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BRONQUIECTASIA

Dilatación anormal y permanente de bronquios segmentarios o de sus ramas, debido a destrucción


de los componentes musculares y elásticos en sus paredes. Pueden ser congénitas o adquiridas, la
mayoría de las veces son 2rias a infecciones (TBC, coqueluche, sarampión, adenovirus, entre otras);
además por obstrucción bronquial localizada y daño pulmonar químico. La alteración más
importante es el severo deterioro del clearance de secreciones llevando a colonización e infección
por patógenos.
Clínica: - Tos y expectoración mucopurulenta abundante diaria, crónica (pudiera no tener), múltiples
episodios de bronquitis o neumonías, hemoptisis (56-92%), disnea (raro, sólo en bronquiectasia
extensa)
Dg: Clínica mas TAC tórax, luego tratar identificar la causa. A todos se les realiza Rx tórax
Tto: Tiene por objetivo mejorar los síntomas, ↓ complicaciones, control de exacerbaciones y ↓
morbimortalidad.
- Suspender tabaco, buena alimentación, inmunizaciones para influenza y pneumococo.
- ATB en infección agregada, de amplio espectro por 2 a 4 semanas.
- Broncodilatadores podrían servir para aliviar broncoespasmo por hiperreactividad y para ↑
actividad mucociliar.
- Cx: Para casos avanzados o complicados. Se reserva para pcte con enfermedad focal y mal
controlada con atb. Se indica para ↓ infecciones, ↓ broncorrea, en hemoptisis masiva,
remoción de cuerpo extraño o tu.
Complicaciones: Neumonía recurrente (+ frec), empiema, pneumotorax y abscesos pulmnonares.

HIPERTENSIÓN PULMONAR
Se define como el  persistente de presión arteria pulmonar sistólica >30 mmHg y PAP media >20
mmHg. Se clasifican en primarias y secundarias. En las primarias se desconoce la causa y
corresponde a un dg de exclusión , representa el 0.1% de todas las causas de http. Las secundarias
obedecen a a enfermedades pulmonares o cardíacas , ya sea crónicas o agudas . Se explica por los
sgtes mecanismos:
- Vasocontricción hipoxica: EPOC, AOS, hipoventilación alveolar , enf. Neurológicas (polio,
miastenia), enf. Intersticiales
- Obliteración de vasos pulmonares: Enf. Colágeno, embolia pulmonar aguda,infección VIH,
toxinas (cocaína), drogas.
- Sobrecarga de presión y volumen: defectos septales, valvulopatíaa mitral, etc.
Clínica: Los síntomas de las secundarias reflejaran la patología subyacente Las 1rias se
manifestaran de acuerdo a severidad:
- Leve (PAP s entre 40-50 y PAP m entre 25-40) asintomatica
- Moderada ( PAP s entre 50-60 y PAP m entre 40-55) diseña de esfuerzos y fatigabilidad
fácil.. Al ex físico: onda A prominente del pulso venoso yugular, , SS foco pulmonar,
acentuación componente pulmonar de R2
- Grave ( PAP s > 60 y PAP m>55 ) taquipnea, angor, sìncope y muerte súbita (raro). Al
ex: onda V yugular prominente, 3R derecho, soplos de regurgitación tricuspidea o pulmonar
y signos de ICD ( hepatomegalia, edema periférico, etc).
Estudio: GSA, Rx tórax ( 1er aprox, puede mostrar redistribución de flujos y patología causal),
ECG ( puede ser normal o mostrar hipertrofia AD y VD, desviación eje a derecha),
ecocardiograma ( evalúa función ventricular , estima PAP, excluye anomalias congentinas y
valvulares), TAC alta resolución ( para descartar eenf intersticial, y tromboembolica). ANA y otros
AC si sospecho colagenopatìa. El empleo de cateterismo cardíaco se reserva para el estudio de http
primaria.
Tto: De acuerdo afección causal.
- HTP 1ria: diuréticos si existe edema, O2 en pcte con hipoxemia, bloqueadores de Ca si no
existen signos de IC derecha.
- Cardiovasculares: Correción qx, y tto de IC
- Pulmonares: Depende cual.
- Vasculitis: corticoides.

TOS CRÓNICA
Tos que se prolonga más de tres semanas y cuya causa no ha sido precisada, aunque haya consultado
previamente por lo menos a un médico. Las causas son múltiples, las más importantes corresponden
a:
- Afecciones rinosusales: Dada por descarga posterior que el pcte no es capaz de percibir, se
presenta en rinitis alérgica, sinusitis crónica, rinitis vasomotora y pólipos nasales.
- Asma bronquial: En vez de manifestarse como diseña sibilante lo hace como tos crónica, Se
sospecha cuando la tos aparece durante el ejercicio o ante desencadenantes específicos, si
presenta recurrencia estacional o existen signos de obstrucción bronquial, aunque sean leves.
- RGE: Produce tos por estimulación de receptores vagales que se encuentran en tercio inferior
de esófago y, menos comúnmente, por irritación directa de la vía aérea por jugos gástricos.
Se debe sospechar cuando la tos es predominantemente nocturna o en decúbirto, y su
relación con alimentos que favorecen el RGE.
- Bronquitis crónica: Pacientes tabáquicos, o expuestos a otros irritantes ambientales.
- Otras causas menos frecuentes son: Bronquiectasia, IC, Ca bronquial, lesiones de vía aérea
central, fibrosis puklmonar, drogas ( ej: IECA).
Enfrentamiento: Ante un pcte que se presenta con tos crónica es importante establecer si ésta
realmente existe, si se asocia a sibilancias, sensación de pecho apretado y expectoración, si tiene
tendencia estacional, si fuma o está expuesto a contaminantes ambientales. De acuerdo a historia y
examen físico se orientara estudio etiológico y su respectivo tto. Si se sospecha:
a) Asma: Comenzar estudio con espirometría, si resulta normal, se realiza test de provocación
con metacolina. Si se confirma dg, se inicia tto con corticoides inhalatorios y
broncodilatadores . además hacer prick test y actuaar en consecuencia.
b) RGE: Phmetría 24 hr, Si se confirma iniciar medidas grales + tto farmacológico. Respuesta
no antes de dos semanas.
c) Afecciones sinusales: TAC cavidades paranasales, prick test e iniciar tto según hallazgo con
atb, antihistaminiscos, descongestionantes y corticoides nasales según corresponda.
d) Bronquitis : suspender tabaco
A todos los pctes se les debe realizar RX tórax.

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
Las indicaciones de la intubación endotraqueal son: la paro cardiorrespiratori, la obstrucción aguda
de la vía aérea, la necesidad de ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria, la incapacidad de
eliminar de forma adecuada las secreciones bronquiales y la necesidad de aislamiento de la vía aérea
por pérdida de reflejos protectores con riesgo de broncoaspiración.
Instrumental: Deberá comprobarse todo el instrumental antes de proceder a la intubación
- Laringoscopio : Se utiliza para exponer la glotis.
- Tubo endotraqueal : El extremo proximal tiene un adaptador universal de 15 mm al que se
ajustan los dispositivos de ventilación con presión positiva. El balón de neumotaponamiento
aparece en el extremo distal y debe ser de baja presión y alto volumen (debiéndose
comprobar siempre su integridad). En la intubación debe usarse el tubo de mayor diámetro
posible, según pcte.
- Conductor : Varilla maleable que se introduce en el interior del tubo, en situaciones de
intubación difícil, para dar rigidez al mismo.
Instrumentación adicional: Jeringa de 10 mL para inflado de cuff, pinzas de Magill para retirar
cuerpos extraños o para facilitar el control de la punta, sistema de aspiración, cánula orofaríngea y
sistema mascarilla-ambú.
Técnica:
La intubación puede ser nasotraqueal u orotraqueal (más usada). Tras comprobar que todo el
material está preparado, ante un enfermo consciente se procederá a sedar y relajar. Mientras hace
efecto la medicación. Para conseguir una visualización directa de la laringe es necesario alinear tres
ejes: el de la boca, el de la laringe y el de la tráquea. Para ello se hiperextiende cuello. Suspender la
ventilación para iniciar la intubación, que deberá realizarse de la manera más breve, y en caso de
demorarse, suspender la maniobra para ventilar de nuevo. Suspender la ventilación para iniciar la
intubación, que deberá realizarse de la manera más breve, y en caso de demorarse, suspender la
maniobra para ventilar de nuevo.
Tras la extracción de prótesis dentales o cuerpos extraños introduciremos el laringoscopio (sujeto
con la mano izquierda) por el lado derecho de la boca, desplazando la lengua hacia la izquierda. En
ese momento, si utilizamos la hoja curva, colocaremos el extremo distal de la pala en la vallécula
(entre la base de la lengua y la epiglotis), mientras que si es una hoja recta habrá que colocarla sobre
la epiglotis. En ambos casos, una vez colocada la hoja en la posición adecuada, se desplazará hacia
delante y arriba (siguiendo el eje del mango del laringoscopio, o sea, a 45º con el plano horizontal),
hasta la visualización de la glotis y cuerdas vocales. No debe utilizarse el mango a modo de palanca,
ni los dientes superiores como punto de apoyo. Posteriormente con la mano derecha, se tomará el
tubo orotraqueal, previamente lubrificado en su extremo, y se introducirá entre ambas cuerdas
vocales, visualizando durante todo el procedimiento la glotis. Se avanzará el tubo hasta la
desaparición del cuff. Si por las características de la glotis (intubación difícil), no puede dirigirse la
punta del tubo hacia la misma, se puede utilizar el conductor colocándolo en el interior del tubo de
forma que no sobresalga por su extremo distal y dando forma al tubo orotraqueal Después del
inflado del cuff se procede a la ventilación y oxigenación del paciente. Durante la ventilación se
ausculta el tórax en la línea medioaxilar para comprobar los sonidos en ambos lados, que han de ser
simétricos. También se ausculta el área epigástrica por si hubiera sonidos de borboteo, lo que
indicaría intubación esofágica.
Complicaciones: paro cardiorrespiratoria por hipoxia en intubación prolongada; aspiración del
contenido gástrico; la intubación esofágica o la intubación selectiva de bronquio derecho; el
traumatismo en vía aérea superior o esófago, incluida la ruptura y las arritmias cardiacas.

CRICOTIROIDOSTOMIA
La cricotiroidotomía por punción es el primer procedimiento a considerar en situaciones de
emergencia, cuando la intubación endotraqueal convencional no se logra; este procedimiento es
técnicamente mas fácil que la traqueostomía de emergencia, y es muy útil en estos casos para
oxigenar al paciente durante un periodo corto de tiempo (30 a 45 minutos), mientras se instaura una
vía aérea definitiva. La mayor contraindicación para realizar cricotiroidotomía es la sospecha de un
trauma significante de laringe o área cricoidea de la vía aérea, o la presencia de un cuerpo extraño en
la traquea mediastinal. Las complicaciones de la cricotiroidotomía incluyen hemorragia, enfisema
subcutáneo, barotrauma con neumotorax y estenosis subglótica.
La cricotiroidotomía por punción se realiza mediante la inserción de un teflón No.12 ó 14 a través
de la membrana cricotiroidea, por debajo del nivel de la obstrucción, en un ángulo de 45º en
dirección caudal. El teflón debe ser conectada a una fuente de oxigeno de pared a 10 a 15 lts/min
(40-50 lbs por pulgada cuadrada) con un conector en Y o con un tubo de oxigeno con un orificio
lateral que nos permita efectuar una insuflación intermitente durante 1 segundo, mediante la
oclusión con el dedo pulgar, y liberando durante cuatro segundos, para de esta forma permitir una
exhalación; este procedimiento es indispensable en los casos de obstrucción total de la vía aérea
superior, para no ocasionar barotrauma por hiperinflación.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA


DIAGNOSTICO:
Anamnesis: 40-50 años, antec tabaquismo (90%), tos productiva de predominio matinal, disnea de
esfuerzo progresiva.
Signos: espiración prolongada, sibilancias, hipersonoridad y uso de musculatura accesoria, resp. con
labios antrecerrados y posiciones que fijan cintura escapular.
Estudio: RxTx PA y Lat (dg dif, complicaciones), Espirometría (sirve para Dg y clasificación),
Prueba corticoidal, Otros (GSA, TAC, Sat O2).
TRATAMIENTO:
Educación (sobre enfermedad, evitar contagios respiratorios dieta saludable y ejercicio) y Cesación
Tabaco en todos los pctes.
Terapia farmacológica escalonada según clasificación:
- Leve: VEF1 > 65% teórico (dp de broncodilatador en fase estable)
- Moderado: VEF1 entre 50-65% teórico
- Severo: VEF1 < 50 teórico
LEVE Y MODERADO:
1. B-agonistas inh: Salbutamol 2 puff SOS o previo a actividad física, p ej. También se usa SOS el
Fenoterol y Terbutalina (corta duración). El Salmeterol (larga duración) se reserva para síntomas
nocturnos, no indicar SOS.
2. Agregar B. Ipatropio inh: Combivent, o Berodual alternado con SBT SOS. Comienzo de acción
más lento pero de mayor duración, con menos ef adversos.
3. Teofilina vo: Algunos sugieren agregar en caso de mala respuesta a inh. (deben monitorizarse
niveles plasmáticos, ef adversos pueden ser severos).
4. Manejo de crisis: O2, NBZ con agonistas B2 o anticolinérgicos, corticoides, ATB en
exacerbaciones asociadas a sospecha de infección bacteriana. Según evolución podría requerir
intubación y apoyo ventilatorio.
SEVERO: Habitualmente pcte ya estará usando Inh con ag. B2 y/o anticolinérgicos y
eventualmente teofilinas (escalones 1-3). Si aún así persite sintomatología y/o en VEF1 dp de BD es
< 50%, debe derivarse para evaluación por especialidad.
El manejo incluirá:
1. Prueba corticoidal: para objetivar reversibilidad de obstrucción se controla VEF1 dp de uso
de Prednisona 20-40 mg/ día por 7-14 días. De ser positiva se establece indicador de mejor
función que pcte puede alcanzar y se justifica uso regular de corticoides.
2. Corticoides: sólo 20% se beneficia. Idealmente por vía inhalatoria, aunque sea para
disminuír dosis vo en casos más severos (dado menores efectos adversos de corticoides inh).
Fluticasona, Budesonida, etc.
3. ATB: en exacerbaciones. Cubrir Neumococo, Hemófilus y Moraxella. Cotrimoxazol por ej.
4. Vacunas: se recomienda Vac antineumocócica (neumo23) cada 5 años, con efectividad
variable. Además, vacuna antiinfluenza anual.
5. Oxigenoterapia domiciliaria: - PaO2 < 55, pese a tto óptimo de 1 mes; o PaO2 entre 55-59,
con signos de disfunción orgánica por hipoxemia.
c)HOSPITALIZACIÓN: en caso de Falla de rpta a manejo ambulatorio; Reconsulta frecuente
en Urgencia, sin buena rpta; Patología asociada importante; Disnea severa; Hipoxemia,
Hipercarbia; Condiciones sociales inadecuadas.

COR PULMONALE
Se define como la alteración de la estructura y función del corazón secundaria a patología pulmonar.
La hipertensión pulmonar (HTP) es la base fisiopatológica del proceso.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico.
Anamnesis: generalmente inespecífica (disnea de esfuerzo, fatiga, síncope de ejercicio; angor; tos,
hemoptisis; disfonía por compromiso del nervio recurrente laríngeo (raro); en estadios avanzados:
congestión hepática (anorexia, malestar en hipocondrio d°, ictericia); edema; síncope: tardío y
ominoso.
Examen físico: hallazgos propios de la patología pulmonar subyacente; signos de HTP, hipertrofia
ventricular derecha (HVD) e insuficiencia derecha.
-Desdoblamiento R2 y acentuación del componente pulmonar; soplo sistólico eyectivo con clic en
foco pulmonar; soplo diastólico de regurgitación pulmonar.
-Actividad paraesternal izq. o subxifoídea, onda a prominente.
-Congestión venosa sistémica: ingurgitación yugular, onda v prominente, R3 derecho, soplo de
insuficiencia tricuspídea que aumenta en inspiración, hígado pulsátil, edema periférico.
Laboratorio: Hematocrito (policitemia); estudio etiológico (a-1 antitripsina, ANA, trombofilias,
etc.).
Imágenes: Rx de tórax muestra engrosamiento de arteria pulmonar y oligoemia en la perifera de los
campos pulmonares; es sugerente de HTP un diámetro de arteria pulmonar descendente derecha >
16 mm y/o AP izq. > 18 mm; HVD.
El estudio específico debe contar con ecocardiografía.
ECG: signos de HVD: S1Q3T3, BIRD en caso de TEP; R/S > 1 en V1, eje desviado a derecha
(+110°); P pulmonar, BRD; QRS aplanado; ritmo: desde depolarizaciones atriales prematuras
aisladas hasta taquiarritmias supraventriculares diversas (TPSV, FA, flutter).
TRATAMIENTO.
Agudo: volumen y vasoconstrictores; manejo etiológico (vg, TEP masivo).
Crónico: oxigenoterapia domiciliaria (aumenta la sobrevida); diuréticos (con precaución);
vasodilatadores (nifedipino R, diltiazem); digitálicos (discutible); teofilina: disminuye la resistencia
vascular pulmonar y periférica en pacientes EPOC, efecto inótropo d° e i° débil; TACO (enf
tromboembólica o HTP 1ria).
El seguimiento ambulatorio debe ser llevado por especialista.
ASMA BRONQUIAL
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis: Sibilancias, disnea, tos seca o con expectoración difícil, opresión torácica, estímulos
específicos e inespecíficos desencadenantes.
Signos: Normal en intercrisis, signos de obstrucción bronquial típicos, uso musculatura accesoria,
cianosis, signos de fatiga en crisis severa.
Laboratorio: Espirometría basal y postBD con patrón obstructivo y reversibilidad; RxTx; Test
cutáneos de atopía; Test Metacolina (caída 20% VEF1 con dosis<8mg/ml); Prueba de ejercicio
(caída 15% PEF o VEF1)
TRATAMIENTO:
Objetivos: Síntomas y exacerbaciones mínimas (idealmente ausentes), mínima necesidad de beta
agonistas PRN, sin limitación actividades diarias, PEF normal o Variabilidad de PEF <20%,
ausencia de efectos adversos de los fármacos. Importancia del control ambiental.
Tto. según clasificación de severidad en forma escalonada:

TRATAMIENTO
FUNCION TRATAMIENTO
GRADO SINTOMAS ANTIINFLAMATO
PULMONAR SINTOMATICO
RIO
INTERMITENTE Intermitentes, PEF o VEF1>80% PRIMER ESCALON -B-agonista inh PRN
leves,<1/mes Variabilidad <20% Ninguno -B-agonistas o
Asintomático entre cromoglicato antes de
episodios ejercicio o exp. antígeno
PERSISTENTE Persist., leves PEF o VEF1>80% SEGUNDO ESCALON Beta agonista
>1/mes,<1/sem Variabilidad 20-30% Corticoide inhalatorio inhalatorio PRN
LEVE Asma noct <1/mes 800 ug
Asintomático entre o Cromoglicato
episodios
PERSISTENTE >1/sem, <1/día PEF o VEF1 60-80% TERCER ESCALON -B-agonista inh PRN
Asma noct <3/mes Variabilidad >30% Corticoide inhalatorio MAS
MODERADA Afectan actividad y >800 ug PRN Teofilina oral
sueño. o
Uso de betaagonistas CUARTO ESCALON B-agonista inh larga
casi diario Corticoide inhalatorio dur.
>800 ug o
Bromuro de ipratropio
PERSISTENTE Exacerbaciones PEF o VEF1 <60% QUINTO ESCALON B-agonista inh PRN
frecuentes Variabilidad >30% Corticoide inhalatorio MAS
GRAVE Síntomas diarios 2000 ugPRN MAS Teofilina oral
Asma nocturna corticoides orales o
frecuente 24-48 horas B-agonista inh larga
Actividad física dur.
limitada o
Bromuro de ipratropio

SEGUIMIENTO:
Evaluación de rpta a tto: debe ser objetivada, idealmente con PEF domiciliario, 2 veces/día. En
casos leves y moderados, debido a falta de disponibilidad en nuestro medio, pueden usarse otros
índices clínicos (síntomas, consumo de BD, PEF en consulta).
DERIVACIÓN: En Asma Grave y Moderada que requiere uso de 4º escalón de tto, debiera
controlarse PEF diario y es en este grupo donde se sugiere la derivación para manejo por
especialista. El manejo inicial corresponderá al manejo de urgencia en crisis asmática (ver tema) y/o
a los escalones de tto respectivos según cada caso.
TUBERCULOSIS PULMONAR
DIAGNÓSTICO:
Síntomas: Inicio insidioso, tos crónica, expectoración a veces escasa y no purulenta, hemoptisis
(estrías sanguinolentas).
Signos: escasos, a menos que se trate de enfermedad avanzada
Diagnóstico: 2 Baciloscopías a todo sintomático respiratorio (2 semanas o más). Cultivo Koch o
histopatología. Cualquiera positivo confirma Dg.
Exámenes: RxTx, Hemograma, VHS y PPD útiles para sospecha Dg.
TRATAMIENTO:
Característica general: asociado, controlado y supervisado.
Drogas: Isoniazida (H)+Rifampicina (R)+Pirazinamida (Z) + Estreptomicina (S) o Etambutol (E).
Esquemas:
GRUPOS ESQUEMAS Nº dosis Nº dosis
(meses-fármacos) diarias bisemanal
Caso nuevo confirmado Primario: 50 32
2HRZE / 4H2R2
(2 meses HRZE diaria L a V / 4 meses H
bisemanal y R bisemanal)
Caso nuevo no confirmado Primario Simplificado: 50 32
(o sólo con Biopsia +) 2HRZ / 4H2R2
Recaídas y Abandonos Secundario: 50 52
1HRZES / 1HRZE / 7H2R2E2
SEGUIMIENTO:
Control: con BK mensual
Reacciones adversas: 2-3% incidencia total: r. alérgicas, ototoxicidad, toxicidad renal, dolores
articulares, alt pruebas hepáticas, alteraciones hematológicas.

TUBERCULOSIS PULMONAR (FRACASO DE TRATAMIENTO)


DIAGNÓSTICO:
Fracaso: Se refiere a pacientes que persisten con BK (+) después de 4 meses de tratamiento; o pctes
con BK (+) en 2 controles sucesivos después de un período de negativización de 2 meses.
Abandono: inasistencia continua a tto, en cualquier fase, por más de 4 semanas.
Es necesario distinguir entre aquellos con BK (+) de los con BK (-), para indicar el reinicio o sólo
completar el tto.
Recaída: aparición de 2 BK (+) en exs separados, en cualquier momento después da haber
terminado un tratamiento exitoso.
TRATAMIENTO:
Esquema secundario descrito en tabla anterior.
Hospitalización: y derivación en caso de:
-TBC pulmonar complicada (Hemoptisis importante, insuficiencia respiratoria, CEG importante) o
asociada a Diabetes descompensada o Embarazo.
-TBC extrapulmonar
-TBC miliar
-Sílicotuberculosis
-Toxicidad severa a drogas
-TBC polirresistente
-Condiciones sociales que impidan manejo ambulatorio.

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