Significación Clínica

de los Ruidos Cardiacos

Editor responsable Dr. Angel F. González Caamaño

Sociedad Mexicana para el Estudio
de la Hipertensión Arterial
Sociedad Mexicana de Hipertensión

Dr. Angel F. González Caamaño

Miembro de la Sociedad Mexicana para el Estudio de la Hipertensión
Miembro del Consejo Mexicano de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Mexicana de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Interamericana de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Internacional de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Miembro del American College of Cardiology
Miembro del American Heart Association
Miembro del Consejo Mexicano de Aterosclerosis
Profesor Titular Facultad de Medicina UNAM
Editor en Jefe de la revista "Lancet" México
Ruidos cardíacos
Primer ruido (S1): Compuesto por dos compo-
nentes mitral y tricuspídeo.
El primer componente, el mitral (M1), es ocasionado por el
cierre de la válvula mitral y se ausculta en el Apex. El tricuspí-
deo (T1). El segundo componente, resulta del cierre de la vál-
vula tricúspide y se localiza en el borde paraesternal izquier-
do bajo. El primer ruido puede aumentar de intensidad en
presencia de un intervalo P-R corto, contracción ventricular
izquierda vigorosa (embarazo, hipertensión arterial sistémi-
ca, ejercicio, fiebre, anemia, inotrópicos), estenosis mitral
reumática. Puede disminuir de intensidad en presencia de
intervalo P-R alargado, disfunción ventricular (hipotiroidis-
mo, infarto agudo del miocardio, insuficiencia cardiaca con-
gestiva, choque), contracción isovolumétrica anormal (insu-
ficiencia mitral y/o aórtica), calcificación severa o destruc-
ción de válvula mitral.
En presencia de bloqueo completo de la rama derecha del
haz de His existe un desdoblamiento aórtico por un retraso
en el cierre de la tricúspide y lo contrario ocurre en presencia
de un bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His
donde disminuye el desdoblamiento y puede llegar a ser úni-
co el ruido por un retraso en el cierre de la mitral.
Segundo ruido (S2): Compuesto por dos com-
ponentes aórtico y pulmonar.
El componente aórtico (A2), es de mayor intensidad, y el pri-
mer fenómeno auscultatorio de este ruido, se localiza en el
Apex, base y borde paraesternal izquierdo, coincide con la
incisura de la curva de presión aórtica. Puede aumentar en
intensidad en presencia de hipertensión arterial sistémica,
proximidad de la aorta a la pared anterior del tórax por pre-
sencia de aneurisma aórtico, transposición de los grandes
vasos o atresia del tronco pulmonar.
El componente pulmonar (P2) es de menor intensidad y se
localiza en el segundo espacio intercostal izquierdo: puede
aumentar de intensidad en presencia de hipertensión arte-
rial pulmonar, dilatación del tronco de la pulmonar o proxi-
midad a la pared anterior del tórax.
Desdoblamiento del segundo ruido:
Se conoce como desdoblamiento fisiológico del segundo
ruido la asincronía entre el cierre de las válvulas semilunares
(cierra primero la aórtica y posteriormente la pulmonar) el
cual se encuentra afectado por la respiración.
El desdoblamiento del segundo ruido se puede encontrar
modificado de la siguiente manera:
1. Segundo ruido único. Es el resultado de la ausencia de
uno de los componentes y puede ser por ausencia del
componente pulmonar (atresia pulmonar, estenosis val-
vular pulmonar severa y transposición de los grandes va-
sos) o por ausencia del componente aórtico (estenosis
valvular aórtica severa o atresia aórtica).
2. Desdoblamiento constante del segundo ruido. Existe
un retraso persistente del componente pulmonar y el pe-
riodo entre uno y otro componente es normal, no se mo-
difica con la respira; ión y por lo tanto es constante (blo-
queo completo de la rama derecha del ha/ cíe His, dila-
tación idiopática del tronco de la arteria pulmonar o este-
nosis valvular pulmonar leve). También ocurre por una
prematurez del componente aórtico (insuficiencia mitral
o comunicación interventricular).
3. Desdoblamiento fijo del segundo ruido: Aquí el interva-
lo entre los componentes se encuentra aumentado y no
se modifica con la respiración o durante la maniobra de
Valsalva (comunicación interauricular del tipo ostium se-
cundum, estenosis valvular pulmonar severa. Insuficien-
cia mitral con disfunción ventricular izquierda o bloqueo
cíe la rama derecha del haz de His).
4. Desdoblamiento paradójico del segundo ruido: En esta
situación se invierte la secuencia de los componentes
del segundo ruido, ocurriendo primero el cierre de la vál-
vula pulmonar y posteriormente de la aórtica. Aquí el
desdoblamiento aumenta con la espiración y disminuye
con la inspiración (bloqueo completo de la rama izquier-
da del haz de I lis o marcapaso ventricular derecho, am-
bos ocasionando una activación primero del ventrículo
derecho y posteriormente del izquierdo, persistencia del
conducto arterioso, episodios de isquemia miocardio a
o infarto agudo del miocardio).
Tercer ruido (S3):
Es un ruido de baja frecuencia que se ausculta mejor con la
campana y corresponde al llenado ventricular durante la fa-
se de llenado rápido resulta por una falta de distensibilidad
de la pared ventricular y el choque de la sangre sobre esta pa-
red, se puede considerar normal en personas menores de
30 años de edad y patológico en personas mayores de 35
años, se denomina galope protodiastólico o ventricular. Su
etiología se basa en estados de gasto cardiaco elevado (de-
fectos del septum interventricular, persistencia del conduc-
to arterioso, anemia y tirotoxicosis), llenado ventricular exce-
sivamente rápido (insuficiencia mitral tricuspídea o aórtica),
reducción en el llenado diastólico ventricular por presencia
de volumen residual o compliance ventricular anormal (falla
cardiaca de cualquier etiología). El ruido aumenta de inten-
sidad en de decúbito lateral izquierdo o con maniobras que
aumenten el retorno venoso. Durante la inspiración un S3
de origen ventricular derecho aumenta de intensidad y el
ventricular izquierdo aumenta durante la espiración.
Cuarto ruido (S4):
Ocurre en la presístole durante el llenado activo del ven-
trículo después de la sístole auricular y antes de s1, es de ba-
ja frecuencia y se ausculta mejor con la campana en el Apex.
Aumenta en intensidad con maniobras que incrementen el
retorno venoso. En la curva de presión se acompaña de una
gran onda "a" presistólica. No se ausculta normalmente en
personas menores de 50 años. Es el resultado del flujo san-
guíneo impulsado por la sístole auricular hacia un ventrículo
con una distensibilidad disminuida. Puede ser de origen de-
recho o izquierdo y sus causas son:
1. Derecho:
a) Hipertensión pulmonar de cualquier etiología.
b) Cardiomiopatía.
c) Estenosis valvular pulmonar severa.
2. Izquierdo:
a) Hipertensión sistémica o cardiopatía hipertensiva.
b) Estenosis aórtica valvular o subvalvular severa.
c) Cardiomiopatía.
d) Cardiopatía isquémica
e) Insuficiencia mitral aguda o crónica de origen no reu-
mático.
Ruidos sistólicos:
Protosistólicos
Los ruidos expulsivos aórticos y pulmonares son los más fre-
cuentes, coinciden con la apertura máxima de la válvula se-
milunar y es el resultado de la interrupción brusca de la aper-
tura de la válvula. Cuando son de origen aórtico ocurren en
presencia de estenosis valvular aórtica congénita, aorta bi-
valva o dilatación de la raíz aórtica y no varía con la respira-
ción. Cuando son de origen pulmonar ocurren en presencia
de estenosis valvular pulmonar o dilatación del tronco de la
arteria pulmonar y disminuye de intensidad durante la inspi-
ración. La prótesis de starr-edwards (más que las de disco)
en posición aórtica presenta ruidos durante esta fase del ci-
clo cardiaco.
Mesosistólicos y telesistólicos
El prolapso mitral produce un "click" de alta frecuencia, que
coincide con la máxima excursión sistólica de las valvas ha-
cia la aurícula izquierda y es el resultado de la tensión brusca
de las valvas por las cuerdas tendinosas alargadas. Una dis-
minución del volumen ventricular izquierdo, como resulta-
do de intervenciones como la maniobra de Valsalva o far-
macológicas, hace que ocurra de manera más temprana en
la sístole. El frote pericárdico también puede estar presente
durante esta fase del ciclo cardiaco.
Ruidos diastólicos:
Protodiastólicos
El chasquido de apertura de la estenosis mitral reumática in-
dica que la válvula o valva anterior es móvil y es el resultado
de la excursión rápida y brusca de la valva anterior de su posi-
ción en sístole al interior del ventrículo izquierdo causado
por la presión elevada de la aurícula izquierda. Es importan-
te notar aquí que la relación que guarde este ruido con A2
(A2-chasquido de apertura) entre menor es el lapso de tiem-
po entre los dos, mayor es la severidad de la estenosis en
muchos de los casos.
Pericarditis constrictiva crónica. Presenta un ruido que es el
resultado del golpe del chorro de sangre durante la fase de
llenado rápido a través de una válvula atrioventricular nor-
mal (o insuficiencia mitral) contra la pared de un ventrículo
con una distensibilidad disminuida.
En presencia de un mixoma, el "Plop" ocasionado es el resul-
tado de la excursión del tumor hacia el interior del orificio val-
vular atrioventricular.
Prótesis valvulares en posición mitral generan un chasquido
de apertura que es de mayor intensidad en presencia de
una prótesis de Starr-Edwards.
Mesodiastólicos y telediastólicos
(Presistólicos).
Los ruidos mesodiastólicos por lo general corresponden a
S3 ya sea normal o anormal y son generados durante la fase
de llenado rápido.
Los ruidos telediastólicos corresponden a S4 y son genera-
dos durante la tercera fase de la diástole que correspondí1
al llenado ocasionado por la contracción auricular.
Se pueden fusionar el S3 Y S4 en presencia de un intervalo P-
R corto.
Soplos
Un soplo cardiaco es una serie de vibraciones audibles que
duran más que un ruido y se caracterizan de acuerdo a su in-
tensidad (grado I-IV), frecuencia (tonalidad alta o baja), con-
figuración (forma crescendo, decrescendo, plateau, varia-
ble), calidad, duración, dirección de irradiación y momento
en que ocurre durante el rielo cardiaco (sistólicos: empiezan
con o después de S1 y termina con o antes de S2; diastóli-
cos: empiezan con o después de S2 y termina con o antes
de S1; continuos: empiezan durante la sístole y continúan
sin interrupción pasándose de S2 y terminan durante la diás-
tole).
Soplos sistólicos:
Se clasifican según su iniciación y terminación de acuerdo al
componente relativo de S2. Un soplo mesosistólico origina-
do del lado izquierdo del corazón termina antes de A2, mien-
tras aquel que se origina del lado derecho antes de P2. Un
soplo holosistólico inicia con S1 y termina con el S2 del lado
correspondiente.
Soplos protosistólicos:
Inician con S1 y son de forma decrescendo terminando por
lo general mucho antes de S2 y antes o al inicio del periodo
mesosistólico. Ocurre en las siguientes situaciones:
1. Insuficiencia mitral aguda severa: por el flujo regurgitan-
te hacia una aurícula izquierda de tamaño normal y dis-
tensibilidad limitada lo cual permite un flujo inicial máxi-
mo que es mínimo al final de la sístole.
2. Insuficiencia tricuspídea: esto se presenta cuando la pre-
sión ventricular derecha es normal y el soplo es de baja o
mediana frecuencia por la velocidad mínima del flujo re-
gurgitante. El mecanismo hemodinámico que causa el
soplo es igual al que se describió anteriormente.
3. Comunicación interventricular: aquí el soplo es confina-
do al inicio de la sístole por dos razones. Primero, la pre-
sencia de un defecto pequeño el cual limita el corto cir-
cuito de izquierda a derecha en las etapas iniciales de la
sístole y produce un soplo suave y de alta frecuencia. Se-
gundo, un defecto que produce un soplo similar pero
por un aumento de la resistencia vascular pulmonar dis-
minuye o elimina el flujo a través del defecto en las eta-
pas tardías de la sístole.
Soplos mesosistólicos:
Los soplos que ocupan este periodo ocurren en las siguien-
tes situaciones: obstrucción al tracto de salida ventricular
que tiene forma crescendo decrescendo (estenosis valvular
aórtica) tiene irradiación hacia el segundo espacio intercos-
tal derecho y cuello; dilatación de la raíz aórtica o tronco pul-
monar; aceleración del flujo hacia la raíz aórtica o tronco pul-
monar (embarazo, fiebre, tirotoxicosis, anemia) y algunas
formas de insuficiencia mitral.
El fenómeno de "Gallavardin" se refiere a la presencia de un
soplo rudo en el segundo espacio intercostal derecho, re-
sultado de la turbulencia en la raíz aórtica, el cual a su vez se
ausculta con tonalidad musical en el Apex, resultado de vi-
braciones de alta frecuencia de las valvas calcificadas. Se
aprecia en adultos de mayor edad con válvulas aórticas este-
nóticas trivalvas que han sufrido cambios fibróticos y se han
calcificado.
La insuficiencia mitral puede, en asociación usualmente de
cardiopatía isquémica, generar un soplo mesosistólico. El
mecanismo es una válvula mitral competente (protosístole)
que en presencia de trastorno de la movilidad segmentaria
del ventrículo izquierdo se vuelve incompetente (mesosísto-
le) seguido de una disminución en el volumen regurgitante
(telesístole).
La insuficiencia mitral se puede confundir con el segundo
componente del fenómeno de "Gallavardin" ya que ambos
se auscultan mejor en el Apex. La diferenciación se hace
cuando existe una extrasístole ventricular que se acompaña
de una pausa mayor que el ciclo de base, aquí el soplo musi-
cal de origen aórtico aumenta de intensidad mientras que
el mitral no cambia de manera importante.
La estenosis pulmonar es el soplo típico del corazón dere-
cho que ocurre durante esta fase del ciclo cardiaco. Inicia
después de S1 con o sin chasquido de apertura aumentan-
do de intensidad hasta llegar a su pico y disminuye para ter-
minar antes de P2 el cual se encuentra retrasado. La forma y
duración del soplo ayudan a determinar el grado de obs-
trucción.
Soplos telesistólicos:
Término empleado para definir aquellos soplos que inician
durante la telesístole y llegan hasta el componente aórtico
de S2.
En presencia del prolapso valvular mitral, inicia con uno o
dos chasquidos seguido de un soplo de tonalidad alta en
ocasiones musical resultado de vibraciones de alta frecuen-
cia originadas en las valvas y/o cuerdas tendinosas. Se pue-
de modificar según la posición, esfuerzo físico, maniobras
de Valsalva o farmacológicamente (nitrato de amilo) ya que
todas de una u otra forma alteran el volumen ventricular.
Soplos holosistólicos
Este tipo de soplo se refiere por lo general pero no exclusiva-
mente a aquellos generados por flujos regurgitantes. Ini-
cian con S1 y ocupan toda la sístole hasta el inicio de S2. Se
gen eran por el flujo de una cámara o vaso que tiene una pre-
sión o resistencia durante la sístole mayor que la cámara o
vaso que está recibiendo el flujo regurgitante, se presenta
en las siguientes situaciones:
En la insuficiencia mitral cuando el flujo regurgitante es ante-
rior y medial contra el septum interauricular cerca de la base
de la aorta el soplo se va a irradiar hacia la base, borde pa-
raesternal izquierdo y posiblemente al cuello. Cuando el flu-
jo es posterior el soplo se irradia hacia la axila, a la escápula iz-
quierda y ocasionalmente a la columna por conducción
ósea.
En la insuficiencia tricuspídea el soplo es holosistólico en pre-
sencia de una elevación importante de la presión ventricular
derecha. Signo de Carvallo es el aumento de intensidad du-
rante la inspiración que resulta de un aumento del volumen
ventricular derecho que por consiguiente aumenta el volu-
men latido y volumen regurgitante un dato diagnóstico im-
portante. En presencia de insuficiencia ventricular derecha
esta capacidad de aumento desaparece.
La comunicación interventricular restrictiva. Su característi-
ca holosistólica se debe a que la resistencia y la presión sistó-
lica presentes en el ventrículo izquierdo y la circulación sisté-
mica son mayores que la del ventrículo derecho y la de la cir-
culación pulmonar.
La ventana aortopulmonar y la persistencia del conducto ar-
terioso en presencia de resistencia vascular pulmonar que
elimina el flujo diastólico hace que desaparezca el compo-
nente diastólico del soplo continuo.
Soplos sistólicos arteriales:
Se originan en arterias anatómicamente normales en pre-
sencia de flujo normal o aumentado; o, en arterias anorma-
les por tortuosidad o estrechamiento de la luz. Su detección
requiere de la auscultación de zonas fuera del precordio. En
el adulto la presencia de soplos arteriales sistólicos es el re-
sultado de aterosclerosis lo cual causa un estrechamiento
de la luz del vaso generando turbulencia en esa zona. Es fá-
cil de apreciar a nivel de las arterias carotídeas, subclavias o
ileofemorales.
El soplo sistólico supraclavicular se origina en el nacimiento
de las arterias braqueocefálicas en la aorta, se considera nor-
mal en niños y adolescentes. Inicia de manera abrupta, tie-
ne una forma crescendo-decrescendo y se puede irradiar
por debajo de la clavícula, tiende a disminuir o desaparecer
con hiperextensión de los hombros. Este soplo se considera
también dentro de la clasificación de soplos inocentes.
El fenómeno de Duroziez se presenta a nivel de la arteria fe-
moral en presencia de insuficiencia aórtica. Por medio de
una compresión moderada a nivel de esta arteria utilizando
la campana del estetoscopio hace que aparezca un soplo
sistólico y mayor compresión hace que el soplo invada la
diástole.
"Souffle Mamario"(Soplo mamario). Es un soplo que se pre-
senta durante el último trimestre del embarazo y se debe a
un aumento en el flujo sanguíneo a través de arterias mama-
rias normales.
La coartación aórtica a nivel del istmo produce un soplo el
cual se puede auscultar en la espalda entre las escápulas a
nivel de la coartación.
A nivel del tronco de la arteria pulmonar y sus ramas es posi-
ble generar soplos sistólicos principalmente en el neonato
por la angulación de las mismas y el cambio de calibre tan
brusco que existe, el soplo desaparece en las primeras sema-
nas de vida, aunque puede existir estenosis de alguna rama
y así persistirá.
Soplos diaslólicos
Protodiastólicos
El soplo de la insuficiencia aórtica inicia con A2 En el mo-
mento que la presión ventricular izquierda cae por debajo
de la incisura aórtica, tiene forma decrescendo lo cual se rela-
ciona a una disminución en el volumen y flujo regurgitante
al paso de la diástole.
En la insuficiencia aórtica crónica moderada la presión dias-
tólica aórtica de manera más constante es mayor que la del
ventrículo izquierdo, razón por la cual el soplo ocupa una
mayor parte de la diástole.
En la insuficiencia aórtica crónica severa es más aparente la
forma decrescendo ya que existe una disminución rápida
de la presión diastólica en la raíz aórtica.
En la insuficiencia aórtica aguda severa el soplo tiene el mis-
mo mecanismo que en la crónica severa pero es de menor
duración.
El soplo de Graham Steel es producido por la presencia de
un flujo regurgitante a través de la válvula pulmonar secun-
dario a hipertensión arterial pulmonar, inicia con un P2 au-
mentado de intensidad y por el flujo de alta velocidad se pro-
duce un soplo de alta frecuencia que puede durar toda la
diástole.
Mesodiastólicos
Estos inician después de S2 y la mayoría es el resultado de flu-
jo a través de las válvulas auriculoventriculares durante la fa-
se de llenado ventricular rápido con y sin la presencia de obs-
trucción a este nivel o de un flujo a través de una válvula pul-
monar insuficiente siempre y cuando la presión arterial pul-
monar no esté elevada.
En la estenosis mitral reumática inicia después de un chas-
quido de apertura de la válvula mitral y termina antes de SI.
Se ausculta mejor en el Apex.
En la estenosis tricuspídea difiere del soplo mitral porque es-
te aumenta de intensidad durante la inspiración y solo se
ausculta en una región limitada del borde paraesternal iz-
quierdo inferior.
En ausencia de obstrucción a nivel de las válvulas auriculo-
ventrículares la generación del soplo es consecuencia de un
aumento en el flujo y en la velocidad del mismo. Como por
ejemplo en la insuficiencia mitral pura en la cual aumenta el
flujo diastólico por el flujo regurgitante recibido durante la
sístole previa y a nivel de la tricúspide por insuficiencia de la
misma o presencia de una comunicación interauricular os-
tium secundum. En ocasiones estos soplos son precedidos
de S3.
En presencia de bloqueo aurículoventricular completo pue-
de existir de manera intermitente un soplo mesodiastólico
corto.
En la insuficiencia valvular pulmonar en ausencia de hiper-
tensión arterial pulmonar el soplo inicia después de P2 es de
forma crescendo-descrescendo y termina mucho antes del
siguiente S2.
Telediastólicos (o presistólicos)
Ocurren en la diástole tardía inmediatamente antes de S1 y
coinciden con el llenado ventricular que sigue a la sístole auri-
cular e implican la presencia de ritmo sinusal. Son originados
por lo general en el orificio de la válvula mitral o tricúspide co-
mo consecuencia de una obstrucción, pero en ocasiones
por patrones anormales del flujo atrioventricular presistóli-
co.
La estenosis mitral reumática en presencia de ritmo sinusal
genera el soplo presistólico más conocido. En ocasiones es-
te soplo es audible en presencia de fibrilación auricular du-
rante ciclos cortos, tiene forma crescendo hasta llegar a S1
cuando desaparece.

La estenosis tricuspídea en presencia de ritmo sinusal gene-
ra un soplo presistólico en ausencia de soplo mesodiastóli-
co perceptible, esto ocurre porque la aceleración y gradien-
te máximo que generan suficiente energía para producir un
fenómeno auscultatorio solo ocurre durante la contracción
auricular. Tiene forma crescendo-decrescendo, es relativa-
mente tenue y desaparece antes de S1. El factor más impor-
tante en esta patología es que la inspiración aumenta el vo-
lumen auricular derecho y por consiguiente el gradiente y
fuerza de contracción haciendo aumentar en intensidad el
soplo.
En el bloqueo auriculoventricular completo pueden existir
soplos presistólicos cortos de forma crescendo-
descrescendo cuando la contracción auricular cae durante
la etapa tardía de la diástole, pero por lo general es meso-
diastólico.
El soplo de "Austin Flint" se caracteriza por ser de origen aórti-
co en presencia de insuficiencia aórtica y es causada por la vi-
bración de las valvas mitrales durante la contracción auricular.
Soplos inocentes
El origen de estos soplos es funcional y no se asocian a nin-
gún tipo de enfermedad cardiaca orgánica. Se pueden lle-
gar a auscultar en personas de todas las edades pero por lo
general se limita solo a niños y personas jóvenes.
soplo vibratorio sistólico o soplo de "Still" Se encuentra con
frecuencia en niños y desaparece al alcanzar la pubertad. Se
origina en la unión de valvas pulmonares normales y es el re-
sultado de vibraciones periódicas de baja frecuencia. Su mor-
fología es en diamante, de corta duración, de baja intensi-
dad y de alta tonalidad, ocurre temprano en la sístole y se
ausculta mejor sobre el borde paraesternal izquierdo medio
y bajo.
soplo sistólico pulmonar. Se ausculta en niños y hasta en
adultos jóvenes. Su morfología es en diamante, es de corta
duración y ocurre de manera temprana en la sístole. Su tona-
lidad es mediana y asemeja el soplo de una estenosis valvu-
lar pulmonar leve a moderada o a una comunicación Ínter
auricular. Se ausculta mejor en los espacios intercostales 2 y
3 a lo largo del borde paraesternal izquierdo.
Soplo sistólico aórtico o de "Lanceroux" Este soplo se en-
cuentra en adultos mayores de 50 años. También como los
anteriores ocurre de manera temprana en la sístole y tiene
forma de diamante. Se ausculta mejor en el segundo espa-
cio intercostal borde paraesternal derecho pero en ocasio-
nes se encuentra limitado al Apex. Es de baja intensidad, es-
te soplo se asocia con frecuencia a la presencia de hiperten-
sión arterial sistémica y/o dilatación de la raíz aórtica.
Soplos continuos
Este tipo de soplo es aquel que inicia durante la sístole y si-
gue a través de S2 sin interrupción y ocupa parte o toda la
diástole. Cabe mencionar que no tienen que ser holosistóli-
cos ni holodiastólicos para ser considerados continuos, y
también se debe notar que aquel que termine antes de S1 si-
gue siendo continuo siempre y cuando el soplo sistólico si-
ga sin interrupción pasando a S2. Son generados por el pa-
so de un flujo a través de un orificio de una zona de alta re-
sistencia a uno de baja resistencia sin interrupción fásica en-
tre la sístole y la diástole. En la persistencia del conducto arte-
rioso el pico de intensidad del soplo es inmediatamente an-
tes cíe S2, disminuye durante la última fase de la diástole y
puede desaparecer antes del siguiente S1.
Las conexiones arteriovenosas congénitas (fístula de arteria
coronaria que se comunica con el tronco de la arteria pul-
monar, aurícula o ventrículo derecho), ruptura de un aneu-
risma congénito del seno aórtico al corazón derecho gene-
ran un soplo que puede ser de mayor intensidad en diástole
o sístole y las adquiridas (creación quirúrgica de una fístula
arteriovenosa) también pueden generar este tipo de soplo.
Otra situación que puede ocasionar este tipo de soplo son
las alteraciones en el flujo arterial que puede originarse en ar-
terias con o sin zonas estenóticas. El ejemplo principal es la
presencia de enfermedad aterosclerótica en la arteria femo-
ral y/o carótida. En estos casos son de mayor intensidad du-
rante la sístole. En arterias sin obstrucción un ejemplo es el
"Souffle Mamario". Otra situación en que se encuentra Este
tipo de soplo es en presencia de grandes colaterales de arte-
rias sistémicas a pulmonares que se ven en ciertos tipos de
cardiopatías congénitas cianógenas como es la Tetralogía
de Fallot.
En las alteraciones en el flujo venoso el ejemplo principal de
este tipo de soplo es la presencia del "Hum venoso cervical"
el cual se encuentra en niños sanos y frecuentemente se
puede encontrar en personas jóvenes, principalmente en
mujeres jóvenes embarazadas. Enfermedades como la tiro-
toxicosis y la anemia tienden a aumentar la intensidad del
"Hum venoso" haciéndolo más aparente en personas en
quienes ya se diagnosticó y presente en quienes no. El
'"Hum" no describe de manera adecuada, el ruido, el cual si
puede ser de alta tonalidad y rudo pero generalmente es
continuo y de mayor intensidad durante la diástole. Se aus-
culta sobre las venas yugulares externas por arriba de la cla-
vícula y medial al músculo esternocleidomastoideo, es más
prominente del lado derecho.
Frote pericardio:
En ritmo sinusal esta compuesto por tres fases (mesosistóli-
co, mesodiastólico y presistólico). Característicamente tiene
un sonido de roce de alta tonalidad que simula el roce entre
dos piezas de piel. Se origina precisamente del roce entre las
superficies parietal y visceral del pericardio, el ruido se aus-
culta mejor con el diafragma del estetoscopio con el pacien-
te en posición supina o apoyado sobre sus rodillas y codos
durante la espiración forzada lo cual refuerza el roce entre
las dos superficies. La fase mesosistólica es la más constan-
te. Se tiene que diferenciar del signo de "Hamman" cual tie-
ne una cualidad semejante pero solo está compuesto por
un ruido que coincide con el latido cardiaco y es el resultado
de aire en el mediastino.
Patología de válvula nativa
Estenosis mitral: En esta patología existe un soplo meso-
diastólico o retumbo de baja tonalidad, rudo e irregular con
un retraso en su iniciación después de A2. Puede estar pre-
sente un componente presistólico que es el reforzamiento
inicial del retumbo S1 es brillante y existe un chasquido de
apertura. El desdoblamiento de S2 corto con un P2 acen-
tuado, se ausculta de mayor intensidad en Apex y por lo ge-
neral está limitado a esta área. El soplo es de mayor intensi-
dad inmediatamente después del ejercicio o poniendo al pa-
ciente en decúbito lateral izquierdo. En caso de presentar hi-
pertensión pulmonar puede haber un soplo expulsivo pul-
monar y en ocasiones regurgitación pulmonar además de
regurgitación tricuspídea, este último se ausculta en el Apex
y sus irradiaciones son escasas. Cuando el retumbo es muy
intenso se acompaña de un frémito palpable, la duración
del soplo y no su intensidad está relacionada con la severi-
dad de la estenosis.
En la insuficiencia mitral existe un soplo holosistólico de alta
tonalidad. S1 se encuentra disminuido en intensidad y el
desdoblamiento de S2 aumentado y P2 aumentado de in-
tensidad, en ocasiones hay S3, y S4 Está ausente en presen-
cia de ritmo sinusal. Puede existir un chasquido de apertura
con o sin la presencia de estenosis mitral. La fibrilación auri-
cular no cambia las características auscultatorias del soplo
solo varían los intervalos diastólicos. El soplo se ausculta me-
jor y es de mayor intensidad en el Apex con irradiación a axi-
la y el borde paraesternal izquierdo bajo. En asociación con
otras patologías se agregan las características correspon-
dientes de cada una (estenosis mitral, insuficiencia y/o este-
nosis aórtica, insuficiencia y/o estenosis tricuspídea).
La doble lesión mitral es aquella patología en la cual la válvu-
la presenta tanto una restricción al flujo atrioventricular co-
mo una falta de coartación adecuada en el momento del
cierre valvular, en estos casos se puede auscultar los compo-
nentes tanto de la estenosis como también de la insuficien-
cia mitral.
El prolapso de la válvula mitral da origen aun soplo de tonali-
dad variable (suave, rudo o musical) que ocurre en mesote-
lesístole. Su inicio es distante al primer ruido y termina con el
segundo ruido con un reforzamiento sistólico tardío. Se aso-
cia con uno o más chasquidos mesosistólicos. La intensidad
es variable por lo general grado II a IV. El soplo se puede acen-
tuar y ocurrir más temprano en la sístole durante la manio-
bra de Valsalva y puede desaparecer durante la inspiración o
la fase de presión de la maniobra de Valsalva. Se ausculta
mejor en el Apex su irradiación es limitada y depende de su
intensidad.
La degeneración mixomatosa de la válvula mitral con pro-
lapso produce un soplo holosistólico rudo grado II o más
con reforzamiento telesistólico. Pueden estar presentes S3 y
S4. La acentuación del componente pulmonar de S2 es co-
mún y se ausculta mejor en el Apex, su irradiación depende
de la condición patológica de base.
La estenosis aórtica produce un soplo en forma de diaman-
te que inicia después de un corto intervalo que lo separa de
S1 con máxima amplitud en mesosístole y termina antes o
junto a A2. Se acompaña de un chasquido de apertura aór-
tico, en ausencia de calcificación, audible en el Apex como
una duplicación de S1. El epicentro se encuentra en el foco
aórtico o en el mesocardio con irradiación a los vasos del
cuello donde se palpa habitualmente el frémito sistólico,
también se irradia hacia el Apex.
La insuficiencia aórtica genera un soplo de alta tonalidad ca-
racterísticamente descrito como "escape" que inicia con o in-
mediatamente después de A2 decreciendo progresiva-
mente en la diástole. Puede ser protomesodiastólico u holo-
diastólico decreciente y es de grado I a III. El S2 se encuentra
con un desdoblamiento mínimo o paradójico en presencia
de insuficiencia severa. El A2 acentuado o ausente en pre-
sencia de calcificación, frecuentemente hay un soplo expul-
sivo aórtico y puede estar presente un soplo de Austin Flint
se ausculta mejor sobre el borde paraesternal izquierdo en
los espacios intercostales 3 y 4 y se irradia preferentemente
hacia el Apex. En ocasiones mejora la auscultación con el pa-
ciente sentado o inclinado hacia adelante durante la espira-
ción forzada.
Al igual que en la doble lesión mitral, en la doble lesión aórti-
ca, se presentan ambas valvulopatías, se distingue de mane-
ra muy clara el soplo expulsivo de la estenosis aórtica y el es-
cape de la insuficiencia. Se debe de tener en mente que la
presencia de ambas no significa que ambas sean de la mis-
ma severidad y en muchos casos una u otra predomina, por
lo tanto, la lesión anatómicamente predominante también
lo será auscultatoriamente.
La estenosis tricuspídea da origen a un soplo mesodiastóli-
co rudo de baja tonalidad el cual inicia a después de una
pausa al terminar P2. Existe un componente presistólico úni-
camente en presencia de ritmo sinusal, se acentúa durante
la inspiración (signo de Carmona Rivero) y al elevar las pier-
nas del paciente. Se asocia con frecuencia a estenosis mitral
y por lo tanto se acompaña de sus fenómenos auscúltate-
nos, Se ausculta en el cuarto espacio intercostal sobre el bor-
de paraesternal izquierdo y en la región subxifoidea
La insuficiencia tricuspídea produce un soplo holosistólico
de característica regurgitante de alta tonalidad. El S1 está
disminuido en intensidad, S2 con desdoblamiento aumen-
tado y P2 acentuado. En ocasiones hay un S3 audible en
proto y mesodiástole. El S4 está ausente en presencia de rit-
mo sinusal como también un chasquido de apertura. En la fi-
brilación auricular no cambia la intensidad del soplo solo va-
ria la duración de los diferentes ciclos se ausculta mejor en el
borde paraesternal izquierdo bajo y apéndice xifoides.
La doble lesión tricuspídea por lo general difícil de reconocer
en presencia de otras valvulopatías debe de buscarse en pa-
cientes con datos clínicos de insuficiencia cardiaca de origen
derecho y por lo general se presenta en aquellos con enfer-
medad reumática avanzada.
Estenosis valvular pulmonar. Se acompaña de un soplo pro-
to o protomesosistólico prolongado de eyección de tonali-
dad media a alta, rudo y asociado a frémito palpable. Ea
morfología es romboidal, llega hasta A2 y es de grado I - II. El
S1 es relativamente normal, un chasquido cíe apertura está
presente siempre y cuando no sea severa la estenosis. El des-
doblamiento se encuentra amplio y es fijo cuando IH este-
nosis es severa, el P2 está disminuido de intensidad o au-
sente en presencia de estenosis severa; el soplo de eyección
disminuye durante la inspiración y aumenta durante la espi-
ración; se refuerza con la maniobra de Valsalva y el esfuerzo
físico. Se ausculta mejor en el segundo espacio intercostal,
borde paraesternal izquierdo.
La insuficiencia pulmonar inicia con P2 y decrece de manera
relativamente rápida. Su intensidad máxima es de grado H-
III. Aumenta de intensidad con la maniobra de Valsalva. En
el foco pulmonar disminuye durante la inspiración, refor-
zándose durante la apnea postinspiratoria en una zona
más baja. Se localiza en el foco pulmonar irradiándose poco
a lo largo del borde izquierdo del esternón en dirección al
apéndice xifoides.
Prótesis valvular
Las prótesis a nivel valvular pueden ser de varios tipos: de jau-
la y bola, disco o biológicas.
Prótesis valvular aórtica:
De jaula y bola: El ruido de apertura valvular protésico es de
carácter chasqueante, de alta frecuencia y gran amplitud,
de unos 0.034 segundos de duración, el ruido está separa-
do del S1 por un corto silencio. El ruido de cierre protésico se
parece al A2 normal, solo que es más intenso y dura 0.037
segundos, es casi constante la presencia de un soplo sistóli-
co expulsivo, generalmente proto o protomesosistólico, de
intensidad I a II, es de forma romboidal o decreciente, en pre-
sencia de fibrilación auricular se refuerza después de R-R lar-
gas, disminuye en las extrasístoles y se intensifica en los lati-
dos postextrasistólicos.
La prótesis de disco produce fenómenos acústicos similares
a los de las válvulas de bola aunque los ruidos protésicos de
apertura y cierre pueden ser menos intensos, también pre-
sentan el soplo sistólico expulsivo.
La prótesis biológica presenta un ruido de apertura peque-
ño y el ruido de cierre es normal o ligeramente aumentado,
el soplo sistólico expulsivo es de menor intensidad y en oca-
siones está ausente.
En casos de disfunción protésica los signos que la sugieren
son la disminución o ausencia del ruido de apertura aórtica,
alargamiento del soplo sistólico y aparición de un soplo dias-
tólico aspirativo de alta frecuencia.
Prótesis valvular mitral
La prótesis de jaula y bola produce un ruido de cierre valvular
mitral que es intenso y ocupa el lugar de S1, con una dura-
ción de 0.01 segundos, el chasquido de apertura de la vál-
vula protésica es también intenso y dura 0.025 segundos.
Puede aparecer duplicado o presentarse como varios ruidos
chasqueantes en protodiástole, debido a "rebotes" de la bo-
la contra la jaula, el retumbo diastólico que está presente es
corto.
La prótesis de disco genera un ruido de cierre protésico que
se debe al impacto del disco contra el anillo de la prótesis al
cerrarse la válvula, por lo general es menos intenso que el
producido por las prótesis de bola. El chasquido de apertura
de la válvula protésica es intenso, la relación de amplitud
Ma/Mc es de 0.45 segundos. Esta prótesis se acompaña de
un retumbo mitral corto.
Una prótesis biológica en posición mitral produce un chas-
quido de cierre protésico de menor intensidad que cual-
quiera de las anteriores. El ruido de apertura puede ser muy
pequeño o estar ausente y el retumbo mitral es práctica-
mente la regla en todas las prótesis biológicas. Se ha descri-
to frecuentemente un S3 más o menos intenso.
La disfunción protésica se diagnostica por la desaparición
del ruido de apertura protésica de manera intermitente o
permanente. En ocasiones puede presentarse un soplo de
insuficiencia mitral, retumbo largo y/o soplo presistólico.
Prótesis tricuspídea
En esta posición la válvula protésica produce dos ruidos. El
primero es de cierre y tiene la característica de ser chas-
queante, de alta frecuencia y gran amplitud, se registra lige-
ramente después del SI. El segundo ruido es el de apertura
el cual también es chasqueante y se registra después del rui-
do de apertura de la mitral.
Arritmias
Este tipo de patología también se puede llegar a diagnosti-
car durante la auscultación, además, se presentan cambios
en las características auscultatorias de las diferentes patolo-
gías ya mencionadas dependiendo del ritmo cardiaco de ba-
se que tenga el paciente.
Ritmo sinusal. Este es el ritmo normal y el cual hasta el
momento se ha usado para ilustrar los diferentes ruidos y pa-
tologías.
Arritmia respiratoria. Al igual que en el desdobla-
miento fisiológico del segundo ruido, existe un cambio en el
ritmo cardiaco dependiente de la respiración, el resultado
de cambios en el tono vagal. Durante la espiración se nota,
aunque mínima, una disminución en la frecuencia cardiaca
y durante la inspiración lo contrario (aceleración), esta situa-
ción no es patológica.
Bradicardia y taquicardia supraventricular. De-
pendiendo del extremo de cualquiera de las dos situaciones
mencionadas se puede o no necesitar de una intervención
rápida para su corrección. Durante periodos de bradicardia
encontramos una disminución aparente y en ocasiones im-
portante de la frecuencia cardiaca lo cual da como resulta-
do periodos de silencio prologado entre uno y otro ruido car-
diaco. La taquicardia, al inverso, es un aumento de la fre-
cuencia cardiaca lo cual hace que disminuya de manera im-
portante el periodo entre uno y otro ruido cardiaco, lo cual
dificulta la identificación y diagnóstico de la patología de ba-
se si es que existe.
Fibrilación auricular. En esta situación patológica el
nodo sinusal por varias razones deja de ser el marcapaso del
corazón y las aurículas ya no se contraen sino fibrilan lo cual
significa que no existe contracción, solo un movimiento
muy fino que semeja una fasiculación muscular. Al perderse
este paso en la activación eléctrica del corazón el (MAM) o
sobre los ventrículos lo toma por lo general el nodo A-V, re-
sultando en una frecuencia ventricular menor a lo normal.
Es de tomar en cuenta que en ocasiones alguno de los im-
pulsos eléctricos generados por las aurículas llega a estimu-
lar los ventrículos lo cual hace que no lleven un ritmo cíclico
sino que se encuentran también arrítmicos. Esta patología
es importante ya que varían algunas características auscul-
tatorias importantes en ciertas patologías como en la este-
nosis mitral donde varía la intensidad y duración del retum-
bo.
Extrasístole auricular y ventricular. En ambos ca-
sos se trata de un estímulo que provoca una despolariza-
ción y por lo tanto contracción del músculo cardiaco la cual
está adelantada en relación al ritmo de base. Esta situación
puede ser generada por un foco ectópico tanto en las aurí-
culas como ventrículos. La extrasístole ventricular produce
por lo general una pausa posterior a la extrasístole la cual se
denomina pausa compensadora. Si el sitio de origen del estí-
mulo es ventricular, se modificarán los ruidos y generalmen-
te se encuentra un desdoblamiento anormal. Al contrario si
es auricular solo se notará que está adelantado y los ruidos
no se desdoblarán de manera anormal ya que la activación
ventricular ocurre de manera habitual.
Bloqueo auriculoventricular completo. Aquí no
existe comunicación eléctrica entre las aurículas y los ven-
trículos, por lo tanto, ambos se encuentran con un ritmo
propio y asincrónicos entre ellos. En estos casos se encuen-
tra que el primer ruido está aumentado en intensidad.
Cardiópatas congénitas
Persistencia del conducto arterioso. Por lo gene-
ral es de las lesiones congénitas que con mayor frecuencia
da origen a un soplo cardiaco en el niño, se caracteriza por
iniciar inmediatamente después de SI y alcanza una mayor
intensidad antes o al momento de alcanzar el S2 y termina
justo antes del siguiente S1. Es un soplo continuo, intenso y
prolongado que característicamente se ha llamado "soplo
en maquina de vapor" o soplo de Gibson. Se ausculta mejor
en el segundo espacio intercostal paraesternal izquierdo, se
acompaña de un retorzamiento telesistólico-
protodiastólico. Durante la inspiración en el foco pulmonar
se apaga el soplo y se refuerza durante la misma maniobra
en la región esternal baja y en la apéndice xifoides. En pre-
sencia de hipertensión arterial pulmonar pueden existir va-
rios chasquidos o un chasquido mesosistólico pulmonar.
También se encuentra reforzado el componente pulmonar
del segundo ruido o al contrario el segundo ruido puede es-
tar totalmente oculto en presencia de un soplo de gran in-
tensidad. Puede existir un desdoblamiento paradójico del
segundo ruido en casos donde el flujo pulmonar se en-
cuentre muy aumentado. Durante la fase de presión de la
maniobra de Valsalva se acorta su duración, se ha asociado
con frecuencia a un soplo expulsivo aórtico el cual no signifi-
ca la presencia de patología orgánica a este nivel solo un au-
mento en el volumen que atraviésala válvula aórtica, misma
razón por la cual también se puede generar S3 y soplo dias-
tólico a nivel mitral.
Hipertensión arterial pulmonar (HAP). En esta
patología lo primero que llama la atención es el chasquido
protosistólico pulmonar el cual duplica el primer ruido y se
encuentra en el segundo o tercer espacio intercostal iz-
quierdo, su presencia es un dato indirecto de la severidad de
la hipertensión. En presencia cíe HAP por aumento de flujo
puede existir un soplo sistólico pulmonar el cual inicia inme-
diatamente después del chasquido. El soplo se refuerza du-
rante la inspiración y se ausculta mejor en el apéndice xifoi-
des o esternal baja. En n casos de HAP muy severa desapa-
rece el soplo. EE componente pulmonar del segundo ruido
se encuentra reforzado y tiende a ser más intenso que el aór-
tico y puede adquirir una característica chasqueante y un
timbre alto (metálico). En ocasiones cuando es muy severa
la HAP hasta se puede palpar en el foco pulmonar el cierre
de la válvula. En relación al desdoblamiento del segundo rui-
do este puede ser normal o estar disminuido, otra caracte-
rística de esta patología es la presencia del soplo de Graham
Steel. Aunque no tienen que estar presentes también se
puede llegar a auscultar un galope auricular derecho y un so-
plo de insuficiencia tricuspídea funcional.
Comunicación interventricular. En esta patología
las características auscultatorias dependerán de varios fac-
tores la localización del defecto, la resistencia vascular pul-
monar y el tamaño del defecto, estos tres factores determi-
narán la velocidad y volumen del flujo. En términos genera-
les a la auscultación se caracteriza por ser un soplo holosis-
tólico de grado variable (II a IV), rudo, en barra que se aus-
culta mejor a nivel de borde paraesternal izquierdo bajo y se
irradia en barra atravesando la cara anterior del hemitorax iz-
quierdo. El primer ruido puede ser normal o estar ligera-
mente acentuado. El desdoblamiento del segundo ruido
generalmente está aumentado con la variación respiratoria
normal. El componente pulmonar del segundo ruido tam-
bién está acentuado. En el Apex se llega a auscultar un S3 y
un soplo mesodiastólico de baja intensidad secundario al
flujo aumentado. Esto último también ocasiona un soplo ex-
pulsivo a nivel de la válvula pulmonar. Existe una variación
denominada "Roger" en la cual se ausculta un soplo holosis-
tólico muy intenso y prolongado, provocado por un orificio
pequeño.
Comunicación interauricular. Esta es una de las po-
cas patologías que por sí sola no ocasiona un evento aus-
cultatorio, sino las consecuencias en el cambio de flujo que
ocasiona da como resultado la generación de ruidos a otros
niveles anatómicos. El defecto en el septum auricular permi-
te un corto circuito de izquierda a derecha en ausencia de
HAP. Esta desviación de flujo ocasiona un aumento en el flu-
jo que atraviesa la válvula pulmonar resultando en un soplo
expulsivo funcional de esta válvula normal. Tiene aspecto
romboidal con su máxima amplitud en la protomesosístole
y puede estar limitado a solo la protosístole o puede llegar a
ser holosistólico. Su intensidad es variable pero rara vez al-
canza a ser igual que la del soplo de la estenosis valvular pul-
monar. El desdoblamiento del segundo ruido es fijo, ade-
más de esto el componente pulmonar está acompañado
de un chasquido protosistólico el cual indica la presencia de
HAP. También puede existir, aunque menos frecuentemen-
te, un soplo diastólico pulmonar de característica aspirativa
que sigue al componente pulmonar del S2 y es el resultado
de una dilatación del anillo pulmonar y/o del tronco de la ar-
teria pulmonar.
Estenosis pulmonar. Los fenómenos auscultatorios
de esta patología semejan mucho lo que ocurre en la este-
nosis aórtica, la intensidad y duración del soplo se relacio-
nan de manera estrecha con la severidad de la estenosis, se
trata de un soplo rudo de tonalidad media, intenso, con un
reforzamiento sistólico tardío. Se ausculta mejor en el se-
gundo espacio intercostal paraesternal izquierdo. El S1 ge-
neralmente es de características normales y el S2 se encuen-
tra con un desdoblamiento amplio que se vuelve fijo en pre-
sencia de estenosis severa. El componente pulmonar del se-
gundo ruido disminuye de manera importante si no es que
desaparece. Durante el ciclo respiratorio el soplo expulsivo
disminuye y ocurre de manera más temprana durante la ins-
piración y se acentúa y ocurre de manera más tardía duran-
te la espiración.
Tetralogía de Fallot. En esta patología como en la ma-
yoría, existen diferentes grados de severidad. Aquí tenemos
una agrupación de defectos congénitos en el corazón que
hacen su auscultación difícil, por lo tanto se dividirá en tres
grados de severidad (ligera, moderada e intensa o grave) pa-
ra así facilitar la explicación de su auscultación.
1. Ligera. Aquí encontramos un soplo holosistólico pulmo-
nar intenso de morfología romboidal que llega al compo-
nente aórtico del segundo ruido y que en ocasiones lo cu-
bre. El S2 presenta un desdoblamiento amplio secundario.
El componente pulmonar del S2 es por lo general audible pe-
ro de menor intensidad que el aórtico.
2. Moderada. El soplo holosistólico en este paciente Es de in-
tensidad moderada, también es de morfología romboidal y
apenas llega al componente aórtico del segundo ruido. El
segundo ruido es único y es el resultado del cierre aórtico,
pero en ocasiones se puede llegar a auscultar un pequeño
chasquido protodiastólico que correspondería al compo-
nente pulmonar.
3. Intensa o grave. En estos pacientes el soplo es proto o pro-
tomesosistólico de baja intensidad y morfología romboidal,
al igual que el anterior el segundo ruido es único y el resulta-
do solo del componente aórtico. Existe también en casos
ya muy graves un chasquido protosistólico aórtico.
Situaciones especiales
Ruptura de cuerda tendinosa. Esto puede llegar a
ocurrir por valvulopatía mitral reumática crónica, endocardi-
tis aguda, degeneración mixomatosa de la válvula mitral, in-
farto agudo del miocardio o trauma. La presencia de esta pa-
tología se apoya mucho en la aparición brusca de un soplo
holosistólico rudo y de gran intensidad que se acompaña
de un S3 Y S4 (si el paciente está en ritmo sinusal), además
de esto se encuentra un componente pulmonar del segun-
do ruido aumentado de intensidad, la irradiación del soplo
dependerá de qué cuerda tendinosa fue afectada. En pre-
sencia de ruptura de la cuerda tendinosa anterior el soplo se
irradia a la axila, sobre la columna vertebral a nivel torácico y
en ocasiones hasta la cabeza, cuando la ruptura fue de la
cuerda posterior se ausculta mejor en la base del corazón y
en ocasiones se puede irradiar a los vasos del cuello.
Disfunción de músculo papilar. La presencia de es-
ta patología ocurre con frecuencia en adultos con cardiopa-
tía isquémica, hipertensiva y cardiomiopatía dilatada. El gra-
do, duración y morfología del soplo dependerán del grado
de disfunción Se genera un soplo regurgitante de tonalidad
alta, mesotelesistólico en forma de diamante o con acen-
tuación telesistólica que termina antes de A2 y es de grado
III o menos. El S1 se encuentra acentuado, entre mayor sea
la disfunción más amplio es el desdoblamiento del S2 con
un P2 aumentado de intensidad además de que el soplo se
vuelve holosistólico y más rudo. Ea presencia de S3 es infre-
cuente al igual que el soplo diastólico apical. En presencia
de ritmo sinusal existe un S4 izquierdo a la auscultación es
de mayor intensidad en el Apex pero se puede irradiar al bor-
de paraesternal bajo.
Cardiomiopatía hipertrófica. La presencia de una
obstrucción dinámica subvalvular aórtica produce un soplo
sistólico intenso que es igual al de la estenosis aórtica. Su in-
tensidad y duración están relacionadas con la severidad de
la obstrucción, es de hacer notar que este soplo no tiene la
forma romboidal habitual de una obstrucción y que puede
o no estar presente en el reposo en pacientes con obstruc-
ciones mínimas, se ausculta mejor en los espacios 3 y 1 del
borde paraesternal izquierdo. El S1 se encuentra normal o li-
geramente acentuado. Puede existir un desdoblamiento
paradójico del segundo ruido, durante la maniobra de Val-
salva el soplo se acentúa.
Aterosclerosis aórtica. En pacientes de edad avan-
zanda en ocasiones se presenta una lesión aterosclerótica a
nivel valvular aórtico lo cual si no es importante no requiere
de tratamiento. Este cambio esclerótico ocasiona un soplo
rudo o mediano, de intensidad baja que termina antes de
A2.
Insuficiencia aórtica sifilítica. Esta enfermedad a ni-
vel cardiaco ocasiona una dilatación de la raíz aórtica y pue-
de llegar a afectar directamente la válvula. En cualquiera de
los casos la lesión valvular predominante es la insuficiencia
aórtica. Las características auscultatorias de esta patología
son la presencia de un A2 con tonalidad metálica, un soplo
diastólico de insuficiencia aórtica que varía en intensidad de-
pendiendo de la importancia del flujo regurgitante. Se aus-
culta mejor en el tercer espacio intercostal borde paraester-
nal derecho.
Insuficiencia cardiaca. Una manera sencilla y rápida
de diagnosticar y clasificar el grado de falla cardiaca y su ori-
gen, derecho o izquierdo, es por medio de la auscultación.
Aquí encontramos que el paciente presenta ciertos ruidos
que indican la presencia de una disfunción ventricular, el
ejemplo clásico es la presencia de S3 en el adulto lo cual cul-
mina en el famoso "Galope". Cuando el estado de insufi-
ciencia cardiaca se ha vuelto crónico ocurren ciertos cam-
bios estructurales en el corazón, como es la dilatación de las
cavidades, principalmente los ventrículos. Cuando ocurre
esto se encuentra que además se dilatan los anillos de las
válvulas aurículo-ventriculares lo cual ocasiona la presencia
de insuficiencia a este nivel en presencia de una válvula nor-
mal.
Hipertensión arterial sistémica. El paciente hiper-
tenso, en quién el corazón trabaja contra una resistencia
vascular periférica elevada, presenta algunos ruidos cardia-
cos secundarios a su enfermedad de base por el aumento
de la presión sistémica, el cierre de la válvula aórtica es más vi-
gorosa lo cual ocasiona una acentuación del A2, se auscul-
ta en el segundo espacio intercostal derecho, se agrega a es-
to ya en presencia de hipertrofia ventricular un ruido auricu-
lar el cual se ausculta mejor en Apex con la campana, como
estos pacientes ya por lo general son de edad avanzada y su
enfermedad de base es un factor de riesgo para aterosclero-
sis también se puede agregar un soplo sistólico leve además
de un soplo diastólico muy débil, ambos auscultándose en
el tercer espacio intercostal izquierdo.
 CONSEJO
MEXICANO STUDIO DE
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CONTRA LA RA HI
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HIPERTENSIÓN NA T
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NÚMERO DE REGISTRO PÚBLICO DEL

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DERECHO DE AUTOR: EN TRAMITE

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