Apostila Cardiologia PDF

ÍNDICE
Página
Aspectos Anatomofisiológicos do Sistema Cardiovascular
I – Anatomofisiologia Cardíaca ........................................................................................1
1.0 – Anatomia do Coração ....................................................................................... 1
2.0 - Sistema de Condução Elétrica Cardíaca ............................................................2
3.0 - Musculatura Estriada Cardíaca ..........................................................................2
4.0 - Sistema Nervoso Autônomo ..............................................................................2
5.0 - Fisiologia Cardíaca ............................................................................................2
Semiologia Cardiovascular
I – Exame Clínico do Sistema Cardiovascular .................................................................4
1.0 – História Clínica ..................................................................................................4
2.0 - Exame Físico .....................................................................................................7
Fisiopatologia Clínica da Insuficiência Cardíaca Congestiva

I – Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) ..................................................................13
1.0 – Definição ..........................................................................................................13
2.0 - Aspectos Gerais ...............................................................................................13
3.0 - Manifestações Clínicas ....................................................................................13
4.0 - Redução do Débito Cardíaco ............................................................................13
5.0 - Mecanismos Compensatórios de Frank-Starling .............................................14
6.0 - Hipertrofia Miocárdica ....................................................................................14
7.0 - Doenças Miocárdicas ......................................................................................15
8.0 - Anormalidades Bioquímicas ...........................................................................16
9.0 - Efeitos da Supressão da Contratilidade ...........................................................16
10.0 - Efeitos da Descompensação Cardíaca sobre a Circulação ..............................16
11.0 - Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático .................................................17
12.0 - Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona .....................................................18
13.0 - Mecanismos Vasodilatadores Endógenos .......................................................18
14.0 - Outros Efeitos da Ativação Crônica dos Mecanismos Compensatórios .........18
15.0 - Capacidade de Exercitar ..................................................................................19
16.0 - Fisiopatologia da Disfunção Diastólica ...........................................................19
Cardiopatias Primárias e Secundáris em Cães e Gatos
I – Cardiopatis Congênitas em Cães ...............................................................................20
1.0 – Afecções Congênitas do Coração ....................................................................20
II – Cardiopatias Adquiridas em Cães ............................................................................27
1.0 – Afecções Adquiridas do Coração ......................................................................27
III – Cardiopatias Primárias e Secundárias em Gatos ....................................................43
1.0 – Problemas do Miocárdio ..................................................................................43
2.0 - Sinais Clínicos .................................................................................................43
3.0 - Miocardiopatia Hipertrófica.............................................................................43
4.0 - Miocardiopatia Dilatada ..................................................................................46
5.0 - Miocardiopatia Restritiva ................................................................................47
6.0 - Miocardiopatia Hipertrófica por Hipertireoidismo .........................................48
7.0 - Hipertensão Arterial.........................................................................................49
8.0 - Tromboembolismo...........................................................................................50
Terapia Cardiovascular
I – Introdução .................................................................................................................51
1.0 – Definição ..........................................................................................................51
2.0 - Causas de ICC .................................................................................................51
3.0 - Causas Comuns de ICC em Cães e Gatos .......................................................52
4.0 - Sinais de ICC ...................................................................................................52
5.0 - Fisiopatologia da ICC ......................................................................................53
II – Terapia Cardiovascular ............................................................................................53
1.0 – Prioridades do Sistema Cardiovascular ...........................................................53
2.0 - Mecanismos Compensatórios .........................................................................53
3.0 - Patogenia do Edema e Efusões em Insuficiência Cardíaca .............................54
4.0 - Diminuição de Pré-carga .................................................................................55
5.0 - Diminuição da Pós-carga .................................................................................57
6.0 - Aumento do Inotropismo .................................................................................60
7.0 - Aumento do Cronotropismo ............................................................................62
8.0 - Broncodilatadores ............................................................................................63
9.0 - Antiarrítmicos ..................................................................................................63
10.0 - Orientação Terapêutica da ICC .......................................................................65
11.0 - Terapia a ser Utilizada .....................................................................................66
12.0 - Terapia Cardiovascular ....................................................................................67
Eletrocardiografia Veterinária
I – Princípios Básicos .....................................................................................................69
1.0 – Indicações .........................................................................................................69
2.0 – Atividade Elétrica Cardíaca ..............................................................................69
3.0 - Propriedades do Músculo Cardíaco ...................................................................70
4.0 - Sistema de Condução Cardíaco .........................................................................70
5.0 - Inervação do Coração ........................................................................................70
6.0 - Registro da Atividade Elétrica Cardíaca e Sistema Dipolar ..............................71
7.0 - Padronização do ECG ........................................................................................71
8.0 – Critérios para análise eletrocardiográfica .........................................................72
9.0 - Sistema de Derivações .......................................................................................72
10.0 - Sistema de Eixos Cardíacos .............................................................................72
II – Valores Eletrocardiográficos Normais em Cães ......................................................73
III – Alterações Eletrocardiográficas em Cães ...............................................................73
1.0 – Alargamento Atrial Direito ..............................................................................73
2.0 - Alargamento Atrial Esquerdo ..........................................................................74
3.0 - Alargamento Biatrial .......................................................................................74
4.0 - Alargamento Ventricular Direito ....................................................................75
5.0 - Alargamento Ventricular Esquerdo .................................................................75
6.0 - Alargamento Biventricular ..............................................................................76
7.0 - Defeitos de Condução Intraventricular ............................................................77
8.0 - Outras Alterações Eletrocardiográficas ...........................................................79
IV – Valores Eletrocardiográficos Normais em Gatos ...................................................82
V – Alterações Eletrocardiográficas em Gatos ...............................................................83
1.0 – Alargamento Atrial Direito ..............................................................................83
2.0 - Alargamento Atrial Esquerdo ..........................................................................83
3.0 - Alargamento Biatrial .......................................................................................84
4.0 - Alargamento Ventricular Direito .....................................................................84
5.0 -Alargamento Ventricular Esquerdo ..................................................................84
6.0 - Defeitos de Condução Intraventricular ............................................................85
7.0 - Anormalidades do Segmento ST .....................................................................87
8.0 - Anormalidades da Onda T ...............................................................................88
V – Arritmias ..................................................................................................................88
1.0 – Definição ...........................................................................................................88
2.0 – Características do tecido cardíaco .....................................................................89
3.0 – Abordagem clínica das arritmias ......................................................................89
4.0 – Consequências hemodinâmicas das arritmias ...................................................90
5.0 – Diagnóstico .......................................................................................................91
6.0 – Ritmos ...............................................................................................................92
ASPECTOS
ANATOMOFISIOLÓ-
GICOS DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR
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I - ANATOMOFISIOLOGIA CARDÍACA
1.0 - ANATOMIA DO CORAÇÃO

Câmaras, valvas, grandes vasos, coronárias, artérias, veias e vasos linfáticos
1.1 - Câmaras e Divisões

- Lado direito  átrio direito e ventrículo direito
- Lado esquerdo  átrio esquerdo e ventrículo esquerdo
- Diferenciação anatômica
1.2 - Valvas
- Definição e importância
- Lado direito  valva atrioventricular (tricúspide) e semilunar pulmonar
- Lado esquerdo  valva atrioventricular (mitral) e semilunar aórtica
1.4 - Grandes Vasos

- Átrio direito  veia cava superior e veia cava inferior
- Ventrículo direito  artéria pulmonar
- Átrio esquerdo  veias pulmonares
- Ventrículo esquerdo  artéria aorta
1.5 - Coronárias
- Origem
- Artéria circunflexa
- Artéria descendente anterior ou ramo interventricular paraconal → Ramo oblíquo
- Artéria descendente posterior ou ramo interventricular subsinuoso
1.6 - Circulação Periférica

- Artérias, arteríolas e capilares
- Vênulas e veias
- Vasos linfáticos e grandes vasos
2.0 - SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA CARDÍACA

- Marcapasso cardíaco (nodo sinoatrial ou sinusal - NSA) e ramos nodais
- Nodo atrioventricular (NAV)
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- Feixe de His e seus ramos: direito e esquerdo (fascicular anterior, posterior e septal)
- Fibras de Purkinje
3.0 - MUSCULATURA ESTRIADA CARDÍACA

- Sincício
4.0 - SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

Inervação Cardíaca:
4.1 - Parassimpática Cardíaca ou Vagal

- Mediador químico  acetilcolina
- Neurotransmissores  fibras colinérgicas pós-ganglionares
- Gânglios nervosos parassimpáticos atriais
- Nervo craniano X
- NSA - átrios - NAV  efeito cronotrópico negativo
- 4.2 - Simpática Cardíaca

- Mediador químico  noradrenalina
- Neurotransmissores  fibras adrenérgicas pós-ganglionares
- Gânglios simpáticos
- NSA – átrios – NAV – feixe de His – ventrículos  efeitos cronotrópico e inotrópico positivos
5.0 - FISIOLOGIA CARDÍACA

5.1 - Coração
- Músculo cardíaco
- Potencial de ação no músculo cardíaco
- Contração do músculo cardíaco
- O Ciclo cardíaco e sua relação com o eletrocardiograma
- Função dos ventrículos como bombas
- Função das valvas
- Os conceitos de pré-carga e pós-carga
- Energia química para a contração: utilização de oxigênio pelo coração
- Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco – o mecanismo de Frank-Starling
- Efeito da freqüência cardíaca sobre a função do coração como bomba
- Avaliação da contratilidade cardíaca
- Efeito dos íons potássio e cálcio sobre a função cardíaca
- Efeito da temperatura sobre o coração
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5.2 - O Sistema Especializado de Excitação e Condução

- Ritmicidade automática das fibras sinusais
- Vias internodais e transmissão do impulso cardíaco pelos átrios
- NAV e o retardo da condução de impulsos
- Transmisão no sistema de Purkinje
- Transmissão dos impulsos cardíacos no músculo ventricular
- O NSA como marcapasso do coração
- O sistema de Purkinje e a contração sincrônica do músculo ventricular
- Controle da ritmicidade e condução cardíacas pelos nervos simpáticos e parassimpáticos
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SEMIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
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I - EXAME CLÍNICO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
1.0 - HISTÓRIA CLÍNICA
1.1 - Dados
- Idade, raça, sexo, peso e utilização do animal
1.2 - Questões
- Obter uma história completa
- Estabelecer a presença do problema cardíaco
- Diferenciar entre problemas cardíacos e pulmonares
- Determinar o curso da doença e a resposta terapêutica
- Evitar uma história confusa
1.3 - Questões Chaves

- Razão da consulta
- Início e duração do problema
- Progressão da doença
- Problemas notados pelo proprietário
- Exposição a doenças infecciosas e vacinação
- Resposta a qualquer medicamento administrado
- Medicação atual
- Atitude e comportamento animal
1.4 - Informações Relevantes

- Apetite
- Consumo de água
- Hábitos urinários
- Defecação
- Vômitos ou regurgitação
- Prurido, mordedura ou lambedura
- Síncopes ou convulsões
- Reprodução
- Prostação ou paresia
- Doenças anteriores ou trauma
- Tosse, espirro ou dispnéia
- Ambiente
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1.5 - Questões Específicas

- Características da tosse
- Quando ocorre a tosse
1.6 - Sintomas Específicos

- Tosse:
Muito comum nos cães; repentina; expiração forçada; mecanismo de defesa para
limpeza de secreções na árvore traqueobronquial.
Pode-se iniciar na faringe, traquéia, brônquios, pleura, pericárdio e diafragma.
- Causas de tosse:
Tosse aguda → tonsilite-faringite, traqueobronquite, bronquite aguda, pleurite ou
pneumonia.
Tosse crônica → doença cardíaca esquerda ou direita, dirofilariose e asma.
1.7 - Sintomas Associados com Doenças Cardíacas

- Tosse
- Edema ou ascite
- Canseira ao exercitar
- Fraqueza ou síncopes
- Dispnéia, ortopnéia
- Cianose
- Crescimento deficiente
1.8 - Efeitos da Tosse Crônica

- Disseminação da infecção para novas áreas pulmonares
- Ruptura de abscessos
- Enfisema localizado
- Pneumomediastino
- Pneumotórax
- Aumento da fraqueza e exaustão do animal
1.9 - Outros Sintomas Associados a Doenças Cardíacas

- Mudanças nos hábitos urinários
- Polidipsia e poliúria sob a ação de diuréticos ou doença renal concorrente
- Oligúria em ICCE severa
- Hemoglobinúria na síndrome pós-caval da dirofilariose
- Vômito e/ou diarréia:
Drogas cardíacas como digitálicos, quinidina, procainamida e aminofilina;
Regurgitação em anomalias congênitas (PAA);
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Diarréia provocada por edema intestinal em quadros de ICCD.
1.10 - Hemoptise
- Eliminação de sangue durante a tosse
- Incomum em animais
- Sintoma de doença pulmonar grave
- Causas → trauma pulmonar, neoplasia, corpo estranho, abscesso pulmonar, infecção
micótica, torsão do lobo pulmonar, bronquite crônica ou aguda, pneumonia severa,
granuloma crônico, embolia pulmonar devido à dirofilariose e edema pulmonar grave
1.11 - Espirro
- Não é um problema cardíaco. É sinal de doença nasal.
1.12 - Dispnéia
- Características
- Paroxística → vem e vai
- Após exercício
- Ortopneica
- Ocorrência em condições de aumento de passagem de ar pelo trato respiratório
- Diminuição de ar ambiente como nas altas altitudes
- Exercício extremo
- Cardiopatia primária ou secundária
- Desordens do SNC
- Causa cardíaca mais comum de dispnéia: ICCE com edema pulmonar
- Difícil, laboriosa ou dolorosa
- Acompanha pacientes cardíacos com os seguintes sinais: estertores, ronquidão no trato
respiratório superior e presença de secreção
- Tipos de dispnéia:
Inspiratória → prolongada e forçada durante a inspiração, devido a obstrução do trato
respiratório superior;
Expiratória → prolongada e forçada durante a expiração, devido a obstrução do trato
respiratório inferior;
Mista → devido a edema pulmonar severo, causada por ICCE ou pneumonia;
Dispnéia Simples ou Polipnéia → aumento da freqüência respiratória devido a febre,
dor, excitamento ou anemia
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2.0 - EXAME FÍSICO
2.1 - Inspeção
- Atitude e comportamento
- Postura
- Tipo de respiração
- Edemas
- Temperatura elevada
2.1.1 - Cabeça:
- Assimetria ou edema, olhos, ouvidos, narinas, boca, mucosas e tempo de
preenchimento capilar
2.1.2 - Pescoço:
- Pulso jugular acima de 1/3 do tamanho normal → insuficiência da valva tricúspide,
bloqueio cardíaco ou batimento prematuro, estenose da valva pulmonar, dirofilariose,
ICCD com cardiomiopatia
- Veia jugular totalmente distendida → ICC, doenças do pericárdio, obstrução da veia
cava cranial (tumor)
- Pulso arterial pode confundir o pulso venoso
2.2 – Palpação
2.2.1 - Traquéia
2.2.2. Tórax:
- Ponto de máxima intensidade (PMI) → lado esquerdo entre 4o e 5o espaços
intercostais
- Desvio do PMI
- Diminuição da intensidade do batimento
- Frêmito
2.2.3 – Abdômen:
- Verificar ascite, hepatoesplenomegalia, palpar massas abdominais, pele (palpar para
verificar edema)
2.3 - Percussão
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- Determinação de massas ou fluidos no tórax

- Esclarece som claro sobre os pulmões e som maciço sobre estruturas sólidas
2.4 - Pulso Femural

- Intensidade do pulso → normal, hipocinético, hipercinético, alternante e paroxístico
- Os pulsos devem ser comparados
- Em gatos, a ausência de pulso palpável não deve ser interpretada como obstrução arterial
- A freqüência deve ser obtida: cães (70 a 180 bpm), filhotes (>220 bpm) e gatos (160 a 240
bpm)
- O ritmo do pulso deve ser analisado: cada batimento cardíaco para um pulso
- Déficit de impulso indica insuficiência ventricular
2.5 - Auscultação
- É a parte mais importante do exame cardíaco e deve ser feito cuidadosamente e
sistematicamente. O animal deve estar em estação de forma que o coração esteja na
posição normal
- Interferências na auscultação
- Auscultação cardíaca e pulmonar separadas
- Ritmo e freqüência devem ser notados
- Focos de auscultação → são as áreas de auscultação cardíaca onde os sons são mais
audíveis:
Foco Pulmonar
– 2o a 4o EICE acima do esterno (cão)
– 2o a 3o EICE próximo ao esterno (gato)
Foco Aórtico
– 4o EICE acima da articulação costocondral (cão)
– 2o a 3o EICE próximo ao foco pulmonar (gato)
Foco Mitral
– 5o EICE na altura da articulação costocondral (cão)
– 5o a 6o EICE a ¼ da altura da metade do tórax (gato)
Foco Tricúspide
– 3o a 5o EICD próximo da articulação costocondral (cão)
– 4o ou 5o EICD oposto ao foco mitral (gato)
2.5.1 - Sons Cardíacos Normais:

- Primeira Bulha (S1) → fechamento passivo das valvas mitral e tricúspide,
turbilhonamento do sangue pelas artérias e contração das paredes ventriculares. É
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som grave, apagado, prolongado, mais audível que a segunda bulha e melhor
auscultado no foco mitral.
aumenta de intensidade devido a febre, medo ou taquicardia
diminui de intensidade devido a obesidade, efusão pleural ou pericardial,
massas torácicas, hérnias diafragmáticas, bradicardia e insuficiência ventricular
varia de intensidade nas arritmias
pode estar desdobrado em cães de grande porte, em bloqueio de ramo direito
(BRD) ou extra-sístole ventricular (ESV)
– Segunda Bulha (S2) → fechamento passivo das valvas aórtica e pulmonar. É som
breve, alto e nítido, sendo melhor auscultado no foco aórtico.
desdobramento é devido ao fechamento atrasado da valva pulmonar em casos
de dirofilariose, BRD, ESVE, defeito de septo e estenose da valva pulmonar.
Outras causas incluem: BRE, ESVD, estenose subaórtica, hipertensão arterial e
insuficiência ventricular esquerda.
ausente nas arritmias onde há incompleto preenchimento ventricular e pressão
insuficiente para abrir as valvas semilunares.
2.5.2 - Sons Cardíacos Anormais:

– Terceira Bulha (S3) → rápido enchimento ventricular. Tem som mais baixo que S2 e
é melhor auscultada no foco mitral. Ocorre em ventrículos dilatados.
– Quarta Bulha (S4) → contração atrial. Pode ser auscultada nos focos aórtico,
pulmonar e às vezes mitral. Ocorre na dilatação atrial devido a hipertrofia ventricular.
– Extra-sístoles Ventricular (ESV) e Atrial (ESA) → geração de sons extras que

confundem com S3 e S4, sendo necessário ECG e fonocardiografia. ESV e ESA
interrompem o ritmo normal e são seguidos por pausa.
– Ritmo de Galope → presença de S3 e/ou S4. O som é de baixa freqüência e difícil

de ser auscultado. Pode indicar sinal de insuficiência cardíaca (IC).
– Clickes Sistólicos → ocorrem na sístole entre S1 e S2, aparecendo, desaparecendo

e mudando de posição na sístole. Origem desconhecida, mas alguns animais
desenvolvem insuficiência mitral posteriormente. Não associa-se a IC.
– Sopros → turbulência do fluxo sangüíneo através do coração e vasos. Os sopros

funcionais dividem-se em:
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Fisiológicos: devido a anemia, hipoproteinemia, febre e corações atletas.

Inocentes: de origem desconhecida e não associam-se a patologias cardíacas.
Patológicos: causados por doença cardíaca ou vascular → estenose valvar
aórtica ou pulmonar, insuficiência valvar mitral ou tricúspide, shunts intra ou extra-
cardíacos.
• Qualidade do sopro:
A análise da qualidade do sopro é subjetiva, mas pode ser avaliada no
fonocardiograma:
- Sopro regurgitante;
- Sopro de ejeção;
- Sopro de maquinária;
- Sopro decrescente.
• Intensidade do sopro:
- Grau 1/6 → pode ser auscultado após muitos minutos e o som é como
prolongamento de S1;
- Grau 2/6 → é muito leve e pode ser auscultado imediatamente;
- Grau 3/6 → som baixo a moderado;
- Grau 4/6 → som alto, mas sem frêmito;
- Grau 5/6 → som alto e pode-se perceber o frêmito sobre o tórax;
- Grau 6/6 → pode ser auscultado sem estetoscópio ou com o estetoscópio
colocado superficialmente sobre o tórax.
2.5.3 - Arritmias Cardíacas Auscultáveis:

– Taquiarritmias → a fibrilação atrial possui ritmo rápido e irregular com sons variando
de intensidade e de difícil confusão com outras arritmias. Déficit de pulso presente.
Durante a auscultação poderão ser ouvidos os sons de contração atrial seqüencial.
– Taquicardias Ventriculares → são intermitentes e tendem a ser mais regulares.
Pulso deficiente presente.
– Taquicardias Sinusal e Atrial → são rápidas e regulares, intensidade de som
constante, exceção para alguns casos de taquicardia atrial. ECG é importante na
identificação.
– Bradiarritmias → arritmia sinusal tem periodicidade. A intensidade do pulso e os
sons cardíacos podem variar.
– Bradicardia Sinusal → ritmo muito lento, sons e freqüência cardíacos podem variar
(50 a 100 bpm) dependendo do porte do animal.
– Bloqueios atrioventriculares do 2o e 3o graus → ritmo lento, com sons cardíacos
variáveis de intensidade, pulso lento e hipercinético, porém sem déficit. S4 pode ser
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auscultado no BAV 3o grau. Pulso jugular geralmente presente e sons extras podem
aparecer devido a ESV.
– ESV e ESA → normalmente S1 é auscultado como batimento prematuro, entretanto,
às vezes S1 e S2 são auscultados muito próximos. S2 usualmente é ausente. ES
podem causar um desdobramento de S1 ou S2.
– Pausas Inesperadas → a parada do sinoatrial ocorre quando o impulso não deixa o
nodo sinoatrial (NSA). A pausa continua até o próximo batimento ou até que ocorra
batimento de escape. O som do batimento cardíaco após uma pausa pode ser mais
alto do que os usuais.
2.5.4 - Outros Sons Auscultáveis no Tórax:

– Sons Respiratórios Normais → sons vesiculares, bronquiais e broncovesiculares.
– Sons Respiratórios Anormais → sons broncovesiculares diminuídos por massas
torácicas, efusão pleural, pneumotórax, obesidade, pneumonia e consolidação do
parênquima pulmonar; roncos; estertores e fricção pleural ou pericardial.
FISIOPATOLOGIA
CLÍNICA DA
INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
CONGESTIVA
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I - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)
1.0 - DEFINIÇÃO
- Função cardíaca anormal causada pela distribuição inadequada de sangue
- Condição em que as forças de reservas do músculo cardíaco exauriram
2.0 – ASPECTOS GERAIS

- Causas primária, secundária e extra cardíaca
- Falência circulatória (miocárdica ou extra cardíaca)
- Mudanças circulatórias em conseqüência da ativação do SRAA, acelerando a disfunção
cardíaca
- Fisiopatologia da IC é observada na disfunção dos processos bioquímicos celulares na
hipertrofia excêntrica
3.0 – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

- Sinais clínicos relacionados ao retorno venoso e a distribuição
- Sinais de ICC direita (ICCD):
hipertensão venosa sistêmica
distensão venosa (jugular)
congestão hepática
efusões (pleural, pericárdica e ascite)
edema de subcutâneo
- Sinais de ICC esquerda (ICCE):
Congestão venosa pulmonar e edema
Tosse de baixo ruído (intensidade som)
Taquipnéia, dispnéia, ortopnéia, estertores,
Fraqueza, hemoptíase e cianose
Casos crônicos leva a ICCD
4.0 - REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO (DC)

- Redução do DC esquerdo é semelhante ao direito
- Canseira, fraqueza, síncope, azotemia pré renal, cianose periférica
- Redução do DC: miocardiopatias e arritmias
5.0 - MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DE FRANK-STARLING
- Sobrecarga de volume (pré carga)
- Aumento da pressão diastólica
- Aumento de volume diastólico final
- Maior distensão da fibra muscular cardíaca
- Maior contração da fibra muscular
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- Maior débito cardíaco

- Melhora a pressão arterial (PA)
- Na IC o comprimento do sarcômero é de 2,2 mm, quando o mecanismo de Frank-Starling
está estabelecido
6.0 – HIPERTROFIA MIOCÁRDICA

- Mecanismo Frank-Starling promove maior distensão da parede ventricular com maior
consumo de O2
- Eventos celulares e lei de Laplace
Distensão da parede (“Stress”) = pressão x raio interno
2 x espessura da parede
- Hipertrofia ocorre com a finalidade de manter “stress” sistólico da parede dentro da
normalidade
- Hipertrofia e as causas
- Adição de novos sarcômeros às miofibrilas
- Diminuição da importância do mecanismo de Frank-Starling
6.1 – Estágios da Hipertrofia Cardíaca:

1º) Estágio de desenvolvimento (início da sobre-carga)
2º) Hipertrofia compensatória
3º) Hipertrofia descompensada ou IC
6.2 – Aspectos Fisiopatológicos da Hipertrofia:

- Estímulos hemodinâmicos promovem a síntese protéica (sistema simpático e
metabólico) ?
- Aumenta o número de unidades contráteis
- Redução do “stress” das paredes ventriculares
- Redução na demanda de oxigênio por unidade
- Aumenta o número das mitocôndrias pela demanda energética
- Tipo de “stress” / hipertrofia
- Sobrecarga de pressão e de volume
- Hipertrofia concêntrica: fibras adicionadas em paralelo
- Hipertrofia excêntrica: fibras adicionadas em série
- A ICC resulta das sobrecargas de volume e pressão
- A descompensação aparece quando há insuficiência miocárdica (mecanismo
desconhecido)
- Lise miofibrilar / aumento dos lisossomos / distorção do retículo
sarcoplasmático / fibrose
- Redução na densidade capilar e reserva coronariana
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- Hipertrofia predispõe a isquemia do subendocárdio

- Sobrecarga de volume (regurgitação mitral)
- Hipertrofia excêntrica ou longitudinal (discreta) acompanha o aumento das
câmaras
- Sobrecarga de volume é melhor tolerada em relação a demanda de O2 do que
a sobrecarga de pressão
- Quando a dilatação supera a habilidade cardíaca para hipertrofia, é que ocorre
a descompensação e a contratilidade diminui
7.0 – DOENÇAS MIOCÁRDICAS

- Primária: pressão e volume normais no início
- Dilatada congestiva: disfunção sistólica com distribuição insuficiente e aumento de volume
residual
- Hipertrofia: excesso de hipertrofia de miócitos e alteração na distensibilidade miocárdica
- Hipertrofia compensada: progressão para dilatação e insuficiência em relação ao volume e
a pressão (?)
- Hipótese: desbalanceamento entre a demanda de O2 e a hipertrofia
- Número de capilares não aumenta em proporção a massa cardíaca e a distância
intercapilar aumenta
- Redução da reserva coronariana
- Espasmos vasculares / hipóxia / lesão vascular secundária
- Fibrose focal / hipertrofia / funções sistólicas e diastólicas impedidas
8.0 – ANORMALIDADES BIOQUÍMICAS
- Anormalidades: fosforilação oxidativa; metabolismo de ATP; movimento dos íons Ca++;
proteínas contráteis; metabolismo de catecolaminas
- Desproporção: aumento miofibrilar comparado com mitocôndrias e déficit energético
- Necessidade energética diminuída de forma compensatória (função protetora)
- Estado contrátil do miocárdio e atividade ATPase;
- Isoenzinas musculares cardíacas anormais
- Cálcio e os mecanismos de contração e relaxamento
- Subunidades celulares envolvidas no controle da [Ca++] citoplasmática: sarcolema, retículo
sarcoplasmático e mitocôndria; distribuição de Ca++ / desenvolvimento de ICC
- Fatores da sobrecarga de Ca++ intracelular: sarcolema alterado; aumento da
permeabilidade da membrana celular; isquemia focal; excesso de catecolaminas;
espasmos microvasculares e terapia com digitálicos, agonistas beta adrenérgicos ou
inibidores de fosfodiesterase
- Sobrecarga de [Ca++] impede o relaxamento e promove arritmias
9.0 – EFEITOS DA SUPRESSÃO DA CONTRATILIDADE

23
- Redução do DC e da contratilidade
- Aumento na pré-carga / aumento de PA / aumento pós-carga
- Supressão miocárdica intensa / reserva de pré-carga insuficiente / aumento da pós-carga
reduz atividade cardíaca
- Redutores de pré-carga deprimem o débito cardíaco, apesar de melhorarem a congestão
venosa
- Redutores de pós-carga melhoram o DC
10.0 – EFEITOS DA DESCOMPENSAÇÃO CARDÍACA SOBRE A CIRCULAÇÃO

- Ativação dos mecanismos compensatórios na ICC ou na redução do DC para manter a PA
- Aumento do tônus simpático
- Ativação do SRAA
- Secreção de vasopressina
- Ajuste circulatório intra-renal
- Aumento da volemia
- Tônus vascular
- Em casos agudos (hemorragia e desidratação)
- Manutenção dos mecanismos precipita os estados congestivos
- Sobrecarga de volume poderá exacerbar a regurgitação vascular
- Mecanismos comuns a todos os tipos de IC
- Relação ativação simpática e hormonal / mortalidade e morbidade da IC
- Diversos estudos demonstram a correlação: concentrações plasmáticas de NE, AII,
aldosterona e FNA com a mortalidade e a sobrevida com vasodilatadores (inibidores da
ECA)
11.0 – SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO

- Controle neural central e periférico na ICC estão anormais
- Sistema nervoso simpático ativado
- Sistema nervoso parassimpático atenuado
- Ativação simpática no início da ICC
- Aumento da ativação simpática na ICC
- Demonstrado pelo aumento de catecolamina plasmática / urina
- Efeitos benéficos da estimulação simpática
- Efeitos adversos da estimulação simpática
- Regulação simpática depende dos pressorreceptores atriais e arteriais
- Casos crônicos: adaptação dos pressorreceptores
- Efeitos vagais atenuados pelo aumento da PA
- Disfunção dos pressos via aumento da PA
24
- Disfunção dos pressos é marcante na ICC severa e melhora após a reversão da ICC
- Os receptores de volume cardíaco ativados: inibem a secreção de vasopressiva e
deprimem a ativação simpática e a estimulação renal
- Na ICC os receptores de volume cardíacos estão dessensibilizados
- A manutenção da estimulação simpática crônica contribui para mudanças hemodinâmicas
e estruturais cardíacas
12.0 – SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)

- Desenvolvimento da ICC
- Secreção de renina
- Conversão do angiotensinogênio em angiotensina I
- Enzima de conversão de AI para AII (vasoativo)
- AII estimula secreção de aldosterona
- Aldosterona promove absorção Na+ e Cl- e secreção de K+ e H+
- Sal retém H2O e aumenta a volemia
- Metabolização da aldosterona diminuída / maior atividade
- Aumento de aldosterona e de renina plasmática em ICCD
- Efeitos da AII
- Inibição da ação da ECA
- Inibição dos receptores de AII
13.0 – MECANISMOS VASODILATADORES ENDÓGENOS

- Mecanismos contra a vasoconstrição
- Balanço entre os mecanismos
- Na ICC, predomina a vasoconstrição
- Fator natriurético atrial antagoniza os efeitos da AII, vasopressiva e aldosterona
- Redução da secreção de renina
- Aumento da concentração de FNA na ICC dos cães
- Dúvidas sobre ação do FNA (?)
- Sintetizado também pelo miocárdio ventricular (ICC)
- Prostaglandinas opõem-se à ação de AII
- Opióides endógenos diminuem os efeitos simpáticos
14.0 – OUTROS EFEITOS DA ATIVAÇÃO CRÔNICA DOS MECANISMOS

COMPENSATÓRIOS
- Exposição crônica aos mecanismos compensatórios
- Depressão do miocárdio e dos estoques de catecolaminas
- Redução dos beta receptores adrenérgicos cardíacos
- Os beta-bloqueadores adrenérgicos podem reverter a regulação dos receptores cardíacos
25
15.0 – CAPACIDADE DE EXERCITAR

- Redução da capacidade
- Função pulmonar inadequada
- Perfusão dos músculos (insuficiente)
- Vasoconstrição muscular via simpática, AII e vasopressina
- Inibidores da ECA
16.0 – FISIOPATOLOGIA DA DISFUNÇÃO DIASTÓLICA

- Distúrbios no relaxamento muscular
- Distúrbio no enchimento ventricular
- Relaxamento é mais sensitivo ao déficit energético
- Espessamento da parede ventricular (hipertrofia concêntrica e fibrose)
- Efusão pericárdica, tamponamento cardíaco e pericardite
- O acompanhamento clínico da disfunção diastólica é difícil
26
CARDIOPATIAS
PRIMÁRIAS E
SECUNDÁRIAS EM
CÃES E GATOS
27
I - CARDIOPATIAS CONGÊNITAS EM CÃES

- Comunicações anormais
- Anormalidades valvulares
- Malformações complexas
1.0 - AFECÇÕES CONGENITAS DO CORAÇÃO EM CÃES

- Persistência do ducto arterioso
- Defeito do septo ventricular
- Defeito do septo atrial
- Estenose aórtica
- Estenose pulmonar
- Displasia de válvula tricúspide e mitral
- Tetralogia de Fallot
1.2 - Sinais Clínicos

- Sopros
- Retardo no crescimento
- Policitemia
- Cianose
- Sinais clínicos de ICC
1.3 - Estenose Aórtica

- Anel subvalvar
- Comum em cães
- Apresentação supravalvar
1.3.1 - Raças Acometidas:

- Terranova
- Boxer
- Pastor Alemão
- Golden Retriever
- Rottweiler
- Pointer Alemão
1.3.2 - Fisiopatologia:
- Aumento de pós-carga
- Hipertrofia concêntrica
- Insuficiência mitral
28
- Dilatação pós-estenótica
- Dilatação atrial
- Ruptura atrial
- ICCE
- Endocardites
1.3.3- Sinais Clínicos:

- Sopro sistólico
- Pulso arterial
- Síncope
- ICCE
1.3.4 - Exames Subsidiários:

- ECG
- RX
- Ecocardiografia
- Cateterização
1.3.5- Intercorrências:
- Arritmias ventriculares
- Supressão do segmenro ST
- ICCE
- Ruptura atrial
- Morte súbita
1.3.6 - Tratamento Cirúrgico:

- Valvuloplastia
1.3.7 - Tratamento Médico:

- Beta-bloqueadores
- Diuréticos
- Dieta hipossódica
- Repouso
- Antibióticos
1.4 - Estenose Pulmonar

- Redução do fluxo de saída do ventrículo direito
- Estenose valvar e subvalvar
29

- Bulldog inglês
- Beagle
- Salmoieda
- Schnauzer
- Chow Chow
- Cocker
- Terriers
- Newfoundland
- Hipertrofia ventricular direita
- Alteração coronariana
- Arritmias atriais e ventriculares
- ICCD
- Morte súbita
1.4.3 - Sinais Clínicos:

- Sopro sistólico
- Pulso arterial
- Síncope
- ICCD

- ECG
- RX torácico
- Ecocardiografia
- Cateterismo
1.5 - Persistência do Ducto Arterioso

- Comunicação entre aorta descendente e artéria pulmonar

- Maltês
- Lulu da Pomerânia
- Shetland
- Springer Spaniel
- Poodle
- Cocker
30
- Yorkshire
- Collie
- Chihuahua

- Sopro
- Pulso arterial
- ICC

- ECG
- RX torácico
- Ecocardiografia
- Cateterismo
1.5.4 - Tratamento:
- Cirurgia
- Flebotomia
1.6 - Defeito do Septo Ventricular
- Comunicação anormal entre os ventrículos

- Keeshond
- Bulldog
- Springer Spaniel

- Sopro
- ICC

- ECG
- RX tórax
- Ecocardiografia
- Cateterização
1.6.4 - Tratamento:
- Correção cirúrgica do defeito
- Bandagem pulmonar
31
- Tratamento conservativo
1.7- Defeito de Septo Atrial

- Boxer

- Sopro sistólico (pulmonar e tricúspide)
- ICCD
1.7.3 - Fisiopatogenia:
- Sobrecarga de volume lado direito
- Hipertrofia dessas câmaras

- RX tórax
- Ecocardiografia / Doppler
- Cateterização
1.7.5 - Tratamento:
- Cirúrgico (desvio cardiopulmonar)
- Bandagem de artéria pulmonar
- Vasodilatadores
1.8- Tetralogia de Fallot

Componentes:
- Defeito septo interventricular
- Obstrução fluxo de saída ventrículo direito
- Hipertrofia do ventrículo direito
- Aorta dextroposicionada

- Keeshond
- Buldog inglês
- Intensa pressão no lado direito
- Comunicação circulação pulmonar e sistêmica
32

- Sopro sistólico
- Cianose
- Taquipnéia / depressão

- ECG
- RX tórax
- Ecocardiografia
- Angiografia contrastada
- Cateterização
1.8.5 - Tratamento:
- Correção cirúrgica
- Beta-bloqueadores
- Flebotomia
1.9 - Displasia de Mitral

- Malformação do aparato mitral
- Doença freqüente em gatos
1.9.1- Raças Acometidas:

- Bull terrier
- Dinamarquês
- Pastor Alemão
1.9.2- Sinais Clínicos:

- Sopro
- ICC
- Sinais similares à endocardiose de mitral
1.9.3- Exames Subsidiários:

- ECG
- RX tórax
- Ecocardiografia
- Cateterização
33
II – CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS EM CÃES
1.0 – AFECÇÕES ADQUIRIDAS DO CORAÇÃO EM CÃES

- Fibrose de valva mitral (endocardiose)
- Cardiomiopatia Dilatada
- Efusão Pericárdica e Tamponamento Cardíaco
- Dirofilariose
1.1 - Fibrose de Valva Mitral (Endocardiose)

- Fibrose que leva a insuficiência da mitral
- Processo degenerativo valvar (mitral e/ou tricúspide) de origem desconhecida que leva a
insuficiência valvar e conseqüente processo de ICC, principalmente em cães velhos, em
torno de 10 anos.
1.1.1 - Ocorrência:
- 8 a 42% das cardiopatias
- Machos são mais afetados
- Raças pequenas
- Incidência aumenta com a idade
- Incomum em gatos
1.1.2 - Etiologia:
- Desconhecida
- Degeneração dos folhetos
- Substituição por tecido fibroso
- Evolução lenta a partir da meia idade
- Evolução, muitas vezes, sem sinais clínicos
- Desenvolvimento de insuficiência valvar
- Ação de mecanismos compensatórios
- Regurgitação mitral
- Aumento de átrio e ventrículo esquerdos
- Aumento da pressão capilar pulmonar
- Átrio dilatado provoca taquiarritmias supraventriculares
34
1.1.4 - Fase da Fibrose de Mitral:

FASE SINAIS CLÍNICOS RAIO X ECG
I ausência de sopro Normal Normal
presença de sopro, tosse Alargamento atrial e nomal ou aumento
II
após estresse ventricular esquerdo ventricular esquerdo
sopro, intolerância ao Alargamento atrial e aumento de átrio e
III exercício, tosse noturna ventricullar esquerdo, ventrículo esquerdos
congestão pulmonar
idem fase III, dispnéia e idem fase III, edema idem fase III, arritmias
IV
ortopnéia pulmonar intensas
1.1.5 - Sinais Clínicos da Endocardiose:

Tosse Efusão Intolerência ao Exercício
Dispnéia Ascite Edema
Ortopnéia Edema de Membros Sonolência
Síncope
Esquerda Direita Geral
1.1.6 - Evolução dos Sinais Clínicos:

- Ausência de sinais clínicos
- Tose noturna
- Tosse constante
- Intolerância ao exercício
- Dispnéia
- Taquipnéia
- Distensão abdominal
1.1.7 - Eletrocardiografia:
- Alargamento atrial esquerdo: P Mitral
- Alargamento atrial direito: P Pulmonar
- Alargamento ventricular: QRS > 0.05 ou 0.06 seg.
- QRS altos em DII: R > 2,5 mV
- QRS alargados com onda Q profunda
- Arritmias: CPA; Taq. Atrial Paroxística; Fibrilação Atrial
- ASR + MPM associado a P. Pulmonar = Afecção Respiratória
1.1.8 - Radiografia
- Aumento generalizado de área cardíaca
- Aumento do VE
35
- Aumento do AE
- Compressão do bronquio principal esquerdo (LL)
- Distensão venosa pulmonar
- Edema pulmonar intersticial e alveolar
- Efusão pleural e ascite: endocardiose da tricúspide
1.1.9 - Ecocardiografia:
- Espessamento dos folhetos valvares
- AE e VE aumentados
- Fração de encurtamento normal ou aumentada
- Fração de encurtamento diminuída: prognóstico desfavorável
- Ruptura de cordas tendíneas (folheto valvar mitral anterior)
- Derrame pericárdico por ruptura atrial
1.1.10 - Diagnóstico:
- Baseia-se nas 4 fases das insuficiência
- História clínica e exame físico
- Sintomas
- RX
- ECG
- Exames laboratoriais
1.1.11 - Tratamento:
- Animais com sopro sistólico sem sinais clínicos: não tratar
- Animais com sopro, tosse noturna e dispnéia: dieta hipossódica, diurético
salurético, inibidores de ECA, repouso
- Animais com sopro e piora dos sinais clínicos: adicionar repouso; digitálicos;
outros diuréticos; inotrópicos positivos injetáveis; oxigênio
1.1.12 - Tratamento da Endocardiose Mitral: Medicações/Doses/Condutas

Sinais Clínicos Terapia
Sopro (assintomático) Sem Terapia
Dieta ( ? )
Sopro; Tosse Noturna; Furosemida 1-2 mg/kg SID
Dispnéia Moderada Enalapril 0,5 mg/kg SID
Dieta hipossódica moderada
Repouso
Sopro; Dispnéia; Tosse Frequente; Furosemida 1-2 mg/kg BID
Intolerância ao Exercício Enalapril 0,5 mg/kg SID ou BID
+
Dieta ↓ Na
Repouso
Hidralazina* 1-3 mg/kg BID
36
Digoxina* 0,007 mg/kg BID

Sopro; Dispnéia Severa; Furosemida 4-8 mg/kg IV a cada 2 horas
Sinais de Edema Pulmonar; Nitroglicerina
Intolerância ao Exercício Oxigênio
Repouso
Enalapril 0,5 mg/kg BID
Dieta*
Digoxina*
Dobutamina 2,5 - 10 mg/KG minuto IV
1.2 - Cardiomiopatia Dilatada

- Doença miocárdica primária caracterizada pelo alargamento das câmaras cardíacas,
arritmias, diminuição da contratilidade e sinais de insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
- Sinonímia: Miocardiopatia Dilatada Congestiva Idiopática.
1.2.1 - Etiologia:
- Desconhecida
- Predisposição familiar
- Fatores nutricionais
- Hipotireoidismo
- Lesão viral
- Genética em cocker spaniel
- Contratilidade deficiente
- Transporte de cálcio
- Retículo sarcoplasmático insuficiente
- Troponinia / cálcio
- Acúmulo de cálcio / mitocôndria / atividade respiratória
- Acúmulo de cálcio / distúrbio eletrolítico / arritmias
- Degeneração das miofibrilas / infiltração fibrosa / dilatação ventricular
- Dilatação ventricular / regurgitação valvar
- Redução de débito cardíaco / queda da PA
- Retenção de sódio e água / volemia / congestão
1.2.3 - Sintomatologia:
- Fraqueza, letargia
- Colapso
- Perda de peso e anorexia
- ICCD
37
- ICCE
- Síncope, morte súbita
- História clínica
- Obnubilação
- Arritmias
- Assintomático / Cocker Spaniel
- Exame físico
- Auscultação
- ECG / Holter
- RX
- Eco / Doppler
- Achados laboratoriais
Radiografia:
- Alargamento das câmaras
- Redução do ângulo entre a traquéia e a coluna
- Aumento de contato do ventrículo direito com o esterno
- Aumento do contato do ventrículo esquerdo com o diafragma
- Arredondamento do ápice cardíaco
- Átrio esquerdo pode estar mais projetado
- As veias pulmonares aumentam em relação às artérias
- Aumento de densidade do parênquima sugerindo edema pulmonar
intersticial
- Coalescência fluídica indica edema alveolar
- Efusão pleural obscurescendo a silhueta cardíaca
- Angiografia mostra aumento das câmaras
Monitorização de Pacientes:
- FC
- FR
- Hidratação
- Mucosas / TPC
- Hemogasometria
- Níveis de digoxina
- Melhora nas condições físicas
- RX torácico
Eletrocardiografia:
38
- Presença de ondas P aumentadas (> 0,05 seg e 0,4 mV)

- Complexos QRS alargados (>0,06 seg.) com desnivelamento de segmento
ST, às vezes com supressão de milivoltagem
- Arritmias supravetriculares frequentes
- Arritmias ventriculares em casos mais avançados
Ecocardiografia
- Dilatação e aumento das 4 câmaras
- Modo M: dilatação de AE e VE
- Função sistólica insuficiente
- Fração de encurtamento reduzida: < 28%
- Insuficiência Valvular (Doppler)
1.2.5 - Diagnóstico Diferencial:

- Regurgitação mitral e tricúspide
- Miocardites
- Tumores
- Pericardites
1.2.6 - Tratamento:
- Depende da insuficiência cardíaca
- Repouso
- Dieta hipossódica
- Diuréticos
- Inotrópicos
- Vasodilatadores
- Antiarrítmicos
- Cardiomioplastia cirúrgica
- Suprimento nutricional
1.2.7 - Terapia/MDC:
Sinais Clínicos Medicação Procedimentos

Sem ICC Digoxina Dieta ↓ Na+
IECA
ICCE Discreta / Furosemida 1-2 mg/kg BID Dieta
Edema Pulmonar IECA Repouso
Digoxina
39
ICCE Moderada/ Furosemida 1-4 mg/kg BID Dieta

Edema Pulmonar Digoxina Repouso
IECA Oxigênio
Nitroglicerina
ICCE Severa/ Furosemida 4 mg/kg BID Dieta
Edema Pulmonar a cada 2 horas, IV Repouso
Digoxina Oxigênio
IECA
Nitroglicerina
Dobutamina (PA/ECG)*
1.3 – Efusão Pericárdica e Tamponamento Cardíaco

- Distúrbio diastólico
- Comum em cães geriátricos
- Associado às neoplasias cardíacas, efusão pericárdica idiopática, ruptura atrial,
endocardiose crônica, coagulopatias, anemia e ICC

- Predisposição racial: Pastor Alemão e Golden Retrievers
- Colapso agudo e fraqueza
- Anorexia
- Letargia
- Intolerância ao exercício
- Distensão abdominal
- Taquipnéia
- Abafamento de bulhas cardíacas
1.3.2 - Sinais Clínicos em Casos Crônicos:

- Taquipnéia
- Hepatomegalia
- Pulso jugular
- Dispnéia
- Ascite
- TPC diminuído
1.3.3 - ECG
- QRS com baixa voltagem
- Alterância elétrica
40
- Segmento ST (desnivelado)
1.3.4 - RX
- Aumento exagerado de silhueta cardíaca
- Sem definição das câmaras
- Aspecto globóide
1.3.5 - ECO
- Visualização do derrame entre pericárdio e epicárdio
- Melhor visualização das câmaras
- Modo bidimensional: pode-se visualizar possíveis causas.
1.3.6 - Tratamento
- Pericardiocentese* / medida terapêutica e diagnóstico
- ECG acoplado
- Tórax. Lado direito, distúrbio external
- 4º e 6º / abaixo da junção costocondral
- Agulha calibre 14 a 18 / cateter*
- Exame citológico*
- Cultura e antibiograma
- Hemogasometria: derrame inflamatório pH < 7.1
1.3.7 - Tratamento
- Depende da causa
- Casos como uremia, coagulapatia e intoxicação cumarínica devem ser tratados quanto
a sua etiologia
- Pericardiocentose pode fuminar nos casos idiopáticos
- Corticóides intrapericárdico ou sistêmico ( ? )
- Pericardiectomia indica-se nos casos recorrentes ou neoplasias
1.4 - Dirofilariose
Parasitose Cardíaca
Zoonose Emergente
Agente: Dirofilaria immitis (helminto)
Habitat: vermes adultos - artéria pulmonar e VD
1.4.1 - Incidência:
• Doença Cosmopolita (Leão marinho e Urso polar)
41
• EUA > 45% em algumas regiões

• Canadá: 5%
Japão e Austrália: alta incidência, apesar do clima temperado
1.4.2 - Prevalência:
• Cães machos são mais afetados 4:1 em relação as fêmeas;
• Animais mantidos no quintal: 4-5 vezes mais infectados;
• Faixa etária: 3 a 8 anos;
• Raças de grande porte;
• Comprimento do pelame não interfere;
• Pode acometer menos freqüentemente gatos.
1.4.3 - Ciclo Evolutivo:

• Microfilaria no sangue periférico (fase L1) > presença de vermes adultos
machos e fêmeas na artéria pulmonar e VD;
• Mosquitos (Culex, Aedis, Anopheles);
• L2 e L3 nos túbulos de Malpighi do hospedeiro intermediários (mosquitos);
• Mosquito inocula L3 em outro animal susceptível;
• L3, L4, L5, adulto jovem, adulto maturo chegam ao coração;
• Liberação de L1, fechando o ciclo;
• Duração do ciclo de 6 a 7 meses.
•Microfilaremia X Severidade do Quadro Clínico;
• Diagnóstico positivo: 6 - 7 meses (verme adulto);
• Fase de prépatencia;
• Microfilaremia: 6 meses;
• Número de filarias aumenta nos primeiros 6 meses e depois declina;
• Início e severidade X Número de parasitas adultos;
• Animais com muitos vermes adultos > Hipertensão Pulmonar e
Tromboembolismo;
• Até 50 vermes: artérias pulmonares caudais;
• Mais de 50 vermes: átrio direito; vivem de 5 a 7 anos; filarias vivem de 2 a
3 anos.
• Artérias Pulmonares: Endoarterites (inflamação do endotélio)
• Formas Clínicas: - Cardiopulmonar
42
- Síndrome da veia cava

- Manifestação renal/Proteinúria
- Dermatite parasitária (piogranulomatosa)
- Forma oculta

• Assintomáticos;
• Tosse e Dispnéia;
• Cansaço Fácil;
• Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita;
• Ascite e Hepatoesplenomegalia.
• Exame Clínico;
• Radiografia torácica;
• Diagnóstico Laboratorial: pesquisa de microfilarias circulantes,
• Hemograma, bioquímica clínica e testes imunológicos
(imunodifusão, IFD, IFI e Elisa teste);
1.4.7 - MCF Circulante:

• Gota espessa: sangue fresco > motilidade das MCF;
• Técnicas de Knott modificada;
• Métodos de Filtração (kits);
• Fosfatase Ácida (+ segura):
- Dirofilaria com 2 pontos vermelhos
- Dipitalonema com 2/3 a 3/4 de cauda em vermelho
1.4.8 - Tëcnica de Knott Modificada:

• 1 a 2 ml de sangue com anticoagulante;
• Tubo de centrífuga com água destilada (hemólise);
• Centrifugar 2000 a 3000 rpm por 3 a 5 minutos;
• Desprezar o sobrenadante hemolizado;
• Examinar o sedimento;
• MCF estáticas, servindo para morfologia.
1.4.9 - Diferenciação das MCF:

43
Características D immitis Dipitalonema reconditum

Comprimento > 290 um < 275 um
Diâmetro > 6 um < 6 um
Comprimento (esfregaço) > 310 um < 290 um
Motilidade lenta rápida
Cabeça afilada rombuda
Gancho ausente crescente
Fosfatase alcalina 2 pontos 2/3 do corpo
1.4.10 - Testes Imunológicos:

• São melhores, pois detectam formas ocultas;
• Utilizam anticorpos monoclonais contra antígeno uterino do parasito;
• Falso positivo: raro;
• Falso negativo: poucas fêmeas ou fase de pré-patência.
1.4.11 - Testes:
• Imunodifusão > baixa sensibilidade;
• Imunofluorescência direta: sensibilidade superior à ID, porém há
possibilidade de reação cruzada;
• Imunofluorescência indireta: detectar anticorpos específicos; altamente
específico e sensível; detecta anticorpos do tipo IgG em 80-95%
dos casos.
1.4.12 - Elisa Teste para Detectação de Anticorpus:

• Infecções pré-patentes;
• Reação cruzada com Dipitalonema e outros vermes GI;
• Menor especificidade que IFI.
1.4.13 - Elisa Teste para Detectação de Antígenos:

• É melhor;
• Detecta antígenos de formas adultas que precisam estar circulando;
• Desvantagem é o preço;
• Menor possibilidade de reação cruzada;
• Alta especificidade > 94,7 a 99,8%;
• Útil na monitoração de terapia adulticida.
1.4.14 - Tratamento:
44
• Adulticida;
• Microfilaricida.
1.4.15 - Tratamento Adulticida:

• Tiacetarsamida sódico (Carpasolate > em desuso, hepatotóxico e nefrotóxico;
• Dicloridrato de Melarsomina (Imixidine) > composto arseniacal, trivalente,
temperatura ambiente;
• Dose de 2,5 mg/kg IM (2 aplicações); a cada 24 horas;
• Músculo lombar entre L2 e L3;
• Doses maiores que 3 ml deve-se dividir a dose para cada lado da musculatura;
•Atua bem contra L5 e fêmeas adultas;
• Efeito colateral: edema pulmonar; antídoto: Dimercaprol na dose de 3 mg/kg;
• Vantagens: menos tóxico e mais eficaz que a tiacetarsamida;
• Desvantagens: preço elevado e local de aplicação; animais pequenos > mialgia.
1.4.16 - Tratamento Microfilaricida:

• Deve ser realizado 4 a 6 semanas após o adulticida;
• Ditiazanina: 7 a 11 mg/kg/dia 7 - 10 dias; após 7 dias fazer teste filaricida
e aumentar a dose para 11 - 15 mg por mais 7 dias;
• Ivermectina: dose única oral de 50 microgramas/kg; atua sobre L3; misturar
1 ml de Ivomec com 9 ml de propilenoglicol > 1 ml/20 kg; fazer o teste
microfilaricida.
1.4.17 - Tratamento Preventivo:

• Tratamento ideal para animais que vão à praia; fazer 1 mês antes e 1 depois;
• Animais que vivem em regiões endêmicas: tratamento mensal;
• Ivermectina (Cardomec): 6 microgramas/kg/mês;
• Milbemicina oxina (Interceptor): 0,5 mg/kg/mês.
1.5. Neoplasias Cardíacas

- Infreqüentes
- Hemangiosarcoma; mesotelioma; quemodectoma; fibrossarcoma; carcinoma de
tireóide: Primários
- Tumores que metastizam o coração: hemangiossarcoma; linfossarcoma;
adenocarcinoma mamário; melanoma
1.5.1 - Sinais Clínicos das Neoplasias Cardíacas:

45
- Perda de peso - Fraqueza

- Letargia - Síncope
- Anorexia - Distensão abdominal
- Dispnéia - Arritmias
- Taquipnéia - Sopros
- Sinais clínicos do tumor primário - Abafamento de bulhas
- Ascite -Hepatoesplenomegalia
- Pulso jugular
1.5.2 - RX
- Silhueta globosa
- Veia cava caudal aumentada
- Derrame pleural
- Hepatoesplenomegalia
- Ascite
- Tumores de base cardíaca: deslocam a traquéia e o próprio coração
- Angiografia não seletiva pode elucidar
1.5.3 - ECG
- Arritmias supra ou ventriculares
- Bloqueios de condução (Ramo ou AV)
- Alargamento cardíaco
- QRS de baixa voltagem
- Alternância elétrica
- Desnivelamento do segmento ST
1.5.4 - ECO
- É o método diagnóstico mais indicado
- Observação de aumentos de câmaras, efusão pericárdica e massas intracardíacas
- Punção biópsia (exame citopatológico)
1.5.5 - Tratamento
- Dependerão dos sinais clínicos apresentados
- Tratamento específico dependerá do tipo de neoplasia
- Quimioterapia ou cirurgia paliativa
1.6. Endocardites
- Infreqüente nos cães
- Prostatites, infecções do trato urinário e dentárias, piodermites e pneumonias
46
- Infecção original ?
- Bacteremia necessária
- Lesão cardíaca prévia (estenose subaórtica, endocardiose)
- Imunossupressão, cateter, cirurgia, doenças sistêmicas intercorrentes
- Válvulas mitral e aórtica: mais acometidas
- Staphylococcus aurreus, Streptococcus, Corynebacterium, Pseudomonas e
Escheriachia coli
1.6.1 - Sinais Clínicos

- Cães idosos: cardíaco com sinais polissistêmicos
- Febre
- Sopro diastólico
- Taquipnéia
- Mialgia
- Claudicação alternante ?
- Infecção do trato urinário
1.6.2 - Achados dos Exames Subsidiários:

- Achados inespecíficos
- RX: cardiomegalia; ICC; Pneumonia
- ECG: Arritmias supra ou ventriculares; P mitral; aumento de VE e Bloqueio de Ramo e
BAV
- Achados Laboratoriais: Hipoproteinemia; ↑ fosfatase alcalina sérica; ↑ enzimas
hepáticas; azotemia; piúria; bacteriúria; hematúria; leucócitos (ás vezes)
- Cultura sangüínea: 3 amostras (60 - 85% positivos) (aeróbica e anaeróbica)
- Antibiograma
1.6.3 - Tratamento
- Antibióticos de largo espectro (IV)
- Ampicilina + Amicacina
- Cefalotina + Gentamicina
- Metromidazol (suspeita de anaeróbicos)
- 6 - 8 semanas de tratamento
- Tratamento convencional da ICCE
- Doenças congênitas: prevenção com antibióticos
- Procedimentos odontológicos, endoscopia, manipulação genitourinária e
cirurgias gastroentestinais: prevenir com antibióticos
47
III - CARDIOPATIAS PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS EM GATOS
1.0 - PROBLEMAS DO MIOCÁRDIO

- Miocardiopatia Hipertrófica
- Miocardiopatia Dilatada
- Miocardiopatia Restritiva
- Hipertireoidismo
- Hipertrofia Hipertensiva
2.0 - SINAIS CLÍNICOS

- Respiratórios: edema pulmonar e efusão pleural
- Cardiovasculares: arritmias, murmúrios e pulso femural hipocinético
- Locomotores: tromboembolismo aórtico
3.0 - MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA

- Doença cardíaca mais comum em gatos, ocorrendo mais em machos e usualmente
afetando adultos jovens.
- Componente genético em algumas linhagens.
- Diferenciar de outras afecções*
3.1 - Fisiopatogenia:
- Disfunção Diastólica
- Hipertrofia ventricular esquerda grave
- Alargamento de átrio esquerdo
- Redução da distensibilidade do ventrículo esquerdo
3.2 - Sinais Clínicos:

- Dispnéia de início repentino
- Anorexia
- Sinais de tromboembolismo
- Choque precordial forte
- Pulso normal ou fraco
- Sopro*
- Pode desencadear ICCE: - Taquipnéia
- Boca aberta
- Estertores pulmonares
48
- Abafamento de bulhas
- Arritmia (galope)
3.3 - Diagnóstico:
- Radiografia Torácica:
Cardiomegalia generalizada
Coração de São Valentino
Aumento biatrial
Congestão pulmonar venosa
Edema pulmonar nos casos crônicos
Efusão pleural
- Eletrocardiograma:
P Pulmonar: > 0,2 mV
Alargamento de ventrículo esquerdo: P mitral > 0,04 seg.
Onda R elevada
Bloqueio de Ramo Esquerdo
Arritmias supra ou ventriculares
Desvio de Eixo para esquerda*
- Ecocardiograma:
Ventrículo esquerdo:
. Hipertrofia concêntrica do VE e septo ventricular
. Diminuição do lúmen
. Hipercinese
. Hipertrofia do septo ventricular: estreitamento subáortico discreto → obstrução
dinâmica
Dilatação de átrio esquerdo
Regurgitação mitral
Modo M: define a hipertrofia do ventrículo
3.4 - Diagnóstico Diferencial:

- Hipertireoidismo
- Hipertensão
- Acromegalia
- Estenose subaórtica
3.5 - Tratamento:
- Tratar a disfunção diastólica / taquicardia / ICCE
- Prevenir o tromboembolismo
- Beta Bloqueadores: Propranolol 2,5 mg/gato VO TID
49
Atenolol 5 - 6 mg/gato VO TID

- Diltiazem: 3,5 - 7 mg/gato VO TID
6 -7 mg/gato VO TID (casos graves)
- Furosemida: 4 mg/kg IV, a cada 1 - 2 horas até melhorar a dispnéia e ocorrer diurese
(edema pulmonar)
- Nitroglicerina: 0,3 a 0,6 ou (4 - 6 horas) / 2 - 3 dias
- Casos de congestão persistente: Enalapril 2,5 mg/gato VO SID
- Antitrombóticos: aspirina 80 mg/gato/VO / dias alternados oua a cada 3 dias
- Sem insuficiência cardíaca prévia:

Hipertensão severa sem obstrução: - Diltiazem
Hipertensão severa com obstrução:
- Diltazem (pode agravar a obstrução)
- Com insuficiência cardíaca prévia:
Diltiazem
Pode necessitar diuréticos par o resto da vida (dose mínima efetiva)
Se FC > 200 bpm ou obstrução persistir: Beta-bloqueador
4.0 - MIOCARDIOPATIA DILATADA

- Cardiopatia caracterizada por disfunção sistólica com diminuição da contratilidade e
dilatação das quatro câmaras
4.1 - Etiogenia:
- Deficiência de taurina
4.2 - Raças Susceptíveis:

- Abissínio
- Siamês
- Birmanês

- Abafamento de bulhas
- Bradicardia
- Atrofia de retina
4.4 - Diagnóstico:
- Radiografia:
Cardiomegalia
50
Edema pumonar
Efusão pleural
Alargamento de ventrícuo esquerdo
Bloqueio de ramos
Arritmias ventriculares
- Ecocardiograma:
Dilatação de ventrículo esquerdo
Hipocinese de ventrículo esquerdo
Regurgitação mitral
4.5 - Tratamento:
- Taurina - 250 mg / TID
- Digoxina - ¼ de tablete 0,125 mg / cada 48 horas ou 0,03 mg/gato/VO
- Enalapril - 0,25 a 0,5 mg/Kg / cada 24 horas ou 2,5 mg/gato > ou = 5 kg
- Furosemida - 2 mg/Kg / VO, SC / SID ou TID
5.0 - MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA

- Disfunção sistólica e diastólica com hipertrofia ventricular moderada, alargamento severo
do átrio esquerdo e fibrose do ventrículo esquerdo
5.1 - Etiogenia:
- Desconhecida
- Acometendo gatos de meia idade a velhos
5.2 - Diagnóstico:
- Radiografia :
Cardiomegalia
Aumento atrial esquerdo
Edema pumonar
Efusão pleural
Alargamento de QRS
Distúrbio de condução intraventricular
Arritmias atriais e ventriculares
- Ecocardiograma:
Aumento importante de átrio esquerdo
Hipocinesia de ventrículo esquerdo
51
Anormalidades regionais na parede livre do ventrículo esquerdo

Regurgitação de mitral e tricúspide
5.3 - Tratamento:
- Enalapril - 0,25 a 0,5 mg/Kg / cada 24 horas
- Furosemida - 1 a 2 mg/Kg / VO ou SC / SID ou TID
6.0 - MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA POR HIPERTIREOIDISMO

- Doença comum devido a ação dos hormônios da tireóide que elevam a pressão arterial,
frequencia cardíaca e demanda de oxigênio pelo miocárdio

- Sopro sistólico
- ICC freqüente
- Ritmo de galope
- Pulso femoral hipercinético
- Polifagia com emaciação
- Poliúria e polidipsia
- Presença de nódulos na tireóide
- Emese
6.2 - Diagnóstico:
- Radiografia :
Cardiomegalia
Sinais de ICC ocasionalmente
Taquicardia sinusal e arritmias
Alargamento de ventrículo esquerdo
Distúrbios de condução intraventricular
- Ecocardiograma:
Semelhante a miocardiopatia hipertrófica
Hipertrofia de parede livre de ventrículo esquerdo
- Outros testes:
T4
Teste de supressão de T3
Iodo radioativo
52
6.3 - Tratamento:
- Corrigir o hipertireoidismo
Cirurgia
Terapia com iodo radioativo
Drogas antitireoidéias
- Gatos com insuficiência cardíaca:
Enalapril e diuréticos
- Gatos com disfunção sistólica:
Digoxina
7 - HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

- Causa comum de hipertrofia cardíaca
- Arteriosclerose dos vasos em todo corpo
- Etiologia a esclarecer
- Insuficiência renal*
- Hipertensão essencial ?
- Manifestações cardíaca, renal e neurológica
7.1 - Sinais Clínicos

- Azotemia discreta (creatinina 2 a 3 mg/dL)
- Sopro sistólico
- Ritmo de galope
- Hemorragia retiniana / descolamento / vasos tortuosos
- ICCE infrequente
- Convulsões / hemorragias intracranianas
- ECG normal / Desvio de Eixo Cardíaco (ás vezes)
- ECO: hipertrofia ventricular VE sem dilatação de AE
- PA normal: 135 - 170 mmHg
7.2 - Tratamento
- Acompanhamento da PA
- Diltiazem, beta bloquadores, IECA, Alfa bloqueadores
53
8. TROMBOEMBOLISMO
8.1 - Tratamento Conservativo

- Tratar a ICC, se estiverr presente
- Diltiazem ou Hidralazina
- Butorfanol ou oximorfina ou acepromazina
- Heparina, 200 UI / kg, IV; seguida por 1000 UI/kg, SC a cada 6 horas
- Fisioterapia
8.2 - Tratamento Agressivo

- Idem ao tratamento conservativo (mais)
- Varfarim, 0,5 mg, VO, a cada 24-48 horas
- Ativador de plasminogênio tecidual, 1 a 10 mg/kg, IV ou 0,25-1mg/kg/hora
- Estreptoquinase, 90.000 UI por 20 minutos e depois 45.000 UI/hora, durante 3 horas
TERAPIA
CARDIOVASCULAR
51
I - INTRODUÇÃO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)
1.0 - DEFINIÇÃO:
Síndrome clínica que aparece em corações cronicamente enfermos,
quando o miocárdio é incapaz de manter o débito cardíaco e os mecanismos
compensatórios como a hipertrofia e a dilatação são suplantados por um evento
precipitante.
2.0 - CAUSAS DE ICC:

- Infecções sistêmicas
- Alterações súbitas na freqüência e ritmo cardíacos
- Calor e umidade ambiental
- Esforço, exercício
- Afecções em outros órgãos
- Utilização inadequada de medicamentos
- Excesso na fluidoterapia
- Traumatismo
- Anestesia
- Rompimento de cordas tendíneas
- Infarto do miocárdio
- Hipertensão arterial sistêmica
2.1 - Causas de Insuficiência do Coração Esquerdo:

- Afecções da valva mitral
- Afecções da valva aórtica
- Afecções coronarianas
- Hipertensão arterial
- Cardiomiopatia
- Miocardite bacteriana ou viral
- Rompimento de cordas tendíneas
- Ducto arterioso
- Estenose subaórtica
- Defeito do septo ventricular
52
2.2 - Causas de Insuficiência do Coração Direito:

- Insuficiência cardíaca do coração esquerdo
- Afecções da valva pulmonar
- Afecções da valva tricúspide
- Doença pulmonar obstrutiva crônica
- Embolia pulmonar
- Dirofilariose
- Tetralogia de Fallot
- Ducto arterioso
- Tumores no coração direito
- Efusão pericárdica
- Tamponamento cardíaco
3.0 - CAUSAS COMUNS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM CÃES E GATOS:

- Cardiopatia congênita
- Cardiopatia valvar
- Miocardiopatia
- Periocardiopatia
- Arritmias cardícas
- Parasitose cardíaca
4.0 - SINAIS DE ICC:
4.1 - Insuficiência Cardíaca Esquerda:

Dispnéia de esforço, dispnéia paroxística, ortopnéia, tosse, cianose,
edema pulmonar e fraqueza
4.2 - Insuficiência Cardíaca Direita:

Ganho de peso, distensão venosa, edema subcutâneo, hidrotórax, ascite,
hepatoesplenomegalia e caquexia cardíaca.
53
5.0 - FISIOPATOLOGIA DA ICC:
DÉBITO CARDÍACO CORAÇÃO FORÇA DE CONTRAÇÀO
VOLUME SANGÜÍNEO
CIRCULANTE
FLUXO SANGÜÍNEO
RENAL PRESSÃO VENOSA
MEDULAR RENAL
FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO
LIBERAÇÃO DE RENINA-ANGIO- RETENÇÃO RENAL EDEMA E
TENSINA DE Na+ E H2O EFUSÃO
LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA
II - TERAPIA CARDIOVASCULAR
1.0 - PRIORIDADES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

Pressão arterial, débito cardíaco e pressão venosa
2.0 - MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

- Débito cardíaco → dilatação e hipertrofia
- Pressão arterial → vasoconstricção neural e humoral
- Efeitos sistêmicos → estimulação simpática, retenção de sódio e água
2.1 - Débito cardíaco

- Função sistólica → pré-carga, pós-carga, contratilidade, freqüência cardíaca
- Função diastólica → distensibilidade (lucitropismo), tempo de enchimento (dependente da
freqüência cardíaca)
DC = Freqüência Cardíaca (FC) x Contratilidade x Pré-carga
54
Pós-carga
2.1.1 - Pré-carga:
Grau de distensibilidade da fibra miocárdica no final da diástole; volemia; volume
diastólico final
2.1.2 - Pós-carga:
Estresse sistólico na parede miocárdica; pressão arterial; trabalho do miocárdio
Pressão Intraventricular x Raio da câmara
Espessura da parede
3.0 - PATOGENIA DO EDEMA E EFUSÕES EM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:
DÉBITO CARDÍACO CORAÇÃO INSUFICIÊNCIA

VENTRICULAR
VOLUME PLASMÁTICO HAD

EFETIVO PRESSÃO
RIM - GLÂND. ADRENAL TONO SIMPÁTICO PRESSÃO

VENOSA
FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO RETENÇÃO DE

RENINA-ANGIOTENSINA Na+ e H2O EDEMA e
ALDOSTERONA EFUSÕES
4.0 - DIMINUIÇÃO DE PRÉ-CARGA

Diuréticos, venodilatadores e dieta hipossódica
55
4.1 - Venodilatadores
4.1.1 - Nitroglicerina:
- Tratamento emergencial do edema pulmonar, relaxa a musculatura lisa venosa
-
(pomada a 2%) cães → 0.5 a 2.5 cm, 4 a 6 horas
- Dose gatos → 0.1 a 0.2 cm, 4 a 6 horas
(discos de 5 e 10 mg) → 5 mg / 10-15 Kg
- Usar luvas
- Complicações da terapia com nitroglicerina → hipotensão e sonolência
- Evitar associação com: vasodilatadores, inibidores da ECA (enzima conversora de
angiotensina) e bloqueadores alfa-1.
4.1.2 - Nitroprussiato:
- Tratamento de crises hipertensivas graves
- Titulação da pressão arterial
4.2. Diuréticos
- Diuréticos de alça: furosemida e bumetamide
- Poupadores de potássio: espironolactona e triantereno
- Tiazidas
4.2.1. Furosemida:
- Tratamento inicial da congestão e edema na insuficiência cardíaca
- Ação I.V. → início em 5 min., com pico após 60 min.

Oral → início em 30 min., com pico após 2 horas
- Doses:
cães edema pulmonar → 2 a 4 mg/Kg; 2-6 h; IV, IM ou SC

manutenção → 1 a 2 mg/Kg; SID a BID; VO
gatos edema pulmonar → 2 a 4 mg/Kg; 2-6 h; IV, IM ou SC

manutenção → 1 a 2 mg/Kg; SID a BID; VO
56
4.2.2 - Poupadores de potássio:

- Prevenção da hipocalemia
- Não deve ser usado isoladamente
4.2.3 - Espironolactona:
- Inibidor competitivo da aldosterona
- Início de ação: 2 a 4 horas
- Indicado em animais com ascite ou edema pulmonar crônico
- Dose: 2 a 4 mg/Kg; SID
- Nomes comerciais: Aldactone® (Biolab–Searle), Diurana® (Sanofi Winthrop)
4.2.4 - Tiazidas:
- Menos potentes que a furosemida
- Efeito não é dose dependente
- Não pode ser usado em pacientes com taxa glomerular baixa
- Dose: 2 a 4 mg/Kg; BID; VO (cão)
- Nome comercial: Hidroclorotiazida® (Windson; Vital Brasil)
4.2.5 - Complicações do uso de diuréticos:
DESIDRATAÇÃO DOSE
CONTRAÇÃO
DO LÍQUIDO
DIMINUIÇÃO DO EXTRACELULAR
DÉBITO CARDÍACO
DIMINUIÇÃO NA EXCRE-
ÇÃO DE OUTRAS DROGAS
HIPOCLOREMIA ALCALOSE
HIPOCALEMIA
57
5.0 - DIMINUIÇÃO DA PÓS-CARGA

Restrição de exercícios e vasodilatadores.
5.1 - Vasodilatadores
- Alfa bloqueadores: prasosin
- Inibidores da ECA: captopril, enalapril e benazepril
- Hidralazina
PÓS-CARGA FALHA CARDÍACA DÉBITO CARDÍACO
CONSUMO DE O2 VOLUME CIRCULANTE

MVO2 PRESSÃO
PRESSÃO ARTERIAL
FADIGA MIOCÁRDICA
RETENÇÃO RENAL
DE Na+ e H2O
VASOCONSTRICÇÃO RINS
AUMENTO DA RIGIDEZ
VASCULAR
TÔNUS SIMPÁTICO
ANGIOT. II ANGIOT. I RENINA

58
5.1.1 - Mecanismo de ação dos vasodilatadores:
RESISTÊNCIA VASODILATADORES DÉBITO

PERIFÉRICA
CARDÍACO
VOLUME EJETADO PERFUSÃO PERIFÉRICA
VOLUME DIASTÓLICO FINAL
PRESSÃO ARTERIAL
PRESSÃO DIASTÓLICA
PÓS-CARGA
CONSUMO DE O2 FLUXO CORONARIANO CONGESTÃO
PULMONAR
5.1.1 - Hidralazina:
- Aumenta volume ejetado, débito cardíaco e freqüência cardíaca
- Diminui anel valvar, regurgitação mitral, volume diastólico final, tamanho do átrio e
ventrículo esquerdos, pressão diastólica final e MV02
- Complicações: hipotensão, retenção de sódio, taquicardia reflexa e vômitos
- Vasodilatador arteriolar usado em insuficiência mitral
- Ação: início em 1 h, pico após 3-5 h, duração de 12 h
- Indicações: insuficiência mitral e cardiomiopatia dilatada
- Dose: deve ser ajustada ao paciente
0.5 a 3 mg/Kg; BID
dose ideal: PA = 70-80 mmHg; PVO2 > 30 mmHg
59
5.1.2 - Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA):
ANGIOTENSINA II VASOCONSTRICÇÃO
ANGIOTENSINA I ECA LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA
RENINA RETENÇÃO DE Na+ e H2O
5.1.3 - Captopril, Enalapril e Benazepril:

- Vasodilatadores mistos e arteriolares
- Aumentam: volume ejetado, débito cardíaco, excreção de sódio e água, retenção de
potássio e fluxo coronariano
- Diminui: pré-carga, pós-carga, pessão diastólica final e MVO2
- Efeitos colaterais: hipotensão, vômito, diarréia, anorexia, hipercalemia e insuficiência
renal
- Evitar associação com: beta bloqueadores, cloreto de potássio, espironolactona e
triantereno
5.1.3.1 - Captopril:
- Indicado na IC classe III ou IV causada por insuficiência mitral ou
cardiomiopatia dilatada
- Dose: 0.5 a 2 mg/Kg; BID-TID
5.1.3.2 - Enalapril:
- Efeito mais prolongado que o captopril
- Menor incidência de efeitos colaterais gastrointestinais
- Dose: 0.25 a 0.5 mg/Kg; SID a BID
5.1.3.3 - Benazepril (medicação veterinária):

- Idem a enalapril
- Eliminado via hepática* (bile) e renal
- Dose: 0.25 a 0.5 mg/Kg; SID
60
5.1.4 - Avaliação da Terapia com Vasodilatadores:
RESPOSTA HIPOTENSÃO
FREQÜÊNCIA CARDÍACA ↑ 30 bpm TAQUICARDIA
PULSO ⇑ ⇑
ATITUDE ALERTA DEPRESSÃO
PVO2 30 mmHg -
TRC ⇑ ⇑
6.0 - AUMENTO DO INOTROPISMO

- Digitálicos: digoxina e digitoxina
- Catecolaminas: dobutamina e dopamina
- Derivados da bipiridina: amrinona e milrinona
- Outros: taurina e carnitina
6.1 - Digitálicos
- Agentes inotrópicos fracos
- Agem inibindo ATPase Na+ e K+
- Aumentam Ca++ intracelular
- Efeito parassimpaticomimético
- Efeito antiarrítmico
- Contra-indicado em insuficiência miocárdica severa
- Indicações: taquiarritmias supraventriculares,insuficiência do miocárdio primária ou
secundária
- Não usar em miocardiopatia hipertrófica
- Doses:
Digoxina (Lanitop®, Labo-Pharma; Lanoxin®, Coopers):
cão 0.007 a 0.01 mg/Kg; BID; VO
0.002 a 0.01 mg/Kg; IV
gato → 0.0015 a 0.07 mg/Kg; SID; VO
Digitoxina (Digitoxina®, Squibb; Cedilanide®, Sandoz):

cão 0.003 a 0.01 mg/Kg; BID-TID
0.02 a 0.06 mg/Kg; BID-TID*
61
gato → não é usado rotineiramente
- Avaliação da terapia:
Aumento do intervalo PR
Melhora clínica
Diminuição da freqüência cardíaca
Níveis séricos digoxina → 1 a 2 ng/ml
digitoxina → 15 a 35 ng/ml
- Toxicidade:
Anorexia, vômito e diarréia: interromper por 24 horas e reiniciar com 50% da dose
inicial
Em casos de arritmia: checar níveis de K+:
- Arritmias ventriculares: lidocaína
- Supraventriculares: propranolol
- Bradiarritmias: atropina
- Fatores que alteram a dose:

Taxa de filtração glomerular
Gordura/obesidade
Hipocalemia
Massa muscular
Hipo e hipertireoidismo
Drogas que afetam o metabolismo e excreção
Insuficiência miocárdica grave
Bloqueadores de cálcio
Hipoxemia
6.2 - Catecolaminas:
- Agentes inotrópicos para a insuficiência cardíaca aguda
- Meia vida: 1 a 2 min.
- Inapropriado por via oral
6.2.1 - Dopamina:
- Precursor da noradrenalina
- Efeito inotrópico com aumento do débito cardíaco
- Dose: 1 a 10 µg/Kg/min.
62
6.3 - Derivados da Bipiridina (não estão sendo usados na med. veterinária)
6.4 - Aumento de Débito Cardíaco
RETENÇÃO DE VASOCONSTRICÇÃO
Na+ e H2O
AUMENTO DE VOLUME AUMENTO DE VOLUME

INTRAVASCULAR DIASTÓLICO FINAL
SEDE
7.0 - AUMENTO DO CRONOTROPISMO
7.1 - Atropina
- Agente parassimpatolítico, diminui o tônus vagal do NSA e do NAV
- Indicado na bradicardia sinusal, bloqueio sinusal, sinus arrest, bloqueio atrioventricular
incompleto e síndrome do nodo sinoatrial
- Dose cão 0.01 a 0.02 mg/Kg; IV
0.02 a 0.04 mg/Kg; SC
gato → 0.02 a 0.04 mg/Kg; QID; SC, IM ou IV
- Efeitos colaterais e toxicidade: taquicardia sinusal, VPCs, alterações oculares,
gastrointestinais e pulmonares. Resposta inicial parassimpatomimética nas doses IV.
8.0 - BRONCODILATADORES
8.1 - Derivados das Xantinas (Aminofilina e Teofilina)

- Agentes broncodilatadores, cardiotônicos e fracos diuréticos
- Indicação: edema pulmonar, ICCE, bronquite asmática em humanos e enfisema pulmonar
- Dose cão → 6 a 11 mg/Kg; BID-TID; IV ou VO
gato → 4 a 6 mg/Kg; BID; IV ou VO
- Efeitos colaterais e toxicidade: cautela em pacientes com arritmia cardíaca, IC,
hipertireoidismo, infarto do miocárdio recente, pacientes com doença renal ou hepática
63
- Nomes comerciais: Aminofilina® (Sandoz) e Talofilina® (Sandoz)
9.0 - ANTIARRÍTMICOS
9.1 - Agentes Antiarrítmicos do Grupo I
9.1.1 - Lidocaína:
- Indicação: VPCs freqüentes, taquiarritmias ventriculares e atriais (WPW)
- Dose cão 2 a 4 mg/Kg; IV lento (repetir após 10 min.)
25 a 75 µg/Kg/min. infusão
gato → 0.05 mg/Kg; IV lento
- Efeitos colaterais e toxicidade: vômitos, tremores, convulsões, excitação, hipotensão,
flutter atrial ou fibrilação.
- Nome comercial: Xilocaína® (Merrell Lepetit)
9.1.2 - Quinidina:
- Indicação: VPCs, taquicardia ventricular, fibrilação atrial aguda, taquicardias
supraventriculares refratárias e WPW
- Dose cão → 6 a 16 mg/Kg; TID (sulfato)
gatos → não é usado rotineiramente
- Efeitos colaterais e toxicidade: anorexia, vômito, diarréia, fraqueza, hipotensão,
diminuição da contratilidade, QRS e QT alargados, BAV, síncope e aumenta os níveis
séricos de digoxina.
- Nome comercial: Quinicardine® (Barrene)
9.1.3 - Procainamida:
- Indicação: VPCs, taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular (WPW)
- Dose 8 a 20 mg/Kg; 6 a 8 h
6 a 12 mg/Kg; 6 a 8 h (podendo dobrar)
cães 6 a 12 mg/Kg; IV; durante 5 min.
25 a 40 mg/Kg/min.
gato → não é usado rotineiramente
- Efeitos colaterais e toxicidade:
anorexia, vômitos, diarréia;
fraqueza, hipotensão, diminui a contratilidade;
QRS e QT alargados e taquicardia ventricular multiforme;
febre e leucopenia
- Nome comercial: Procamide® (Zambon)
64
9.2 - Agentes do Grupo II (beta-bloqueadores)

9.2.1 – Propranolol:
- Reduz velocidade de condução, automacidade e atividade do NSA (simpatolíticos)
- Indicação: taquicardia supraventricular, síndrome da pré-excitação, flutter atrial e
fibrilação atrial
- Contra-indicação: pacientes com asma e bloqueio cardíaco
- Efeitos colaterais: letargia, depressão, vômito, diarréia e hipotensão
- Dose cão 0.4 a 1 mg/Kg; TID; VO
0.05 a 0.15 mg/Kg; IV lento
gato → 2.5 mg/5 Kg; SID-BID; VO
- Nome comercial: Propranolol® (Wyeth)
- Outros beta-bloqueadores: atenolol e nodolol
9.3 - Agentes do Grupo III

9.3.1 - Amiodarona:
- Prolonga a duração do potencial de ação e período refratário
- Indicação: arritmias cardíacas refratárias e fibrilação ventricular recidivante
- Efeitos colaterais: fibrose pulmonar, lesões hepáticas, indução do bloqueio cardíaco,
fotossensibilização
- Dose: 10 a 15 mg/Kg; BID; VO
- Nome comercial: Ancoron® (Libbs)
9.4 - Agentes do Grupo IV (bloqueadores de canais de Ca++):

- Vasodilatador coronariano e inotrópico negativo
- Indicação: taquicardias supraventriculares
- Reduz freqüência sinusal, prolonga condução do impulso pelo NAV
- Doses:
Verapamil (Dilacoron®, Knoll)
cão → 0.05 mg/Kg; IV (VO → dose não estabelecida)
gato → 1.1 a 2.9 mg/Kg; TID; VO
Diltiazem (Balcor®, Baldacci)

cão → 0.5 a 1.5 mg/Kg; TID; VO
gato → 1.75 a 2.4 mg/Kg; BID-TID; VO
Nifedipina (Adalat®, Bayer) → não estabelecida

65
10.0 - ORIENTAÇÃO TERAPÊUTICA NA ICC
10.1 - Insuficiência Mitral

- Educação do cliente → fase I
- Diuréticos + dieta hipossódica + retrição a exercícios → fase II
- Idem a fase II + vasodilatadores → fase III
- Idem a fase III + inotrópicos positivos via oral
10.2 - Miocardiopatia Dilatada

- Educação do cliente → fase I
- Diuréticos + dieta hipossódica + restrição a exercícios + inotrópicos positivos via oral →
fase II
- Idem fase II + vasodilatadores + inotrópicos positivos via oral → fase III
- Idem fase III + inotrópicos positivos via intravenosa (casos mais graves) → fase IV
Quando e como tratar com vasodilatadores?

Quando iniciar a terapia com digitálicos?
Como e quando usar diuréticos?
Quando iniciar repouso e dieta hipossódica?
11.0 - TERAPIA A SER UTILIZADA

- Educação do cliente: fase I
- Diuréticos e exercícios: fase II
- Diuréticos, descanso e dieta hipossódica: fase III
- Fase IV: Edema pulmonar
11.1 - Compressão do brônquio principal esquerdo

- Insuficiência da mitral:
Furosemida: 2 a 7 dias / Hidralazina e furosemida
- Cardiomiopatia Dilatada:
Digitálico / Digitálico e enalapril
11.2 - Edema Pulmonar

- Oxigênio
- Redução da pré-carga (nitroglicerina e furosemida)
- Redução da ansiedade (acepromazina ou benzodiazepínicos)
- Redução da broncoconstricção (aminofilina ou teofilina)
- Insuficiência mitral (hidralazina)
66
- Cardiomiopatia dilatada (inotrópicos)
11.3 - Miocardiopatia Hipertrófica

- Distensibilidade insuficiente
- Fase III → indica-se beta-bloqueadores
- ↓ FC, ↓ MVO2 e ↑ distensibilidade
- Observar o inotropismo negativo
11.4 - Estenose Subaórtica

- Sobrecarga de pressão
- Síncope e arritmias ventriculares
- Indica-se beta-bloqueador
12.0 - TERAPIA CARDIOVASCULAR
12.1 - Edema Pulmonar

- Redutores da pré-carga → furosemida, espironolactona e nitroglicerina
- Redutores da pós-carga → inibidores da ECA
- Outros → Hidralazina / Prasosin
12.2 - Arritmias
- Ritmos supraventriculares / fibrilação atrial → digitálicos, diltiazem e propranolol / atenolol
- Ritmos ventriculares → lidocaína, quinidina, propranolol / atenolol
12.3 - Oxigenação sangüínea insuficiente

- Broncodilatadores → aminofilina / teofilina
- Oxigenoterapia
- Ajuste da PVC
12.4 - Dirofilariose
- Tiacetarsamida / ivermectin
12.5 - Insuficiência Circulatória / Regurgitação

- Agentes inotrópico → digitálicos, dopamina / dobutamina, milrinona
- Redutores da pós-carga
- Reposição de volume
ELETROCARDIO-
GRAFIA
VETERINÁRIA
69
I - PRINCÍPIOS BÁSICOS
1.0 - INDICAÇÕES
- Alterações na freqüência e ritmo cardíacos detectados na auscultação;
- Murmúrios cardíacos;
- Início agudo de dispnéia;
- Choque;
- Síncopes e convulsões;
- Congestão e cianose;
- Cardiomegalia presente no RX torácico;
- Monitoramento cardíaco durante e após procedimentos cirúrgicos e anestésicos;
- Avaliação pré-operatória em pacientes geriátricos;
- Avaliação do efeito de drogas cardíacas (digitálicos, antiarrítmicos) e outras drogas
(diuréticos, esteróides);
- Desordens eletrolíticas e endocrinopatia;
- Monitoramento durante pericardiocentese;
- Doenças sistêmicas que acarretam miocardite tóxica e arritmias (piometra, pancreatite,
uremia, neoplasias);
- Eletrocardiogramas seriados para auxílio diagnóstico e prognóstico de doença cardíaca.
2.0 - ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA

- Potencial de Membrana em Repouso: - 90 mV
- Alterado por correntes elétricas e mediadores sobre a célula
- Potencial de ação gerado por afluxo de íons sódio revertendo a polaridade → despolarização
- Disseminação da despolarização p/ células adjacentes
- Cálcio difunde-se juntamente com o sódio (excitação/contração)
- Fases da atividade elétrica celular:
Fase zero: fase de rápida despolarização
Fase 1: rápido retorno inicial no sentido do potencial de repouso
Fase 2: lento período de repolarização (ingresso lento de cálcio)
Fase 3: estágio mais rápido de repolarização
Fase 4: retorno ao potencial de repouso
3.0 - PROPRIEDADES DO MÚSCULO CARDÍACO

- Automaticidade
- Excitabilidade
- Refratariedade
- Condutividade
- Contratilidade
70
4.0 - SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO

- Nodo Sinoatrial ou Sinusal
- Nodo Atrioventricular
- Feixe de His
- Ramo de feixe esquerdo (fascículos anterior e posterior)
- Ramo de feixe direito
- Sistema de Purkinje
5.0 - INERVAÇÃO DO CORAÇÃO

- Sistema nervoso autonômico: simpático e parassimpático
- Regulação:
Freqüência de formação do impulso
Condução do impulso
Contratilidade átrios e ventrículos
- Sistema nervoso simpático:
Origem na medula espinhal torácica
Estimulação mediada pela norepinefrina
Estímulo predominante nos ventrículos
- Sistema nervoso parassimpático:
Origem na medula oblonga (nervo vago)
Estimulação mediada pela acetilcolina
Estímulo predominante no nodo SA, átrios e nodo AV
6.0 - REGISTRO DA ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA E SISTEMA DIPOLAR

- Onda de despolarização e de repolarização
- Ocorre o registro de deflexão positiva (acima da linha de base) quando a onda flui em direção
ao eletrodo positivo e vice-versa
- A atividade elétrica total pode ser determinada em um ponto externo
- Cada potencial elétrico age como um dipolo (+/-) → Teoria dipolar
- A atividade elétrica do coração surge de múltiplos dipolos
- A força elétrica pode ser representada na forma de vetores ()
- Trajetória do impulso elétrico:
Onda P- despolarização átrial
Complexo QRS- despolarização ventricular
Onda T- repolarização ventricular
71
7.0 - PADRONIZAÇÃO DO ECG

- Velocidade do registro: 50 mm/seg.
- Calibração da milivoltagem: 1cm = 1 mV (N)
0,01 seg
0,5 mV
1 mm = 0,1 mV
0,1 seg
8.0 - CRITÉRIOS PARA ANÁLISE ELETROCARDIOGRÁFICA
- Calcular a freqüência cardíaca;

- Determinar o ritmo;
- Medir os complexos e intervalos: onda P, intervalo PR, complexo QRS, segmento ST, onda
T e intervalo QT;
- Examinar as derivações de membros;
- Determinar o eixo elétrico médio;
9.0 - SISTEMA DE DERIVAÇÕES

- O ECG pode ser usado para “visualizar” a atividade elétrica cardíaca por diferentes ângulos
- Cada ângulo ou par de eletrodos é chamado de derivação
- Derivações bipolares:
DI- membro torácico direito (MTD) (-) comparado com membro torácico esquerdo (MTE)
(+)
DII- MTD (-) comparado com membro pélvico esquerdo (MPE) (+)
DIII- MP direito (-) comparado com MPE (+)
- Derivações unipolares aumentadas:
aVR- MTD (+) comparado com MTE e MPE (-)
aVL- MTE (+) comparado com MTD e MPE (-)
aVF- MPE (+) comparado com MTD e MTE (-)
- Derivações pré-cordiais:
rV2- quinto espaço intercostal direito próximo ao esterno
V2- sexto espaço intercostal esquerdo próximo ao esterno
V4- sexto espaço intercostal esquerdo próximo à junção costocondral
V10- sobre o processo espinhoso da sétima vértebra torácica
72
10.0 - SISTEMA DE EIXOS CARDÍACOS

- A atividade elétrica cardíaca produz simultaneamente muitos potenciais com múltiplas
direções
- O eixo elétrico refere-se a uma direçào média do processo de ativação durante o ciclo
cardíaco
- Usando as diferentes derivações (I, II, III, aVF, aVL e aVR) é possível estimar o eixo elétrico
médio no plano frontal
- O eixo elétrico médio para cães está entre +40 e +100 graus, e para gatos: 0 e ±160 graus
II - VALORES ELETROCARDIOGRÁFICOS NORMAIS EM CÃES
- Freqüência Cardíaca: adulto (160 – 170 bpm), raças gigantes (60 –140 bpm), raças toy (70
– 180 bpm) e filhotes (70 – 220 bpm)
- Onda P: 0,04 seg x 0,4 mV
- Complexo QRS: 0,05 seg x 2,5 mV (raças pequeno porte), 0,06 seg x 3 mV (raças grande
porte)
- Onda T: positiva, negativa ou bifásica, e < 25% da onda R
- Intervalo PR: 0,06 – 0,13 seg
- Segmento ST: < + 0,15 mV ou < -0,2 mV
- Intervalo QT: 0,15 – 0,25 seg
- Eixo: + 40o a +100o
- Derivação rV2: T positiva e R < 3 mV
- Derivação V2: S < 0,8 mV e R < 3 mV
- Derivação V4: S < 0,7 mV e R < 3 mV
- Derivação V10: QRS negativo e T negativa (exceto em Chihuahua)
III - ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS EM CÃES
1.0 - ALARGAMENTO ATRIAL DIREITO

No alargamento AD, a onda P está com amplitude aumentada em DII, DIII e aVF.
1.1 - Achados Eletrocardiográficos
- Onda P > 0,4 mV e ≤ 0,04 seg
- Onda P alta, delgada e espiculada (P pulmonar)
- Presença de ondas Ta*
1.2 - Condições Associadas

- Freqüências cardíacas elevadas podem simular P pulmonar
- Cardiopatias congênitas
- Taquicardias
73
2.0 - ALARGAMENTO ATRIAL ESQUERDO

A onda P está com duração aumentada, sendo melhor observada em DII.

- Onda P > 0,04 seg (P mitral)
- Onda P chanfrada*

- Distúrbios na via de condução do NSA para o NAV - presença de onda P larga e chanfrada
- Insuficiência valvar mitral adquirida
- Cardiopatias Congênitas
3.0 - ALARGAMENTO BIATRIAL

Onda P com amplitude e duração aumentadas.
- Onda P > 0,4 mV e > 0,04 seg
- Onda P chanfrada ou selada

- Insuficiência das valvas mitral e tricúspide crônica ou insuficiência da valva mitral crônica
associada a hipertensão pulmonar
4.0 - ALARGAMENTO VENTRICULAR DIREITO

Complexo QRS com duração normal e presença de ondas Q, S ou QS
proeminentes
4.1 - Achados Eletrocardiográficos (quando três das citações abaixo estão presentes)
- Onda S > 0,8 mV em V4
- Desvio do eixo elétrico para direita (> + 103o)
- Onda S > 0,7 mV em V2, > 0,05 mV em DI e > 0,35 mV em DII
- Relação R/S < 0,87 em V2
- Onda T positiva em V10 (exceto em chihuahuas)
- Complexo QRS em forma de "W" em V10
- Ondas Q profundas (> 0,5 mV) e presença de onda S em DI, DII, DIII e aVF
- Alargamento atrial direito
- Diferenciar de BRD
- Taquicardia sinusal com mudanças na repolarização ventricular (segmento ST e onda T)
74

- Dirofilariose
- Insuficiência valvar mitral e tricúspide
- Cor pulmonale agudo
- Doença pulmonar difusa crônica
- Embolia pulmonar secundária à quimioterapia
5.0 - ALARGAMENTO VENTRICULAR ESQUERDO

Altura da onda R aumentada, QRS prolongado, segmento ST infradesnivelado e
onda T alterada.

- QRS > 0,05 seg em raças pequenas e médias, e > 0,06 seg em raças grandes e gigantes
- Infradesnivelamento de ST
- T > 25% da onda R
- Cães com menos de 2 anos de idade com tórax estreito:
R > 3,0 mV em DII e aVF e >1,5 mV em DI
A soma das amplitudes das ondas R em DI e aVF > 4,0 mV
- Cães idosos:
R > 3,0 mV em V2 e V4
- Eixo elétrico < +40o
- Ondas R altas em DI, DII e DIII
- R > em DI em relação a DIII e aVF
- Alargamento de AE

- Hipertrofia excêntrica - sobrecarga de volume
- Hipertrofia concêntrica - sobrecarga de pressão
- Miocardiopatia primária
6.0 - ALARGAMENTO BIVENTRICULAR

Complexo QRS largo com presença de onda Q, S ou QS e aumento de
milivoltagem de onda R.

- S profunda e R alta em V2 e V4
- Eixo elétrico > +l03o
75
- Q profundas em DI, DII, DIII e aVF

- Alargamento atrial direito e esquerdo
- ECG normal na cardiomegalia severa (Rx)

- Insuficência valvar mitral e tricúspide
- Miocardiopatia primária
7.0 - DEFEITOS DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR

Mudança na configuração e prolongamento da duração de QRS
7.1 - Bloqueio de Ramo Esquerdo

Retardo ou bloqueio da condução no ramo esquerdo com ativação tardia do VE e
produção de QRS largo e bizarro.
7.1.1 - Achados Eletrocardiográficos:
- QRS ≥ 0,07 seg em raças toy e ≥ 0,08 seg em raças de grande porte
- QRS largo e positivo em DI, DII, DIII , aVF, V2 e V4
- QRS invertido em aVR, aVL e rV2
- Q pequenas em DI, V2 e V4
- Diferenciar de alargamento de VE
- Bloqueio de ramo intermitente (taqui/ bradicardia-dependentes) ou alternante
7.1.2 - Condições Associadas:
- Doença grave do ramo esquerdo
- Cardiomiopatia isquêmica
- Cardiomiopatia primária
- Estenose subvalvular aórtica
- Punção cardíaca
7.2 - Bloqueio de Ramo Direito

Retardo ou bloqueio da condução com ativação tardia do VD e produção de
complexo QRS largo e bizarro.
- Bloqueio de Ramo Incompleto (quando uma das citações abaixo estao presentes,
porem com QRS de duração normal):
Ondas S largas em DI, DII, DIII, aVF, V2 e V4
Devio do eixo para direita
QRS positivo em aVR, aVL e rV2
Padrão RSR' ou rsR largo (formato "M") em rV2
76
Presença de onda S ou padrão "W" em V10
- Bloqueio de Ramo Completo:

QRS ≥ 0,08 seg (raças de grande porte) ou ≥ 0,07 seg (raças toy)
- Outras alterações:
Bloqueio de ramo intermitente (taqui/ bradicardia-dependente) ou alternante
Diferenciar de alargamento VD

- Cães normais saudáveis
- Fibrose valvar crônica
- Após correção cirúrgica de defeito cardíaco
- Punção cardíaca
- Após parada cardíaca
- Neoplasia cardíaca
- Trauma
- Achados eletrocardiográficos ligados a condições não-cardíacas
- Infecção crônica por Trypanosoma cruzi
7.3 - Bloqueio Fascicular

Bloqueio do fascículo anterior ou posterior do ramo esquerdo associado ou não a
BRD com despolarização ventricular tardia.
- Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo:
QRS de duração normal
Desvio acentuado do eixo para esquerda
Onda q pequena e onda R alta em DI e aVL
S profunda em DII, DIII e aVF
- Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo e BRD:

Complexo QRS > 0,07 seg
Desvio acentuado do eixo para esquerda
S largas e profundas em DI, DII, DIII, aVF e V4
Onda R alta e q pequena em DI e aVL
Padrões rsR' e RSR' largos em rV2 e geralmente em forma "M"
77

- Cardiomiopatia
- Causas de hipertrofia ventricular esquerda
- Causas de hipercalemia
- Cardiomiopatia isquêmica
- Reparação cirúrgica de defeito cardíaco
8.0 - OUTRAS ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
8.1 - Complexos QRS de Baixa Voltagem

Complexos QRS com amplitude reduzidas

- Ondas R < 0,5 mV em DI, DII, DIII e aVF
- Onda P normal ou deprimida
- Supradesnivelamento do segmento ST em DI, DII, DIII e aVF
- Depressão do segmento PR em I, II, III e aVF
- Alternância elétrica dos complexos QRS

- Variação normal
- Padronização incorreta
- Efusão pericárdica
- Cardiomiopatia severa
- Doenças pulmonares
- Obesidade
- Pneumotórax
- Efusão pleural
- Cardiomiopatia após quimioterapia com adriamicina (Doxorubicina)
8.2 - Anormalidades do Segmento ST

Desvio do segmento S-T em relação à linha isoelétrica, com produção de infra ou
supradesnivelamento.

- S-T > -0,2mV ou > +0,l5 mV em DI, DII, DIII, aVR, aVL e aVF
- S-T > -0,3 mV em V2 ou > +0,3 mV em V2 e V4
- S-T ligeiramente curvo antes da onda T
78

- Variação normal
- Infradesnivelamento do segmento S-T (em DII, DIII, aVF, V4 ou derivações com R
dominante):
Isquemia do miocárdio
Infarto agudo do miocárdio
Hipercalemia, hipocalemia
Digitálicos
Trauma cardíaco
- Supradesnivelamento do segmento S-T
Infarto do miocárdio
Pericardite
Hipóxia do miocárdio
Secundário a anormalidades no complexo QRS
Artefato
Pseudo-infradesnivelamento devido a onda Ta proeminente
8.3 - Anormalidades do Intervalo QT

Prolongamento ou encurtamento do intervalo QT

- Q-T < 0,l5 seg ou > 0,25 seg
- Q-T < metade do intervalo R-R precedente (ritmo sinusal normal)

- Prolongamento do intervalo Q-T:
Hipocalcemia, hipocalemia
Quinidina
Defeitos de condução intraventricular
Intoxicação por etilenoglicol
Exercícios extremos
Hipotermia
Hipercalemia + hipocalcemia
Desordens do SNC
- Encurtamento do intervalo Q-T:
Hipercalcemia
Digitálicos
Hipercalcemia
79
8.4 - Infarto do Miocárdio

É infreqüente e de pouca significância clínica em cães. Por outro lado, o
microinfarto do miocárdio intramural (MIMI) é comum em cães com doenças valvares
adquiridas.

- Auxilia a localização da lesão
- Ondas T altas e espiculadas
- Desenvolvimento súbito de ondas Q ou de mudança na direção da onda T
- Desvio de eixo elétrico
- QRS de baixa voltagem
- Desenvolvimento súbito de bloqueio de ramo ou de bloqueio cardíaco
- Início repentino de arritmias ventriculares
- Arritmias ventriculares após 12-24 horas
- R denteada ou chanfrada

- Embolia (de endocardite bacteriana, neoplasia ou septicemia generalizada)
- Arteriosclerose intramural coronariana em cães idosos, estenose subvalvular aórtica
8.5 - Anormalidades da Onda T

Alterações na amplitude, configuração ou direção da onda T.

- T > 25% da onda R
- T espiculadas ou chanfradas
- T negativa em rV2 em cães acima de 2 meses, e positiva em V10 (exceto
Chihuahua)
- T alternantes

- Hipóxia e infarto do miocárdicos
- Defeitos de condução intraventricular
- Distúrbios eletrolíticos - T grande e espiculada na hipercalemia, T pequena e
bifásica na hipocalemia
- Doenças metabólicas
- Intoxicação medicamentosa (digitálicos, quinidina ou propranolol)
- Certos fatores fisiológicos (anormalidade respiratória e controle neural autonômico)
80
- Oclusão de artéria coronária, aumento das catecolaminas circulantes, hipocalcemia

e aumento agudo das descargas simpáticas (Síndrome do "Q-T longo") → T
alternante.
IV - VALORES ELETROCARDIOGRÁFICOS NORMAIS EM GATOS
- Freqüência Cardíaca: l20 a 240 (l97)

- Onda P: ≤ 0,04 seg e ≤ 0,2 mV
- Intervalo P-R: 0,05-0,09 seg
- Complexo QRS: ≤ 0,04 seg e ≤ 0,9 mV
- Segmento ST: sem depressão e sem elevação
- Onda T: positiva, negativa ou bifásica, ≤ 0,3 mV
- Intervalo QT: 0,12-0,18 seg (FC normal)
-
Eixo: 0o a ±160o
- Derivação V2 e V4: onda R < 1 mV
- Derivação V10: onda T negativa, R/Q < 1.0
V - ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS EM GATOS
1.0 - ALARGAMENTO ATRIAL DIREITO

Onda P com amplitude aumentada em DII, DIII e aVF

- P > 0,12 mV em DII, DIII e aVF
- Espiculada e alargada
- Presença de Ta

- Doença respiratória crônica severa
- Displasia de tricúspide
- Cardiomiopatia hipertrófica
- Hipertireoidismo
2.0 - ALARGAMENTO ATRIAL ESQUERDO

Onda P com duração aumentada
81

- Onda P > 0,04 seg
- Onda P chanfrada

- Cardiomiopatia (hipertrófica, restritiva, dilatada)
- Insuficiência valvar mitral adquirida
3.0 - ALARGAMENTO BIATRIAL
Onda P com duração e amplitudes aumentadas

- P > 0,04 Seg e 0,2 mV

- Cardiomiopatia hipertrófica crônica
- Cardiomiopatia dilatada
- Defeito septal ventricular
4.0 - ALARGAMENTO VENTRICULAR DIREITO

QRS com duração normal e presença de onda S proeminente (Rx*)

- Presença de onda S em DI, DII , DII e aVF (geralmente ≥ 0,5mV)
- Eixo > +160o
- Onda S proeminente em V2 e V4
- Onda T positiva em Vl0
- Alargamento de AD
- Diferenciar de BRD

- Cardiopatias Congênitas
- Dirofilariose
- Hipertiroidismo
5.0 - ALARGAMENTO VENTRICULAR ESQUERDO

Onda R com altura aumentada, QRS prolongado, ST infradesnivelado e onda T
com amplitude aumentada.
82

- Onda R > 0,9 mV em DII, >1,0 mV em V2 e V4
- R/Q > 1,0 mV em V10
- QRS > 0,04 seg
- ST em direção oposta à principal deflexão do QRS (ST escavado)
- T > 0,3 mV em DII
- Eixo > 0o*
- Alargamento atrial esquerdo e/ou atrial direito
- Defeitos de condução intraventricular (diferenciar)
- Onda Q profundas em DI e aVL (>0,5 mV)

- Anemia crônica, doença renal crônica
- Hipertiroidismo
6.0 - DEFEITOS DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR
6.1 - Bloqueio de Ramo Esquerdo

Retardo ou bloqueio da condução no ramo esquerdo c/ ativação tardia do VE e
QRS largo e bizarro.

- QRS ≥ 0,06 seg*
- QRS largo e bizarro em DI, DII, DII e aVF, V2 e V4
- QRS invertido em aVR e rV2
- Ausência de onda Q em DI e V4
- Alargamento de VE (diferenciar)
- BRE intermitente (taqui/bradicardia dependentes) ou alternante

- Cardiopatia severa
- Cardiopatia primária
6.2 - Bloqueio de Ramo Direito

Retardo ou bloqueio da condução no ramo direito com ativação tardia do VD e
QRS largo e bizarro
83

- QRS ≥ 0,06 seg
- Desvio do eixo para direita
- QRS positivo em aVR e rV2
- Padrao rsR' ou RSR' largo em rV2 (geralmente em formato "M")
- Diferenciar de alargamento VD
- Bloqueio de ramo intermitente (taqui/bradicardia-dependente) ou alternante*

- Gatos normais e saudáveis (ocasionalmente)
- Neoplasia cardíaca
- Hipercalemia
6.3 - Bloqueio Fascicular:

Bloqueio do fascículo anterior ou posterior do ramo esquerdo associado ou não a
bloqueio de ramo direito, com despolarização ventricular tardia.

- Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo:
QRS > 0,04 seg
Desvio acentuado do eixo para esquerda (- 60o)
Onda q pequena e R alta em DI e aVL
Onda S profunda em DII, DII e aVF, ultrapassando a onda R
- Bloqueio de Ramo Direito e Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo:

QRS ≥ 0,06 seg
Desvio acentuado do eixo para esquerda (> - 60o)
S larga e profunda em DI, DII, aVF e V4
R alta e q pequena em DI e aVL
Padrao rsR' ou RSR' largo em rV2 (formato "M")

- Cardiomiopatia hipertrófica
- Cardiomiopatia restritiva
- Causas de hipertrofia ventricular esquerda
- Causas de hipercalemia
84
7.0 - ANORMALIDADES DO SEGMENTO ST

Desvio do segmento ST em relação à linha isoelétrica, com produção de infra ou
supradesnivelamento.

- Desvio ST ≥ ±0,1 mV
- ST levemente escavado em direção à onda T
- Comparar mudanças do segmento ST com o de outros traçados do animal

- Variação normal
- Infradesnivelamento do segmento ST (em DII, DIII, aVF e V4 ou derivações com R
dominante):
Isquemia miocárdica
Hipercalemia
Digitálicos: segmento ST escavado
- Supradesnivelamento ST (DII, DII, aVF e V4 ou derivações com R dominante):

Infarto miocárdico
Pericardite
Hipóxia miocárdica
Intoxicação digitálica
Secundários à mudanças no complexo QRS
Artefato (linha base oscilante)
Pseudo-depressão de ST devido a Ta proeminente na taquicardia ou alterações atriais
8.0 - ANORMALIDADES DA ONDA T

Alterações na amplitude, configuração ou direção da onda T

- T > 0,3 mV (raramente)
- T espiculada ou chanfrada
- Polaridade Reversa de T em relação a QRS
- T isoladas alternantes*
- T ≥ 1/3 da onda R

- Hipóxia miocárdica
85
- Defeitos de condução intraventricular

- Distúrbios eletrolíticos - hipercalemia (T grande e espiculada), hipoparatireoidismo (QT
prolongado)
- Doenças metabólicas
- Intoxicação medicamentosa (digitálicos e propranolol)
- Certos fatores fisiológicos (respiração e controle neural autonômico)
- T alternante - catecolaminas circulantes, hipocalcemia e aumento agudo das descargas
simpáticas
VI – ARRITMIAS
1.0 - DEFINIÇÃO
Distúrbios no ritmo e na freqüência cardíaca que aparecem nas cardiopatias primárias e
secundárias causando uma emergência cardíaca devido a redução do débito cardíaco devido a
redução do débito cardíaco e eficiência do miocárdio.
2.0 - CARACTERÍSTICAS DO TECIDO CARDÍACO

Automaticidade
Exitibilidade
Refratariedade
Condutividade
Contratilidade
3.0 - ABORDAGEM CLÍNICA DAS ARRITMIAS
3.1 - Afecções Cardíacas Arritmogênicas

Miocardites (Bacterianas e Virais)
Afecções Congênitas (Estenose Aórtica Subvalvular)
Afecções Degenerativas do Miocárdio (MIMI, CMD)
Afecções da Válvula Mitral
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Insuficiência Coronariana
3.2 - Afecções de Outros Órgãos

Síndrome de Cushing e Doenças de Addison
Distúrbios Gastrointestinais (Vômito e Diarréia)
Fraturas e Pancreatite Aguda (Dor)
Hipertensão de Origem Renal
Infecções Sistêmicas e Toxemia
86
Afecções com sintomas de febre e/ou anemia

Drogas
Estimulação Psicogênica do SNC
Traumatismos
Afecções cerebrais
Afecções pulmonares (Hipoxemia)
ICCD
Hipertireoidismo e Hipotireoiddismo
3.3 - Fatores que alteram as condições hemodinâmicas

Irregulariedades na duração do ciclo
Terapia medicamentosa
Outras doenças
Preservação do estado funcional do sistema motor
Ansiedade associada à irregulariedade
Velocidade ventricular
Duração da velocidade anormal
Relação temporal entre átrios e ventrículos
Seqüência da ativação ventricular
Estado físico cardíaco
4.0 - CONSEQUÊNCIAS HEMODINÂMICAS DAS ARRITMIAS
4.1 - Redução do Débito Cardíaco

Bradicardias
Taquicardias (Fibrilação Atrial e Taquicardia Ventricular)
4.2 - Redução do Fluxo Sangüíneo

- Circulação Coronariana
- Batimentos prematuros supraventriculares → 5 a 25%
- Taquicardia atrial paroxística → 35%
- Fibrilação atrial → 40%
- Taquicardia ventricular → 60%
ECG acusa alterações com redução de fluxo caronariano de 25% ou mais.
Fluxo Cerebral
- Batimentos prematuros → 8 a 12%
- Taquicardia supraventricular → 14%
- Fibrilação Atrial → 23%
87
- Taquicardia ventricular → 40 a 75%

Fluxo renal e esplânico
- Taquiarritmias → 20 a 40%
5.0 - DIAGNÓSTICO
Deve ser realizado rapidamente através dos sinais clínicos e ECG para que ocorra o
tratamento sem atraso.
Baseia-se: História clínica / Exame físico / Perfil bioquímico / RX / Teste de atropina / ECG
5.1 - Exame Físico

Auscultação cardíaca
Retorno venoso
Mucosas
Pulso Arterial
Encaminhamento para o ECG
5.2 - Sintomas Clínicos Sugestivos

Fraqueza
Intolerância ao exercício
Desmaios
Falta de ar
ICC
5.3 - Alterações Observadas

Freqüência cardíaca irregular
Freqüência de pulso arterial irregular
Intensidade variável dos sons cardíacos
Desdobramentos de Bulhas
Presença de murmúrios cardíacos
5.4 - Tratamento das arritmias

- Compensação a patogenia das arritmias
- Tratar a doença básica e a arritmia
6.0 – RITMOS
6.1 - Ritmo Sinusal

Ritmo sinusal normal
Arritmia sinusal
88
Marcapasso migratório
Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
6.2 - Ritmo Sinusal Normal

Presença de onda P
Identificação dos complexos QRS
Relação entre ondas P e complexos QRS
FC: 70 a 160 BPM
Até 180 BPM (raças Toy)
Até 220 BPM (recém-nascidos)
160 – 240 BPM (gatos)
6.3 - Anormalidades na Formação e na Condução

Síndrome de Wolff – Parkinson – White (re-entrada)
6.4 - Anormalidades na Formação do Impulso

Supra Ventricular: “Sinus Arrest”
Contrações atriais prematuras
Taquicardia atrial
“Flutter” atrial
Fibrilação atrial
6.5 - Taquicardia Sinusal

Ritmo sinusal regular: F.C. > 180 BPM no cão e
240 BPM no gato
Compressão ocular → identificação da arritmia
Condições associadas: Exercício, dor, excitação
Febre, hipertireoidismo, anemia, infecção
Choque, ICC, hipoxia
Drogas: atropina, epinefria
Intoxicação hexaclorofeno e choque elétrico
Tramento: identificar a causa
6.6 - Taquicardia Atrial

Ritmo rápido, regular, originário de foco atrial
Mecanismos: Aumento automaticidade de um foco ectópico (re-entrada)
F.C. > 160 BPM no cão e > 240 BPM no gato
89
Ritmo regular, mas pode ser ligeiramente irregular

Pode ser intermitente ou contínuo
Ondas P geralmente positivas em DII
6.7 - Causas do Aumento Atrial

Pré-excitação ventricular (W P W)
Taquicardia atrial associado a BAV → Intoxicação Digitálica
Importante diferenciação TA de TS; a TA responde imediatamente compressão ocular
Tratamento: Digoxina
Oxigênio, diuréticos e repouso nos casos de insuficiência congestiva
Manobra vagal (pressão ocular)

Ventricular
Complexos ventriculares prematuros
Taquicardia ventricular
“Flutter” e fibrilação ventricular
Assistolia ventricular
Ritmo de escape ventricular
6.9 - ARRITMIA SINUSAL

Ritmo sinusal irregular com origem no nódulo AS
Períodos de velocidade lenta e de velocidade rápida alternadamente (relacionada com
movimentos respiratórios)
Ondas P, complexos QRS, intervalo PR normais
Marcapasso migratório
Condições associadas:
- ritmo normal em cães (cães braquiocefáliccos)
- arritmia sinusal associa-se processos vagotônicos
Tratamento
6.10 - Marcapasso Migratório

Variante da arritmia sinusal
Migração do marcapasso dentro do nódulo SA ou do nódulo SA ao nódulo AV
Morfologia variável da onda P
90
6.11 - Bradiarritmias
Bradicardia Sinusal
Ritmo sinusal regular mais lento
< 70 bpm cão
< 140 bpm gato
Causas
Estimulação vagal / Lesão SNC / Hipotermia / Hipercalemia / Hipocalemia / Hipocalcemia
/ Agentes anestésicos
6.12 - Bradicardia Sinusal

Ritmo regular: FC < 70 BPM
Condições Associadas: aumento do tonus vagal
Toxomia (IR)
Drogas: tranquilizantes, digitálico, quinidina, morfina, anestésicos
Lesões S.N.C.
Tratamento: se houver sinais clínicos → atropina / isoproterenol
6.13 - Anormalidades na Condução do Impulso
Bloqueio sinu-atrial
Silêncio atrial
Bloqueio AV
1º grau
2º grau
3º grau

Juncional
Contrações juncionais prematuras
Taquicardia juncional
Ritmo de escape juncional

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ÍNDICE

Fisiopatologia Clínica da Insuficiência Cardíaca Congestiva

1.0 - ANATOMIA DO CORAÇÃO

1.1 - Câmaras e Divisões

1.4 - Grandes Vasos

1.6 - Circulação Periférica

2.0 - SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA CARDÍACA

3.0 - MUSCULATURA ESTRIADA CARDÍACA

4.0 - SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

4.1 - Parassimpática Cardíaca ou Vagal

- 4.2 - Simpática Cardíaca

5.0 - FISIOLOGIA CARDÍACA

5.2 - O Sistema Especializado de Excitação e Condução

I - EXAME CLÍNICO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

1.0 - HISTÓRIA CLÍNICA

1.3 - Questões Chaves

1.4 - Informações Relevantes

1.5 - Questões Específicas

1.6 - Sintomas Específicos

1.7 - Sintomas Associados com Doenças Cardíacas

1.8 - Efeitos da Tosse Crônica

1.9 - Outros Sintomas Associados a Doenças Cardíacas

Diarréia provocada por edema intestinal em quadros de ICCD.

2.0 - EXAME FÍSICO

- Determinação de massas ou fluidos no tórax

2.4 - Pulso Femural

2.5.1 - Sons Cardíacos Normais:

2.5.2 - Sons Cardíacos Anormais:

– Extra-sístoles Ventricular (ESV) e Atrial (ESA) → geração de sons extras que

– Ritmo de Galope → presença de S3 e/ou S4. O som é de baixa freqüência e difícil

– Clickes Sistólicos → ocorrem na sístole entre S1 e S2, aparecendo, desaparecendo

– Sopros → turbulência do fluxo sangüíneo através do coração e vasos. Os sopros

Fisiológicos: devido a anemia, hipoproteinemia, febre e corações atletas.

2.5.3 - Arritmias Cardíacas Auscultáveis:

2.5.4 - Outros Sons Auscultáveis no Tórax:

I - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

2.0 – ASPECTOS GERAIS

3.0 – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

4.0 - REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO (DC)

- Maior débito cardíaco

6.0 – HIPERTROFIA MIOCÁRDICA

6.1 – Estágios da Hipertrofia Cardíaca:

6.2 – Aspectos Fisiopatológicos da Hipertrofia:

- Hipertrofia predispõe a isquemia do subendocárdio

7.0 – DOENÇAS MIOCÁRDICAS

9.0 – EFEITOS DA SUPRESSÃO DA CONTRATILIDADE

10.0 – EFEITOS DA DESCOMPENSAÇÃO CARDÍACA SOBRE A CIRCULAÇÃO

11.0 – SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO

12.0 – SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)

13.0 – MECANISMOS VASODILATADORES ENDÓGENOS

14.0 – OUTROS EFEITOS DA ATIVAÇÃO CRÔNICA DOS MECANISMOS

15.0 – CAPACIDADE DE EXERCITAR

16.0 – FISIOPATOLOGIA DA DISFUNÇÃO DIASTÓLICA

I - CARDIOPATIAS CONGÊNITAS EM CÃES

1.0 - AFECÇÕES CONGENITAS DO CORAÇÃO EM CÃES

1.2 - Sinais Clínicos

1.3 - Estenose Aórtica

1.3.1 - Raças Acometidas:

1.3.3- Sinais Clínicos:

1.3.4 - Exames Subsidiários:

1.3.6 - Tratamento Cirúrgico:

1.3.7 - Tratamento Médico:

1.4 - Estenose Pulmonar