En Estados Unidos de Norteamérica 25% de la población sufre de hipertensión


arterial sistémica; de ellos, cerca de 10% posee alguna enfermedad cardíaca y
40% de todas las muertes, cada año, está relacionado con enfermedad
cardiovascular. Es más, los estimativos actuales indican que cerca de 11
millones de estadounidenses padecen algún tipo de enfermedad isquémica del
miocardio.

Estos datos hablan de la necesidad imperiosa de identificar, en forma


temprana, los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad y así
instaurar las medidas preventivas correspondientes, con el fin de disminuir los
altos costos que esta condición presupone en términos de incapacidad laboral,
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diagnóstico, tratamiento y rehabilitación. El costo estimado para el tratamiento


de la enfermedad coronaria es de alrededor de 117 billones de dólares al año.
Sin embargo, en las pasadas tres décadas se ha observado una franca e
importante reducción en las consecuencias de la enfermedad isquémica
cardíaca; se presume que los factores involucrados en dicha reducción sean,
por una parte, el control de ciertas condiciones de riesgo como el sobrepeso,
el tabaquismo, la hipertensión y la hiperlipidemia, y por otra, el refinamiento de
los métodos de diagnóstico, tratamiento y de rehabilitación física y
ocupacional. La isquemia del miocardio suele ser secundaria a la obstrucción
de las arterias coronarias por placas ateromatosas, las cuales son
consecuencia del depósito anormal de lípidos en la íntima vascular favorecida
por los factores de riesgo que ya analizaremos. El fenómeno conduce a
disfunción endotelial y en general de toda la pared arterial, cuyo corolario es
un estado clínico de bajo flujo coronario, agudo o crónico.
La enfermedad coronaria puede expresarse de diversas maneras, desde una
condición crónica de cardiomiopatía isquémica hasta llegar a cuadros
dramáticos como la muerte súbita (en enfermedad coronaria, entre 50% a 80%
de las muertes son súbitas).
1.3. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos
La ateroesclerosis es una entidad inflamatoria crónica que comienza a
gestarse desde etapas tempranas de la vida; es así como la estría grasa
(hallazgo frecuente en las arterias de todos los adolescentes y precursora de
la placa de ateroma), tiene varias fases bien conocidas, que comprende el
transporte y retención de lipoproteínas, la modificación de éstas, la adherencia
de los monocitos y su migración hacia el espacio subendotelial, y por último, la
diferenciación de los mismos y la formación de células espumosas (figura 1).

FIGURA 1

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El transporte de lipoproteínas es un fenómeno demostrado hasta la saciedad,


que depende, sobre todo, de las concentraciones sanguíneas de estas
moléculas. Dichas lipoproteínas son de varias clases; sin embargo, las más
implicadas en la fisiopatogénesis de la aterosclerosis son las lipoproteínas de
baja densidad (LDL) y las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL).
De otra parte, en el proceso de retención de lipoproteínas, las LDL
(lipoproteínas de baja densidad) son rápidamente transportadas a través del
endotelio intacto y atrapadas en una red tridimensional secretada por muchas
de las células que componen la pared arterial, dentro de las cuales se cuentan
los fibroblastos, los miocitos y la propia célula intimal.
La modificación de lipoproteínas se refiere a su oxidación por parte de
sustancias secretadas por la pared vascular. Además, dichas células crean un
microambiente que excluye a sus componentes de los diferentes antioxidantes
naturales enzimáticos y vitamínicos, produciéndose un exceso de LDL rica en
ApoB oxidada.

La adherencia de monocitos y la formación de la célula espumosa ocurren


como resultado, en primer lugar de la acción de moléculas de adhesión tipo V-
CAM1, expresadas en la pared arterial.

Una vez en el subendotelio, los monocitos son activados y forman macrófagos


cuyo inmenso poder oxidativo contribuye a la modificación de las lipoproteínas
de baja densidad. En virtud al cambio estructural de la fracción proteínica de
tales moléculas, éstas no son identificadas por parte del receptor hepático
normal de LDL y se favorece su captación por parte del receptor barredor de
lipoproteínas oxidadas, presente sólo en el macrófago.

Este fenómeno no es regulado mediante el mecanismo de “down regulation”,


como ocurre en condiciones normales por la concentración intracelular de
colesterol, sino que conlleva la acumulación reiterada y sin freno de
lipoproteínas de baja densidad oxidadas en el citosol celular. De este modo se
originan las células espumosas (figura 2).
Las LDL oxidadas son potentes inductoras de moléculas inflamatorias y
modifican la adherencia, la activación y el ataque del monocito involucrado en
la lesión ateromatosa, a la vez que disminuyen la expresión de otras moléculas
como ELAM1, que en condiciones usuales media la adherencia de
polimorfonucleares neutrófilos. En la regulación del incremento de la adhesión
intervienen otras sustancias, entre ellas MCP-1 (proteína quimioatrayente de
monocitos), M-CSF (factor estimulante de colonias monocito-macrófago),
quimosinas como GRO-r-C y P-selectina, la cual puede liberarse por acción de
las LDL altamente oxidadas
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FIGURA 2
El papel de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) es también crucial, ya que
estas contribuyen de una manera especial en la función del efecto antioxidante
de las LDL, cuando tienen alto contenido de Apo A-1. En situaciones como el
estrés quirúrgico o la enfermedad coronaria aguda, esta porción proteínica es
remplazada por amiloide A, disminuyendo la capacidad protectora de tales
moléculas.

Los fenómenos que se suceden posteriormente son menos entendidos; sin


embargo, se ha podido demostrar cómo las células endoteliales interactúan
con los macrófagos subintimales mediante una proteína con función Gap,
llamada conexina 43. Como fruto de esta interacción se presenta una
migración fibroblástica significativa, con el subsecuente incremento en la
síntesis de matriz colágena. Además, se produce la transformación fenotípica
de las células musculares lisas y aparecen alteraciones de la fibrinolisis, como
resultado de la acción de factores de crecimiento de músculo liso y del factor
de crecimiento quimioatrayente derivado de plaquetas (PDGF), producidos por
los macrófagos. Las LDL altamente oxidadas pueden empeorar, a su vez, los
fenómenos de reparación de las placas que se ulceran y fomentan la
destrucción de los centros de dichas lesiones ateromatosas, conduciendo a la
apoptosis de los macrófagos y a la fagocitosis de las células musculares lisas.

En los estudios histológicos y endoscópicos se ha visto cómo la placa se


desarrolla primero hacia la adventicia, hasta un punto crítico en el cual
comienza a crecer hacia la luz obstruyendo el lumen arterial. La placa aumenta

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de tamaño gracias a la continua migración de monocitos y células musculares


lisas, la producción de matriz intercelular por éstas y la acumulación de lípidos
en el centro de la lesión (figura 3).

1.4. Mecanismos de ulceración y ruptura de las placas ateromatosas

El sitio de fragmentación se caracteriza, según estudios histopatológicos, por


un intenso fenómeno inflamatorio. Se sabe bien que tanto los factores
mecánicos como los de la propia placa intervienen en este proceso. Las
características mecánicas de la placa son debidas a la calcificación de dicha
lesión y es precisamente en la interfase tejido inflamatorio-tejido calcificado
donde ocurren la fisuración y el rompimiento.

Las células involucradas en la calcificación poseen características que


recuerdan los pericitos y son llamadas «células vasculares calcificantes», que
aparecen en escena gracias a la inducción de un grupo de genes (los mismos
involucrados en la formación de hueso) por parte de moléculas como el factor
de crecimiento tisular ß y oxisterol (abundante en el microambiente de la placa
ateromatosa).

La célula muscular lisa es la encargada de organizar la matriz extracelular que


protege el centro lipoideo de la placa. El FCTß (factor de crecimiento
transformante ß) y el FPDG aumentan la síntesis de colágeno I y III. Por el
contrario, interferón g (producido en los linfocitos T) disminuye la proliferación
de los miocitos y activa la apoptosis de los macrófagos.

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En el proceso de ruptura de la placa participan, también, metaloproteinasas de


la matriz celular como colagenasa, elastasa y estromelinasa. Otros elementos
contribuyentes a la ruptura son: la disminución de la respuesta de
vasodilatación; la presencia de enzimas de la cascada de la coagulación como
plasmina y la neovascularización de la placa, fenómeno que la hace proclive a
las hemorragias internas del subendotelio (figura 4).

FIGURA 4
1.5. Oclusión vascular

Las LDL oxidadas son las moléculas más implicadas, ya que inducen a los
macrófagos y al mismo endotelio a sintetizar cantidades anormalmente altas
de factor tisular y de inhibidores del activador tisular del plasminógeno.
De otra parte, promueven la síntesis de endotelina al inhibir la expresión de la
sintetasa de óxido nítrico, haciendo que predomine un estado de
hipercoagulabilidad y vasoconstricción.
Estas condiciones, sumadas a una eventual ruptura de la placa, dan inicio a
toda una serie de mecanismos de trombosis y fibrinolisis local, imbalance que
determinará la recanalización del vaso (Síndrome coronario agudo no letal) o
su oclusión completa (IAM o muerte súbita).
Las plaquetas, corpúsculos fundamentales de la agregación, adhesión y
formación del tapón hemostático, deben interactuar entre sí, por medio de una
serie de moléculas, como las glicoproteínas IIb/IIIa, a6-ß1, Ia/IIa y Ic/IIa y la
batería de sustancias procoagulantes y vasoconstrictoras contenidas en sus
gránulos
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2. ANGINA ESTABLE

Se define como la molestia torácica de características anginosas causada por


isquemia miocárdica inducida por el ejercicio y asociado con un disturbio de la
función miocárdica, sin llegar a presentar necrosis.

2.1. Epidemiología

La incidencia varía con la edad, el sexo, las comorbilidades y el grupo étnico.


En pacientes entre los 31 y los 70 años es del orden de 0,83 por mil habitantes
(1,13 en hombres y 0,53 en mujeres). La mortalidad anual llega a ser de 1,6%
a 3,3%.

2.2. Fisiopatología

El principal hallazgo observable en estudio de necropsias es la aterosclerosis


epicárdica severa. Cerca de 84% de los pacientes tienen una obstrucción de
una arteria principal que compromete 75% o más del diámetro interno del
vaso. El flujo coronario en una zona de estenosis depende fundamentalmente
de la presión aórtica y de las resistencias de la propia estenosis y del vaso
distal a la obstrucción. Se ha documentado que ocurre una limitación de la
reserva de flujo coronario cuando la estenosis supera 60%, explicando la
sintomatología
anginosa de ciertos pacientes con estrecheces hasta hace poco consideradas
no significativas. Por otro lado, es importante comprender el comportamiento
de la vasculatura en presencia de estenosis excéntricas, donde una porción de
la pared mantiene capacidad vasomotora, sugiriendo que la oclusión y el
evento isquémico pueden corresponder más a un efecto de tono mural que a
un proceso de ruptura de la placa y trombosis in situ.

2.3. Manifestaciones clínicas

Patterson y Morowitz señalaron unos criterios que en general cumplen las


características anotadas para considerar el dolor torácico como “típico” o
sugestivo de enfermedad coronaria isquémica (tabla 1).

La presentación de esta enfermedad otras veces suele darse con los llamados
“equivalentes anginosos”, los cuales son síntomas diferentes a la angina pero
atribuibles a isquemia cardíaca, como son la disnea, la fatiga, los eructos
frecuentes, etcétera, fenómenos apreciados más comúnmente en ancianos.

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El examen físico puede ser totalmente normal; sin embargo, siempre hay que
buscar datos que le indiquen al clínico la probabilidad de enfermedad
coronaria, tales como obesidad, hipertensión, cataratas prematuras, arco senil
y xantelasmas, estrías abdominales, índices como el de cintura/cadera,
insuficiencia arterial periférica, etcétera. Aunque es poco frecuente, el pliegue
auricular, cuando se presenta, tiene un alto valor marcador de isquemia
cardíaca crónica.

Los desencadenantes del dolor pueden ser diferentes al estrés físico, como
por ejemplo el esfuerzo emocional, la hipoglicemia, la fiebre, la tirotoxicosis,
etcétera. En los pacientes con una probabilidad baja de enfermedad coronaria
con un dolor atípico torácico, los estudios se guían de acuerdo al número y la
importancia de los factores de riesgo particulares.

TABLA 1

3. ANGINA INESTABLE

La enfermedad coronaria representa una gama de manifestaciones clínicas


que van desde la isquemia silente y la angina estable, hasta el infarto agudo
del miocardio (IAM), pasando por la angina inestable y el infarto no transmural.
La angina inestable es el centro de este cortejo de síndromes coronarios y su
definición apropiada depende de la presencia de ciertas características,
consideradas patognomónicas (tabla 2).

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TABLA 2

3.1. Epidemiología

En Estados Unidos de Norteamérica se ha informado un número de 651.000


egresos hospitalarios al año con esta entidad, consumiendo alrededor de 3,1
millones de días hospital/año. De ese grupo de pacientes, 12% presentará
cada año un IAM, con una mortalidad acumulada anual de 9% a 12%.

3.2. Fisiopatología

Hay diferencias en las lesiones que se observan en la angina inestable y el


IAM. El tamaño del trombo parece ser más pequeño en la angina inestable, al
igual que se observa un revestimiento fibroso en la primera. Sin embargo, los
fenómenos de formación de la placa, ulceración y trombosis son los mismos
que los revisados en la fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Los
estudios de autopsias en angina inestable muestran una más severa y extensa
obstrucción que en otros pacientes con enfermedad coronaria. Tales estudios
también han demostrado que cerca de 70% de los especímenes de segmentos
arteriales disecados con un significativo estrechamiento, tienen un lumen
arterial residual excéntrico, dado por una placa de ateroma fisurada y
trombosada. Por otro lado, en este caso habrá o una lisis espontánea del
trombo o el desarrollo de múltiples y eficientes colaterales, previniéndose de
esta manera la necrosis. En tales pacientes hay un incremento en la
concentración sérica del antígeno relacionado con fibrina y dímero D, activador
del plasminógeno e inhibidor del activador del plasminógeno tisular y
fibrinopéptido A.
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Criterios diagnósticos de angina inestable

a) Angina acelerada, en cuanto que el paciente ha notado un cambio en el


comportamiento de un síntoma crónico en lo referente a la intensidad, duración
y desencadenamiento de la isquemia.

b) Angina de reciente aparición, la cual es inducida por un mínimo de ejercicio.

c) Angina en reposo.

d) Angina post IAM.

Estos cambios no ocurren en pacientes con angina crónica y sugieren la


existencia de un síndrome de hipercoagulabilidad sistémico. Es decir, en la
angina inestable la formación del trombo se asocia a un estado
hipercoagulable en combinación con una disminución de la actividad
fibrinolítica.

3.3. Manifestaciones clínicas

El dolor torácico en la angina inestable es similar en calidad al de la angina


estable, aunque a menudo es más intenso. Puede durar hasta 30 minutos y
ocasionalmente despierta al paciente. Varias claves deben alertar al clínico
sobre los cambios en el patrón de la angina y así estar prestos a reconocer
una angina inestable.

Estas incluyen una abrupta disminución de la capacidad de ejercicio que


provoca la isquemia o un incremento en la frecuencia, duración o intensidad
del síntoma doloroso.

En el examen físico es posible encontrar ruidos cardíacos anormales, un


impulso apexiano disquinético (lo que sugiere una disfunción sistólica
ventricular) y soplos de reciente aparición, datos que, sin embargo, carecen de
sensibilidad. De acuerdo con la severidad del dolor, las circunstancias clínicas
asociadas y la intensidad de la terapia instaurada, es posible clasificar la
angina inestable en tres clases bien definidas

(tabla 3).

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El término «angina de reciente aparición» se refiere a una instauración menor


de dos meses y la llamada «angina acelerada» es aquella que aumenta en
intensidad, duración o aparece ante menores esfuerzos cada vez, pero sin
dolor de reposo por lo menos en el mismo lapso. Las anginas secundarias
pueden desarrollarse en el contexto de las siguientes situaciones: anemia,
fiebre, infecciones, hipotensión, hipertensión no controlada, taquiarritmias,
estrés emocional, tirotoxicosis e hipoxemia secundaria a falla respiratoria.

3.4. Pronóstico

Mientras alrededor de la mitad de pacientes con infarto agudo del miocardio


(IAM) reportan prodromos de angina inestable, tan solo una minoría de
pacientes con angina inestable desarrollan IAM, por lo menos tempranamente.

La mortalidad hospitalaria por esta entidad es del orden de 1,5% al ingreso,


mientras la mortalidad acumulada a un año es de 9,2%. El riesgo de muerte
súbita es de 2% en el momento de presentación y un inadecuado manejo
conduce a la angina refractaria que puede darse hasta en un 23% de los
casos.
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3.5. Angina variante o de Prinzmetal


Desde 1959, se definió como un inusual cuadro de dolor torácico secundario a
isquemia miocárdica, caracterizado por ocurrir casi exclusivamente en el
reposo. El episodio no suele ser desencadenado por el ejercicio o estrés
emocional y se acompaña de cambios característicos en el segmento ST del
ECG. El cuadro, ahora más conocido como «angina variable», se asocia a IAM
y severas arritmias cardíacas, incluyendo taquicardia y fibrilación ventricular,
así como también a muerte súbita.
3.5.1. Fisiopatología
Este síndrome se debe a espasmo coronario, lo cual causa una transitoria,
abrupta y marcada reducción en el diámetro de un vaso epicárdico, motivo de
la isquemia.
El área de reducción en los radios arteriales es usualmente pequeña o focal e
involucra toda la circunferencia de la pared vascular. Los sitios de espasmo
coronario pueden localizarse preferencialmente en zonas adyacentes a las
placas de ateroma, lo que ha suscitado múltiples hipótesis sobre la
participación de moléculas como los mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos
y serotonina.
Técnicas de medicina nuclear han demostrado denervación simpática regional
miocárdica que parece ser la base fundamental de este síndrome coronario.
Por otra parte, el consumo de cigarrillo ha sido demostrado como uno de los
factores de riesgo y agravación de esta entidad.
3.5.2. Manifestaciones clínicas

Por lo general afecta a pacientes jóvenes sin los clásicos factores de riesgo
coronario. El dolor es casi siempre intenso y puede acompañarse de eventos
sincopales. El ataque doloroso suele darse entre la media noche y las 8 de la
mañana. La supervivencia a cinco años es excelente (89% a 97%).

4. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

4.1. Epidemiología

El infarto agudo del miocardio (IAM) sigue siendo la primera causa de muerte
en el grupo de edad comprendido entre los 40 y 65 años, en las sociedades
occidentales. Sólo en Estados Unidos de Norteamérica se observan más de
1’500.000 casos por año (algo así como un paciente con IAM cada 20
segundos) con una mortalidad anual de 300.000 casos.

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Aunque la mortalidad total ha declinado en alrededor de 30% durante la última


década, el desenlace es fatal en un tercio de los pacientes. La mortalidad
hospitalaria antes de 1960 oscilaba entre 20% y 30%; en los años 70 y
comienzos de la década de los ochenta (la llamada “era pretrombolítica”), la
mortalidad ya era de 18% y en la actualidad (en plena “era trombolítica”) oscila
entre 10% a 15%.

4.2. Fisiopatología

El infarto del ventrículo derecho refleja, por lo común, la oclusión de la


coronaria derecha proximal a las ramas marginales, o la oclusión de la
circunfleja izquierda en pacientes con una coronaria izquierda dominante. El
compromiso exclusivo de esta cavidad en un IAM es raro y ocurre sólo en 3%
de los casos. En el evento coronario agudo no sólo interviene la extensión de
la isquemia sino también los efectos sobre el pericardio y la interacción entre
los dos ventrículos.

Para diagnosticar tales infartos es preciso mantener un alto grado de


sospecha, especialmente en todos aquellos casos de IAM de cara inferior. Su
confirmación se basa en los hallazgos característicos en el electrocardiograma
(ECG) en las derivaciones precordiales derechas y las imágenes diagnósticas
que serán discutidas más adelante.

4.3. Manifestaciones clínicas

En casi la mitad de los pacientes la causa desencadenante y los síntomas


prodrómicos son identificables. La historia natural de la enfermedad es difícil
de establecer por cuanto se dan una serie de circunstancias que oscurecen los
análisis, a saber: la ocurrencia de IAM silentes; el hecho de que un número
importante de casos no calculados se presenta como muerte súbita y la
variedad de métodos diagnósticos de los cuales se dispone hoy en día. Hasta
20% de los casos se presentan como un dolor atípico, especialmente en el
grupo de edad más avanzado y en los diabéticos. En un porcentaje similar
(30%), el evento se reconoce en retrospectiva por una embolización periférica
de trombos murales, el desarrollo de ICC, la regurgitación mitral de reciente
aparición o el síncope y la muerte súbita secundarios a arritmias.

El dolor anginoso hace suponer la presencia de necrosis; se caracteriza por


ser opresivo, retroesternal, propagado a mandíbula, hemicuello izquierdo,
hombro, cara anterointerna del miembro superior izquierdo, espalda y, en
algunas ocasiones, a muñeca derecha. Dura más de 30 minutos y hasta varias

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horas y cede parcialmente a la administración de nitritos; sesuele acompañar


de síntomas vasovagales como palidez, temblor, angor animi (o temor intenso
a morir), disnea y diaforesis, con o sin vómito y diarrea; este último cortejo de
síntomas es más aparente cuando está afectada la cara inferior del corazón.

El infarto del ventrículo derecho se caracteriza porque suele cursar con una
importante ingurgitación yugular, hipotensión, signo venoso de Kussmaul
positivo y un tercer ruido cardíaco o un soplo de reciente aparición sugestivo
de regurgitación tricuspídea. La clasificación de Killip está diseñada para los
infartos de ventrículo izquierdo y tiene importancia pronóstica y terapéutica; un
IAM Killip I se caracteriza por no presentar signos de falla y su mortalidad es
de 6%, aproximadamente.

Un Killip II cursa con la aparición de síntomas leves de falla cardíaca y su


mortalidad asciende a 17%; un Killip III significa que hay edema pulmonar
asociado y su mortalidad es de 38% y un Killip IV se caracteriza por choque
cardiogénico y tiene una letalidad de 81%, en promedio. Al examen físico
pueden encontrarse otras manifestaciones importantes relacionadas con las
complicaciones del IAM, como soplos cardíacos y falla ventricular aguda.

4.4. Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes, observadas en el infarto agudo del


miocardio se pueden clasificar en mecánicas y eléctricas. El ecocardiograma
y el electrocardiograma son las herramientas paraclínicas más socorridas
para su diagnóstico.

4.4.1. Falla cardíaca izquierda

La desarrolla hasta 27% de los pacientes con IAM, aunque por supuesto hay
diferencias respecto a la localización y el tipo del infarto. El choque con
campos pulmonares limpios es otra inusual presentación del IAM de ventrículo
derecho. El desarrollo de falla cardíaca izquierda es un factor ominoso para el
pronóstico a corto y mediano plazo.Ç

4.4.2. Regurgitación mitral aguda

Se debe a la disfunción del músculo papilar posteromedial con suplencia de la


arteria descendente posterior. Se caracteriza por choque, edema pulmonar y
soplo. Su incidencia es de 4% y ocurre entre los días dos y siete de evolución,
siendo más común en IAM de cara inferior.

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4.4.3. Ruptura de pared libre


Es responsable de 10% de las muertes en el IAM. Lo más común es el
compromiso de la pared lateral y ocurre entre el primer y el tercer día
posteriores al episodio inicial, con una incidencia de 1 a 3% en los pacientes
hospitalizados. Un 90% de los casos, de todas formas, se da en las primeras
dos semanas. La clínica es la de una disociación electromecánica.
4.4.4. Ruptura septal
Contribuye con 5% de la mortalidad por IAM. El tratamiento es igualmente
quirúrgico con una mortalidad elevada llegando a 92% al año, si no es
abordado apropiadamente. La sospecha se hace por la concurrencia de
deterioro clínico y la aparición de un soplo nuevo sistodiastólico y pancardíaco
más o menos intenso. Alrededor de 95% de los supervivientes persisten con
disfunción ventricular izquierda de leve a moderada.

4.4.5. Expansión del infarto

Se refiere al adelgazamiento y dilatación de la zona infartada, que puede


evolucionar hacia la formación de un aneurisma o un foco arritmogénico.
4.4.6. Remodelación ventricular
Son los cambios regionales en el sitio afectado de la pared ventricular, con
pérdida del funcionamiento miocárdico.
4.4.7. Trombos intracavitarios
Tienen lugar en 10% a 40% de los casos de IAM de cara anterior y pueden ser
origen de émbolos sistémicos, en particular hacia el sistema nervioso central.
4.4.8. Pericarditis y síndrome de Dressler
La pericarditis post IAM ocurre en las primeras dos semanas de evolución,
mientras que el síndrome de Dressler ocurre desde la segunda semana hasta
el tercer mes y el mecanismo de base es autoinmunitario.
4.4.9. Bradicardia sinusal y bloqueo aurículoventricular
Se presentan más como una complicación del tratamiento médico y su
aparición oscila entre un 4% a 16% de los casos. La bradicardia sinusal suele
aparecer más en los IAM de cara inferior. El bloqueo aurículoventricular de
primer grado se presenta en 4% a 13% de los casos, mientras que los
bloqueos de II y III grado ocurren entre 3 y 10% de las veces. El desarrollo de

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bloqueo de tercer grado (bloqueo aurículoventricular completo) aumenta casi


tres veces el riesgo de muerte.

4.4.10 Bloqueo de rama del haz

El más frecuentemente visto es el HAS (Hemibloqueo izquierdo


anterosuperior), que ocurre en 5% de los casos y se asocia a buen pronóstico.
El bloqueo completo de rama es generalmente derecho y se expresa en el 10 a
15% de los casos.

4.4.11. Arritmias

La taquicardia sinusal es la arritmia más frecuentemente vista (25% de los


casos) y puede ser un marcador de mal pronóstico. Las taquiarritmias
ventriculares son la mayoría de las veces la traducción de isquemia residual,
disbalance en el sistema nervioso autónomo o trastornos hidroelectrolíticos. Si
aparecen tardíamente (luego de las primeras 48 a 72 horas) son marcadoras
de mal pronóstico, ya que indican disfunción ventricular izquierda. De estas
arritmias la más frecuente es el ritmo idioventricular, que cuando es acelerado
se constituye en una señal de reperfusión. Menos frecuente es la taquicardia
ventricular que se manifiesta hasta en 10% de los pacientes con IAM y la
fibrilación ventricular que lo hace en 8% de los casos.

4.5. Pronóstico

Los pacientes con infarto miocárdico agudo no Q tienen dos a cuatro veces
más incidencia de estenosis residual severa o una colateralización prominente.
Luego de 6 a 12 meses, la mortalidad acumulada excede la de los pacientes
con IAM Q. Los factores pronósticos en el contexto de este tipo de infarto son
la localización extensa anterior, la persistencia de la depresión en el ST, el
desarrollo de depresión del ST con angina y la incapacidad para realizar una
prueba de esfuerzo de bajo nivel. Los pacientes con IAM de cara posterior
generalmente tienen una evolución mejor con una tasa de mortalidad de 6%,
pero si a ello se agrega el compromiso del ventrículo derecho, la letalidad sube
a 31%. La mortalidad total en el primer mes llega a 50%; casi la mitad de ésta
se produce durante las primeras dos horas. Los factores de riesgo que
predicen la supervivencia durante una hospitalización son: la edad, la historia
médica previa, el tamaño del IAM, el sitio del IAM, las constantes vitales al
ingreso, el desarrollo de falla cardíaca durante la hospitalización y la extensión
de la isquemia residual. Cuando el paciente egresa es muy importante
determinar el riesgo, el cual queda enmarcado en las siguientes
características:

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1. Alto riesgo: definido por la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva,


función ventricular izquierda deprimida, persistencia o temprana reaparición de
angina en reposo o con mínimo ejercicio, arritmias recurrentes, incapacidad de
realizar una prueba de esfuerzo submáxima.
2. Riesgo intermedio: se presenta sobre todo en personas mayores de 55
años, que tienen insuficiencia cardíaca transitoria, antecedente de IAM y
factores de riesgo como HTA o diabetes.
3. Bajo riesgo: Comprende a aquellos sujetos menores de 55 años, sin IAM
previos y que no desarrollan insuficiencia cardíaca ni isquemia residual.

II. SEGUNDA PARTE (GUIAS DE PRACTICA CLINICA)


1. ANGINA CARDIACA ESTABLE
1.1. Definición
La angina cardÍaca estable se caracteriza por un dolor precordial o adyacente
a las áreas del tórax causado por isquemia miocárdica, desencadenado por el
ejercicio que se asocia con alteraciones de la función cardíaca sin necrosis del
músculo. Adicionalmente a la localización típica retroesternal con irradiación al
brazo izquierdo o al brazo derecho, puede manifestarse en forma atípica, con
dolor en la mandíbula o el epigastrio.
Existen síntomas que representan angina, diferentes del dolor precordial típico
tales como dificultad para respirar (disnea), fatiga, mareos y pérdidas de la
consciencia que se conoce como angina equivalentes. El proceso de
aterogénesis involucra muchos factores desencadenantes que han sido
comúnmente denominados factores de riesgo coronario y que incluyen
predisposición genética, hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus,
factores dietéticos, hiperlipidemias, sedentarismo, trastornos metabólicos
hormonales tales como hipertiroidismo o síndromes post menopausia,
circunstancias que deben investigarse y tratarse en forma independiente para
contrarrestar la progresión de la enfermedad en el tiempo.

1.2. Diagnóstico clínico

1.2.1. Historia clínica


Una historia clínica cuidadosa es la clave para efectuar un diagnóstico correcto
y es particularmente importante elaborarla en forma adecuada para evitar la
necesidad de practicar exámenes médicos costosos (Recomendación grado
A). La determinación de las características del dolor, su duración, los factores

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que lo precipitan y su asociación con otros síntomas, generalmente conducen


al diagnóstico correcto. El episodio típico de dolor comienza generalmente en
forma gradual, incrementándose hasta alcanzar un pico máximo en severidad
por algunos segundos el cual cede con el reposo o el uso de nitroglicerina;
este último hecho es un arma diagnóstica que permite diferenciarlo de otros
síntomas confusos.

El examen físico ha sido de poca utilidad en enfermos con coronariopatía y


angina estable, pues en la gran mayoría de las veces es normal. Hay que
recordar que el examen físico no debe ser dirigido únicamente al sistema
cardiovascular y que debe ponerse particular atención para detectar la
presencia de enfermedades concomitantes y los factores de riesgo que
puedan ejercer un impacto mayor en el pronóstico y en los riesgos y
expectativas de los procedimientos de revascularización.

El xantelasma sugiere un incremento en los niveles de triglicéridos, los


cambios arteriolares de la retina son comunes en pacientes diabéticos o
hipertensos. El incremento de la presión arterial puede precipitar o causar la
angina; la alteración de los pulsos periféricos puede sugerir enfermedad
vascular periférica que se asocia con mucha frecuencia a la enfermedad
coronaria (1).

1.3. Diagnóstico paraclínico


1.3.1. Exámenes de rutina.
1.3.1.1. Pruebas bioquímicas
1.3.1.1.1. Perfil lipídico, glicemia en ayunas.

En pacientes especialmente jóvenes, con angina crónica estable, pueden


existir alteraciones metabólicas concomitantes que son factores de riesgo para
el desarrollo y la progresión de la enfermedad coronaria; por lo tanto es
importante descartar hiperlipidemias y otras dislipidemias al igual que
intolerancia a los carbohidratos (Recomendación grado A) (2).

1.3.1.2. Electrocardiograma

A pesar de las limitaciones básicas el electrocardiograma ha evolucionado


hasta convertirse en un arma diagnóstica muy útil para expresar el
comportamiento eléctrico del corazón. En el caso de la enfermedad coronaria
funciona como un marcador independiente y en ocasiones es el único
indicador del proceso patológico y una guía frecuente para la terapia
(Recomendación grado A) (4).

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Los cambios iniciales de la onda T indican normalmente el proceso de


repolarización, y en el paciente isquémico la duración y la recuperación del
área afectada se prolongan ocasionando alteraciones en el segmento ST y en
la orientación de la onda T. Aunque el electrocardiograma es normal en
aproximadamente 50% de los pacientes con angina estable crónica, la mayor
contribución de este examen redunda en el diagnóstico del infarto del
miocardio, tanto agudo como antiguo; la sensibilidad del E.C.G. en presencia
de infarto agudo del miocardio es del orden de 95% a 96% (5).

La presencia de bloqueo de rama izquierda o hemibloqueos pueden sugerir


enfermedad cardíaca, inclusive angina estable con un compromiso significativo
de la función ventricular, al igual que la hipertrofia ventricular izquierda puede
denotar la presencia de hipertensión arterial, estenosis aórtica o
cardiomiopatía hipertrófica en pacientes con enfermedad coronaria. Sin
embargo, estos cambios son inespecíficos y en estudios tales como el de
Framingham (5), pueden existir un 7% a 8 % de pacientes con anormalidades
del ST y de la Onda T, sin que exista E. C.; por lo tanto este único examen no
proporciona información suficiente en más de la mitad de los pacientes para
corroborar el diagnóstico.

1.3.1.3. Radiografía de tórax

El estudio radiográfico del tórax es usualmente normal en pacientes con


angina crónica estable, en especial si no hay antecedentes de infarto cardíaco
previo, o anormalidades del electrocardiograma (Recomendación grado B) (3).

La presencia de cardiomegalia sugiere una enfemedad coronaria severa o


alteraciones adicionales tales como hipertensión arterial o enfermedad valvular
concomitante. Pueden detectarse calcificaciones del árbol coronario o de la
aorta ascendente como datos indicativos de coronariopatía no sospechada. Su
papel como examen diagnóstico se limita a detectar otras condiciones que
pueden alterar o complicar el curso y el tratamiento de la enfermedad
coronaria tales como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, infecciones
pulmonares o tumores neoplásicos.

1.3.2. Exámenes especializados

1.3.2.1. Electrocardiograma de esfuerzo (prueba de esfuerzo)

La prueba de esfuerzo es un procedimiento importantísimo en el diagnóstico y


el pronóstico durante la evaluación de pacientes con enfermedad isquémica
cardíaca (Recomendación grado A).

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Es relativamente simple y poco costosa. Se considera particularmente útil en


pacientes con dolor precordial cuyo E.C.G. es normal y en quienes se
sospecha la presencia de enfermedad coronaria, siempre y cuando sean
capaces de lograr un adecuado esfuerzo (6). Este examen tiene poca validez
en detectar E. C. en población de bajo riesgo y por lo tanto no debe ser
efectuado en forma rutinaria para este propósito (7) La variable más utilizada
para la detección de E. C. en pacientes con compromiso de dos o más vasos,
es el desnivel del segmento ST durante el período de ejercicio y su
recuperación (8). Cuando existe un desnivel mayor de 1 mm y se asocia a
dolor precordial, el valor predictivo alcanza 90%. Si por el contrario, sólo se
presenta el desnivel sin dolor, dicho valor se reduce a un 70%. La prueba de
esfuerzo convencional tiene particular validez como un método para evaluar
pronóstico y respuesta a tratamientos previamente efectuados (cirugía o
angioplastia) o para evaluar la reserva cardíaca y el riesgo de infarto
transoperatorio en pacientes con enfermedad coronaria que deben ser
sometidos a cirugía mayor no cardíaca, más que para el diagnóstico mismo de
enfermedad coronaria (Recomendación grado B).

Existe una limitación en la sensibilidad de este examen, que no permite una


adecuada interpretación en un sinnúmero de pacientes que son incapaces de
lograr un nivel de ejercicio máximo (85% o más), debido a fatiga, calambres,
dificultad respiratoria, enfermedad vascular periférica, efecto de drogas (el
digital, los betabloqueadores y los calcioantagonistas), circunstancia por la que
no es factible descartar la presencia de coronariopatía ante un examen sin
cambios significativos pero incompleto (Recomendación grado D).

Este examen no tiene ninguna validez en pacientes con bloqueo completo de


rama izquierda o con hipertrofia ventricular izquierda con patrón de
sobrecarga, en los cuales no es posible valorar ningún cambio
electrocardiográfico adicional por la aberrancia de la morfología del electro
(Recomendación grado E).

La sensibilidad global de este examen es de 75% y su especificidad es de 77%


en enfermedad coronaria; por lo tanto un resultado negativo no excluye su
diagnóstico; sin embargo es muy poco probable que un paciente tenga un
resultado negativo y posea una enfermedad severa de los tres vasos o del
tronco coronario izquierdo (9). De este modo, en pacientes con diagnósticos
negativos o indeterminados de enfermedad coronaria mediante la prueba de
esfuerzo, es necesario practicar otra serie de estudios farmacológicos de
estrés o angiográficos para descartar enfermedad coronaria.

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1.3.2.2. Imágenes de medicina nuclear

La medicina nuclear ha jugado un papel primordial en el diagnóstico y en la


estratificación del riesgo de pacientes con enfermedad coronaria. La mayor
experiencia acumulada en imágenes de perfusión miocárdica, se ha efectuado
utilizando el Talio 201, pero más recientemente, la disponibilidad de un nuevo
marcador Tecnesio 99 M Sestamibi ha demostrado que puede utilizarse con la
misma precisión y a un menor costo en el diagnóstico de enfermedad coronaria
(10,11). La perfusión miocárdica puede usarse en forma planar o tomográfica
(spect) . Las imágenes tomográficas son preferibles a las planares pues
localizan el territorio vascular comprometido; sin embargo, el spect es más
costoso y algunos pacientes no toleran los cambios bruscos de posición
necesarios para efectuar el examen, en cuyo caso puede utilizarse la técnica
planar. Este examen está indicado principalmente en pacientes con
enfermedad coronaria y angina estable que no son capaces de desarrollar
ejercicio físico por limitaciones ortopédicas, neurológicas, o enfermedad
cardiovascular periférica, en quienes no se puede efectuar una prueba de
esfuerzo convencional, y por lo tanto se utilizan drogas vasodilatadoras
(dipiridamol, adenosina o dolbutamina) que inducen varios modos de estrés y
permiten evaluar el patrón de heterogenicidad del flujo miocárdico, evaluando
la distribución de un marcador en los lechos irrigados por arterias normales o
con enfermedad obstructiva. También está indicada en pacientes obesos y en
pacientes con bloqueo completode rama izquierda (Recomendación grado A).

La prueba de esfuerzo combinada con medicina nuclear efectuada en la banda


sinfin o en bicicleta estática, ha demostrado proporcionar ciertas ventajas
sobre el ejercicio físico convencional en relación con algunos parámetros
fisiológicos y una correlación más aproximada de la distribución anatómica de
la lesión, teniendo particular validez como un método para evaluar pronóstico y
respuesta a tratamientos previamente efectuados (cirugía o angioplastia), o
para evaluar la reserva cardíaca y el riesgo de infarto transoperatorio en
pacientes con enfermedad coronaria que deben ser sometidos a cirugía mayor
no cardíaca, más que para el diagnóstico mismo de enfermedad coronaria
(Recomendación grado B) (11). La sensibilidad y la especificidad de estos
exámenes en caso de enfermedad de los vasos coronarios son del 83 y del
88% respectivamente, y aunque su papel en determinar pronóstico y
capacidad funcional es importante, vale la pena recalcar que este es un
examen costoso y por lo tanto si similar información puede obtenerse por otro
medio diagnóstico menos oneroso, no es recomendable efectuarlo como
método diagnóstico de elección. Este estudio no debe ser utilizado para
detectar enfermedad coronaria en pacientes de bajo riesgo (Recomendación
grado C).

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1.3.2.3. Ecocardiograma

El ecocardiograma bidimensional es útil en la valoración de pacientes con


enfermedad coronaria mediante la evaluación global y regional de la función
ventricular izquierda tanto en ausencia como en presencia de isquemia. Es un
examen sencillo, seguro y poco costoso. La adición de medicamentos que
desencadenan estrés farmacológico durante la evaluación ecocardiográfica
(ecocardiograma de estrés) permite en 85% de los pacientes detectar
anormalidades de la pared ventricular desencadenadas por el ejercicio, con
una exactitud similar a la demostrada con la medicina nuclear (10).

Existen dos alternativas para inducir estrés miocárdico: la estimulación con


marcapasos transesofágico y la infusión de drogas vasoactivas (dipiridamol,
adenosina o dobutamina). En pacientes con pobre ventana transtorácica
puede emplearse el ecocardiograma transesofágico para obviar las dificultades
de imagen. En la actualidad, todos los estudios comparativos entre medicina
nuclear y ecocardiograma de estrés no han demostrado ninguna ventaja
especial atribuible a uno u otro examen. Sin embargo, esta última técnica es
menos costosa y no requiere de la infraestructura necesaria en medicina
nuclear, circunstancia que permite efectuar los exámenes al lado del paciente
sin necesidad de transportarlo. Es un examen de corta duración y permite
obtener los resultados en forma inmediata. Está indicado en pacientes con
historia de broncoespasmo o asma bronquial, estenosis carotídea o pacientes
que no toleran que se les retire preparaciones con teofilina o con evidencia de
hipersensibilidad a dipiridamol, como método diagnóstico para detectar
enfermedad coronaria y para la evaluación del riesgo coronario preoperatorio
en pacientes que van a ser sometidos a cirugía no cardíaca (Recomendación
grado A) (8).

En presencia de enfermedad coronaria y sospecha de enfermedad valvular, el


ecocardiograma de estrés es preferible a cualquier otro método no invasivo,
pues puede proporcionar información invaluable acerca de la disfunción
valvular que no puede observarse con los otros estudios. El eco de estrés con
dobutamina no debe ser utilizado en pacientes con historia de arritmias serias,
hipertensión o hipotensión severas (Recomendación grado E).

1.3.2.4. Monitoreo Holter

Su papel preponderante radica en la detección de arritmias malignas


(Recomendación grado A).

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El uso de la prueba de Holter para detectar enfermedad coronaria y la


presencia de riesgo preoperatorio en pacientes que requieren cirugía mayor no
cardíaca, tiene un bajo valor predictivo en detectar cambios del segmento ST
(25%). Por lo tanto no parece ser una buena arma diagnóstica como único
examen en la detección de enfermedad coronaria (Recomendación grado D).

1.3.2.5. Angiografía coronaria

El examen clínico y las técnicas no invasivas descritas anteriormente, son de


gran valor para establecer el diagnóstico de enfermedad coronaria y son
indispensables para obtener una visión global de la situación del paciente; sin
embargo, el diagnóstico definitivo de la enfermedad coronaria y la evaluación
precisa de la severidad del compromiso anatómico, así como los efectos sobre
la función cardíaca, sólo se logra mediante el cateterismo cardíaco con
arteriografía coronaria y ventriculograma izquierdo (13). La angiografía
coronaria no sólo se practica para identificar la oclusión de las arterias, sino
que define si éstas pueden ser susceptibles de revascularización, bien sea
mediante angioplastia o mediante cirugía. La primera indicación para
angiografía coronaria es establecer la presencia o no de enfermedad
coronaria, definir las opciones terapéuticas y determinar el pronóstico. Se
recomienda también en pacientes con historia de angina estable refractaria a
tratamiento médico, así como en sujetos con historia de angina y prueba de
esfuerzo positiva de alto riesgo (desnivel mayor de 2 mm del segmento ST,
hipotensión, arritmia maligna), o con perfusión miocárdica por medicina
nuclear con múltiples defectos de perfusión (14). Otras indicaciones primarias
comprenden pacientes con angina de pecho estable, con intolerancia al
tratamiento médico por efectos colaterales; pacientes después de resucitación
de paro cardíaco o taquicardia ventricular sostenida en ausencia de infarto
agudo del miocardio; antes de cirugía mayor no cardíaca en presencia de
síntomas anginosos, o historia de enfermedad coronaria previa, o infarto de
miocardio (Recomendación gradoA).

Otras indicaciones menos significativas incluyen la presencia de angina


postinfarto del miocardio con función ventricular normal y evidencia de
isquemia por algún método no invasivo; también a aquellos pacientes con
sospecha de angina, cuyo riesgo no se puede estratificar por otros
mecanismos por ser incapaces de efectuar esfuerzos físicos (amputación,
artritis, deformidad de las extremidades y enfermedad vascular periférica) y en
presencia de exámenes no invasivos negativos con síntomas severos que
sugieren enfermedad coronaria, como método diagnóstico de exclusión
(Recomendación grado B).

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La presencia de fiebre inexplicable e infección de origen desconocido, anemia


severa (hemoglobina menor de 8 gramos %), trastornos hidroelectrolíticos
severos, sangrado activo, crisis hipertensiva, toxicidad digitálica, alergia a
medios de contraste y accidente cerebrovascular en curso, son
contraindicaciones relativas, pues son factores de alto riesgo para
complicaciones postcateterismo (Recomendación grado D).

1.4. Tratamiento

Existen cinco aspectos básicos en el manejo global del paciente con


enfermedad coronaria y angina crónica estable:

1. Identificación y tratamiento de las enfermedades básicas asociadas, que


pueden precipitar la angina.
2. Reducción de los factores de riesgo coronario.
3. Medidas no farmacológicas que conducen a cambios en el estilo de vida.
4. Manejo farmacológico.
5. Revascularización percutánea o quirúrgica.

1.4.1. Identificación y tratamiento de las enfermedades básicas asociadas


que pueden precipitar la angina

Existe un sinnúmero de condiciones médicas que pueden incrementar las


demandas cardíacas de oxígeno o reducir el aporte de oxígeno en pacientes
con angina de pecho estable, que exacerban o inestabilizan su condición de
angina. Estas incluyen anemia, obesidad marcada, fiebre, tirotoxicosis,
infecciones y taquicardia. Así mismo, debe evitarse el uso de drogas tales
como el isoproterenol, las anfetaminas, la cocaína, ya que éstas además de
aumentar el consumo de oxígeno, pueden causar espasmo coronario e infarto
miocárdico. La identificación y el tratamiento de estas condiciones son críticas
en el manejo del paciente con angina crónica estable.

1.4.2. Reducción de los factores de riesgo coronario


1.4.2.1. Hipertensión arterial

La asociación epidemiológica entre hipertensión arterial y enfermedad


coronaria está bien establecida. La hipertensión arterial incrementa las
demandas de oxigeno al corazón e intensifica la isquemia en pacientescon
obstrucción coronaria. La reducción en la presión arterial muestra una
disminución estadística significativa de 16% de eventos coronarios y
mortalidad en pacientes con tratamiento farmacológico.

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1.4.2.2. Tabaquismo

Es uno de los factores de riesgo más poderosos para el desarrollo de


enfermedad coronaria, en todos los grupos de edades. El cigarrillo puede ser
el responsable de que los síntomas anginosos se agraven, no sólo por
incrementar las demandas de oxígeno cardíaco y reducir el flujo coronario por
aumento del tono de las arterias, sino que adicionalmente el tabaco parece
interferir con la eficacia de las drogas antianginosas. Parar de fumar es uno de
los tratamientos más efectivos y la opción más barata en la prevención de la
progresión de la enfermedad coronaria, tanto en vasos nativos como en
injertos coronarios.

1.4.2.3. Dislipidemia

La disminución de los niveles de colesterol mediante las dietas y las drogas ha


mostrado reducir la incidencia de coronariopatía en estudios de prevención
primaria. En pacientes con enfermedad coronaria establecida, la terapia
farmacológica de reducción de lípidos ha demostrado una disminución
significativa de la progresión de la enfermedad y de los eventos
cardiovasculares. El programa nacional americano para la reducción del
colesterol, recomienda terapia farmacológica en todos los pacientes con
enfermedad coronaria establecida, cirugía cardíaca, antecedentes de infarto
agudo del miocardio o enfermedad arteriosclerótica extracardíaca,
pretendiendo disminuir los niveles de LDL por debajo de 100 mg %.

1.4.2.4. Menopausia

Estudios epidemiológicos han demostrado una situación favorable que protege


a las pacientes premenopáusicas de desarrollar enfermedad coronaria.
Después de la menopausia se produce un incremento significativo del
colesterol total, de la fracción LDL y de los triglicéridos con una reducción
significativa de la fracción HDL, circunstancia que se asocia claramente al
desarrollo de coronariopatía. Numerosos estudios randomizados sugieren que
la terapia hormonal estrogénica en pacientes postmenopáusicas posee un
efecto favorable, disminuyendo el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

1.4.3. Medidas no farmacológicas que conducen a cambios en el estilo de


vida
1.4.3.1. Ejercicio

Algunos estudios en pacientes con enfermedad coronaria conocida han


demostrado efectos benéficos de los programas de entrenamiento de ejercicio
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prolongado en el desempeño del corazón, incrementando su tolerancia al


esfuerzo, mejorando la calidad de vida y disminuyendo la isquemia inducida
por estrés (Recomendación grado A).

1.4.3.2. Dieta

Dietas vegetarianas con altos contenidos en frutas, cereales y fibras han


demostrado ser eficaces en la prevención de enfermedad coronaria y en la
reducción de placas arterioescleróticas obstructivas a mediano y largo plazo
(Recomendación grado A).

1.4.4. Manejo farmacológico


1.4.4.1. Nitratos

Los nitratos causan dilatación de las estenosis de los vasos epicárdicos en


lesiones excéntricas, mediante relajación del músculo liso de la pared
coronaria no enferma. Asímismo, contrarrestan el espasmo y la disminución
del flujo coronario de reserva ocasionado por disfunción endotelial
(Recomendación grado A).

Disminuyen la precarga por aumento de la capacidad venosa, circunstancia


que conlleva a una disminución significativa del consumo con incremento del
aporte de oxígeno. Nitroglicerina sublingual es la droga de elección para el
manejo de la angina aguda y para la prevención de la misma. Dinitrato de
isosorbide es también una droga efectiva y es empleada eficazmente en el
control de la angina de pecho.

1.4.4.2. Betabloqueadores

Estos agentes constituyen una de las piedras angulares del tratamiento de la


enfermedad coronaria. Son adicionalmente efectivos en el tratamiento de la
hipertensión arterial y de las arritmias cardíacas. Su mecanismo de acción
básicamente consiste en la disminución del consumo de oxígeno mediante la
disminución de la frecuencia cardíaca, aumentando el componente diastólico
del ciclo cardíaco, incrementando así el flujo coronario. Tienen efecto
vasodilatador durante el ejercicio y por lo tanto son beneficiosos en reducir el
consumo miocárdico de oxígeno en cualquier actividad que curse con
incremento de la actividad simpática. Esta combinación de acciones los hace
extremadamente útiles en el manejo de la angina crónica estable, tanto cuando
se administran solos o acompañados con otras drogas antianginosas
(Recomendación grado A)

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Han demostrado reducir la mortalidad cuando se emplean solos o en


combinación con otros agentes, en los pacientes que han sufrido infarto agudo
del miocardio.

1.4.4.3. Calcioantagonistas

Son un grupo heterogéneo de medicamentos que inhiben el movimiento del


calcio iónico a través de los canales lentos, en el músculo cardíaco y en el
músculo liso. Reducen la demanda de oxígeno con incremento del aporte
mediante un efecto depresor en los marcapasos y en el sistema de conducción
cardíaco y mediante vasodilatación del músculo liso de las arterias coronarias,
ejerciendo un efecto inotrópico negativo. Actúan en forma rápida y se eliminan
en general en forma lenta, por lo cual son drogas ideales para el manejo de la
angina crónica estable (Recomendación grado A) (22).

1.4.4.4. Acido acetilsalicílico


La reducción de la agregación plaquetaria ocasionada con ácido acetilsalicílico
(ASA) reduce el riesgo de infarto cardíaco en pacientes con enfermedad
coronaria y angina crónica estable (Recomendación grado A).

Metaanálisis en los que se han incluido más de 300 estudios, confirman el


efecto profiláctico benéfico de la aspirina, tanto en hombres como en mujeres
con angina de pecho, protegiéndolos de desarrollar infarto del miocardio o
accidentes cerebrovasculares.

1.4.4.5. Warfarina sódica

Ha demostrado efecto benéfico en el postinfarto inmediato. Sin embargo, no


hay datos que concluyan que su uso crónico en pacientescon angina estable
sea benéfico comparado con el riesgo de accidentes hemorrágicos. Por lo
tanto no se recomienda (Recomendación grado C).

1.4.5. Revascularización percutánea o quirúrgica

La revascularización coronaria percutánea o quirúrgica está indicada para


tratar aquellos pacientes cuyos síntomas anginosos no responden al manejo
médico convencional o para un grupo de enfermos en quienes este tipo de
procedimientos mejoran sus expectativas de vida. El desarrollo de las técnicas
de angioplastia transluminal coronaria percutánea ha evolucionado en forma
sorprendente, con la inclusión de una gran cantidad de innovaciones
tecnológicas que incluyen la aplicación de stents, la aterectomía, los láser,
etcétera. De otro lado, la cirugía cardíaca continúa progresando, con la

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aparición de nuevos métodos de revascularización y de protección miocárdica,


que incluyen la toracotomía mínimamente invasiva, la revascularización
transmiocárdica con láser, los soportes ventriculares, etcétera. En este orden
de ideas, el comité comprende cómo en la actualidad el tratamiento de la
enfermedad coronaria tiene un espectro muy amplio de posibilidades y
recomienda que expertos en el tema manejen este tipo de enfermos para
ofrecer un tipo de revascularización “dirigido a la lesión”, procurando siempre
proporcionar al enfermo un tratamiento eficaz, seguro y duradero. Las
siguientes son las recomendaciones generales para la revascularización de los
pacientes con enfermedad coronaria crónica estable.

1.4.5.1. Revascularización percutánea (Angioplastia coronaria y/o


dispositivos de segunda generación)

Recomendación grado A

Enfermedad de un vaso
Paciente asintomático o levemente sintomático
- Pacientes con isquemia severa demostrada por un test de esfuerzo.
- Pacientes resucitados de un paro cardíaco o de una arritmia ventricular
sostenida, en ausencia de infarto agudo.
- Pacientes que requieren cirugía no cardíaca, si hay angina o evidencia
objetiva de isquemia.
- En todos los casos, el paciente posee una lesión significativa en una arteria
epicárdica mayor, con un área grande de miocardio en riesgo.

Recomendación grado B

Pacientes con isquemia demostrada por un test de esfuerzo, con una lesión en
una arteria epicárdica, con un área moderada de miocardio en riesgo.

Clase D

- Pacientes con una pequeña área de miocardio en riesgo.


- Pacientes sin isquemia demostrada durante el ejercicio.
- Pacientes con lesiones menores del 60%, asintomáticos y sin isquemia
inducible.
En Algunos pacientes con indicación clase B, se convierten en clase A, si su
actividad implica la seguridad de otras personas (pilotos, controladores aéreos,
choferes de servicio público, etcétera).
Paciente sintomático (clase funcional II a IV) en tratamiento médico.

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Clase A

- Pacientes con isquemia demostrada por un test de esfuerzo, con una lesión
en una arteria epicárdica, con un área moderada de miocardio en riesgo.
- Pacientes que no toleran el tratamiento médico por sus efectos colaterales.

Clase B

- Pacientes con lesiones angiográficas tipo B o C, en los que se calcula que la


probabilidad de éxito primario con la intervención es baja. En este subgrupo de
pacientes, los dispositivos de segunda generación pueden tener un papel
importante, al mejorar la probabilidad de éxito primario.
- Pacientes moderadamente sintomáticos, que prefieren el tratamiento
intervencionista al tratamiento médico convencional.

Clase D

- Pacientes con muy baja probabilidad de éxito primario, a pesar de la


existencia de dispositivos de segunda generación.
- Pacientes sin evidencia objetiva de isquemia, durante una prueba de
esfuerzo con un costo energético >= a 12 Mets.
Enfermedad coronaria plurivascular
Paciente asintomático o levemente sintomático

Grado A

- Pacientes con isquemia severa demostrada por un test de esfuerzo.


- Pacientes resucitados de un paro cardíaco o de una arritmia ventricular
sostenida, en ausencia de infarto agudo.
- Pacientes que requieren cirugía no cardíaca, si hay angina o evidencia
objetiva de isquemia.
- En todos los casos, el paciente posee una lesión significativa en una arteria
epicárdica mayor, cuyo tratamiento resultaría en revascularización casi
completa, pues las lesiones adicionales corresponden a vasos pequeños o a
un área de miocardio ya no viable.

Grado B

Pacientes con lesiones significativas en dos o más arterias epicárdicas


mayores que subtienden áreas moderadas de miocardio en riesgo.

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Grado C

- Pacientes con un área pequeña de miocardio en riesgo.


- Pacientes con riesgo inaceptablemente alto de movilidad o mortalidad.
- Pacientes sintomáticos

Grado A

Pacientes con lesiones significativas en dos o más arterias epicárdicas


mayores, que subtienden áreas moderadas de miocardio en riesgo, con angina
demostrada durante una prueba de esfuerzo o con dolor precordial que no
cede al manejo médico, o cuando existe intolerancia a los medicamentos.

Grado B.

- Pacientes con lesiones significativas en dos o más arterias epicárdicas


mayores, que subtienden áreas moderadas de miocardio en riesgo, en quienes
no se demuestra isquemia miocárdica durante la prueba de esfuerzo.
- Pacientes con angina incapacitante, pobres candidatos quirúrgicos y que no
responden a manejo médico.

Grado D

Pacientes cuyas lesiones angiográficas tienen una probabilidad baja de éxito


primario utilizando las técnicas de cardiología intervencionista disponibles y
con áreas grandes de miocardio en riesgo.

1.4.5.2. Revascularización quirúrgica (25)

Recomendación

En la tabla 4 se resumen las recomendaciones para el tratamiento quirúrgico


de la enfermedad coronaria. Las letras mayúsculas indican el grado de
recomendación (A, B, C, D, E) y los números anexos se refieren a:

1. Compromiso proximal de la descendente anterior y del tronco circunflejo.

2. Compromiso proximal de la descendente anterior.

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TABLA 4

2. ANGINA CARDIACA INESTABLE


2.1. Introducción

La angina inestable se define como un síndrome clínico transitorio, que varía


sus lÍmites, entre la angina crónica estable y el infarto agudo de miocardio, en
su mayoría correspondiente a pacientes con enfermedad coronaria. La angina
inestable se caracteriza por ser un proceso que implica la ruptura de una placa
ateroesclerótica, lo cual desencadena una cascada de eventos fisiopatológicos

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que llevan a la formación de trombo intracoronario y a la oclusión parcial o


total del vaso, comprometiendo la irrigación de la zona miocárdica relacionada
(26-27). El propósito de estas guías es proporcionar recomendaciones
basadas en la evidencia, para el diagnóstico y tratamiento de la angina
inestable, en sus diversas formas de presentación clínica.

2.2. Objetivos del cuidado clínico

El objetivo primordial en el cuidado del paciente con el cuadro clínico de


angina inestable es evitar la progresión al infarto agudo de miocardio y
disminuir la mortalidad por angina inestable. Para cumplir los anteriores
objetivos se deben seguir los siguientes lineamientos.

2.3. Evaluación inicial y tratamiento

2.3.1. Evaluación inicial

El diagnóstico de angina depende de una historia clínica cuidadosa, del


examen físico y el análisis del electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones.
Sin embargo, la evaluación inicial de pacientes con síntomas consistentes en
dolor precordial debe realizarse personalmente por el médico y, de elección,
en una institución de cuidado médico.

El ECG provee información crucial en el diagnóstico de angina inestable y


deben tomarse registros al ingreso del paciente y durante los episodios de
dolor precordial y después de su desaparición (28). La toma de enzimas
séricas seriadas (con intervalos de seis a ocho horas) durante las primeras 24
horas pueden ayudar a confirmar o descartar el diagnóstico de infarto agudo
del miocardio (29). Las más utilizadas son la creatin-fosfokinasa (CPK) total y
su fracción específica de músculo cardíaco (CPK-MB), y la troponina T que
además de ser marcadores de daño miocárdico,sus niveles se han relacionado
con el pronóstico de evolución clínica (30).

En pacientes con síntomas sugestivos de angina inestable hay dos


componentes importantes complementarios e iguales a la valoración inicial:

1. Valoración de la posibilidad de tener enfermedad de las arterias coronarias:

La tabla 5 ayuda a definir la probabilidad de tener enfermedad coronaria en


pacientes que consultan con cuadro de angina inestable.

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TABLA 5
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2. Valoración del riesgo de evolución desfavorable. La tabla 6 permite evaluar


el riesgo a corto plazo de muerte o infarto no fatal en pacientes que se
presentan con síntomas sugestivos de angina inestable.Una vez valorados los
parámetros anteriores, el paciente puede ser asignado a una de los cuatro
diagnósticos siguientes:
a. No evidencia de enfermedad coronaria
b. Angina estable
c. Infarto agudo de miocardio (IAM)
d. Angina inestable.

TABLA 6

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Una vez incluido el paciente en el grupo con diagnóstico de angina inestable y


estimada la probabilidad de enfermedad coronaria y el riesgo de muerte o
infarto de miocardio se debe asignar a una de las categorías de la clasificación
propuesta por el Dr. E. Braunwald (32).
A continuación se debe realizar una estratificación del riesgo de muerte o
infarto no fatal del paciente, para definir la forma de manejo por seguir, según
se ilustra en la figura 5.

FIGURA 5

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2.3.1.1. Recomendaciones

Grado A.
- Historia clínica completa, enfatizando en los antecedentes cardiológicos.
- Examen físico completo, enfatizando en el examen cardiovascular.
- ECG en los 10 minutos siguientes al ingreso al servicio de urgencias.
- Toma de nuevos ECG si el paciente presenta nuevos episodios de dolor una
vez controlados sus síntomas de ingreso.
- Toma de muestra para enzimas cardíacas (CPK total, CPK-MB, troponina).
- Definir la probabilidad de que el paciente tenga enfermedad coronaria.
- Clasificar la forma de presentación del cuadro de angina inestable, según la
clasificación propuesta por E. Braunwald (tabla 3 de caracterización de la
enfermedad).
- Debe hacerse una estratificación del riesgo de muerte e infarto no fatal.

Grado B.
-Tomar Rayos X de tórax, PA y lateral.
-Monitoría electrocardiográfica continua.

2.3.2. Tratamiento inicial

El tratamiento inicial de todo paciente con diagnóstico clínico de angina


inestable dependerá de la severidad de los síntomas, del estado
hemodinámico y de la historia de medicación previa, y será individualizado.

El tratamiento farmacológico que debe ser tenido en cuenta en esta etapa


inicial incluye las siguientes medicaciones: aspirina, heparina (33), nitratos
(34), betabloqueadores (35), bloqueadores de canales de calcio (36-37)y
morfina.

Las dosis y la intensidad del tratamiento farmacológico dependerá de la


severidad de los síntomas y se puede modificar dependiendo de la evolución
clínica del paciente. Dicho tratamiento se debe iniciar en el servicio de
urgencias y no aplazarse hasta la hospitalización. Las dosis y esquemas de
administración de estas medicaciones se muestran en la tabla 7.

La terapia con oxígeno está recomendado, principalmente, en pacientes con


cianosis, dificultad respiratoria o clasificados de alto riesgo. La monitoría de
oxigenación arterial con pulso-oxímetros o determinación de gases arteriales
está justificada en estos pacientes. Para pacientes clasificados como de riesgo
intermedio o alto está recomendada la monitoría electrocardiográfica continua,
para detección de isquemia y/o arritmias. La terapia trombolítica no está

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indicada en pacientes cuando no haya evidencia de elevación aguda del


segmento ST o en pacientes que tengan bloqueo de rama izquierda en ECG
de 12 derivaciones (38).

TABLA 7

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2.3.2.1. Recomendaciones

2.3.2.1.1. Acido acetilsalicílico


Grado A
- Iniciar dosis de 160 a 324 mg/día, a todos los pacientes que no tengan
contraindicación, y continuar indefinidamente.

Grado B
- Dar otro agente antiplaquetario, si aspirina está contraindicada, como
ticlopidina a dosis de 250 mg dos veces por día.

Grado E
- Alergia a la aspirina, sangrado activo y riesgo de sangrado severo.

2.3.2.1.2. Nitroglicerina intravenosa


Grado A
- Durante las primeras 24 horas, en pacientes que no mejoran con nitritos
sublinguales, en hipertensos o con angina persistente.

Grado B.
- Continuar por 24-48 horas en pacientes con angina persistente.

Grado C
- Uso por mas de 48 horas en pacientes con angina persistente.

Grado E
- Paciente con hipotensión (T.A sistólica < 90 mmHg).

2.3.2.1.3. Betabloqueantes

Grado A
- Todo paciente con diagnóstico de angina inestable y sin contraindicaciones.

Grado D
- Pacientes con historia de asma, enfermedad arterial periférica y/o diabetes
insulino dependiente.

Grado E
- Pacientes con tensión arterial sistólica < 90 mmHg, Choque, bloqueo AV de
2º y 3º grado, bradicardia severa (F.C < 6o por minuto), insuficiencia cardíaca
congestiva.

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2.3.2.1.4. Heparina
Grado A
- Pacientes con diagnóstico de angina inestable y categoría de alto riesgo.
Grado B
- Pacientes con riesgo moderado

Grado E
- Sangrado activo o pacientes con riesgo de sangrado activo, accidente
vascular cerebral reciente.

2.3.2.1.5. Bloqueadores de canales de calcio


Grado A
- Pacientes que no mejoran con nitratos ni betabloqueantes.
- Pacientes con angina variante.

Grado B
- Pacientes con contraindicación a los betabloqueantes.

Grado E
- Pacientes con choque, insuficiencia cardíaca.
- No utilizar nifedipina de acción corta.

2.3.2.1.6. Morfina

Grado A
- A todo paciente con angina, que no se alivia con la aplicación de nitritos
sublinguales (> 3 tabletas).
Grado E
- Hipotensión.
- Depresión respiratoria.
- Confusión.
2.3.2.1.7. Oxígeno
Grado A
- Pacientes con signos de congestión pulmonar.
- Pacientes con saturación de oxígeno < de 90%.
Grado C
- Administración rutinaria, a pacientes sin complicaciones, durante las primeras
tres horas del ingreso.
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2.4. Manejo del paciente ambulatorio

Un subgrupo de pacientes con angina inestable se podría manejar en forma


ambulatoria (39). Estos son pacientes que han experimentado síntomas de
reciente aparición o empeoramiento de los síntomas, pero que no son severos
ni prolongados y que no se han presentado en reposo, al menos en las últimas
dos semanas. Debe realizarse una posterior evaluación, al menos a las 72
horas siguientes. Se debe investigar exhaustivamente en la historia clínica
factores desencadenantes o agravantes de su cuadro anginoso, como son,
falta de adhesión a la terapia médica, incremento en la actividad física,
aumento de niveles de estrés psicológico y enfermedades concomitantes (por
ejemplo, hipertensión arterial no controlada, hipertiroidismo, anemia ,
enfermedades valvulares). El seguimiento en el control del paciente debe
incluir, al menos, nuevo electrocardiograma, toma de signos vitales y examen
físico exhaustivo y exámenes de laboratorio complementarios, según lo
amerite (cuadro hemático, enzimas cardíacas, etcétera)

2.4.1. Recomendaciones

2.4.1.1. Medidas generales

Grado A
-Nueva evaluación del paciente (historia clínica y examen físico) al menos 72
horas después de su egreso.
-Nuevo ECG

Los pacientes diagnosticados con cuadro de angina inestable deben iniciar


terapia con aspirina a dosis entre 80 a 324 mg/día a menos que haya
contraindicaciones para su uso. En caso contrario, se puede medicar con
ticlopidina 250 mg dos veces al día. En paciente recién diagnosticados se
debe iniciar tratamiento con nitratos sublinguales, según necesidad, seguidos
por betabloqueadores orales o nitratos de larga acción. En pacientes en
terapia previa, se deben revisar las dosis de medicación y ajustarlas de
acuerdo a las necesidades y tolerancia.

2.4.1.2. Tratamiento médico ambulatorio

2.4.1.2.1. Aspirina

Grado A
Dar a todos los pacientes que no tengan contraindicación, a dosis de 80 a 324
mg/día.
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Grado B
A pacientes con contraindicación a ASA, administrar ticlopidina a dosis de 250
mg dos veces al día.

Grado E
- Pacientes con alergia a la aspirina, sangrado activo o riesgo de sangrado
severo.

2.4.1.2.2. Nitratos

Grado A
- Se recomienda nitratos orales o tópicos, de acción larga a todos los
pacientes, si no existe intolerancia.
- Los nitratos tópicos de acción prolongada se deben suspender por períodos
de seis a ocho horas diariamente.
- Instruir al paciente sobre el uso adecuado de nitratos sublinguales

Grado E
- Intolerancia por efectos colaterales.

2.4.1.2.3. Betabloqueantes

Grado A
- A todos los pacientes diagnosticados, que no tengan contraindicación para
su uso.

Grado D
- Pacientes con historia previa de asma bronquial o EPOC, enfermedad arterial
periférica severa, diabetes mellitus insulinodependiente.

Grado E.
- Pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
- Pacientes con bradicardia (F.C. < 60).

2.4.1.2.4. Bloqueantes de canales de calcio

Grado A
- Pacientes con contraindicación para uso de betabloqueantes.
- Persistencia de angina a pesar de tratamiento previo con nitratos y
betabloqueantes.
- Angina variante

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Grado E
- Pacientes con insuficiencia cardíaca.
- Pacientes con bradicardia (F.C.< 60x), principalmente, para uso de
verapamilo y diltiazem.
- No usar nifedipina de acción corta

2.5. Manejo médico intensivo

El manejo médico intensivo en paciente con riesgo moderado o alto de muerte


o infarto del miocardio, se debe iniciar inmediatamente, en la sala de
emergencias. Se debe canalizar una vena periférica y simultáneamente
elaborar una breve historia clínica cardiovascular, prestar examen físico y
electrocardiograma.

Seguidamente instituir terapia con nitritos intravenosos, ácido acetilsalicílico,


heparina intravenosa y betabloqueantes, hasta llevar la frecuencia cardíaca
promedio entre 50 a 60 latidos por minuto.Los antagonistas de canales del
calcio se deben considerar en el subgrupo de pacientes que tengan
hipertensión arterial significativa(presión sistolica > 150 mm Hg). y/o pacientes
con angina refractaria a betabloqueadores o en aquellos con angina variante o
vasoespástica (40).

Aquellos pacientes en los cuales se lograron los objetivos hemodinámicos


propuestos y persistan con angina, se deben considerar como refractarios a la
terapia médica y deben ir a cateterización cardíaca urgente (41).

Aunque en teoría es deseable administrar terapia médica por 24 horas antes


de declarar falla a dicho tratamiento médico, tal conducta puede ser
inapropiada o peligrosa si se aplica indistintamente en todos los casos. Se
debe asignar a pacientes de alto riesgo, aquellos que tengan uno o más
episodios isquémicos recurrentes, severos, prolongados (>20minutos),
particularmente cuando se acompañen de edema agudo de pulmón, aparición
o empeoramiento de soplo de regurgitación mitral, hipotensión o nuevos
cambios de la onda T o del segmento ST y llevarlos rápidamente a cateterismo
cardíaco.

Pacientes con episodios isquémicos menos severos, más cortos sin cambios
hemodinámicos ni del ECG, pueden ser asignados a una categoría de bajo
riesgo y continuar en terapia médica

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2.5.1. Recomendaciones

2.5.1.1. Medidas generales iniciales

Grado A
- Monitoría electrocardiográfica continua, en derivaciones que permitan evaluar
los cambios de isquemia y el ritmo cardíaco.
- Reposo en cama con facilidades necesarias para adecuada comodidad, en
pacientes estables hemodinámicamente y con síntomas anginosos
controlados.
- Canalización de vena periférica.
- Atención cuidadosa a la presencia y control del dolor precordial.
- Toma de ECG de 12 derivaciones en el momento que el paciente presente
dolor precordial.

Grado B
- Oxígeno suplementario.

Grado C
- Uso rutinario de ansiolíticos.
- Uso rutinario de laxantes

Grado E
Reposo prolongado en cama (más de 24 horas) en pacientes estables, sin
complicaciones.

2.5.1.2. Nitroglicerina intravenosa

Grado A
- Administración rutinaria durante las primeras 24 a 48 horas.

Grado B
- Continuar por más de 24 horas, en pacientes que tienen angina persistente.

Grado C
- Continuar por mas de 48 horas, en pacientes con angina persistente.

Grado E
- En pacientes con hipotensión, con presión sistólica <90 mmHg.

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2.5.1.3. Betabloqueantes

Grado A
- A todos los pacientes que no tengan contraindicación para su uso.

Grado D
- Pacientes con asma, enfermedad arterial periférica y/o diabetes mellitus
insulino dependiente.

Grado E
- Pacientes con choque, bloqueo aurículoventricular de 2º o 3º grado, falla
cardíaca severa o bradicardia (F.C.<60 por minuto).

2.5.1.4. Bloqueantes de canales de calcio

Grado A
- Pacientes con angina, que no mejoran, con nitratos endovenosos y
betabloqueantes.
- Pacientes con hipertensión arterial severa (presión sistólica > 150 mmHg).
- Pacientes con angina variante o vasoespástica.

Grado B
- Pacientes con contraindicación a los betabloqueantes.

Grado E
- Choque, insuficiencia cardíaca congestiva, bradicardia (F.C.<60 por minuto)
para el uso de verapamilo y diltiazem.
- No usar nifedipina de acción corta

2.5.1.5. Heparina

Grado A
- A todos los pacientes con angina inestable de alto riesgo, al menos por 48 a
72 horas.

Grado B
- Pacientes clasificados de moderado riesgo, por 48 a 72 horas.

Grado E
- Pacientes con sangrado activo, alto riesgo de sangrado, o accidente vascular
cerebral reciente.

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2.5.1.6. Acido acetilsalicílico

Grado A
- A todos los pacientes que no tengan contraindicación para su uso, a dosis de
80 a 324 mg/ día.

Grado B
Dar otro agente antiplaquetario, si la aspirina está contraindicada. Se sugiere
ticlopidina a dosis de 250 mg dos veces al día.

Grado E
- Pacientes con alergia, sangrado activo y alto riesgo de sangrado.

2.5.2. Monitoreo de la terapia médica

Mientras el paciente permanezca en terapia médica intensiva debe tener una


monitoría adecuada de las siguientes medicaciones:

1. Heparina: Se debe tomar una muestra para tiempo de tromboplastina parcial


(aPTT), seis horas después de iniciada la terapia con heparina IV. o después
de cualquier cambio de dosis, hasta que se alcance un nivel terapéutico de 1.5
a 2.0 veces el tiempo control, durante al menos dos mediciones consecutivas.
Posteriormente, se debe controlar con Aptt cada 24 horas, una vez el rango
terapéutico se alcance. Igualmente, se debe tomar una nueva muestra para
aPTT si las condiciones clínicas del paciente cambian significativamente (por
ejemplo, si presenta isquemia recurrente, sangrado o hipotensión).

En caso de presentarse sangrado clínicamente significativo, síntomas


anginosos recurrentes o inestabilidad hemodinámicase debe realizar una
determinación de hemoglobina/hematocrito y plaquetas. Controles de
hemoglobina/hematocrito se deben realizar al menos durante los primeros tres
días después de iniciar terapia con heparina. Igual control se debe realizar con
las plaquetas, ante el riesgo de trombocitopenia inducida por heparina.

2. Betabloqueadores: Durante su uso, se debe vigilar la frecuencia cardíaca y


la presión arterial. El objetivo para betabloquear a un paciente es llevarlo a
frecuencias cardíacas entre 50-60 latidos por minuto. Debe mantenerse bajo
monitoría electrocardiográfica continua. Debe vigilarse la aparición de falla
cardíaca y broncoespasmo.

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2.5.2.1. Suspensión de la terapia intravenosa

La heparina se debe descontinuar después de tres a cinco días. La terapia con


betabloqueadores, inicialmente intravenosos, se debe cambiar a terapia oral, y
el fármaco a administrar debe seleccionarse de acuerdo con la experiencia,
confianza y conocimiento del agente, que tenga el médico tratante. Cambio a
la terapia oral o tópica, de los nitratos intravenosos debe realizarse cuando el
paciente ha estado libre de síntomas anginosos, al menos por 24 horas. La
tolerancia a los nitratos, generalmente se presenta solo, después de 24 horas
de uso continuo y la respuesta puede ser aumentada, incrementado la dosis,
cambiando a una forma de terapia oral o tópica y dejando un período libre de
nitratos de seis a ocho horas.

2.5.3. Reevaluación de los síntomas persistentes

La mayoría de los pacientes con angina inestable se estabilizan y tienen


mejoría de sus síntomas anginosos después de 30 minutos de terapia médica
agresiva y pueden ser admitidos a una unidad de cuidado Intensivo o cuidado
intermedio. Si no hay mejoría de los síntomas con la terapia inicial, se deben
reconsiderar otras posibilidades diagnósticas como causa de dolor torácico,
que incluyen:

Infarto de miocardio en evolución


Disección aórtica
Embolismo pulmonar
Neumotórax
Ruptura esofágica
Ruptura o isquemia de órgano intraabdominal.

2.5.4. Tratamiento de la isquemia severa,refractaria a tratamiento médico


agresivo inicial

Los pacientes con diagnóstico de angina inestable, en una según la


evaluación, que no responden a tratamiento médico inicial en los primeros 30
minutos están en riesgo aumentado para tener un infarto agudo de miocardio o
muerte cardíaca. Las principales complicaciones isquémicas observadas en
pacientes con angina inestable recurrente son el edema pulmonar de origen
isquémico, aparición o empeoramiento de insuficiencia valvular mitral, choque
Cardiogénico, arritmia ventricular maligna y bloqueo atrioventricular avanzado.

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En estos casos se debe instituir terapia adjunta necesaria, como monitoría de


presión de la arteria pulmonar, terapia inotrópica para el choque, terapia
antiarrítmica para arritmias ventriculares malignas o taquiarritmia
supraventricular o inserción de marcapaso transitorio para bloqueo
atrioventricular de alto grado o sintomático. En las condiciones anteriores, el
clínico debe considerar llevar de emergencia el paciente al laboratorio de
cateterización cardíaca, para diagnóstico angiográfico y valorar necesidad y
posibilidades de tratamiento invasivo.

La colocación de un balón de contrapulsación aórtico se debe realizar en


pacientes que no consiguen estabilizar su cuadro anginoso o tienen
inestabilidad hemodinámica, para mejorar sus condiciones, antes de ser
llevados a cateterización cardíaca o la sala de operaciones (42). Las
excepciones a esta recomendación incluyen pacientes con insuficiencia
valvular aórtica significativa, enfermedad vascular periférica severa o
enfermedad aorto-ilíaca severa conocida, incluyendo aneurisma aórtico (43).

2.5.4.1. Recomendaciones

2.5.4.1.1. Cateterismo cardíaco

Grado A
- Todo paciente que sea potencial candidato para revascularización coronaria.

Grado E
- Pacientes que no sean candidatos potenciales para revascularización
coronaria.

2.5.4.1.2. Balón de contrapulsación intraaórtico

Grado A
- Pacientes con choque o inestabilidad hemodinámica, como una medida
previa a cateterismo cardíaco y revascularización coronaria.
- Insuficiencia mitral aguda severa como terapia de estabilización para ser
llevado a cateterismo cardíaco y cirugía.
- Arritmia ventricular intratable, recurrente con inestabilidad hemodinámica.

Grado E
- Insuficiencia valvular aórtica significativa.
- Enfermedad vascular periférica severa.
- Enfermedad aortoilíaca severa conocida, incluyendo aneurisma aórtico.

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En el paciente que no se logra estabilizar después de la colocación del balón


de contrapulsación aórtica, se debe hacer una reevaluación del diagnóstico de
enfermedad cardíaca isquémica aguda y considerar cateterismo cardíaco de
emergencia.

En centros de atención que no tengan laboratorio de cateterismo cardíaco, el


paciente con angina inestable severa, refractaria a terapia médica inicial, debe
intentar estabilizarse (por ejemplo, inotrópicos, antiarrítmicos, marcapaso,
balón de contrapulsación) y ser remitido a un centro con capacidad de realizar
cateterismo cardíaco y revascularización coronaria.

2.6. Selección de terapia por seguir en pacientes estabilizados

Para pacientes que han sido estabilizados después del tratamiento médico
inicial, se proponen dos estrategias por seguir:

1. Invasiva temprana: Se realizará cateterismo cardíaco a todos los pacientes


hospitalizados con angina inestable y sin contraindicaciones, en las primeras
48 horas de presentación de los síntomas.

2. Conservadora temprana: Si no hay contraindicación, se llevará a


cateterismo cardíaco el paciente hospitalizado con angina inestable que tenga
uno o más de los siguientes factores de riesgo:

- Revascularización previa
- Insuficiencia cardíaca asociada
- Función ventricular izquierda deprimida por estudios no invasivos (fracción
de eyección <50%).
- Arritmia ventricular maligna
- Persistencia o recurrencia de dolor anginoso
- Estudios funcionales que indiquen alto riesgo (perfusión miocárdica con
radioisótopos).

Todos los otros pacientes reciben manejo médico y solamente son llevados a
cateterismo cardíaco, cuando falla el tratamiento médico inicial. Los pacientes
que prefieren continuar manejo médico intensivo o que no son candidatos para
revascularización deben recibir cuidados al nivel determinado por el grado de
actividad de su enfermedad.

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2.6.1. Continuación de la terapia médica no intensiva


La mayoría de los pacientes con angina inestable se estabilizan y controlan
sus síntomas anginosos con manejo médico intensivo adecuado. El paciente
se puede trasladar a manejo médico no intensivo cuando:
- Se encuentra hemodinámicamente estable (incluyendo falla cardíaca
congestiva no descompensada) por 24 horas.
- Sin evidencia de angina o isquemia por más de 24 horas.
Una vez se han cumplido las anteriores condiciones se debe:
- Pasar la terapia parenteral a terapia no parenteral.
- Revalorar el uso continuado de heparina; descontinuar en pacientes
seleccionados (con angina o isquemia secundarias) y continuar por dos a
cinco días en los otros pacientes.
- Continuar ASA a dosis entre 80 a 324 mg/día
- Tomar muestras para enzimas cardíacas (CK total y CK-MB) cada seis a
ocho horas, durante las primeras 24 horas después del ingreso.
- Niveles séricos de dehidrogenasa láctica (LDH) pueden ser usados en
detectar daños cardíacos en pacientes que ingresan 24 a 72 horas después de
iniciar los síntomas.
- Niveles séricos de Troponina T se pueden seguir desde las primeras horas,
hasta varios días, después de la iniciación de los síntomas pues son
marcadores de alto riesgo, para muerte cardíaca intrahospitalaria.
- ECG de 12 derivaciones 24 horas después del ingreso o antes, si el paciente
tiene síntomas recurrentes o cambios en el estado clínico.
- Obtener una radiografía del tórax en los pacientes estables, en las primeras
48 horas después del ingreso. En pacientes inestables hemodinámicamente,
se debe tomar una radiografía del tórax inicialmente y repetir según sea
necesario.
- Valorar la función ventricular izquierda de reposo, en pacientes que no van a
cateterismo cardíaco temprano, pero que han tenido infarto de miocardio
previo o tienen cardiomegalia por examen físico o radiografía del tórax.
(Esta valoración se puede realizar por ecocardiografía bidimensional o por
ventriculografía con radioisótopos).
2.7. Manejo médico no intensivo

Pacientes con angina inestable considerados como de riesgo moderado,


pueden ser ingresados a unidad de cuidado intermedio, con monitoría, hasta
que el diagnóstico de infarto agudo de miocardio sea descartado y que los
síntomas del pacientes sean adecuadamente controlados. Luego, estos
pacientes entran a la fase de manejo no intensivo.
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Otros pacientes de moderado a más bajo riesgo, pueden ser admitidos a una
unidad de hospitalización convencional con capacidad de telemetría y
continuando con una fase de manejo no intensivo. Pacientes con angina
inestable de alto riesgo, deben permanecer en fase de cuidado intensivo al
menos uno o más días, hasta estabilizar su cuadro y seguir posteriormente, a
una fase de cuidado no intensivo.
Una vez se llega a la fase de tratamiento no intensivo, el paciente continuará
hospitalizado; si se requiere optimizar el tratamiento médico, evaluar la
posibilidad de isquemia recurrente o complicaciones isquémicas, y para
estratificar el riesgo y decidir la necesidad de cateterismo cardíaco y posterior
revascularización. El monitoreo electrocardiográfico en esta fase se puede
descontinuar.
En caso de recurrencia del dolor anginoso, se debe tomar nuevo ECG y avisar
al personal médico encargado. Se debe revaluar la terapia médica recibida y
reajustar las dosis de medicación, según tolerancia. Si el paciente presenta
dolor anginoso de duración mayor de 20 minutos con evidencia en el ECG de
isquemia, que no responde a nitroglicerina sublingual, debe retornar a la fase
de protocolo de manejo médico intensivo. Si hay respuesta a la terapia
sublingual no necesita retornarse al manejo médico intensivo.Se reiniciará la
actividad física en forma progresiva, bajo control del equipo de salud de la
institución hasta volver a su actividad diaria habitual. Se debe advertir al
paciente y a su familia sobre la modificación de sus factores de riesgo, y en lo
posible, continuar en un programa bajo control del equipo de salud. La mayoría
de los pacientes alcanzaran esta fase y serán referidos en uno o dos días, ya
sea para pruebas funcionales no invasivas o para cateterismo cardíaco.
2.7.1. Recomendaciones

2.7.1.1. Medidas generales


Grado A
- Retirar vía endovenosa.
- Descontinuar monitoría electrocardiográfica continua.
- Reajustar dosis de medicación, según necesidad y tolerancia.
- Hacer estratificación de riesgo, mediante pruebas de detección de isquemia
miocárdica, para pacientes de bajo riesgo.
Grado B
- Iniciar actividad física progresiva, vigilada por el equipo de salud.
- Iniciar modificación de factores de riesgo.
Grado C
Uso de ansiolíticos de rutina.
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Grado E
Reposo prolongado en cama (más de 24 horas).
2.7.2. Pruebas no invasivas
El objetivo de las pruebas no invasivas en un paciente con angina que se ha
logrado estabilizar, es estimar el pronóstico, especialmente para los próximos
tres a seis meses, para decidir pruebas adicionales o cambios en la terapia
médica y dar información y seguridad al paciente para retornar a su actividad
usual. A menos que haya una contraindicación, se debe realizar en pacientes
de bajo riesgo que van a ser manejados ambulatoriamente, una prueba de
esfuerzo convencional o farmacológica, en las 72 horas siguientes a su
estabilización. En pacientes de riesgo bajo o intermedio, manejados
hospitalariamente, se debe realizar la prueba de esfuerzo convencional o
farmacológica, a menos que esté indicado realizar cateterismo cardíaco (44).
La selección del tipo de prueba por realizar se debe basar en el ECG de
reposo, la capacidad del paciente para realizar ejercicio y la experiencia
tecnológica local.
De preferencia, se debe realizar la prueba de esfuerzo en banda, en pacientes
con ECG normal, que no reciben terapia con digitálicos.Las pruebas con
modalidad de imágenes (medicina nuclear, ecocardiografía, etcétera) están
indicadas en pacientes con depresiones del segmento ST (> 1mm), cambios
del ST secundarios a digoxina, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de
rama izquierda, preexcitación, déficit en la conducción intraventricular,
pacientes con limitaciones físicas. Los resultados de las pruebas de esfuerzo
convencionales, tienen implicaciones pronósticas que se pueden detallar en la
tabla 8.

TABLA 8
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2.7.3. Cateterismo cardíaco y revascularización miocárdica

2.7.3.1. Indicaciones para cateterismo cardíaco

El objetivo es dar información estructural detallada, para definir pronóstico y


seleccionar la estrategia de manejo a largo plazo. Sirve de ayuda para escoger
entre manejo médico, procedimiento de cardiología intervencionista
(angioplastia, stent, etcétera) o cirugía de puentes coronarios, en pacientes
con factores de riesgo para futuros eventos coronarios agudos.

Los pacientes que son llevados a cateterismo cardíaco incluyen aquellos


manejados con estrategia “invasiva temprana” o estrategia “conservadora
temprana”, o aquellos que no responden a tratamiento médico inicial,
pacientes con historia previa de infarto de miocardio, cirugía de
revascularización coronaria o angioplastia coronaria, pacientes con alto riesgo
basado en resultados de pruebas diagnósticas no invasivas, y pacientes con
insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda. No deben ser llevados
a cateterismo cardíaco, pacientes con contraindicaciones para
revascularización por enfermedades severas asociadas o que no deseen
considerar terapias agresivas en su manejo.

2.7.3.2. Recomendaciones para cateterismo cardíaco

Grado A
- Pacientes con falla en estabilización con tratamiento médico.
- Pacientes de alto riesgo, estratificados por pruebas no invasivas.
- Pacientes con falla cardíaca, inestabilidad hemodinámica o disfunción
ventricular izquierda.

Grado B
- Estrategia invasiva temprana.
- Estrategia conservadora temprana

Grado E
- Pacientes que no son candidatos potenciales para revascularización.
- Negativa del paciente para estrategias o procedimientos invasivos.

2.7.3.3. Indicaciones de revascularización miocárdica

Deben ser referidos para cirugía los pacientes con enfermedad del tronco de la
coronaria izquierda mayor de 50% o enfermedad coronaria severa de tres
vasos significativa (>70%) con función ventricular deprimida (fracción de

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eyección <50%). Igualmente, se deben referir a cirugía pacientes con


enfermedad coronaria severa de dos vasos que incluya estenosis subtotal
severa (>95%) de la arteria descendente anterior y función ventricular
deprimida (46).

Se debe considerar pronta revascularización, en pacientes con enfermedad


significativa que tienen falla para estabilizarse con la terapia médica, angina
y/o isquemia recurrente en reposo o con bajo nivel de actividad; isquemia y/o
angina acompañados de síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, un
galope por S3, aparición o empeoramiento de insuficiencia valvular mitral o
cambios definidos en el ECG.

2.7.3.4. Recomendaciones para revascularización miocárdica

Grado A
- Enfermedad del tronco de la arteria coronaria izquierda > 50%.
- Enfermedad coronaria severa de 3 vasos significativa, con función ventricular
deprimida (Fracción de eyección < 50%).
- Enfermedad coronaria severa de dos vasos, con estenosis severa (> 95) de
la arteria descendente anterior proximal y función ventricular deprimida.

Grado B
Enfermedad coronaria severa de tres vasos, con buena función ventricular.

Grado E.
- Paciente que rechaza manejo quirúrgico.
- Cuando el índice de mortalidad quirúrgica esperada iguala o excede el índice
de mortalidad con tratamiento médico adecuado.

2.7.4. Angioplastia coronaria

2.7.4.1. Recomendaciones

Grado A
- Lesión de uno o dos vasos, con características susceptibles de angioplastia.
- Estabilización del cuadro de angina, tratada con heparina, al menos tres días
previo a realizar angioplastia

Grado B
- Angioplastia de lesión culpable de la angina, en presencia de enfermedad
coronaria severa de tres vasos, como puente a cirugía.

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Grado D
- Paciente con enfermedad de uno o dos vasos, sin terapia de estabilización
previa.

Grado E
- Enfermedad coronaria severa de tres vasos, sin lesión culpable definida.
- Negativa del paciente.

2.8. Estancia hospitalaria y cuidados posthospitalización

La estancia hospitalaria dependerá del tiempo que se lleve en estabilizar los


síntomas del paciente de los resultados de las pruebas diagnosticas invasivas
y no invasivas y si se define una terapia específica de revascularización
(Angioplastia 1-2 días y revascularización quirúrgica de 5-7 días).

Pacientes de bajo riesgo, que se dejan en terapia médica, pueden ser dados
de alta uno a dos días después de la prueba diagnóstica que ayudó a definir
dicha conducta; los pacientes de alto riesgo pueden requerir una
hospitalización más prolongada.
Se debe recomendar al paciente la suspensión del tabaco, hacer ejercicio
diario y dieta adecuada. La reiniciación de la actividad sexual del paciente
debe ser a las dos semanas para pacientes de bajo riesgo y a las cuatro
semanas para pacientes sometidos a revascularización coronaria quirúrgica.

Se deben dar recomendaciones sobre las actividades físicas que el paciente


no debe realizar (tales como levantar objetos pesados) y definir el tiempo en
que debe retornar a sus actividades laborales. El paciente debe continuar en
tratamiento con aspirina a dosis de 80-324 mg/día indefinidamente, si no hay
contraindicaciones, y continuar las medicaciones necesarias para el control de
sus síntomas (betabloqueadores, nitratos etcétera).

Es importante continuar la terapia dirigida al control de los factores de riesgo


(hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes mellitus) asociados que influyen
en el control de síntomas y pronóstico de la enfermedad coronaria.

Los sujetos de bajo riesgo deben ser reevaluados ambulatoriamente, en dos a


seis semanas y los pacientes revascularizados o de alto riesgo deben ser
evaluados al cabo de una o dos semanas. Se deben dar recomendaciones al
paciente sobre el manejo de la reaparición de síntomas anginosos, el uso de
los nitratos sublinguales y las señales de alarma para consultar en forma
urgente.

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PRIMERA PARTE

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SEGUNDA PARTE

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Subgerencia de Salud Asesor de Planeación

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DIRECCIÓN: Coordinacion de Medicina Interna SERVICIO: Medicina Interna


ELABORADO POR: Hospital Universitario del Valle, FECHA DE ELABORACION: Julio 2011
adaptadas para el HUEM Dr. Carlos Alberto Rincón P.
Auditoria de calidad. E.S.E Hospital Universitario Erasmo
Meoz
APROBADO POR: Dr. Juan Agustín Ramirez M. Gerente FECHA ÚLTIMA REVISION: Mayo 2012
Hospital Universitario Erasmo Meoz.

RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Coordinador de FECHA DE APROBACION: Septimbre 2012


Medicina Interna Medicos Internistas y Medicos del Servicio.

GUIA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA


CRONICA (EPOC)
1. RESUMEN
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), constituye una de las
principales patologías del aparato respiratorio en la edad adulta. Se
caracteriza por obstrucción permanente e irreversible de la vía aérea al
acompañarse de destrucción o modificaciones permanentes en el parenquima
pulmonar, vía aérea y vasos pulmonares, entre otros. Tiene una alta
prevalencia, especialmente en el grupo de personas fumadoras, quienes
tienen un riesgo mayor del 50% de desarrollar esta enfermedad cuando se
comparan con personas no fumadoras.
Por lo general aparece en la quinta o sexta décadas de la vida, luego de un
periodo inicial durante el cual el paciente es asintomático y, eventualmente, si
deja de fumar puede disminuir la progresión de la enfermedad. Una vez
aparecen los síntomas, y se confirma la presencia de obstrucción mediante
una espirometría u otros métodos asociada a la destrucción del parenquima
pulmonar; el paciente deberá suspender el cigarrillo si aún fuma, y entrar en
un régimen de tratamiento que debe incluir la administración de
broncodilatadores, metilxantinas, antiinflamatorios y mucolíticos. En las
exacerbaciones agudas va a requerir antibióticos, aumento de la dosis de los
broncodilatadores y dosis altas de esteroides.
En oportunidades, dada la gravedad del compromiso, podrá requerir
hospitalización y eventualmente el ingreso a una Unidad de Cuidado Intensivo,
para monitoreo y soporte ventilatorio. Con la progresión de la enfermedad, y si
aparece hipoxemia, en reposo o ejercicio, se beneficiará de la administración
de oxígeno suplementario. Si presenta limitaciones en las actividades de la
vida diaria y disminución del VEF1 por debajo de 1.5 l, el ingreso a un
programa de rehabilitación pulmonar puede ser de utilidad. La prevención de
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infecciones con vacunación, especialmente contra la influenza y posiblemente


contra el Streptococcus pneumoniae, pueden disminuir la frecuencia y
gravedad de las exacerbaciones. En general, el cuidado que debe recibir un
paciente con EPOC dependerá de la severidad de la enfermedad. Pero es
fundamental conocer el efecto del cigarrillo en la génesis de la enfermedad y
en el futuro los esfuerzos deberán dedicarse no solamente a tratar los
pacientes enfermos, si no en realizar verdaderas campañas contra el hábito
del cigarrillo y así lograr disminuir la incidencia de la enfermedad.
1.1. Definición de términos

ACV Ventilación asistida controlada.


CV Capacidad vital.
DlCO Difusión del monóxido de carbono.
EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
IC Intervalo de confianza.
IMV Ventilación obligatoria intermitente.
PSV Ventilación con soporte de presión.
O R Odds Ratio.
RR Riesgo relativo.
VEF1 Volumen espiratorio forzado en el primer segundo.
CPT (TLC) Capacidad pulmonar total.

2. INTRODUCCION

2.1. Objetivos del cuidado clínico

2.1.1. Prevención primaria


Disminuir la incidencia de la enfermedad, evitando la exposición al cigarrillo,
factor altamente relacionado con la génesis de la enfermedad.

Igualmente, disminuyendo la exposición al humo de leña, entre otros.

2.1.2. Prevención secundaria

Una vez establecido el diagnóstico se busca disminuir la progresión y el


deterioro funcional ; durante las exacerbaciones se deben controlar los
componentes de obstrucción, infección, y falla cardíaca, entre otros.
2.1.3. Prevención terciaria
Incluye rehabilitación pulmonar como un programa multidisciplinario de
educación y entrenamiento físico.

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2.1.4. ¿Cómo cumplir los objetivos del cuidado clínico?


Esta parte de las guías pretende establecer cuál es la evidencia que existe en
la literatura acerca de los diferentes aspectos del diagnóstico y manejo de la
EPOC. Veremos que en algunos aspectos la evidencia es tipo 1 y permite
hacer recomendaciones Grado A, pero en otros la mayor parte de la evidencia
es tipo II e incluso III. Con base en ésto se han hecho recomendaciones, y
diagramas de manejo que han sido aceptados por los diferentes grupos
médicos, y enunciados en los consensos de las Sociedades Europeas y
Americanas de Neumología, como recomendaciones Grado B y C.
3. RECURSOS DIAGNOSTICOS EN EPOC
3.1. Pruebas de función pulmonar
Algunas de estas pruebas son indispensables para el diagnóstico, el
establecimiento de la severidad, el seguimiento y el pronóstico.
3.1.1.Espirometría y curva de flujo volumen
La determinación del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (
VEF1), de la capacidad vital forzada (CV) y de la relación VEF1/CV por medio
de espirometría o curva de flujo volumen, es fácil de realizar, reproducible y
sensible para definir la obstrucción de la vías aéreas (7). Por tanto, su
realización es imprescindible para confirmar el diagnóstico de la EPOC, sin
que ella pueda distinguir entre enfisema o bronquitis crónica. (Recomendación
Grado A).
Se define obstrucción cuando el valor porcentual de la relación VEF1/CV
encontrada en la prueba es menor del 70% en personas mayores de 65 años
se debe considerar VEF./CV menor de 65% de lo esperado para el paciente
según el sexo, edad y estatura (16). La severidad de la obstrucción se define
de acuerdo a la tabla 1.

TABLA 1

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3.2. Imágenes diagnósticas

3.2.1. Radiografía simple de tórax

Es útil en el diagnóstico inicial de la EPOC, aunque puede ser normal en un


número importante de pacientes. Los hallazgos más característicos son los de
hiperinflación pulmonar, manifestada por depresión y aplanamiento de los
hemidiafragmas, así como aumento del espacio retroesternal. La
vascularización pulmonar puede mostrar adelgazamiento rápido de las arterias
hacia la periferia y en pacientes con enfermedad avanzada signos de
hipertensión pulmonar precapilar, manifestada por un diámetro mayor de 16
mm en la arteria interlobar derecha en la posición frontal (1).

La destrucción del parénquima pulmonar se puede ver como hiperlucencia y


ocasionalmente como bulas, las cuales se ven como zonas avasculares
mayores de un centímetro, redondeadas, de paredes muy delgadas. La
presencia de estos hallazgos ha sido catalogada como específica de enfisema
en pacientes con EPOC; sin embargo, su reconocimiento depende de la
calidad de la radiografía y de quien la interpreta (2). Además, no hay
correlación entre la severidad del enfisema encontrado en la radiografía simple
y lo encontrado en la autopsia, especialmente en pacientes con enfermedad
leve o moderada (3, 4).

La radiografía de tórax simple es indispensable en la evaluación inicial del


paciente con EPOC; además de confirmar la sospecha clínica en un número
importante de los casos, descarta la presencia de otras patologías,como
cáncer o tuberculosis. En exacerbaciones agudas es importante para descartar
neumotórax o neumonía. De acuerdo a la evidencia actual, es una
recomendación Grado B.

3.2.2. Escanografía de tórax

La escanografía de tórax de alta resolución o TAC-AR tiene mejores


características operativas que la radiografía simple de tórax en el diagnóstico
de la EPOC, especialmente para el enfisema (3). Por medio de la medición de
la densidad tisular puede identificar áreas de enfisema no visibles en la
radiografía simple y por tanto tener una mejor sensibilidad en la identificación
de pacientes (5, 6).

La imagen escanográfica nos permite definir la presencia de bronquiectasias,


los diferentes tipos de enfisema, el número y el tamaño de las bulas y por tanto

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es útil en la evaluación prequirúrgica de pacientes candidatos a cirugía de


reducción de volumen o de bulectomía por bulas gigantes y para nódulos y
mediastino. A pesar de todo lo anterior, la escanografía no se recomienda en
la evaluación inicial de los pacientes con sospecha de EPOC y se debe utilizar
en casos muy seleccionados: bronquiectasias, bulas y evaluación
preoperatoria de cirugía de reducción de volumen (Recomendación Grado B.)

Aunque la medida de la respuesta aguda al broncodilatador se ha utilizado


para distinguir los pacientes con asma de los pacientes con EPOC, hasta un
30% de los pacientes con EPOC pueden tener mejoría mayor del 15% en el
VEF1, después de la administración de ß-miméticos a dosis adecuadas (9). La
mejoría con el broncodilatador se puede demostrar en un número mayor de
pacientes con EPOC cuando se utiliza una combinación de bromuro de
ipratropio y salbutamol y se mide una hora luego de la administración (10). La
ausencia de respuesta al broncodilatador en el momento de la prueba no es
una razón para no dar o suspender la terapia broncodilatadora.

Aunque el tratamiento con esteroides no es fundamental, la espirometría es de


utilidad también para cuantificar la respuesta a los esteroides orales, los
cuales después de ser administrados por algunos días, pueden producir en
determinados pacientes un incremento mayor del 10% en VEF1, indicando su
uso ya sea por vía oral o inhalada. También se ha demostrado que aquellos
pacientes que mejoran su espirometría con el broncodilatador inhalado
presentan una mejor respuesta a los esteroides (11).

Finalmente, la determinación del VEF1 ayuda a monitorizar la progresión de la


enfermedad, se recomienda su determinación anual, durante los primeros
cuatro años. En pacientes estables se determinará si el VEF1 disminuye más
de 50 ml por año. Se deberá realizar con mayor frecuencia en sujetos con
deterioro clínico acelerado (12).

Por lo anterior, se considera indispensable la medición de la respuesta


espirométrica al broncodilatador inhalado y a otras terapias, tanto en la
evaluación inicial como en el seguimiento (Recomendación Grado A).

Los flujos usualmente determinados en la espirometría o en la curva de flujo


volumen tienen una gran variabilidad y por tanto no son de utilidad en el
diagnóstico y manejo de la enfermedad (Recomendación Grado D). La
medición del flujo pico se correlaciona con las medidas espirométricas, pero
su utilidad en el seguimiento de los pacientes con EPOC no ha mostrado ser
tan útil como en los pacientes con asma (Recomendación Grado D).

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3.3. Pruebas fisiológicas

3.3.1. Difusión de monóxido de carbono

La mayoría de los pacientes con EPOC sintomático tienen disminuida la


capacidad de transferencia o de difusión para el monóxido de carbono (DlCO)
y hay correlación entre el grado de destrucción del parénquima por enfisema y
la disminución de la DlCO (7). Se recomienda su realización rutinaria en todos
los pacientes con EPOC. Durante su evaluación inicial. Puede ser muy útil
para diferenciar entre asma y enfisema, puesto que la DlCO es usualmente
normal en pacientes con asma. No es útil en el seguimiento de los pacientes
con EPOC. (Recomendación Grado B).

3.3.2. Volúmenes pulmonares

La capacidad funcional residual (CFR), el volumen residual (VR), la relación


volumen residual a capacidad pulmonar total (RV/CPT) y la CPT están
usualmente aumentados en los pacientes con EPOC. Ocasionalmente se
encuentran pacientes con enfermedad avanzada cuya capacidad vital,
determinada por la espirometría, está disminuida como consecuencia de
incremento en el volumen residual por atrapamiento de aire (7). Se recomienda
la determinación de volúmenes pulmonares cuando hay obstrucción severa
que produce disminución de la CV medida en la espirometría (Recomendación
Grado B).

3.3.3. Gasimetría arterial y pulsooximetría

En los estados iniciales de la enfermedad se encuentra hipoxemia, que


progresa a medida que la enfermedad empeora, acompañándose en estados
avanzados, de retención de CO2 cuando el VEF1 es menor a un litro.

Para la valoración de la oxigenación de los pacientes con EPOC moderada a


severa y residentes en alturas entre 0 y 1.600 metros sobre el nivel del mar, se
aconseja realizar gasimetría arterial en la evaluación inicial. En alturas
superiores a 1.600 metros sobre el nivel del mar se aconseja realizarla en
todos los pacientes con EPOC, dado la relativa hipoxemia de los pacientes
sanos mayores de 50 años (Recomendación Grado B).

La medición de los gases en sangre arterial es indispensable en el manejo de


las exacerbaciones agudas y de la falla respiratoria, así como en el
seguimiento de los pacientes, especialmente para indicar en forma más
temprana la utilización de oxígeno suplementario crónico en casa. La

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frecuencia de la medición depende de la evolución clínica, que para el


seguimiento no ha sido establecida, pero sugerimos su realización al menos
una vez cada año en pacientes de evolución usual (Recomendación Grado C).

La pulsooximetría complementaria no dice nada de la PaCO2 y PH, se puede


utilizar en el seguimiento. Si el paciente recibe oxígeno crónicamente se
deberán realizar controles de gasimetría arterial de acuerdo a la evolución
clínica,cada tres meses. De acuerdo a la evidencia actual es una
(Recomendación Grado C).

En el manejo de las exacerbaciones y la falla respiratoria, el seguimiento


gasimétrico es esencial y la frecuencia de las determinaciones se hará según
criterio clínico (Recomendación Grado B).

3.3.4. Pulsoximetría de sueño y polisomnograma

No hay claridad acerca de la necesidad de realizar estudios de la oxigenación


durante el sueño en los pacientes con EPOC, excepto en aquellos con
sospecha clínica de apnea-hipopnea asociadas.

Aunque existen métodos para calcular las saturaciones de oxígeno nocturnas


basadas en el valor de la PaO2 diurna, su aplicación puede no ser útil en
algunas situaciones especiales como, en los pacientes que viven en la altura
(13).

Se aconseja realizar una investigación inicial con pulsoximetría de sueño en


aquellos pacientes en quienes el grado de hipoxemia diurna no explique
hallazgos como eritrocitosis o hipertensión pulmonar. Si la pulsoximetría
sugiere apneas o hipopneas asociadas, se recomienda realizar
polisomnograma para confirmarlas e iniciar el manejo apropiado
(Recomendación Grado B).

3.3.5. Prueba de ejercicio cardiopulmonar

En aquellos pacientes cuya disnea se estima excesiva, comparada con sus


parámetros fisiológicos en reposo (espirometría y gases arteriales), se
aconseja realizar mediciones seriadas del consumo de oxígeno, la producción
de bióxido de carbono, la frecuencia cardíaca y la ventilación minuto a
diferentes niveles de trabajo, medido en un ergómetro de bicicleta o en banda
sinfín.

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La determinación adicional de la gasimetría arterial en reposo y en ejercicio


máximo y la estimación del umbral anaerobio nos permite clasificar el origen
de la disnea como cardíaco, ventilatorio, vascular pulmonar o por falta de
entrenamiento y de acuerdo a ello tener una aproximación terapéutica más
rigurosa.
Se recomienda realizar la prueba de esfuerzo cardiopulmonar en aquellos
pacientes cuya disnea es excesiva comparada con sus parámetros fisiológicos
en reposo (espirometría y gases arteriales), en el seguimiento de los
programas de rehabilitación pulmonar, en la valoración prequirúrgica de
pacientes con VEF1 postoperatorio esperado menor de un litro y en la cirugía
de reducción de volumen (Recomendación Grado B) (tabla 2).

TABLA 2
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3.4. Determinación de la calidad de vida

La determinación de la calidad de vida en pacientes con EPOC es


fundamental. En ésta, como en muchas otras enfermedades, se producen
limitaciones en las actividades diarias de la vida de los pacientes, que traen
repercusiones en el área física, social, emocional, y funcional. La correlación
entre las pruebas funcionales y las pruebas de ejercicio y el estado funcional
de estos pacientes, es pobre. El concepto de calidad de vida pretende medir o
evaluar por medio de instrumentos específicos la percepción que el paciente
tiene sobre su propia enfermedad y el entorno de la misma.
Estos instrumentos específicos comprenden al menos cuatro grandes áreas,
como son: disnea, fatiga, desempeño o funcionalidad y aspectos emocionales,
como ansiedad y depresión. Permiten medir la repercusión de la enfermedad
en la vida de los pacientes. Son a la vez instrumentos que sirven para evaluar
el éxito o fracaso de las intervenciones y permiten *EPOC de cualquier
severidad en sujetos residentes a más de 1.600 metros de altura sobre el nivel
del mar discriminar entre diferentes grados de severidad. Existen dos
instrumentos muy bien desarrollados y validados: el Chronic Respiratory
Disease Questionaire (CRDQ) y el Saint George Respiratory Disease
Questionaire (SGRDQ), los cuales han sido utilizados en otros países, pero no
han sido validados en Colombia (14).

3.5. Exámenes paraclínicos adicionales

Cada paciente con EPOC requiere los exámenes necesarios para confirmar o
descartar los diagnósticos que el análisis de la historia clínica y el examen
físico justifiquen, Sin embargo, hay algunas pruebas que se pueden considerar
de rutina en todos los pacientes, ellos son:

1. Hemoglobina: Aumenta en casos de hipoxemia (PaO2 < 55 mm Hg) diurna o


cuando se presentan desaturaciones nocturnas o durante el ejercicio.
2. Electrocardiograma: Puede dar indicios de crecimiento o sobrecarga
ventricular derecha, que puede confirmarse en casos especiales mediante
ecocardiograma, la estimación de la presión arterial pulmonar por este último
método no ha mostrado ser precisa (15).
3. Exámen de esputo

Gram y cultivo sólo se recomiendan en caso de persistencia de esputo


purulento a pesar del tratamiento antibiótico adecuado, en exacerbaciones
severas, o cuando hay neumonía o bronconeumonía. Dada la prevalencia de
infección tuberculosa en Colombia, se recomienda buscar bacilos ácido
alcohol resistente en los pacientes que se presenten por primera vez con

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síntomas de tos y expectoración, a pesar de que el diagnóstico clínico sea de


bronquitis crónica (Recomendación Grado C).

El examen de esputo tiene utilidad en la fase de diagnóstico inicial, en las


exacerbaciones y para el seguimiento del paciente con EPOC
(Recomendación Grado C).

4. MANEJO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

Las metas en el manejo de la EPOC son prevenir y/o aliviar los síntomas, la
recurrencia de las exacerbaciones, mantener y preservar la función pulmonar a
corto y a largo plazo, mejorando la calidad de vida de los pacientes. La más
importante desde el punto de vista funcional es dejar de fumar, lo más
importante desde el punto de vista terapeútico es determinar la necesidad de
oxigeno.

4.1. Aspectos generales del manejo

Los aspectos más importantes para considerar en el manejo de estos


pacientes son :

1. Dejar de fumar.
2. Oxigenoterapia
3. Broncodilatadores: ß 2-agonistas, ipratropium, metilxantinas.
4. Inmunizaciones.
5. Antibióticos
6. Corticoides.
7. Rehabilitación pulmonar.
8. Mocolíticos antioxidantes.
9. Medicamentos cardiovasculares.
10. Otros aspectos especiales como manejo durante los vuelos en avión y
determinación de calidad de vida.

4.1.1. Dejar de fumar

Este aspecto es también parte de la prevención primaria de la enfermedad, ya


que el cigarrillo es un factor de riesgo importante. Al menos el 15% de los
fumadores desarrollan cuadros clínicos compatibles con EPOC (16, 17). El
incremento del riesgo en mujeres fumadoras en el desarrollo de bronquitis
crónica es RR 2.85, IC95% 2.45-3.32 (18). El porcentaje de éxito en los
programas para dejar de fumar a lo sumo 27%. El programa debe orientarse a
aquellos que tienen compromiso de la función pulmonar o están perdiendo

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función pulmonar aunque aún no tenga obstrucción. Son muchos los factores
que influyen en la recaída, como adicción a la nicotina, respuestas
condicionadas, situaciones sociales y de trabajo, problemas psicosociales,
educación, estrato sociocultural y las campañas de promoción de la industria.

Dejar de fumar ha demostrado que disminuye la velocidad de caída del EF1


en pacientes con EPOC moderado (20). Utilizando un programa intensivo de
12 sesiones de soporte de grupo o individuales, combinado con modificaciones
de conducta y el uso de suplencia de nicotina en forma de chicle. Cuando los
pacientes permanecían libres de cigarrillo por al menos cinco años. Dejar de
fumar es difícil y muchos pacientes han hecho varios intentos fallidos, por lo
cual se necesita un programa de ayuda continua. La mayoría de estos
programas incluyen:

1. Una fase de preparación o contemplación, durante la cual se explican los


riesgos y peligros del cigarrillo, la adicción y la necesidad de dejar de fumar.
2. Una fase de preparación, durante la cual se fija el día para dejar de fumar,
se exploran las diferentes técnicas y la necesidad de cambio de estilo de vida,
se remite el paciente a un grupo de seguimiento y apoyo.
3. Una fase de acción, durante la cual el paciente deja de fumar, asiste a
sesiones de grupo, inicia terapia de reemplazo de nicotina con alguno de los
métodos existentes: chicles, parches y nicotina inhalada.

En esta última fase las personas que integran el grupo de soporte y realizan la
intervención, efectúan además llamadas diarias los primeros tres días y
ocasionales hasta por dos semanas. Luego debe haber un seguimiento
continuo durante el primer año. Si el paciente recae, se debe revisar
conjuntamente el programa detectando los puntos débiles y los motivos de la
recaída para reforzarlos y trabajar con más énfasis en esos aspectos en el
futuro.

Existen diferentes métodos para dejar el cigarrillo: 1. Auto-cuidado 2. Grupos


de apoyo 3. Hipnosis 4. Ayudas farmacológicas. Los porcentajes de éxito
varían entre el 18 y el 33%, sin que se pueda escoger el “mejor” programa
(22). De las diferentes terapias de remplazo de nicotina, el metaanálisis
publicado en Lancet muestra los diferentes O.R. para abstinencia de cigarrillo,
dependiendo del tipo de suplencia. Para todas las formas en general es de
1.71 ( IC 95% 1.56-1.87), para los chicles 1.61, 2.07 para los parche y 3.05
para las formas inhaladas. El resultado de este estudio difiere un poco del
publicado en la revista British Medical Journal, en el que se revisaron 28
experimentos clínicos controlados utilizando nicotina como terapia de remplazo
y se concluyó que los chicles de 4 mg son la terapia de remplazo más efectiva
en grandes fumadores, pero que en fumadores leves cualquier tipo de
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remplazo es bueno. En términos generales, la terapia de remplazo ayuda al


menos al 15% de los fumadores a dejar el cigarrillo. Lo anterior indica que las
campañas o medidas para dejar de fumar deben ser una de las más
importantes y primeras intervenciones en los pacientes con EPOC para
producir una mejoría funcional a corto y a largo plazo (Recomendación Grado
A).

4.1.2. Antibióticos
Los gérmenes responsables de las exacerbaciones en el EPOC son muchas
veces difíciles de identificar. El papel que juega la infección bacteriana en la
patogénesis de la EPOC y por lo tanto las indicaciones para la administración
de antibióticos, son motivo de controversia después de 40 años de estudio.
Hay acuerdo, sin embargo, sobre algunos aspectos importantes:

1. La presencia de bacterias puede alterar los mecanismos de defensa local


del tracto respiratorio produciendo cambios que predisponen a futuras
infecciones, estableciéndose un verdadero círculo vicioso. Los productos
bacterianos y las proteasas producidas por las células inflamatorias inhiben la
actividad mucociliar, directamente o por lesión del epitelio respiratorio; la
presencia de productos bacterianos y de una respuesta inflamatoria en las vías
aéreas aumenta los niveles de enzimas proteolíticas y elastolíticas capaces de
inducir las lesiones destructivas del parenquima pulmonar que caracterizan la
EPOC;

2. En las exacerbaciones de EPOC por infección bronquial aguda hay un


aumento significativo en el número de colonias bacterianas que se pueden
aislar en las secreciones bronquiales obtenidas por medio de
fibrobroncoscopia con cepillo protegido o punción transtraqueal. 3. La
administración de antibióticos puede controlar la intensidad y la duración de la
exacerbación infecciosa. La dificultad reside en establecer la presencia de una
exacerbación infecciosa, determinar si se trata de una infección limitada a las
vías aéreas o sí compromete el parénquima pulmonar, y seleccionar el
antibiótico apropiado. La definición de la exacerbación infecciosa bronquial
aguda por el aumento en la disnea y el volumen y purulencia del esputo, no es
un criterio suficiente para determinar la presencia de infección bacteriana v
prescribir antibióticos, por cuanto la inhalación de sustancias tóxicas o
irritantes o la exposición reciente a alergenos en personas sensibilizadas,
puede producir síntomas similares, edemás el cultivo de esputo no permite
discriminar entre infección, colonización y contaminación, por lo cual puede ser
necesaria la punción transtraqueal o la fibrobroncoscopia con catéter protegido
para obtener muestras representativas. La presencia de escalofrío y fiebre y
de signos de consolidación sugiere neumonía, que debe confirmarse por
radiografía de tórax. El examen directo de una muestra de esputo puede ser
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útil para descartar la reacción alérgica por medio del recuento de eosinófilos,
confirmar la presencia de infección por medio del recuento de neutrófilos y
sugerir la posible etiología por medio de la coloración de Gram. Siendo
Colombia un país con alta prevalencia de tuberculosis, debe descartarse la
posibilidad de enfermedad activa por medio de la baciloscopia y el cultivo
seriado de esputo en todos los pacientes con EPOC y expectoración
permanente o recurrente.

El conocimiento de los gérmenes predominantes en cada población y su


patrón de sensibilidad a los antibióticos empleados puede ser muy útil para la
selección inicial de antibióticos, la cual debe tener en cuenta sus
características farmacocinéticas, por cuanto la concentración en el esputo y la
mucosa bronquial de los diferentes tipos de antibióticos es muy diferente. En
general, los antibióticos ß-lactámicos alcanzan una concentración del 5 al 25%
en el suero: la eritromicina, el cloranfenicol y las tetraciclinas alcanzan el 50% ;
y las quinolonas y la azitromicina superan el 80%. La relación entre la
concentración obtenida en los tejidos y secreciones respiratorias y la MIC 90
(concentración inhibitoria mínima para el 90% de las colonias) predice la
eficacia terapeútica del antibiótico. La respuesta clínica confirma la bondad de
la selección o la necesidad de practicar estudios bacteriológicos detallados.

Aunque estas exacerbaciones pueden ser causadas por las bacterias


colonizantes, en un gran porcentaje son producidas por agentes virales y muy
rara vez por agentes como estafilococo y bacilos entéricos Gram negativos.
Algunas de las bacterias que causan exacerbación infecciosa, entre ellas el
Streptococcus y el Haemophilus pueden ser productores de ßlactamasa, lo
que determina resistencia a ciertos antibióticos, aspectos que deben tenerse
en cuenta cuando se selecciona el tratamiento. La Moraxella catarrhalis ha
surgido como nuevo germen causante de infección en estos pacientes;
además, recientemente han aparecido formas resistentes de estreptococo y
Haemophilus, lo cual es causa de resistencia o fracaso de los tratamientos
usuales.

En presencia de una exacerbación definida clínicamente, los pacientes pueden


ser tratados en forma empírica con un curso de siete a catorce días de
antibiótico, dependiendo de la severidad de la misma y de la sospecha de
etiología infecciosa. El uso de los antibióticos tiene dos objetivos principales,
reducir el número de exacerbaciones y acelerar la recuperación de las mismas.
Esta ha sido una práctica tradicional, pero su eficacia sólo ha sido
recientemente establecida, ya que los experimentos clínicos aleatorizados,
controlados con uso de placebo, y publicados en la literatura, han mostrado
resultados opuestos. Algunos no mostraban beneficios, como los estudios de
Elmes publicados en Br Med J, utilizando oxitetraciclina y ampicilina; otros, en
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cambio, como el de Anthonisen y Pines, publicado en Ann Intern Med y (20) en


el Br Med J respectivamente, mostraban mejoría más rápida en los pacientes
que recibían antibiótico que en los que recibán placebo.

Los antibióticos más empleados han sido: trimefoprim- sulfametozaxol,


amoxicilina, tetraciclina y sus derivados y amoxicilina ácido clavulámico.
Alternativas de éstos pueden ser las nuevas cefalosporinas orales de segunda
y tercera generación, macrólidos y quinolonas. Algunos han sugerido que los
pacientes inicien el tratamiento tan pronto presenten síntomas de exacerbación
teniendo en cuenta que la causa más frecuente es la infección.

Los pacientes que reciben antibioticoterapia durante el manejo de una


exacerbación tienen un porcentaje de mayor al 68%, versus 55% en los que
reciben placebo, como tambien menor porcentaje de recaídas y mayor
recuperación funcional. Definida como disminución de disnea, disminución del
volumen y purulencia del esputo.

El meta-análisis que incluye únicamente experimentos clínicos aleatorizados


sobre el uso de antibióticos versus placebo en pacientes con bronquitis crónica
durante los periodos de exacerbación, muestra una pequeña pero significativa
mejoría en éstos pacientes, especialmente en aquellos con mayor compromiso
funcional, dado por disminución del pico flujo. Los antibióticos utilizados en los
estudios incluidos fueron oxitetraciclina, ampicilina, cloranfenicol, tetraciclina,
trimetopri-sulfa. Los anexos I, II, y III para uso de antibióticos en la
exacerbación infecciosa de acuerdo a la clasificación de la severidad, fue
construida por medio de un consenso de expertos (Grado de recomendación
C). Para el tipo especifico de antibiotico.

Los cultivos de esputo no son utilizados de rutina; están indicados cuando el


Gram muestra un número importante de bacilos negativos, formas positivas
que sugieren Stafilococo, cuando se sospecha resistencia microbiana, cuando
no hay mejoría clínica después de tres a cinco días y cuando son infecciones
nosocomiales. Los cultivos post-tratamiento no están indicados. Las dosis de
antibióticos recomendadas para uso oral, durante la exacerbación infecciosa
se mencionan en la tabla 3.

El uso de antibióticos a largo plazo (puede estar indicado en aquellos


pacientes), que tienen exacerbaciones muy frecuentes, (en quienes se
recomienda tomar cursos de antibióticos, alternando los mismos).
(Recomendación Grado C).

La evidencia de la literatura permite hacer una recomendación tipo A, para el


uso de los antibióticos durante los episodios de exacerbación del EPOC.
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TABLA 3
4.1.3. Mucolíticos y antioxidantes

En los pacientes con EPOC, las características del moco generalmente


favorecen la infección y el daño pulmonar, por lo cual mejorar la depuración
del mismo puede contribuir a aliviar los síntomas y la pérdida de función
pulmonar. Existen dos tipos de drogas disponibles: los mucolíticos, que
contienen sustancias que favorecen la ruptura de las mucoproteínas, y los
mucoreguladores, que reducen la viscosidad alterando la síntesis de la
sialomucina. Estas drogas pueden utilizarse por vía oral, o nebulizada, y las
más conocidas son el ambroxol y la acetilcisteína, en dosis de 200-300 mg dos
a tres veces por día.

No existe mucha evidencia en la literatura que soporte la utilidad de los


mismos. Hay dos estudios grandes que sugieren que su uso disminuye el
número de exacerbaciones infecciosas a largo plazo. Uno es un estudio
multicéntrico que utilizó acetilcisteína. El segundo utiliza carbocisteína versus
placebo, mostrando también menor numero de episodios de exacerbación en
el primer grupo.

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Un estudio cruzado aleatorizado doble ciego, utilizando glicerol iodinado como


mucolítico, no permitió demostrar mejoría en la función pulmonar ni en la
viscosidad y depuración del esputo, con relación al placebo. Con la evidencia
existente es difícil establecer el uso de estos agentes como una
recomendación formal en todos los casos, se establece una recomendación
Grado C. Deben realizarse estudios más grandes que soporten su efecto sobre
la función pulmonar, los síntomas y la calidad de vida.

4.1.4. Rehabilitación pulmonar

La meta más importante en el manejo de los pacientes con EPOC es mejorar la


capacidad funcional, la calidad de vida y sus aspectos sociales, emocionales y
familiares; ya que por su enfermedad los pacientes tienen compromiso
funcional y se tornan menos activos. Además del cuidado médico, los
programas de rehabilitación incluyen terapia ocupacional, acondicionamiento
al ejercicio, y asistencia nutricional y psicológica, buscando mejorar la calidad
de vida del paciente en todos sus aspectos. Estos programas producen
beneficios, independientemente del grado de severidad de la enfermedad y
pueden ser realizados en general en forma ambulatoria. Por ser un programa
multidisciplinario, requiere la participación de varios profesionales, e incluye
diversos aspectos.

4.1.4.1. Fisioterapia

Mediante terapia respiratoria, tos asistida, maniobras espiratorias forzadas


para mejorar la movilización de las secreciones, técnicas de relajación, labios
fruncidos y patrones de respiración que ayudan a los pacientes a manejar su
disnea.

4.1.4.2. Entrenamiento muscular

Básicamente reacondicionamiento físico: caminando, subiendo escaleras,


ejercicios de miembros superiores o bicicleta estática. Se obtienen mayores
beneficios fisiológicos si el paciente es capaz de alcanzar el umbralvanaerobio
durante el ejercicio. Por mecanismos que no son muy claros, el
reacondicionamiento físico produce mejoría en la calidad de vida de los
pacientes (35, 36). Siete experimentos clínicos controlados soportan el
hallazgo de que el entrenamiento aeróbico con ejercicios de las piernas
durante los programa de rehabilitación, mejora la capacidad para realizar
ejercicio, aumenta la resistencia para el mismo y disminuye la percepción de
disnea, en mayor proporción en el grupo de pacientes con intervención que en
el grupo control. Estos mismos hallazgos fueron reportados inicialmente por

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Casaburi, quien reunió 36 estudios no controlados que mostraban que el


entrenamiento aeróbico mejoraba la resistencia al ejercicio.
La utilización de los miembros superiores en los pacientes con EPOC genera
un incremento marcado de la disnea porque limita el empleo de algunos
grupos musculares utilizados en ellos como accesorios de la inspiración; el
entrenamiento de los miembros superiores permite mejorar la tolerancia del
paciente a las actividades diarias realizadas con los brazos.
Sin embargo, el entrenamiento de los músculos respiratorios específicamente
no ha demostrado ser superior a los ejercicios de miembros superiores y
piernas en el objetivo perseguido con el componente de reacondicionamiento
físico de la rehabilitación pulmonar (39). Los programas de rehabilitación en
pacientes con EPOC han mostrado ser igualmente útiles en pacientes
ancianos (>75 años) que en pacientes jóvenes (<75 años).

La tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de los pacientes después de un


programa de rehabilitación de seis meses mejora en forma significativa sin que
esto se acompañe de cambios significativos en las pruebas de función
pulmonar.
Un metaanálisis publicado recientemente en Lancet tratando de evaluar el
impacto de los programas de rehabilitación pulmonar en la calidad de vida y en
la capacidad de ejercicio en los pacientes con EPOC, muestra evidencia
suficiente para concluir que la rehabilitación disminuye la percepción de disnea
en forma clínicamente importante, mejora la capacidad de ejercicio sin que el
mecanismo sea completamente claro (42). La evidencia de la literatura permite
hacer una recomendación Grado A en cuanto a la indicación y utilidad de los
programas de rehabilitación pulmonar en su componente de entrenamiento
físico como parte integral del manejo del paciente con EPOC que hayan dejado
de fumar.

4.1.4.3. Nutrición

La pérdida de la masa muscular es un hallazgo frecuente en los pacientes con


EPOC. Hasta el 25% de ellos tienen desnutrición, la cual, sumada a disfunción
de los músculos respiratorios, es causa importante de morbilidad y mortalidad.
Las intervenciones nutricionales son relevantes, pero la poca evidencia en la
literatura no ha demostrado que éstas sean exitosas. De todas maneras,
deben evitarse dietas muy ricas en carbohidratos y con un contenido alto de
calorías para reducir el riesgo de retención de CO2 por aumento en su
producción (36, 43). La evidencia solo permite hacer una recomendación
Grado C.

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4.1.4.4. Apoyo psicológico y educación

Se espera que éstos dos aspectos, junto con el soporte familiar, mejoren la
calidad de vida de los pacientes. Busca ayudar en el manejo del estrés, en
cómo manejar las tareas o los retos diarios, cómo entender y aprender a vivir
con su enfermedad.

4.1.5. Oxigenoterapia

La EPOC se encuentra comúnmente asociado a hipoxemia progresiva, la cual


puede acompañarse de hipoxia tisular, que a su vez puede producir
alteraciones en la supervivencia y en la calidad de la vida de los pacientes. La
administración de oxígeno disminuye la mortalidad en los pacientes con EPOC
durante los períodos de exacerbación; además aumenta la expectativa de vida
en los pacientes con falla respiratoria crónica. En este aspecto es importante
recalcar que la evidencia de la literatura con relación a la administración de
oxígeno y a la hipoxemia en estos pacientes, se base en estudios realizados a
alturas entre 0 m y 1.600 m sobre el nivel del mar.

Durante la fase aguda y los episodios de exacerbación la administración de


oxígeno está indicada, ya que la hipoxemia aumenta el trabajo respiratorio, la
sensación de disnea y produce hipertensión pulmonar. Generalmente la
administración debe hacerse por Venturi para garantizar una fracción inspirada
fija de oxígeno, iniciando a fracciones bajas especialmente en los pacientes
con compromiso del control de la ventilación, historia de hipercapnia y acidosis
respiratoria crónica, para evitar mayor hipercapnia y narcosis por CO2. La
meta es alcanzar saturaciones cercanas al 90%. La administración puede
realizarse también por cánula nasal 1-2 l/min., con monitoreo de gases
arteriales.

Dos estudios han mostrado que la administración de oxígeno a largo plazo


mejora la sobrevida de los pacientes con EPOC, el Briti sh MedicalResearch
Council que comparó la administración de oxígeno 15 horas al 31 día versus
no administración, encontró disminución significativa de la mortalidad. El
estudio del National Heart, Lung and Blood Institute que compara
oxigenoterapia continua 19h/d versus 12 h/d, mostró una menor mortalidad de
los pacientes que usaron oxígeno contínuo.

4.1.5.1. Indicaciones de oxigenoterapia a largo plazo

Son candidatos para recibir oxigenoterapia a largo plazo los pacientes que
reúnan las siguientes indicaciones

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1. Residentes entre 0 y 1.600 m sobre el nivel de mar.

Indicaciones absolutas:

HIPOXEMIA SIGNIFICATIVA

PaO2 en reposo igual o menor a < 55 mm Hg, y/o SaO2 menor de 88%.

HIPOXEMIA LEVE

PaO2 en reposo de 55 a 59 mm Hg o SaO2 mayor de 89%, con los siguientes


signos:

Cor pulmonale (ECG o ecocardiograma).


Hematocrito > 55%.
Falla cardíaca congestiva.
Hipoxemia nocturna severa, aunque la PaO2 en el día sea mayor de 60 mm Hg
(SaO2 > 90%).
Hipoxemia signicativa durante el ejercicio. (PaO2 < 55 mm Hg o SaO2 < 88%)

2-Residentes a alturas superiores a 1.600 m (no hay estudios).

Indicaciones absolutas:

PaO2 en reposo igual o menor a < 45 mm Hg, SaO2 menor de 85%.


PaO2 en reposo de 45 a 49 mm Hg o SaO2 mayor de 89%, con los siguientes
signos:
Cor pulmonale (ECG o ecocardiograma).
Hematocrito > 55%.
Falla cardíaca congestiva
Hipoxemia nocturna severa, aunque la PaO2 en el día sea mayor de 45 mm Hg
(SaO2 > 88%).
Hipoxemia durante el ejercicio.
Si el paciente reúne uno de estos criterios en reposo, debe utilizar el oxígeno
durante el sueño y el ejercicio. Si el paciente no tiene hipoxemia en reposo, el
oxígeno está indicado solamente en las situaciones específicas que inducen
desaturación.

La administración de oxígeno a largo plazo puede revertir la poliglobulia,


disminuir los signos de Cor pulmonale o falla cardíaca, disminuir la presión en
la arteria pulmonar, mejorar la función cardíaca, el desempeño mental, y la
tolerancia al ejercicio y a las actividades diarias.
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Corregir la hipoxemia en estos pacientes no es suficiente; hay que optimizar el


transporte y la entrega de oxígeno a los tejidos, lo cual implica corregir el
broncoespasmo, manejo de la infección, supresión del tabaquismo y corrección
de la falla cardíaca. Existen varios sistemas para la administración de oxígeno
ambulatorio, siendo el más utilizado y más sencillo el oxígeno por cánula nasal
1-2 l/32 min., de acuerdo con los resultados de los gases arteriales. La
administración por sistema venturi, catéter transtraqueal, puede ser otras
opciones elegidas por los pacientes. El oxígeno puede ser suministrado en
balas, concentradores, y oxígeno líquido para los sistemas portátiles.

La ventilación mecánica en casa, como una forma no invasiva de soporte


ventilatorio por medio de soporte con presión positiva está indicada en
pacientes con severa hipoxemia nocturna o debilidad de los músculos de la
respiración (46). La evidencia de la literatura permite hacer una
recomendación Grado A para el uso de oxígeno contínuo en pacientes con
EPOC asociada a hipoxemia, o en las situaciones anteriormente mencionadas,
en fracciones bajas de acuerdo al control de gasimetría arterial. Se deben
realizar estudios en nuestro medio, especialmente a alturas superiores a los
1.600 m sobre el nivel del mar, para establecer nuestros propios valores
críticos por debajo de los cuales hay indicación absoluta para la utilización de
oxígeno y la respuesta al mismo.

4.1.6. Vacunas/inmunizaciones

Se recomienda la administración de vacuna para el virus de la influenza una


vez al año (recomendación Grado A), utilizando una vacuna trivalente que
contiene dos sub-tipos de influenza A y uno de influenza B, cepas que son
ajustadas cada año para mayor efectividad. Los estudios han demostrado que
en pacientes ancianos que viven en comunidad, la vacuna contra la influenza
disminuye significativamente la incidencia, severidad, número de
exacerbaciones y hospitalizaciones. No hay evidencia suficiente acerca de la
vacuna de neumococo en pacientes con EPOC. La vacuna es efectiva en
pacientes jóvenes inmunocompetentes y con alta incidencia de infección por
neumococo.

Tres estudios han demostrado que la vacuna no es efectiva en pacientes con


EPOC, cuando fueron incluidos dentro del grupo general, y otros dos estudios
han mostrado que la vacuna es efectiva.

La evidencia en paises con estaciones permite hacer una recomendación


Grado A para el uso de la vacuna para: Virus de la Influenza una vez por año y

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Neumococo una vez cada 5-10 años. En Colombia no hay evidencia pero el
consenso de expertos hace una recomendación Grado B.

4.1.7. Broncodilatadores

La administración de broncodilatadores puede reducir la obstrucción al flujo de


aire, produciendo alivio sintomático de la disnea, aunque la respuesta
inmediata no sea tan marcada como en al asma, ni reviertan en forma
significativa los índices de obstrucción en una espirometría corriente. Por esta
razón, la demostración de una respuesta significativa, que puede tener interés
diagnóstico, no se considera un criterio necesario para prescribir
broncodilatadores en la EPOC, ni la falta de respuesta, para omitirlos (35). Los
broncodilatadores, que se constituyen en medicamentos de primera línea en el
tratamiento de la EPOC, se clasifican en tres grupos: beta-2-adrenérgicos,
anticolinérgicos y metilxantinas.

4.1.7.1. Beta-2-adrenérgicos

Son broncodilatadores muy efectivos: mejoran la función de las cilias, pueden


tener algún efecto sobre la función diafragmática, aumentan la contractilidad
del miocardio y producen vasodilatación pulmonar. Cuando se usan dosis muy
altas pueden producir vasodilatación periférica y taquicardia. Son efectos
colaterales frecuentes: temblor, hipertensión arterial, palpitaciones, insomnio,
reflujo gastroesofágico y calambres. A dosis altas pueden producir
hipopotasemia v arritmias. Los pacientes con EPOC, que generalmente son de
edad avanzada, son más sensibles a éstos efectos, especialmente temblor,
nerviosismo, taquicardia y arritmias. Las drogas ß-adrenérgicas pueden
producir vasodilatación en las regiones mal ventiladas y con vasoconstricción
hipóxica, con lo cual aumentan la alteración de VIQ, produciéndose hipoxemia,
que puede requerir la administración de oxígeno.

Los broncodilatadores ß2-adrenérgicos se administran por inhalación o por vía


oral o parenteral. La administración por inhalación tiene una acción más
directa y más rápida y permite utilizar dosis más bajas, disminuyendo los
efectos colaterales. Para la administración por inhalación se dispone de
inhaladores de dosis medida (IDM), inhaladores de polvo seco activados por la
inspiración y micronebulizadores activados por aire comprimido u oxígeno. Los
IDM son el método preferido cuando los pacientes aprenden a usarlos
adecuadamente,por lo cual el médico debe enseñar al paciente en la primera
consulta la técnica correcta (inhalación lenta y profunda a partir de una
espiración normal, capacidad funcional residual, con una pausa de 10
segundos al final de la inspiración ) y revisar periódicamente su aplicación. Los

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espaciadores de volumen alto o inhalocámaras facilitan el uso de los IDM en


los pacientes que tienen dificultad para usarlos y pueden mejorar la
distribución de la droga en las vías aéreas.

Cuando el paciente tiene una respiración muy rápida o está muy disnéico,
puede ser preferible el uso de micronebulizadores, que no requiere esfuerzo
especial y suministra una dosis más alta. Los inhaladores de polvo seco tienen
la ventaja de activarse con la inspiración, por lo cual requieren menos
coordinación motora, pero son más costosos y difíciles de usar por los
enfermos debilitados, que muchas veces no son capaces de generar el flujo
inspiratorio necesario para activar el dispositivo.

En los pacientes que no pueden usar los inhaladores puede utilizarse la vía
oral. En muy pocos casos se requiere la vía parenteral, que tiene mayor riesgo
de producir efectos secundarios indeseables. Los preparados de acción rápida
(salbutamol, terbutalina, fenoterol), administrados por inhalación, producen el
efecto broncodilatador en pocos minutos, alcanzan su pico terapéutico en 15 a
30 minutos y mantienen su acción terapéutica por cuatro a cinco horas, lo cual
los hace muy útiles para el tratamiento, o la prevención del broncoespasmo
inducido por el ejercicio o la inhalación de aire frío, o los episodios de
broncoespasmo intermitente que se pueden presentar en las etapas iniciales
de la enfermedad. La dosis recomendada es de uno a dos inhalaciones cada
cuatro a seis horas, de acuerdo con la intensidad de los síntomas, sin exceder
ocho a 12 inhalaciones en 24, horas aunque en las crisis agudas pueden
usarse dosis mayores por poco tiempo.

Los broncodilatadores ß2-adrenérgicos de acción prolongada, administrados


por vía oral (salbutamol de liberación lenta o formoterol) o por inhalación
(salmeterol), son una alternativa para el control de los síntomas persistentes o
los nocturnos, aunque todavía no hay estudios que hayan establecido en forma
definitiva el verdadero papel de estas preparaciones en la EPOC. Su potencial
arritmogénico, sin embargo, requiere una dosificación muy cuidadosa en los
pacientes con enfermedad cardíaca concomitante. Dado su rápido efecto, los
ß-miméticos se recomiendan en el manejo del paciente con síntomas
esporádicos como una recomendación Grado A. En el paciente con síntomas
permanentes se pueden utilizar solos, pero idealmente con el uso
concomitante de un anticolinérgico, como una recomendación Grado A.

4.1.7.2. Anticolinérgicos

El único broncodilatador anticolinérgico disponible en nuestro medio es el


bromuro de ipratropio. Su acción broncodilatadora es más lenta que la de los

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ß2-adrenérgicos, alcanza su pico de acción en 30 a 90 minutos y tiene una


duración de cuatro a seis horas. Es más efectivo en la EPOC que en el asma,
quizás porque los pacientes con EPOC, tienen edad más avanzada que la del
asmático promedio. Hay en ellos un aumento del tono colinérgico y una menor
actividad del sistema adrenérgico, y porque sus efectos secundarios pueden
ser menos molestos. Como la acción del ipratropio es más lenta que la de los
broncodilatadores adrenérgicos, no es una droga muy útil para el manejo
rápido de los síntomas intermitentes o muy severos. Sin embargo, puede ser
muy útil para el tratamiento de los síntomas crónicos por lo cual se recomienda
como agente terapeútico inicial en el paciente con síntomas. La dosis
recomendada es de dos a cuatro inhalaciones tres o cuatro veces al día.
Algunos pacientes pueden requerir y toleran dosis más altas, p. ej. seis a ocho
inhalaciones tres veces en el día.

El ipratropio tiene pocos efectos secundarios. Puede producir tos, que es el


efecto secundario más frecuente, resecamiento de la boca y alteración del
sentido del gusto. No se ha demostrado que produzca ninguna alteración
significativa en el transporte mucociliar o que modifique el volumen o la
viscosidad del esputo y, a menos que haya contacto directo con los ojos, no
modifica el tamaño de las pupilas. Aunque son poco frecuentes, se recomienda
vigilar la presentación de algunos efectos colaterales como taquicardia,
glaucoma. prostatismo y obstrucción urinaria. A dosis submáximas se ha
demostrado que la combinación de broncodilatadores anticolinérgicos y
broncodilatadores adrenérgicos produce un efecto aditivo, para lo cual se
puede usar un IDM que combina ipratropio con salbutamol, con lo que se
busca la simplificación y por lo tanto la adherencia al tratamiento. La evidencia
permite hacer una recomendación Grado A (10). Por otra parte, el uso de cada
medicamento por separado puede permitir optimizar los efectos terapeúticos
de cada uno. Este grupo incluye la teofilina para administración oral y la
aminofilina para administración oral o intravenosa. Estas drogas tienen una
acción broncodilatadora menos intensa que los beta-2-adrenérgicos o el
ipratropio, y un margen terapéutico menor, por lo cual después de un periodo
de entusiasmo perdieron su popularidad.

Estudios posteriores mostraron que en algunos pacientes que venían


recibiendo teofilina oral se presentó un aumento de la intensidad de los
síntomas después de suspenderla y que su adición al régimen terapéutico en
pacientes que recibían dosis adecuadas de ipratropio y salbutamol, producía
mejoría sintomática adicional, con lo cual ha recuperado una posición en el
manejo de la EPOC como droga de tercera línea.

La teofilina de liberación lenta puede producir niveles séricos estables cuando


se administra una o dos veces en el día lo cual la hace especialmente útil para
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el manejo del paciente con síntomas permanentes y para el control de los


síntomas nocturnos. Las metilxantinas además de su efecto broncodilatador
moderado tienen una acción vasodilatadora pulmonar y sistémica, aumentan el
gasto cardíaco y la perfusión del miocardio isquémico y aumentan la excreción
de sodio y agua por el riñón, todo lo cual puede ser útil en el manejo del
paciente con cor pulmonale o insuficiencia cardíaca. La capacidad que tienen
las metilxantinas para estimular los músculos de la respiración, acción que
puede requerir dosis más altas que las dosis terapéuticas usuales, para
estimular los centros respiratorios y mejorar las actividades de la vida diaria.
Apoyan su administración en el paciente severamente incapacitado por la
EPOC. Se ha descrito que la teofilina puede tener algún efecto
antiinflamatorio.

Las preparaciones de teofilina de liberación lenta pueden producir niveles


séricos estables con una o dos dosis en el día. La acción terapéutica se inicia
con niveles séricos >5 microgramos y los efectos secundarios indeseables se
hacen más frecuentes por encima de 15 mcirogramos. Por esta razón se
recomienda la individualización cuidadosa de la dosis, comenzando con dosis
bajas, 200 mg cada 12 horas, que se van ajustando de acuerdo con la
respuesta clínica v los niveles séricos que deben controlarse al comenzar el
tratamiento y cada seis a doce meses en los tratamientos prolongados, cuando
se cambia la preparación administrada o cuando se presentan circunstancias
que puedan modificar su metabolismo. La aminofilina oral, que tiene menor
costo, debe administrarse cada cuatro a seis horas, lo cual es poco práctico y
promovió su remplazo por las formas de liberación lenta. Son efectos
secundarios de las metilxantinas, de presentación frecuente,las siguientes:
irritación gástrica, náusea y vómito, diarrea, arritmias, cefalea, temblor,
irritabilidad, insomnio, que puede ser una limitante para su administración en la
noche, y convulsiones.

El consumo de cigarrillo, alcohol, los anticonvulsivantes v la rifampicina, son


inductores de las enzimas hepáticas y pueden reducir la vida media de las
metilxantinas. La vejez, la fiebre sostenida, la insuficiencia cardíaca o hepática
y algunos medicamentos como la cimetidina, la ciprofloxacina, la tetraciclina, la
eritromicina y los anticonceptivos orales, aumentan la vida media y por lo tanto
los niveles séricos y el riesgo de efectos secundarios, si no se revisa la dosis o
se suspende la administración de teofilina. Se recomienda el uso de las
metilxantinas cuando es necesario tratar síntomas nocturnos, especialmente
con preparaciones de acción prolongada. En el manejo crónico de la EPOC,
cuando se requiere aumentar la fuerza de contracción del diafragma, el uso de
las metilxantinas requiere un continuo y permanente control de los niveles
séricos del medicamento, debido a su bajo índice terapéutico. De acuerdo a la
evidencia, ésta es una recomendación Grado A.
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4.1.8. Corticoides

La acción antinflamatoria de los corticosteroides es de gran utilidad en el


tratamiento del asma, donde la obstrucción al flujo del aire se relaciona
significativamente con el grado de inflamación de las vías aéreas. En la EPOC
intervienen otros factores diferentes a la inflamación y por lo tanto la respuesta
a los corticosteroides es menos predecible. La mayoría de los estudios sugiere
que solamente un 20 a 30% de los pacientes con EPOC obtienen una mejoría
significativa con la administración crónica de corticosteroides. Como en el
caso individual, no es posible predecir con certeza cuál ha de ser la respuesta.
En los pacientes con obstrucción severa. que no hayan respondido
adecuadamente a dosis plenas de broncodilatadores, se puede hacer una
prueba terapeútica. En este caso para diferenciar la acción estimulante
inespecifica de los corticosteroides y proteger al paciente de sus efectos
secundarios, que son muy frecuentes en esta población de pacientes de edad
avanzada es indispensable, documentar de una manera muy precisa su acción
terapéutica por medio de espirometrías seriadas. Se considera positivo y
apoya su administración un aumento del 10% o de 200 ml en el VEF1 dos
semanas después de iniciados. Se ha propuesto que la eosinofilia en la sangre
o el esputo, la presencia de broncoespasmo o una respuesta significativa a la
inhalación de beta-2-adrenérgicos, son indicio de una posible respuesta
terapeútica.
Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de prednisolona de 30 a 40
mg por día, y una vez se haya logrado el efecto terapeútico deseado se debe
disminuir gradualmente hasta llegar a la dosis mínima efectiva, que puede
administrarse todos los días o en días alternos, con lo cual se espera disminuir
los efectos secundarios, reconociendo que no hay estudios que demuestren la
efectividad de este esquema en la EPOC. Si no se confirma una mejoría
significativa, la administración de corticosteroides debe suspenderse
rápidamente. Es posible, pero no se ha comprobado totalmente, que los
corticosteroides retarden el proceso de deterioro característico de la EPOC
(62). Si su administración logra una mejoría muy grande o llega a normalizar la
alteración obstructiva, debe considerarse que el paciente tenía asma y no
EPOC verdadero. La administración de corticosteroides puede estar indicada
en las exacerbaciones agudas, donde la participación del componente
inflamatorio puede ser más definida. Siendo la EPOC una enfermedad de
personas de edad avanzada. Los conocidos efectos colaterales de los
corticosteroides, (obesidad, debilidad muscular, hipertensión sistémica,
diabetes mellitus, osteoporosis, fragilidad de la piel, susceptibilidad a las
infecciones y trastornos siquiátricos) son más frecuentes que en la población
en general e indican el cuidado que debe tenerse al prescribirlos.
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Dada la alta prevalencia de tuberculosis en nuestro medio, se recomienda


practicar una prueba de tuberculina a todos los pacientes que vayan a recibir
corticosteroides y administrar isoniazida profiláctica a los tuberculino positivos.
Por el riesgo de acelerar el proceso de osteoporosis de los viejos, se
recomienda la administración de calcio, vitamina D3 y difosfonatos. Como la
administración de corticosteroides por inhalación no tiene mayores efectos
secundarios, con excepción de ronquera y moniliasis orofaríngea, la
posibilidad de utilizarlos en remplazo de los corticosteroides orales es muy
llamativa y de hecho así se esta haciendo en Europa, aunque los resultados
de esta práctica todavía no se han validado. En EPOC severo o con deterioro
rápido de la función pulmonar, se pueden utilizar los corticosteroides, con un
monitoreo permanente de la función y de los efectos colaterales; ésta
recomendación se hace como Grado C. En las exacerbaciones agudas,
cuando el componente inflamatorio puede ser muy importante. se recomienda
el uso de corticoesteroides en curso corto; ésta recomendación se hace como
Grado C
4.1.9. Consideraciones especiales

4.1.9.1. Otros medicamentos


No se ha encontrado que el cromoglicato de sodio, el nedocromil o el
ketotifeno tengan utilidad terapéutica en la EPOC. Los antagonistas del calcio
tienen alguna acción broncodilatadora, pero muy poca utilidad terapeútica en
este aspecto. No se recomienda la administración de antiproteasas y su valor
en el remplazo de la deficiencia congénita de API todavía esta en estudio.
Tampoco se considera útil la administración de estimulantes respiratorios.
4.1.9.1.1. Drogas cardiovasculares
En los pacientes con EPOC avanzado y cor pulmonale puede ser necesario el
uso de diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (
ECA), bloqueadores de los canales del calcio y digoxina. Los diuréticos
pueden disminuir el edema, pero su utilización indiscriminada puede disminuir
el gasto cardíaco y la perfusión renal o producir desequilibrio electrolítico,
aumentando la incapacidad del paciente y el riesgo de arritmias. La utilidad de
los vasodilatadores pulmonares está limitada por el riesgo de hipotensión, por
vasodilatación sistémica, y el miocardio hipóxico del paciente con EPOC es
muy sensible a los efectos arritmogénicos de la digoxina, la teofilina y otras
drogas inotrópicas. Los inhibidores de la ECA pueden producir una forma de
tos seca permanente. Por otra parte, en esta población de edad avanzada es
muy frecuente la comorbilidad cardiovascular y renal, lo cual modifica la
respuesta a las drogas y aumenta sus efectos secundarios, obligando a un
manejo médico muy cuidadoso. El uso de bloqueadores beta-adrenérgicos
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está practicamente contraindicado. Su uso debe controlarse por el


especialista.
La recomendación de medicamentos cardiovasculares en la EPOC está
referida a aquellos pacientes con Cor pulmonale; no retardan la progresión de
la enfermedad y sus efectos colaterales pueden ser mayores, esta
recomendación es Grado C-
4.1.9.1.2. Drogas psicoactivas
La ansiedad, la depresión, el insomio y el dolor son síntomas frecuentes en los
pacientes con EPOC; por eso con frecuencia requieren drogas psicoactivas
que pueden ser muy útiles si se manejan con el debido cuidado, reconociendo
la posibilidad de que ocasionen depresión de los centros respiratorios. Las
benzodiazepinas son bien toleradas en la EPOC moderada a severa pero
pueden tener un efecto deletéreo en la enfermedad severa o las
exacerbaciones, por lo cual se prefiere el uso de antihistaminicos sedantes
como hipnóticos, y de haloperidol para el manejo de la agitación o la ansiedad
severas. Los antidepresivos pueden tener un efecto adicional benéfico sobre el
insomnio (35, 56). Se recomienda el uso de drogas psicoactivas en
condiciones controladas y en pacientes específicos; ésta recomendación tiene
un Grado C.
4.1.9.2. Viajes en avión
Los pacientes con EPOC que tienen hipoxemia en reposo, pueden aumentarla
durante los vuelos en avión. Por eso están relativamente contraindicados en
pacientes con broncoespasmo severo, disnea severa, anemia, inestabilidad
cardíaca. La evidencia de esto se basa en estudios cuasi-experimentales en
laboratorio y ningún estudio se ha realizado en vuelos comerciales.

4.1.9.3. Cirugía para reducción de volumen


En los pacientes con EPOC tipo enfisema se produce una alteración
anatómica caracterizada por aumento de los espacios aéreos distales,
destrucción de los séptos alveolares, sin fibrosis, lo cual lleva a la formación
de bulas que ocupan espacio, expandiéndose a expensas de tejido pulmonar
adyacente que tiene una distensibilidad más normal. Esto lleva a aumento del
espacio muerto fisiológico, hiperinsuflación y pérdida del retroceso elástico, lo
cual empeora la disnea de los pacientes. Muchas técnicas quirúrgicas han sido
desarrolladas buscando manejaréste problema, teniendo como principal
objetivo aliviar la disnea y mejorar la función pulmonar. Se espera que con la
cirugía se retiren las bulas de mayor tamaño permitiendo la re-expansión del
pulmón adyacente potencialmente funcionante.

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De acuerdo con la evidencia de la literatura, la cirugía de reducción está


indicada en pacientes con diagnóstico de EPOC tipo enfisema, o en aquellos
tengan alteración funcional importante a pesar de tener un manejo médico
óptimo y en ausencia de otras enfermedades concomitantes o complicaciones
de la EPOC que puedan alterar los efectos benéficos de la cirugía (tabla 4).

Requisito: Manejo médico óptimo, que los pacientes estén participando en un


programa de rehabilitación pulmonar y no sean fumadores. Todos los
pacientes deben tener evaluación de su nivel de incapacidad funcional dado
por un test de caminar de seis minutos además de sus pruebas de función
pulmonar (65, 67). La cirugía de reducción de volumen ha demostrado en los
casos recolectados en las diferentes series tener beneficios funcionales y
sintomáticos, en casos bien seleccionados (65, 66, 68), que se manifiestan
especialmente por aumento de la capacidad del ejercicio y mejoría de la
calidad de vida. Los datos que existen no permiten evaluar los resultados a
largo plazo. No existen estudios aleatorizados controlados para evaluar los
resultados de esta intervención terapeútica. La evidencia existente abre una
puerta para futuras investigaciones y permite hacer una recomendación tipo C.

TABLA 4

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4.1.9.4. Transplante de pulmón


Es sin lugar a dudas. el procedimiento definitivo para lograr la “curación» del
enfisema. En centros especializados de los Estados Unidos y el Canadá, con
el trasplante del pulmón (que puede ser bilateral o unilateral) se ha logrado
una supervivencia de 88% a un año, 6% a tres años y 5% a cinco años. El
procedimiento es muy costoso, está limitado por la falta de donantes, requiere
inmunosupresión de por vida y tiene un riesgo alto, que puede llegar al 50% de
desarrollar bronquiolitis obliterante en el curso del tiempo. Su implementación
en nuestro medio parece estar todavía muy lejana, no tanto por los
requerimientos técnicos. que son accesibles, sino por que su costo tan elevado
puede consumir los escasos recursos disponibles para el tratamiento integral
de una población muy grande de pacientes con
4.2. Tratamiento de la EPOC de acuerdo al nivel de severidad Una vez
establecido el diagnóstico de EPOC debe darse al paciente información
apropiada sobre la naturaleza de su enfermedad, su evolución su pronóstico y
las características del tratamiento, que debe ser apropiado para su situación
clínica y sus condiciones particulares (flujograma 1). Debe estimularse su
participación activa en el mismo, la adopción de un régimen de vida sana que
incluya suspender el cigarrillo, evitar o reducir la exposición a otros factores de
riesgo ambientales, inmunización anual contra la influenza y cada cinco años
contra el neumococo, actividad física permanente y realizar las actividades
sociales y comunitarias que su estado clínico le permitan.

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Son objetivos del tratamiento de la EPOC:


1) Mejorar los síntomas y la calidad de vida.
2) Detener o reducir la disminución de la función pulmonar.
3) Prevenir y tratar las complicacione.
4) Prolongar los años de vida manteniendo su calidad.
5) Evitar o disminuir los efectos secundarios adversos del tratamiento.
Para lograr estos objetivos se recomienda la administración secuencial de
medicamentos en un esquema paso a paso (tabla 5).como una recomendación
Grado C (46, 57). En los pacientes con enfermedad leve y síntomas
ocasionales, puede ser suficiente la administración intermitente de
broncodilatadores beta-2- adrenérgicos de acción rápida. En los pacientes con
enfermedad más severa puede ser necesaria la administración concurrente de
varios medicamentos.

TABLA 5
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4.2.1. EPOC estable y de severidad leve (VEF1/CV<70% y VEF1> 70%)

Si no hay disnea es suficiente insistir en la suspensión del cigarrillo,


administrar broncodilatadores ß2-adrenérgicos de acción rápida por medio de
inhaladores de dosis medida (IDM) para los síntomas ocasionales y seguir la
evolución de la enfermedad por medio de espirometría anual.

Si el paciente relata disnea, después de descartar que se deba a otras causas


como insuficiencia cardíaca o enfermedad neuromuscular, se puede
administrar diariamente un broncodilatador anticolinérgico o ß2-adrenérgico
(IDM), ajustando la dosis y la frecuencia a la intensidad de los síntomas.

Si al controlar al paciente en cuatro a seis semanas hay mejoría o está usando


menos de cuatro aplicaciones de broncodilatador al día, puede continuarse el
mismo tratamiento con controles cada seis a doce meses.

Si con el broncodilatador escogido inicialmente no se ha logrado el control de


los síntomas, puede cambiarse o agregarse otro tipo de broncodilatador
revisando la técnica de su administración.

Si con ésta modificación hay control de los síntomas y no se requieren más de


cuatro aplicaciones en el día, puede continuarse el mismo tratamiento con
controles periódicos cada seis meses.

Cuando el paciente no presente mejoría debe descartarse nuevamente la


presencia de otras causas de disnea. Si ésta se debe a EPOC, es necesario
revisar la técnica y la dosificación de los broncodilatadores escogidos
inicialmente y considerar la administración de teofilina de liberación
prolongada o de broncodilatadores ß2-adrenérgicos de acción sostenida y el
ingreso a un programa de rehabilitación pulmonar.

Si en el seguimiento periódico de la espirometría, que debe practicarse una


vez al año, se encuentra que el VEF1 ha disminuido más de 50 ml/año,debe
estudiarse la administración de esteroides inhalados.

En cada control semestral o anual se deben evaluar las dosis, y la frecuencia


de la administración de las drogas prescritas. la respuesta de los síntomas, la
técnica de la aplicación de los IDM y el consumo de cigarrillo para reforzar la
decisión de suspenderlo.

Esta recomendación se hace con un Grado C (flujograma 2). Si los sintomas


no mejoran, busque busque otra causa de ellos.

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4.2.2. EPOC estable moderado o severo (VEF1/ CV<7O% y VEF1< 70%)

Si la saturación de oxígeno por pulso-oximetría es mayor de 92% a nivel del


mar (90% a más de 2.000 m.), la gasimetría arterial es normal para la altura,
no hay signos de hipertensión pulmonar o eritrocitosis y no hay otra causa de
disnea, puede iniciarse un tratamiento similar al recomendado para el grupo
anterior: Broncodilatador ß2-adrenérgico de acción rápida o anticolinérgico por
IDM, ajustando la frecuencia y la dosis a la intensidad de los síntomas y la
respuesta terapéutica.
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Si hay control de los síntomas, se establece un programa de seguimiento cada


seis meses, en el cual se evalúa la severidad de la disnea y el control de los
síntomas, se practica una espirometria, se revisa la técnica del IDM y se
refuerza la decisión de suspender el cigarrillo. Si no hay respuesta al
tratamiento se cambia de broncodilatador o se agrega un tipo diferente de
broncodilatador.

Si no hay respuesta se agrega teofilina oral. Si no es bien tolerada, se puede


reemplazar por Beta-2-adrenérgicos de acción prolongada por inhalación o por
vía oral. Si hay respuesta favorable, se programa seguimiento periódico cada
seis meses. Si no hay respuesta se agregan corticosteroides orales. 0.4 a 0.6
mg/k/día. por cuatro semanas y si hay mejoria iniciar disminución gradual y
pasar a esteroides inhalados. Si hay mejoría sintomática y confirmación
objetiva de la respuesta por medio de la espirometría (aumento > del 20% del
valor inicial ) se pueden disminuir los corticosteroides orales a la dosis mínima
efectiva, para lo cual puede ser útil la administración concurrente de
corticosteroides por inhalación (1000 a 2000 mg). Si se van a usar
corticosteroides orales a largo plazo, deben tomarse medidas para prevenir la
osteoporosis (calcio,vitamina D3, hormonas o difosfonatos).

Si se usan dosis altas de corticosteroides inhalados (>1.000 microgramos/día )


debe usarse un espaciador de volumen o la administración con un sistema de
polvo seco. Si no hay respuesta objetiva se deben suspender los
corticosteroides, considerando la administración de broncodilatadores por
medio de micronebulizador activado por aire comprimido u oxígeno e ingresar
en un programa de rehabilitación. Cuando no se ha logrado control sintomático
es recomendable la medición de la gasimetría arterial en las visitas de control.

Si la saturación por pulso-oximetría es menor de 92% a nivel del mar (90% a


más de 1.600 m.) debe practicarse gasimetría arterial. Si la PaO2 es mayor de
55 mm Hg y la PaC02 menor de 45 mm Hg a nivel del mar (o 40 mm hg a 1.600
m o más) y no hay hipertensión pulmonar o eritrocitosis, ni hipoxemia nocturna
o con ejercicio no requiere O2. Si la Pa02 es menor de 60 mm Hg a nivel del
mar (50 mm Hg a 1.600 m o más) o hay signos de hipoxemia crónica, debe
considerarse la administración de oxígeno a largo plazo.

Si hay hipoventilación alveolar (PaCO2 > 45 mm Hg a nivel del mar o > 40 mm


Hg en la altura ) debe revisarse la posibilidad de otras causas de
hipoventilación alveolar, como obesidad, fatiga muscular, drogas y
sicotrópicas, tranquilizantes, etc.

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Puede considerarse la ventilación mecánica no invasiva a domicilio y un


programa intensivo de rehabilitación pulmonar. Para ésto se hace una
recomendación Grado C en el flujograma 3A.

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4.2.3. Exacerbaciones no severas

El tratamiento de las exacerbaciones de intensidad leve o moderada, que


puede hacerse en forma ambulatoria o domiciliaria, tiene como objetivos la
mejoría de los síntomas, la preservación de la función pulmonar con el
propósito de evitar la hospitalización y la prevención de nuevas
exacerbaciones.

El paciente debe evitar la exposición a irritantes ambientales, temperaturas


extremas, contaminación y especialmente humo de cigarrillo.

Se debe optimizar la dosificación de los broncodilatadores, combinando, si no


se estaba haciendo, ipratropio y ß2-adrenérgicos por aerosol (IDM o
micronebulizador).

Si hay sospecha o confirmación de infección bacteriana se deben administrar


antibióticos de acuerdo con la severidad del cuadro.

Debe promoverse la movilización de las secreciones por medio de una tos


efectiva empleando, si es del caso, la fisioterapia respiratoria y una hidratación
adecuada

La administración de tranquilizantes o hipnóticos está contraindicada. Si hay


mejoría en la severidad de los síntomas se puede continuar el tratamiento o
disminuir gradualmente su intensidad. Si en 24 a 48 horas no hay mejoría de
los síntomas, pueden agregarse corticosteroides orales. Si en 48 horas hay
mejoría puede continuarse el tratamiento prescrito disminuyendo gradualmente
su intensidad.

Es recomendable instruir al paciente y a su familia sobre los signos de


empeoramiento, símbolo (*) de la tabla 6 y planificar de antemano su traslado
al hospital o al servicio de urgencias. Si los síntomas empeoran, el paciente
debe referirse al hospital.

Para el manejo de las exacerbaciones agudas, recomendamos seguir el


flujograma 4 como una recomendación Grado C.

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TABLA 6

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4.2.4. Manejo del paciente hospitalizado con exacerbación severa


Una de las razones para hospitalizar al paciente con exacerbación severa de
EPOC, entre otras, es poder vigilar y evitar la progresión del cuadro hacia la
falla respiratoria (35, 46, 56, 57). Para ésto se recomienda el flujograma de
manejo de la exacerbación severa (Recomendación Grado C).
Como se ha revisado en otras partes de esta Guía, el manejo del paciente con
exacerbación aguda del EPOC deberá incluir:
Oxígeno, suficiente para garantizar una PaO2 adecuada, evitando normalizarla
y monitorizando muy de cerca la PaCO2 para evitar que aparezca narcosis por
CO2. Los antibióticos iniciales se prescribirán de acuerdo a los gérmenes más
frecuentes que se encuentran en estos pacientes y la escogencia de la forma
farmacológica dependerá solamente de la farmacocinética y farmacodinamia
adecuadas para el paciente específico.
Se deberán administrar ß-miméticos inhalados, debido a la severidad del
cuadro y si hay alteraciones de conciencia será necesario administrarlos con
micronebulización; hay que tener en cuenta que el paciente deberá continuar
el oxígeno durante la nebulización y la fuente de poder deberá ser idealmente
aire comprimido, para evitar producir hiperoxemia transitoria.
No se ha demostrado la utilidad de los anticolinérgicos en el episodio agudo y;
pueden producir además, una resequedad importante
por su efecto sobre las secreciones.
Uno de los hallazgos importantes en pacientes con descompensación aguda
del EPOC es encontrar signos de Cor pulmonale, producidos por la suma de
factores que incluyen aumento de la resistencia vascular pulmonar; por
hipoxemia y pérdida de parénquima pulmonar, deberá manejarse con oxígeno.
Por producirse una aumento del agua corporal se pueden administrar
diuréticos, especialmente tiazídicos, o ahorradores de potasio, especialmente
espironolactona, por el hiperaldosteronismo presente en estos pacientes.
Aunque los vasodilatadores arteriales han sido utilizados en el manejo de la
hipertensión pulmonar, especialmente los anticálcicos, no hay evidencia
contundente en la literatura de su utilidad en EPOC.
Administrar inotrópicos, especialmente digital, en los pacientes con Cor
pulmonale es discutido, y no se puede hacer un consenso alrededor de ésta
terapéutica. Las decisiones en el manejo del paciente hospitalizado se
resumen en el flujograma 5. Recomendación Grado C.
Con este manejo es de esperar que el paciente regrese a sus condiciones
basales; si ésto no sucede, evolucionará hacia falla respiratoria.
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5. FALLA RESPIRATORIA EN EPOC

Dependiendo de la severidad de la alteración funcional basal del paciente con


EPOC, éste puede evolucionar de manera crónica o aguda hacia la falla
respiratoria. Un paciente se encuentra en falla respiratoria cuando no es capaz
de mantener una adecuada ventilación durante las 24 horas del día. Siendo las
funciones principales de la ventilación mantener una adecuada oxigenación y
un nivel de bióxido de carbono normal, son las alteraciones en estos dos
gases los que nos van a dar la mayoría de los signos y síntomas presentes
durante la falla respiratoria. El paciente entrará en falla respiratoria cuando los
músculos respiratorios sean incapaces de mantener el trabajo respiratorio
necesario para mantener una ventilación adecuada.

La presencia de fatiga respiratoria es multifactorial y depende de:

1. La resistencia de la vía aérea, la cual puede estar aumentada por


inflamación, broncoespasmo, secreciones y la alteración al flujo del aire
producida por la enfermedad de base sobre las vías aéreas.
2. La distensibilidad pulmonar, que se ve disminuida por edema pulmonar,
neumonía, etcétera.
3. El estímulo ventilatorio. En el paciente con hipercapnia crónica se puede
alterar la respuesta ventilatoria al CO2, la cual será baja comparada con
sujetos normales. Será la respuesta al O2, la que buscará mantener una
ventilación adecuada.

Las alteraciones agudas o crónicas de los tres factores expuestos


previamente, producirán un aumento del trabajo respiratorio que llevará a
fatiga muscular e insuficiencia respiratoria; ésta aparecerá también cuando el
estímulo ventilatorio no sea suficiente para mantener una ventilación pulmonar
adecuada. Todo paciente con EPOC puede llegar a presentar falla respiratoria,
dependiendo de la severidad de la enfermedad de base o por complicaciones
de la misma. Es importante definir de manera clara en el paciente conocido,
cuál es su estado funcional basal y como este puede ser alterado de una
manera significativa por las complicaciones, Todo paciente con falla
respiratoria y EPOC deberá recibir el tratamiento médico disponible para
controlarla, ser dado de alta y retornar a su vida previa. Una vez definida la
necesidad de ventilación mecánica, dependiendo de los recursos de cada
Unidad de Cuidado Intensivo y de los factores precipitantes de la falla
respiratoria, el médico escogerá el tipo de acceso a la vía aérea, lo mismo que
la modalidad de la ventilación mecánica.

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5.1. Indicaciones generales de manejo

5.1.1. Acceso a la vía aérea

Cuando se determina que el paciente necesita asistencia ventilatoria invasiva,


se deberá practicar intubación endotraqueal translaríngea, la cual garantiza no
solamente la permeabilidad de la vía aérea, sino también la posibilidad de
manejar adecuadamente las secreciones. El escoger la vía transoral o
transnasal dependerá del nivel de entrenamiento del médico a cargo del
paciente, de lo prolongado que pueda ser el manejo y de las condiciones del
paciente.
Los pacientes intubados con EPOC podrán requerir traqueostomía durante el
curso de la falla respiratoria. No hay estadísticas claras acerca de las ventajas
de la traqueostomía sobre la intubación translaríngea, pero parece haber una
menor incidencia de obstrucción posterior de la vía aérea superior en
pacientes en los que se hace traqueostomía, especialmente en aquellos que
necesitan intubación prolongada. La traqueostomía será de utilidad en los
pacientes que no se pueden retirar de manera rápida de la ventilación
mecánica. En un paciente que se suponga que va a durar más de 10 días con
ventilación mecánica se deberá pensar seriamente en la necesidad de
traqueostomia.

5.1.2. Ventilación mecánica

La ventilación mecánica está indicada en la falla respiratoria aguda en


pacientes con EPOC cuando otros métodos terapéuticos han fallado en
corregirla. Y específicamente cuando hay signos de fatiga del diafragma
(respiración paradójica), empeoramiento de la acidosis respiratoria y deterioro
del estado mental del paciente.

El método de asistencia ventilatoria más utilizado es la ventilación mecánica


con presión positiva intermitente, aplicada de manera invasiva. Estudios
recientes han demostrado que en pacientes en los que se espera se resuelva
la falla respiratoria en pocas horas (sedación excesiva, depresión respiratoria
por sobreoxigenación, edema pulmonar hidrostático), pueden beneficiarse de
la asistencia ventilatoria no invasiva. El objetivo primordial de la ventilación
mecánica será lograr el descanso de los músculos respiratorios y tratar de
mantener un intercambio gaseoso y equilibrio ácido básico en condiciones
similares a las que manejaba el paciente antes de entrar en falla respiratoria.
Además. se tratará de retirar la ventilación mecánica lo antes posible para
evitar complicaciones. Los parámetros ventilatorios buscarán mantener al
paciente en las mejores condiciones fisiológicas posibles, se escogerá un

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volumen corriente inicial de 7 ml por kilo de peso, con un flujo inspiratorio alto,
tratando de mantener una relación inspiración: espiración (I:E) de 1:4, con una
Frecuencia respiratoria de 12 a 16 tales parámetros pueden evitar las
complicaciones iniciales de la ventilación mecánica en este tipo de pacientes:
barotrauma, hipotensión, hiperventilación que produzca alcalosis,
especialmente en pacientes con acidosis respiratoria crónica y «auto PEEP».

Este último es conocido como el fenómeno en el que se presenta presión


positiva de final de espiración en pacientes con EPOC en ventilación
mecánica, cuando el tiempo espiratorio no es adecuado y se produce una
obstrucción dinámica del flujo del aire. Se deberá, por lo tanto, además de
tratar el broncoespasmo:

1. Utilizar volúmenes corrientes bajos.


2. Frecuencia respiratoria baja.
3. Aumentar el tiempo espiratorio.
4. Utilizar tubos endotraqueales del calibre más grande que permita la vía
aérea del paciente.

Se pueden utilizar varios modos de asistencia ventilatoria: asistida controlada


(ACV), ventilación obligatoria intermitente (IMV) y ventilación con soporte de
presión (PSV). No hay estudios controlados que demuestren que alguno de
estos tipos de ventilación mecánica sea el ideal; el clínico deberá utilizar el
tipo de ventilación que crea se adapte de manera mejor al estado de su
paciente.

Por lo general, cuando el paciente no esté estable, se deberá utilizar ACV, y


en el proceso de extubación o manejo crónico IMV y/o PSV. La ventilación
mecánica no invasiva ha demostrado ser de utilidad en pacientes en falla
respiratoria con EPOC, cuando se presume que esta última podrá ser
controlada rápidamente. Ha sido de utilidad hasta en el 60% delos pacientes
con falla respiratoria y no se ha utilizado rutinariamente por periodos
superiores a siete días.

Está indicada entre otras, cuando se requiera que el paciente conserve la


conciencia, pero a su vez se requerirá un alto grado de colaboración por parte
suya, y de conocimiento de los objetivos de esta modalidad de ventilación
mecánica, lo mismo que un cuidado de enfermería y terapia respiratorio muy
adecuados. Deberá utilizarse sólo en centros especializados. Tiene
complicaciones, como la necrosis de la piel de la cara, y la broncoaspiración
por dilatación gástrica, entre otros.

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Las complicaciones de la ventilación mecánica incluyen: neumonía,


barotrauma y alteraciones traqueo laringeas asociadas a la intubación
endotraqueal, ya sea translaríngea o transtraqueal. El paciente deberá ser
retirado de la ventilación mecánica lo antes posible para evitar complicaciones.
Retiro de la ventilación mecánica. Cuando la causa de la falla respiratoria es
corregible rápidamente, la mayoría de los pacientes podrán ser retirados
pronto de la ventilación mecánica sin necesitar un largo proceso de
extubación.
Cuando la causa de la falla respiratoria no se corrige rápidamente, o hay suma
de factores (funcionales, nutricionales, electrolitos y psicológicos) que retarden
la extubación, cada uno de éstos deberá ser tenido en cuenta de manera
individual y como un espectro general para lograr extubar al paciente. Una vez
puesto el paciente en las mejores condiciones posibles, retirada la mayor
cantidad de carga de trabajo a los músculos respiratorios y con una
oxigenación, nutrición y soporte psicológico adecuados, se iniciará el proceso
de extubación, que puede ser prologado. Al paciente se le colocará un Tubo
en T, IMV o PSV para la extubación. No hay evidencia en la literatura que
indique cual es el mejor método para extubar a un paciente, pero hay una
tendencia a demostrar que utilizar ensayos con Tubo en T puede ser el mejor
método para retirar de la ventilación mecánica a este tipo de pacientes.
5.2. Pronóstico

Cuando un paciente con EPOC presenta un episodio de falla respiratoria, hay


que establecer cuál es la causa, de la misma y determinar el grado de
reversibilidad, no solamente para el episodio que se está tratando, sino para el
futuro. El pronóstico a largo plazo cuando se presenta falla respiratoria en
EPOC es malo y será función del médico informar al paciente y a su familia
acerca de ésto, para que todas las decisiones que se tomen acerca del manejo
del paciente en el futuro se hagan pensando en limitar el sufrimiento y mejorar
la calidad y funcionalidad de su vida.

5.3. Recomendaciónes

En pacientes con EPOC que desarrollen falla respiratoria, puede estar


indicada la asistencia ventilatoria. No hay evidencia acerca del beneficio de la
ventilación no invasiva, sobre la invasiva, aunque a largo plazo la invasiva
parece ser mejor. No hay manera de predecir cuál paciente va a beneficiarse o
a mejorar su calidad de vida si recibe asistencia ventilatoria para controlar la
falla ventilatoria. Entre más grave sea la condición basal del paciente, menos
probabilidades tiene de sobrevivir; el médico, entonces deberá fijar, de común
acuerdo con el paciente (Recomendación B).
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6. CONSIDERACIONES ETICAS EN EPOC

Dada la historia natural del EPOC y teniendo en cuenta que afecta


primordialmente a personas de edad avanzada, y que es progresiva y lleva por
lo general a consecuencias que dejarán incapacitado de manera permanente
al paciente, es necesario que el médico tenga un concepto claro de las
características funcionales, emocionales y sociales de su enfermo. Sólo así
podrá establecer un pronóstico a mediano y largo plazo y podrá determinar el
manejo más adecuado en cualquier circunstancia. Algo muy importante se
deberá discutir ampliamente con el paciente y su familia la evolución de la
enfermedad, Su pronóstico y su tratamiento mientras el paciente pueda hacer
uno de sus facultades naturales, cualquier determinación en éste sentido
deberá tener su consentimiento. Se deberá tener muy en cuenta que en
ocasiones la terapeútica no mejorará el estado general del paciente; al
contrario, podrá prolongar el sufrimiento y por tanto,ser inofisiosa. El paciente
deberá, en lo posible, tomar decisiones previas respecto al manejo que espera
recibir cuando la enfermedad llegue al estado terminal.

7. RECOMENDACIONES DE INFORMACION NECESARIA EN LA HISTORIA


CLINICA

Presencia de tos y características de la expectoración.


Grado de disnea.
Nivel de actividad diurna.
Calidad del sueño.
Ocupación
Vacunas
BK esputo
PPD
Alergias
Uso del cigarrillo y cantidad.
Factores ambientales (Humo de leña)
Uso de oxígeno, (horas por día).
Medicamentos inhalados (verificar técnica).
Medicamentos tomados.
Examen físico.
Datos de la última espirometría, DICO y gases arteriales.
Radiografía del tórax.
Concepto del médico general.
Concepto del neumólogo.
Instrucciones previas en caso de Falla Respiratoria.

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8. RECOMENDACIONES SOBRE NUEVA REVISION DE LA GUIA

Dada la magnitud de la investigación realizada en esta área y el número de


meta-análisis en curso, se deberá hacer una revisión parcial cada tres años y
una completa cada seis, a menos que surjan evidencias que modifiquen las
recomendaciones importantes. Los clínicos deberán estar pendientes de éstos
cambios.

9. RECOMENDACIONES SOBRE INVESTIGACION

Al no tener datos propios, la principal urgencia es estandarizar manejos,


Exámenes diagnósticos, debido a las diferencias geográficas y étnicas de
nuestro país.

BIBLIOGRAFIA

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DIRECCIÓN: Coordinacion de Medicina Interna SERVICIO: Medicina Interna


ELABORADO POR: Hospital Universitario del Valle, FECHA DE ELABORACION: Julio 2011
adaptadas para el HUEM Dr. Carlos Alberto Rincón P.
Auditoria de calidad. E.S.E Hospital Universitario Erasmo
Meoz
APROBADO POR: Dr. Juan Agustín Ramirez M. Gerente FECHA ÚLTIMA REVISION: Mayo 2012
Hospital Universitario Erasmo Meoz.

RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Coordinador de FECHA DE APROBACION: Septimbre 2012


Medicina Interna Medicos Internistas y Medicos del Servicio.

GUIA DE HIPERTENCION ARTERIAL


1. INTRODUCCION
La morbimortalidad cardiovascular es hoy por hoy la principal preocupación no
sólo de los médicos y de los responsables de la salud pública, sino también de
la gente común y corriente. Posiblemente ello se deba al impacto de diferentes
acciones de información masiva, que reflejan el propósito que anima a la
ciencia médica de convertir en herramientas útiles para la conservación de la
salud el impresionante cúmulo de nuevos conocimientos que se han logrado
alrededor de este tema.
Sin duda que en los últimos veinte años se ha esclarecido mucho acerca de la
enfermedad vascular, y se han identificado con bastante claridad factores que
de manera independiente o concurrente aumentan en forma directa la
probabilidad de padecer esta enfermedad y de sufrir uno cualquiera de sus
desenlaces clínicos; ellos son los bien llamados factores de riesgo, de los
cuales el más importante es la hipertensión arterial (1). Y también acerca de
la hipertensión, sabemos hoy mucho más de sus aspectos epidemiológicos y
fisiopatológicos. Han aparecido nuevas alternativas terapéuticas y disponemos
de una gran cantidad de fármacos que con notable eficacia ofrecen un mejor
control de ella y una mayor reducción de la morbimortalidad (2,3).
Pero, lo más importante, se han establecido nuevos paradigmas en la
conceptualización y manejo de la enfermedad por parte de los clínicos, lo cual
hace imprescindible revisar con atención la evidencia científica y, a la luz de
las realidades de cada comunidad, proponer un nuevo marco de referencia
para la práctica médica y de las demás profesiones de la salud, tanto más
importante en nuestro país cuando estamos desarrollando un nuevo modelo de
salud que, basado en la promoción y prevención y en un manejo científico y
racional de los recursos, pretende lograr un impacto realmente positivo sobre
este problema.
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2. DETECCION DE LA HIPERTENSION
Se entiende por «detección» la identificación de pacientes sospechosos de
padecer de hipertensión arterial, a través de la medición adecuada, en
personas que demanden cualquier servicio de salud, o en tomas casuales con
este propósito, a nivel de la comunidad.

2.1. Toma adecuada de la presión arterial


- El paciente debe estar adecuadamente sentado.
- Los brazos descubiertos, apoyados y a nivel del corazón.
- El paciente no debe haber fumado ni tomado café, 30 minutos antes de la
medición.
- El paciente debe permanecer en reposo al menos cinco minutos antes de la
medición.
- Debe usarse un manguito apropiado (que cubra 80% del brazo).
- Debe usarse esfigmomanómetro de mercurio o aneroide, calibrados.
- Deben registrarse las presiones sistólica y diastólica.
- Deben promediarse dos o más lecturas, a intervalos de dos minutos.
- Si las lecturas difieren en más de 5 mm Hg. deben obtenerse más lecturas
- El médico dará explicaciones sobre el significado de las cifras halladas y
aconsejará sobre mediciones periódicas.
Fuente: American Heart Association.
3. DIAGNOSTICO
Los sospechosos así detectados pasan a un control, o «afinamiento» por parte
del médico general, en visita separada, y se hará el diagnóstico, de acuerdo a
los criterios señalados en la tabla 1.

TABLA 1

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De subsistir dudas se pueden disponer lecturas seriadas, en la casa o el


trabajo, durante una semana, y nueva evaluación médica.

Los individuos con cifras de presión arterial mayor de 210/120 y aquellos con
evidencia de compromiso de órganos blancos con cualquier cifra de presión
arterial, requerirán evaluación médica inmediata.

- El criterio de normalidad no es válido para individuos que estén recibiendo


antihipertensivos.
- Cuando las cifras de presión sistólica y diastólica caen en diferentes
categorías, se clasifica el paciente en la mayor.
- El criterio de presión arterial óptimo con respecto al riesgo cardiovascular es
de sistólica > de 120 y diastólica > de 80.
- Adicionalmente a la categorización, el clínico debe especificar la presencia o
ausencia de daño a los órganos blanco y de otros factores de riesgo
cardiovascular.
* The Fifth Report of the Joint National Commitee on detection, evaluation and
treatment of High Blood presure. Archives of Internal Medicine 1993; 153: 154-
183

3.1. Monitoreo de tensión arterial de 24 horas

No siempre la toma de TA en el consultorio es la más objetiva y se ha


encontrado una mejor relación entre el daño de órganos blanco y la toma de
TA fuera del consultorio; por eso en ocasiones se deben considerar las cifras
tomadas en la casa o hacer medición ambulatoria por 24 horas, cuyo uso se
limita a ciertas situaciones especiales (Recomendación grado B):

- Hipertensión de consultorio o de bata blanca.

- Evaluación de resistencia a la droga.

- Hipertensión episódica.

- Síntomas de hipotensión asociados con medicamentos o disfunción


autonómica.

- Síndrome de síncope del seno carotídeo.

- Síndrome del marcapaso.

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4. CLASIFICACION Y SEGUIMIENTO

4.1. Clasificación por cifras

La nueva clasificación de la presión sanguínea en el adulto se basa en el


impacto del riesgo. Los términos tradicionales «hipertensión leve» e
«hipertensión moderada» fallan en expresar el impacto mayor de la presión
alta sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular.

Se incluye la categoría «normal alta» de presión arterial, porque las personas


con presiones sistólicas y diastólicas en este rango están en un riesgo mayor
de desarrollar «hipertensión arterial definida» y experimentar eventos
cardiovasculares fatales o no fatales, comparadas con personas similares con
cifras tensionales más bajas.

Las personas con presión normal alta deberían ser monitorizadas


frecuentemente y aconsejadas acerca de medidas sobre su estilo de vida, que
puedan reducir su presión sanguínea. La hipertensión Estado 1, antes llamada
«eve», es la forma más común de hipertensión en la población adulta y es por
lo tanto responsable de una gran proporción de la mortalidad, incapacidad y
morbilidad, atribuible a la hipertensión. Todos los estados de hipertensión
justifican terapias efectivas a largo plazo (5,6,7). (Recomendación grado A).

Es importante determinar otros factores de riesgo cardiovascular, tales como


dislipidemia, consumo de cigarrillo, diabetes mellitus, inactividad física y
obesidad, ya que la detección y tratamiento de los factores de riesgo
cardiovascular son la clave del manejo de las personas con presión arterial
elevada.

Los riesgos de enfermedad cardiovascular para cualquier nivel de la presión


sanguínea elevada están incrementados varias veces para las personas con
daño de órgano blanco.

4.2. Clasificación de la presión arterial para adultos de 18 años o más

Se tiene en cuenta que el paciente no esté tomando drogas antihipertensivas


ni se encuentre agudamente enfermo. Cuando las presiones sistólicas y
diastólicas caen dentro de diferentes categorías, la más alta categoría debe
ser seleccionada para clasificar el estado de la TA del paciente. Por ejemplo:
160/90 mm Hg. debería ser clasificado como Estado 2, y 180/120 mm Hg
debería clasificarse como Estado 4 (Recomendación grado A).
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Además de clasificar los estados de hipertensión basados en los promedios de


los niveles de presión, los clínicos deberían especificar la presencia o
ausencia de daño de órgano blanco y factores de riesgo adicionales. Por
ejemplo: Un paciente diabético y TA 142/94 mm Hg con hipertrofia ventricular
izquierda debería ser clasificado como «hipertensión Estado 1 con daño de
órgano blanco (hipertrofia ventricular izquierda) y con otro factor de riesgo
mayor (diabetes)». Esta especificidad es importante para la clasificación del
riesgo y manejo (Recomendación grado B).

4.3. Manifestaciones de compromiso orgánico

4.3.1. Cardíaco

- Enfermedad coronaria clínica, electrocardiográfica o radiológica.


- Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) por electrocardiografía o
ecocardiografía.
- Disfunción ventricular izquierda o falla cardíaca.

4.3.2. Cerebrovascular

- Ataque isquémico transitorio.


- Evento cerebrovascular.

4.3.3. Vascular periférico

- Ausencia de uno o más pulsos por extremidades (excepto dorsal pedio) con o
sin claudicación intermitente o aneurisma.

4.3.4 Renal

- Creatinina sérica mayor 1.5 mg/dL (130 u mol/L).


- Proteinuria >1+.
- Microalbuminuria.

4.3.5 Retinopatía

- Aumento de la luminosidad de los vasos.


- Entrecruzamiento de los vasos
- Hemorragias o exudado (con o sin papiledema).

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4.4. Clasificación según causa

La hipertensión arterial se clasifica como primaria o esencial en más de 90%


de los casos, existiendo algunas de causa secundaria que debemos identificar,
dado que pueden recibir tratamiento específico (tabla 2).

TABLA 2

En la anterior clasificación no se incluyen la hipertensión arterial relacionada


con el uso de anticonceptivos (la más frecuente) u otros medicamentos y la
que se puede presentar durante el embarazo. 4.5. Seguimiento de la
hipertensión arterial Las recomendaciones universales para el seguimiento de
los pacientes con hipertensión arterial las mostramos anteriormente; sin
embargo, en nuestro medio se recomienda realizar un seguimiento más
cercano (tabla 3).

TABLA 3

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5. EVALUACION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Una vez establecido el diagnóstico de la hipertensión arterial, se debe evaluar


si es primaria o secundaria, si tiene daño de órgano blanco y si hay otros
factores de riesgo presentes, todo lo cual debe quedar consignado como parte
del diagnóstico del paciente.

La hipertensión arterial leve es de fácil control y manejo. La hipertensión


arterial acelerada aparece con cifras muy altas y mal controladas, es más
sintomática (cefalea, malestar, pérdida de peso y alteraciones mentales) y se
asocia con retinopatía grado III o IV. La hipertensión arterial maligna requiere
para su diagnóstico de la presencia de papiledema y espasmo arteriolar
generalizado, pudiendo llevar en forma más temprana a daño renal,
cardiovascular o cerebrovascular.

5.1. Historia clínica

La anamnesis y el examen físico deben dirigirse principalmente al estudio de la


hipertensión arterial, identificación de las causas de hipertensión arterial
secundaria y de los factores de riesgo.

5.2. Historia médica

Debe incluir lo siguiente: historia familiar de hipertensión arterial, enfermedad


coronaria prematura, accidente cerebrovascular, enfermedad cardiovascular,
diabetes mellitus, hiperlipidemia y gota.
- Historia personal o síntomas de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular,
renal, diabetes mellitus, dislipidemia o gota.
- Duración y severidad de la hipertensión arterial.
- Historia de ganancia de peso, actividad física y tabaquismo.
- Valoración dietética que incluye ingesta de sodio, uso de alcohol e ingesta de
colesterol y grasas saturadas.
- Resultados y efectos secundarios con terapias hipotensoras previas.
- Síntomas sugestivos de hipertensión arterial secundaria.
- Factores psicosociales y ambientales: Situación familiar, empleo condiciones
de trabajo, nivel educacional.
- Historia de todos los medicamentos que ingiera.

5.3. Examen físico

Dentro de un examen regular, se debe poner especial cuidado en:

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- Dos o más tomas de tensión arterial con diferencia de dos minutos, con el
paciente sentado.
- Verificación de la tensión arterial en el brazo contralateral.
- Medida de peso y talla.
- Examen de fondo de ojo.
- Examen de cuello para soplos carotídeos, venas distendidas o aumento del
tamaño de la glándula tiroides.
- Examen del corazón para frecuencia cardíaca, aumento de tamaño, masas y
pulso anormal aórtico.
- Examen del abdomen, buscando la presencia de masas o soplos
- Examen de las extremidades valorando pulsos periféricos disminuidos o
ausentes, soplos y edemas.
- Valoración neurológica.

5.4. Estudio del paciente con hipertensión arterial

5.4.1. Laboratorio en hipertensión arterial esencial

Se debe solicitar de rutina, en hipertensión arterial esencial, los siguientes


exámenes de laboratorio: cuadro hemático, glicemia, colesterol total,
creatinina, parcial de orina y opcionales de sodio y potasio, ácido úrico y BUN
(si el colesterol total está elevado solicitar colesterol-HDL y colesterol-LDL). De
preferencia debe tomarse electrocardiograma (EKG) y radiografía de tórax.

Algunos investigadores le están dando importancia a tomar, además, un


ecocardiograma (Recomendación grado B y C). En programas masivos de
hipertensión arterial, cuando existen dificultades económicas para realizar
todos estos exámenes, se debe solicitar hemograma, uroanálisis, glicemia,
colesterol, creatinina y potasio.

La determinación de microalbuminuria y la de renina plasmática en relación


con el sodio urinario puede ser útil en ciertos casos, especialmente la primera.
El ecocardiograma tiene indicaciones especiales.

5.4.2. Estudios adicionales en hipertensión arterial

En los siguientes casos se debe solicitar exámenes adicionales, que dependen


fundamentalmente de la clínica del paciente y del diagnóstico que ella sugiere:
- Paciente menor de 32 años con hipertensión arterial moderada o severa.
- Masas abdominales (riñones poliquísticos).
- Soplos abdominales o lumbares (hipertensión renovascular)

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- Pulsos femorales ausentes o disminuidos y tensión arterial más baja en


miembros inferiores (coartación de aorta).
- Obesidad troncal y estrías pigmentadas (síndrome de Cushing).
- Taquicardia, hipotensión ortostática, sudoración y palidez (feocromocitoma).
- Hipopotasemia (hiperaldosterismo primario).
- Hipertensión arterial de reciente comienzo en edad avanzada.
- Hipertensión arterial bien controlada que se hace de difícil control.
- Hipertensión arterial acelerada y maligna.
- Hipertensión arterial mal controlada con medicación

6. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

6.1. Modificación en el estilo de vida o cambios sobre los factores de


riesgo modificables, para prevenir daño cerebrovascular

6.1.1. Población en riesgo

Aunque existen múltiples factores de riesgo, el hecho de que algunos factores


no sean susceptibles de intervención, como son la edad, la raza y el sexo,
hace preciso diseñar estrategias para intervenir los que sí son modificables.
Se consideran entonces estas medidas aplicables a todos los adultos que
estén en alto riesgo debido a tener uno o más de los siguientes:

* Alta ingesta de sal en la dieta.


* Fumadores.
* Sedentarismo.
* Obesidad.
* Estrés.
* Personalidad Tipo A.
* Clínica o evidencia angiográfica de aterosclerosis coronaria.
* Enfermedad cerebrovascular o enfermedad vascular periférica.
* Diabetes: Todos los pacientes «no insulinodependientes» y pacientes
“insulinodependientes” de 35 años o más.

6.1.2. Metas por alcanzar

1. Aumentar los estudios de investigación e intervención sobre los factores


modificables de alto riesgo cardiovascular, que conduzcan a reducir la
morbimortalidad asociada a la hipertensión arterial.
2. Identificar a los pacientes y a los potenciales pacientes, para estimularlos
a que reconozcan su estado de alto riesgo e inducirlos a que asuman
responsabilidad personal en su reducción.

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6.2. Recomendaciones

Todos los factores del riesgo modificables son objetivos de intervención y para
los siguientes existen evidencias científicas del tipo I:

- Fumar
Meta: Cesación completa.
El consejo médico regular es muy importante y efectivo.
- Hipertensión
Meta: TAS< 140 mm HG, TAD< 90 mmHg.
Controles dietéticos y modificación del estilo de vida.
Optimizar el control con agentes farmacológicos apropiados, cuando esté
indicado.
- Diabetes mellitus
Meta: Normalizar la glicemia en forma realista.
Optimizar el control de la dieta, las modificaciones del estilo de vida y
medicación apropiada.
- Exceso de peso
Meta: Apunte por peso saludable
Prescriba dieta baja en grasa, “corazón sano = dieta saludable”
Ejercicio isométrico regular
- Estilo de vida sedentario
Meta: Busque el peso saludable.
Prescriba dieta baja en grasa y rica en vegetales. «Corazón sano= dieta
saludable».
Ejercicio isométrico regular.
- Dislipidemia
Se apuntan específicamente a los pacientes con riesgo alto, por ser más
severas las evidencias sobre este grupo que en la población general.
Meta: LDL colesterol < 2,6 mmol/L
HDL colesterol > 1,2 mmol/L.
Triglicéridos < 2,0 mmol/L.
Colesterol Total/HDL en proporción < 5,0.
Después de un infarto miocárdico transmural: Se podrá pedir perfil de lípidos
dentro de las primeras 24 horas del ataque isquémico, o esperar por lo menos
seis semanas.

6.2.1. Fáciles reglas dietéticas

Limite la grasa en la dieta, sobre todo no agregar alimentos ricos en grasas:


margarina, manteca, salsas y aderezos cremosos.
Evite grasas y frituras extras

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La grasa en el hogar engorda, y más rápido cuanto más comidas refritas se


ingieran.
Pasabocas, papitas fritas y todos los que vienen en bolsitas, pan dulce,
pasteles, pastelitos, pudines con crema.
Carne y leche rica en grasa; salchicha, tocino, pellejo del pollo, queso duro,
crema, leche entera, yema de huevo.
Disfrute de frutas más frescas, verduras, panes del grano entero y cereales
Escoger para consumo más peces.
Evite alcohol si los niveles de triglicéridos son altos.
Limitar la sal en la dieta a la que el alimento naturalmente preparado contiene;
evitar el exceso de sal debido al tradicional salero de mesa, o al exceso de sal
de ciertos productos preparados como salsas, encurtidos, embutidos y algunos
enlatados.
Por información y ayuda, consultar con un(a) nutricionista – dietista
registrado(a).
No hay razón suficiente para exigirle al paciente neófito en terminología
médica el cumplimiento de dietas estrictas de calorías, de porcentaje de las
mismas, de restricción absoluta de sal, de suplementación con sales de
magnesio o de potasio. El uso de sustitutos de la sal, sólo corresponde a
Recomendación grado C, con el riesgo de un exceso en sodio por su uso
indiscriminado.

6.2.2. Modificación de actividad

Las recomendaciones sobre el tipo, intensidad, y duración de actividad física


deben ser suministradas rutinariamente a los pacientes en alto riesgo.

Muchos empezarán de unos niveles bajos de aptitud física, y una actividad


apacible que está convenientemente controlada e incrementándose
lentamente, es preferible en la fase inicial. Se puede aumentar ésta
gradualmente hasta alcanzar 30 minutos de actividad de moderada intensidad,
hasta rutinizarla en lo máximo tolerable, preferiblemente todos los días (8)
(Recomendación grado B).

Como recomendaciones grado B y C, sólo aplicables a algunas poblaciones


específicas, se incluye el uso de técnicas de relajación o yoga para el control
del estrés o de la personalidad tipo A. Pero los consejos de los expertos
auguran que un asueto placentero dentro de una actividad laboral sana (salud
ocupacional y desarrollo a escala humana dentro de las empresas), lograrían
disminuir este tipo de incidencia de hipertensión arterial atribuible a estos
factores de riesgo.

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Está demostrado que los cambios que se suscitan al implementar la terapia no


farmacológica da beneficios, sobre todo en la supervivencia y la calidad de
vida, y reducen o retrasan la necesidad de hospitalización y de procedimientos
intervencionistas o invasivos. Se reconoce que para esa modificación
substancial del estilo de vida del paciente, se necesitan no sólo esfuerzos del
mismo sino esfuerzos del médico, y que las preferencias individuales de los
pacientes con respecto a su cultura y a su estilo de vida se deben tener en
cuenta a la hora de cambiar y seleccionar las estrategias de la modificación
del riesgo. La educación de los pacientes es un componente integral en el
manejo de los factores de riesgo en forma óptima.
7. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
7.1. Generalidades
Hay suficiente evidencia acerca de los beneficios que se obtienen con el
tratamiento de la hipertensión arterial, especialmente en los pacientes con
grados avanzados de la enfermedad. Sin duda, se reducen los riesgos de
accidente cerebrovascular, eventos coronarios y daño renal, como también se
detiene la progresión a hipertensión más severa (9,10,11,12,13 evidencia
Niveles I y II).
Para lograr un enfoque adecuado debemos contestar las siguientes preguntas:
7.1.1. ¿A quién tratar?
Se deben tratar todos los pacientes hipertensos: leves, moderados, severos y
muy severos; de cualquier edad, sexo, raza y con cualquiera otra condición
clínica asociada.
7.1.2. ¿Con qué tratarlos?
En la actualidad se dispone de una gran cantidad de fármacos, que por
diferentes mecanismos de acción y comprobadas eficacia, seguridad y
efectividad permiten lograr un óptimo manejo del paciente.
Consideramos conveniente agruparlos de la manera siguiente (tablas 4 y 5):
- Antihipertensivos esenciales: Con éstos se logran cubrir todas las posibles
alternativas de tratamiento, en todos los subgrupos de hipertensos. Ellos son:
Diuréticos.
Beta-bloqueadores.
Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (ECA).
Calcioantagonistas.
Simpaticolíticos.

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- Antihipertensivos no esenciales: De uso muy restringido (para internistas,


cardiólogos y nefrólogos), en situaciones especiales:
Alfa-bloqueadores y antagonistas de los receptores de angiotensina II.

TABLA 4

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TABLA 5

7.1.3. ¿Cómo tratarlos?

1. Teniendo en cuenta, primero que todo, las siguientes consideraciones


acerca del paciente:
- Cada paciente hipertenso es una persona distinta, con personalidad propia,
diferentes actividades, intereses, expectativas y diferente entorno familiar y
social.
- Caracterizando el nivel o estado de su hipertensión.
- Identificando la presencia de otros factores de riesgo que requerirán también
su respectivo manejo y el cual puede influir en la selección del medicamento.
- Identificando otras condiciones clínicas presentes, las cuales, al igual que
con los factores de riesgo, podrán limitar la escogencia del fármaco.
2. Y teniendo en cuenta las consideraciones acerca de los fármacos:
Es preferible usar un solo medicamento por razones de adherencia y costo
(monoterapia).
- Es mejor una sola dosis al día -monodosis-; esto brinda comodidad, que se
traduce también en mayor adherencia.
- La dosis debe ser la menor efectiva, pero teniendo cuidado de no prescribir
nunca dosis subóptima. Esto evita la aparición de efectos indeseables.
- El fármaco seleccionado debe proveer un buen control durante las 24 horas
del día; vale decir, debe poseer una buena relación valle-pico.
- Debe administrarse en las primeras horas de la mañana. Se ha señalado que
al darlo por la noche, se corre el riesgo de que el efecto máximo -cuatro a seis
primeras horas- coincida con el momento de menor presión arterial nocturna.

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- Cuando no se consigue el control adecuado con el medicamento prescrito, se


puede aumentar la dosis, dentro del margen terapéutico, o adicionar otro
fármaco. Aunque las opiniones están divididas, pensamos que por razones de
comodidad y costo, es preferible hacer lo primero.
- Si se prefiere adicionar otro fármaco, o si aparecen efectos indeseables que
obligan a ello, deben tener mecanismos de acción diferentes, de manera que
se obtenga un efecto sinérgico o aditivo y se contrarresten entre sí posibles
efectos secundarios.
- Existen estudios que favorecen el uso de combinaciones fijas de dos
fármacos, lo cual representa ventajas en el cumplimiento del paciente y en el
costo. Creemos que debe considerarse esta alternativa (14) (Recomendación
grado B).

7.2. Diuréticos

Los diuréticos de uso clínico son: tiazidas, de asa y ahorradores de potasio.


Actúan todos, aumentando la excreción urinaria de sodio con la consecuente
reducción del volumen plasmático y el gasto cardíaco. Aunque estos
parámetros retornan a los valores previos al cabo de seis a ocho semanas, el
efecto hipotensor se mantiene, al parecer por una caída de la resistencia
periférica, no bien explicada aún.

Clínicamente su efecto antihipertensivo se mantiene indefinidamente y, en


promedio, baja la presión arterial unos 10 mm Hg. Mejoran la efectividad de
todos los otros antihipertensivos. Tienen efectos secundarios de tipo
metabólico, como son la hipopotasemia, el incremento de la glicemia e insulina
y del colesterol, efectos éstos que se pueden minimizar con bajas dosis.

En resumen, son drogas muy útiles que han demostrado su efectividad durante
los últimos 30 años y en todo tipo de pacientes, especialmente en los ancianos
y en los de raza negra, además, son de bajo costo.

7.3. Betabloqueadores

Son drogas de amplio uso, efectivas y con pocos efectos indeseables, que
ofrecen beneficios adicionales a algunos grupos de pacientes. No está muy
claro cómo bajan la presión, pero se han postulado estos mecanismos:
reducción del gasto cardíaco, reducción de los niveles de renina y bloqueo
beta-adrenérgico del sistema nervioso central.

Son de elección en pacientes jóvenes, de raza blanca y en aquellos con alto


nivel de estrés. Tienen efectos antiarrítmicos y antianginosos que los hacen

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particularmente útiles en pacientes con enfermedad coronaria. También se ha


documentado (Nivel de Evidencia I) una reducción de la mortalidad en
aquellos individuos que sufren un infarto de miocardio (prevención
secundaria). No se deben usar en pacientes asmáticos y en los que padecen
enfermedad arterial periférica. Hay que tener precaución en aquellos con
diabetes, ya que ocultan los síntomas de la hipoglicemia. Otros efectos
secundarios son la fatiga y la impotencia.

7.4. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Medicamentos de más reciente uso, pero que tienen un excelente efecto


hipotensor. Actúan bloqueando la conversión de angiotensina I a angiotensina
II y concomitantemente (es la misma enzima) la degradación de la
bradiquinina, un potente vasodilatador, produciendo así una caída de la
resistencia periférica, sin afectar el gasto cardíaco o el volumen intravascular.

Desde el punto de vista clínico, son de utilidad en todos los tipos de


hipertensión y para todos los pacientes, aunque algo menos efectivo en los de
raza negra por su bajo nivel de renina.

Por su efecto sobre la renina son particularmente valiosos en la hipertensión


renovascular, pero en los pacientes con riñón único o enfermedad bilateral
pueden empeorar la función renal. Está probado que en los pacientes con
hipertensión intraglomerular, como aquellos con nefropatía diabética o no
diabética, son beneficiosos al reducir la resistencia en la arteriola eferente,
retardando la progresión del daño renal.

También mejoran la sensibilidad a la insulina, haciéndolos apropiados para


diabéticos y obesos centrípetas. Son útiles en paciente con insuficiencia
cardíaca. El efecto secundario más notable es la tos, que en ocasiones (27%)
obliga a suspender su uso.

7.5. Calcioantagonistas

Se han constituido en medicamentos de mucho uso, ya que son efectivos en


pacientes de cualquier edad o raza. Ejercen su efecto bloqueando la entrada
de calcio al músculo liso vascular, produciendo vasodilatación. Verapamilo y
diltiazem deprimen la conductividad cardíaca; al igual que los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, preservan la función renal y pueden
causar al inicio de su acción, un efecto natriurético, que en algunos casos
puede obviar la necesidad de un diurético.

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No tienen efectos metabólicos, de manera que son útiles en pacientes


diabéticos y dislipidémicos. Tampoco se modifica su acción con el uso
concomitante de antiinflamatorios no esteroideos. Los efectos indeseables se
refieren a su acción vasodilatadora: rubor, calor, cefalea y mareo.
7.6. Simpaticolíticos
Estos medicamentos actúan por estimulación directa de los receptores alfa
adrenérgicos centrales, reduciendo el flujo simpático, produciendo así una
caída de la resistencia periférica. Hay dos exponentes que conservan utilidad
clínica:
Metildopa, de elección en el tratamiento de la hipertensión en el embarazo; su
largo tiempo de uso ha demostrado que no afecta al feto. Se administra dos
veces por día y la mayor dosis recomendada es de 2 mg/día. Además de los
efectos indeseables comunes con clonidina, son la resequedad de la boca,
sedación, impotencia y galactorrea; metildopa puede desencadenar reacciones
autoinmunes.
Clonidina, de gran uso en pacientes con insuficiencia renal crónica y
accidentes cerebrovasculares, posee una vida media corta, lo que favorece la
aparición de hipertensión de rebote cuando se suspende en forma súbita; es
activa por vía transdérmica.

7.7. Antihipertensivos no esenciales

7.7.1. Bloqueadores alfa.


Actúan sobre los receptores postsinápticos de las células musculares lisas,
produciendo vasodilatación directa, caída de la resistencia periférica y
taquicardia. Con la primera administración pueden ocasionar hipotensión
excesiva -hipotensión de primera vez- pero, al contrario de los
betabloqueadores, parecen ejercer efectos metabólicos benéficos: reducen el
colesterol y la resistencia periférica a la insulina, elevando las lipoproteínas de
alta densidad (HDL) y mejorando la tolerancia a la glucosa. También actúan
sobre el músculo prostático, mejorando el prostatismo. Se encuentran
disponibles para uso prazosín y terazosín.
7.7.2. Vasodilatadores de acción directa
Nos referimos a minoxidil e hidralazina, especialmente a esta última, que ha
estado disponible en nuestro medio. Son útiles en combinación con diuréticos
y bloqueantes adrenérgicos, ya que se contrarrestan entre sí las reacciones
compensatorias que genera cada medicamento. Hidralazina parenteral es
particularmente útil en la eclampsia y en la glomerulonefritis.
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7.7.3. Bloqueadores de los receptores de angiotensina II

Losartán y valsartán, disponibles en nuestro medio, representan este grupo.


Tienen los mismos efectos benéficos que los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, pero menos efectos secundarios. Parecen ser
especialmente útiles en los pacientes con compromiso renal y cardíaco, pero
se requiere mayor tiempo de uso clínico para poder ubicarlos en la terapéutica.

8. COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

8.1. Historia natural

Existe una relación directa entre la hipertensión arterial y el daño a órganos


blancos, como corazón, cerebro y riñón. El estudio de Framingham -
Massachusetts confirmó estos hallazgos y demostró que la hipertensión
arterial es un factor predisponente para accidente cerebrovascular trombótico,
insuficiencia cardíaca, infarto del miocardio e insuficiencia renal (15) (Nivel de
Evidencia I). Aunque estas complicaciones aparecen en cierto grupo de
hipertensos, están influenciadas por la concurrencia de otros factores de
riesgo, como hipertrofia cardíaca, intolerancia a la glucosa, tabaquismo,
hipercolesterolemia y obesidad.

8.2. Prevención

Se ha demostrado que el control de la presión arterial disminuye la mortalidad


atribuida a cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular. De 1972 a
1994, la tasa de muertes por accidente cerebrovascular disminuyó de 64.6 a
26.7 por cada 100.000 habitantes, una reducción del 59%, y las muertes por
cardiopatía isquémica de 195.4 a 92.4 por 100.000 habitantes, una reducción
del 53%, aunque este resultado está influenciado por la disminución del
colesterol, cambios en hábitos alimenticios, disminución del tabaquismo y
aumento del nivel de ejercicio (17) (Recomendación grado A).

8.3. Complicaciones vasculares

En general las complicaciones vasculares de la hipertensión se pueden dividir


en hipertensivas y ateroscleróticas. Las hipertensivas se deben al aumento de
la presión arterial y se previenen con el control de la misma. Las
ateroscleróticas son multicausales y, a pesar de que la hipertensión arterial es
el principal factor de riesgo para aterosclerosis en términos cuantitativos, su
control no es suficiente para interrumpir el proceso (tabla 6)

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.
TABLA 6
8.4. Complicaciones cardíacas

La hipertensión aumenta la tensión sobre el miocardio del ventrículo izquierdo,


provocando rigidez e hipertrofia, y acelera el desarrollo de aterosclerosis
coronaria. Así, en el paciente hipertenso con aumento de la demanda de
oxígeno y una menor disponibilidad, está aumentada la probabilidad de
isquemia del miocardio, lo que ocasiona una alta incidencia de infarto del
miocardio, muerte súbita, arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva.

La hipertrofia ventricular izquierda es un importante factor de riesgo


cardiovascular independiente del nivel de presión arterial. Koren y
colaboradores, entre 1976 y 1981, evaluaron con ecocardiogramas 253
pacientes con hipertensión leve y ninguna evidencia de enfermedad cardiaca y
los evaluaron en promedio 10.2 años más tarde; los pacientes con hipertrofia
ventricular izquierda (encontrada en 69 pacientes) tenían una alta proporción
de eventos cardiovasculares (26% vs 12%), muerte de causa cardiovascular
(14% vs 0.5%) y mortalidad por todas las causas (16% vs 2%); la medición de
la masa ventricular izquierda por ecocardiografía ayuda al clínico a decidir
cuándo inicia el tratamiento farmacológico en pacientes seleccionados (18)
(Evidencia tipo A).

El aumento en el índice de complicaciones cardiovasculares en estos


pacientes se explica por deterioro de la reserva coronaria, aumento de la
prevalencia y severidad de las arritmias, contracción miocárdica alterada y
disfunción diastólica; por lo tanto la regresión de la hipertrofia ventricular
izquierda es vital para la reducción del riesgo.

La obesidad y el sodio de la dieta modulan el grado de hipertrofia ventricular


izquierda independientemente del nivel de presión arterial; por este motivo
medidas no farmacológicas como la reducción del peso, restricción de sal y

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aumento en la actividad física contribuyen a la reducción de la masa


ventricular izquierda. Schmieder y colaboradores demuestran en su estudio
que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los
calcioantagonistas reducen el índice de masa ventricular izquierda, 13% y 9%
respectivamente; los diuréticos y betabloqueadores fueron menos efectivos
con 7% y 6%. Basado en lo anterior los medicamentos de elección para el
tratamiento son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los
calcioantagonistas (19) (Recomendación grado A).

La muerte súbita es otra complicación importante en el 50% de los pacientes


que padecen enfermedad coronaria; se produce por dos mecanismos
principales: fibrilación ventricular y asistolia en 80 y 20% de los casos
respectivamente.

Los betabloqueadores han demostrado disminuir la muerte súbita por


mecanismos no aclarados; en animales se ha encontrado que aumentan el
umbral para fibrilación ventricular en perros con y sin isquemia, además, a
nivel central bloquean la supresión vagal inducida por el estrés, lo cual evita la
variabilidad de la frecuencia cardíaca, un potencial mecanismo para muerte
súbita (principalmente con betabloqueadores lipofílicos como propranolol y
metaprolol); también modifican el aumento de la frecuencia cardíaca y presión
arterial como respuesta al estrés, lo cual ayuda a disminuir el consumo de
oxígeno por el miocardio.

Por lo anotado, los betabloqueadores se recomiendan en el manejo del


paciente hipertenso con enfermedad coronaria (20) (Recomendación grado B).

8.5. Complicaciones renales

La hipertensión arterial es considerada la segunda causa de insuficiencia renal


crónica en América, con una prevalencia del 25%. Aunque la hipertensión
acelerada y maligna son causas bien documentadas de falla renal, su
incidencia ha disminuido con el uso de los nuevos medicamentos; sin
embargo, la incidencia de falla renal por hipertensión aumentó un 8.3% de
1983 a 1987, lo cual sugiere que la hipertensión leve y moderada también es
causa de insuficiencia renal crónica; persiste la duda de si esto es cierto, ya
que los anteriores hallazgos se basan en estudios retrospectivos y
prospectivos no controlados; además, otros estudios a largo plazo con
monitoreo de la función renal han demostrado una muy baja incidencia de
deterioro, aunque recientemente se ha demostrado que el aumento de la
presión arterial está asociado con un mayor riesgo de insuficiencia renal
crónica terminal.

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La nefroesclerosis es el hallazgo patológico encontrado en los pacientes con


insuficiencia renal secundaria a la hipertensión arterial; sin embargo,
actualmente se postulan otros mecanismos para desarrollo de nefroesclerosis,
como episodios de hipertensión acelerada no diagnosticados, enfermedad de
la microvasculatura renal que inducen hipertensión yenfermedades primarias
del parénquima renal no diagnosticadas; la hipertensión arterial que a menudo
acompaña la enfermedad renal puede ser el resultado de ella y a la vez un
importante factor que contribuye al deterioro progresivo de la función renal
(23). En nefropatía diabética y no diabética está ampliamente demostrado que
la hipertensión arterial acelera el daño renal y es el principal factor que debe
controlarse para evitar esta progresión.
El paciente con diabetes mellitus insulinodependiente con nefropatía incipiente
(microalbuminuria persistente) los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA) han demostrado su utilidad en demostrar la progresión a
nefropatía manifiesta; los pacientes con nefropatía manifiesta (proteinuria
clínica, hipertensión arterial y deterioro de la función renal) deben ser tratados
si no hay contraindicaciones con IECA para retardar la progresión del daño
renal, y el objetivo es llevar la presión arterial por debajo de 130/85 mm de Hg.
En el diabético no insulinodependiente con nefropatía incipiente normotenso
no se ha demostrado la utilidad de los IECA en evitar la progresión a
nefropatía manifiesta; aunque falten más estudios que demuestren el beneficio
de los IECA, se debe usar para el control de la hipertensión arterial en los
pacientes con nefropatía manifiesta. En los casos en que exista
contraindicación de los IECA, como alternativa terapéutica se considera los
calcioantagonistas con actividad antiproteinúrica demostrada como verapamilo
y diltiazem. En nefropatía no diabética con proteinuria menor de 24 horas, el
nivel de presión arterial está por debajo de 130/85 mm de Hg; si la proteinuria
es mayor de 1 gramo en 24 horas y no hay contraindicaciones, se debe
disminuir por debajo de 125/75 mm de Hg.
A pesar de que los IECA son los medicamentos antihipertensivos de elección
para disminuir la proteinuria, se necesitan más estudios con otros
medicamentos; sin embargo, en los casos de insuficiencia renal crónica con
proteinuria mayor de 3 gramos en 24 horas, está demostrado claramente su
beneficio (Recomendación grado A).
8.6. Hipertensión y apoplejía
La apoplejía es la más devastadora complicación de la hipertensión arterial. El
estudio de Framingham demuestra que la hipertensión es el más importante
factor de riesgo modificable para apoplejía. Existen cinco categorías: infarto
cerebral aterotrombótico, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea,
embolia cerebral de origen cardíaco y episodios de isquemia cerebral
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transitoria. Después de 24 años de seguimiento en el estudio de Framingham


ocurrieron 345 ataques de apoplejía, 60% correspondieron a infarto cerebral
aterotrombótico; el riesgo de infarto cerebral estaba positivamente asociado
con la tensión arterial.
El estudio de Rochester, Minnesota, muestra una diferente perspectiva de la
asociación de hipertensión y apoplejía; la incidencia fue cuatro veces mayor en
hipertensos comparados con normotensos. El mejor control de la tensión
arterial muestra una relación inversa con la disminución en la incidencia de
apoplejía en mujeres; en hombres fue evidente solamente hasta después de 10
años de buen control de la tensión arterial; la causa se desconoce.
La hipertensión arterial predispone a apoplejía a través del efecto sobre las
arterias cerebrales penetrantes de pequeño calibre y por acelerar la
aterosclerosis. Los factores que precipitan el evento en el territorio de los
vasos dañados por la hipertensión no han sido totalmente aclarados.

8.6.1. Tratamiento antihipertensivo y apoplejía


La evidencia que implica a la hipertensión arterial como el principal factor de
riesgo modificable para la apoplejía, es incontrovertible. El tratamiento es
benéfico para hombres y mujeres en todos los grupos étnicos, de 14 pruebas
al azar donde se trataron 37.000 pacientes durante cinco años, principalmente
con diuréticos y betabloqueadores, la tasa de apoplejía disminuyó un 42%.

En la fase aguda de un infarto cerebral la hipertensión severa es un dato de


mal pronóstico, pero no existe una evidencia que demuestre el beneficio de
disminuir rápidamente la tensión arterial; por el contrario, existen reportes de
mayor deterioro neurológico inducido por el tratamiento hipertensivo de
emergencia. Por lo tanto, se recomienda evitar la rápida disminución de la
tensión arterial en infarto cerebral no complicado; en pacientes con presión
diastólica mayor de 120 mm de Hg se recomienda disminuir la tensión arterial
media alrededor de 20-25% en las primeras 24 horas con nitroprusiato de
sodio (Recomendación grado C).

En hemorragia intracerebral pequeña no se requiere tratamiento hipotensor de


emergencia; en los casos complicados generalmente acompañados de
hipertensión muy severa, la droga de elección es labetalol; nitroprusiato está
contraindicado ya que produce vasodilatación cerebral lo cual aumenta la
presión intracraneana. La terapia antihipertensiva es efectiva en la prevención
primaria de la apoplejía mas no así en las recurrencias con las evidencias
actuales; se requiere mayor estudio en esta área.

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9. HIPERTENSION EN NIÑOS

La importancia de la hipertensión en la población pediátrica ha sido solamente


reconocida en las últimas décadas. La medición de la presión arterial como
parte del examen físico en la población pediátrica se inició en 1970; antes de
este año la detección de hipertensión fue escasa. Sólo se reconocían casos de
hipertensión severa generalmente asociados a otras condiciones, como
enfermedades del parénquima renal, estenosis de arteria renal, o coartación
de la aorta.

9.1. Definición

Presión arterial igual o mayor al percentil 95 de distribución, según edad y


sexo en por lo menos tres mediciones separadas. Se divide en dos categorías:
hipertensión significativa con cifras entre el percentil 95 y 99, e hipertensión
severa con cifras iguales o mayor al percentil 99.

9.2. Prevalencia

La información es escasa, pero en general la prevalencia es baja. En un


estudio de 20.000 estudiantes de 5º a 8º grado la prevalencia de hipertensión
sistólica fue del 0.3% y de diastólica del 0.8% (33). A pesar de la baja
prevalencia se recomienda la medición de la presión arterial a partir de los tres
años de edad (34) (Recomendación grado B).
9.3. Causas

Es generalmente aceptado que la incidencia de hipertensión secundaria está


directamente relacionada con el nivel de presión arterial e inversamente
correlacionado con la edad. Las causas varían de acuerdo a la edad, pero sólo
unas causas son frecuentes y son responsables de la mayoría de los casos.

En el neonato la causa más frecuente es la trombosis de la arteria renal y


generalmente asociada a uso de cateter en arteria umbilical; en preescolares y
escolares predomina la enfermedad renal y entre las causas no renales la
coartación de la aorta; en la adolescencia temprana y tardía,la enfermedad
renal y la hipertensión esencial.

9.4. Evaluación

Una evaluación diagnóstica completa es necesaria en la hipertensión severa,


principalmente cuando hay síntomas o hay signos de daño a órganos blancos
y se realiza de acuerdo a las causas por edad.

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9.5. Tratamiento

Está claramente indicado en niños con hipertensión severa para prevenir las
complicaciones cardiovasculares. La meta es llevar la presión arterial por
debajo del percentil 95.

9.5.1. Terapia no farmacológica


Está indicada en hipertensión significativa y severa e incluye reducción de
peso, ajustes en la dieta y el ejercicio. La práctica de deportes con actividad
física intensa se debe evitar sólo en hipertensión severa (Recomendación
grado C).
9.5.2. Terapia farmacológica.
Indicada en los niños con hipertensión severa; existe pocos estudios
controlados sobre el uso de drogas antihipertensivas y, la mayoría, utilizan
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y calcio antagonista,
ajustando las dosis según el peso (36) (Recomendación grado A).

10. HIPERTENSION EN EL ANCIANO

10.1. Definición
En este grupo de edad la hipertensión se define igualmente según el quinto
reporte del Comité Nacional Conjunto sobre Detección, Evaluación y
Tratamiento de la Tensión Arterial Alta. En este reporte la prevalencia teniendo
en cuenta una cifra mayor de 140/90 mm de Hg en mayores de 60 años fue de
60% para blancos no hispanos, 71% en negros no hispanos y 61% para
hispanoamericanos. Para la cifra considerada por la Organización Mundial de
la Salud para definir HIPERTENSIÓN, mayor de 160/95 mm de Hg, la
prevalencia fue de 45%.

Las enfermedades cardíacas y cerebrovasculares explican más de la mitad de


las muertes en individuos mayores de 65 años. Las enfermedades
cardiovasculares y renales disminuyen la esperanza de vida alrededor de 10
años. El riesgo de enfermedad cardiovascular en hombres y mujeres de 65 a
74 años con tensión arterial normal y alta se eleva de 17.1x1000 a 51x1000 y
de 8.6x1000 a 35.6x1000, respectivamente; el aumento de la tensión arterial
sistólica y diastólica incrementa el riesgo, pero a mayor edad la tensión arterial
sistólica es el principal factor de riesgo; un aumento de 140 a 185 mm de Hg
en individuos de 70 años duplica la probabilidad de evento cardiovascular(36)
(Evidencia tipo A)

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Hay que tener en cuenta para el diagnóstico las tres principales causas de
error: hipertensión de oficina, pseudohipertensión y brecha auscultatoria. La
evaluación clínica y de laboratorio es igual a la de otros grupos de edad.

10.2 Tratamiento

Avances recientes en el tratamiento de la hipertensión arterial en el anciano se


basan en el informe de cinco pruebas clínicas. Los resultados son
convincentes y demuestran que el tratamiento de la hipertensión sistólica o de
la hipertensión sistodiastólica disminuye la morbilidad cardiovascular.

La elección inicial de un medicamento es empírica, pero se debe basar según


las características clínicas de cada paciente. Si no hay características clínicas
que influyan en la elección del medicamento, se debe iniciar con diuréticos a
baja dosis, los cuales han demostrado su eficacia y baja incidencia de efectos
colaterales. Como la tensión arterial sistólica se correlaciona mejor con el
riesgo cardiovascular, el objetivo es bajar las cifras por debajo de 160 mm de
Hg; si la cifra inicial está entre 160 y 179 mm de Hg, se debe disminuir por lo
menos 20 mm de Hg; con las bajas dosis de diurético se consigue controlar
60% de los pacientes, con buena tolerabilidad y regresión lenta de la
hipertrofia ventricular izquierda. También pueden ser medicamentos iniciales
con buena respuesta los calcioantagonistas, los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA) y la clonidina (42) (Recomendación grado
A).

Si la monoterapia con diuréticos no es útil, se puede sustituir por otro


medicamento o agregar un inhibidor de la ECA. El tratamiento debe ser
agresivo en pacientes de 80 años, inclusive hasta los 84 años de edad,
siempre y cuando no afecte la capacidad funcional y la calidad de vida; el
cumplimiento del tratamiento es bueno y los efectos metabólicos son mínimos
en esta población.

10. CRISIS HIPERTENSIVAS

11.1. Emergencias y urgencias

Las crisis hipertensivas constituyen una serie de síndromes caracterizados por


la subida o incremento rápido y brusco de la tensión arterial, y en los cuales la
reducción rápida de la misma logra prevenir una serie de complicaciones que

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de serias y permanentes pueden llegar a ser fatales. Se clasifican como


emergencias y urgencias hipertensivas, siendo las primeras aquellas que se
caracterizan por producir daño en «órganos blanco», y siendo la
susceptibilidad al daño mayor no solamente por el grado de nivel hipertensivo
alcanzado durante la crisis, como por la frecuencia en que se dan estos
incrementos.

Las urgencias hipertensivas por el contrario no afectan en forma aguda un


órgano blanco, y en nuestro medio son más frecuentes en pacientes que
suspenden su medicación antihipertensiva habitual. Algunas características
para diferenciarlas se hallan en la tabla 7.

En todo caso debe hacerse una adecuada y completa anamnesis de


urgencias, con énfasis en los síntomas y en daño de órgano blanco, y tratar de
ubicar los factores subyacentes que han podido precipitar la crisis. Asímismo,
deben tenerse en cuenta los antecedentes personales de síntomas cerebro o
cardiovasculares, diagnóstico previo de hipertensión arterial, falla renal
crónica, embarazo y uso actual de drogas.

El examen físico debe dirigirse a identificar el daño de órgano blanco, sobre


todo a nivel de retina, examen neurológico, y manifestaciones semiológicas de
daño cardiovascular y renal (cambios del fondo de ojo, trastornos del estado
de consciencia, y déficit focal neurológico, o por el contrario signos agudos de
falla cardíaca o de edema pulmonar, acompañados o no por cambios
isquémicos en el electrocardiograma de urgencias, o sospecha clínica evidente
con hallazgos radiológicos compatibles de disección aórtica, como puede ser
la no congruencia de las cifras tensionales en las cuatro extremidades, soplos
a nivel del foco aórtico o ensanchamiento radiológico del mediastino.

Por otro lado, el apoyo del laboratorio es importante porque un incremento


súbito de los azoados en la presencia de anemia, pueden sugerir una
hipertensión de origen renal; asímismo, un uroanálisis nos orientaría a
establecer si hay evidente de daño parenquimatoso, y en determinados casos
puede requerirse la tomografía axial computada para diferenciar entre un ictus
apoplético hemorrágico o isquémico.

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11.2. ¿Cómo enfocar el tratamiento?


Dependiendo cuál de las dos situaciones se diagnostique, el manejo debe
individualizarse, con base en la evidencia, según lo sugerido en la tabla 8.
Se ha demostrado que una vez reducida la presión arterial media en niveles de
un 25% a los del ingreso, la propia autorregulación vascular permite preservar
el flujo sanguíneo cerebral, y, asímismo, si se sigue reduciendo la presión
arterial media se corre el riesgo de comprometer el flujo sanguíneo cerebral
hasta niveles de isquemia. Por tal motivo el objetivo terapéutico inicial es
reducir la presión arterial media en un 25% máximo, o mantener una tensión
arterial diastólica que oscile entre 100 y 110 mm Hg.
En todo caso, la mayoría de los pacientes requieren un seguimiento estricto de
la hoja neurológica en la que se registran no sólo los cambios de la tensión
arterial sino también la escala de Glasgow, como cualquier cambio al examen
físico hallado durante el tratamiento. Si se observa un deterioro en la función
neurológica durante este proceso, debe descontinuarse el tratamiento
antihipertensivo. También está demostrado que los pacientes en crisis
hipertensiva suelen estar escasos de volumen, por lo que debe evitarse la
restricción de líquidos, sobre todo en los primeros días de manejo. Inclusive
algunos pacientes requieren una expansión del volumen para optimizar la
respuesta del antihipertensivo y evitar que caigan en una catastrófica
hipotensión
Por tal motivo, está contraindicado el uso de diuréticos de asa, como
furosemida.
Por otro lado, el gasto cardíaco se reduce ante el incremento de la resistencia
vascular sistémica, por lo que el uso de betabloqueadores en forma aislada
está contraindicado, porque ellos promueven una vasoconstricción periférica.
(Recomendación grado D).
11.3. Tratamiento de la urgencia hipertensiva
Deben usarse los antihipertensivos en forma sublingual, oral o enteral
(gastroclisis). Los más representativos son:
- Clonidina: Dosis inicial de 0.1 a 0.2 mg, seguida por 0.05-0.1 mg cada hora y
sin pasar de una dosis diaria máxima de 0.8 mg/día. Estas dosis deben
reducirse de un 25 a un 50% en ancianos; tiene una duración de acción de 6-
12 horas, y logra bajar hasta en 40 mm HG la presión arterial media en el
lapso de tres horas. Se asocia con hipotensión en menos del 1% de los casos.
Debe evitarse su uso en pacientes con bradicardia, síndrome de seno enfermo

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y bloqueos AV. Tiene un efecto sedante por lo que debe definirse muy bien su
uso en pacientes con manifestaciones neurológicas.

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- Nifedipina: solamente se recomienda su uso por vía oral en los pacientes


que venían recibiendo este medicamento como tratamiento, ya que su efecto
es intenso e imprescindible. (57) (Recomendación grado C)
- Captopril: se usa a dosis que oscilan entre 6.25-25 mg, con pico máximo de
30 a 90 minutos. Puede producir hipotensión en pacientes con volumen
sanguíneo reducido; no produce taquicardia refleja y hay pobre respuesta en
paciente hiporreninémicos.
- Labetalol: esta droga, que es alfa y betabloqueadora, tiene un efecto pico
máximo a las 2 horas; se usa según los niveles de la presión arterial diastólica
con el siguiente esquema:

-100mg si TAD=100-120 mm HG.


-200mg si TAD=120-130 mm HG.
-300mg si TAD=130-140 mm HG.
-400mg si TAD mayor de 140 mm HG.
(58 (Recomendación grado B)

11.4. Tratamiento de la emergencia hipertensiva

Se usan antihipertensivos por vía intravenosa. Los que tienen fuerte


evidencia son los siguientes:
- Nitroprusiato de sodio: se usa en infusión continua a dosis inicial de 0.1-0.5
mg/kg./min., suministrado según dosis-respuesta por nivel de tensión arterial
hasta un máximo de 10 mg/kg./min. El efecto pico se consigue en 1-2 minutos
y su efecto dura de 3 a 10 minutos. Se puede producir toxicidad por cianatos a
altas dosis o cuando la infusión se deja por tiempo prolongado, sobre todo en
pacientes con falla renal.

El riesgo de toxicidad se reduce al usar hidroxicobalamina, o con coinfusiones


de tiosulfato de sodio (dando 500 mg de tiosulfato de sodio por cada 50 mg de
nitroprusiato de sodio) y procurando descontinuar el nitroprusiato tan pronto
sea posible.
- Hidralazina: se usa en dosis intermitente IV con un rango de 10-20 mg cada
4-6 horas. El efecto pico ocurre entre 20-40 minutos. Otros esquemas usan la
infusión continua a 0.2 mg/minuto, las dosis intramusculares intermitentes (10-
50 mg) y por vía oral. Su principal efecto colateral es la taquicardia, y está
contraindicada en casos de cardiopatía isquémica y de aneurisma disecante
de la aorta.
- Labetalol: posee acción alfa y betabloqueadora. Se usa en dosis de bolo IV
de 20 mg para pasar en 2 minutos, seguido de una dosis ascendente de 20 a
80 mg en intervalos de 10 minutos, tantas veces cuantas sea necesario. La
dosis máxima es de 300mg/día, y alternativamente se puede usar la infusión

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continua con una dosis que varía de 0.5-2 mg/min. Como otros
betabloqueadores, puede producir broncoespasmo, falla cardiaca y trastornos
de conducción.

- Nitroglicerina: tiene principalmente una acción venodilatadora al usarlo en


forma transdérmica, por vía oral y a dosis bajas IV, pero a dosis altas
intravenosas que excedan los 100 mg/min. es un potente vasodilatador arterial;
la dosis inicial es de 10 mg/min., seguida por infusión continua y a dosis
respuesta según los niveles de tensión arterial.

Es la droga de elección en pacientes con crisis hipertensiva que curse


concomitantemente con signos de isquemia miocárdica. Su uso prolongado o
las dosis sostenidas altas pueden producir metahemoglobinemia, y la
tolerancia puede darse rápidamente ante exposiciones continuas.

- Trimetafán: camsilato de trimetafán se administra por infusión continua de


0.5-5 mg/min. Tiene un pico de acción de 1-5 minutos y un efecto que dura
cerca de 10 minutos. Es un agente bloqueante ganglionar, cuya principal
indicación es la disección aórtica aguda cuando están contraindicados los
betabloqueadores. Se puede producir taquifilaxis en las primeras 24-72 horas
de su uso. Como efectos colaterales están: íleo paralítico, midriasis y retención
urinaria. En pacientes con insuficiencia renal pueden producir falla renal por
disminución del flujo sanguíneo renal. Falla respiratoria está descrita a dosis
mayores a 5mg/min.

Fentolamina: es un bloqueador de los receptores alfa 1 y alfa 2 adrenérgicos.


Util en las crisis hipertensivas asociadas a feocromocitoma, las reacciones
hipertensivas causadas por cocaína, las reacciones de la coingestión de
tiramina con inhibidores de la monoaminoxidasa y las reacciones de
abstinencia al suspender bruscamente los antihipertensivos que bloquean los
receptores alfa adrenérgicos. La dosis es de 5-15 mg IM o en bolo IV, seguido
por infusión continua de 0.2-5 mg/min. El pico máximo se obtiene al minuto y
su efecto dura 10 minutos. Puede producir náuseas, vómitos y taquicardia
refleja.

- Metildopa: se usa en bolos intermitentes IV de 125-1000mg cada 30-60


minutos durante seis horas, sin pasar de 3000mg. Como efectos colaterales
puede producir sedación, bradicardia, hipersensibilidad del seno carotídeo, y
bloqueo AV de primer grado.

- Diazoxido: se usa como minibolo de 1-3 mg/kg. (50-150 mg) cada 5-30
minutos; después de esta dosis inicial se debe espaciar a cada 4-24 horas.

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Tradicionalmente se ha usado 300mg de inyección rápida IV, pero se asocia


con hipotensión brusca, y puede producir náuseas e hiperglicemia. Está
contraindicada en pacientes con cardiopatía isquémica y en casos de
disección aórtica aguda.

- Enalapril: esta droga relativamente nueva en presentación inyectable tiene


evidencia tipo C, de poder usarse en dosis inicial de1 mg en cinco minutos,
con un segundo bolo a la hora de 1-2 mg para pasar en cinco minutos, y se
continuará con dosis posteriores de máximo 5 mg repartibles en bolo cada 6
horas. Su pico máximo es a las cuatro horas. La dosis debe disminuirse en
pacientes con falla renal, y como efecto colateral se puede observar
hipotensión brusca en los pacientes que previamente presentan volumen
sanguíneo reducido

12. RECOMENDACIONES ACERCA DE FUTURAS REVISIONES DE LAS


GUIAS

Para poder desarrollar un seguimiento continuo de la aplicación de estas


Guías, se deben considerar algunas estrategias:

1. Institucionalización y con carácter permanente de los grupos de expertos, de


manera que puedan aumentar su dedicación a este propósito.
2. Establecimiento de una red que permita recolectar información sobre la
población atendida, características, desenlaces, etcétera.
3. Promoción y financiación de proyectos de investigación clínica que
conduzcan a una mejor comprensión y manejo de las patologías en nuestro
medio.

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DIRECCIÓN: Coordinacion de Medicina Interna SERVICIO: Medicina Interna


ELABORADO POR: Hospital Universitario del Valle, FECHA DE ELABORACION: Julio 2011
adaptadas para el HUEM Dr. Carlos Alberto Rincón P.
Auditoria de calidad. E.S.E Hospital Universitario Erasmo
Meoz
APROBADO POR: Dr. Juan Agustín Ramirez M. Gerente FECHA ÚLTIMA REVISION: Mayo 2012
Hospital Universitario Erasmo Meoz.

RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Coordinador de FECHA DE APROBACION: Septimbre 2012


Medicina Interna Medicos Internistas y Medicos del Servicio.

GUIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y


OBESIDAD
1. DIABETES MELLITUS TIPO 2

1.1. Definición y nociones generales

Es un síndrome muy heterogéneo (1), tanto desde el punto de vista genético


como fenotípico, y su clasificación acaba de ser revisada en junio de 1997
(tabla 1). Hay una verdadera epidemia de DM tipo 2 en el mundo: que el
número actual de diabéticos pasará de 100 millones a cerca de 230 millones
en el año 2010.

En la mayoría de los casos, es un desorden del estilo de vida, con mayor


prevalencia en poblaciones con alta susceptibilidad genética y especialmente
en aquellas que han cambiado su vida tradicional por el estilo de vida
moderno, caracterizado por sedentarismo y dietas altamente procesadas, de
alto contenido energético y grasas saturadas.

1.2. Conceptos epidemiológicos

La más alta prevalencia la tienen los indios Pima de Arizona, con el 42.2%, y la
más baja se encuentra en poblaciones rurales de Bantú, con menos de 1%. Es
muy alta en los aborígenes de Australia, puertorriqueños de los Estados
Unidos, hispanos americanos y melanesios.

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En las Américas se calcula que la prevalencia de la DM tipo 2 varía de 1.4%


en los mapuche de Chile a 16.9% en los jamaiquinos adultos (3).

En nuestro pais la prevalencia se sitúa alrededor del 7% en poblaciones


urbanas, aunque las rurales, con igual genética, tienen menos de la mitad.

En Colombia, datos estimativos consideran que en 1994 había 560.000


diabéticos, que pasarían a 1.200.000 en el año 2010 (4 y 5). Dada la alta
mortalidad por complicaciones cardíacas y la gran incidencia de
complicaciones crónicas, las implicaciones de costos para los servicios de
salud son inconmensurables.

En Colombia la diabetes ya está entre las 10 primeras causas de muerte.

1.3. Fisiopatogénesis

Hoy se mira la DM tipo 2 y la hiperglicemia que la acompaña como un término


descriptivo amplio y como manifestación de muchos desordenes subyacentes.
Incluye el ahora llamado «Síndrome de resistencia a la insulina» o «Síndrome
metabólico endocrino» descrito por Reaven en 1988 con el nombre de
síndrome X (6), que asocia la diabetes mellitus y la alteración de la tolerancia
a la glucosa, con obesidad especialmente de tipo abdominal, hipertensión
arterial, dislipidemia caracterizada por hipertrigliceridemia con HDL bajas y
LDL mas pequeñas y compactas, hiperuricemia, disminución del factor
inhibidor del activador del plasminógeno, todos ellos factores de riesgo de
enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica.

En todo el cuadro la fisiopatología común es la resistencia periférica a la


acción de la insulina, con el consiguiente hiperinsulinismo circulante, que para
algunos es factor aislado de riesgo coronario.

Para algunos, la mitad o más (60 a 80 %) de todos los diabéticos con DM tipo
2 tendrían este síndrome.

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Comúnmente en europeos, africano americanos, mejicanos- americanos,


indios asiáticos, aborígenes de Australia, polinesios y micronesios. Entre
nosotros, creo que la prevalencia es mucho menor. La mayor parte del tiempo
tendrían hiperinsulinismo y sólo al agotarse la célula beta sobrevendría el
hipoinsulinismo. Esta es la historia natural de la DM tipo 2. En un 3 a 4 % de
los pacientes que tiene DM no dependiente de insulina, con disminución de la
secreción de insulina desde el principio de la enfermedad (7), el trastorno es
producido por defectos moleculares específicos que cada día se conocen más
y que en la clasificación de Julio de 1997 se denominan diabetes con defectos
específicos, alteraciones en la molécula de insulina, en el receptor de la
insulina, en los genes de la glucocinasa, alteraciones del DNA mitocondrial,
del receptor beta3 adrenérgico, de la glicógeno sintetasa, etc. Vale destacar
los tres tipos de Mody (Maturity onset diabetes of young), que son jóvenes con
MD tipo 2, con herencia autosómica dominante (8).

Otro tipo de pacientes con diabetes, visto en los adultos, enmascarando su


diabetes insulino dependiente corresponde a la sigla LADA (Latent
autoinmunity diabetes adults) (9). Aparece típicamente entre los 35 y los 50
años en personas delgadas, con difícil clasificación, casi siempre tratadas
durante un tiempo como DMNID con sulfonilureas y que rápidamente dejan de
responder. En realidad son pacientes con diabetes autoinmune, de lenta
evolución, con destrucción progresiva de las células beta y que deben
manejarse con insulina desde el principio. Hoy es posible detectarlos por la
medición simultánea de anticuerpos antiGAD (glutamato decarboxilasa ),
anticuerpos antiICA y anti IAA. El 10 a 20% de pacientes que inician su
diabetes en la vida adulta tienen éste tipo de enfermedad. Se considera
pacientes con diabetes tipo1, variedad autoinmune de aparición lenta.

Recientemente en algunos sitios del sur de Estados Unidos, especialmente


Texas, se vienen encontrando pacientes muy jóvenes con diabetes tipo 2,
obesos, y generalmente con todas las características del síndrome metabólico
endocrino.

2. DIAGNOSTICO DE LA DIABETES MELLITUS

Los datos que usábamos para el diagnóstico de la diabetes mellitus se basan


en los criterios establecidos por la National Diabetes Data Group, publicados
en diciembre de 1979, acogidos luego por la Asociación Americana de
Diabetes (ADA) en 1980 y revisados en 1989 y 1993. La Organización Mundial
de la Salud (OMS) (10 y 11) publicó sus criterios en 1979 y los revisó en 1985,
pero afirmó que eran interinos, pues estarían sujetos a cambios debido al
enorme desarrollo de los conocimientos en diabetes.

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Esta interinidad terminó en Julio de 1997 cuando apareció la publicación de un


comité de expertos de la ADA, reunidos en Alexandria (Virginia), que propuso
nuevos criterios de diagnóstico (figuras 1, 2, 3 y 4) y Clasificación de la
diabetes mellitus. Aunque aún no ha sido aprobado por la Organización
Mundial de la Salud es muy probable que rápidamente se oficialice y se
difunda. Los principales cambios introducidos son los siguientes:
1. Eliminar los términos diabetes insulino y no insulinodependientes, pues son
confusos, se basan en el tratamiento y no en la etiología.
2. Usar los términos diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 con números arábigos. El
tipo 1 comprende la mayoría de los casos con destrucción autoinmune de las
células beta y tienden a la cetoacidosis. En algunos no hay evidencia de
autoinmunidad y se clasifican como idiopáticos.
3. El tipo 2 incluye la mayoría de los casos que resultan de resistencia a la
insulina, con un defecto de secreción de insulina.
4. Se elimina la diabetes relacionada con la malnutrición, pues la evidencia
científica de que la diabetes pueda ser producida por deficiencia de proteínas
no es convincente. La pancreatopatía fibrocalculosa se reclasifica como una
enfermedad del páncreas exocrino.
5. Conservar el término de alteración de la tolerancia a la glucosa (IGT) y
añadir el análogo alteración de la glucosa en ayunas (IFG).
6. Conservar íntegramente la diabetes gestacional, como en la clasificación
anterior.
7. El grado de hiperglicemia (si lo hay) puede cambiar con el tiempo de la
alteración metabólica puede progresar, regresar o permanecer igual.
8. La asignación del tipo depende a menudo de las circunstancias y puede
variar con el tiempo.

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2.1. Nuevos criterios diagnósticos de diabetes

Se hace diagnóstico de diabetes mellitus en los siguientes casos:

1- Síntomas clásicos de diabetes más glucosa plasmática casual igual o mayor


de 200 mg por dl (sin tener en cuenta la última comida).

2- Glucosa plasmática en ayunas igual o superior a 126 mg/ dl (7.0 mmoles por
ml). Ayunas se define como ninguna ingestión de calorías en por lo menos
ocho horas.

3- Glucosa plasmática 2 horas post carga de glucosa (con las condiciones


descritas por la Organización Mundial de la Salud). Cada uno de los tres
criterios debe ser confirmado por un estudio subsiguiente en otro día
cualquiera.

Para estudios de prevalencia se recomienda usar glucosa plasmática en


ayunas, igual o mayor de l26 mg/dl. Se denomina «alteración de la glucosa en
ayunas» una cifra de glucosa igual o mayor de 110 pero menor de 126 (IFG) y
alteración de la tolerancia a la glucosa en prueba de tolerancia por vía oral»
una glucosa plasmática igual o mayor de 140 pero menor de 200 mg.

Como puede observarse, los criterios de corte para sufrir complicaciones


microvasculares en la clasificación anterior eran 140 en ayunas y de 200
postcarga; el tiempo ha demostrado que no son equivalentes, pues todos los
que tienen más de 140 en ayunas tienen más 200 a las dos horas en la
postcarga, pero sólo una cuarta parte de los que tienen más de 200 en la
postcarga tienen más de 140 en ayunas, cuando no tenían diabetes
previamente diagnosticada.

El nuevo punto de corte de 126 para la glicemia en ayunas se escogió


después de revisar muchos trabajos epidemiológicos, el estudio de los indios
Pima descrito por McCance, el de los egipcios descrito por Engelgau, varios
estudios realizados en 13 poblaciones del Pacífico descrito por Finch y el
tercer muestreo nacional de salud y nutrición en los Estados Unidos, descrito
por Flegall (NAHNES III ), (Recomendación A, basada en evidencia nivel I)
(16).

La prueba de tolerancia oral a la glucosa sigue siendo el estándar de oro para


el diagnóstico de la diabetes mellitus, pero su uso en la práctica ha quedado
muy restringido aunque sigue las mismas pautas que estaban bien
estandarizadas (figura 5).

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Debe realizarse en la mañana, el paciente debe permanecer sentado, sin


fumar, sin tomar café y es necesario que lleve al menos tres días con una
ingesta mínima de 150 gr. diarios de carbohidratos (12). Se debe realizar en
pacientes ambulatorios, no hospitalizados, no sedentarios y que no tengan
enfermedades agudas. Debe realizarse sólo cuando se tiene la certeza de que
no existe hiperglicemia en el estado basal. Los valores que se dan como
referencia son en plasma venoso, los arteriales son 7% mayores, los de
sangre total son 15 % menores.
Se usa una dosis de 75 gr. de glucosa para los adultos y 1.75 gr. por kg de
peso en los niños sin pasar de 75 gr.
La solución de glucosa se debe disolver en 250 a 300 cc de agua y debe
ingerirse en 5 minutos. La prueba está especialmente indicada en
pacientesque tienen factores de riesgo para diabetes (13). (Recomendación B,
basado en evidencia, nivel III, 2):
1- Historia familiar de diabetes, es decir, tener uno ó los dos padres, uno ó
más hermanos con diabetes,
2- Obesidad: definida como un 20% más del peso ideal,
3- Factores étnicos altamente asociados con diabetes mellitus como indios
americanos, hispanos americanos y negros americanos,
4- Personas mayores de 40 años con alguno de los factores enunciados
anteriormente,
5- Pacientes con historia de alteración de la tolerancia a la glucosa,
6- Pacientes con hipertensión arterial ó con hiperlipidemia importante, definida
como un colesterol igual ó mayor de 240 mg. ó triglicéridos iguales ó mayores
de 250 mg.,
7- Mujeres con historia de diabetes gestacional ó haber tenido un hijo cuyo
peso al nacer haya sido mayor de 9 libras.

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La interpretación clásica de la prueba es la siguiente: para la OMS basta que


la glicemia a las 2 horas sea superior a 200 mg./dl. La recomendación de éste
grupo es acogerse a los nuevos criterios diagnósticos de julio de 1997.
(Recomendación C, basada en evidencia, nivel IV).

Aún existe mucha controversia acerca del valor de la hemoglobina glicosilada


A1c como diagnóstico de diabetes mellitus, y aunque la prueba de tolerancia a
la glucosa se considera como el estándar de oro, tiene muchas fallas. La
principal es la baja reproductibilidad, la incidencia del ejercicio o del
sedentarismo en la respuesta; la ingestión de carbohidratos en los días previos
es muy importante para evaluar los resultados, el ayuno previo influye mucho
en éstos. El comité de expertos que hace la nueva clasificación y criterios
diagnósticos, no recomienda la hemoglobina glicosilada como prueba
diagnóstica.

En un metanálisis de 34 estudios que incluían 13.268 sujetos, realizado por la


Dra. Anne Peters y col. en Los Angeles sobre la utilidad de la hemoglobina
glicosilada A1c, establece que cuando se da un punto de corte de 7%, la
sensibilidad del método llega al 99.6% con una especificidad del 100% (17),
(Recomendación A, basada en evidencia, nivel I).

Sin embargo, la falta de estandarización para medir la hemoglobina glicosilada


es una limitante grande. En 1995 Goldstein, en un estudio realizado en el
Colegio Americano de Patólogos Clínicos (18) (Recomendación B, basada en
evidencia, nivel III, 2), encontró que un mismo espécimen podía tener valores
tan diferentes como de 8 a 15% en distintos laboratorios; sugiere que los
laboratorios estandaricen su método con el usado en el DCCT. La meta que se
propone consiste en que el 95 % de los resultados no difieran en más de 0.05 %.

Este grupo piensa nosotros debemos primero estandarizar el método de medir


hemoglobina glicosilada A1c, antes de recomendarlo como prueba diagnóstica
de diabetes (19), (Recomendación C, basada en evidencia, nivel IV).

2.2. Obesidad y diabetes

La obesidad es un estado precursor de diabetes tipo 2, sin embargo, no todos


los obesos desarrollan diabetes y no todos, aunque sí la mayoría de los
diabéticos tipo 2, son obesos. Esto significa que hay otros factores
relacionados con la célula beta en cuanto a su capacidad de aumentar cada
vez más los niveles de insulina para mantener los niveles de glicemia
(capacidad genéticamente determinada).

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La evolución desde la obesidad a la diabetes representa un continuum que


tiene cuatro fases: tolerancia normal a la glucosa, alteración de la tolerancia a
la glucosa, diabetes hiperinsulinémica y diabetes hipoinsulinémica.

Estudios epidemiológicos longitudinales han mostrado una alteración del


almacenamiento de glucosa que es progresivo hasta que se llega a un
aumento de la glicemia basal, y con pérdida de peso se nota mejoría de dicho
almacenamiento.

Como consecuencia del aumento de la masa grasa se aumenta la oxidación de


los lípidos, lo cual disminuye la oxidación de la glucosa, se limita así la
movilización del glicógeno y se disminuye la actividad de la glicogenosintetasa
por retroalimentación negativa y correlaciona muy bien con el peso del
paciente.

La resistencia periférica a la insulina también es muy variable de paciente a


paciente; algunos obesos muestran un alto índice de resistencia y otros mucho
menos. La resistencia a la acción de la insulina que ocurre en el síndrome
metabólico se asocia con obesidad, definida como un aumento de la masa
grasa corporal (en la clínica índice de masa corporal superior a 25, pero la
asociación ocurre más con la grasa visceral, definida clínicamente por la
relación cintura cadera superior a 0.8 en la mujer y 1 en el hombre.

Estudios epidemiológicos demuestran ésta asociación desde 1980 pero hay


muy pocos trabajos prospectivos que relacionen la grasa visceral como
predictor de desarrollo de DM tipo 2. En niños latinos con historia familiar de
DM tipo el aumento de la grasa visceral se asocia con aumento de los niveles
circulantes de insulina. Si la resistencia a la insulina y la obesidad abdominal
son interdependientes o dependen ambos de otro factor son hipótesis
igualmente aceptables.

Como se sabe, tanto los indios Pima como los habitantes de Naurú en las islas
del sur tienen alta prevalencia de diabetes y el denominador común de ambos
grupos parece ser la obesidad, aunque la disminución de la actividad física es
otro factor básico.

La resistencia a la insulina que exhiben es debida más al almacenamiento de


la glucosa que a la oxidación de la misma. Se ha demostrado que la dieta y el
ejercicio disminuyen la progresión del estado de alteración de tolerancia a la
glucosa hacia la diabetes. En el estudio de Da Qing en China, éste hecho se
demostró claramente.

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La relación existente entre el peso inicial y la ganancia de peso, con relación al


desarrollo de diabetes tipo 2 también se demostró en el estudio del Johns
Hopkins (Johns Hopkins precursor study)..

En el estudio del Rancho, en San Bernardo, con 835 hombres y 1.091 mujeres,
seguidos por ocho años, se demostró que los niveles de glicemia disminuyeron
significativamente con la disminución de peso. Edelstein presenta otros seis
estudios prospectivos, sobre la progresión de la alteración de la tolerancia a la
glucosa hacia diabetes y en ellos hay una clara asociación entre la obesidad
general y la obesidad central con el desarrollo de diabetes. (Recomendación
B, basada en evidencia, nivel III, .

A pesar de estos resultados, los estudios de intervención que conduzcan a la


reducción de peso han sido desalentadores. La mayoría muestra reducción de
peso a los seis meses, pero ha vuelto a ganar peso a los dos años de
seguimiento.

3. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

3.1. Introducción

Recientemente se han hecho estudios para determinar la calidad de la


asistencia médica a los pacientes diabéticos en los Estados Unidos y se ha
llegado a la conclusión de que tanto ella como los autocuidados de los mismos
pacientes no son garantía para evitar las complicaciones.

Para mantener los niveles de cuidado que se requieren, incluyendo niveles de


glicemia muy cercanos a lo normal, se necesitan cambios muy grandes en los
sistemas de salud. Se han sugerido las siguientes prioridades para lograrlo:

1- Acceso universal a los servicios de salud para lograr la prevención y


tratamiento de todos los pacientes diabéticos,
2- Asegurar un sistema de comanejo entre los médicos de atención primaria y
los de atención especializada, que usen unos datos comunes e integrados
para la atención de los pacientes,
3- Aumentar la sensibilidad, tanto de médicos como de público en general,
sobre la gravedad de la diabetes mellitus.
4- Realizar entrenamientos tanto del personal de atención primaria como de
internos y residentes sobre el manejo de la DM.
5- Desarrollar y difundir guías de tratamiento.
6- Establecer coordinación central de los programas y
7- Establecer metas de tratamiento.

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Hay experiencias muy interesantes en el Reino Unido, en Alemania y en otros


países de Europa, donde se hace énfasis en el cuidado por parte de los
médicos de atención primaria en conexión con centros especializados en
diabetes.
En la llamada Experiencia de Michigan realizada en ocho comunidades del
estado, se ha encontrado que la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2,
no son manejados agresivamente por factores de actitud, educacionales y del
mismo sistema de salud, que obran como barreras para lograr un óptimo
cuidado. La Declaración de Las Américas formulada en agosto de 1996 en
Puerto Rico, recomienda reconocer a la diabetes como un problema de salud
pública grave, común, creciente y costoso.
Entre nosotros es necesario iniciar programas nacionales y locales con
derroteros similares. Antes de iniciar el programa de manejo es necesario
considerar el impacto del diagnóstico en el paciente, su familia y todo su
entorno; generalmente los pacientes piensan que están entrando en un mundo
nuevo, lleno de restricciones y de cambios. Tienen sensación de tristeza, de
pérdida, de angustia y de miedo frente al futuro, al que miran lleno de
complicaciones y de pérdida de calidad de vida. Como en todas las
enfermedades, y más en las crónicas, no sólo se enferma el cuerpo, sino el
organismo entero.
El paciente cree que no va a lograr el control y que no entiende la información
recibida, por eso la educación diabetológica (Recomendación B, basada en
evidencia, nivel II) es la base fundamental del tratamiento, objetivo que es la
responsabilidad de todo el equipo de salud, y que puede lograrse directamente
o vinculando el paciente a una asociación de diabetes de su localidad.
Antes de mencionar cualquier guía de tratamiento es muy importante saber las
metas que deseamos obtener con los niveles glicémicos. No cabe duda de que
el control estricto de la glicemia en pacientes con diabetes tipo 1 disminuye las
complicaciones microvasculares (DCCT), (Recomendación A, basada en
evidencia, nivel I). En la diabetes tipo 2, aún no hay demostración tan
evidente.
Sin embargo, hay varios estudios que parecen encontrar una relación similar,
el estudio prospectivo en pacientes japoneses con diabetes no
insulinodependiente tratados con múltiples inyecciones de insulina, se logró un
buen control de la glicemia durante seis años, se retrasó el comienzo de
complicaciones y disminuyó su progresión, (Recomendación B, basada en
evidencia, nivel III,1).

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El estudio epidemiológico de Wisconsin de retinopatía diabética reveló una


fuerte relación entre la hemoglobina glicosilada y la retinopatía-
(Recomendación B, basada en evidencia, nivel III, 1).
Un estudio cooperativo de veteranos mostró la posibilidad de lograr un
excelente control de las glicemias con terapia intensiva en pacientes no
insulinodependientes, disminuyendo un 2% los niveles de hemoglobina
glicosilada (de 9.1 a 7.3 ), sin aumento excesivo de peso ni hipoglicemia,
(Recomendación B, basada en evidencia, nivel III,1).
En un estudio realizado en Kansas en una cohorte de 780 pacientes no
insulinodependientes manejados con terapia intensiva con insulina, de los
cuales 209 fueron tratados durante más de 11 años, se redujo la mortalidad
global en un 22% (Recomendación A, basada en evidencia, nivel I).

La experiencia más importante al respecto es el estudio prospectivo de


diabetes del Reino Unido (Recomendación A, basada en evidencia, nivel I),
del cual se han publicado resultados parciales, pues se termina en 1998. En
este estudio de 4.200 pacientes con DM tipo 2 se compara la efectividad del
tratamiento en cuatro grupos diferentes: uno con dieta y ejercicio solamente,
otro con sulfonilureas, otro con metformina y otro con insulina.
Se ha encontrado mayor efectividad en cualquiera de los grupos con terapia
farmacológica que con la dieta y ejercicio solos para reducir tanto las
glicemias, como la hemoglobina glicosilada. Desafortunadamente, las metas
de llegar a la normoglicemia no se han cumplido en ninguno de los tres
grupos, lo que demuestra la dificultad para trasladar las metas teóricas a las
prácticas. En los nueve años que lleva el estudio, el control glicémico se ha
deteriorado con los años y la incidencia de complicaciones es alta.
Cusisto ha demostrado menor mortalidad coronaria en pacientes tipo 2 que
disminuyen los niveles de hemoglobina A1C. Las metas propuestas por la
Asociación Americana de Diabetes para el control de la DM tipo 2 son muy
similares a las de los diabéticos tipo I y son difíciles de lograr (tabla 2).

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Muchos factores influyen en el cumplimiento de estas metas y a menudo es


muy difícil un control glicémico adecuado sin intervención farmacológica (sólo
el 10% lo logran con dieta y ejercicio) (40). El médico debe tener en cuenta
factores demográficos, edad del paciente, género, raza, recursos
socioeconómicos, estado general de la salud, enfermedades concomitantes,
etc.

Como sabemos, la prevalencia de diabetes es mayor en ciertas razas y así


mismo las complicaciones en los japoneses americanos la hiperinsulinemia y
la obesidad están asociadas con enfermedad coronaria, en cambio en el Japón
no existe tanta enfermedad coronaria, aunque últimamente ha aumentado
notoriamente, pero sí muy alta incidencia de enfermedad cerebrovascular y
nefropatía.

En el estudio del Reino Unido se ha encontrado que los afrocaribeños tienen


niveles más bajos de insulina que los indios asiáticos, lo cual sugiere un
deterioro mayor de la célula beta en los afrocaribeños, la retinopatía es mayor
en los afroamericanos y en los mejicanoamericanos que en la población blanca
norteamericana. En los latinos residentes en los Estados Unidos es seis veces
más frecuente la insuficiencia renal de tipo diabético que en la población
americana, diferencias todas que deben ser tenidas en cuenta. Entre nosotros
faltan estudios similares.

La edad es un factor muy importante. En los viejos deben preferirse drogas


que tengan menos peligro de hipoglicemia, pues ésta causa más mortalidad y
morbilidad en ellos. Entre los miembros del consenso de la ADA no se acepta
todavía la relación entre hiperinsulinemia y riesgo de enfermedad coronaria.

Algunos estudios, como el de policías en Helsinski, el estudio australiano


Busselton y el estudio prospectivo de París, demuestran la asociación, pero
otros, como el de los indios Pima, el de los hispánicos del valle de San Luis, el
del Rancho de San Bernardo y el estudio de intervención con múltiples
factores de riesgo, no lo demuestran.

Estudios más recientes mantienen la controversia: en el estudio prospectivo


del Reino Unido no se han encontrado diferencias significativas en cuanto a
riesgos cardiovasculares en ninguno de los cuatro grupos; en el Estudio
Cooperativo de Veteranos, el grupo de intervención con insulina y
sulfonilureas muestra más eventos cardiovasculares, aunque no hay relación
con la dosis de insulina.

A pesar de ésto concluyen que cualquier tratamiento que mantenga al paciente


cerca a la normoglicemia es útil, pues mejora la función de la célula beta
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(toxicidad del exceso de glucosa sobre la célula beta). En todos los pacientes
la meta es casi la normoglicemia, pero es todavía más importante en los
pacientes en los cuales se usan insulina o drogas que aumenten la producción
de insulina, pues la coexistencia de hiperglicemia con hiperinsulinismo es muy
deletérea.

El cambio en los hábitos alimenticios y ejercicio adecuadamente formulado,


deben ensayarse como única forma de terapia en todos los casos y por un
periodo de uno a tres meses.

3.2. Algoritmo de tratamiento de la DM tipo 2

¿Tiene diabetes mellitus aislada?

1. Sí.

2. No.

Hay otras anormalidades simultáneas, como obesidad de tipo central,


hipertensión arterial, hiperlipidemia, hiperuricemia, disminución del factor
inhibidor del activador del plasminógeno, es decir, «Síndrome metabólico
endocrino».

¿Es obeso o con sobrepeso?

3. Sí.

Iniciar tratamiento con plan de alimentación y aumento del ejercicio, tratando


de llevar al paciente a su peso ideal. Se ensaya durante un período de uno a
tres meses.

4. El peso del paciente es normal desde el principio.

¿Hubo respuesta al tratamiento no farmacológico?

5. Sí.

Continuar el tratamiento.

6. No.

Se debe revisar el plan de alimentación.

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Iniciar monoterapia farmacológica por vía oral: inhibidores de la


alfaglucosidasa, metformina, sulfonilureas, en cualquier orden. Algunos
prefieren iniciar con metformina cuando el paciente es obeso (Davidson J. en
Texas) (Recomendación C, basada en evidencia, nivel IV). La droga que se
escoja se inicia con dosis promedio y se va aumentando cada ocho días, para
esperar un efecto máximo de la droga elegida. Cuando no hay respuesta se
cambia por otra droga de mayor potencia. Cuando se agotan las de un grupo
se pasa a otro, teniendo en cuenta la respuesta glicémica y el estado del
paciente.
¿Respondió al tratamiento farmacológico con monoterapia?
7. Sí.
Continuar tratamiento.
8. No.
Revisar el cumplimiento por parte del paciente, subir a dosis máximas, agregar
hipolipemiante.
¿Respondió a esta modificación terapéutica?
9. Sí.
Continuar.
10. No.
Se trata de falla secundaria a la monoterapia por vía oral, que a veces es
simplemente la historia natural de la diabetes mellitus.
¿El paciente tiene peso normal desde el principio?
11. Sí.
Plan de alimentación, aumentar el ejercicio y sulfonilureas como droga de
primera elección.
12. No.
Cualquier paciente sea obeso o de peso normal, pero que presente pérdida
acelerada de peso, inestabilidad o tendencia a la cetosis, necesita insulina .
¿El paciente de peso normal desde el principio respondió al tratamiento
inicial?
13. Sí.
Continuar.
14. No.
Usar metformina o inhibidores de la alfa-glucocidasa.
¿Respondió al tratamiento anterior?

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15. Sí.
Continuar.
16. No.
Se trata de falla secundaria a tratamiento con monoterapia oral.
El paciente con Síndrome metabólico endocrino se trata inicialmente con plan
de alimentación y aumento del ejercicio para lograr una disminución de peso.
Se ensaya de uno a tres meses.
¿Respondió?

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17. Sí.
Continuar.

18. No.
Se inician acarbosa o metformina (45).

¿Respondió?
19. Si.
Continuar.

20. No.
Dar sulfonilureas (45).
¿Respondió?

21. Sí.
Continuar.

22. No.
Se trata de falla a la monoterapia oral (45).

3.3. Algoritmo de falla secundaria a la monoterapia oral

¿Paciente estable?
23. Sí.

Se puede recurrir a la mezcla de drogas orales (Recomendación C, basada en


evidencia, nivel IV). Como actúan por mecanismos diferentes, se piensa que
su combinación pueda tener efectos aditivos. Estas mezclas se han usado en
pacientes de larga evolución y no hay datos que permitan concluir que su
mezcla sea conveniente desde el principio. Exigen mayor interrelación médico-
paciente y la disponibilidad de ambos para efectuar readecuaciones de la
terapia.

La combinación de sulfonilureas con metformina tiene base tanto en estudios


no controlados como en bien controlados, que van de semanas hasta seis
meses. La metformina se ha usado con sulfonilureas, tanto de primera como
de segunda generación; no parece haber aumento de los efectos secundarios,
no se ha aumentado la frecuencia ni la intensidad de la hipoglicemia y se ha
encontrado una mejoría del perfil lipémico con disminución de la glicemia y la
hemoglobina glicosilada.

La adición de acarbosa a las sulfonilureas se ha estudiado en Estados Unidos


y Canadá. La adición de acarbosa en dosis crecientes a las sulfonilureas ha
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mostrado una disminución muy clara de las glicemias postprandiales y una


disminución de 0.5 a 1% de la hemoglobina glicosilada. Con ésta mezcla
tampoco se ha encontrado aumento de los efectos gastrointestinales ni de
hipoglicemia.

Algunos estudios que mezclan la metformina con acarbosa y aunque desde el


punto de vista teórico se puede esperar un incremento de los efectos
gastrointestinales y puede ocurrir una disminución de la biodisponibilidad de la
metformina con el uso concomitante de la acarbosa.

Por el contrario Chiasson ha demostrado una disminución de 0.9% de la


hemoglobina glicosilada con esta mezcla. La combinación de drogas orales
con dosis bajas de insulina de acción intermedia o lenta, en las horas de la
mañana o de la tarde, ha sido bien investigada. La más popular de las
combinaciones se denomina BIDS (Bedtime insulin, Daytime sulfonilurea), o
sea dar la dosis corriente de sulfonilurea por el día y una pequeña dosis de
insulina por la noche, con la idea de que la dosis nocturna de insulina
disminuya la gluconeogénesis que ocurre después de las doce de la noche,
permitiendo que el paciente tenga una glicemia en ayunas mejor controlada.

Otra ventaja adicional del método es que la baja dosis de insulina no provoca
tanto aumento de peso.

La mezcla de insulina con metformina es una buena posibilidad desde el punto


de vista teórico. Estudios aislados muestran beneficios de esta combinación
(50).

La mezcla de insulina con acarbosa se ha usado con mucha utilidad para la


mejoría de las glicemias postprandiales.

La mezcla de varias drogas orales con insulina podría ser beneficiosa, pero no
hay suficiente información.

24. No.
Suspender medicamentos orales, iniciar insulinoterapia y/u hospitalizar (52).

¿Respondió a las mezclas orales o con insulina?


25. Sí.
Continuar.

26. No.
Suspender medicamentos orales, iniciar insulinoterapiua y/u hospitalizar (53).

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3.4. Medicamentos

3.4.1. Acarbosa

Es un seudotetra-polisacárido, inhibidor selectivo de la alfa glucosidasa


intestinal, en el borde libre del intestino. Inhibe la digestión de los
carbohidratos complejos en el yeyuno superior, de tal forma que sean
digeridos en las partes más distales del intestino.

El efecto más notable de la droga es impedir el aumento de las glicemias


postprandiales, las cuales disminuyen de 30 a 60 mg. La glicemia en ayunas
disminuye entre 15 y 20 mg y la hemoglobina glicosilada de 0.5 a 1%.

También disminuyen significativamente los niveles de insulina y de triglicéridos


postprandiales y no modifica el peso del paciente.

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Efectos secundarios de tipo flatulencia, sensación de entamboramiento y


diarrea, son muy comunes al principio del tratamiento, debido a que los
carbohidratos llegan a niveles más bajos del intestino, donde son trasformados
por las bacterias en ácidos grasos de cadena corta.

Estos efectos disminuyen con el tiempo y se pueden disminuir muy


significativamente, empezando con dosis bajas e ir aumentando lentamente
hasta llegar a la dosis adecuada. La pastilla se debe tomar con el primer
bocado de la comida para lograr una acción máxima.

La dosis diaria total es de 300 mg. Se comienza con dosis de 25 a 50 mg con


una de las comidas y se va incrementando cada semana hasta llegar a la dosis
plena al cabo de seis semanas.

Es muy útil como monoterapia en pacientes con elevación leve o moderada de


la glicemia en ayunas, y con aumentos marcados de las glicemias
postprandiales. También puede usarse combinada (56) con sulfonilureas o con
insulina, y en menor escala con metformina. No produce hipoglicemia y parece
no aumentar la producida por las drogas asociadas.

3.4.2. Metformina

Pertenece al grupo de las biguanidas, drogas que se han usado desde hace
muchos años para el tratamiento de la diabetes mellitus. Antes se usó la
fenformina, pero se prohibió cuando se informaron muertes por acidosis láctica
inducida por la droga. Hoy se usa la metformina que sólo excepcionalmente
produce este efecto secundario (0.03 por cada 1.000 pacientes año). La
galega oficinalis, usada en Francia desde el medioevo, contiene guanidina
(58), que es el núcleo central de la metformina.

Actúa disminuyendo la producción hepática de glucosa y aumentando la


captación periférica de la misma; en el músculo aumenta la captación de
glucosa estimulada por la insulina, y lo mismo hace en el tejido adiposo.

Aumenta la síntesis de glicógeno en el hígado, disminuye la absorción de


glucosa en el intestino y aumenta la unión de la insulina a sus receptores.

Disminuye los niveles de triglicéridos en un 10 a 20 % por disminución de la


síntesis hepática de las VLDL y generalmente los pacientes que la usan
disminuyen de peso, lo cual es un efecto muy benéfico en los pacientes
obesos.

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Se usa como monoterapia, o combinada con sulfonilureas o con insulina; muy


raras veces combinada con acarbosa.

Se presenta en tabletas de 500 y de 850 mg y la dosis varía entre 500 mg y


2.250 mg. Se usa conjuntamente con las comidas. Está contraindicada en
pacientes con insuficiencia renal; cifras de creatinina de 1,5 mg en el hombre y
1.4 en la mujer, impiden su uso.

También está contraindicada en insuficiencia cardíaca e insuficiencia


respiratoria y en todas las condiciones asociadas con hipoxia, historia previa
de acidosis láctica, infección severa que comprometa la perfusión tisular,
enfermedad hepática, incluyendo la producida por alcohol, cuando se usan
medios de contraste y cuando se ingiere alcohol.

Los efectos secundarios más comunes son de tipo gastrointestinal,


especialmente diarrea, que generalmente desaparece con el tiempo. A veces
ocasiona náuseas, malestar epigástrico y vómito. La acidosis láctica es muy
rara y su frecuencia es comparable con la hipoglicemia grave inducida por las
sulfonilureas. El uso prolongado de metformina puede asociarse con
disminución de la absorción de la vitamina B 12 y ácido fólico (59).

En pacientes por encima de 65 años suele estar contraindicada, pues


generalmente tienen alguna de las condiciones mencionadas que impiden su
uso. Cuando no existen se usa a dosis menores, estando muy seguros de que
hay una buena función renal.

3.4.3. Sulfonilureas

Son las drogas más comunes para el manejo de la DM tipo 2, y aunque llevan
en el comercio más de 40 años, siguen apareciendo nuevas. Su principal
mecanismo de acción ocurre a nivel pancreático, a nivel de los canales de
potasio dependientes de ATP; normalmente la célula beta toma glucosa, la que
es luego metabolizada por la glucocinasa a glucosa 6 fosfato, lo cual conduce
a un aumento del ATP intracelular. Esto abre los canales de potasio
dependientes de ATP y cierra los canales de calcio, aumentando los niveles
citosólicos de este, lo cual conduce a la secreción de insulina.

Sin embargo las sulfonilureas disponibles no estimulan la célula beta en una


forma proporcional a los niveles de glicemia, por su relativa forma de estar fija
a los canales de potasio dependientes de ATP. El efecto estimulante sobre la
liberación de insulina va desapareciendo con el uso, por agotamiento de las
células beta y sin embargo la acción persiste, lo que indica que las

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sulfonilureas tienen otras acciones extrapancreáticas: incrementan la unión de


la insulina a su receptor, disminuyen la producción hepática de glucosa y
aumentan discretamente la utilización de la glucosa por el músculo y el tejido
adiposo. Sin embargo, no se han demostrado receptores para las sulfonilureas
ni en el tejido muscular ni en el adiposo.

Las primeras que aparecieron, ahora llamadas de primera generación tienen,


pequeños grupos polares y son solubles en agua; las de segunda generación
tienen algunos grupos solubles en lípidos, penetran la membrana celular y son
más potentes en su efecto hipoglicémico.

La más reciente (glimepiride) se une a una porción diferente del receptor, con
la ventaja de que se une mucho menos que las demás a los canales de potasio
dependientes de ATP a nivel cardiovascular, lo cual trae una menor alteración
del flujo coronario. Estudios con esta nueva droga se han realizado en más de
6.500 pacientes (61), (Recomendación B, basada en evidencia nivel III) (tabla
3).

Actualmente no disponemos entre nosotros de ninguna sulfonilurea de primera


generación. De las de segunda sólo tenemos glibenclamida y glicazida y muy
pronto tendremos el glimepiride.

3.5. Resultados terapéuticos

Por lo menos una tercera parte de los pacientes con DMNID adecuadamente
seleccionados no responden bien a las sulfonilureas, sea porque el paciente
no cumple con las indicaciones de modificación de la dieta y el ejercicio o por
alteraciones severas de la célula beta. Esto se denomina «fallo primario a las
sulfonilureas». Cada año un cinco a 10% de los pacientes que inicialmente
respondieron dejan de responder, así que a los 10 años aproximadamente la
mitad no tiene buen control de la glicemia. Esto se denomina «falla
secundaria.»

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Los pacientes que mejor responden a la terapia con sulfonilureas son los que
iniciaron su diabetes por encima de 40 años, los que tienen una duración de
su diabetes inferior a cinco años, los que nunca han necesitado insulina o se
controlan con menos de 30 unidades diarias.

Están contraindicadas en diabetes insulinodependientes, no se pueden usar


durante el embarazo y la lactancia, pues atraviesan la barrera placentaria y se
excretan en la leche pudiendo causar hipoglicemia grave en el feto o en el
recién nacido. También están contraindicadas durante situaciones de estrés
durante enfermedades agudas o enfermedades graves como infarto agudo del
miocardio enfermedad cerebrovascular.

También en pacientes con alteración de la función renal o hepática, pues son


muy sensibles a la hipoglicemia. Las de acción larga como la clorpropamida,
la acetohexamida y el gliburide no deben usarse en pacientes con insuficiencia
renal o en pacientes desnutridos. En pacientes ancianos y con moderados
grados de insuficiencia hepática o renal es preferible usar las de corta acción.

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Efectos secundarios: En general son muy bien toleradas y sólo producen


efectos secundarios en 3 a 4% de los casos. Efectos gastrointestinales se
presentan en el 1 a 3%, y son náuseas, vómito, elevación de enzimas
hepáticas y colestasis, especialmente con la clorpropamida. Reacciones
dermatológicas como rash, prurito, eritema nodosum y dermatitis exfoliatriz, en
menos del 0.1%. Reacciones hematológicas, como anemia hemolítica,
trombocitopenia y agranulocitosis, en menos del 0.1%. La clorpropamida
puede producir reacción de tipo disulfirán, lo cual parece genéticamente
determinado, y retención de agua con hiponatremia dilucional por aumento de
la liberación de hormona antidiurética.

El efecto indeseable más importante es la hipoglicemia, que se produce hasta


en el 20% de los pacientes durante los primeros seis meses. Las sulfonilureas
más asociadas con hipoglicemia son gliburide, glipizide y clorpropamida. Entre
nosotros la responsable de los casos más severos de hipoglicemia es la
clorpropamida, que a menudo requiere infusión de dextrosa por varios días.

Hay varias drogas que potencian la acción de las sulfonilureas y que deben
tenerse muy en cuenta, como los derivados pirazolónicos, los salicilatos, las
sulfas, el dicumarol, el cloranfenicol, los inhibidores de las
monoaminooxidasas, el allopurinol, el probenecid, los betabloqueadores y el
alcohol.

3.6. Terapia con insulina

Hay una gran variedad de insulinas, pero sólo vamos a referirnos a las que
tenemos entre nosotros y que son de uso cotidiano. Aún tenemos insulina de
bovinos, tanto cristalina como NPH de 80 u/ cc, pero, con raras excepciones la
mayor parte de los pacientes se manejan con insulina humana. Las
excepciones son:

1- Pacientes que son controlados desde hace varios años con insulina bovina
y que no desean cambiarla.
2- En algunos sitios donde sólo se consigue la bovina.
3- En algunos pacientes que se sienten mejor con la bovina que con la
humana.
4- Algunos pacientes que afirman tener reacciones alérgicas con la insulina
humana,
5- Algunos pacientes que afirman que tienen más reacciones hipoglicémicas
con la humana que con la bovina,
6- Por razones económicas.

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3.6.1. Insulinas humanas

1- De origen americano, obtenidas por medio de ingeniería genética con la


técnica del DNA recombinante a partir de E. coli: Humulin C (insulina humana
cristalina, químicamente neutralizada, de 100u/cc). Humulin N (insulina
humana NPH, neutra por naturaleza, de 100 u/cc). Humulin 70-30 (mezcla de
70% de NPH con 30 % de cristalina). Humulin 80-20 (mezcla de 80% de
insulina NPH con 20 % de cristalina).

2- De origen europeo, obtenida por medio de ingeniería genética, con la


técnica del DNA recombinante, a partir del hongo que constituye la levadura
del pan (Saccaromyces). Actrapid HM (insulina cristalina humana,
químicamente neutralizada, monocompuesta de 100 u/cc). Insulatard HM. (
insulina NPH humana, neutra por naturaleza de 100 u/cc). Mixtard 30 HM:
(Mezcla de 70% de insulina NPH con 30 % de cristalina)

Las cristalinas humanas comienzan a actuar a la media hora después de la


administración, tiene su pico máximo entre una y tres horas y termina
aproximadamente entre las seis y las ocho horas.

Las insulinas NPH humanas comienzan a actuar a la hora y media después de


la administración, el efecto máximo está entre cuatro y 12 horas y termina
aproximadamente a las 24 horas.

Las mezclas de NPH y cristalina comienzan a actuar a la media hora, pico


máximo entre dos y ocho horas y termina a las 24 horas.

3.6.2. Indicaciones de insulina en pacientes con DM tipo 2

1- Pacientes con cetonuria, marcada pérdida de peso o síntomas severos de


hiperglicemia.

2- Cuando el paciente no tiene sobrepeso y no ha respondido a la dieta y el


ejercicio y tampoco a la monoterapia por vía oral, requiere insulina.

Si requiere más de 30 unidades para controlarse, debe seguir con insulina. Si


se controla con menos de 30 unidades, podría ensayarse nuevamente terapia
con medicamentos orales.

3- Pacientes con sobrepeso, que han pasado por las alternativas de dieta,
ejercicio, monoterapia por vía oral, terapia combinada y no se obtuvo control.

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4- Pacientes con falla primaria a las drogas orales.

5- Pacientes con falla a una o varias de las drogas orales.

6- Para implementar la terapia combinada con sulfonilureas, metformina,


acarbosa, etc.

7- En todas las situaciones especiales, como cirugía, enfermedades


concomitantes graves y en complicaciones agudas de la diabetes.

3.6.3. Esquemas de insulinoterapia

Para comenzar la terapia en un paciente ambulatorio se inicia generalmente


con NPH (o lenta, donde existe) en una dosis matinal, media hora antes del
desayuno. La dosis inicial es de 15 a 20 unidades en la práctica clínica,
aunque se puede calcular con la fórmula de Holman y Turner (63), así: para
pacientes con peso normal es: glicemia en ayunas menos 50dividido por 10.
Ejemplo paciente con 260 mg, menos 50 dividido, por 10= 21 unidades para
empezar.

Para pacientes con sobrepeso u obesos es así: glicemia en ayunas inicial


menos 50 por 2.5 veces la relación entre el peso actual y el peso ideal menos
1. Ejemplo; paciente con 260 mg. de glicemia, 100 kilos de peso con un ideal
de 85. Sería 30.3 unidades.

Algunos prefieren iniciar con unas dosis nocturna de 0.1 U/kg de peso. Esta es
la terapia BIDS.

La dosis elegida se mantiene durante dos o tres días para lograr la máxima
acción y luego se va incrementando entre dos y cinco unidades cada tres días
hasta lograr un control adecuado. Cuando la dosis única matinal se acerca a
30 unidades y aún no se logra el control o se provoca hipoglicemia alrededor
de las 11 de la mañana, es necesario partir la dosis en dos, aplicando las dos
terceras partes por la mañana media hora antes del desayuno y una tercera
media hora antes de la comida.

Ejemplo, paciente con 30 unidades y sin control adecuado se divide así: 20


unidades en la mañana y 10 en la tarde. Este es el método convencional y con
él es muy difícil llegar a cifras ideales de hemoglobina glicosilada, por eso casi
no se aconseja actualmente.

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Con una terapia llamada intermedia, que asocia NPH con cristalina usando las
combinaciones existentes o haciendo combinaciones individualizadas en cada
paciente. Ejemplo, en el paciente que se ponía 20 en la mañana y 10 en la
tarde usamos ahora las premezclas, como la humulin 70-30, con lo cual el 30%
es cristalina y comienza a actuar a la media hora, coincidiendo con el
desayuno del paciente y el 70% es NPH que controla el aumento de la
glicemia inducida por el almuerzo y las glicemias de las primeras horas de la
tarde, casi hasta llegar la segunda inyección, la cual a su vez tiene 30% de
cristalina que controla los incrementos de glicemia inducidos por la comida y
70% de NPH que controla las glicemias de las primeras horas de la noche y el
amanecer y será responsable de los niveles de glicemia en ayunas.

Conociendo los niveles a las distintas horas del día podemos hacer los
incrementos o decrementos de la dosis aplicada. Si observamos que el
paciente tiene todas las glicemias en ayunas normales y las de la tarde
aumentadas, la conducta es incrementar la dosis de la mañana. Al contrario, si
las glicemias de la tarde son las correctas, pero las glicemias en ayunas están
aumentadas, la conducta es incrementar la dosis de la tarde. Si las glicemias
en ayunas y las de la tarde son normales, pero tenemos siempre las
postprandiales del almuerzo aumentadas, la conducta es añadir una dosis de
insulina cristalina antes del almuerzo. Con este método se logran
hemoglobinas glicosiladas de 8.5 a 9% A1c, que aun no son las ideales.

La terapia intensiva u optimizada pretende mantener el paciente


normoglicémico las 24 horas del día, para ello requiere niveles máximos de
educación y motivación y por lo menos cinco mediciones de la glicemia al día y
ojalá una a las tres de la madrugada, además se realiza con bombas de
infusión de insulina colocadas en el tejido subcutáneo, o con múltiples dosis de
insulina cristalina durante el día y una dosis de NPH por la noche (o ultralenta
por la mañana). Exige tres dosis de cristalina, una antes de cada comida
principal. Con este método se logra llegar a una hemoglobina glicosilada casi
normal.

Con alguna frecuencia ocurre que todas las glicemias del día se encuentran
controladas, menos la glicemia de la mañana que permanece alta. En éste
caso hay que descartar: 1- Fenómeno de Somogy, que consiste en
hiperglicemia matinal como respuesta a una hipoglicemia a las tres o cuatro de
la mañana. 2-Fenómeno de la aurora o alborada, que consiste en
hiperglicemia en ayunas sin hipoglicemia previa y se debe a un aumento de la
producción de hormona del crecimiento.

Se diagnostican midiendo las glicemias entre dos y seis de la mañana durante


varios días. Para evitar el Somogy se disminuye la dosis de la noche en un 10
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a 20% y para evitar el fenómeno de la alborada, se corre la dosis de la noche


hacia la hora de acostarse.

Hay algunos hechos que sugieren que tal vez el tratamiento con insulina no es
necesario y que podría volverse a drogas orales. Son: 1- Episodios frecuentes
de hipoglicemia con o sin Somogy. 2- Control glicémico demasiado bueno y
constante. 3- Adecuada secreción de insulina endógena comprobada por
niveles adecuados de péptido C. 4- Historia de tratamiento con insulina que se
inició con la presencia de un coma hiperosmolar, con factor desencadenante
muy claro que ya ha desaparecido.

Los efectos secundarios más comunes del tratamiento con insulina son:

1- Hipoglicemia, más frecuente y severa mientras más estricto sea el


tratamiento. En el estudio del DCCT el 11% de grupo con terapia intensiva
tuvo hipoglicemia severa, que necesitó intervención del equipo de salud.
2- Ganancia de peso muy relacionada con la dosis.
3- Lipodistrofias en la piel y tejido celular subcutáneo.
4- Edema insulínico, sobre todo al comienzo del tratamiento.
5- Alergia a la insulina. La mayoría de las veces se maneja con cambio de
marca de la insulina.

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FORMATO:
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2012

Comité de Calidad, Coordinador del Servicio,


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Subgerencia de Salud Asesor de Planeación

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DIRECCIÓN: Coordinacion de Medicina Interna SERVICIO: Medicina Interna


ELABORADO POR: Hospital Universitario del Valle, FECHA DE ELABORACION: Julio 2011
adaptadas para el HUEM Dr. Carlos Alberto Rincón P.
Auditoria de calidad. E.S.E Hospital Universitario Erasmo
Meoz
APROBADO POR: Dr. Juan Agustín Ramirez M. Gerente FECHA ÚLTIMA REVISION: Mayo 2012
Hospital Universitario Erasmo Meoz.

RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Coordinador de FECHA DE APROBACION: Septimbre 2012


Medicina Interna Medicos Internistas y Medicos del Servicio.

GUIA SOBRE EL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO DE LAS


INFECCIONES EN EL PIE DEL DIABÉTICO

JUSTIFICACIÓN

El tratamiento de las infecciones en el pie del diabético es de gran complejidad


por los diversos factores que intervienen en su desarrollo, y de ahí la
necesidad de una atención multidisciplinaria. El grado y la calidad de evidencia
clínica no son los más deseables debido a la falta de homogeneidad de los
ensayos clínicos realizados, por lo que muchas de las decisiones se basan en
opiniones de expertos. A estos inconvenientes hay que añadir el incremento
de las resistencias bacterianas, principalmente localizadas en las
enterobacterias que producen betalactamasas de espectro extendido (BLEE) y
en Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (SARM). Por otro lado, en
los últimos años se han incorporado nuevos antibióticos al arsenal terapéutico
para estas infecciones, como el ertapenem y el linezolid, que han probado su
eficacia en los ensayos clínicos realizados. Dicha situación y la falta de
estandarización del tratamiento de estas infecciones en nuestro país han
llevado a un grupo de expertos, en representación de varias sociedades
médicas, a establecer una serie de pautas basadas en la mejor evidencia
encontrada y encaminadas a obtener la mayor eficacia clínica.

EPIDEMIOLOGÍA

La diabetes mellitus tiene una prevalencia en la actualidad del 6%, aunque se


estima que existe un porcentaje similar de pacientes con esta enfermedad sin
diagnosticar. Estas tasas aumentan con la edad, llegando al 11% en los
mayores de 65 año. En los últimos 40 años se cree que se ha multiplicado por
seis el número de personas con diabetes, de las cuales el 90% a 95% padecen
el tipo II.
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La diabetes es la séptima causa de muerte directa en los países desarrollados,


sin tener en cuenta su papel en la mortalidad cardiovascular, que es el
principal motivo de muerte precoz en los diabéticos. Las principales
complicaciones tardías de la diabetes (arteriosclerosis, neuropatía, retinopatía,
etc.) son de etio-patogenia vascular (macroangiopatía y microangiopatía) y
metabólica. Las úlceras en las extremidades inferiores, en especial en el pie,
son otras de las complicaciones más frecuentes de los diabéticos, pues
aparecen durante el curso de la enfermedad en aproximadamente el 15% de
los casos (4-6). Su incidencia global anual es del 2% al 3%, y del 7% en
aquellos pacientes con neuropatía; su prevalencia oscila entre el 2% y el 10% .
Las infecciones del pie que afectan a la piel y los tejidos blandos, y al hueso,
con o sin repercusión sistémica, son la causa más frecuente de hospitalización
de los diabéticos (25%), con estancias prolongadas. La diabetes es la causa
más frecuente de amputación y en particular de las no traumáticas (>50%) de
la extremidad inferior en Europa y Estados Unidos (9). La tasa anual de
amputaciones ajustada por edad es de 82 por 10.000 diabéticos. Estos
enfermos tienen entre 15 y 40 veces más posibilidades de requerir una
amputación que los no diabéticos, y los hombres al menos un 50% más que
las mujeres (3, 10). Los diabéticos con una úlcera en el pie requerirán una
amputación en el 14% a 20% de las ocasiones, y a su vez la úlcera del pie es
la precursora de más del 85% de las amputaciones de las extremidades
inferiores en estos pacientes. Después de la amputación de una extremidad
inferior, la incidencia de una nueva úlcera o de amputación contralateral a los
dos y cinco años es del 50%. La supervivencia de los pacientes diabéticos
amputados es significativamente peor que la del resto de la población y aún
menor si han sufrido otra amputación previa. Sólo el 50% y el 40% de los
pacientes sobreviven a los tres y cinco años de una amputación,
respectivamente, y el pronóstico disminuye conforme se eleva el nivel donde
ésta se realiza. Aunque no se conocen con precisión los costes derivados de
las úlceras y las infecciones del pie diabético, en Estados Unidos se calcula
que un episodio ulceroso cuesta entre 4500 y 28.000 dólares a los dos años
del diagnóstico, con una media de 5500 dólares por paciente y año.
A pesar de que el tiempo de hospitalización por una amputación ha
disminuido, sigue siendo un procedimiento oneroso, con un coste que oscila
entre 20.000 y 40.000 dólares en función del nivel de la amputación, la
estancia y la comorbilidad del paciente.
FISIOPATOLOGÍA
El conocimiento de su fisiopatología es esencial para el cuidado óptimo del pie
diabético, pues modificando los factores que influyen en su desarrollo se
puede restaurar el pie o mantenerlo intacto para que el paciente pueda hacer
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una vida completamente normal. El llamado “pie diabético” es un proceso que


se desarrolla debido a la interacción de diferentes factores (Figs. 1 y 2).
Factores predisponentes Entre los factores más importantes que dan lugar a
un pie vulnerable de alto riesgo se encuen tran la neuropatía diabética,la
macroangiopatía diabética, la calcificación de la capa media arterial o
esclerosis de Mönckeberg y la microangiopatía diabética.

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