ASUHAN KEPERAWATAN PADA

KLIEN GAGAL GINJAL

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal

Bedah dan yang di ampu oleh Ibu Dwi Susi Haryati,SST.,Mkes

Oleh :

1. Defi Astuti (P27220015187)

2. Febriana Santikaningtias (P27220015196)

3. Satrio Adi Nugraho (P27220015222)

4. Yuli Novita (P27220015232)

PROGRAM DIPLOMA III KEPERAWATAN

POLTEKKES KEMENKES SURAKARTA

2016/2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
rahmat dan hidayahnya penyusun dapat menyelesaikan makalah ini yang
berjudul “ Asuhan Keperawatan Pada Klien Gagal Ginjal ”
Tujuan penyusunan dan penulisan makalah ini adalah untuk
melengkapi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah.

Dalam menyelesaikan penyusunan dan penulisan makalah ini, saya

menyampaikan ucapan terimakasih kepada

1. Ibu Dwi Susi Haryati,SST.,Mkes selaku dosen pengampu pada mata

kuliah Keperawatan Medikal Bedah
2. Keluarga yang telah mendukung dan mendidik kami.
3. Rekan-rekan Mersedes yang turut berpartisipasi.
4. Semua pihak yang terlibat dalam penyusunan makalah ini.

Makalah ini disusun untuk memberikan informasi kepada para mahasiswa

atau mahasiswi tentang “Gagal Ginjal”. Kami menyadari bahwa dalam makalah
ini masih terdapat banyak kekurangan, oleh karena itu saran dan kritik yang
bersifat membangun demi perbaikan makalah ini sangat kami harapkan.
Semoga makalah ini berguna bagi kita semua.

Surakarta , Oktober 2016

Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sebagai seorang tenaga kesehatan yang akan kerja pada

lapangan kerja yang berhubungan langsung dengan pasien, perawat
harus memahami banyak penyakit –penyakit yang diderita oleh
pasiennya. Perawat harus dapat memamahi penyakit tersebut, gejala
klinis, penatalaksanaan serta asuhan keperawatan yang dapat diberikan
kepada pasien. Salah satunya perawat memahami penyakit gagal ginjal.
Gagal Ginjal adalah kerusakan pada ginjal, sehingga ginjal tidak
dapat lagi mempertahankan homeostatis. Gagal ginjal dibagi menjadi
dua, yaitu gagal ginjal kronik dan gagal ginjal akut. Dimana kasus Gagal
Ginjal tidak dapat pulih dan terapi tidak dilanjutkan bila fungsi ginjal
kembali. Terapi yang bisa digunakan adalah hemodialisa, peritonial
dialisa dan gagal tranplantasi ginjal.
Maka dari pada itu, penulis sebagai mahasiswa keperawatan
menyusun makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Pada Klien
Gagal Ginjal” supaya dapat mendalami tengtang gagal ginjla serta
meberikan asuhan keperawatan kepada pasien sesuai kebutuhannya.
Serta makalah ini diharapkan dapat memenuhi materi perkuliahan pada
mata kuliah keperawatan medikal bedah 1.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi Ginjal ?

2. Apa pengertian Penyakit Gagal Ginjal ?

3. Apa pengertian Penyakit Gagal Ginjal Akut?

4. Apa etiologi Penyakit Gagal Ginjal Akut?

5. Bagaimana patofisiologi Penyakit Gagal Ginjal Akut?

6. Bagaimana pathway Penyakit Gagal Ginjal Akut ?

 7. Apa tanda dan gejala Penyakit Gagal Ginjal Akut ?

8. Bagaimana pemeriksaan Penyakit Gagal Ginjal Akut ?

9. Bagaimana penatalaksanaan Penyakit Gagal Ginjal Akut ?

10. Bagaimana pencegahan Penyakit Gagal Ginjal Akut ?

11. Bagaimana asuhan keperawatan pada Penyakit Gagal Ginjal?

C. Tujuan

1. Mengetahui anatomi dan fisiologi Ginjal

2. Memahami pengertian Penyakit Gagal Ginjal

3. Memahami pengertian Penyakit Gagal Ginjal Akut

4. Mengetahui etiologi Penyakit Gagal Ginjal Akut

5. Memahami patofisiologi Penyakit Gagal Ginjal Akut

6. Memahami pathway Penyakit Gagal Ginjal Akut

7. Mengetahui tanda dan gejala Penyakit Gagal Ginjal Akut

8. Mengetahui cara pemeriksaan Penyakit Gagal Ginjal Akut

9. Mengetahui penatalaksanaan Penyakit Gagal Ginjal Akut

10. Memahami pencegahan Penyakit Gagal Ginjal Akut

11. Mengetahui asuhan keperawatan pada Penyakit Gagal Ginjal

 BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

1. Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan suatu organ yang terletak retroperitoneal
pada dinding abdomen di kanan dan kiri columna vertebralis setinggi
vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan terletak lebih rendah dari yang
kiri karena besarnya lobus hepar. Ginjal dibungkus oleh tiga lapis
jaringan. Jaringan yang terdalam adalah kapsula renalis, jaringan
pada lapisan kedua adalah adiposa, dan jaringan terluar adalah fascia
renal. Ketiga lapis jaringan ini berfungsi sebagai pelindung dari
trauma dan memfiksasi ginjal. Ginjal memiliki korteks ginjal di bagian
luar yang berwarna coklat terang dan medula ginjal di bagian dalam
yang berwarna coklat gelap. Korteks ginjal mengandung jutaan alat
penyaring disebut nefron. Setiap nefron terdiri dari glomerulus dan
tubulus. Medula ginjal terdiri dari beberapa massa-massa triangular
disebut piramida ginjal dengan basis menghadap korteks dan bagian
apeks yang menonjol ke medial. Piramida ginjal berguna untuk
mengumpulkan hasil ekskresi yang kemudian disalurkan ke tubulus
kolektivus menuju pelvis ginjal.
2. Fisiologi Ginjal
Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan
komposisi kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan
mengekresikan zat terlarut dan air secara selektif. Fungsi vital ginjal
dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus dengan
reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai di
sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air di eksresikan
keluar tubuh dalam urin melalui sistem pengumpulan urin.
Menurut DiGiulio Mary (2007), ginjal memiliki fungsi yaitu:
a. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.
b. Memelihara volume plasma yang sesuai sehingga sangat
berperan dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.
 c. Membantu memelihara keseimbangan asam basa pada tubuh.
d. Mengekskresikan produk-produk sisa metabolisme tubuh.
e. Mengekskresikan senyawa asing seperti obat-obatan.
. Ginjal mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri. Ginjal
kemudian akan mengambil zat-zat yang berbahaya dari darah. Zat-zat
yang diambil dari darah pun diubah menjadi urin. Urin lalu akan
dikumpulkan dan dialirkan ke ureter. Setelah ureter, urin akan
ditampung terlebih dahulu di kandung kemih. Bila orang tersebut
merasakan keinginan berkemih dan keadaan memungkinkan, maka
urin yang ditampung dikandung kemih akan di keluarkan lewat uretra.
Tiga proses utama akan terjadi di nefron dalam pembentukan urin,
yaitu filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi. Pembentukan urin dimulai
dengan filtrasi sejumlah besar cairan yang hampir bebas protein dari
kapiler glomerulus ke kapsula Bowman. Kebanyakan zat dalam
plasma, kecuali protein, di filtrasi secara bebas sehingga
konsentrasinya pada filtrat glomerulus dalam kapsula bowman hampir
sama dengan plasma. Awalnya zat akan difiltrasi secara bebas oleh
kapiler glomerulus tetapi tidak difiltrasi, kemudian di reabsorpsi
parsial, reabsorpsi lengkap dan kemudian akan dieksresi.

B. Pengertian Gagal Ginjal

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah

metabolik tubuh atau atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan
yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat
gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit, serta asam-
basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur
akhir yang umum dari berbagai traktus urinarius dan ginjal. Setiap tahun
50.000 orang Amerika meninggal akibat gagal ginjal menetap (Brunner &
Suddrat, edisi 8 tahun 2002)
Awitan gagal ginjal mungkin akut, yaitu berkembang secara cepat
dalam beberapa jam atau beberapa hari. Atau dapat juga gagal ginjal
kroni, yaitu terjadi perlahan dan berkembang perlahan, mungkin dalam
beberapa tahun.
C. Klasifikasi Gagal Ginjal
1. Gagal Ginjal Akut
a. Pengertian
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) adalah hilangnya
fngsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan
sirkulasi renal dan disfungsi tubular glomerular (Brunner & Suddrat,
edisi 8 tahun 2002).
Gagal ginjal akut adalah gangguan fungsi ginjal mendadak
yang disebabkan obstruksi, penurunan sirkulasi, atau penyakit
parenkim gnjal
b. Etiologi
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA,
yaitu :
1) Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :
a) Hipovolemia, disebabkan oleh : 5
(1) Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.
(2) Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit,
ginjal (diuretik,penyakit ginjal lainnya), pernafasan,
pembedahan.
(3) Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis,
edema, asites.
b) Vasodilatasi sistemik :
(1) Sepsis.
(2) Sirosis hati.
(3) Anestesia/ blokade ganglion.
(4) Reaksi anafilaksis.
(5) Vasodilatasi oleh obat.
c) Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :
(1) Renjatan kardiogenik, infark jantung.
(2) Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub
jantung).
(3) Tamponade jantung.
(4) Disritmia.
(5) Emboli paru.
. 2) Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :
a) Kelainan glomerulus
(1) Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA
renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi
imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari
pasien, GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu
setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh,
biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari
streptokokus beta grup A. Infeksi dapat berupa
radang tenggorokan streptokokal, tonsilitis
streptokokal, atau bahkan infeksi kulit streptokokal.
b) Kelainan tubulus
(1) Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia
Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari
GGA prarenal yang tidak teratasi. Iskemia ginjal
berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau
gangguan lain apapun yang sangat menurunkan
suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung
cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang
serius terhadap pengangkutan zat makanan dan
oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika
gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau
penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika hal
ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan
menempel pada banyak nefron, sehingga tidak
terdapat pengeluaran urin dari nefron yang
tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal
mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal
kembali pulih normal, selama tubulus masih baik.
Beberapa gangguan yang menyebabkan
iskemia ginjal, yaitu :
 1. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan,
pengumpulan cairan pada luka bakar, atau
asites.
2. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah
jantung yang berat, aritmi jantung, dan
tamponade.
(2) Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin
Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-
zat nefrotoksik. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas
terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian
pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur
terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau
menyumbat tubulus. Beberapa keadaan membran basal
juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh
sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan
tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari.
Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara
lain :
(a) Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan
tampak gembung akibat sembab. Khas pada daerah
perbatasan kortiko medular tampak daerah yang
pucat.
(b) Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan,
yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik.
c) Kelainan interstisial
(a) Nefritis interstisial akut
Nefritis interstisial akut merupakan salah
satu penyebab GGA renal, yang merupakan
kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut
dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat
juga disebabkan oleh obat-obatan. Menurut
penelitian Fernando,1996, nefritis interstisial akut
merupakan 2,1% dari semua penderita GGA.
 (c) Pielonefritis akut
Pielonefritis akut adalah suatu proses
infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di
dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif
ke dalam parenkim ginjal.
Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh
berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil
kolon yang berasal dari kontaminasi traktus
urinarius dengan feses.
d) Kelainan vaskular
(1) Trombosis arteri atau vena renalis
(2) Vaskulitis.
3) Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :
a) Obstruksi intra renal :
(1) Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam
jengkol.
(2) Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.
b) Obstruksi ekstra renal :
(1) Intra ureter : batu, bekuan darah.
(2) Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).
(3) Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
(4) Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
(5)Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

D. Tanda dan Gejala

1) Pasien nampak sangat menderita dan letargi disertai mual
persisten, muntah, dan diare.
2) Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi, dan napas
mungkin berbau urin (feto uremik).
3) Manifestasi sistem syaraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan
kejang).
4) Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung
darah dan gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya
adalah 1,015-1,025)
5) Pengkatan BUN (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah
(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal,
serta asupan protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan
glomerulus.
6) Hiperkalemia akibat penurunan laju filtrasi glomerulus serta
katabolisme protein menghasilkan pelepasan kalium seluler
kedalam cairan tubuh. Hiperkalemia menyebabkan disritmia
jantung. Sumber kalium mencakup katabolisme jaringan normal,
seperti asupan diet, darah disalurah pencernaan, atau transfusi
darah dan sumber lain (ingus intravena, penisilin kalium, dan
pertukaran ekstra seluluer sebagai respon terhadap asidosis
metabolik).
7) Asidosis metabolik, akibat oliguri akut pasien tidak dapat
mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam
yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Penurunan
mekanisme buffer ginjal yang ditandai dengan penurunan
karbondioksida dan pH darah. Asidosis metabolik menyertai gagal
ginjal.
8) Abnormalitas Ca++ dan Po4. Peningkatan konsentrasi serum fosfat
mungkin terjadi. Serum kalsium mungkin menurun sebagai respon
terhadap penurunan absorbsi kalsium diusus dan sebagai
mekanisme kompensassi terhadap peningkatan kadar serum
fosfat.
9) Anemia terjadi akibat penuruna produksi eritropoietin, lesi saluran
pencernaan, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan
darah (biasanya dari saluran pencernaan).
(Brunner & Suddrat, edisi 8 tahun 2002).
E. Patofisiologi
Terdapa empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu:
1) Periode awal
Dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya
oligouria. Serangan mulai ketika ginjal mengalami trauma
dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari.
2) Periode oligouria
(volume urin kurang dari 400 / 24 jam) ditandai dengan
peningkatan konsentrasi elemen yang biasanya dikeluarkan
oleh ginjal (urea, kreatinn, , kation intraseluler, potasium, dan
magnesium). Terdapat penurunan fungsi ginjal dengan
peningkatan retensi nitrogen. Kadang-kadang pasien
mengeluarkan lebih dari 2-3 liter urin perhari dan disebut
nonoligurik. Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala
uremik muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti
hiperkalemia terjadi
3) Periode diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara
bertahap disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. dimulai
ketika dalam waktu 24 jam volume urin yang keluar mencapai
500ml dan berakhir ketika BUN serta serum kreatinin tidak
bertambah lagi. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga
penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama
tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya
meningkat

4) Fase penyembuhan :
a. Biasanya dalam beberapa bulan (3 bulan- 1 tahun).
b. Kadang-kadang terjadi jaringan parut tetapi kehilangan
fungsi tidak selalu berkaitan dengan gejala klinik
c. Nilai laboratorium akan kembali normal
d. Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%
G. Pemeriksaan
1) laboratorium
a) kadar BUN, kreatinin serum, dan kadar kalium meningkat
b) kadar hematokrit, pH darah, bikarbonat, dan hemoglobin
menurun.
c) Pemebentukan silinder urine dan debris selular, serta
penurunan berat jenis urine
d) Pada penyakit glomerulus, kadar proteinuria dan
osmolalitas urine
e) Kadar natrium urine kurang dari 20 mEq/L, yang
disebabkan oleh penurunan perfusi pada oliguria.
f) Kadar natrium lebih dari 40 mEq/L yang disebabkan
masalah intrarenal pada oliguria.
g) Bersihan kreatinin urine digunakan untuk mengukur laju
filtrasi glomerulus dan memperkirakan jumlah nefron yang
masih berfungsi.
a. Pencitraan
Uji pencitraan yang dapat menunjukan penyebab
gagal ginjal meliputi:
a) Ultrasonografi ginjal
b) Radiografi ginjal-ureter-kandung kemih
c) Scan renal urografi ekskretori
d) Pielografi retrograde
e) CT scan
f) Netrotomografi
b. Prosedur diagnostic
Elektrokardiografi menunjukan gelombang T tinggi,
kompleks QRS yang melebar, dan lenyapnya gelombang P
jika terdapat hiperkalemia.
F. Penatalaksanaan
1) Umum
a) Hemodialisis atau dialysis peritoneum
b) Pembatasan cairan
c) Tirah baring jika letih
2) Pengobatan
 Suplemen vitamin
 Diuretic
 Pada hiperkalemia, berikan infuse glukosa dan insulin
hipertonik, natrium bikarbonat, natrium polistiren sulfonat
3) Pembedahan
Pemebentukan akses vaskuler untuk hemodialisis.
4) Diit
Diit pada kegagal faal ginjal (renal valure)

Tujuan :

1. memberikan makanan seckpnya tanpa memberatkan faal

ginjal
2. menurunkan kadar ureum dan kreatinin darah
3. mencegah atau mengurangi retensi garam atau air didalam
tubuh

Syarat-syarat:

1. Banyak protein disesuaikan dengan keadaan faal ginjal. Ini

dapat diketahui dari “nilai uji penjernihan kreatinin”
(creatinin clerance test=cct) atau ‘’ glumerulo filtration rate’’
(GFR).Protein dipillih yang bernilai biologi tinggi seperti
yang terdapat dalam susu, telur dan daging.
2. Lemak terbatas, duta makan penggunaan lemak tak jenuh
ganda
3. Natrium dibatasi pada kegagalan faal ginjal dengan
hipertensi berat, hiperkalemia, edema, oliguria atau anuria.
4. Kalsim dibatasi kegagalan faal ginjal glomerulus, bila
jumlah urine kurang dari 400ml/hari. Pada kegagalan faal
ginjal tubular pembatasan K tidak diperlukan.
5. Kalori adekuat, agar protein tubh dipecah untuk enersi.
6. Banyak cairan adalah banyak urine maksimal sehari
ditambah banyak cairan yang keluar melalui keringat dan
pernafasan ( yaitu kurang lebih 500ml/hari).

Macam Diet dan indikasi pemberian

Menurut keadaan penderita dan berat penyakit dapat

diberikan :

1. Diit rendah protein I : 20gr protein

2. Diit rendah protein II : 40gr protein
3. Diit protein sedang : 60gr protein

Karena kebutuhan protein penderita kegagalan faal

ginjal sangat tergantung pada keadaan perorangan,
disamping ketiga macam diit tersebut, dapat pula diberikan
diit rendah protein dengan 30gr protein dan diit protein
sedang dengan 50gr protein.

1. Diit rendah protein I (20gr protein)

Diberikan kepada penderita kegagalan faal ginjal
berat dengan Creatinine Clearance Test (CCT) 5-
20ml/menit dan kadar ureum darah diatas 100mg persen.
Bentuk makanan tergantung keadaan penderita : dapat
cair, saring atau lunak. Makanan ini kurang dalam kalori,
protein, kalsium, besi dan tiamin. Diit ini diberikan selama
beberapa hari saja sementara menunggu tindakan yang
lebih tepat misal dialisa.
2. Diit rendah kalori II (40gr protein)
Diberikan sebagai makanan perpindahan dari diit
rendah protein I, atau pada kegagalan faal ginjal kronis
yang tidak terlalu berat (CCT=20-30 ml/menit),ata pada
 kegagalan faal ginjal dengan pengobatan konsevatif (tanpa
dialisa). Bentuk makanan lunak atau biasa. Makanan ini
cukup kalori dan sema zat gizi kecuali protein dan thiamin.

3. Diit protein sedang (60mg protein)

Diberikan sebagai makanan perpindahan dari diit
protein 2 atau pada penderita pada penderita kegagalan
faal ginal ringan (CCT=30-50 ml/menit), atau pada
penderita yang menjalani dialisa.
Makanan diberikan dalam bentuk lunak atau biasa.
Makanan ini cukup kalori dan semua zat-zat gizi. Bahan
makanan yang diberikan sehari.

CONTOH JADWAL MENU MAKANAN

Diit rendah protein I

PAGI SIANG SORE

Bubur maezena Bubur/nasi tim Bubur/nasi tim
Telur ceplok saos Daging bistik
tomat
Tumis sayuran Soup sayuran
Pepaya Pisang
Teh manis Teh manis
Pukul 10.00 Pukul 16.00 Pukul 20.00
Kue talam Agar-agar sirup
Teh manis Teh manis

Diit rendah protein II dan protein sedang

PAGI SIANG SORE

Nasi Tim Nasi tim Nasi tim
Telur ceplok Ikan panggang saus Daging bistik
tomat
 Tumis labu siam Sayur Sup sayuran
Susu pepaya Pisang
Teh manis Teh manis
Pukul 10.00 Pukul 16.00 Pukul 20.00
Kue talam Agar-agar Pisang susu
Teh manis Teh manis

Bahan makanan yang harus dibatasi

1. Sumber protein : boleh diberikan dalam jumlah yang telah

ditentukan; sedapat mungkin diberikan berbentuk protein
hewani yang bernilai biologi tinggi.

G. Pencegahan
1. Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan
untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa
pencegahan yang dapat dilakukan untuk
mencegah terjadinya GGA, antara lain :
a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga
pola makan dan olahraga teratur.
b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup
merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga
faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi.
c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita
gastroenteritis akut.
d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama
pembedahan, dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka
bakar.
e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita
diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat
kontras radiografik.
f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik
maupunseptik.
 g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat
nefrotoksik. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat
pemakaian obat-obat yangdiketahui nefrotoksik.
h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah
terjadi harus segera diperbaiki.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk
mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan
mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang
menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika ditemukan pasien
yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti
glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan
harus segera diatasi. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh
akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan
bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus
segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian
yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA
renal.
3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk
mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan
kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap.
Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk
mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera
diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan
tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme
yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari atau cegah terjadinya
infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari
dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan
sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan
komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal
oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya
besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap
 memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan
menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan
pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga
jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.

H. Asuhan Keperawatan pada Gagal Ginjal

Pengkajian Dasar ( Barbara , 1998 )
1. Riwayat atau adanya faktor penyebab:
a. Gagal ginjal akut
1) Substansi toksik (keracunan timah)
2) Syok
3) Pielonefritis akut
4) Gromerulonefritis akut
2. Pemeriksaan fisik berdasarkan pada survei umum (Apendiks F)
dapat menunjukkan manifestasi perkembangan gagal ginjal:
a. Haluaran urine dengan berat jenis dibawah rentang normal.
(haluaran urine mungkin rendah atau normal)
b. Kelelahan (akibat anemia)
c. Hipertensi, peningkatan berat badan, dan edema
(disebabkan oleh retensi natrium dan air dan malfungsi
pada mekanisme renin-angiotensin)
d. Perubahan pada kulit (pucat, warna keabu-abuan), gatal
dan kering (akibat akumulasi produk sisa nitrogen)
e. Anoreksia (disebabkan oleh akumulasi produk sisa
nitrogen)
f. Sakit dan nyeri pada tulang dan sendi (karena kehilangan
kalsium dari tulang)
3. Pemeriksaan diagnostik
a. Kreatinin dan BUN serum keduanya tinggi karena beratnya
gagal ginjal
b. Klirens kreatinin menunjukkan penyakit gagal ginjal tahap
akhir bila berkurang sampai 90%
 c. Elektrolit serum menunjukkan peningkatan kalium, fosfor,
kalsium, magnesium, dan produk fosfor-kalsium, dengan
natrium serum rendah
d. Gas darah arteri (GDA) menunjukkan asidosis metabolik
(nilai Ph, kadar bikarbonat, dan kelebihan basa di bawah
rentang normal)
e. Hemoglobin dan hematokrit di bawah rentang normal
f. Jumlah sel darah merah di bawah rentang normal
g. Kadar alkalin fosfat mungkin tinggi bila metabolisme tulang
dipengaruhi

4. Kaji tingkat pemahaman pasien dan orang terdekat tentang pilihan

terapi yang tersedia dan masalah tentang hasil tindakan.

Diagnosa keperawatan :

1. kelebihan volume cairan

a. Berhubungan dengan faktor: kerusakan fungsi ginjal
b. Batasan karakteristik: masukan cairan secara bermakna lebih
besar dari haluaran urine, haluaran urine kurang dari 30
mL/jam, berat jenis dibawah rentang normal, edema, tekanan
sistolik lebih besar dari 140 mmHg, nadi kuat, natrium serum
dibawah rentang normal, rales, peningkatan berat badan
menetap.
c. Kriteria hasil: nilai elektrolit serum dalam rentang normal, bunyi
napas bersih, tak ada edema, tekanan darah sistolik (TD)
diantara 90-140 mmHg, peningkatan berat badan saat ini dua
pon dari berat badan tidak edema.
INTERVENSI RASIONAL
1. Lihat ketidakseimbangan
cairan dan biokimia
2. Pantau kreatinin dan BUN Perubahan ini menunjukkan
serum. Konsul dokter kebutuhan dialisa segera.
temuan berikut:
 a. Kalium serium diatas 5,5
m Eq/L
b. Edema pulmoner (rales,
nadi kuat cepat,
pernapasan cepat,
ortopnea)
c. Perubahan pada status
mental disertai dengan
peningkatan BUN dan
kreatin serum
d. Siapkan pasien untuk
dialisa program
3. Rujuk pasien ke ahli diet Ahli diet adalah spesialis
untuk penyuluhan diet dan nutrisi dan sapat
batuan dalam menjelaskan alasan untuk
merencanakan makanann modifikasi diet relatif
untuk kebutuhan modifikasi terhadap gagal ginjal dan
dalam protein, kalium, dapat membantu pasien
fosfor, natrium, dan kalori. dalam merencanakan
makanan untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi dalam
batasan yang
diprogramkan.
4. Jangan memberi obat- Kebanyakan obat-obatan
obatan sampai setelah dikeluarkan melalui dialisa.
dialisa. Bila TD tetap
dibawah 90/60 mmHg,
lanjutkan untuk tidak
memerikan antihipertensi
sampai TD kembali pada
rentang normal.
2. Intoleran Aktivitas
a. Berhubungan dengan: anemia dan nyeri sendi sekunder terhadap
gagal ginjal.
b. Batasan karakteristik: keluhan lelah, malaise, dan kurang energi,
takipena, dakikardi pada fisik minimal, laporan nyeri sendi.
c. Kriteria hasil: berkurangnya keluhan lelah, peningkatan
keterlibatan pada aktivitas sosial, laporan perasaan lebih
berenergi, frekuensi pernapasan dan frekuensi jantung kembali
dalam rentang normal setelah penghentian aktivitas,
berkurangnya keluhan nyeri sendi.
INTERVENSI RASIONAL
1. Pantau: Untuk mengidentifikasi
a. Berat badan setiap hari indikasi perkembangan
b. Kreatinin dan BUN serum atau penyimpangan
c. Jumlah makanan yang dari hasil yang
dikunsumsi setiap makan diharapkan.
d. Hasil laporan JDL, terutama
hemoglobin dan hematokrit
e. Kadar besi dan feritin serum
f. Nilai protein serum
g. Masukan dan haluaran
h. Hasil kalsium serum dan
kadar fosfat
2. Konsul dokter bila keluhan Ini dapat menandakan
kelelahan menetap kemajuan kerusakan
ginjal dan perlunya
penilaian tambahan
dalam terapi.
3. Memungkinkan periode istirahat Istirahat memungkinkan
sepanjang hari. Bantu pasien tubuh untuk
dalam merencanakan periode menyimpanan
istirahat bila siap untuk pulang energyang digunakan
dengan meninjau ulang rutinitas oleh aktivitis.
 di rumah setiap hari
4. Berikan agen antiemetik yang Anemia terjadi
diprogramkan dan evaluasi sekunder terhadap baik
efektivitasnya. Bila alfa epoetin penurunan masukan
diprogramkan, gunakan diet dan kurang
kewaspadaan berikut: eritropoetin, hormon
a. Sebelum memulai terapi: yang merangsang sum-
1) Periksa kadar besi serum sum tulang untuk
dan feritin, TD, dan menghasilkan SDM.
riwayat alergi Besi dan asam folat
2) Konsul dokter bila kadar penting untuk
besi dan feritin rendah, eritrosipoesis normal.
TD tinggi menetap, atau Alfa epoetin adalah
riwayat hipersensitivitas hormon sintetik yang
terhadap albumin dan ditemukan untuk
produk sel derivat merangsang
mamalia keberhasilan
3) Berikan suplemen besi eritropoesis, sehingga
diprogramkan menurunkan kebutuhan
b. Hentikan infus IV dan konsul transfusi darah. Untuk
dokter segera apabila reaksi efektivitas alfa apoetin,
merugikan ini terjadi: kadar besi dan feritin
1) Sakit kepala harus mendekati
2) Hipertensi memburuk normal.
3) Takikardi, dispnea Reaksi merugikan ini
4) Mual, muntah umum terjadi buila
5) Diare pasien menggunakan
6) hiperkalemia alumunium hidroksida,
untuk mengontrol kadar
fosfat atau bila
defisiensi atau vitamin
terjadi.
5. bila pasien mengeluh mulut Stomatisis dapat terjadi
 kering, izinkan pasien untuk karena toksin uremik
berkumur dengan air sedikitnya berlebihan pada
setiap jam atau berikan batu es, mukosa oral dan
atau permen lemon keras penurunan masukan
cairan. Selain itu,
anoreksia, ditambah
dengan mulut kering
dan lengket. Tindakan
ini meningkatkan
salivasi.
6. jamin lingkungan kondusif untuk Meskipun anoreksia
makan selama waktu makan akibat dari kombinasi
(bebas bau, makanan disajikan faktor-faktor seperti
pada suhu yang tepat, makanan kelelahan, toksin
disajikan sesuai kesukaan uremik berlebihan, dan
pasien) depresi, penilaian dapat
dibuat untuk
meningkatkan napsu
makan.
7. berikan agen ikatan fosfat yang Deposit kalsium
diprogramkan, suplemen mengkaibatkan
kalsium, dan suplemen vitamin ketidaknyamanan
D sendi. Pada gagal
ginjal, metabolisme
vitamin D berkurang,
yang menyebabkan
penurunan absorpsi
kalsium dari saluran GI.
Bila kalsium serum
turun produksi
parathormon
meningkat,
mengakibatkan
 peningkatan resorpsi
fosfat dan kalsium dari
tulang meningkat dan
akhirnya demineralisasi
tulang.
8. Bantu pasien dalam Imobilisasi
merencanakan jadwal aktivitas meningkatkan resorpsi
setiap hari untuk menghindari kalsium dari tulang.
imobilisasi dan kelelahan
9. Pertahankan masukan nutrisi Kondisi katabolik
yang diprogramkan, yang menambah kelelahan
biasanya termasuk kalori tinggi lanjut, kelemahan, dan
dan jumlah khusus protein, anemia. Pembatasan
natrium, kalium protein dan kalium
membantu mengontrol
pembuatan sisa
nitrogren. Pembatasan
natrium dan cairan
membantu mengontrol
retensi cairan. Ahli diet
adalah spesialis nutrisi
yang mengevaluasi
status nutrisi pasien
dan menganjurkan
makanan yang tepat
berdasarkan kesukaan
pasien dan kebutuhan
nutrisi untuk penyakit
yang sedang dialami.
3. Ansietas
a. Berhubungan dengan faktor: kurang pengetahuan tentang kondisi,
pemeriksaan diagnostik, rencana tindakan, dan prognosis.
b. Batasan karakteristik: mengungkapkan kurang pemahaman,
meminta informasi, melaporkan perasaan gugup dan takut.
c. Kriteria hasil: mengungkapkan pemahaman tentang kondisi,
pemeriksaan diagnostik, dan rencana tindakan; sedikit
melaporkan perasaan gugup dan takut.
INTERVENSI RASIONAL
1. Bila mungkin, atur untuk Individu yang berhasil
kunjungan dari individu yang dalam koping terhadap
mendapat terapi. ERSD dapat
berpengaruh positif
untuk membantu pasien
yang baruu didiagnosa
mempertahankan
harapan dan mulai
menilai perubahan gaya
hidup yang akan
diterima.
2. Berikan informasi tentang: Pasien sering tidak
a. Sifat gagal ginjal. Janin memahami bahwa
pasien memahami bahwa dialisa akan diperlukan
gagal ginjal kronis adalah selamnya bila gagal
takdapat pulih dan bahwa ginjal tak dapat pulih.
lama tindakan diperlukan Memberi pasien
untuk mempertahankan informasi bmendorong
fungsi tubuh normal. partisipasi dalam
b. Pemeriksaan diagnostik pengambilan keputusan
termasuk: dan membantu
1) Tujuan mengembangkan
2) Deskripsi singkat kepatuhan dan
3) Persiapan yang kemandirian maksimum.
 diperlukan sebelum tes
4) Perawatan setelah tes
5) Hasil tes dan
kemaknaan hasil tes
c. Tujuan terapi yang
diprogramkan
3. Sediakan waktu untuk pasien Pengekspresian
dan orang terdekat untuk perasaan membantu
membicarakan tentang mengurangi ansietas.
masalah dan perasaan tentang Tindakan untuk gagal
perubahan gaya hidup yang ginjal berdampak pada
akan diperlukan untuk memilih seluruh keluarga.
terapi.
4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit
a. Berhubungan dengan faktor: pruritus sekunder terhadap gagal ginjal.
b. Batasan karakteristik: gesekan gatal, tanda garukan pada kulit
c. Kriteria evaluasi: tanda dan gejala garukan pada kulit, keluhann
pruritus sedikit.
INTERVENSI RASIONAL
1. Anjurkan pasien: Kuku pendek kurang
a. Untuk mempertahankan mungkin untuk merobek
kuku terpotong pendek. kulit. Keringat, panas, dan
b. Mempertahankan suhu kulit kering meningkatkan
ruangan pada keadaan prutuis. Toksin uremik
nyaman untuk mencegah menyebabkan pruritus.
keringat. Sabun ringan kurang
c. Mengikuti pembatasan diet mungkin untuk
yang diprogramkan. menyebabkan kulit kering
d. Mandi dengan sabun tanpa dan mengiritasi kulit.
deodoran dan hipoalergik.
2. Berikan agen ikatan fosfat dan
atur untuk dialisa, sesuai
program.
 BAB III
PENUTUP

1. Kesimpulan
Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang
umum dari berbagai traktus urinarius dan ginjal. Gagal Ginjal dapat di
klasifikasikan menjadi Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik.Gagal Ginjal
Akut adalah hilangnya fngsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat
kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular glomerular.

B. Saran
Sebagai tindakan pencegahan Penyakit Gagal Ginjal sebaiknya kita
banyak melakukan olahraga, menjaga asupan nutrisi yang adekuat serta istirahat
yang teratur.
Semoga dengan pembelajaran ini kita sebagai mahasiswa keperawatan,
akan lebih mudah mengetahui seluk beluk penyakit Gagal Ginjal Akut maupun
Kronik, bagaimana gejala hingga komplikasinya sehingga kita mampu
memberikan asuhan keperawatan yang tepat untuk pasien penderita gagal ginjal
kronik kelak.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah: edisi 8. Jakarta: EGC

DiGiulio, Mary. 2007. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Rapha

Publishing

Engram, Barbara. 1998. Rencana asuhan keperawatan medical-bedah. Vol. 1.

Jakarta: EGC

http://www.artikelkeperawatan.info/artikel/pathway-gagal-ginjal-kronik-
pdf.html/page/2 diakses pada Minggu, 9 oktober 2016 pukul 09.00 WIB