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ACTUALIZACIÓN

Alergias profesionales. Asma relacionada


con el medio laboral. Dermatitis de origen
ocupacional
J. Barbarroja Escudero*, M.J. Sánchez González, D. Antolín Amérigo y M. Álvarez-Mon Soto
Servicio de Enfermedades del Sistema Inmune-Alergia. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen


- Asma Definición. El asma ocupacional es el asma producida por exposición a causas existentes en el medio
- Bronquitis eosinofílica laboral y que no se produce fuera de este ámbito profesional.
- Dermatosis Clasificación. Existen dos tipos distintos de asma ocupacional, inmunológica y no inmunológica,
dependiendo del mecanismo patogénico e histopatológico implicado.
- Neumonitis por
hipersensibilidad Etiopatogenia. En su patogenia influyen mecanismos genéticos y mecanismos propios de la sustancia
- Ocupacional sensibilizante.
Diagnóstico. Para su diagnóstico es necesario demostrar que el paciente presenta asma causada en su
medio laboral por medio de estudios alergológicos o inmunológicos.
Dermatosis profesional. Es una afectación de la piel, mucosas o anexos, de origen físico o químico, que
es directa o indirectamente causada, condicionada, mantenida o agravada por todo aquello que sea
utilizado en la actividad profesional o exista en el ambiente de trabajo, y que obliguen a una interrupción
del trabajo de una forma permanente, temporal o recidivante.
Tratamiento. El único tratamiento eficaz de todas estas patologías es apartar al paciente de la fuente que
le provoque la enfermedad, conllevando en ocasiones importantes dificultades médico-legales.

Abstract
Keywords: Professional allergies. Work-related asthma. Occupational dermatitis
- Asthma Definition. Occupational asthma is produced by an exposure to causes existing in the work environment
and it is not produced outside this professional area.
- Eosinophilic bronchitis
- Dermatosis Classification. There are two types of occupational asthma: immunological and non-immunological,
depending on the pathogenic and histological mechanisms involved.
- Hypersensitivity pneumonitis
Etiopathogenesis. Its pathogenesis is influenced by genetic mechanisms and mechanisms inherent to
- Occupational the sensitising substance.
Diagnosis. In order to establish a diagnosis, it is necessary to prove that the patient presents asthma
caused in the work place by means of allergy or inmmunological studies.
Occupational dermatosis. It is an alteration of the skin, mucosa or annexes, of physical or chemical
origin, that is directly or indirectly caused, conditioned, maintained or aggravated by anything used in the
professional activity or that exists in the work environment, forcing to interrupt work in a permanent,
temporary or relapsing form.
Treatment. The only efficient treatment for all these conditions is to separate the patient from the source
of the disease, which could at times cause medico-legal difficulties.

*Correspondencia
Correo electrónico: jose.barbarroja@gmail.com

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riesgo tanto para sustancias de PMA como para sustancias de de hipersensibilidad de tipo celular o retardada, a través de
PMB1-4. los linfocitos T CD4+ secretores de IL-5. En el bronquio
de los pacientes con AO producida por este mecanismo, exis-
Factores del sensibilizante ten depósitos de linfocitos T CD4+ activados (CD4+CD25+),
Los factores que determinan que una sustancia sea sensibili- eosinófilos activados (EGF2+) y mastocitos3,4.
zante son múltiples: integridad de la proteína alergénica, re-
sistencia a la degradación, capacidad de unión a otras, fun- Asma ocupacional por irritantes, irritativa o tóxica. Pre-
ción proteolítica, similitud a otras proteínas endógenas, vía senta la latencia más corta, en horas, y a veces necesita expo-
de exposición y cantidad de exposición. Un mismo agente en siciones repetidas porque depende de la cantidad y la inten-
concentraciones altas puede actuar como irritante y en con- sidad de la exposición. Se desconoce cuál es su verdadera
centraciones bajas como sensibilizante. Cuanta más capaci- prevalencia en la población expuesta. En estos casos no se
dad proteolítica tenga una sustancia, mayor capacidad sensi- realizan provocaciones bronquiales. Es posible que la atopia
bilizante tendrá como, por ejemplo, las enzimas usadas en actúe como factor predisponente. Y, a nivel histopatológico,
panadería o los detergentes. Las enzimas son potentes alér- destaca la mayor descamación epitelial y fibrosis subepitelial
genos porque inducen la síntesis de IgE, aumentan la per- que en el AO inmunológica, con presencia o no de linfocitos
meabilidad de las células epiteliales bronquiales, estimulan el y eosinófilos. La membrana basal se afecta en igual medida.
receptor linfocitario B de baja afinidad de la IgE y liberan los Las sustancias implicadas son los vapores, los gases, los aero-
mediadores preformados y citocinas de los mastocitos, basó- soles de líquidos y los polvos, que al producir una gran des-
filos y células epiteliales3,4. camación epitelial dejan al descubierto las terminaciones
Para las sustancias de PMB, el factor predisponente más nerviosas aferentes bronquiales que activan las vías no adre-
importante es la capacidad de unión a otras moléculas. Como nérgicas no colinérgicas por reflejos axónicos, con la consi-
norma general, las dosis bajas de alérgeno (1-10 +g/año) en guiente inflamación bronquial neurogénica. Dentro de las
el aire y las partículas de 1-40 +m de diámetro inducen sen- sustancias más implicadas están el dióxido de azufre, el cloro,
sibilización, sobre todo en sustancias de PMA y si la exposi- el amoníaco y diversos ácidos3,4.
ción es acumulativa o con picos de alta exposición. La sensi-
bilización mediada por IgE aparece en los primeros años de
la exposición3,4. Diagnóstico
Mecanismos patogénicos El diagnóstico de AO es crucial para evitar el curso natural
Según el mecanismo implicado, existen tres tipos de AO. de la enfermedad. Una misma sustancia puede producir AO
por distintos mecanismos. Los alérgenos de las sustancias de
Asma ocupacional inmunológica mediada por IgE. Pre- PMA (20-50 kDa) son generalmente polipéptidos, proteínas
senta una latencia larga, es decir, un intervalo de tiempo pro- o glicoproteínas procedentes de animales, vegetales, bacte-
longado entre el inicio de la exposición y la aparición de los rias y hongos. Las sustancias de PMB (menos de 5 kDa) sue-
primeros síntomas. Representa menos del 5% de los casos de len ser compuestos químicos5-8. Los estudios inmunológicos
AO, y la atopia es un factor predisponente. El tabaco es otro serán de utilidad para los alérgenos de sustancias con PMA
factor predisponente, sobre todo para el AO por sales de pla- (respuesta IgE mediada). A continuación enumeramos los
tino y el AO por anhídridos ácidos. Presenta una respuesta métodos útiles para el diagnóstico de AO.
inmediata o dual como patrón típico en las provocaciones
bronquiales. A nivel histopatológico se observa una descama- Antecedentes personales sugestivos
ción epitelial, fibrosis subepitelial, membrana basal engrosa- El estudio de un AO debe comenzar con una pormenorizada
da, depósito de linfocitos y, sobre todo, de eosinófilos. La anamnesis, detallando al máximo las condiciones laborales
mayoría de las sustancias de PMA que causan AO son proteí- (espacio y entorno, puesto laboral específico reciente y pasa-
nas o glucoproteínas de procedencia animal o vegetal y ac- dos, horario, descansos, vacaciones, materiales usados, cómo
túan a través de un mecanismo mediado por la IgE. Estas los usa, sistemas de aireación y ventilación, iluminación, ves-
proteínas son antígenos completos que estimulan la síntesis tuario, etc.). Debe continuarse con una exploración física
de IgE. También actúan por este mecanismo algunas sustan- general y específica, haciendo hincapié en la auscultación
cias de PMB, como anhídridos ácidos y las sales de platino, pulmonar y piel. La aparición de síntomas oculares o nasales
que forman complejos hapteno-proteína transportadora esti- orienta hacia un AO por mecanismo mediado por IgE y sue-
muladores de la síntesis de IgE3,4. len preceder a la aparición de este. Son importantes los mar-
cadores genéticos del paciente (atopia, hiperreactividad
Asma ocupacional inmunológica no mediada por IgE. bronquial y antígenos HLA) y el tabaquismo3-5.
Presenta una latencia más corta que la anterior y representa
más del 5% de los casos, sin determinarse, de momento, fac- Confirmación de asma bronquial
tores predisponentes. El patrón típico en la provocación Se realiza una espirometría con o sin prueba broncodilatado-
bronquial es una respuesta tardía, dual o atípica. La histopa- ra, pruebas de provocación bronquial inespecíficas (prueba
tología es idéntica a la observada en el AO mediada por IgE. de metacolina o de histamina) y mediciones seriadas del pico
Por este mecanismo actúan la mayoría de las sustancias quí- espiratorio flujo (PEF) (fig. 2). Las mediciones del PEF son
micas de PMB, implicándose, posiblemente, un mecanismo tres diarias, trabajando y en periodos de descanso. Es signifi-

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ratorio, harinas, semillas, maderas y enzimas. De todas for- Neumonitis por hipersensibilidad en su forma aguda
mas, no está bien definido aún el valor diagnóstico del AO Tras un periodo de sensibilización de meses o años, esta en-
que tienen las pruebas cutáneas y, al igual que ocurre con los tidad aparece a las 4-6 horas de una exposición antigénica
aeroalérgenos, aunque la intradermorreacción es más sensi- intensa, coexistiendo síntomas respiratorios (tos, dolor torá-
ble que el prick, también presenta más falsos positivos y tiene cico y disnea) con síntomas sistémicos (fiebre de 38ºC o más,
poco valor predictivo positivo. Una prueba positiva indica malestar general, sudoración, cefalea y artromialgias), siendo
sensibilización, no enfermedad, y hay pacientes con prueba característicos los crepitantes bibasales. El cuadro se resuelve
cutánea positiva y ausencia de enfermedad tras la exposición espontáneamente dentro de las 48 horas tras el cese de la
o provocación (lo que se conoce como sensibilización subclí- exposición antigénica. No existe hiperreactividad bronquial
nica o alergia latente). La alergia latente puede aparecer an- durante las crisis ni en los periodos de intercrisis. También
tes o después del periodo sintomático o alergia clínica. La simula una infección respiratoria aguda.
ausencia de positividad en las pruebas cutáneas no descarta la
enfermedad porque puede que no se testen los alérgenos res- Asma agravada o exacerbada en el trabajo
ponsables (que en ocasiones son contaminantes, por ejemplo, Constituye la principal causa de confusión en el diagnóstico
harina contaminada con insectos)1-5. de AO. No es un AO (fig. 1). Consiste en un asma preexisten-
te a la exposición laboral y que empeora dentro del puesto de
Sustancias de peso molecular bajo. En el caso de sustan- trabajo. Ocurre tras la exposición a concentraciones no tóxi-
cias de PMB, las pruebas cutáneas tienen poco valor (sensi- cas de agentes irritantes (humos, polvos, gases y vapores) y a
bilidad del 15-19%) y no se tienen en cuenta. De todas for- agentes físicos (ejercicio y aire frío o seco), como condición
mas, existen sustancias que pueden mostrar positividades en inherente a cualquier asma. La clave diagnóstica está en ad-
las pruebas cutáneas sin necesidad de unirse a una proteína vertir que, una vez cesa la exposición, los síntomas son tran-
transportadora, como las sales de platino, la henna, el persul- sitorios y reversibles, y no permanentes como en el AO.
fato, los anhídridos, los isocianatos, los metales y los fárma-
cos1-5.
Síndrome de disfunción reactiva
Estudios in vitro. Determinación de IgE sérica total. Si de vías aéreas
es elevada indica que existe una sensibilización no detectada
aún o corrobora una ya existente. Por sí sola no es útil para Es considerado como una variante de AO (fig. 1)1-5. Este sín-
diagnosticar el AO. Para demostrar un mecanismo inmuno- drome es un cuadro clínico irritativo producido por la inha-
lógico de tipo inmediato, hay que demostrar la existencia de lación intensa y masiva de sustancias químicas inductoras de
anticuerpos específicos IgE o IgG frente a antígenos ocupa- una respuesta inflamatoria bronquial que se acompaña de
cionales. Las técnicas de laboratorio comprenden el Inmu- manifestaciones clínicas de hiperreactividad bronquial. Estas
noCAP®, ELISA y test de liberación de histamina por los sustancias son muy variadas, destacando los polucionantes
basófilos1-5. atmosféricos habituales (SO2, NO2 y ozono) y, sobre todo,
los agentes del medio laboral. Hay que tener en cuenta que
Confirmación del papel etiológico de agentes del entorno un asma inducido por irritantes se puede producir también
laboral tras la inhalación baja y mantenida de los agentes laborales
Se lleva a cabo mediante pruebas de provocación bronquial irritantes. Se suele denominar RADS cuando la exposición es
específicas que nos darán el diagnóstico de confirmación de masiva y asma por irritantes cuando la exposición es baja. La
un AO. Solo se realizan en laboratorios especializados. El lista de estos agentes es muy extensa y pueden ser clasificados
diagnóstico de AO se puede realizar con el algoritmo recogi- por su peso molecular, por el tipo de trabajo realizado o por
do en la figura 21-5. el mecanismo patogénico implicado1-5.
Clínicamente se corresponde con un asma grave sin pe-
riodo de latencia, con el antecedente de un accidente laboral
Diagnóstico diferencial inhalatorio agudo que se caracteriza por una serie de crite-
rios clínicos y funcionales3,4,11,12:
El AO debe distinguirse de las siguientes 3 entidades1,2,7-11. 1. Ausencia documentada de enfermedad respiratoria previa.
2. Clara relación causa-efecto con la exposición al agente
Bronquitis eosinofílica ocupacional irritante.
Esta entidad está causada por agentes existentes en el am- 3. Los irritantes son gases, humos y vapores a grandes
biente laboral y no desaparece fuera de este. Se caracteriza concentraciones.
por una ausencia de obstrucción bronquial y de hiperreacti- 4. Inicio de los síntomas dentro de las primeras 24 horas
vidad bronquial inespecífica (metacolina o histamina), aun- de la exposición y una duración mínima de 3 meses.
que se observa una respuesta bronquial específica. Cursa con 5. Síntomas asmáticos (tos, opresión torácica, disnea y
tos crónica, eosinofilia en el esputo (más del 3%) y un patrón sibilancias).
inflamatorio bronquial superponible al del asma. De hecho, 6. Espirometría con patrón obstructivo (aunque puede
responde a corticoides orales o inhalados. Hay escasos casos ser normal).
descritos en la literatura (por ejemplo, cianoacrilato o látex), 7. Prueba de metacolina generalmente positiva y en dosis
ya que raramente se puede demostrar el agente causal. menores de 8 mg/ml.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE Y REUMATOLÓGICAS (VII)

8. Ausencia de enfermedad respiratoria con clínica similar. de de las concentraciones de sustancias tóxicas en el aire,
A nivel histopatológico se distingue lo siguiente. Entre las acentuando las medidas de control ambiental y de higiene
primeras 48 horas y los 15 días después de la inhalación del industrial.
agente químico irritante, se produce una descamación de cé-
lulas epiteliales, inflamación de fibras nerviosas adyacentes y
liberación de taquicininas (sustancia P y neurocinina A) que Prevención
producen una activación inespecífica de los macrófagos y
mastocitos circulantes, liberándose mediadores y atrayendo La prevención puede realizarse sobre el trabajador o sobre el
células inflamatorias al foco. Dentro de estas predominan los puesto de trabajo e implica a varias disciplinas (alergólogos,
neutrófilos aunque, en ocasiones, dependiendo del agente neumólogos, médicos de empresa, químicos, ingenieros,
etiológico, existe un infiltrado típicamente eosinofílico. A etc.). Se realiza a tres niveles: prevención primaria, preven-
partir del primer o segundo mes de la exposición, se produce ción secundaria y, aunque discutido, prevención terciaria3,13.
una fibrosis subepitelial por depósito de colágeno y engrosa-
miento de la membrana basal. La atopia o el tabaquismo pre- Prevención primaria
vios no han sido suficientemente probados como favorecedo- Es la eliminación del riesgo. Actúa sobre todo en el control
res de asma por irritantes1-4,9. de la exposición ambiental (eliminar el o los agentes sensibi-
El diagnóstico del RADS se basa en la aparición clínica lizantes o control de su emisión), aunque también, a nivel
en las primeras 24 horas y en las pruebas de laboratorio, de- personal (evitar el tabaquismo y colocación de dispositivos
mostrando obstrucción bronquial y/o hiperreactividad bron- de protección personal). El objetivo principal es la elimina-
quial inespecífica. Es muy importante saber las concentracio- ción del agente sensibilizante. Los agentes sensibilizantes se
nes de los agentes implicados y los diferentes tipos de estos, conocen por los programas de vigilancia y los estudios trans-
porque una reacción irritativa puede ser producida por uno versales y longitudinales. Es objeto de debate si un atópico
o por varios de ellos1-5. debe rechazar un puesto laboral con exposición a animales de
La prevención de riesgos para evitar la exposición es el laboratorio (el riesgo de producirse un AO es del 33%). Las
tratamiento de elección. Una vez instaurado el cuadro se uti- mascarillas no minimizan el riesgo de producir un AO por
lizan 40-80 mg por vía oral de 6-metilprednisolona al día du- cedro rojo.
rante 10-15 días para, a continuación, seguir con 800-1.200 +g
de budesonida inhalada o 500-1.000 +g de fluticasona inhala- Prevención secundaria
da al día, para prevenir el riesgo de fibrosis subepitelial. Habi- Es la detección precoz de la enfermedad. Por medio de estu-
tualmente existe poca respuesta a los esteroides y esta acaba dios transversales, consiste en la detección de la sensibiliza-
instaurándose, por lo que el paciente tendrá un asma atípico ción subclínica para que no se desarrolle la enfermedad, o
de muy difícil control4,5,9-12. bien, si esta está instaurada, para que no progrese desde esta-
dios leves a estadios moderados o graves, reduciéndose así la
morbilidad y la discapacidad. Se realiza por medio de prue-
Tratamiento bas cutáneas con agentes de PMA y provocaciones bronquia-
les inespecíficas periódicas que detecten a los sujetos sensibi-
El tratamiento del AO se basa en dos pilares, el tratamiento lizados a dichas sustancias.
farmacológico y la evitación del agente causal1-8,10,11.
Prevención terciaria
Fármacos Es el tratamiento precoz de la enfermedad. Una vez instau-
Es importante destacar que, tanto el paciente ya diagnostica- rado el AO, es importante alejar al paciente del puesto de
do como el paciente sometido a estudios de confirmación trabajo lo antes posible, para reducir las posibilidades de pro-
deben estar bajo tratamiento farmacológico según la grave- ducirse un asma con carácter permanente que requiera me-
dad de su asma. La medicación es la misma que la utilizada dicación diaria. En muchas ocasiones, esta medida no es po-
en el asma no ocupacional, es decir, broncodilatadores de sible por razones socioeconómicas del paciente.
acción larga asociados a corticoides inhalados y broncodila-
tadores de acción corta de rescate.
Pronóstico
Evitación
Es la medida más eficaz. A las medidas de control ambiental El pronóstico depende de la duración e intensidad de la ex-
y de desalergenización propias de cualquier asma, se incluye posición, el tiempo de evolución de la enfermedad y la alte-
el cese completo de la exposición a la sustancia sensibilizante. ración funcional pulmonar mantenida. Lo más frecuente es
Se puede conseguir abandonando el puesto laboral, siempre que el cese de la exposición no se continúe con el cese de la
y cuando se trate de un AO de mecanismo inmunológico, sintomatología, aunque sí se experimente una mejoría. Una
cambiando de área en la empresa, cambiando de actividad vez que se ha abandonado el puesto de trabajo, se efectúan
laboral o, incluso, cambiando de profesión. Los pacientes revisiones cada 6 meses durante los dos primeros años y des-
con AO no inmunológica no necesitan cambiar de actividad, pués anualmente. Estas revisiones incluyen espirometrías ba-
de puesto laboral ni de empresa. Bastaría con cambiarles a sales y tras broncodilatación, prueba de metacolina o de his-
zonas con menor exposición, ya que este tipo de asma depen- tamina y medición de la inflamación por medio de esputo

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inducido y, en casos muy seleccionados, por lavado broncoal- médico de empresa, lo aceptan las unidades de valoración
veolar o por biopsia bronquial. En los AO por mecanismo (los alergólogos y neumólogos emiten un informe detallado)
mediado por IgE, además, se efectúan pruebas de detección a y lo decreta la Seguridad Social. Aquí encajaría el AO3,13.
nivel cutáneo y a nivel serológico. Solo el 25% de los pacien-
tes presenta una normalización de la función pulmonar y des-
aparición de la hiperrespuesta bronquial inespecífica. Tam- Dermatosis profesionales
bién hay pacientes en los que desaparece la hiperrespuesta
inespecífica pero se mantiene la hiperrespuesta específica. Concepto
Una dermatosis profesional (DP) es una afectación de la piel,
Aspectos médico-legales mucosas o anexos, de origen físico o químico, que es directa
o indirectamente causada, condicionada, mantenida o agra-
La determinación del grado de deterioro y de incapacidad vada por todo aquello que sea utilizado en la actividad profe-
que el AO causa al trabajador afectado se debe realizar cuan- sional o exista en el ambiente de trabajo, y que obligue a una
do el asma está estabilizada y ya no existan signos de empeo- interrupción del trabajo de una forma permanente, temporal
ramiento o de mejoría. Esto suele ocurrir a los dos años del o recidivante. De un modo general, no solo son eccemas,
diagnóstico. Para el AO existen leyes y reglamentos específi- sino que se incluye cáncer cutáneo, micosis y diversas afec-
cos que regulan las garantías y responsabilidades. Entre estos ciones bacterianas y víricas. En esta actualización solo se
se incluyen la Ley 31/1995 de 8 de noviembre, de Preven- considerarán las reacciones eccematosas de origen laboral,
ción de Riesgos Laborales; y el Reglamento de los Servicios las cuales son causadas por sustancias químicas, como los
de Prevención (RD39/1997), el de exposición a agentes bio- irritantes primarios y los sensibilizantes cutáneos14-16.
lógicos (RD664/1997) y el de exposición a agentes químicos
(RD374/2001). Según esta ley y reglamentos, el AO por in-
halación de agentes de PMA o de PMB es considerado como Epidemiología
enfermedad profesional, a diferencia del asma agravada en el
puesto de trabajo, que es una enfermedad común o accidente Las DP suponen el 40-60% de todas las enfermedades pro-
no laboral. El asma por irritantes y el síndrome de disfunción fesionales. Las dermatitis de contacto profesionales (DCP)
reactiva de la vía aérea por exposición masiva no laboral son suponen el 80-90% de todas las DP. Existen dos tipos de
también enfermedades comunes. En cambio, el síndrome de DCP: irritativa y alérgica (ver más adelante). Las DCP irri-
disfunción reactiva de la vía aérea tras exposición masiva la- tativas son más frecuentes (80%) que las DCP alérgicas
boral es considerado como accidente laboral. Encajar en una (20%), suponiendo el 40-70% de todos los casos en una con-
u otra categoría supone, en ocasiones, un importante menos- sulta de dermatología profesional. Las DCP irritativas son
cabo físico y, sobre todo, socioeconómico3,13. más frecuentes en mujeres (ratio 2,6), sobre todo de 20 a 29
Existe una incapacidad laboral temporal o transitoria y años de edad. El 90% de las DCP se van a localizar en las
una incapacidad laboral permanente. La incapacidad laboral manos, siendo los profesionales más propensos a padecer una
temporal se produce por enfermedades comunes o profesio- DCP las amas de casa, los empleados de la limpieza, sanita-
nales y por accidentes laborales y tiene una duración máxima rios, peluqueros, obreros de la construcción, metalúrgicos y
de 12 meses, prorrogables por otros seis. Dentro de esta, trabajadores de artes gráficas14-16.
existe la incapacidad provisional, que es una transitoria con-
cluida sin el alta médica, pendiente de valoración dentro de
los 30 meses siguientes al comienzo de la incapacidad tem- Factores predisponentes
poral y percibiendo el 75% del salario real3,13.
La incapacidad laboral permanente puede ser parcial, to- Dentro de los factores que predisponen a una persona a pa-
tal, absoluta y gran invalidez. La parcial posibilita al paciente decer este tipo de alergias profesionales destacan la atopia, el
realizar alguna actividad laboral. La total inhabilita para las sexo femenino, la dermatitis preexistente de manos, la edad y
tareas fundamentales de la profesión, aunque permite otras factores genéticos14.
tareas distintas, percibiendo el 55% de la base reguladora. La
absoluta inhabilita por completo para cualquier profesión u
oficio, percibiendo el 100% de la base reguladora. Y la gran Etiopatogenia
invalidez requiere de otra persona para las actividades coti-
dianas, percibiendo el 150% de la base reguladora (100% La dermatitis de contacto irritativa es el resultado del daño
para el paciente y 50% para su cuidador o institución)3,13. producido en la piel debido a los irritantes contenidos en los
Y solo para las enfermedades profesionales existen unas productos, afectándose fundamentalmente las manos. Estos
situaciones especiales, como el periodo de observación, por irritantes son el agua, jabones, detergentes, disolventes, ce-
el cual el diagnóstico definitivo se aplaza hasta un mejor es- mento, aceites de corte, ácidos, etc. Se suele afectar cualquier
tudio médico de la enfermedad, y el cambio de puesto de persona si el irritante es lo suficientemente fuerte y/o si está
trabajo. El cambio de puesto de trabajo se obtiene cuando se en contacto durante largo tiempo, aunque depende sobre
considera que la enfermedad se evitaría con la separación del todo de la susceptibilidad individual. Se trata de un síndrome
trabajador de su puesto laboral. Este cambio lo propone el polimorfo donde la irritación es un fenómeno citotóxico

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE Y REUMATOLÓGICAS (VII)

producido por una gran variedad de sustancias químicas y Formas clínicas


favorecido por factores ambientales como el lavado, la sobre-
hidratación, el secado inapropiado, la transpiración y las Son las siguientes:
temperaturas extremas. Los queratinocitos epidérmicos son 1. Dermatitis de las amas de casa. Las lesiones adop-
los elementos inicialmente relacionados con el daño tisular, tan formas muy variadas. Las formas más frecuentes son la
para, a continuación, implicarse los mastocitos y los linfoci- dermatitis de manos irritativa por lavado frecuente de ma-
tos T activados. A nivel histopatológico se trata de una ne- nos, la dermatitis seca y la pulpitis fisurada de dedos de ma-
crosis epidérmica. Es decir, primero se rompe la barrera cu- nos que sujetan sobre todo ajo o cebolla. Raramente son
tánea defensiva para que después el agente agresor penetre alérgicas14-17.
en la dermis. La respuesta inflamatoria irritativa es dosis y 2. Dermatitis de los peluqueros. Aquí la localización es
tiempo dependiente y se circunscribe a la zona de contacto preferentemente en las manos. Aunque puede extenderse a
con el agente agresor. No se suele afectar otra parte de la antebrazos y puede ser aerotransportada. Se producen por
piel14-17. colorantes permanentes que contienen parafenilendiamina,
La dermatitis alérgica de contacto es el prototipo de decolorantes con persulfatos y por champús que contienen
reacción de hipersensibilidad retardada o tipo IV. En este Kathon CG14-17.
tipo de dermatitis, el alérgeno debe estar en forma de hap- 3. Dermatitis de los sanitarios. Los agentes que producen
teno y en solución (por ejemplo, el sudor) para que penetre dermatitis con más frecuencia son de origen vegetal, físico o
en la piel y se adhiera a las células de Langerhans de la químico. Destacan sobre todo el látex que afecta a las manos
epidermis, que son las células inicialmente implicadas. Una en forma de urticaria alérgica de contacto; las radiaciones
vez que las células de Langerhans engloban al alérgeno, mi- ionizantes que afectan a las uñas y las manos, y los fenoles,
gran hacia la región paracortical de los ganglios linfáticos alcoholes, permanganatos y aldehídos que afectan sobre todo
regionales a través de los vasos linfáticos. Este proceso tar- las manos14-17.
da unas 12-24 horas. Una vez que el alérgeno está en los 4. Dermatitis de los metalúrgicos. Están implicados los
ganglios, se pone en contacto con los linfocitos T helper aceites de corte en torneros y fresadores14-17.
nativos (Th0) y se produce la síntesis de linfocitos T espe- 5. Dermatitis de los obreros de la construcción. Aquí se
cíficos de alérgeno (Th1). Estas células Th1 proliferarán, implican los metales, sobre todo el cromo14-17.
pasarán a la circulación sistémica y viajarán por toda la epi- 6. Dermatitis de los trabajadores de artes gráficas. En es-
dermis y, al cabo de 7-10 días, ya estarán en condiciones de tos profesionales se implican las tintas de impresoras que
reconocer al alérgeno en cuestión si se vuelve a poner en contienen dicromato potásico y sales de cobalto14-17.
contacto con la piel del individuo (linfocitos Th1 memoria,
tanto CD4+ como CD8+), concluyéndose el periodo de
sensibilización. Esta fase aferente, de inducción o de sensi- Diagnóstico
bilización comprende un mínimo de 4 días, siendo la media
de 2 semanas, y habitualmente es asintomática14-17. El diagnóstico de las DCP se basa en una serie de criterios
Si se produce un nuevo contacto con el alérgeno en diagnósticos14-19.
cualquier parte de la piel, en 12-36 horas estas células T
memoria se dirigirán al lugar del contacto (fenómeno del Criterios diagnósticos
homing), y aquí actuarán como linfocitos Th1 efectores, Son los siguientes:
preferentemente CD8+, liberando sus mediadores (sobre 1. Historia clínica concordante: localización de las lesio-
todo TNF-_, IFN-a e IL-12) y produciendo una reacción nes en zonas concordantes con la forma y tipo de trabajo.
cutánea de hipersensibilidad retardada, con un máximo de 2. Pruebas de contacto diagnósticas positivas con exci-
expresión clínica a las 48-96 horas tras el contacto (fase piente y concentración adecuados.
efectora o de elicitación). A nivel histopatológico se trata de 3. Prueba de provocación o prueba de aplicación repetida
una espongiosis. La resolución del proceso se realiza a tra- abierta positiva. Cuando sea necesario se realizarán pruebas
vés de unos linfocitos T CD4+ especiales, denominados con diluciones seriadas de aquellas sustancias químicas sos-
linfocitos T reguladores. A medida que se suceden las si- pechosas.
guientes exposiciones alergénicas, disminuirá el tiempo de 4. Estudio en controles voluntarios con concentraciones
latencia para la aparición de las nuevas lesiones. Tienen no irritantes cuando se desconozca la concentración adecua-
gran influencia la integridad y el grosor de la piel; así, las da.
zonas de piel más fina (párpados, orejas y genitales) son las 5. Por lo general, se produce la mejoría, e incluso la des-
más vulnerables, y las zonas de piel más gruesa (palmas y aparición de las lesiones, cuando no se trabaja o se evita el
plantas) las más resistentes14-17. contacto con el/los alérgeno/s implicado/s.

Alérgenos Tratamiento
Los alérgenos que provocan las DCP se denominan contac- El tratamiento de las DP será fundamentalmente la evitación
tantes. Dentro de estos, destacan el níquel, el cobalto, el cro- del agente productor del cuadro clínico y sobre todo el de las
mo, el látex, los aceites de corte, los persulfatos, etc.14-16. formas eccematosas. Las formas muy exudativas deben ser tra-

1784 Medicine. 2017;12(30):1777-85


ALERGIAS PROFESIONALES. ASMA RELACIONADA CON EL MEDIO LABORAL. DERMATITIS DE ORIGEN OCUPACIONAL

tadas con preparados astringentes como soluciones de sulfato ✔


1. rr Malo JL, Tarlo SM, Sastre J, Martin J, Jeebhay MF, Le Moual N,
et al; ATS ad hoc committee on Asthma in the Workplace. An official
de cobre, sulfato de zinc o permanganato potásico al 1/5000. American Thoracic Society Workshop Report: presentations and
Se aplican 2-3 veces al día, hasta que desaparece la exudación. discussion of the fifth Jack Pepys Workshop on Asthma in the Work-
place. Comparisons between asthma in the workplace and non-
Posteriormente, se aplican corticoides tópicos en forma de so- work-related asthma. Ann Am Thorac Soc. 2015;12(7):S99-S110.
lución o crema. Si el cuadro es muy extenso o intenso se utili- ✔
2. rr Malo JL, Vandenplas O. Definitions and classification of work-
related asthma. Immunol Allergy Clin North Am. 2011;31(4):645-62.
zarán corticoides sistémicos. El corticoide más utilizado es
prednisona en dosis de 0,5-1 mg/kg/día o sus equivalentes, en

3. rr Quirce Gancedo S. Asma ocupacional. Comité de Asma SEAIC.
Madrid: mra ediciones; 2002.
pauta descendente, a razón de 5 mg cada 4 días hasta la sus- ✔
4. rr Mesa del Castillo M, Rodríguez Hermosa JL, Calle Rubio M.
Asma ocupacional. Enfermedades ocupacionales. Monografías
pensión del mismo. Están contraindicados los antihistamíni- NEUMOMADRID. Volumen XIII. Madrid: Ergón; 2008. p. 61-77.
cos locales, anestésicos locales y cremas o pomadas de amplio ✔
5. r Quirce Gancedo S, Valero A, Delgado Romero J. Diagnóstico y
terapia del asma ocupacional. Sociedad Española de Alergología e
espectro por el alto riesgo de sensibilización14-19. Inmunología Clínica. Madrid: Content Ed Net; 2012.

6. r Sastre Domínguez J, Quirce Gancedo S. Patología respiratoria
alérgica ocupacional. Sociedad Española de Alergología e Inmuno-
logía Clínica. Madrid: Emisa; 2003.
Responsabilidades éticas ✔
7. Maestrelli P, Fabbri LM, Malo JL. Alergia profesional. En: Holgate ST,
Church MK, Lichtenstein LM, editores. Alergia. 2ª ed. Madrid: Mosby;
2002. p. 141-54.
Protección de personas y animales. Los autores declaran ✔
8. rr Quirce Gancedo S, Sastre Domínguez J. Asma ocupacional.
Tratado de alergología. Tomo II. 2ª ed. Madrid: Ergón; 2015. p. 667-
que para esta investigación no se han realizado experimentos 80.
en seres humanos ni en animales. ✔
9. Lummus ZL, Wisnewski AV, Bernstein DI. Pathogenesis and disease me-
chanisms of occupational asthma. Immunol Allergy Clin North Am.
2011;31(4):699-716.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en ✔
10. r Quirce S, Campo P, Domínguez-Ortega J, Fernández-Nieto M,
Gómez-Torrijos E, Martínez-Arcediano A, et al. New developments
este artículo no aparecen datos de pacientes. in work-related asthma. Expert Rev Clin Immunol. 2016;30:1-11.

11. Friedman-Jiménez G, Harrison D, Luo H. Occupational asthma and
work-exacerbated asthma. Semin Respir Crit Care Med. 2015;36(3):388-
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. 407.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos ✔
12. Jares EJ, Baena-Cagnani CE, Gómez RM. Diagnosis of occupational
asthma: an update. Curr Allergy Asthma Rep. 2012;12(3):221-31.
de pacientes.

13. Lampreave Márquez JL, Alonso Peces ME, Vázquez Álvarez ME. Legis-
lación y compensaciones. Enfermedades ocupacionales. Monografías
NEUMOMADRID. Volumen XIII. Madrid: Ergón; 2008. p. 9-30.

Conflicto de intereses ✔
14. rr Conde-Salazar Gómez L. Concepto actual y clasificación de las
dermatosis profesionales. Madrid: Just in Time SL. 2004.

15. Kadivar S, Belsito DV. Occupational dermatitis in health care workers
evaluated for suspected allergic contact dermatitis. Dermatitis. 2015;26(4):
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. 177-83.

16. Malik M, English J. Irritant hand dermatitis in health care workers. Oc-
cup Med (Lond). 2015;65(6):474-6.

Bibliografía ✔
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r Importante rr Muy importante ✔
18. Meding B, Anveden Berglind I, Alderling M, Lindahl G, Wrangsjö K.
Water exposure--challenging differences between occupations. Contact

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión


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19. rr Diepgen TL. Occupational skin diseases. J Dtsch Dermatol
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica Ges. 2012;10(5):297-313.

✔ Epidemiología

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