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DOLOR NEUROPATICO SISTEMA NERVIOSA CENTRAL

¿qué es el dolor neuropático?

El dolor neuropático es una enfermedad del sistema nervioso que como característica
produce dolor que varia de intensidad y puede ser desde leve hasta severo. Este
padecimiento se presenta aproximadamente en el 30% de las personas portadoras del
VIH. Éste puede ser solo una molestia o puede llegar a causar incapacidad.

¿Qué lo ocasiona?

Puede ser causado por la infección con el VIH, así como por los medicamentos
antirretrovirales, otras enfermedades de tipo infeccioso e inflamatorio como la lepra,
sarcoidosis, poliarteritis y artritis reumatoide pueden producirlo.

Existe una serie de padecimientos que atacan la mielina (capa que recubre los
nervios), lo que ocasiona una mala transmisión de los impulsos dolorosos al cerebro y
por tanto originar un dolor neuropático. La ruptura de las terminaciones nerviosas
puede ser otro factor considerable.

Otros factores de riesgo en este padecimiento son las cargas vírales altas de VIH, la
diabetes, edad mayor a 50 años y el uso de alcohol.

También se asocia al uso de cocaína o anfetaminas y problemas con la glándula


tiroides.

Algunos trastornos sistémicos y metabólicos como la diabetes sacarina, deficiencia


nutricional (vitaminas B12 y E) y paraproteinemias pueden desencadenar dolor
neuropático.

Otro grupo de padecimientos que pueden producir neuropatía son los de tipo
hereditario como la Enfermedad de Charcot Marie Tooth,Enfermedad de Déjerine
Sottas (NMSH, tipo III), Ataxia de friedreich, porfiria y enfermedad de Refsum (NMSH,
tipo IV)

SÍNTOMAS

El dolor neuropático generalmente aparece como una sensación de hormigueo o


quemazón. También puede ser punzante y de gran intensidad. En otras ocasiones
puede producir una sensación de cosquilleo, dolor sin motivo o sensaciones que
parecen ser más intensas que las normales. El dolor grave puede ser incapacitante y
no cede con los analgésicos antiinflamatorios tradicionales.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del dolor neuropático puede ser con base a los antecedentes, en
conjunto con los signos y síntomas. Aunque es posible que haya la necesidad de hacer
pruebas especiales para determinar la causa.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES

El manejo médico del dolor neuropático inicia por eliminar todas las causas posibles
que pueden desencadenar un ataque. Como es el eliminar los medicamentos
productores de neuropatía. (Si no se eliminan los fármacos el daño nervioso puede ser
irreversible).

Cuando el problema es metabólico o carencial hay que controlarlos o aportar los


nutrientes que se encuentren deficientes.

Hasta el momento no existe ningún medicamento que pueda reparar los nervios
dañados, pero se estudia la forma recombinada del factor de crecimiento de los nervios
como un auxiliar en el tratamiento de las neuropatias. (Topiramate parece ayudar en
la restauración de los nervios dañados).

Cuando el dolor es de poca intensidad se puede administrar ibuprofeno, cuando el


dolor es moderado se recomienda la amitriptilina o nortriptilina (antidepresivos que
aumentan la transmisión nerviosa del cerebro) y en casos severos analgésicos
narcóticos como la codeína o la metadona.

Otros medicamentos que se están estudiando para el dolor neuropático periférico son
parches para el tratamiento localizado. Contienen el anestésico lidocaina o capsaicina
(la sustancia química de los pimientos chili que los hace picantes).

Dr. Gustavo Castillo R. Ced. Prof. 1256736

DOLOR NEUROPATICO

DEFINICION

Es un término colectivo para un síndrome neurológico que incluye todas las enfermedades
inflamatorias y degenerativas que afectan al sistema nervioso periférico.

Son trastornos en los nervios periféricos, las estructuras que se encargan


de llevar la información que proviene del cerebro desde la médula espinal
hacia todos los órganos del cuerpo, y viceversa.
Pueden provocar problemas en el movimiento y en las sensaciones, que,
dependiendo de la magnitud del daño, van desde una pequeña molestia
hasta la parálisis o la pérdida total de sensibilidad.

Los rasgos principales de presentación incluyen alteraciones motoras y


sensitivas diseminadas de los nervios periféricos. Esta patología se
observa usualmente en jóvenes o adultos de mediana edad,
presentándose más en hombres que en mujeres.

CARACTERISTICAS DEL DOLOR

Comienzan con lo que comúnmente se conoce como hormigueo, en las extremidades.


Generalmente, las personas no le prestan atención porque la sensación no es diferente a la
de un adormecimiento común.

Sin embargo, con el paso del tiempo, el adormecimiento se hace más intenso,
el hormigueo se convierte en ardor y calambres recurrentes que llegan a ser
insoportables, a tal grado que las personas manifiestan algo parecido al estar
parados sobre brasas. Estos síntomas pueden afectar específicamente un
órgano o una extremidad o todos los nervios del organismo.

Puede ser un dolor permanente y tan fuerte, que ha llevado al suicidio a algunos pacientes. Aunque
es uno de los tipos de dolor más frecuente en la práctica clínica, no se puede manejar con
analgésicos simples. Con frecuencia, sufren de neuropatías hombres y mujeres mayores de 40
años, aunque puede aparecer en cualquier momento de la vida, menos en la infancia.

Se puede producir por un golpe que produzca lesión de los nervios. Pero casi siempre está muy
asociado con enfermedades como diabetes, herpes zoster, cáncer. Hoy en día, el tratamiento más
efectivo se realiza con antidepresivos o neuromoduladores que mejoran la sensación dolorosa y a
mediano plazo, pueden llegar a hacerlo desaparecer.

El dolor neuropático es tan intenso, que no se calma con ningún analgésico común. Es crónico y se
puede sentir en cualquier parte del cuerpo donde se haya presentado una lesión directa de los
nervios: brazos, piernas, cara.

CAUSAS

Sus causas son diversas: lo puede originar desde un golpe fuerte que implique daño en los nervios,
hasta enfermedades asociadas tan serias como diabetes, herpes zoster, cáncer, y sida, entre otras.
Estas afecciones son sus desencadenantes más frecuentes porque producen alteraciones en las
fibras nerviosas y por lo mismo, dolor neuropático.

1. Infecciones

 Infecciones locales de nervios periféricos (Virus, herpes, bacterias)


 Polineuritis complicando una infección general (paperas)

 Infecciones por organismos cuyas toxinas tienen afinidad por el sistema nervioso periférico
(difteria, tétanos)

 Polineropatías posinfecciosas: Síndrome de Guillain Barré.

2. Sustancias tóxicas: Mercurio, plomo, arsénico. .

3. Carenciales: Alteraciones sanguíneas y metabólicas (alcoholismo, leucemia, insuficiencia


hepática, deficiencias vitamínicas.

4. Traumáticas: Traumatismo físico (eléctrico o injuria nerviosa).

5. Enfermedad del tejido conectivo y alteraciones asociadas en las que se


producen anormalidades en el metabolismo de las proteínas séricas. (lupus eritematoso sistémico,
carcinoma).

6. Alteraciones genéticas: Neuropatias radicular sensitiva hereditaria (Denny-Brown), atrofia


muscular peronea (Charcot-Marie-Tooth). .
7. Alteraciones vasculares puras: Alteraciones del colágeno, diabetes mellitus.

8. Polineuropatías de origen desconocido.

DIAGNOSTICO: ¿Qué personas tienen predisposición a sufrir dolor


neuropático?

Todo depende de la causa. Si se trata de una neuralgia que se produce por herpes puede ser muy
frecuente en hombres mayores de 60 años. Cuando es por causa de la diabetes, afecta a varones
y mujeres por igual. Lo mismo cuando se relaciona con el cáncer. Y en personas jóvenes se
relaciona más frecuentemente con traumatismos. A los niños no les da.

Para poder diagnosticar esta enfermedad se necesita hacer un examen físico detallado y revisar la
historia clínica completa del paciente.

La mejor recomendación en caso de padecer dolor neuropático es no automedicarse sino consultar


de inmediato con el médico. Él indicará el tratamiento más apropiado a seguir.

CLASES DE NEUROPATIAS

Se puede decir que hay varias clases de neuropatías, pero los casos más comunes son los de
neuropatías periféricas difusas, causadas por enfermedades como la diabetes, el sida... pero
también por estados de déficit relacionados con el alcohol y exposición a tóxicos.

He aquí su clasificación:

a. Neuropatía diabética. Es la causa más frecuente de dolor neuropático, pues está


comprobado que un alto índice de pacientes con diabetes sufre una neuropatía difusa sensorial
que puede ser ligera o moderada.

Los síntomas con frecuencia son dolores quemantes y lacerantes y la presencia de estos indica la
afectación de fibras de pequeño calibre. La diabetes puede ocasionar neuropatías craneales, de
tronco y extremidades, entre otras.

b. Neuropatías por sida. Se sabe que hasta un 90 por ciento de pacientes con sida
desarrollan una neuropatía, pues los fármacos administrados a estos enfermos para tratar algunas
infecciones pueden ocasionar neuropatías periféricas y complicar el diagnóstico.

c. Neuropatías relacionadas con alcohol. Una persona que tenga una deficiencia
nutricional y que, adicionalmente, consuma en exceso bebidas alcohólicas puede desarrollar
neuropatías periféricas. La forma de prevenirlo es llevando una alimentación sana, balanceada y
rica en vitaminas que pueden mejorar el dolor neuropático.

d. Neuropatías tóxicas. El dolor es muy frecuente cuando se presentan neuropatías


inducidas por talio y arsénico. Pero en el caso de sustancias como el plomo y el mercurio, también
se presentan neuropatías, que no son dolorosas.

EN LA CARA: EL PEOR DOLOR!


Dentro de todos los dolores neuropáticos, existe uno
considerado como el peor de todos: la neuralgia del
trigémino (dolor agudo en la cara).

El médico griego Hipócrates, reconocido como el padre de la medicina, fue el primero que habló de
esta neuralgia pero la denominó "tortura facialis". Hoy en día, se reconoce como tic doloroso, dolor
del suicida y neuralgia facial.

Este dolor afecta principalmente regiones de la cara, pues el trigémino es el tronco nervioso más
grueso de todos los pares craneales y es un nervio mixto que tiene funciones sensitivas, motoras,
secretoras y sensoriales.

En la neuralgia esencial del trigémino o tic doloroso no se reconocen causas que justifiquen el
dolor. Por eso, ante cualquier dolor intenso en el área facial se debe pensar en esta enfermedad,
antes que en cualquier otra. El diagnóstico de esta afección depende de una exhaustiva historia
clínica.

El dolor generalmente se caracteriza porque se siente como una descarga eléctrica, latigazos o
pinchazos de aguja, con gran intensidad, de corta duración (unos segundos nada más) y
recurrentes.

Estos dolores pueden desencadenarse espontáneamente, en cualquier momento, pero casi


siempre se presentan como resultado de una actividad motora, llámese comer, lavarse la cara,
hablar, afeitarse o cepillarse los dientes. Incluso, el roce ligero con el aire puede provocar la crisis.
Claro está, que se presentan con más frecuencia de día.

TIPOS DE NEURALGIAS

Hay dos clases de neuralgias: las esenciales y las secundarias. La causa de las primeras es
desconocida hasta el momento. De las secundarias pueden ser afecciones dentales, tumores del
nervio craneal o sinusitis.

La neuralgia del trigémino es más frecuente en mujeres y en más del 90 por ciento de los casos
afecta a las mayores de 40 años. Casi siempre se presenta al lado derecho.

En términos generales, es posible controlarla con medicamentos como ocurre en el caso de los
diabéticos pero no la cura. En ocasiones, se acude a la cirugía y, cuando es exitosa, acaba con el
dolor de manera permanente.

El especialista que se debe encargar de atender estos casos es básicamente un médico neurólogo,
pero también puede tratarla un médico general.

Mayo 2002

Tomado del Periódico "El Universal " Separata de Sexto Sentido


Publicado en Marzo 2002

Natalia Jaramillo - Enfermera Licenciada, U.J.


Editora Contusalud.com
RECOMENDAR

Dolor neuropático

Dr. Juan Pérez Cajaraville

Especialista en Anestesia. Unidad del Dolor

Colaborador Clínico. Departamento de Anestesia, Reanimación, Cuidados Intensivos y Terapia del Dolor

Clínica Universitaria de Navarra

Fecha actualización: 17/07/2008

Introducción

El dolor Neuropático es uno de los mayores desafíos en el manejo del dolor crónico y una de las áreas más
prometedoras en la investigación de dolor.

Aunque el dolor neuropático es uno de los tipos de dolor más frecuentemente encontrado en la práctica
clínica, el éxito en su tratamiento permanece aún distante en muchas ocasiones.

El dolor neuropático es uno de los problemas importantes en el campo del dolor crónico no neoplásico y
también del dolor de cáncer. Su reconocimiento como un factor importante en el dolor de cáncer ha sido
tardío y el diagnóstico es complicado frecuentemente por el hecho de que ese dolor de cáncer puede
comenzar como un problema sobre todo nociceptivo y luego progresivamente puede convertirse en algunos
casos en una mezcla de dolor nociceptivo y neuropático.

Definición

El dolor neuropático aparece por la lesión, enfermedad o sección completa ("Desaferenciación') del sistema
nervioso periférico o central, en la ausencia de un estímulo nocivo periférico.

Es muy importante la comprensión de que la neuropatía puede existir sin dolor y de que el dolor puede
existir sin evidencia de lesión del nervio. El dolor neuropático, por lo tanto, puede ser definido como una
sensación o experiencia emocional desagradable asociada con la disfunción o lesión del sistema nervioso.

Para investigar los mecanismos de dolor neuropático es preciso pues desarrollar terapias efectivas diseñadas
para normalizar la función neural y aliviar el dolor resultante producido por las lesiones neuropáticas.

El dolor neuropático se diferencia de la nocicepción normal en que las vías nociceptivas normales están
alteradas por respuestas prefijadas a la lesión neural o por procesos patológicos. Así, en lugar de generar un
potencial de acción iniciado después de una suficiente sumación, se genera un potencial de acción
aberrante desde un estímulo normalmente inocuo.

Se propone actualmente que el dolor neuropático sea dividido en tres distintas grandes categorías: dolor
desaferentivo, dolor mediado por el simpático y neuropatía periférica. La diferenciación entre estos grupos
de dolor neuropático es a veces difícil por la combinación de procesos patológicos y las variaciones de las
manifestaciones clínicas.

Terminología asociada
Conviene entender una serie de términos que aparecen frecuentemente al hablar de dolor neuropático:

 ALODINIA: Dolor debido a un estímulo que no provoca normalmente dolor.


 HIPERALGESIA: respuesta aumentada a un estímulo doloroso.

 ANESTESIA DOLOROSA: Dolor en una superficie o región anestésica.

 CAUSALGIA: Un síndrome de mantenido dolor quemante, alodinia e hiperpatía después de una


lesión traumática de nervio, frecuentemente combinada con disfunción vasomotora y sudomotora y
luego cambios tróficos.

 DISESTESIA: Una sensación anormal desagradable, espontánea o evocada.

 PARESTESIA: Sensación anormal, de tipo "calambre" u "hormigueo"

 HIPERPATIA: Un síndrome doloroso, caracterizado por la reacción aumentada a los estímulos,


especialmente un estímulo repetitivo.

 HIPOALGESIA: El dolor disminuido con respecto al estímulo normalmente doloroso.

 NEURALGIA: Dolor en la distribución de un nervio o nervios.

 NEURITIS: La inflamación de un nervio o nervios

Fisiología de la nocicepción normal

La fisiología de la conducción nerviosa implica cuatro componentes funcionales que pueden transformar las
señales de entrada en liberación de neurotransmisor.

 El primer componente es una señal de entrada (input) que, tras contactar con receptor dendrítico
a suficiente intensidad, induce la generación de un potencial receptor, que transforma un estímulo
sensorial en una señal eléctrica local.
 El segundo componente funcional es la señal de integración. Debido a que el potencial receptor
local no puede por él mismo generar un potencial de acción, debe ser modificado por una transmisión
activa adicional. Si los potenciales del receptor desarrollan una suma integrada lo suficientemente
excitatoria, se iniciará el potencial de acción. Si no se genera ese potencial de acción, la señal de
entrada se disipa sin una respuesta perceptible.

 El tercer componente funcional de la conducción nerviosa es la propagación continuada del


potencial de acción a la médula espinal. El axon nervioso es el componente anatómico del sistema
nervioso responsable de la propagación del potencial de acción. La lesión traumática al axón es
común, debido a la frecuentemente larga y tortuosa ruta hacia la médula espinal que convierte al
axón vulnerable a la lesión.

 El cuarto componente funcional es el relevo del estímulo a las estructuras cerebrales del sistema
nervioso central. El asta dorsal es la región de la médula espinal cuyo propósito principal es recibir el
estímulo aferente de la periferia, modificar la señal de entrada de acuerdo a las influencias
descendentes de los centros cerebrales superiores, y relevar la información resultante a los centros
cerebrales superiores para continuar el proceso. alto umbral.

Cuando este sistema funciona correctamente, se produce la nocicepción normal; sin embargo, cuando
alguna alteración ocurre, el mensaje es distorsionado, inadecuado, o prolongado y tiene consecuencias
patofisiológicas anormales. Este fenómeno puede ser descrito como dolor neuropático.

Mecanismos del dolor neuropático


LESIONES DE CODIFICACIÓN NEURONAL
El final distal de la neurona aferente somatosensorial es un especializado transductor que codifica un
apropiado estímulo en impulsos eléctricos. La sensibilización de estos terminales periféricos se considera
que es un componente vital de la hiperalgesia.

LESIONES DE CONDUCCIÓN NEURONAL

La lesión de un axón puede alterar las propiedades normales de conducción pasivas del axón y inducir una
fuente ectópica, química o mecánica, de aberrantes potenciales de acción.
La actividad eléctrica es una propiedad de todos los neuromas. Se cree que factores como la isquemia
tisular, infección, inflamación, presión mecánica, y agonistas adrenérgicos pueden excitar el brote de
axones y provocarlos a generar actividad eléctrica anormal, que puede ser percibida como dolorosa.

Parece demostrada la capacidad del neuroma en generar sensaciones dolorosas al aliviar el dolor mediante
la excisión de dicho neuroma. Desafortunadamente, el dolor reaparece con la inevitable regeneración del
neuroma. Además, la analgesia mediante el bloqueo de la conducción y bloqueo simpático demuestra el
efecto del medio extracelular sobre el neuroma doloroso.
La generación de picos axonales, un anormal tipo de conducción resultante de las variadas velocidades de
conducción enun simple axón debido a la alteración del diámetro axonal o de la mielinización, puede
conducir a un autopropagado estado de excitación a partir de un único estímulo. El efecto de tal actividad
eléctrica podría terminar en la percepción de dolor desde un estímulo inocuo, un fenómeno llamado
alodinia.
El denominado "cross-talk" ha sido también implicado como un posible mecanismo de dolor neuropático.
Obedece a la presencia de conexiones eléctricas entre axones en el neuroma, además de en segmentos
axonales degenerados y regenerados. Estas conexiones han sido también observadas en axones
desmielinizados. Si un aferente mecánico de bajo umbral es unido a un axón nociceptivo, la estimulación
por un simple contacto suave podría ser interpretada clínicamente como dolor o hiperestesia.

HIPERACTIVIDAD DE LOS NOCICEPTORES AFERENTES PRIMARIOS

Cualquier proceso patológico que conduzca a aumento de descarga de los nociceptores aferentes primarios
(PANs) puede producir dolor, dado que sus conexiones centrales están intactas.
Hay dos clases de patología nerviosa que podrían causar incremento de la actividad de los (PANs): la
activación fisiológica de los nociceptores nervi nervorum y la actividad anormal en los nociceptores
aferentes primarios lesionados.

Los nervios periféricos tienen una inervación derivada extrínsecamente vía haz neurovascular y parte de la
inervación es por nociceptores desmielinizados. Un proceso inflamatorio que implique al nervio podría, por
ejemplo, activar a los PANs quimiosensitivos que normalmente inervan a los tejidos conectivos de la vaina;
aunque no hay evidencia directa que soporte este mecanismo, la neuropatía aguda inflamatoria
desmielinizante (Guillain-Barré) es un ejemplo de una condición que podría provocar dolor a través de la
actividad en el nervi nervorum. Debido a que la patología es de desmielinización, los axones no mielinizados
están relativamente reservados y la sensación de dolor en estos pacientes es típicamente normal en los tests
clínicos. Esto indica que los axones de PANs que corren con los nervios están intactos. El Guillain Barre es
doloroso. El dolor es usualmente profundo y tiene una cualidad de tipo dolorimiento más propio de los
dolores musculoesqueléticos.

Un segundo tipo de mecanismos para la activación de nociceptores se presenta cuando los axones PAN en el
tronco nervioso son directamente dañados. Aunque la evidencia de lesión clínica a los PANs es una de las
más ubicuas características de los pacientes con dolor neuropático, esta correlación no prueba que la
actividad en los disfuncionantes PANs genere la señal de dolor. La evidencia que favorece esta idea viene de
estudios animales que muestran que los axones PAN dañados exhiben actividad espontánea, sensibilización y
aumentada sensibilidad mecánica.

Se ha demostrado que los PANs disfuncionantes pueden generar una señal de dolor en ausencia de estímulo
nocivo. Se propone que el dolor y calor es debido a actividad espontánea en PANs sensibilizados con
liberación periférica de péptidos vasodilatadores como la substancia P. Estas tres observaciones apoyan la
idea de que en algunos pacientes con dolor neuropático, la actividad espontánea que surge en los terminales
periféricos de los PANs disfuncionantes es crítica para la generación de una señal dolorosa.
El hecho de que impulsos ectópicos espontáneos en aferentes primarios lesionados sean sensibles al bloqueo
por bloqueantes de los canales del sodio, es el mecanismo de la probada eficacia de los anestésicos locales y
sus derivados en neuropatía diabética (mexiletina), neuropatía traumática (mexiletina), y neuralgia
postherpética (lidocaína) en los que hay actividad ectópica espontánea en PANs dañados. Además, el uso
parenteral de anestésicos locales parece tener una amplia eficacia analgésica incluyendo condiciones de
dolor no asociadas con la lesión de PANs.

LESIONES DE TRANSMISIÓN NEURONAL

Las lesiones de sistema de transmisión del asta dorsal incluyen cambios en el sistema nervioso central que
suceden como respuesta a la enfermedad o lesión del sistema nervioso central o periférico.
La presencia de eléctricamente silentes sinapsis entre las células del asta dorsal puede aparentemente ser
desenmascarado súbitamente por la lesión axonal, por eso cuando una neurona es seccionada la célula
recibe el influjo de un axón diferente y adopta su campo receptivo. Este suceso podría permitir que un
estímulo aferente inocuo sea recibido por la neurona axonotomizada y sea interpretado como dolor.

LESION ESPINAL

Frecuentemente pacientes con lesiones en la médula espinal (LME) sentirán dolor en superficies por debajo
del nivel de la lesión. Una razón posible para estos es el brote de neuronas aferentes primarias intactas en
la región denervada. Se ha demostrado, en animales experimentales, que cuando un nervio periférico se
corta, los nervios que están en el área cutánea adyacente envían ramas colaterales dentro del área
denervada. Además, el área ahora inervada por el nervio colateral genera una hiperrespuesta a estímulos
levemente nocivos.

El sistema nervioso simpático puede contribuir también a la sensibilización de neuronas aferentes primarias.
Además, el bloqueo simpático puede, en algunos casos, aliviar el dolor asociado con lesiones del SNC. La
activación de neuronas simpáticas postganglionares aumenta la excitabilidad de neuronas aferentes
primarias colaterales. La sensibilización simpática se cree que está mediada por la liberación de
noradrenalina que luego actúa por medio del receptor alpha2-adrenergico.

Otro mecanismo, en LME, que se cree puede ser causante de dolor neuropático es la pérdida de mecanismos
inhibitorios normalmente activos. Las fibras posteriores de la médula ejercen una influencia inhibitoria
sobre los aferentes del dolor en la vía lateral y la evidencia clínica sugiere que la integridad de esta vía es
importante en la expresión de hiperalgesia, por lo tanto es posible que este equilibrio sea destruido con
lesiones de la médula espinal y este mecanismo sólo o en combinación con el otro descrito arriba provoque
dolor continuo.

ACTIVACIÓN DE VÍAS ALTERNATIVAS FUERA DE LA MÉDULA ESPINAL

El concepto de "plasticidad" del sistema nervioso origina la posibilidad del desarrollo de vías sensitivas
alternativas. Esto puede ocurrir mediante el rebrote de aferentes viscerales nociceptivos que unen la
médula espinal a un nivel más alto, a través de la activación de aferentes vagales silentes o a través de la
activación de una respuesta sistémica general que sigue a una reacción neurohumoral generada localmente.
Hay evidencia reciente que incluso aun las neuronas espinales pueden regenerar a veces bajo la influencia
de cantidades y tipos apropiados de neuropéptidos espinales. La involucración del sistema nervioso
simpático es sugerida también por los cambios vasomotores y otros autonómicos cambios vistos en casos de
LME.

ACTIVACION DE VIAS ALTERNATIVAS DENTRO DE LA MEDULA ESPINAL

En pacientes con lesiones incompletas, el dolor puede también ser resultado de la conducción a través de
vías alternativas dentro de la médula espinal. La vía dorsal de la columna, tracto espinocervicotalámico,
espinoparabraquial, espinohipotalámico y sistema ascendente multisináptico se sugieren como candidatos de
esta vía. Estas vías normalmente subsidiarias o latentes pueden llegar a ser activadas con lesiones de las vías
espinotalámicas laterales.
MECANISMOS CENTRALES

Otro concepto importante en la investigación de los mecanismos de dolor neuropático es que la lesión del
sistema nervioso periférico puede provocar una profunda reorganización neuro-anatómica, patofisiológica y
incluso muerte celular en el neuroaxis central.

Parece que la actividad del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA) juega una parte importante en muchos de
estos cambios. Así una nueva vía de investigación ahora se centra alrededor del NMDA y asociados
receptores en la médula espinal y quizás a niveles más altos del neuroaxis.

La activación de aferentes mielinizados tiene un significado efecto inhibitorio sobre la intensidad de dolor
producido por los PANs activos.

Algunos estímulos inocuos son capaces de producir dolor mediado por axones aferentes no mielinizados
cuando los aferentes mielinizados que inervan la misma región cutánea están bloqueados. Hipótesis como
esta contribuyen a la hipótesis de control de la puerta de entrada de Melzack y Wall(1965) que postularon
que los aferentes mielinizados activan una interneurona inhibitoria en la sustancia gelatinosa ("la puerta")
que modula la transmisión neuronal de dolor a través de las no mielinizadas.

A pesar de todo este mecanismo no se ha visto totalmente corroborado por los resultados clínicos. Los
métodos más aplicados han sido la estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y la estimulación de raíces
posteriores de columna dorsal o lumbar.

EXCITABILIDAD AUMENTADA DE NEURONAS TRANSMISORAS DE DOLOR CENTRAL

La lesión de las neuronas aferentes primarias es fuente de varios cambios que ocurren en las neuronas
somato-sensoriales centrales. Dos de estos mecanismos son:

Hiperactividad por desaferenciación

Estudios experimentales han demostrado que algunas neuronas desaferenciadas del asta dorsal, desarrollan
altos niveles de actividad espontánea tras la rizotomía dorsal. Uno de los ejemplos más claros de esto es el
síndrome de desaferenciación por avulsión del plexo braquial. La mayoría de estos enfermos tienen gran
dolor.

Excitación central prolongada por inducción de nociceptor

La prolongada o repetitiva entrada de PANs no mielinizados produce un progresivo incremento en la


descarga neuronal en el asta dorsal y respuesta subjetiva al posterior estímulo cutáneo.

El wind up es un ejemplo de esto. El wind up se refiere a la observación en neuronas nociceptivas del cuerno
dorsal de que entradas idénticas repetidas de PANs no mielinizados están asociadas a un incremento
progresivo en la descarga producida por cada estímulo. El wind up puede ser suprimido por opioides,
antagonistas receptor substancia P, y bloqueantes de los canales iónicos del receptor NMDA.

La incrementada excitabilidad de neuronas del cuerno dorsal por descargas en PANs no mielinizados puede
representar una prolongada despolarización debido a entrada de péptidos y calcio a través del receptor
NMDA. Si la substancia P y los aminoácidos que actúan sobre el receptor NMDA contribuyen
significativamente al dolor neuropático, los antagonistas de estas acciones podrían representar otro avance
terapéutico.

La ketamina tiene un efecto bloqueante sobre los canales iónicos del receptor NMDA, además de tener otros
efectos analgésicos.

Características del dolor neuropático


 Dolor en ausencia de lesión tisular continua
 La iniciación demorada después de la cirugía o trauma

 Disestesias, descritas como quemazón o eléctricas

 Frecuentemente paroxismos, disparando o apuñalando

 Dolor en superficie de pérdida sensitiva

 Alodinia, sumación y after-reacción son comunes

Diagnóstico

El diagnóstico puede también ser ayudado por ensayos objetivos tales como velocidades de conducción de
nervio, electromielogramas y diversos estudios de imágenes, incluyendo TC, mielograma y RNM. Sin
embargo, la interpretación de los lo anteriores ensayos no puede hacerse en ausencia de la historia y
examen clínico. Una asistencia diagnóstica adicional para determinar la involucración posible de
hiperactividad simpática es el test de fentolamina EV.

Manifestaciones clínicas
NEUROPATIAS PERIFÉRICAS DIFUSAS

Las manifestaciones más comunes de este tipo de neuropatía vienen causada por diabetes, SIDA, estados de
déficits relacionados con el alcohol y exposición a tóxicos.

1. Neuropatía diabética:
Es la causa más frecuente de neuropatía. Una alta proporción de pacientes de diabéticos durante
algunos años sufrirá ligera o moderada neuropatía difusa sensorial. Se acompaña frecuentemente
de parestesias dolorosas y quemante y lancinante dolor. La presencia de dolor indicará la
afectación de fibras de pequeño calibre.
Existe una clara relación entre el grado de hiperglicemia y la hemoglobina glicosilada y la
presencia de neuropatía.

La diabetes puede ocasionar: Neuropatías craneales, Mononeuropatías de tronco y extremidades,


Neuropatía motora proximal (amiotrofia diabética), Neuropatía autonómica, Polineuropatía
sensitiva o sensitivo-motora.
2. Neuropatía por SIDA
Hasta un 90% de pacientes con SIDA desarrollan una neuropatía.
La forma más común de dolor que presentan es una neuropatía sensitiva distal y simétrica.
Debe tenerse en cuenta que los fármacos administrados a estos enfermos para el tratamiento de
las infecciones oportunistas pueden provocar neuropatías periféricas y complicar el diagnóstico
diferencial.

3. Neuropatías relacionadas con alcohol y estados deficitarios


El alcohol sólo no causa una neuropatía periférica. La causa más probable se cree que es la
deficiencia nutricional. Y es la eliminación del consumo de alcohol, la buena nutrición y los
suplementos de vitaminas los que pueden conducir a una mejora de la neuropatía.

4. Neuropatías tóxicas
El dolor es frecuente en neuropatías inducidas por talio y arsénico. Otras sustancias como el
plomo y mercurio usualmente causan neuropatías no dolorosas.

NEUROPATÍAS FOCALES
1. Síndrome de túnel carpiano
Es uno de las más comunes neuropatías por atrapamiento y a menudo ocurre sin ningún trauma
externo. Una causa frecuente del síndrome es la acción repetida o mantenida de flexión o
hiperextensión de la muñeca. Predisponen también a este síndrome el embarazo, hipotiroidismo,
acromegalia, artritis reumatoide y diabetes.
La sintomatología es una parestesia dolorosa que afecta a los tres primeros dedos. Al progresar la
compresión del mediano, el dolor aumenta y se extiende a todos los dedos, la muñeca y el
antebrazo. Tardíamente puede haber atrofia de la eminencia tenar.
2. Meralgia parestésica
A menudo ocurre tras rápidas ganancias o pérdidas de peso. En muchos pacientes sin embargo no
hay ninguna causa aparente. A menudo el problema se resuelve espontáneamente en pocas
semanas o meses. Síntomas característicos son parestesias y dolor en la cara anterolateral del
muslo. Se presenta pérdida sensitiva o hiperestesia en esa zona. La bipedestación y la
deambulación a menudo agravan el cuadro. La causa es el atrapamiento del nervio fémorocutáneo
lateral en el músculo psoas, en la pelvis y más comúnmente en el punto de unión del ligamento
inguinal a la espina ilíaca anterosuperior.

3. Neuralgia postherpética: alto grado de incidencia en el dolor neuropático.

PATOLOGÍAS DIVERSAS

Finalmente podemos colocar en un gran grupo las siguientes entidades patológicas como causantes también
de dolor neuropático: CRPS I, CRPS II, Dolor de miembro fantasma, Neuralgias, Dolor post-toracotomía,
Dolor post-AVC, Síndrome talámico, Aracnoiditis, Dolor facial atípico, Avulsión plexo braquial.

El cuerpo humano tiene más de 650 músculos, que constituyen la mitad del peso corporal
de una persona. Están conectados a los huesos por medio de tejidos resistentes, similares a
un cordón, denominados tendones, que permite que los músculos tiren de los huesos. Si
movemos los dedos de la mano, podemos ver el movimiento de los tendones mientras
trabajan.

Los seres humanos tienen tres tipos de músculos:

 Los músculos esqueléticos están unidos al hueso, principalmente en las piernas, los
brazos, el abdomen, el pecho, el cuello y la cara. Los músculos esqueléticos se
denominan estriados, porque están conformados por fibras que tienen franjas
(estrías) horizontales que se pueden ver con un microscopio. Estos músculos
mantienen unido el esqueleto, le dan forma al cuerpo y lo ayudan con los
movimientos diarios (se conocen como "músculos voluntarios", porque podemos
controlar sus movimientos). Se pueden contraer (acortar o tensionar) rápidamente y
con fuerza, pero se cansan fácilmente y deben descansar entre esfuerzos.
 El músculo liso o involuntario también están conformados por fibras, pero tienen
un aspecto liso y no estriado. Por lo general, no podemos controlar conscientemente
los músculos lisos; por el contrario, éstos son controlados automáticamente por el
sistema nervioso (razón por la cual se denominan "involuntarios"). Las paredes del
estómago y los intestinos son ejemplos de músculos planos y ayudan a descomponer
los alimentos y los mueven a través del sistema digestivo.
También hay músculo liso en las paredes de los vasos sanguíneos, que comprimen el flujo
sanguíneo que pasa a través de los vasos para ayudar a mantener la presión sanguínea. Los
músculos lisos tardan más en contraerse que los músculos esqueléticos, pero pueden
permanecer contraídos durante más tiempo, porque no se cansan fácilmente.

 El músculo cardíaco se encuentra en el corazón. Las paredes de las cavidades del


corazón están formadas prácticamente en su totalidad por fibras musculares. El
músculo cardíaco también es un tipo de músculo involuntario. Sus contracciones
rítmicas y potentes fuerzan la sangre hacia el exterior del corazón cuando éste late.

Aun cuando estamos sentados y quietos, hay músculos en constante movimiento en todo
nuestro cuerpo. Los músculos permiten que nuestro corazón lata, que el tórax se expanda y
se contraiga cuando respiramos, y que los vasos sanguíneos puedan regular la presión y el
flujo de la sangre a través de nuestro cuerpo. Cuando sonreímos o hablamos, los músculos
nos ayudan a comunicarnos y cuando hacemos ejercicio, nos ayudan a estar saludables y en
forma.

Los movimientos que realizan nuestros músculos son coordinados y controlados por el
cerebro y el sistema nervioso. Los músculos involuntarios son controlados por estructuras
que se encuentran en lo profundo del cerebro y en la parte superior de la espina dorsal, que
se denomina "tronco encefálico". Los músculos voluntarios son regulados por las partes del
cerebro conocidas como la corteza motora y el cerebelo.

Cuando uno decide moverse, la corteza motora envía una seña éstos eléctrica a través de la
espina dorsal y los nervios periféricos hacia los músculos, y hace que se contraigan. La
corteza motora, ubicada en la parte derecha del cerebro, controla los músculos de la parte
izquierda del cuerpo, y viceversa.

El cerebelo coordina los movimientos de los músculos ordenados por la corteza motora.
Los sensores de los músculos y las articulaciones envían mensajes de regreso a través de
los nervios periféricos para indicarles al cerebelo y a otras partes del cerebro dónde y cómo
se está moviendo el brazo o la pierna y en qué posición se encuentra. Esta información da
como resultado un movimiento coordinado e ininterrumpido. Si uno desea levantar un
brazo, el cerebro envía un mensaje a los músculos del brazo y éste se mueve. Cuando
corremos, los mensajes hacia el cerebro cobran mayor importancia, porque muchos
músculos deben trabajar en forma rítmica.

Los músculos mueven las partes del cuerpo contrayéndose y relajándose. Los músculos
pueden tirar de los huesos, pero no pueden empujarlos nuevamente a su posición original.
Por lo tanto, trabajan en pares de flexores y extensores. El flexor se contrae para doblar una
extremidad en la articulación. Después, una vez completado el movimiento, el flexor se
relaja y el extensor se contrae para extender o estirar el miembro en la misma articulación.
Por ejemplo, el bíceps, ubicado en la parte delantera del brazo, es un flexor, y el tríceps,
ubicado en la parte posterior del brazo, es un extensor. Cuando doblamos el brazo a la
altura del codo, el bíceps se contrae. Después, el bíceps se relaja y el tríceps se contrae para
estirar el brazo.
Problemas que pueden surgir en los huesos, los músculos y las articulaciones

A pesar de que los huesos son muy fuertes, pueden romperse. Los músculos se pueden
debilitar y las articulaciones (así como los tendones, los ligamentos y los cartílagos) pueden
dañarse o ser afectadas por enfermedades. Los siguientes son problemas que pueden afectar
los huesos, músculos y articulaciones de los adolescentes:

Artritis. La artritis es la inflamación de una articulación. Las personas que la padecen


presentan hinchazón, calor, dolor y, a menudo, tienen problemas para moverse. Si bien, con
frecuencia, pensamos en la artritis como una dolencia que afecta únicamente a personas
mayores, también puede presentarse en niños y adolescentes. Entre los problemas de salud
que involucran artritis en niños y adolescentes se encuentran la artritis reumatoidea juvenil,
el lupus, la enfermedad de Lyme y la artritis séptica: una infección bacteriana de una
articulación.

Fracturas. Una fractura consiste en la rotura de un hueso; puede quebrarse, partirse o


astillarse. Después de una fractura, nuevas células óseas llenan la separación y reparan la
rotura. El tratamiento habitual consiste en colocar un yeso resistente que mantiene el hueso
en la posición correcta hasta que se cura. Si la fractura es complicada, se pueden colocar
clavos o placas metálicas para proporcionar una mejor estabilidad en la fractura mientras el
hueso se cura.

Distrofia muscular. La distrofia muscular es un grupo de enfermedades hereditarias que


afectan los músculos, haciendo que se debiliten y deterioren con el tiempo. La forma más
común en la niñez se denomina distrofia muscular de Duchenne y afecta con mayor
frecuencia a los varones.

Enfermedad de Osgood-Schlatter. La enfermedad de Osgood-Schlatter es una


inflamación (dolor e hinchazón) del hueso, cartílago y/o tendon ubicado en la parte superior
de la tibia, en donde se sujeta el tendón de la rótula. Esta enfermedad suele atacar a
adolescentes activos hacia el comienzo de sus "estirones", el período de aproximadamente
dos años en el que crecen con más rapidez.

Osteomielitis. La osteomielitis es una infección del hueso provocada con frecuencia por la
bacteria Staphylococcus aureus, aunque también puede ser causada por otros tipos de
bacteria. En niños y adolescentes, la osteomielitis suele afectar los huesos largos de los
brazos y las piernas. La osteomielitis suele desarrollarse después de una lesión o un
traumatismo.

Osteoporosis. En la osteoporosis, el tejido óseo se vuelve frágil, delgado y esponjoso. Los


huesos se quiebran con facilidad y, a veces, la columna comienza a desintegrarse y
desmoronarse. Si bien esta dolencia afecta a personas mayores, las niñas con la triada de la
deportista y los adolescentes con trastornos de la alimentación pueden padecerla. Es
importante realizar ejercicio en forma regular y tomar mucho calcio durante la niñez y la
adolescencia para evitar o retrasar la aparición de la osteoporosis en etapas posteriores de la
vida.
Lesiones por estrés repetitivo. Las lesiones por estrés repetitivo son un grupo de lesiones
que ocurren cuando una parte del cuerpo es sometida a mucho esfuerzo, lo que provoca una
inflamación (dolor e hinchazón), distensión muscular o daños en los tejidos. Por lo general,
este estrés es provocado por la repetición de los mismos movimientos una y otra vez. Las
lesiones por estrés repetitivo se están volviendo más comunes en niños y adolescentes,
porque pasan más tiempo que nunca frente a la computadora. La práctica de deportes como
el tenis, que requiere movimientos repetitivos, también puede desencadenar lesiones por
estrés repetitivo. Los niños y adolescentes que pasan mucho tiempo tocando instrumentos
musicales o jugando a juegos de video también están en riesgo de sufrir lesiones por estrés
repetitivo.

Escoliosis. La columna de todas las personas se curva levemente; esta leve curvatura es
necesaria para que una persona pueda moverse y caminar adecuadamente. Sin embargo,
entre tres y cinco de cada 1000 personas sufren de escoliosis, una afección que hace que la
columna se curve exageradamente. Esta afección puede ser hereditaria; por lo tanto, una
persona con escoliosis a menudo tiene familiares que también la sufren.

Distensiones y esguinces. Las distensiones ocurren cuando se esfuerza excesivamente un


músculo o un tendón. Los esguinces se producen por un esfuerzo excesivo o un desgarro
parcial de los ligamentos. Las distensiones suelen ocurrir cuando una persona participa de
una actividad enérgica y los músculos no se calentaron adecuadamente, o cuando el
músculo no está habituado a la actividad (como en el caso de un nuevo deporte o de un
deporte que se vuelve a practicar después de un extenso período de inactividad). Los
esguinces, por el contrario, suelen ser el resultado de una lesión, como la torcedura del
tobillo o la rodilla. Tanto las distensiones como los esguinces son comunes en adolescentes
porque son activos y aún están creciendo.

Tendinitis. La tendinitis es una lesión común cuando se practican deportes y suele


presentarse después de sobreexigir un músculo. El tendón y la vaina del tendón se inflaman,
lo cual puede ser doloroso. Dejar el músculo en reposo y tomar un antiinflamatorio puede
ayudar a aliviar esta dolencia.

Revisado por: Steven Dowshen, MD


Fecha de revisión: marzo de 2007
Áreas de referencia del dolor en abdomen, ingle, genitales, glúteo y extremidades por la
relajación de los ligamentos posteriores que soportan las articulaciones lumbosacra y
pélvicas.

Abreviatura Ligamento Patrón Referencial


IL Iliolumbar Ingle, testículos, vagina, parte interna del muslo.
Sacroilíaco Posterior (2
AB Glúteo, muslo, pierna (superficie externa).
tercios superiores)
Sacroilíaco Posterior (fibras Muslo, pierna (lado externo de la pantorrilla), pie
D
bajas externas) (dedos laterales) – acompañado de ciática.
HP Unión Cadera–Pélvis Muslo – posterior y medial.
Muslo – posterior y pierna lateral baja – anterior
HF Unión Cadera–Femur
y en el dedo gordo y el 2o. dedo.
Sacroespinoso y
SS Muslo – pierna baja posterior – posterior al talón
Sacrotuberoso
SN Nervio Ciático Puede irradiar el dolor hacia abajo de la pierna

Relajamiento del Tendón tratado con Proloterapia © 1991, Dr. Gustav A. Hemwall,
utilizada con permiso.

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