Está en la página 1de 25

30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

Official reprint from UpToDate®  Wolters Kluwer Health
www.uptodate.com ©2016 UpToDate®

Acute traumatic spinal cord injury

Authors: Robert R Hansebout, MD, FRCS(C), FACS, Edward Kachur, MD, FRCS(C)
Section Editors: Michael J Aminoff, MD, DSc, Maria E Moreira, MD
Deputy Editor: Janet L Wilterdink, MD поменять
прокси

All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.
Literature review current through: Oct 2016. | This topic last updated: Oct 20, 2014.

INTRODUCTION — Spinal cord injury has become epidemic in modern society. Despite advances made in
the understanding of the pathogenesis and improvements in early recognition and treatment, it remains a
devastating event, often producing severe and permanent disability. With a peak incidence in young adults,
traumatic spinal cord injury remains a costly problem for society; direct medical expenses accrued over the
lifetime of one patient range from 500,000 to 2 million US dollars [1].

This topic reviews acute traumatic spinal cord injury. The anatomy and clinical localization of spinal cord
disease, other diseases affecting the spinal cord, and the chronic complications of spinal cord injury are
discussed separately. (See "Anatomy and localization of spinal cord disorders" and "Disorders affecting the
spinal cord" and "Chronic complications of spinal cord injury and disease".)

Issues regarding injury to the vertebral column and ligaments are also discussed separately. (See "Spinal
column injuries in adults: Definitions, mechanisms, and radiographs" and "Evaluation and acute management
of cervical spinal column injuries in adults" and "Evaluation of thoracic and lumbar spinal column injury".)

EPIDEMIOLOGY — Most demographic and epidemiological data related to traumatic spinal cord injury
(TSCI) in the United States have been collected by the Model Spinal Cord Injury Care Systems and are
published by the National Spinal Cord Injury Statistical Center [2]. In the United States, the incidence of TSCI
in 2010 was about 40 per million persons per year, or about 12,400 annually [3], with approximately 250,000
living survivors of TSCI in the United States in July 2005. Similar figures are reported in Canada [4]. The
incidence in the USA is higher than in most other countries.

The causes of TSCI in the United States are [3]:

● Motor vehicle accidents: 48 percent
● Falls: 16 percent
● Violence (especially gunshot wounds): 12 percent
● Sports accidents: 10 percent
● Other: 14 percent

Statistics differ somewhat in other countries. In Canada and western Europe, TSCI due to violence is rare,
while in developing countries, violence is even more common [5,6]. Soldiers deployed in armed conflicts also
have a substantial risk of TSCI [7].

Risk factors for TSCI have been identified. Prior to 2000, the most frequent victim was a young male with a
median age of 22. Since that time, the average age has increased in the United States to 37 years in 2010
[3], presumably as a reflection of the aging population. Males continue to make up 77 to 80 percent of cases
[2,3,5,6,8]. Alcohol plays a role in at least 25 percent of TSCI [1,9]. Underlying spinal disease can make some
patients more susceptible to TSCI [1,10]. These conditions include:

Sci­Hub
● Cervical spondylosis
● Atlantoaxial instability
https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print

URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 1/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

● Congenital conditions, eg, tethered cord
● Osteoporosis
● Spinal arthropathies, including ankylosing spondylitis or rheumatoid arthritis (see "Clinical manifestations
of ankylosing spondylitis in adults", section on 'Neurologic manifestations' and "Cervical subluxation in
rheumatoid arthritis").

PATHOPHYSIOLOGY — Most spinal cord injuries are produced in association with injury to the vertebral
column. These can include any one or more of the following [1]:
поменять
● Fracture of one or more of the bony elements прокси
● Dislocation at one or more joints
● Tearing of ligament(s)
● Disruption and/or herniation of the intervertebral disc

The injury reflects the force and direction of the traumatic event and subsequent fall, which produces
pathologic flexion, rotation, extension, and/or compression of the spine, as well as the anatomic vulnerability
of individual spinal elements. Most vertebral injuries in adults involve both fracture and dislocation [1]. The
type of injury has implications for the stability of the spinal column and the risk for further spinal cord injury
(table 1). (See "Spinal column injuries in adults: Definitions, mechanisms, and radiographs".)

The mechanisms surrounding injury to the spinal cord itself are often discussed in terms of primary and
secondary injury. The primary injury refers to the immediate effect of trauma which includes forces of
compression, contusion, and shear injury to the spinal cord. In the absence of cord transection or frank
hemorrhage (both relatively rare in nonpenetrating injuries), the spinal cord may appear pathologically normal
immediately after trauma. Penetrating injuries (eg, knife and gunshot injuries) usually produce a complete or
partial transection of the spinal cord. An increasingly described phenomenon, however, is a spinal cord injury
following a gunshot wound that does not enter the spinal canal [11]. Presumably, the spinal cord injury in
these cases results from kinetic energy emitted by the bullet.

A secondary, progressive mechanism of cord injury usually follows, beginning within minutes and evolving
over several hours after injury [1,12­15]. The processes propagating this phenomenon are complex and
incompletely understood [16,17]. Possible mechanisms include ischemia, hypoxia, inflammation, edema,
excitotoxicity, disturbances of ion homeostasis, and apoptosis [1,16,18]. The phenomenon of secondary injury
is sometimes clinically manifest by neurologic deterioration over the first 8 to 12 hours in patients who initially
present with an incomplete cord syndrome.

As a result of these secondary processes, spinal cord edema develops within hours of injury, becomes
maximal between the third and sixth day after injury, and begins to recede after the ninth day. This is gradually
replaced by a central hemorrhagic necrosis [19].

CLINICAL PRESENTATION — A patient with a cord injury typically has pain at the site of the spinal fracture.
This is not always a reliable feature to exclude traumatic spinal cord injury (TSCI). Patients with TSCI often
have associated brain and systemic injuries (eg, hemothorax, extremity fractures, intra­abdominal injury) that
may limit the patient's ability to report localized pain [1,8]. These also complicate the initial evaluation and
management of patients with TSCI, and affect prognosis.

About half of TSCIs involve the cervical cord and as a result present with quadriparesis or quadriplegia [2,6].
The severity of cord syndromes are classified using the American Spinal Injury Association (ASIA) Scale
(table 2) [20]:

Complete cord injury — In a complete cord injury (ASIA grade A), there will be a rostral zone of spared
sensory levels (eg, the C5 and higher dermatomes spared in a C5­6 fracture­dislocation), reduced sensation

Sci­Hub
in the next caudal level, and no sensation in levels below, including none in the sacral segments, S4­S5.
https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
Similarly, there will be reduced muscle power in the level immediately below the injury, followed by complete
URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 2/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

paralysis in more caudal myotomes. In the acute stage, reflexes are absent, there is no response to plantar
stimulation, and muscle tone is flaccid. A male with a complete TSCI may have priapism. The
bulbocavernosus reflex is usually absent. Urinary retention and bladder distension occur. (See "Anatomy and
localization of spinal cord disorders", section on 'Segmental syndrome'.)

Incomplete injury — In incomplete injuries (ASIA grades B through D), there are various degrees of motor
function in muscles controlled by levels of the spinal cord caudal to the injury. Sensation is also partially
preserved in dermatomes below the area of injury. Usually sensation is preserved to a greater extent than
motor function because the sensory tracts are located in more peripheral, less vulnerable areas of the cord.
поменять
The bulbocavernosus reflex and anal sensation are often present. прокси

The relative incidence of incomplete versus complete spinal cord injury has increased over the last half
century [1]. This trend has been attributed to improved initial care and retrieval systems that emphasize the
importance of immobilization after injury (see 'Initial evaluation and treatment' below).

Central cord syndrome — An acute central cord syndrome, characterized by disproportionately greater
motor impairment in upper compared with lower extremities, bladder dysfunction, and a variable degree of
sensory loss below the level of injury, is described after relatively mild trauma in the setting of preexisting
cervical spondylosis [21,22]. (See "Cervical spondylotic myelopathy", section on 'Clinical presentation' and
"Cervical spondylotic myelopathy", section on 'Acute deterioration' and "Anatomy and localization of spinal
cord disorders", section on 'Central cord syndromes'.)

Anterior cord syndrome — Lesions affecting the anterior or ventral two­thirds of the spinal cord, sparing the
dorsal columns, usually reflect injury to the anterior spinal artery. When this occurs in TSCI, it is believed that
this more often represents a direct injury to the anterior spinal cord by retropulsed disc or bone fragments
rather than primary disruption of the anterior spinal artery. (See "Anatomy and localization of spinal cord
disorders", section on 'Ventral (anterior) cord syndrome'.)

Transient paralysis and spinal shock — Immediately after a spinal cord injury, there may be a
physiological loss of all spinal cord function caudal to the level of the injury, with flaccid paralysis, anesthesia,
absent bowel and bladder control, and loss of reflex activity [23,24]. In males, especially those with a cervical
cord injury, priapism may develop. There may also be bradycardia and hypotension not due to causes other
than the spinal cord injury. This altered physiologic state may last several hours to several weeks and is
sometimes referred to as spinal shock.

We believe that this loss of function may be caused by the loss of potassium within the injured cells in the cord
and its accumulation within the extra­cellular space, causing reduced axonal transmission. As the potassium
levels normalize within the intracellular and extra­cellular spaces, this spinal shock wears off. Clinical
manifestations may normalize, but are more usually replaced by a spastic paresis reflecting more severe
morphologic injury to the spinal cord.

A transient paralysis with complete recovery is most often described in younger patients with athletic injuries.
These patients should undergo evaluation for underlying spinal disease before returning to play.

INITIAL EVALUATION AND TREATMENT

In the field — The primary assessment of a patient with trauma in the field follows the ABCD prioritization
scheme: Airway, Breathing, Circulation, Disability (neurologic status). If the patient has a head injury, is
unconscious or confused, or complains of spinal pain, weakness, and/or loss of sensation, then a traumatic
spinal injury should be assumed. Extreme care should be taken to allow as little movement of the spine as
possible to prevent more cord injury. Techniques to minimize spine movement include the use of log­roll
movements and a backboard for transfer and placement of a rigid cervical collar [25]. This topic is discussed
in detail separately. (See "Prehospital care of the adult trauma patient".)

Sci­Hub https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print

URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 3/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

In the emergency department — Management in the emergency department continues to prioritize
assessment and stabilization following the ABCD scheme. Life­threatening priorities related to other injuries,
such as systemic bleeding, breathing difficulties, or a pneumothorax, can take precedence over the spinal
cord injury. (See "Initial evaluation and management of blunt abdominal trauma in adults" and "Initial
evaluation and management of blunt thoracic trauma in adults".)

● Vital signs including heart rate, blood pressure, respiratory status, and temperature require ongoing
monitoring. Capnography can provide a useful method of monitoring respiratory status in the emergency
department. (See "Carbon dioxide monitoring (capnography)".) поменять
прокси
● The patient with a high cervical cord injury may breathe poorly and may require airway suction or
intubation. Respiratory mechanical support may be needed; about one­third of patients with cervical
injuries require intubation within the first 24 hours [26]. Rapid­sequence intubation with in­line spinal
immobilization is the preferred method when an airway is urgently required. If time is not an issue,
intubation over a flexible fiberoptic laryngoscope may be a safer, effective option. (See "Rapid sequence
intubation for adults outside the operating room".)

● Hypoxia in the face of cord injury can adversely affect neurologic outcome. Arterial oxygenation should be
monitored and supplemented as needed.

● Hypotension may occur due to blood loss from other injuries or due to blood pooling in the extremities
lacking sympathetic tone because of the disruption of the autonomic nervous system (neurogenic shock).
Prolonged hypoperfusion may adversely affect prognosis. Elevation of the legs, the head­dependent
position, blood replacement, and/or vasoactive agents may be required.

● Until spinal injury has been ruled out (see 'Imaging' below), immobilization of the neck and body must be
maintained using cervical collar, straps, tape, and blocks. Athletic headgear should be left on.

● A neurologic examination should be completed as soon as possible to determine the level and severity of
the injury, both of which impact prognosis and treatment. (See "Anatomy and localization of spinal cord
disorders", section on 'Clinical localization'.) An evaluation of mental status and cranial nerve function
should be included, as many patients with TSCI have also suffered a head injury.

● The patient must be checked for bladder distension by palpation or ultrasound. A urinary catheter should
be inserted as soon as possible, if not done previously, to avoid harm due to bladder distension.

IMAGING — In many centers, a full set of cervical spine films are required on all trauma patients before a
cervical collar can be removed. Data from the National Emergency X­Radiography Utilization Study (NEXUS)
allow this requirement to be modified [27]. Patients without neurologic deficits, who are alert and not confused,
who are not intoxicated, and who have no neck or midline pain or tenderness or other injury that is distracting
to the patient are unlikely to have a cervical spine injury. In the NEXUS study, these five criteria had a 99.8
percent negative predictive value for cervical spine injury (sensitivity 99 percent; specificity 12.9 percent) [27].
Similar results have been reported in other large series [28].

Patients who are not clinically evaluable for SCI because of obtundation or confusion should be assumed to
have a SCI until proven otherwise. In one meta­analysis of studies looking at such patients, the incidence of
spine injury was 7.5 percent; 42 percent of these had unstable injuries [29].

Plain x­rays — Plain x­rays provide a rapid assessment of alignment, fractures, and soft tissue swelling and
are, in general, the first method of assessment of traumatic spinal cord injury (TSCI). A complete set of
cervical x­rays includes anteroposterior, lateral, and open­mouth odontoid views. Oblique views may be
necessary if one suspects a lateral mass or facet injury or damage. All cervical vertebrae and the top of T1
must be visualized. In muscular males with a neck injury, pulling the shoulders down by pulling down on the

Sci­Hub
wrists in a straight line and downward towards the feet may better allow visualization of the lower cervical
https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
vertebrae. A swimmer's view should be performed if the lower cervical levels and the top of T1 are not
URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 4/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

adequately visualized. While there are reports of missed cervical spine injury with plain films, it is rare to miss
significant injuries with adequate performance and interpretation of plain films of the occiput through the top of
T1 [30,31].

Neurologic signs and symptoms of cervical spine injury in the setting of normal plain x­rays warrant further
imaging studies.

Patients who have pain in the thoracic or lumbar areas, especially with an appropriate neurologic deficit, also
require lateral, anteroposterior, and sometimes oblique plain x­rays of either the thoracic spine, lumbar region,
поменять
or both. Such spinal injuries, especially with a neurologic deficit, require further imaging. прокси

Computed tomography — Helical computed tomographic scanning (CT) with coronal and sagittal
reconstructions may replace plain films for screening assessment in centers in which it is readily available [32].
Prospective case series report a higher sensitivity for detecting spinal fracture when compared with plain x­
rays; this is particularly true for cervical spine fracture [31,33­37]. This study can also be done without moving
the patient out of the supine position. When head CT is required to rule out head injury, it may be most cost
and time efficient to use CT as the initial imaging study of the neck as well.

All abnormalities on screening plain films or CT are followed up with a more detailed CT scan of the area in
question, with fine, 2 mm cuts as needed. Areas not well visualized on plain films should be further imaged as
well. This test is very sensitive for defining bone fractures in the spine. Because CT is more sensitive than
plain films, patients who are suspected to have a spinal injury and have normal plain films should also
undergo CT. CT also has advantages over plain films in assessing the patency of the spinal canal. CT also
provides some assessment of the paravertebral soft tissues and perhaps of the spinal cord as well, but is
inferior in that regard to magnetic resonance imaging (MRI).

Myelography — When MRI is available, myelography is rarely if ever used, but remains an alternative in
combination with CT when MRI cannot be performed and spinal canal compromise is suspected.

Magnetic resonance imaging — The indications for MRI in the evaluation of acute TSCI have not been
defined [38,39].

The chief advantage of MRI is that it provides a detailed image of the spinal cord as well as spinal ligaments,
intervertebral discs, and paraspinal soft tissues that is superior to CT and is more sensitive for detecting
epidural hematoma [38,40­43]. CT, however, is better than MRI in assessing bony structures. In the absence
of a cord transection or intramedullary hemorrhage, MRI is not perfectly sensitive to cord damage in the
earliest stages of TSCI. MRI has other disadvantages: it is contraindicated in the setting of a cardiac
pacemaker and metallic foreign bodies, life support equipment may be incompatible with the performance of
MRI, and the patient is enclosed during the study, which can pose some risk for monitoring vital signs and for
maintaining an airway. In some centers, MRI is not always available because of resource and personnel
issues.

Nonetheless, if the patient's clinical status permits, MRI can provide valuable information that complements
CT regarding the extent and mechanism of spinal cord injury, which can influence treatment and prognosis
[38,44,45]. MRI is also indicated in patients with negative CT scan who are suspected to have TSCI, in order
to detect occult ligamentous or disc injury or epidural hematoma [46]. In a systematic review of reported case
series, 5.8 percent of individuals with negative CT scan who went on to have an MRI were found to have a
traumatic spine injury [47]. While it has been suggested that nonalert patients require MRI in addition to CT to
exclude TSCI, one case series suggests that if obtunded patients are observed to have grossly normal motor
movement in all extremities, CT scan is sufficient in this population [48].

Spinal cord injury without radiographic abnormality — A category of TSCI called spinal cord injury
without radiographic abnormality (SCIWORA) originated prior to the use of MRI and referred to patients with a

Sci­Hub https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
myelopathy without evidence of traumatic vertebral injury on plain x­rays or CT. Because MRI provides
superior imaging of the spinal cord, it can detect injuries to the cord that exist despite the apparent absence of
URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 5/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

bony abnormalities [49]. Nevertheless, a number of patients with SCIWORA also have no detectable lesion on
MRI [50].

A common explanation for this phenomenon is transient ligamentous deformation with spontaneous reduction.
This is more often described in children who have weak paraspinal muscles, elastic spinal ligaments, and lax
soft tissues, which fail to protect the spinal cord from force, but has also been described in adults. (See
"Spinal cord injury without radiographic abnormality (SCIWORA) in children", section on 'Epidemiology' and
"Evaluation and acute management of cervical spinal column injuries in adults", section on 'Evaluation for
ligamentous injury and SCIWORA'.) поменять
прокси
Other possible mechanisms for SCIWORA include radiographically occult intervertebral disc herniation,
epidural or intramedullary hemorrhage, fibrocartilaginous emboli from an intervertebral disc that has ruptured
into the radicular artery, and traumatic aortic dissection with spinal cord infarction. MRI is invaluable for the
diagnosis of these conditions.

Diagnostic evaluation of this phenomenon in the obtunded patient is discussed in detail separately. (See
"Evaluation and acute management of cervical spinal column injuries in adults", section on 'Evaluation for
ligamentous injury and SCIWORA'.)

MANAGEMENT

Medical care — Patients with traumatic spinal cord injury (TSCI) require intensive medical care and
continuous monitoring of vital signs, cardiac rhythm, arterial oxygenation, and neurologic signs in the intensive
care unit [51,52]. A number of systemic as well as neurologic complications are common in the first days and
weeks after TSCI, contribute substantively to prognosis, and are potentially avoidable or ameliorated with
early intervention [52].

The management of medical issues specific to spinal cord injury is discussed here. The general medical care
of the trauma patient is reviewed elsewhere. (See "Overview of inpatient management in the adult trauma
patient".)

Cardiovascular complications — Neurogenic shock refers to hypotension, usually with bradycardia,
attributed to interruption of autonomic pathways in the spinal cord causing decreased vascular resistance.
Patients with TSCI may also suffer from hemodynamic shock related to blood loss and other complications.
An adequate blood pressure is believed to be critical in maintaining adequate perfusion to the injured spinal
cord and thereby limiting secondary ischemic injury. Albeit with little empiric supporting data, guidelines
currently recommend maintaining mean arterial pressures of at least 85 to 90 mmHg, using intravenous fluids,
transfusion, and pharmacologic vasopressors as needed [52­55]. Maintenance of blood pressure
intraoperatively is also important. (See "Initial evaluation and management of shock in adult trauma".)

Patients with multiple injuries often receive large amounts of intravenous fluids for various reasons. Excess
fluids cause further cord swelling and increased damage. Therefore, fluid administration, urinary output, and
electrolyte levels must be carefully monitored.

Bradycardia may require external pacing or administration of atropine. This complication usually occurs in
severe, high cervical (C1 through C5) lesions in the first two weeks after TSCI [56,57].

Autonomic dysreflexia is usually a later complication of TSCI, but may appear in the hospital setting, requiring
acute management [58]. This phenomenon is characterized by episodic paroxysmal hypertension with
headache, bradycardia, flushing, and sweating. (See "Chronic complications of spinal cord injury and
disease", section on 'Autonomic dysreflexia'.)

Respiratory complications — Pulmonary complications, including respiratory failure, pulmonary edema,

Sci­Hub
pneumonia, and pulmonary embolism, are the most frequent category of complications during acute
https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
hospitalization after TSCI and contribute substantively to early morbidity and mortality [40,52,59­61]. The
URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 6/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

incidence of these complications is highest with higher cervical lesions (up to 84 percent), but they are also
common with thoracic lesions (65 percent).

Weakness of the diaphragm and chest wall muscles leads to impaired clearance of secretions, ineffective
cough, atelectasis, and hypoventilation. (See "Respiratory physiologic changes following spinal cord injury".)
Signs of impending respiratory failure, such as increased respiratory rate, declining forced vital capacity, rising
pCO2, or falling pO2, indicate urgent intubation and ventilation with positive pressure support [40,61,62].
Rapid­sequence intubation with in­line spinal immobilization is the preferred method of intubation when an
airway is urgently required. If time is not an issue, intubation over a flexible fiberoptic scope may be a safer,
поменять
effective option. (See "Rapid sequence intubation for adults outside the operating room".) Tracheostomy is прокси

performed within 7 to 10 days, unless extubation is imminent.

With a goal of preventing atelectasis and pneumonia, chest physiotherapy should be instituted as soon as
possible; patients may also need frequent airway suctioning. (See "Respiratory complications in the adult
patient with chronic spinal cord injury", section on 'Respiratory insufficiency' and "Respiratory complications in
the adult patient with chronic spinal cord injury", section on 'Pulmonary infection'.)

Venous thromboembolism and pulmonary embolism — Deep venous thrombosis (DVT) is a common
complication of TSCI, occurring in 50 to 100 percent of untreated patients, with the greatest incidence
between 72 hours and 14 days [63,64]. The level and severity of TSCI does not clearly have an impact on the
risk for DVT; all patients should receive prophylactic treatment.

Low­molecular­weight (LMW) heparin is considered the treatment of choice for patients with TSCI [52,65­67].
Combining this treatment with pneumatic compression stockings may provide additional benefits, but this has
not been studied. Use of either low­dose unfractionated heparin therapy or pneumatic compression stockings
as monotherapy is considered inadequate protection [68], but combination therapy with these two approaches
may be considered an alternative to LMW heparin. Inferior vena cava filters should be inserted for patients for
whom anticoagulation is contraindicated [52]. This topic is discussed separately. (See "Prevention of venous
thromboembolic disease in surgical patients", section on 'Group specific recommendations'.)

Other medical complications

● Pain control. After spinal injuries, patients usually require pain relief. (See "Pain control in the critically ill
adult patient".) 
 
When using opiates with potential sedating properties, the need for pain control must be balanced with
the need for ongoing clinical assessment, particularly in patients with concomitant head injury. Pain is
often reduced by realignment and stabilization of the cervical fracture by surgery or external orthosis (see
'Decompression and stabilization' below).

● Pressure sores. Pressure sores are most common on the buttocks and heels and can develop quickly
(within hours) in immobilized patients [52]. Backboards should be used only to transport patients with
potentially unstable spinal injury and discontinued as soon as possible. After spinal stabilization, the
patient should be turned side to side (log­rolled) every two to three hours to avoid pressure sores.
Rotating beds designed for the patient with spinal cord injury should be used in the interim, if available.

● Urinary catheterization. Initially, an indwelling urinary catheter must be used to avoid bladder distension.
Three or four days after injury, intermittent catheterization should be substituted, as this reduces the
incidence of bladder infections [52]. Urologic evaluation with regular follow­up is recommended for all
patients after SCI [69]. (See "Chronic complications of spinal cord injury and disease", section on 'Urinary
complications'.)

● Gastrointestinal stress ulceration. Patients with TSCIs, particularly those that affect the cervical cord, are

Sci­Hub https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
at high risk for stress ulceration [70]. Prophylaxis with proton pump inhibitors is recommended upon
admission for four weeks [60]. (See "Stress ulcer prophylaxis in the intensive care unit".)
URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 7/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

● Paralytic ileus. Bowel motility may be silent for a few days to weeks after TSCI. Patients should be
monitored for bowel sounds and bowel emptying, and should not ingest food or liquid until motility is
restored [71].

● Temperature control. Patients with a cervical spinal cord injury may lack vasomotor control and cannot
sweat below the lesion. Their temperature may vary with the environment and need to be maintained.

● Functional recovery. Occupational and physiotherapy should be started as soon as possible.
Psychological counseling is also best offered to patients and relatives as early as possible.
поменять
прокси
● Nutrition. Enteral or parenteral feeding should be provided within a few days after TSCI [52].

Glucocorticoids — Methylprednisolone is the only treatment that has been suggested in clinical trials to
improve neurologic outcomes in patients with acute, nonpenetrating TSCI. However, the evidence is limited,
and its use is debated [72].

Evidence — In animal experiments, administration of glucocorticoids after a spinal cord injury reduces
edema, prevents intracellular potassium depletion, and improves neurologic recovery [19,73]. The best results
were observed with administration within the first eight hours after injury [13]. Some authors believe that the
main effect of methylprednisolone on the spinal cord recovery was the inhibition of lipid peroxidation, and that
late administration of steroids may have little effect on lipid peroxidation and interfere with regenerative
processes [74].

Two blinded, randomized controlled trials have studied the efficacy of glucocorticoid therapy in patients with
acute TSCI:

● The National Acute Spinal Cord Injury Study (NASCIS) II compared methylprednisolone (30 mg/kg
intravenous [IV], followed by 5.4 mg/kg per hour over 23 more hours), naloxone, and placebo in 427
acute TSCI patients [74]. At one year, there was no significant difference in neurologic function among
treatment groups. However, within the subset of patients treated within eight hours, those who received
methylprednisolone had a modest improvement in motor recovery compared with those who received
placebo. Wound infections were somewhat more common in patients who received methylprednisolone.

● NASCIS III compared three treatment groups: methylprednisolone administered for 48 hours,
methylprednisolone administered for 24 hours, and tirilazad mesylate (a potent lipid peroxidation inhibitor)
administered for 48 hours in patients with acute complete or incomplete TSCI [75]. All 499 patients
received an initial IV bolus of 30 mg/kg methylprednisolone and were treated within eight hours of TSCI.
For patients treated within three hours, there was no difference in outcomes among treatment groups at
one year. For patients treated between three to eight hours, 48 hours of methylprednisolone was
associated with a greater motor but not functional recovery, compared with other treatments. Patients
who received the longer duration infusion of methylprednisolone had more severe sepsis and severe
pneumonia compared with the shorter duration of infusion; mortality was similar in all treatment groups
[76].

A meta­analysis of NASCIS II with two other small trials (one positive and one negative) concluded that
methylprednisolone administered within eight hours of spinal cord injury resulted in improved motor recovery
[77].

Many clinicians have raised concern about complications of high dose glucocorticoid therapy, particularly
infections, in this setting. However, in the Surgical Timing in Acute Spinal Cord Injury Study (STASCIS), a
nonrandomized prospective cohort study, patients who suffered a complication were less likely to have
received glucocorticoid therapy on presentation than those who did not receive glucocorticoids [78]. In
addition, glucocorticoid therapy was associated with better neurologic outcomes regardless of the timing of

Sci­Hub
surgical intervention. https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print

URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 8/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

While administration of glucocorticoids has become a standard treatment in many centers for patients with
acute TSCI [13], other experts are unconvinced [79­82]. The beneficial effect of methylprednisolone
compared with placebo is seen as linked to a post hoc subgroup analysis in one study (NASCIS II), although
the investigators assert that early versus late treatment was an a priori hypothesis [80,83]. The cut­off times of
eight hours and three hours have been seen as arbitrary. Actual gain in motor scores seen in treated patients
can be interpreted as marginal. Some clinicians also believe that the potential adverse effects of
glucocorticoid administration have been underemphasized, particularly with the longer, 48­hour administration
[79]. Most of the recommendations for no use of steroids are based on meta­analyses of previous reports
rather than on carefully controlled case series. There are, however, still neurosurgeons who administer поменять
прокси
glucocorticoids to patients with an acute TSCI in view of previous animal research, especially since so little
can be done after this devastating injury.

Society guidelines — In 2013, based upon the available evidence, the American Association of
Neurological Surgeons and Congress of Neurological Surgeons stated that the use of glucocorticoids in acute
spinal cord injury is not recommended [84]. Position statements from the Canadian Association of Emergency
Physicians, and endorsed by the American Academy of Emergency Medicine, concur that treatment with
glucocorticoids is a treatment option and not a treatment standard [85­87]. A Consortium for Spinal Cord
Medicine similarly concluded that "no clinical evidence exists to definitely recommend" the use of steroid
therapy [88]. In a 2006 survey of 305 neurosurgeons in the United States, 91 percent used glucocorticoids to
treat patients with nonpenetrating TSCI within eight hours of injury [82]. In contrast, a 2008 survey of
Canadian spine surgeons found that 76 percent did not prescribe glucocorticoids even while 76 percent had
reported administering methylprednisolone five years earlier [89].

Contraindications — Methylprednisolone has been associated with increased mortality in patients with
moderate to severe traumatic brain injury, and should not be administered to patients with TSCI and
associated moderate to severe TBI. (See "Management of acute severe traumatic brain injury", section on
'Glucocorticoids'.)

There are little data regarding the use of methylprednisolone with penetrating injuries. However, retrospective
studies suggest a higher rate of complications and no evidence of benefit [90­92]. Most clinicians do not use
glucocorticoids for penetrating spinal cord injury.

Similarly, the results of NASCIS II and III studies may not apply to individuals with multisystem trauma, in
whom the risk of complications is likely higher than those with isolated spinal cord injury. Patients with
multisystem trauma were not specifically excluded from these trials, but may have been somewhat under­
represented [76].

Decompression and stabilization — There are currently no standards regarding the role, timing, and
method of vertebral decompression in acute spinal cord injury [18]. Options include closed reduction using
traction and open surgical procedures. Radiologic features of spinal column injuries that are associated with
instability are presented in the table and are discussed separately (table 1). (See "Evaluation and acute
management of cervical spinal column injuries in adults" and "Evaluation of thoracic and lumbar spinal column
injury".)

Closed reduction — For cervical spine fracture with subluxation, closed reduction methods are a
treatment option. Thoracic and lumbar fractures do not respond to closed treatment methods.

This technique involves use of longitudinal traction using skull tongs or a halo headpiece. An initial weight of 5
to 15 pounds is applied; this is increased in five­pound increments, taking lateral x­rays after each increment
is applied. The more rostral the dislocation, the less weight is used, usually about three to five pounds per
vertebral level. While weights up to 70 pounds are sometimes used, we suggest that after 35 pounds is
applied, patients be observed for at least an hour with repeat cervical spine x­rays before the weight is

Sci­Hub
cautiously increased further. Administration of a muscle relaxant or analgesic, such as diazepam or
https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
meperidine, may help facilitate reduction.
URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 9/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

Closed reduction may obviate surgery and promote neurologic improvement in some cases. Early reports
raised a concern that closed reduction in the setting of associated disc disruption and/or herniation has the
potential to exacerbate neurologic injury [93,94]. However, more recent prospective case series and a
systemic literature review suggest that this is probably not an important concern [95­97]. In one series of 82
patients with cervical subluxation injuries, early rapid closed reduction was achieved in 98 percent, failing in
just two patients who required open surgical reduction [95]. The average time to achieve reduction was two
hours. Disc herniation and disruption were noted in 46 percent of post­procedure MRIs, but these did not
affect neurologic outcome.
поменять
Surgery — Goals for surgical intervention in TSCI include stabilization of the spine, as well as reduction of
прокси

dislocations and decompression of neural elements. There are no evidence­based guidelines regarding the
indications for or timing of surgery in TSCI [98]. In general, the specific management of cervical, thoracic, and
lumbar spine and spinal cord injuries depends to a large extent on a surgeon's personal experience and
practice norms in his or her center.

Indications — Indications for cervical spine surgery include significant cord compression with
neurologic deficits, especially those that are progressive, that are not amenable or do not respond to closed
reduction, or an unstable vertebral fracture or dislocation (table 1) [99]. Neurologically intact patients are
treated nonoperatively unless there is instability of the vertebral column. Most penetrating injuries require
surgical exploration to ensure that there are no foreign bodies imbedded in the tissue, and also to clean the
wound to prevent infection.

Defining surgical indications for closed thoracolumbar fractures has been somewhat more challenging, in part
because of difficulties defining spinal instability in these lesions. The Denis anatomic­based classification
based on a three­column model of spinal stability has somewhat limited clinical utility, as it does not clearly
accommodate all fracture types [100]. The Thoracolumbar Injury Severity Score has been proposed as an
alternative and uses a scoring system of three variables: the morphology of the injury, the integrity of the
posterior ligamentous complex, and the neurologic status of the patient (table 3) [101,102]. A total score of
less than four indicates a nonoperative injury; more than four, an operative injury; and four, an injury that is
operative at the surgeon's discretion. This algorithm has good intrarater and interrater reliability [103]. The
clinical efficacy of the algorithm itself remains to be prospectively evaluated.

Timing — The timing of surgical intervention is not defined and remains somewhat controversial [52].
Animal and some clinical studies suggest that early relief of spinal cord compression (within eight hours) leads
to a better neurologic outcome [18,104­108]. However, older clinical reports suggested that early surgery led
to increased medical complications and poorer neurologic outcome, perhaps as a reflection of the vulnerability
of the acutely injured cord [109­111]. More contemporary studies suggest that medical complication rates are
actually lower in patients who undergo early surgery, which allows for earlier mobilization and reduced length
of intensive care unit and hospital stay [112­118].

One trial randomly assigned patients with complete or incomplete cervical TSCI to "early" (within 72 hours) or
"late" (more than five days) surgery and found no significant difference in the improvement of American Spinal
Injury Association (ASIA) grade or motor scores between the two groups [119]. A systematic review analyzed
published data regarding the timing of surgical decompression and concluded that early decompression,
within 72 hours, can be performed safely, without increasing systemic complications [104]. An impact on
neurologic outcome of early versus late surgery could not be determined from the available data. It may be
that 72 hours represents too late a cut­off time to define early surgery.

A meta­analysis that included patients from nonrandomized case series compared neurologic outcomes in
1687 patients with TSCI [120]. Those who received decompressive surgery within 24 hours had a better
outcome than either those treated conservatively or with delayed surgery. An analysis of homogeneity

Sci­Hub
suggested that the data in this analysis was not reliable for patients with complete TSCI. The subsequently
https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
published, nonrandomized, Surgical Timing in Acute Spinal Cord Injury Study (STASCIS), compared
URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска
outcomes in those who received surgery within 24 hours (mean 14.2 hours) after injury to those whose
http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 10/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

surgery was performed later (mean 48.3 hours) [121]. After adjusting for glucocorticoid treatment and injury
severity, there was a 2.8 fold higher odds in improved outcomes with early surgery. Mortality and
complications were similar in both patient groups.

Most clinicians consider deteriorating neurologic function after incomplete TSCI to be an indication to perform
surgery as early as possible if there are no contraindications (eg, hemorrhagic shock, blood dyscrasias).

The role of early surgery with a complete TSCI (ASIA grade A) is debatable given the overall poor prognosis
of these patients. While many surgeons operate to stabilize the spine, most defer the surgery to a less
поменять
immediate time frame. However, many series show that a small percentage of these patients can improve, прокси
and it is possible that potential benefits for surgical decompression in this group may be maximized by earlier
rather than later surgery [53].

In a 2010 survey of spine surgeons, the majority (>80 percent of 971 respondents) reported a preference to
decompress the spine within 24 hours of TSCI [122]. Shorter time intervals (within 6 to 12 hours) are
preferred by the majority of surgeons for certain lesions, including incomplete cervical TSCI. A 2011 report of
an expert panel concurred with this approach [108].

Technical aspects — Not all surgical cases require decompression, and not all decompression cases
require instrumentation and fusion. The technical aspects of the surgery are tailored to the individual case.

In the case of a cervical fracture with a cervical spinal cord injury, the anesthesiologist usually performs a
fiberoptic intubation, done with the patient awake to reduce any further cord injury that potentially could be
caused by a regular intubation with neck movement and extension [123]. There is a risk for regurgitation and
aspiration with the patient in a head­dependent position. Anesthetists are also usually involved in the
postoperative care of patients with TSCI [124].

Investigational treatments — A number of strategies are being investigated as potential treatments of acute
TSCI [16], but are not currently recommended [117]. Among others, these include:

● Spinal cord cooling [125­127].
● Electrical stimulation [128].
● Autologous macrophages [129].
● Thyrotropin­releasing hormone [130].
● Neuroprotective agents (eg, riluzole, minocycline, basic fibroblast growth factor) [131].
● Neuronal growth factors [18].

Gangliosides are endogenous compounds in cell membranes, which are believed to have the potential to
protect nerve cells and promote axon growth. GM­1 ganglioside treatment has been studied in two
randomized clinical trials. In one study, 34 patients were treated within 72 hours of TSCI for 18 to 32 days.
Treatment was associated with a higher likelihood of improving by at least two grades compared with placebo
[132]. However, in a follow­up trial of 797 patients with TSCI, there was no difference between placebo and
treated patients in a similar outcome measure [133]. Gangliosides are not recommended in the treatment of
TSCI [134].

PROGNOSIS — Early death rates after admission for traumatic spinal cord injury (TSCI) range from 4 to 20
percent [1,4,135­138]. The patient's age, spinal cord level of injury, and neurologic grade predict survival.
Severe systemic injuries, traumatic brain injury, and medical comorbidity also increase mortality [137­139].
Compared with spinal cord injuries in the thoracic cord or lower, patients with C1 to C3 injuries have a 6.6­fold
increased risk of death, C4 to C5 injuries a 2.5 increased risk, and C6 to C8 a 1.5 increased risk [59].
Survivors of TSCI have a reduced life expectancy as well. (See "Chronic complications of spinal cord injury
and disease", section on 'Life expectancy'.)

Sci­Hub https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
Rates of motor score improvements are also related to the initial severity and level of injury of injury [140­142].
The greatest degrees of improvement are seen in those with incomplete injury and also in those without
URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 11/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

significant comorbidities or medical complications, such as infection [143,144]. Among patients with complete
TSCI (ASIA grade A), 10 to 15 percent improve, 3 percent to ASIA grade D [40]; less than 10 percent will be
ambulatory at one year [142]. Among patients with an initial ASIA grade B, 54 percent recover to grade C or
D, and 40 percent regain some ambulatory ability. Independent ambulation is possible for 62 and 97 percent
of patients with an initial ASIA grade of C and D, respectively. Most recovery in patients with incomplete TSCI
takes place in the first six months [145]. The general expectations for functional recovery based on motor level
are outlined in the Table (table 4) [146]. These assume an uncomplicated, complete SCI (ASIA grade A)
followed by appropriate rehabilitation interventions in a healthy, motivated individual.
поменять
Patients with TSCI are at risk for a number of medical complications. These are discussed in detail separately.
прокси

(See "Chronic complications of spinal cord injury and disease".)

INFORMATION FOR PATIENTS — UpToDate offers two types of patient education materials, “The Basics”
and “Beyond the Basics.” The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th
grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given
condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy­to­
read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more
detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients who want
in­depth information and are comfortable with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e­mail
these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by
searching on “patient info” and the keyword(s) of interest.)

● Basics topics (see "Patient education: Paraplegia and quadriplegia (The Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS — Traumatic spinal cord injury (TSCI) is a problem that largely
affects young male adults as a consequence of motor vehicle accidents, falls, or violence. (See 'Epidemiology'
above.)

● Most TSCI occurs with injury to the vertebral column, producing mechanical compression or distortion of
the spinal cord with secondary injuries resulting from ischemic, inflammatory, and other mechanisms.
(See 'Pathophysiology' above.)

● Most TSCI is associated with injury to brain, limbs, and/or viscera, which can obscure its presentation.
(See 'Clinical presentation' above.)

● The neurologic injury produced by TSCI is classified according to the spinal cord level and the severity of
neurologic deficits (table 2). Half of TSCIs involve the cervical spinal cord and produce quadriparesis or
quadriplegia. (See 'Clinical presentation' above.)

● The initial evaluation and management of patients with TSCI in the field and emergency department
focuses on the ABCDs (airway, breathing, circulation, and disability), evaluating the extent of traumatic
injuries, and immobilizing the potentially injured spinal column. (See 'Initial evaluation and treatment'
above.)

● Patients with suspected TSCI because of neck pain or neurologic deficits and all trauma victims with
impaired alertness or potentially distracting systemic injuries require continued immobilization until
imaging studies exclude an unstable spine injury. (See 'Imaging' above.)

• All patients with potential TSCI should receive complete spinal imaging with plain x­rays or helical
computed tomography (CT) scan.

• Patients with abnormal screening imaging studies or in whom TSCI remains strongly suspect despite

Sci­Hub https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
normal screening imaging studies should have follow­up CT scanning with fine cuts through the
region of interest (based on localized pain and/or neurologic signs).
URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 12/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

• Magnetic resonance imaging (MRI) can be useful to further define the extent of TSCI and should be
performed on stable patients with TSCI as well as on patients suspected to have TSCI (because of
neck pain or neurologic deficits) despite a normal CT scan.

● Patients with TSCI require urgent neurosurgical consultation to manage efforts at decompression and
stabilization. (See 'Decompression and stabilization' above.)

● There is limited evidence that glucocorticoid therapy improves neurologic outcomes in patients with acute
TSCI, and such therapy is not endorsed by major society guidelines. (See 'Glucocorticoids' above.)
поменять
прокси
• Because the neurologic benefits are uncertain, we recommend NOT using glucocorticoid therapy in
cases when there are clear risks associated with such therapy, such as penetrating injury,
multisystem trauma, moderate to severe traumatic brain injury, and other comorbid conditions
associated with risk of complications from glucocorticoid therapy (Grade 1B). (See
'Contraindications' above.)

• In other patients who present within eight hours of isolated, nonpenetrating TSCI, administration of
intravenous (IV) methylprednisolone can be considered with knowledge of potential risks and
uncertain benefits. The standard dose is 30 mg/kg IV bolus, followed by an infusion of 5.4 mg/kg per
hour for 23 hours. (See 'Evidence' above.)

● Patients with acute TSCI require admission to an intensive care unit for monitoring and treatment of
potential acute, life­threatening complications, including cardiovascular instability and respiratory failure.
Patients with TSCI should receive prophylaxis to protect against deep venous thrombosis and pulmonary
embolism (Grade 1A). (See 'Medical care' above.)

Use of UpToDate is subject to the Subscription and License Agreement.

REFERENCES

1. Sekhon LH, Fehlings MG. Epidemiology, demographics, and pathophysiology of acute spinal cord injury.
Spine (Phila Pa 1976) 2001; 26:S2.
2. The National Spinal Cord Injury Statistical Center. http://www.spinalcord.uab.edu/show.asp?durki=21446
(Accessed on May 11, 2007).
3. Devivo MJ. Epidemiology of traumatic spinal cord injury: trends and future implications. Spinal Cord
2012; 50:365.
4. Lenehan B, Street J, Kwon BK, et al. The epidemiology of traumatic spinal cord injury in British
Columbia, Canada. Spine (Phila Pa 1976) 2012; 37:321.
5. Ackery A, Tator C, Krassioukov A. A global perspective on spinal cord injury epidemiology. J
Neurotrauma 2004; 21:1355.
6. Canadian Paraplegic Association. http://www.canparaplegic.org/en/SCI_Facts_67/items/6.html
(Accessed on May 11, 2007).
7. Schoenfeld AJ, Newcomb RL, Pallis MP, et al. Characterization of spinal injuries sustained by American
service members killed in Iraq and Afghanistan: a study of 2,089 instances of spine trauma. J Trauma
Acute Care Surg 2013; 74:1112.
8. Hasler RM, Exadaktylos AK, Bouamra O, et al. Epidemiology and predictors of cervical spine injury in
adult major trauma patients: a multicenter cohort study. J Trauma Acute Care Surg 2012; 72:975.
9. Vitale MG, Goss JM, Matsumoto H, Roye DP Jr. Epidemiology of pediatric spinal cord injury in the

Sci­Hub
United States: years 1997 and 2000. J Pediatr Orthop 2006; 26:745.
https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print

URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 13/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

10. Myers ER, Wilson SE. Biomechanics of osteoporosis and vertebral fracture. Spine (Phila Pa 1976)
1997; 22:25S.
11. Mirovsky Y, Shalmon E, Blankstein A, Halperin N. Complete paraplegia following gunshot injury without
direct trauma to the cord. Spine (Phila Pa 1976) 2005; 30:2436.
12. Ambrozaitis KV, Kontautas E, Spakauskas B, Vaitkaitis D. [Pathophysiology of acute spinal cord injury].
Medicina (Kaunas) 2006; 42:255.
13. Hansebout RR. Spinal injury and spinal cord blood flow, The Effect of Early Treatment and Local
Cooling. In: Spinal Cord Dysfunction: Intervention and Treatment, Illis LS (Ed), Oxford Press, 1992. Vol
поменять
прокси
2, p.58.
14. Allen AR. Remarks on the histopathological changes in the spinal cord due to impact an experimental
study. J Ner Ment Dis 1914; 41:141.
15. Hansebout RR. The Neurosurgical Management of Cord Injuries. In: Management of Spinal Cord
Injuries, Bloch R, Basbaum M (Eds), Williams and Wilkins, Rehabilitation Medicine Library, 1986. p.1.
16. Janssen L, Hansebout RR. Pathogenesis of spinal cord injury and newer treatments. A review. Spine
(Phila Pa 1976) 1989; 14:23.
17. Tator CH. Update on the pathophysiology and pathology of acute spinal cord injury. Brain Pathol 1995;
5:407.
18. Fehlings MG, Perrin RG. The role and timing of early decompression for cervical spinal cord injury:
update with a review of recent clinical evidence. Injury 2005; 36 Suppl 2:B13.
19. Lewin MG, Hansebout RR, Pappius HM. Chemical characteristics of traumatic spinal cord edema in cats.
Effects of steroids on potassium depletion. J Neurosurg 1974; 40:65.
20. American Spinal Injury Association. International Standards for Neurological Classification of Spinal
Cord Injury. American Spinal Injury Association, Chicago 2002.
21. Morse SD. Acute central cervical spinal cord syndrome. Ann Emerg Med 1982; 11:436.
22. Ishida Y, Tominaga T. Predictors of neurologic recovery in acute central cervical cord injury with only
upper extremity impairment. Spine (Phila Pa 1976) 2002; 27:1652.
23. Ditunno JF, Little JW, Tessler A, Burns AS. Spinal shock revisited: a four­phase model. Spinal Cord
2004; 42:383.
24. Nanković V, Snur I, Nanković S, et al. [Spinal shock. Diagnosis and therapy. Problems and dilemmas].
Lijec Vjesn 1995; 117 Suppl 2:30.
25. Cervical spine immobilization before admission to the hospital. Neurosurgery 2002; 50:S7.
26. Gardner BP, Watt JW, Krishnan KR. The artificial ventilation of acute spinal cord damaged patients: a
retrospective study of forty­four patients. Paraplegia 1986; 24:208.
27. Hoffman JR, Mower WR, Wolfson AB, et al. Validity of a set of clinical criteria to rule out injury to the
cervical spine in patients with blunt trauma. National Emergency X­Radiography Utilization Study Group.
N Engl J Med 2000; 343:94.
28. Gonzalez RP, Cummings GR, Phelan HA, et al. Clinical examination in complement with computed
tomography scan: an effective method for identification of cervical spine injury. J Trauma 2009; 67:1297.
29. Halpern CH, Milby AH, Guo W, et al. Clearance of the cervical spine in clinically unevaluable trauma
patients. Spine (Phila Pa 1976) 2010; 35:1721.
30. Davis JW, Phreaner DL, Hoyt DB, Mackersie RC. The etiology of missed cervical spine injuries. J
Trauma 1993; 34:342.
31. Berne JD, Velmahos GC, El­Tawil Q, et al. Value of complete cervical helical computed tomographic

Sci­Hub
scanning in identifying cervical spine injury in the unevaluable blunt trauma patient with multiple injuries:
https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
a prospective study. J Trauma 1999; 47:896.
URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 14/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

32. Daffner RH, Sciulli RL, Rodriguez A, Protetch J. Imaging for evaluation of suspected cervical spine
trauma: a 2­year analysis. Injury 2006; 37:652.
33. Antevil JL, Sise MJ, Sack DI, et al. Spiral computed tomography for the initial evaluation of spine
trauma: A new standard of care? J Trauma 2006; 61:382.
34. Brohi K, Healy M, Fotheringham T, et al. Helical computed tomographic scanning for the evaluation of
the cervical spine in the unconscious, intubated trauma patient. J Trauma 2005; 58:897.
35. Bailitz J, Starr F, Beecroft M, et al. CT should replace three­view radiographs as the initial screening test
in patients at high, moderate, and low risk for blunt cervical spine injury: a prospective comparison. J
поменять
прокси
Trauma 2009; 66:1605.
36. Hennessy D, Widder S, Zygun D, et al. Cervical spine clearance in obtunded blunt trauma patients: a
prospective study. J Trauma 2010; 68:576.
37. Duane TM, Young A, Mayglothling J, et al. CT for all or selective approach? Who really needs a cervical
spine CT after blunt trauma. J Trauma Acute Care Surg 2013; 74:1098.
38. Demaerel P. Magnetic resonance imaging of spinal cord trauma: a pictorial essay. Neuroradiology 2006;
48:223.
39. Radiographic assessment of the cervical spine in symptomatic trauma patients. Neurosurgery 2002;
50:S36.
40. Stevens RD, Bhardwaj A, Kirsch JR, Mirski MA. Critical care and perioperative management in traumatic
spinal cord injury. J Neurosurg Anesthesiol 2003; 15:215.
41. White P, Seymour R, Powell N. MRI assessment of the pre­vertebral soft tissues in acute cervical spine
trauma. Br J Radiol 1999; 72:818.
42. Katzberg RW, Benedetti PF, Drake CM, et al. Acute cervical spine injuries: prospective MR imaging
assessment at a level 1 trauma center. Radiology 1999; 213:203.
43. Benzel EC, Hart BL, Ball PA, et al. Magnetic resonance imaging for the evaluation of patients with occult
cervical spine injury. J Neurosurg 1996; 85:824.
44. Miyanji F, Furlan JC, Aarabi B, et al. Acute cervical traumatic spinal cord injury: MR imaging findings
correlated with neurologic outcome­­prospective study with 100 consecutive patients. Radiology 2007;
243:820.
45. Gargas J, Yaszay B, Kruk P, et al. An analysis of cervical spine magnetic resonance imaging findings
after normal computed tomographic imaging findings in pediatric trauma patients: ten­year experience of
a level I pediatric trauma center. J Trauma Acute Care Surg 2013; 74:1102.
46. Spinal cord injury without radiographic abnormality. Neurosurgery 2002; 50:S100.
47. Schoenfeld AJ, Bono CM, McGuire KJ, et al. Computed tomography alone versus computed
tomography and magnetic resonance imaging in the identification of occult injuries to the cervical spine:
a meta­analysis. J Trauma 2010; 68:109.
48. Como JJ, Leukhardt WH, Anderson JS, et al. Computed tomography alone may clear the cervical spine
in obtunded blunt trauma patients: a prospective evaluation of a revised protocol. J Trauma 2011;
70:345.
49. Machino M, Yukawa Y, Ito K, et al. Can magnetic resonance imaging reflect the prognosis in patients of
cervical spinal cord injury without radiographic abnormality? Spine (Phila Pa 1976) 2011; 36:E1568.
50. Boese CK, Nerlich M, Klein SM, et al. Early magnetic resonance imaging in spinal cord injury without
radiological abnormality in adults: a retrospective study. J Trauma Acute Care Surg 2013; 74:845.
51. Management of acute spinal cord injuries in an intensive care unit or other monitored setting.
Neurosurgery 2002; 50:S51.

Sci­Hub https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
52. Jia X, Kowalski RG, Sciubba DM, Geocadin RG. Critical care of traumatic spinal cord injury. J Intensive
Care Med 2013; 28:12. URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска
http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 15/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

53. Vale FL, Burns J, Jackson AB, Hadley MN. Combined medical and surgical treatment after acute spinal
cord injury: results of a prospective pilot study to assess the merits of aggressive medical resuscitation
and blood pressure management. J Neurosurg 1997; 87:239.
54. Levi L, Wolf A, Belzberg H. Hemodynamic parameters in patients with acute cervical cord trauma:
description, intervention, and prediction of outcome. Neurosurgery 1993; 33:1007.
55. Blood pressure management after acute spinal cord injury. Neurosurgery 2002; 50:S58.
56. Lehmann KG, Lane JG, Piepmeier JM, Batsford WP. Cardiovascular abnormalities accompanying acute
spinal cord injury in humans: incidence, time course and severity. J Am Coll Cardiol 1987; 10:46.поменять
прокси
57. Bilello JF, Davis JW, Cunningham MA, et al. Cervical spinal cord injury and the need for cardiovascular
intervention. Arch Surg 2003; 138:1127.
58. Silver JR. Early autonomic dysreflexia. Spinal Cord 2000; 38:229.
59. DeVivo MJ, Kartus PL, Stover SL, et al. Cause of death for patients with spinal cord injuries. Arch Intern
Med 1989; 149:1761.
60. Wuermser LA, Ho CH, Chiodo AE, et al. Spinal cord injury medicine. 2. Acute care management of
traumatic and nontraumatic injury. Arch Phys Med Rehabil 2007; 88:S55.
61. Ball PA. Critical care of spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2001; 26:S27.
62. Yugué I, Okada S, Ueta T, et al. Analysis of the risk factors for tracheostomy in traumatic cervical spinal
cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2012; 37:E1633.
63. Velmahos GC, Kern J, Chan LS, et al. Prevention of venous thromboembolism after injury: an evidence­
based report­­part II: analysis of risk factors and evaluation of the role of vena caval filters. J Trauma
2000; 49:140.
64. Merli GJ, Crabbe S, Paluzzi RG, Fritz D. Etiology, incidence, and prevention of deep vein thrombosis in
acute spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 1993; 74:1199.
65. Slavik RS, Chan E, Gorman SK, et al. Dalteparin versus enoxaparin for venous thromboembolism
prophylaxis in acute spinal cord injury and major orthopedic trauma patients: 'DETECT' trial. J Trauma
2007; 62:1075.
66. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP
Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126:338S.
67. Deep venous thrombosis and thromboembolism in patients with cervical spinal cord injuries.
Neurosurgery 2002; 50:S73.
68. Chung SB, Lee SH, Kim ES, Eoh W. Incidence of deep vein thrombosis after spinal cord injury: a
prospective study in 37 consecutive patients with traumatic or nontraumatic spinal cord injury treated by
mechanical prophylaxis. J Trauma 2011; 71:867.
69. Bellucci CH, Wöllner J, Gregorini F, et al. Acute spinal cord injury­­do ambulatory patients need
urodynamic investigations? J Urol 2013; 189:1369.
70. Simons RK, Hoyt DB, Winchell RJ, et al. A risk analysis of stress ulceration after trauma. J Trauma
1995; 39:289.
71. Karlsson AK. Autonomic dysfunction in spinal cord injury: clinical presentation of symptoms and signs.
Prog Brain Res 2006; 152:1.
72. Breslin K, Agrawal D. The use of methylprednisolone in acute spinal cord injury: a review of the
evidence, controversies, and recommendations. Pediatr Emerg Care 2012; 28:1238.
73. Lewin MG, Pappius HM, Hansebout RR. Effects of steroids on edema associated with injury of the spinal
cord. In: Steroids and Brain Edema, Springer­Verlag, 1972. p.101.

Sci­Hub
74. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF Jr, et al. Methylprednisolone or naloxone treatment after acute
https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
spinal cord injury: 1­year follow­up data. Results of the second National Acute Spinal Cord Injury Study.
URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 16/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

J Neurosurg 1992; 76:23.
75. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, et al. Methylprednisolone or tirilazad mesylate administration
after acute spinal cord injury: 1­year follow up. Results of the third National Acute Spinal Cord Injury
randomized controlled trial. J Neurosurg 1998; 89:699.
76. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, et al. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or
tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National
Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord Injury Study. JAMA
1997; 277:1597.
поменять
прокси
77. Bracken MB. Steroids for acute spinal cord injury. Cochrane Database Syst Rev 2012; 1:CD001046.
78. Wilson JR, Arnold PM, Singh A, et al. Clinical prediction model for acute inpatient complications after
traumatic cervical spinal cord injury: a subanalysis from the Surgical Timing in Acute Spinal Cord Injury
Study. J Neurosurg Spine 2012; 17:46.
79. Hurlbert RJ. Strategies of medical intervention in the management of acute spinal cord injury. Spine
(Phila Pa 1976) 2006; 31:S16.
80. Hurlbert RJ. Methylprednisolone for acute spinal cord injury: an inappropriate standard of care. J
Neurosurg 2000; 93:1.
81. Sayer FT, Kronvall E, Nilsson OG. Methylprednisolone treatment in acute spinal cord injury: the myth
challenged through a structured analysis of published literature. Spine J 2006; 6:335.
82. Eck JC, Nachtigall D, Humphreys SC, Hodges SD. Questionnaire survey of spine surgeons on the use of
methylprednisolone for acute spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2006; 31:E250.
83. Bracken MB. Methylprednisolone and acute spinal cord injury: an update of the randomized evidence.
Spine (Phila Pa 1976) 2001; 26:S47.
84. Hurlbert RJ, Hadley MN, Walters BC, et al. Pharmacological therapy for acute spinal cord injury.
Neurosurgery 2013; 72 Suppl 2:93.
85. Canadian Association of Emergency Physicians. Position statement: Steroids in acute spinal cord injury.
Available online at: www.caep.ca (Accessed on January 24, 2008).
86. Hugenholtz H, Cass DE, Dvorak MF, et al. High­dose methylprednisolone for acute closed spinal cord
injury­­only a treatment option. Can J Neurol Sci 2002; 29:227.
87. American Academy of Emergency Medicine. Position statement: Steroids in acute spinal cord injury.
Available online at: www.aaem.org/positionstatements (Accessed on January 24, 2008).
88. Consortium for Spinal Cord Medicine. Early Acute Management in Adults with Spinal Cord Injury: A
Clinical Practice Guideline for Health­Care 2008; Paralyzed Veterans of America. Available online at:
http://www.pva.org/site/News2?page=NewsArticle&id=8407/ (Accessed on August 24, 2008).
89. Hurlbert RJ, Hamilton MG. Methylprednisolone for acute spinal cord injury: 5­year practice reversal. Can
J Neurol Sci 2008; 35:41.
90. Prendergast MR, Saxe JM, Ledgerwood AM, et al. Massive steroids do not reduce the zone of injury
after penetrating spinal cord injury. J Trauma 1994; 37:576.
91. Levy ML, Gans W, Wijesinghe HS, et al. Use of methylprednisolone as an adjunct in the management of
patients with penetrating spinal cord injury: outcome analysis. Neurosurgery 1996; 39:1141.
92. Heary RF, Vaccaro AR, Mesa JJ, et al. Steroids and gunshot wounds to the spine. Neurosurgery 1997;
41:576.
93. Doran SE, Papadopoulos SM, Ducker TB, Lillehei KO. Magnetic resonance imaging documentation of
coexistent traumatic locked facets of the cervical spine and disc herniation. J Neurosurg 1993; 79:341.

Sci­Hub
94. Rizzolo SJ, Piazza MR, Cotler JM, et al. Intervertebral disc injury complicating cervical spine trauma.
https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
Spine (Phila Pa 1976) 1991; 16:S187.
URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 17/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

95. Grant GA, Mirza SK, Chapman JR, et al. Risk of early closed reduction in cervical spine subluxation
injuries. J Neurosurg 1999; 90:13.
96. Lu K, Lee TC, Chen HJ. Closed reduction of bilateral locked facets of the cervical spine under general
anaesthesia. Acta Neurochir (Wien) 1998; 140:1055.
97. Initial closed reduction of cervical spine fracture­dislocation injuries. Neurosurgery 2002; 50:S44.
98. Bagnall AM, Jones L, Duffy S, Riemsma RP. Spinal fixation surgery for acute traumatic spinal cord
injury. Cochrane Database Syst Rev 2008; :CD004725.
поменять
99. Huang YH, Yang TM, Lin WC, et al. The prognosis of acute blunt cervical spinal cord injury. J Trauma
прокси
2009; 66:1441.
100. Denis F. The three column spine and its significance in the classification of acute thoracolumbar spinal
injuries. Spine (Phila Pa 1976) 1983; 8:817.
101. Vaccaro AR, Zeiller SC, Hulbert RJ, et al. The thoracolumbar injury severity score: a proposed treatment
algorithm. J Spinal Disord Tech 2005; 18:209.
102. Lewkonia P, Paolucci EO, Thomas K. Reliability of the thoracolumbar injury classification and severity
score and comparison with the denis classification for injury to the thoracic and lumbar spine. Spine
(Phila Pa 1976) 2012; 37:2161.
103. Harrop JS, Vaccaro AR, Hurlbert RJ, et al. Intrarater and interrater reliability and validity in the
assessment of the mechanism of injury and integrity of the posterior ligamentous complex: a novel injury
severity scoring system for thoracolumbar injuries. Invited submission from the Joint Section Meeting On
Disorders of the Spine and Peripheral Nerves, March 2005. J Neurosurg Spine 2006; 4:118.
104. Fehlings MG, Perrin RG. The timing of surgical intervention in the treatment of spinal cord injury: a
systematic review of recent clinical evidence. Spine (Phila Pa 1976) 2006; 31:S28.
105. Dimar JR 2nd, Glassman SD, Raque GH, et al. The influence of spinal canal narrowing and timing of
decompression on neurologic recovery after spinal cord contusion in a rat model. Spine (Phila Pa 1976)
1999; 24:1623.
106. Carlson GD, Gorden CD, Oliff HS, et al. Sustained spinal cord compression: part I: time­dependent
effect on long­term pathophysiology. J Bone Joint Surg Am 2003; 85­A:86.
107. Rabinowitz RS, Eck JC, Harper CM Jr, et al. Urgent surgical decompression compared to
methylprednisolone for the treatment of acute spinal cord injury: a randomized prospective study in
beagle dogs. Spine (Phila Pa 1976) 2008; 33:2260.
108. Furlan JC, Noonan V, Cadotte DW, Fehlings MG. Timing of decompressive surgery of spinal cord after
traumatic spinal cord injury: an evidence­based examination of pre­clinical and clinical studies. J
Neurotrauma 2011; 28:1371.
109. Heiden JS, Weiss MH, Rosenberg AW, et al. Management of cervical spinal cord trauma in Southern
California. J Neurosurg 1975; 43:732.
110. Marshall LF, Knowlton S, Garfin SR, et al. Deterioration following spinal cord injury. A multicenter study.
J Neurosurg 1987; 66:400.
111. Wilmot CB, Hall KM. Evaluation of the acute management of tetraplegia: conservative versus surgical
treatment. Paraplegia 1986; 24:148.
112. Albert TJ, Kim DH. Timing of surgical stabilization after cervical and thoracic trauma. Invited submission
from the Joint Section Meeting on Disorders of the Spine and Peripheral Nerves, March 2004. J
Neurosurg Spine 2005; 3:182.
113. Papadopoulos SM, Selden NR, Quint DJ, et al. Immediate spinal cord decompression for cervical spinal
cord injury: feasibility and outcome. J Trauma 2002; 52:323.

Sci­Hub https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
114. Duh MS, Shepard MJ, Wilberger JE, Bracken MB. The effectiveness of surgery on the treatment of
acute spinal cord injury and its relation to pharmacological treatment. Neurosurgery 1994; 35:240.
URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 18/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

115. Schinkel C, Anastasiadis AP. The timing of spinal stabilization in polytrauma and in patients with spinal
cord injury. Curr Opin Crit Care 2008; 14:685.
116. Dimar JR, Carreon LY, Riina J, et al. Early versus late stabilization of the spine in the polytrauma patient.
Spine (Phila Pa 1976) 2010; 35:S187.
117. Wilson JR, Forgione N, Fehlings MG. Emerging therapies for acute traumatic spinal cord injury. CMAJ
2013; 185:485.
118. Bourassa­Moreau É, Mac­Thiong JM, Ehrmann Feldman D, et al. Complications in acute phase
hospitalization of traumatic spinal cord injury: does surgical timing matter? J Trauma Acute Care Surg
поменять
прокси
2013; 74:849.
119. Vaccaro AR, Daugherty RJ, Sheehan TP, et al. Neurologic outcome of early versus late surgery for
cervical spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 1997; 22:2609.
120. La Rosa G, Conti A, Cardali S, et al. Does early decompression improve neurological outcome of spinal
cord injured patients? Appraisal of the literature using a meta­analytical approach. Spinal Cord 2004;
42:503.
121. Fehlings MG, Vaccaro A, Wilson JR, et al. Early versus delayed decompression for traumatic cervical
spinal cord injury: results of the Surgical Timing in Acute Spinal Cord Injury Study (STASCIS). PLoS
One 2012; 7:e32037.
122. Fehlings MG, Rabin D, Sears W, et al. Current practice in the timing of surgical intervention in spinal
cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2010; 35:S166.
123. Wong SY, Wong KM, Chao AS, et al. Awake fiberoptic intubation for cesarean section in a parturient
with odontoid fracture and atlantoaxial subluxation. Chang Gung Med J 2003; 26:352.
124. Babinski MF. Anesthetic considerations in the patient with acute spinal cord injury. Crit Care Clin 1987;
3:619.
125. Hansebout RR, Tanner JA, Romero­Sierra C. Current status of spinal cord cooling in the treatment of
acute spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 1984; 9:508.
126. Cappuccino A, Bisson LJ, Carpenter B, et al. The use of systemic hypothermia for the treatment of an
acute cervical spinal cord injury in a professional football player. Spine (Phila Pa 1976) 2010; 35:E57.
127. Hansebout RR, Hansebout CR. Local cooling for traumatic spinal cord injury: outcomes in 20 patients
and review of the literature. J Neurosurg Spine 2014; 20:550.
128. Shapiro S, Borgens R, Pascuzzi R, et al. Oscillating field stimulation for complete spinal cord injury in
humans: a phase 1 trial. J Neurosurg Spine 2005; 2:3.
129. Knoller N, Auerbach G, Fulga V, et al. Clinical experience using incubated autologous macrophages as
a treatment for complete spinal cord injury: phase I study results. J Neurosurg Spine 2005; 3:173.
130. Pitts LH, Ross A, Chase GA, Faden AI. Treatment with thyrotropin­releasing hormone (TRH) in patients
with traumatic spinal cord injuries. J Neurotrauma 1995; 12:235.
131. Casha S, Zygun D, McGowan MD, et al. Results of a phase II placebo­controlled randomized trial of
minocycline in acute spinal cord injury. Brain 2012; 135:1224.
132. Geisler FH, Dorsey FC, Coleman WP. Recovery of motor function after spinal­cord injury­­a randomized,
placebo­controlled trial with GM­1 ganglioside. N Engl J Med 1991; 324:1829.
133. Geisler FH, Coleman WP, Grieco G, et al. The Sygen multicenter acute spinal cord injury study. Spine
(Phila Pa 1976) 2001; 26:S87.
134. Chinnock P, Roberts I. Gangliosides for acute spinal cord injury. Cochrane Database Syst Rev 2005;
:CD004444.

Sci­Hub
135. Daverat P, Gagnon M, Dartigues JF, et al. Initial factors predicting survival in patients with a spinal cord
https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print
injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52:403.
URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 19/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

136. Claxton AR, Wong DT, Chung F, Fehlings MG. Predictors of hospital mortality and mechanical ventilation
in patients with cervical spinal cord injury. Can J Anaesth 1998; 45:144.
137. Tee JW, Chan PC, Gruen RL, et al. Early predictors of mortality after spine trauma: a level 1 Australian
trauma center study. Spine (Phila Pa 1976) 2013; 38:169.
138. Schoenfeld AJ, Belmont PJ Jr, See AA, et al. Patient demographics, insurance status, race, and
ethnicity as predictors of morbidity and mortality after spine trauma: a study using the National Trauma
Data Bank. Spine J 2013; 13:1766.
139. Varma A, Hill EG, Nicholas J, Selassie A. Predictors of early mortality after traumatic spinal cord injury: a
поменять
прокси
population­based study. Spine (Phila Pa 1976) 2010; 35:778.
140. Marino RJ, Ditunno JF Jr, Donovan WH, Maynard F Jr. Neurologic recovery after traumatic spinal cord
injury: data from the Model Spinal Cord Injury Systems. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80:1391.
141. Harrop JS, Naroji S, Maltenfort MG, et al. Neurologic improvement after thoracic, thoracolumbar, and
lumbar spinal cord (conus medullaris) injuries. Spine (Phila Pa 1976) 2011; 36:21.
142. van Middendorp JJ, Hosman AJ, Donders AR, et al. A clinical prediction rule for ambulation outcomes
after traumatic spinal cord injury: a longitudinal cohort study. Lancet 2011; 377:1004.
143. Failli V, Kopp MA, Gericke C, et al. Functional neurological recovery after spinal cord injury is impaired in
patients with infections. Brain 2012; 135:3238.
144. Tee JW, Chan PC, Fitzgerald MC, et al. Early predictors of functional disability after spine trauma: a level
1 trauma center study. Spine (Phila Pa 1976) 2013; 38:999.
145. Waters RL, Adkins RH, Yakura JS, Sie I. Motor and sensory recovery following incomplete tetraplegia.
Arch Phys Med Rehabil 1994; 75:306.
146. Braddom R. Physical medicine and rehabilitation, 2nd, WB Saunders Company, Philadelphia 2000.
p.1236.

Topic 4819 Version 21.0

Sci­Hub https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print

URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 20/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

GRAPHICS

Classification of spinal injuries

Mechanisms of spinal injury Stability

Flexion

Anterior wedge fracture Stable

Flexion teardrop fracture Extremely unstable поменять


прокси
Clay shoveler's fracture Stable

Subluxation Potentially unstable

Bilateral facet dislocation Always unstable

Atlanto­occipital dislocation Unstable

Anterior atlantoaxial dislocation with or without fracture Unstable

Odontoid fracture with lateral displacement Unstable

Fracture of transverse process Stable

Flexion­rotation

Unilateral facet dislocation Stable

Rotary atlantoaxial dislocation Unstable

Extension

Posterior neural arch fracture (C1) Unstable

Hangman's fracture (C2) Unstable

Extension teardrop fracture Usually stable in flexion; unstable in extension

Posterior atlantoaxial dislocation with or without fracture Unstable

Vertical compression

Burst fracture of vertebral body Stable

Jefferson fracture (C1) Extremely unstable

Isolated fractures of articular pillar and vertebral body Stable

Reproduced with permission from: Marx, JA, Hockberber, RS, Walls, RM. Rosen's emergency medicine: concepts and
clinical practice, 6th ed, Mosby, Inc., St. Louis 2006. Copyright ©2006 Elsevier.

Graphic 52922 Version 1.0

Sci­Hub https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print

URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 21/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

American Spinal Injury Association (ASIA) impairment scale (AIS)

American Spinal Injury Association Scale (ASIA)
A Complete cord injury. No motor or sensory function is preserved in the sacral segments S4­5.

B Sensory incomplete. Sensory but not motor function is preserved below the neurologic level and
includes the sacral segmments (light touch or pin prick at S4­5 or deep anal pressure) AND no motor
function is preserved more than three levels below the motor level on either side of the body.

C Motor incomplete. Motor function is preserved below the neurologic level and more than half of key
поменять
muscle functions below the neurologic level of injury have a muscle grade <3 (Grades 0 to 2). прокси
D Motor incomplete. Motor function is preserved below the neurologic level and at least half (half or
more) of key muscle functions below the neurologic level of injury have a muscle grade ≥3.

E Normal. Sensation and motor function are graded as normal in all segments and the patient had prior
deficits.

Muscle function is graded using the International Standards for Neurologic Classification of Spinal Cord Injury. 
For an individual to receive a grade of C or D (ie, motor incomplete status), he or she must have either (1)
voluntary anal sphincter contraction or (2) sacral sensory sparing with sparing of motor function more than three
levels below the motor level for that side of the body.  
Patients without an initial spinal cord injury do not receive an AIS grade.

American Spinal Injury Association: International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury, revised
2013; Atlanta, GA. Reprinted 2013. Used with permission. Copyright © 2013 American Spinal Injury Association.
American Spinal Injury Association (ASIA) impairment scale (AIS) remained unchanged in the International Standards
for Neurological Classification of Spinal Cord Injury (ISNCSCI) (Updated 2015). To download a PDF version of the
ISNCSCI worksheet: http://asia­spinalinjury.org/wp­
content/uploads/2016/02/International_Stds_Diagram_Worksheet.pdf.

Graphic 60383 Version 8.0

Sci­Hub https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print

URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 22/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

The thoracolumbar spinal cord injury classification severity score

  Score

1. Morphology type

Compression:

Compression fracture 1

Burst fracture 1
поменять
Translational/rotational 3 прокси

Distraction 4

2. Neurologic involvement

Intact 0

Nerve root 2

Conus medullaris:

Incomplete 3

Complete 2

Cauda equina 3

3. Posterior ligament complex

Intact 0

Injury suspected/indeterminate 2

Injured 3

Data from: Vaccaro AR, Zeiller SC, Hulbert RJ, et al. The thoracolumbar injury severity score: a proposed treatment
algorithm. J Spinal Disord Tech 2005; 18:209.

Graphic 82245 Version 4.0

Sci­Hub https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print

URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 23/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

Expected functional recovery following complete spinal cord injury by spinal
level

Spinal
Activities of daily living Mobility/locomotion
level

C1­C4 Feeding possible with balanced forearm orthoses Operate power chair with tongue, chin, or breath


Computer access by tongue, breath, voice controller
controls
поменять
Weight shifts with power tilt and recline chair прокси

Mouth stick use

C5 Drink from cup, feed with static splints and setup Propel chair with hand rim projections short
Oral/facial hygiene, writing, typing with equipment distances on smooth surfaces

Dressing upper body possible Power chair with hand controller

Side­to­side weight shifts

C6 Feed, dress upper body with setup Bed mobility with equipment
Dressing lower body possible Level surface transfers with assistance
Forward weight shifts Propel indoors with coated hand rims

C7 Independent feeding, dressing, bathing with Independent bed mobility, level surface transfers
adaptive equipment, built­up utensils Wheelchair use outdoors (power chair for school
or work)

C8 Independent in feeding, dressing, bathing Propel chair, including curbs and wheelies
Bowel and bladder care with setup Wheelchair­to­car transfers

T1 Independent in all self­care Transfer from floor to wheelchair

T2­L1   Stand with braces for exercise

L2   Potential for swing­to gait with long leg braces
indoors
Use of forearm crutches

L3   Potential for community ambulation
Potential for ambulation with short leg braces

L4­S1   Potential for ambulation without assistive devices

Reproduced with permission from: Physical Medicine and Rehabilitation, 2nd ed, Randall Braddom (ED), WB Saunders
Company, 2000. Copyright © 2000 Elsevier.

Graphic 73350 Version 3.0

Sci­Hub https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print

URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 24/25
30/11/2016 Acute traumatic spinal cord injury ­ UpToDate

Contributor Disclosures
Robert R Hansebout, MD, FRCS(C), FACS Nothing to disclose Edward Kachur, MD, FRCS(C) Nothing to
disclose Michael J Aminoff, MD, DSc Equity Ownership/Stock Options: Trust, which is independently
managed by a financial company. The portfolio may include medical or drug companies. Maria E Moreira,
MD Nothing to disclose Janet L Wilterdink, MD Nothing to disclose

Contributor disclosures are reviewed for conflicts of interest by the editorial group. When found, these are
addressed by vetting through a multi­level review process, and through requirements for references to beпоменять
прокси
provided to support the content. Appropriately referenced content is required of all authors and must conform
to UpToDate standards of evidence.

Conflict of interest policy

Sci­Hub https://www.uptodate.com/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print

URL статьи или журнала, или DOI, или строка для поиска

http://www.uptodate.com.secure.sci­hub.cc/contents/acute­traumatic­spinal­cord­injury/print 25/25

También podría gustarte