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*Factores filogenéticos: matrices de información de moléculas de ADN y de morfología que permitan estudiar el
desarrollo evolutivo de una especie.
Tinbergen, 1963.
1. Mecanismos
2. Desarrollo u ontogenia
Genes vs Ambiente
Innato vs Aprendido
El ambiente es un factores clave para la investigación, es el único que podemos controlar y aislar
para observar individualmente otros factores como la genética.
Plasticidad fenotípica: un genotipo se puede manifestar como un fenotipo u otro dependiendo del
ambiente en el que se desarrolle el ser vivo que lo porta.
3. Función
Valor de supervivencia de la conducta para los individuos: Cómo se refleja la conducta en la
supervivencia y en el éxito reproductor.
4. Filogenia y evolución
Las presiones evolutivas que han favorecido la aparición de conductas: carga filogenética e
influencias ambientales.
Para estudiar la conducta, recurrimos al reduccionismo que consiste en analizar una estructura o función
que se va a explicar comenzando por un nivel de organización más sencillo.
*Si durante la etapa sensitiva, el niño no aprende el lenguaje, no lo podrá desarrollar nunca en el resto de su vida.
Filosofía
▪ Dicotomía mente-cuerpo
Descartes. Dio una explicación errónea acerca de la relación mente y cuerpo, pero creó una nueva
perspectiva en la cual, se observaba y estudiaba el cuerpo humano como si fuera una máquina.
▪ Método científico
Biología
▪ Fisiología experimental
Galvani. Diseccionó ranas y observó que al estimular ciertas partes del sistema nervioso se
producían movimientos involuntarios del espécimen. Además, añadió que estos estímulos eran de
carácter eléctrico.
Gustav Fritsch y Eduard Hitzig. Descubrienron que al aplicar cargas eléctricas en determinadas
zonas del cerebro se conseguía el movimiento involuntario de los músculos.
▪ Teoría de la evolución
Psicología
Actualmente, podemos decir que el sistema nervioso está compuesto por neuronas y células gliales/glías.
Neurona: componente fundamental y unidad básica de procesamiento del sistema nervioso. Estas células
forman complejos circuitos neuronales, cada neurona puede estar comunicada con otras miles de neuronas.
Por ello, el encéfalo está compuesto por millones de neuronas. Su función principal es recibir y transmitir la
información una vez procesada y para ello utilizan la transmisión sináptica.
I. Núcleo. Vital para la síntesis de proteínas a través del ARN que se obtiene aquí y es codificado en los
ribosomas.
Tipos de neurona
Células gliales/ glías/ neuroglías. Tipos y características.
• Astrocitos. Son las células gliales más abundantes, reciben este nombre por su forma estrellada debida
a sus múltiples extensiones que se dirigen en todas direcciones desde el cuerpo celular. Algunos acaban
en contacto con los vasos sanguíneos y otros envuelven la membrana somática y dendrítica de las
neuronas. Entre sus funciones está:
1. Formar un soporte estructural.
2. Regular la transmisión sináptica proporcionando a las neuronas las condiciones óptimas para que se
produzca la sináptis, por ello también rodean la hendidura sináptica y así evitan la pérdida de
neurotransmisores.
3. Intervienen en la reparación y regeneración del tejido nervioso. Cuando son destruidas las
neuronas, los astrocitos aumentan de tamaño y recogen los desechos.
4. Contribuyen en el mantenimiento de la barrera hematoencefálica.
5. Suministrar nutrientes a la neurona: oxígeno, vitaminas y hormonas. La glucosa que reciben para
obtener energía en las neuronas, se desecha como lactato.
• Oligodendrocitos. Son pequeñas células gliales que emiten prolongaciones que se enrollan alrededor
de los axones formando una densa capa de membranas denominadas mielina. Sirve como aislante que
favorece el impulso nervioso. No cubren de manera continua, sino que dejan pequeños espacios
denominados nódulos de Ranvier. Estas células pueden mielinizar distintos segmentos del axón o
ramificarse para mielinizar los axones de otras neuronas.
• Células de Schwann. Realizan las mismas funciones que las glías del sistema nervioso central: se
sitúan en el espacio interneural y fagocitan los desechos, también rodean los axones para formar vainas
de mielina en las neuronas del sistema nervioso periférico (en este caso solo pueden envolver un
segmento del axón de una neurona).
El potencial de membrana puede adoptar diferentes valores según el estado en que se encuentre la
neurona, siendo un valor relativo que indica la diferencia de cargas en el exterior y en el interior. Estos
cambios se deben a los movimientos que experimentan los diversos iones a través de la membrana, que se
ven afectados por dos tipos de fuerzas: la fuerza de difusión y la presión electroestática.
La fuerza de difusión determina el movimiento de las particulas desde las regiones de mayor
concentración hacia las regiones de menor concentración, es decir, a favor del gradiante de concentración.
La presión electroestática ejerce una fuerza de repulsión entre las partículas con la misma carga eléctrica.
Cuando el movimiento de una partícula se ve afectado tanto por la fuerza eléctrica como la química,
hablamos del gradiante electroquímico.
Estos movimientos iónicos también están determinados por la permeabilidad de la membrana: la bicapa
lipídica que constituye la mayor parte de la membrana es hidrofóbica, por lo que evita el paso de iones
hidrosolubles. Así que el movimiento de los iones a través de la membrana está regulado por proteínas
especializadas que se encuentran incrustadas en la membrana y se denominan canales iónicos. La
permeabilidad de la membrana a un determinado ion depende del número de canales iónicos abiertos que
permiten el paso de ese ion a través de ella.
Además de los canales iónicos, existen otras proteínas denominadas bombas iónicas que transportan
estas moléculas en contra del gradiante de concentración.
Uno de los valores que adopta la membrana se denomina potencial en reposo que es el potencial de
membrana de la neurona cuando se encuentra inactiva. Una vez la neurona es activada y responde
generando una señal eléctrica en su axón que es conducida hasta los botones terminales, el potencial de
membrana adopta un valor diferente y recibe el nombre de potencial de acción.
Las neuronas presentan en estado de reposo una diferencia de potencial entre -60 y -70 mV. Este
potencial refleja una distribución desigual de la carga a ambos lados de la membrana, con un exceso de
cargas negativas en el interior celular y un exceso de cargas positivas en el exterior, por ello se dice que el
potencial en reposo es negativo.
Gran parte de los estudios que se tienen sobre el movimiento de los iones en las membranas neuronales se
ha realizado con neuronas de calamares. Pero se estima que las cargas iónicas son muy parecidas en el
resto de los seres vivos.
Ley del todo o nada. El potencial de acción se produce si la despolarización es suficiente, en caso
contrario, no se produce; si se produce, siempre conserva el mismo valor sin aumentar ni disminuir.
Período refractario absoluto. Los canales de K+ siguen abiertos, mientras que los del sodio se quedan
inactivos impidiendo la entrada de más iones Na+. Por lo que en el comienzo de la fase de repolarización,
los canales de sodio no pueden ser abiertos y no se pueden iniciar un potencial de acción. Además el
potencial de la membrana va siendo menos positivo. Poco tiempo después, los canales de sodio pasan de
estar inactivos a cerrados, a la espera de recibir una nueva despolarización.
Período refractorio relativo. Al final de la fase de repolarización se produce una caída brusca del potencial
de membrana hasta -90 mV. Durante este breve período, la neurona es capaz de responder a una nueva
información, pero necesita más potencia para conseguir alcanzar el valor umbral y generar el potencial de
acción.
Consiste en la conducción de esta señal eléctrica desde el cono axónico donde se origina hasta los pies
terminales y siempre tiene el mismo valor, esto confirma la ley del todo o nada, ya que el potencial de acción
se regenera a lo largo del axón. La propagación del potencial de acción en los seres vivos es siempre en la
misma dirección (cono axónico -> dendritas) porque el primer potencial de acción se origina en el cono
axónico y la propagación del potencial de acción se realiza hacia delante, nunca vuelve atrás. No vuelve
atrás porque los canales iónicos del sodio quedan inactivos y es incapaz de responder a un nuevo potencial
de acción, esto pertenece al período refractario absoluto.
- Conducción saltatoria: Es propia de las neuronas con axones mielinizados. La vaina de mielina actúa
como una cubierta aislante que mejora considerablemente la velocidad de conducción de potencial de
acción. En estas neuronas, el potencial de acción no se regenera punto por punto, sino que solo se
produce en el nódulo de Ranvier. Por lo que el potencial de acción va saltando de nódulo en nódulo. Este
mecanismo permite ahorrar energía y transmitir mensajes de manera más rápida.
I. Sinapsis química: comunicación entre las neuronas se lleva a cabo mediante la liberación de un
neurotransmisor desde los terminales/botones presinápticos hasta los receptores de la membrana
postsináptica. A su vez, las neuronas postsinápticas se pueden convertir en presinápticas y transmitir su
información a otras. El espacio extracelular que separa físicamente a las dos neuronas que establecen
contacto, se denomina hendidura sináptica.
II. Sinápsis eléctricas: dos células entran en estrecho contacto de forma que los canales iónicos de sus
membranas pre y post sinápticas se unen permitiendo el paso de una célula a otra a iones y otras
moléculas. Los cambios eléctricos que se producen en una célula son casi instantáneos en la siguiente.
Se puede dar un flujo bidireccional de la información. La ventaja de esta sinapsis es que no hay retraso
en la transmisión de la información, pero no se pueden producir cambios/modificaciones de las señales
recibidas en respuesta de los eventos que incidan sobre ella.
Se ha descubierto que las neuronas tienen otro medio aparte de la sinapsis para comunicarse entre sí: la
transmisión por volumen. Mediante este proceso, la neurona presináptica envía sustancias neuroactivas
por difusión a través del fluido extracelular y así llegan a varias neuronas que pueden estar a distinta
distancia.
1. Para que un neurotransmisor pueda ser liberado desde los botones terminales, es fundamental que la
neurona disponga de los mecanismos que permiten su síntesis y almacenamiento en vesículas
sinápticas. Este proceso se realiza en el soma y, en ocasiones, es finalizado en el propio botón terminal
que las va a albergar.
2. Liberación del neurotransmisor. Para que esta liberación se produzca es fundamental que el potencial
de acción llegue a los terminales presinápticos, que presentan canales dependientes de voltaje que
permiten el paso de iones de calcio. Una vez el potencial de acción alcanza los botones terminales se
produce una despolarización y la apertura de los canales iónicos del calcio. Estos iones pasan al botón
terminal por la presión eléctrostática y la fuerza de difusión, allí facilita la unión de las vesículas
sinápticas a las zonas densas de la membrana presináptica, esto produce la fusión de las vesículas con
la membrana del terminal para liberar su contenido a la hendidura sináptica.
Teniendo en cuenta las diferentes zonas de las neuronas que transmiten y reciben la información:
I. Sinapsis axodendríticas: entre el axón de una neurona y las dendritas de otras, es el más común del
SN.
II. Sinapsis axosomáticas: entre los axones de una neurona y las dendritas de otras.
III. Sinapsis dentrodendríticas: entre las dendritas de una neurona y las de otra.
IV. Sinapsis axoaxónicas: entre los botones terminales de distintas neuronas. Se puede dar una inhibición
presináptica o una facilitación presináptica (del valor umbral).
La apertura de estos canales iónicos permite el paso de corrientes iónicas a través de la membrana
produciendo cambios en el potencial de la membrana postsináptica. Estos cambios en el potencial reciben
el nombre de pontenciales postsinápticos. Pueden ser de distintos tipo:
El hecho de que se desencadene un PEP o un PIP depende de la unión de los neurotransmisores y sus
receptores: en caso de que provoquen la apertura para los canales de iones de sodio o calcio, se producirá
un PEP, ya que estos cationes son empujados al interior de la membrana por la presión electroestática; en
caso de activar la apertura de canales iónicos del potasio o el cloro, se producirá un PIP, debido a la salida
de los iones de potasio o entrada de los de cloro.
En los canales iónicos controlados por neurotransmisores la activación del receptor conlleva la apertura
directa del canal, dado que este forma parte del propio receptor. Este tipo de receptores se llaman
receptores ionotrópicos. En otros casos, la activación del receptor pone en marcha una serie de
mecanismos que pueden abrir canales iónicos de forma indirecta mediante cambios bioquímicos en el
metabolismo intracelular de la neurona postsináptica. Por ello, este tipo de receptores reciben el nombre de
receptores metabotrópicos y sus efectos están mediados por unas proteínas insertadas en la membrana
celular denominadas proteínas G. Con frecuencia, estas proteínas activan el metabolismo celular
desencadenando una serie de reacciones bioquímicas en las que se producen moléculas mediadoras que
reciben el nombre de segundos mensajeros (primer mensajero: neurotransmisor). También pueden enviar
sustancias que contribuyen en el metabolismo de la célula postsináptica.
Existen también unos receptores postsinápticos o autorreceptores que están asociados a proteínas G y se
encuentran en el terminal presináptico. La unión de los neurotransmisores a estos receptores se realiza
después de que estos hayan actuado sobre la neurona postsináptica. Es un mecanismo de control del
neurotransmisor que ha sido liberado evitando una excesiva excitación o inhibición. Puede realizarse de dos
modos:
OJO: Un mismo neurotransmisor es capaz de unirse a distintos receptores codificando el mensaje de una forma u otra.
La integración neural consiste en un proceso de sumación de todos los potenciales locales que alcanzan
el cono axónico, es decir, tanto de potenciales excitadores como inhibidores. Cuando se activan al mismo
tiempo las sinapsis excitadoras aparece una despolarización global de unos pocos milivoltios cuya magnitud
es superior a cualquiera de los PEPs por separado. Si las sinapsis excitadoras siguen activas generando
sucesivos PEPs antes de que los primeros hayan desaparecido con el transcurso del tiempo, también se
produce un proceso de sumación. Luego, el proceso de sumación puede ser temporal (al mismo tiempo) o
espacial (los potenciales locales llegan al mismo lugar).