UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
LICENCIATURA EN ANESTESIOLOGÍA E INHALOTERAPIA
MÓDULO IX

RELAJANTES NEUROMUSCULARES E INDUCTORES

HOSPITAL NACIONAL BENJAMIN BLOOM

Alumnos:
Karla Aracely Flores Peñate

Licenciado:
Lic. Doris Sanabria de Dimas

3 de abril 2019
 RELAJANTES NEUROMUSCULAR
La actividad muscular esquelética puede bloquearse por fármacos que actúan a nivel
del sistema nervioso central y a nivel de la unión neuromuscular. Ambos tipos de
agentes reciben el vago nombre de relajantes musculares. A los fármacos que actúan
en la placa motora y que más precisamente se llaman bloqueadores neuromusculares
(BNM), aunque comúnmente se les llame relajantes musculares.
Es básico recordar que normalmente los impulsos nerviosos que alcanzan la
terminación nerviosa producen liberación de acetilcolina, que alcanza la placa
motora y se une a receptores específicos ubicados en la membrana del músculo,
causando un flujo de sodio-potasio o despolarización, que se traduce en
contracción muscular. La restauración del tono muscular o repolarización, se
produce por una combinación entre la recaptación de acetilcolina y su degradación
por parte de una enzima específica ubicada en la placa motora: la
acetilcolinesterasa. Una segunda enzima inespecífica que circula libremente por el
plasma, la colinesterasa plasmática (pseudocolinesterasa o butirilcolinesterasa),
metaboliza la acetilcolina y las moléculas similares que entran a la circulación. Los
relajantes musculares o bloqueadores neuromusculares, actúan ya sea
compitiendo activamente con los receptores de acetilcolina de la unión
neuromuscular o bloqueando los receptores de acetilcolina sin activarlos, lo que se
conoce como bloqueo despolarizante y no despolarizante respectivamente.
De este modo, de acuerdo a las diferencias electrofisiológicas en su mecanismo de
acción, que origina diferentes tipos de respuesta a la estimulación nerviosa
periférica, los relajantes musculares pueden ser clasificados en despolarizantes y
no despolarizantes, según produzcan bloqueo de la transmisión neuromuscular por
persistencia de la despolarización o por antagonismo de ésta. Sin embargo, existe
también un proceso gradual entre el bloqueo despolarizante y el no despolarizante,
que da origen al llamado bloqueo dual o bloqueo en fase II.

 Bloqueo despolarizante:
Es un tipo de bloqueo producido por un estado de despolarización permanente de
la placa motora, que hace que cualquier nuevo estímulo, caiga en el período
refractario. Aunque antiguamente se usó el decametonio, en la actualidad la
succinilcolina es el único BNM en uso que pertenece a este grupo.

Los bloqueadores neuromusculares despolarizantes (BNMD), se asemejan

estereoquímicamente a la acetilcolina y actúan imitando la acción despolarizante
normal de la acetilcolina: se trata de agonistas de más larga duración que la
acetilcolina, que se unen a los receptores nicotínicos colinérgicos postsinápticos de
la placa motora. A diferencia de la acetilcolina, no son metabolizados en la unión
neuromuscular por la acetilcolinesterasa, por lo que ocurre una despolarización
prolongada que previene de una contracción muscular adicional hasta que la
terminación motora sea repolarizada, lo que se traduce clínicamente en relajación
muscular. La repolarización no puede ocurrir hasta que el relajante muscular
difunda fuera de la hendidura sináptica. A medida que los BNMD difunden, son
metabolizados por una enzima que no está presente en la unión neuromuscular: la
colinesterasa plasmática. Los BNMD también producen despolarización de los
receptores presinápticos de la placa motora, lo que produce inicialmente una
respuesta excedida a la estimulación nerviosa, que se visualiza clínicamente en
forma de fasciculaciones y puede producir mialgias postoperatorias.
El efecto de los BNMD es muy poco específico. Actúan también sobre los
receptores extraunionales, lo que produce un aumento de la liberación de potasio,
que puede resultar en hiperkalemia. Estimulan simultáneamente los receptores
muscarínicos, ocasionando una serie de efectos secundarios.

El bloqueo despolarizante produce respuestas típicas a los diferentes modelos de

estimulación. Ante una estimulación tetánica se produce una disminución uniforme
de la altura de la respuesta, sin fatiga proporcional a la magnitud del bloqueo y a la
dosis utilizada. Ante un tren de cuatro estímulos se produce una respuesta
disminuida de los 4 estímulos, pero sin declinación, es decir, manteniendo una
relación T4/T1 mayor que 0,7. Una disminución de esta relación secundaria a la
administración de BNMD es un índice del establecimiento de un bloqueo en fase II.
En resumen, las características clínicas y electromiográficas de este tipo de bloqueo
son:

- Presencia de fasciculaciones musculares que preceden a su inicio de acción

- Ausencia de fatiga ante la estimulación lenta o tetánica
- Ausencia de potenciación post-tetánica
- Potenciación con anticolinesterásicos
- Antagonismo con bloqueadores neuromusculares no despolarizantes
- Potenciación con otros bloqueadores neuromusculares despolarizantes.

 Bloqueo no despolarizante:

Es un tipo de bloqueo producido por los BNM que actúan compitiendo con la
acetilcolina, el neurotransmisor de la unión neuromuscular, por los sitios de unión
ubicados en las dos subunidades de los receptores nicotínicos colinérgicos, que se
encuentran especialmente a nivel postsináptico, pero también a nivel presináptico.
La acetilcolina liberada de la terminación nerviosa se une a las dos subunidades y
hace que los canales iónicos se abran; el efecto de los bloqueadores
neuromusculares no despolarizantes (BNMND), es reducir o abolir la frecuencia de
apertura de los canales. Las moléculas de BNMND se unen y desunen al receptor
ejerciendo su acción sólo en milisegundos de unión; se disocian rápida y
espontáneamente del receptor, para volver a unirse con ese u otro receptor. Su
actividad relajante finaliza por disociación gradual del receptor, desplazando el
equilibrio agonista/antagonista en favor de la acetilcolina según la gradiente de
concentración, que ocurre por distribución, metabolismo y excreción, haciendo
disminuir su concentración y terminando por desaparecer de la unión
neuromuscular. Basta con que una de las dos subunidades sea ocupada por una
molécula de BNMND para que el receptor sea bloqueado. Puesto que no tienen
actividad intrínseca, actúan como antagonistas y no producen fasciculaciones.

Al bloquear los receptores de la placa motora destinados a la acetilcolina, los

BNMND evitan la despolarización normal que se produce fisiológicamente,
provocando una parálisis fláccida. Para que exista bloqueo clínico, es preciso que
más del 80% del total de los receptores estén ocupados, por lo que existe un gran
margen de seguridad en cuanto al número de receptores que deben ser bloqueados
para producir relajación.

El rol de los receptores nicotínicos colinérgicos presinápticos (ubicados en las

terminaciones nerviosas presinápticas), sería permitir acelerar la movilización de
las vesículas de acetilcolina desde los depósitos de reserva hacia los
inmediatamente disponibles. De este modo, son parte de un sistema de
retroalimentación positiva activada por el propio neurotransmisor, que funciona
para mantener la liberación de acetilcolina durante estimulaciones a alta frecuencia.
Los BNMND al unirse a los receptores presinápticos disminuyen la liberación de
acetilcolina presináptica, lo que se traduce en fatiga o declinación de la respuesta
a la estimulación tetánica, mientras que al unirse a los receptores postsinápticos
previenen la despolarización de la membrana postsináptica, lo que se traduce en
relajación muscular.

Los BNMND son por lo general sales de amonio cuaternario (mono o

bicuaternarios), y más raramente aminas secundarias o terciarias, con una
distancia inter amonio entre 4 y 19 Å (1 Angstrom = 10 -10 m). Sus efectos clínicos
se caracterizan por una gran variación inter individual, tanto en cuanto a la
intensidad del bloqueo como a su curso de acción. Pertenecen a este grupo todos
los BNM de uso actual, con la excepción de la succinilcolina.

El bloqueo no despolarizante produce respuestas típicas en los diferentes modelos

de estimulación. Ante una estimulación tetánica, tanto en un bloqueo no
despolarizante, como en un bloqueo en fase II o en patologías de la placa
neuromuscular como la Miastenia Gravis, se produce una fatiga característica
(fade), como consecuencia de no poder mantener la respuesta al estímulo, debido
a la depleción de neurotransmisor, o más probablemente a un efecto presináptico.
El grado de la declinación depende de la magnitud del bloqueo, de la frecuencia y
duración de la estimulación tetánica, y del intervalo con que es aplicada. Ante un
tren de cuatro estímulos se produce una disminución de la amplitud de la cuarta
respuesta en relación a la primera (relación T4/T1), y luego una desaparición
progresiva del número de respuestas en forma proporcional al bloqueo
neuromuscular: desapareciendo la cuarta respuesta cuando hay un bloqueo
aproximado de 75%, la tercera con 80%, la segunda con un 90% y las 4 respuestas
con un bloqueo profundo.

En resumen, las características clínicas y electromiográficas de este tipo de bloqueo

son:

- Ausencia de fasciculaciones secundarias a su administración

- Fatiga ante la estimulación lenta o tetánica
- Potenciación post-tetánica
- Antagonismo con anticolinesterásicos
- Potenciación con otros bloqueadores neuromusculares no despolarizantes
- Antagonismo con bloqueadores neuromusculares despolarizantes.

 Bloqueo en fase II:

Llamado también dual o de desensibilización. Es un tipo de bloqueo producido por
el uso durante períodos largos o en altas dosis de BNMD, ya sea administrados en
infusión o en bolos repetidos. Se trata de un proceso gradual, en forma de
progresiva transición de paso desde un bloqueo de tipo despolarizante (en fase I),
a un bloqueo de tipo no despolarizante (en fase II).
Los BNM son utilizados actualmente dentro y fuera de las salas de operaciones. En
el ámbito de la cirugía se usan fundamentalmente con 3 propósitos:

1. Proveer condiciones de intubación buenas y atraumáticas:

Salvo casos especiales, en manos medianamente experimentadas una gran

mayoría de los pacientes pueden ser intubados sin requerir la ayuda de BNM,
especialmente cuando se usa una inducción pesada con propofol y opioides. Sin
embargo, se ha demostrado que se requieren altas dosis de agentes inductores,
que pueden causar efectos colaterales y, a pesar de todo, hasta en un 20% de los
pacientes no se obtienen condiciones aceptables. Además, malas condiciones de
intubación aumentan el riesgo de daño de las cuerdas vocales y la laringe, por lo
que este tipo de inducción no debe ser considerada como una alternativa al uso de
BNM.

La inducción inhalatoria, especialmente con sevofluorano, que es por lo demás la

técnica habitual en pacientes pediátricos, permite después de cierto grado de
profundización, una adecuada intubación sin uso de BNM

En la práctica habitual, cuando no se mide bloqueo en forma rutinaria en la

inducción de la anestesia, una gran cantidad de pacientes son intubados sin haber
esperado el tiempo necesario, debido a que los tiempos de inicio tienen una
distribución normal y se expresan en forma de promedio: es así que pueden tenerse
tiempos de inicio para el atracurio y el vecuronio de hasta 7 minutos y para el
rocuronio de hasta 3 minutos.

Curiosamente la proporción de condiciones de intubación buenas o excelentes no

difieren al usar dosis crecientes de rocuronio (0,3 - 0,45 - 0,6 mg/kg), lo que permite
usar las mínimas dosis a costa de un aumento del tiempo de inicio de acción, pero
tener tiempos de bloqueo más breves, más adecuados a la duración de los
procedimientos (16, 24 y 38 minutos respectivamente).

El tiempo transcurrido entre la pérdida de los reflejos producida por el agente

inductor y el aislamiento de la vía aérea tras la intubación endotraqueal debe ser
considerado un período peligroso, que debe ser acortado lo máximo posible,
especialmente en pacientes con mayor riesgo de aspiración. Para ello, se necesita
de condiciones de intubación especialmente favorables, que sólo puede brindar una
relajación profunda con un BNM de corto inicio de acción. Sin embargo, el uso de
inductores como tiopental, propofol o etomidato, mejoran las condiciones de
intubación en inducciones en secuencia rápida, si se complementan con una
parálisis muscular parcial.

2. Proveer parálisis muscular cuando ésta es requerida por el cirujano

durante una operación:

Durante la cirugía, la relajación muscular facilita la realización de intervenciones

cada vez más complicadas. Esto ha permitido llevar a cabo procedimientos sin la
necesidad de una depresión profunda del sistema nervioso central durante
períodos prolongados.

La cirugía abdominal puede ser realizada sin una parálisis muscular profunda, con
pequeñas dosis de BNM asociada a la relajación que brindan los agentes
inhalatorios, pero la falta de relajación diafragmática finalmente ocasiona hipo, tos
y salida del contenido abdominal. Sin embargo, en muchos otros tipos de cirugía
los anestésicos inhalatorios, debido a su acción sobre el sistema nervioso central,
brindan a menudo una adecuada relajación sin necesidad de usar BNM.

Los BNM son fármacos de enorme eficacia y de amplio margen terapéutico, lo cual
no condiciona su empleo sistemático. Muchos de los usos que se les han dado
vienen dados por antiguas costumbres que no se justifican en la actualidad.
Considerados como piedra angular de la anestesia desde su introducción en 1942,
hoy en día debe por lo menos cuestionarse su uso rutinario.

No debe abusarse del uso de BNM en situaciones en las que no están indicados,
ocultando deficiencias del manejo anestésicos, como es el abolir movimientos en
respuesta al dolor o enmascarar hipertensiones en anestesias indebidamente
superficiales, o su uso en la prevención o tratamiento de un laringoespasmo leve.

3. Facilitar el control de la ventilación:

Aunque es evidente que puede ventilarse mecánicamente a los pacientes sin BNM,
el uso de éstos en el intraoperatorio permite un control total de volúmenes y
frecuencias, de modo que no interfieran con la cirugía. Se evita también la
hiperventilación extrema que habitualmente debe realizarse para anular el esfuerzo
inspiratorio.

Hay dos importantes consideraciones de seguridad que deben tomarse en cuenta

en el uso práctico de los BNM: los efectos secundarios cardiovasculares
(hipotensión y taquicardia), y la adecuada recuperación de la función
neuromuscular. La más importante en todo caso es la segunda.

El factor clave para evitar el mal uso y la prolongación del bloqueo es evitar las
sobredosis. Una adecuada profundidad anestésica con un simple monitoreo del tren
de cuatro estímulos, permite disminuir al máximo el uso de BNM e incluso prescindir
de ellos durante el mantenimiento de muchas anestesias. El uso racional de
agentes inhalatorios y endovenosos, incluyendo los relajantes musculares sólo
redundará en beneficio del paciente, tanto en el aspecto económico,como en la
obtención de tiempos de recuperación cortos, al evitar su acumulación o la de sus
metabolitos.

1. Succinilcolina
La succinilcolina es el único fármaco despolarizante disponible, que tiene un inicio de acción
rápido y más prolongado que la de la ACh y una duración de acción ultracorta, formada por
dos moléculas de acetilcolina.
La gran ventaja de la succinilcolina, inigualada por otros relajantes neuromusculares (RNM),
es la producción de una relajación profunda, con rápido inicio de acción. Esta característica
farmacodinámica es de gran valor cuando la vía aérea debe ser rápidamente aislada.
Normalmente se administra un bloqueante neuromuscular no despolarizante después de
administrar succinilcolina para mantener el bloqueo neuromuscular. La administración
inicial de succinilcolina puede potenciar la profundidad del bloqueo inducido por una dosis
posterior del bloqueante neuromuscular no despolarizante.
Sin embargo, el efecto sobre la duración de acción es variable. La succinilcolina no afecta
a la duración de acción del pancuronio o mivacurio. Pero aumenta la del atracurio y el
rocuronio. Los motivos de estas diferencias no están claros.
Mecanismo de acción: La succinilcolina tiene efecto agonista sobre los receptores
nicotínicos pre y postsinápticos de la placa motora. Igual que la acetilcolina, produce
despolarización de la membrana postsináptica, de modo que el potencial de membrana
excede el umbral necesario para que se genere un potencial de acción y se hace insensible
a estímulos siguientes.
Ya que el acoplamiento excitación-contracción necesita que exista una repolarización y
despolarización repetida para mantener el tono muscular, al no existir repolarización se
produce una parálisis fláccida que se traduce clínicamente en relajación muscular.
Efectos adversos:
 Cardiovasculares: bradicardia (sobre todo en niños y con dosis repetidas), arritmias,
taquicardia e hipertensión
 Respiratorios: hipoventilación, apnea, broncoespasmo
 Dermatológicos-alérgicos: reacciones de hipersensibilidad
 Neuromusculares: fasciculaciones y dolor muscular postoperatorio
 Oculares: elevación de la PIO
 Gastrointestinales: aumento de la presión intragástrica, aumento de las secreciones
gástrica y salivar
 SNC: aumento de la PIC
 Generales: mioglobinemia o mioglobinuria, hiperpotasemia.

Ventajas:
 Producción de una relajación profunda, con rápido inicio de acción
 Corta duración de acción
 Bajo costo

Indicaciones:Inducción de parálisis neuromuscular de corta duración, intubación de

secuencia rápida. Reducción de las contracciones musculares asociadas a las convulsiones
inducidas por medios farmacológicos o eléctricos. Se debe aplicar atropina antes de dar el
medicamento para prevenir la bradicardia excesiva, secreciones bronquiales y otros efectos
muscarínicos.
Presentación: Frasco de 500mg liofilizado
Dosis: 1-2mg/kg
Contraindicaciones:
Absolutas: anafilaxia, susceptibilidad la hipertermia maligna, hiperpotasemia, espasmo de
maseteros intenso/severo, distrofia muscular.
Relativas: todos los casos en que no sea imprescindible.
Vía de eliminación: vía renal.
PH: 3.2 a 3.5.
 2. Besilato de Atracurio
Es un RNM no despolarizante de tipo isoquinoleinico, con una peculiar forma de
eliminación, la reacción de Hoffman. Aunque en dos tercios se produzca una hidrólisis, la
reacción de Hoffman garantiza su independencia del hígado y riñón para terminar su acción.
Se trata de un fármaco de duración intermedia, que a dosis habituales no produce
alteraciones cardiovasculares, aunque en algunos pacientes puede apreciarse signos de
liberación de histamina.
Mecanismo de acción: Los bloqueantes no despolarizantes de los músculos esqueléticos
producen una parálisis al competir con la acetilcolina en los receptores colinérgicos, El
atracurio tiene poca actividad agonista y no produce despolarización. Los músculos son
afectados en orden comenzando por los de los ojos, cara y cuello, extremidades, pecho y
finalmente el diafragma. Grandes dosis de atracurio pueden aumentar la posibilidad de una
depresión respiratoria asociada a la relajación de los músculos intercostales y del
diafragma. Después de la parálisis, los músculos vuelven a la normalidad en orden inverso.
En general, los niños necesitan unas dosis mayores, en relación con su peso, para
conseguir la relajación de los músculos. También afectan la respuesta al fármaco, la razón
peso muscular/peso total, el volumen de líquidos excelulares y la función renal.
Indicaciones: Adyuvante en anestesia general para relajación de músculos esqueléticos y
facilitar la intubación traqueal y ventilación mecánica.
Contraindicaciones: Pacientes asmáticos.
Presentación: Amp. 25mg/2.5ml
Dosis: 0.3-0.6mg/kg
Se administra un dosis intravenosa de 0.5 mg/kg durante un periodo de 30 a 60 segundos
para intubación. La relajación transoperatoria se logra con 0.25mg/kg iniciales, y luego con
aumentos de dosis de 0.1mg/kg cada 10 a 20 min.
Efectos adversos:
 Hipotensión y taquicardia. Los efectos adversos cardiovasculares son raros al
menos que se administren dosis en exceso de 0.5mg/kg. El atracurio también causa
un descenso transitorio en la resistencia vascular sistémica y un incremento en el
índice cardiaco, además de cualquier liberación de histamina. Una velocidad lenta
de la inyección disminuye estos efectos.
 Broncoespasmo. El atracurio debe evitarse en pacientes asmáticos. Sin embargo,
es posible que se produzca un broncoespasmo intenso a un en pacientes sin
antecedentes de asma.
 Toxicidad por Laudanosina: Este producto del desdoblamiento en la eliminación de
Hoffman del atracurio se relaciona con excitación del sistema nervioso central,
elevación en la concentración alveolar mínima y aun precipitación de convulsiones.
Es probable que estas sean consideraciones irrelevantes, a menos que el paciente
haya recibido una dosis total en extremo alta o tenga insuficiencia hepática (La
laudanosina se metaboliza en hígado.)
 Sensibilidad al PH y a la temperatura: Debido a su metabolismo singular, la duración
de la acción del atracurio puede prolongarse en grado muy manifiestos en pacientes
hipotérmicos o acidóticos.
  Incompatibilidad Química: El atracurio se precipita como acido libre si se administra
como venoclisis que contenga una solución alcalina, como el tiopental.

3. Besilato de Cisatracurio (Nimbex)

Su nombre comercial es Nimbex y está indicado Inducción de parálisis neuromuscular de
larga duración, normalmente para ventilación mecánica en anestesia o terapia intensiva.
Mecanismo de acción: Actúa bloqueando reversiblemente y de forma competitiva a los
receptores colinérgicos de la placa neuromuscular (compite con la acetilcolina impidiendo
su acción). Produce una parálisis muscular fláccida. Tiene una potencia de bloqueo
neuromuscular tres veces mayor al atracurio, por lo que se requieren dosis más bajas.
Efectos adversos: El Cissatracurio difiere del atracurio porque en el primero no hay
aumento concordante dependiente de la dosis en las concentraciones plasmáticas de
histamina después de su administración, no afecta la frecuencia cardiaca ni la presión
arterial. Comparte con el atracurio las siguientes manifestaciones:
 Toxicidad por Laudanosina.
 Sensibilidad al PH y a la temperatura.
 Incompatibilidad Química.

Presentación: ampolla 5mg/2.5ml (2mg/ml)

Dosis: 0.15-0.2 mg/kg por vía IV.
Produce un buen estado para la intubación después de una dosis de 0.1 a 0.15mg/kg
durante el transcurso de 2min y resulta en bloqueo muscular de duración intermedia. La
velocidad promedio de infusión varía de 1.0 a 2.0μg/kg/min. Por tanto es equipotente al
vecuronio y más potente que el atracurio.
El Cissatracurio se almacena bajo refrigeración de 2° a 8° C y debe usarse dentro de un
plazo de 21 días después de retirarse del refrigerador y exponerse a temperatura ambiente.
Excreción: Así como el atracurio, el cisatracurio sufre de degradación de un 90% en el
plasma a pH temperatura fisiológica por eliminación de Hoffman independiente de cualquier
órgano y un 10% sin cambios en la bilis y orina.

4. Vecuronio
Mecanismo de acción: Bloquea el proceso de transmisión entre las terminaciones
nerviosas motoras y el músculo estriado, por unión competitiva con acetilcolina a receptores
nicotínicos, localizados en la región de la placa motora terminal del músculo estriado. No
provoca fasciculaciones musculares.
Efectos secundarios:
 Cardiovasculares: A una dosis de 0.28mg/kg, el vecuronio no origina efectos
cardiovasculares significativos, más allá de esta dosis causa problemas cardiacos
de leves a moderados.
 Insuficiencia hepática: Aunque depende de la excreción biliar, la duración de acción
del vecuronio no se prolonga en grados notables en pacientes en pacientes con
cirrosis.

Presentación: Se presenta como frasco de 10mg. Liofilizado.

Dosis: 0.08-0.1 mg/kg
Vía de eliminación: El vecuronio se metaboliza en un grado reducido en el hígado. El
vecuronio depende sobre todo de la excreción biliar y después (25%) de la excreción renal.

5. Bromuro de Pancuronio (Pavulo)

Es un tipo de RNM no despolarizante de tipo esteroideo, metabolizado en el hígado. De
larga duración.
Mecanismo de acción: Bloquea el proceso de transmisión entre las terminaciones
nerviosas motoras y el músculo estriado, por unión competitiva con la acetilcolina por los
receptores nicotínicos, localizados en la región de la placa motora terminal del músculo
estriado. Al contrario de los agentes bloqueantes neuromusculares despolarizantes, tales
como la succinilcolina, Pancuronio no provoca fasciculaciones musculares. Ejerce una
acción vagolítica ligera.
Indicaciones: Relajación muscular (esquelética) para la cirugía: Los bloqueadores
neuromusculares están indicados como coadyuvantes de la anestesia para inducir la
relajación del músculo esquelético y para facilitar el manejo de los pacientes que están
sometidos a ventilación mecánica. Generalmente, se usa un bloqueador neuromuscular
no despolarizante como el pancuronio cuando se necesita una duración de acción
intermedia o prolongada.
Presentación: Amp. 4mg/2ml
Dosis: inicial 0.08-0.1 mg/kg. Luego usar dosis sucesivas iniciando con 0.01 mg/kg para
mantenimiento.
Una dosis de 0.08 a 0.1 mg/kg proporciona una relajación adecuada para la intubación en
2-3min. La relajación transoperatoria se logra al administrar 0.04mg/kg iniciales, seguidos
por 0.01mg/kg cada 20 a 40 min
Efectos adversos:
 Hipertensión y taquicardia: El Pancuronio se administra con precaución a pacientes
en los cuales el aumento de la frecuencia cardiaca puede ser perjudicial.

 Arritmias: El incremento en la conducción auriculoventricular y en la liberación de

catecolaminas, aumenta la probabilidad de arritmias ventriculares en individuos
predispuestos.

 Reacciones alérgicas: Los pacientes que son hipersensibles a los bromuros pueden
mostrar reacciones alérgicas al Pancuronio.

Vía de eliminación: vía renal (50%) y biliar (10%)

 Reversión de los relajantes neuromusculares

Para evitar complicaciones postoperatorias en los pacientes quirúrgicos que

reciben relajantes musculares no despolarizantes se deben revertir los efectos
residuales de los mismos, por uso de drogas anticolinesterásicas cuya acción se
basa en la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa en la placa motora.

Esta enzima hidroliza a la acetilcolina, mediador encargado de transmitir el

potencial de acción que origina la contracción muscular. La inhibición de la
acetilcolinesterasa determina un aumento de la concentración de acetilcolina en la
unión neuromuscular, y permite que competitivamente, más moléculas de
acetilcolina se unan a los receptores no bloqueados. Ello se logra por reducción de
la desintegración de la acetilcolina (agentes anticolinesterásicos) o facilitando la
descarga del neurotransmisor (aminopiridinas). Los anticolinesterásicos no
desplazan al relajante muscular del receptor, lo que ocurre es que al existir
abundancia de acetilcolina, se oculta la presencia del bloqueo, que desaparece a
un ritmo que depende de la farmacocinética del relajante. Para elegir un agente
anticolinesterásico se debe considerar: su farmacología, profundidad del bloqueo
neuromuscular al momento de iniciar la reversión, relajante muscular usado,
disfunción de órganos, edad del paciente, y experiencia personal del anestesiólogo.

La neostigmina y la piridostigmina tienen un grupo carbamato en su estructura y

combinan con la enzima acetilcolinesterasa en los sitio aniónicos y esterásicos
como lo hace la acetilcolina. La Neostigmina por vía endovenosa tiene una vida
media de eliminación de 15-80 minutos. El 50 % de la droga se elimina por el riñón
y el resto se metaboliza por colinesterasa hepáticas, su inicio de acción es de 3
minutos, su máximo efecto ocurre a los 7-11 minutos, con duración de acción de
60-80 minutos. La dosis recomendada es de 0,04-0,07 mg/kg administrada en 30-
60 segundos. Dosis mayores no incrementan la reversión, pero si aumentan los
efectos adversos (efecto techo).

Para prevenir los efectos muscarínicos de los anticolinesterásicos se emplean

combinados con anticolinérgicos como atropina y glicopirrolato. La Atropina tiene
un rápido inicio de acción (1 minuto) y duración de 30 a 60 minutos, mientras que
el glicopirrolato tiene un inicio más lento 2 a 3 minutos y similar duración de acción
Las dosis de atropina recomendadas son alrededor de la mitad de las de
neostigmina 0,02-0,035 mg/kg, y para edrofonio, la mitad de la dosis. El
glicopirrolato se recomienda a 7-10 microg/kg,. Los anestésicos inhalatorios
enflurano, sevoflurano e isoflurano retardan la reversión inducida por neostigmina

La utilidad clínica de un estimulador nervioso en el período posoperatorio es que

permite definir tanto la profundidad del bloqueo como determinar si el mismo es no-
despolarizante o farmacológicamente reversible. Adicionalmente, permite realizar
estimaciones del tiempo de recuperación después de la reversión, así como vigilar
la evolución.

El músculo más apropiado para llevar a cabo la monitorización es el aductor del

pulgar, por ser el más sensible y cuando se recupera puede asumirse que no existe
parálisis residual ni en el diafragma ni en los músculos laríngeos. Igualmente, la
prueba clínica más sensible para evaluar la reversión es la capacidad de levantar
la cabeza durante 5 segundos.

Para evitar al máximo la posibilidad de bloqueo residual posoperatorio se sugieren

estas premisas:
• No deben emplearse de rutina agentes de bloqueo muscular de larga acción.
• El bloqueo neuromuscular debe ser antagonizado al final del procedimiento, pero
tal proceso no debe iniciarse antes que la prueba de tren de cuatro reporte un
mínimo de dos respuestas

Los signos y síntomas de bloqueo residual deben evaluarse cuidadosamente pese

a los resultados del neuroestimulador.

INDUCTORES
 TIOPENTAL

Dosis Presentación
3-6mg/kg 0.5, 1.5gr (25mg/ml)
El Tiopental sódico es un derivado del ácido barbitúrico (2,4,6-trioxohexahidropirimidina)
por esto se considera que es un barbitúrico muy utilizado para la inducción anestésica.
El Tiopental están formulados como una sal sódica con 6% de carbonato sódico y
reconstituido en agua o solución salina isotónica para producir una solución salina al 2.5%
con un pH de 10 a 11.
La presentación del Tiopental es en frasco de 0.5 a 1.5 gr (25mg). La dosis de inducción
del Tiopental varía entre 3 a 5 mg/kg produciendo un estado de inconciencia en 10 a 30
segundos con un efecto máximo en 1 minuto y la duración de la anestesia es de 5 a 8
minutos, la vida media de distribución es de 20 minutos y la semivida media sobre 3-12h.
En los neonatos la dosis debe de una dosis de inducción mayor (5 a 8mg/kg), en tanto que
en los ancianos y embarazadas deberá ser menor (1 a 3mg/kg). Al momento de inyectarse
no produce ningún tipo de dolor en el sitio de la inyección y por lo general evoca el sabor
del ajo justo antes de inducir la anestesia. El principal mecanismo que limita la duración de
la anestesia después de dosis únicas es la redistribución de estos medicamentos hidrófobos
desde el encéfalo a otros tejidos. Este fármaco es un protector contra la isquemia cerebral
y es usado para tratamientos de estados epilépticos.
Este fármaco se elimina por metabolismo hepático y se excreta por el riñón como
metabolitos inactivos; una pequeña facción del Tiopental experimenta una reacción de
desulfuración para generar el pentobarbital (hipnótico de larga duración). Los efectos
adversos del Tiopental son muchos pero se resumen en el siguiente cuadro en los sistemas
que más afecta:

EFECTOS INDESEADOS

SNC 1. Reduce el índice metabólico cerebral, medido por la utilización encefálica de oxigeno
(índice metabólico cerebral de oxigeno: cerebral metabolicrate of O 2, CMRO2 ) que
con el Tiopental reduce al 25 a 30%.
2. El flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal también se reduce.

Sistema 1. Produce una disminución dependiente de la dosis en la presión arterial

Cardiovascular debido a vasodilatación.
2. La frecuencia cardiaca se incrementa como respuesta compensadora a la
disminución de la PA.
Sistema 1. Disminuye la ventilación por minuto y el volumen de ventilación pulmonar con
Respiratorio nula o escasa reducción de la frecuencia respiratoria.

Otros efectos 1. Una sola dosis de inducción no afecta el tono del útero de la madre pero si
produce una depresión leve y transitoria de la actividad del recién nacido.

 KETAMINA
Dosis Presentación
1-2 mg/kg 500mg/10 ml (50 mg/ml)
La Ketamina es una arilciclohexilamina, es soluble en agua y está disponible en soluciones
de cloruro de sodio al 10, 50 y 100 mg/ml con cloruro de benzetonio como conservador.
Este fármaco posee propiedades únicas que lo hace único para la anestesia a paciente con
riesgo de hipotensión y broncoespasmo para ciertos procedimientos pediátricos.
Este fármaco viene en una presentación de frasco de 50mg. La administración de la
Ketamina es por vía intravenosa, pero pueden utilizarse otras vías como: intramuscular, oral
y rectal. La dosis de inducción del fármaco es de 0.5 a 1.5mg/kg por vía intravenosa, de 4
a 6 mg/kg por vía intramuscular y de 8 a 10 mg/kg por vía rectal.
La acción de la Ketamina origina rápidamente un estado hipnótico distinto al de otros
anestésicos: profunda analgesia, el paciente no responde a órdenes, produce amnesia (el
paciente puede tener los ojos abiertos), puede haber movimientos musculares involuntarios
y por lo general tienen respiraciones espontaneas. Este estado de catalepsia ha sido
definido como anestesia disociativa. La duración de la anestesia de una sola dosis es de
2.5 a 3 horas. Este fármaco se metaboliza en el hígado a norketamina, que tiene una
reducida actividad en el SNC; la norketamina luego se metaboliza y elimina por orina y bilis.
Los efectos adversos son:

EFECTOS INDESEADOS

SNC 1. Posee una actividad simpaticomimético indirecta.

2. El estado cataléptico.
3. Nistagmo con dilatación pupilar, salivación o lagrimeo y movimiento
espontaneo de los miembros con un aumento del tono muscular.
4. Incrementa el flujo sanguíneo encefálico y la presión intracraneal con una
mínima alteración del metabolismo cerebral.
Sistema 1. Aumenta la presión arterial, frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco.
Cardiovascular 2. El efecto cardiovascular es indirecto y es más probable que sean mediados
por inhibición de la captación central de catecolaminas.

Sistema 1. produce una disminución

Respiratorio leve y transitoria de la ventilación por minuto, pero la depresión
respiratoria es menos intensa que en el caso de otros
anestésicos generales
  PROPOFOL
Dosis Presentación
2-2.5mg/kg Amp. 200mg/20ml.
Frasco 1gr/50ml
Es un agente anestésico intravenoso de corta duración, con licencia aprobada para la
inducción de la anestesia general en pacientes adultos, pediátricos mayores de 3 años,
mantenimiento de la anestesia general en adultos y pacientes pediátricos mayores de 2
meses, para sedación en el contexto de Unidades de Cuidados Intensivos (por ejemplo,
pacientes bajo ventilación mecánica e intubación traqueal), o procedimientos diagnósticos
(por ejemplo, endoscopia y radiología intervencionista). También se puede utilizar
como antiemético a dosis muy bajas.
Su solvente es una emulsión lipídica de a base de aceite de soja de fosfátidos de huevo y
glicerol. Es isotónico con un pH neutro. Debe guardarse entre 2 y 25º C. No contiene
antimicribianos.
El mecanismo de acción de sus efectos hipnóticos es desconocido. El propofol sigue la
correlación entre potencia anestésica y liposolubilidad. Algunas evidencias sugieren que el
propofol puede aumentar la depresión del SNC mediada por el GABA.
La farmacocinética obedece a un modelo tricompartimental. Se liga fuertemente a las
proteinas humanas (97 - 98%), albúmina y eritrocitos.
El metabolismo es por gluco y sulfoconjugación hepática, eliminandose los productos de
degradación en un 88 % por el riñón.
Tiene un aclaramiento metabólico muy elevado(25 - 35 ml/kg/min) que es mayor que el
débito sanguíneo hepático, por lo que no existen otros lugares de iotransformación.
La semi-vida contextual el propofol es el retraso en obtener una disminución de la
concentración del 50 % después de parar la infusión. Si la duración es corta la semi-vida
contextual es de 5 - 10 min. Al aumentar el tiempo de infusión la semi-vida contextual
aumenta.
Factores que influyen en la farmacocinética son:
 Sexo. Despertar más rápido en el hombre por tener el aclaramiento aumentado y
menor volumen de distribución.

 Edad. Por disminución de la proteinemia y menor gasto cardiaco.

 Obesidad. El volumen de distribución y la semivida de eliminación permanecen sin

cambios. Las dosis de inducción son similares a los pacientes normales pero las
dosis de mantenimiento deben ser aumentadas.

 Insuficiencia renal y hepática. En el cirrótico e insuficiente renal hay pocas

diferencias en las dosis. En el alcohólico las dosis de inducción hay que aumentarlas
(2.7 mg/kg)
  Interacciones con otros agentes anestésicos. El alfentanilo no altera la cinética del
propofol pero disminuye el aclaramiento del mórfico. Con el midazolam no parece
existir interacción.

El propofol produce una ràpida anestesia sin analgesia. Produce una amnesia marcada
pero menor que las benzodiazepinas para la misma sedación y existe riesgo de
memorización durante la sedación
Los efectos adversos son:

EFECTOS INDESEADOS

SNC 1. Disminuye las resistencias vasculares, el flujo sanguíneo cerebral y el

consumo de oxígeno hasta un 36 %, conservandose el acoplamiento
FSC-CMRO2 y disminuyendo la PIC.
2. Mantiene la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y la reactividad
al CO2.
3. El efecto protector cerebral es controvertido
4. Los efectos sobre el EEG dependen de las dosis por lo que modifica
poco los potenciales evocados somestésicos en infusión continua.
Sistema 1. produce una pronuciada disminución de la función cardiovascular.
Cardiovascular 2. La reducción de la presión sanguínea es mayor en pacientes
hipovolémicos, lancianos, y en pacientes con disfunción ventricular
izquierda.
3. A dosis de 2-2.5 mg/kg se produce una disminución de la presión arterial
delo 25 al 40 %.
4. El gasto cardiaco cae un 15 %, el volumen sistólico de eyección un 20
%, las resistencias vasculares sistémicas 15-25 % y el índice de trabajo
del ventrículo izquierdo un 30 %.
5. aumenta con la adición de mórficos, benzodiazepinas,
betabloqueantes, edad (> 65 años) y pacientes ASA III y IV.

Sistema 1. un efecto simpaticolítico que produce una vasodilatación pulmonar.

Respiratorio 2. Produce disminución del flujo coronario y consumo de O2.
3. produce un efecto depresor pronunciado.
4. A dosis de 2.5 mg/kg produce una disminución del volumen corriente del
60 % y un aumento de la frecuencia respiratoria del 40 %.
5. Produce apnea dependiendo de la dosis administrada y de la adición de
mórficos.
6. Produce también pérdida de la respuesta al CO2 tardando hasta 20 min
en recuperarla después del despertar.
7. La vasoconstricción hipóxica se mantiene con la utilización del propofol.
8. Puede producir una disminución del diámetro anteroposterior de la
faringe y ser responsable de una apnea por obstrucción.
El propofol produce una disminución de la presión intraocular del 30 al 40 % durante la
inducción. Puede ser utilizado en pacientes sensibles a la hipertermia maligna o en
miopatias.

Aparecen rashs cutaneos en el 0.2 % de los pacientes. Ha sido descrito un aumento del
riesgo de alergia con la utilización de relajantes no despolarizantes. No inhibe la función
corticosuprarrenal.

Administración del propofol en casos particulares

 Parto y cesarea
No produce en el feto afectación sobre el test de Apgar y en relación con el thiopental. Las
concentraciones en el cordón umbilical son débiles y no tienen transcendencia clínica. El
propofol no afecta a la contractilidad uterina y las pérdidas sanguíneas. Puede utilizarse
también en las fertilizaciones in vitro.
El propofol cruza fácilmente la placenta y es una droga de categoría B no recomendada
para el uso en pacientes embarazadas.
Cirugia cardiaca
La afectación hemodinámica del propofol limita la utilización en la cirugia cardiaca. La
disminución de la presión arterial no se acompaña de isquemia miocardica detectada por el
ECG en pacientes coronarios con fracción de eyección izquierda conservada.
Niños
En los niños de 3 a 11 años hay un aumento del volumen de distribución y del aclaramiento
relacionado con el peso. Estas modificaciones son más marcadas en el niño de menos de
3 años. La semi vida de eliminación es similar a la del adulto.
Es necesario aumentar las dosis de inducción a 2.8 mr/kg y a 10.5 para el mantenimiento
Neurocirugía
Por sus efectos hemodinámicos el propofol es particularmente adatable a la neurocurugía.
Ha sido propuesta una técnica por Rabussin y col. para la cirugía de los aneurismas
intracraneales utilizando altas dosis de propofol durante el clipaje temporal. con
monitorización EEG.
El propofol en neurocirugía permite un rápido despertar. Es necesario un estricto control
hemodinámico para manterner las perfusiones de perfusión cerebra adecuadas.
  ETOMIDATO

Dosis Presentación
0.2-0.6 mg/kg Amp. 20mg/20ml
El etomidato es un agente anestésico intravenoso que produce hipnosis sin analgesia.
Después de una dosis de 0.3 mg/kg se reduce el flujo sanguineo cerebral en un tercio, el
consumo de oxígeno se reduce en un 45%, y la presión intraocular desciende en un 30-
60%. Se ha demostrado que el etomidato aumenta la acividad en el foco epiléptico. El
etomidato tiene mínimos efectos sobre la ventilación.
La inducción con etomidato puede producir breves periodos de hiperventilación seguidos
de periodos igualmente breves de apnea. La respuesta ventilatoria al CO2 elevado es
mínimamente debilitada. Puede aparecer tos o hipo cuando el etomidato se usa para la
inducción.
El etomidato produce mínima o ninguna depresión cardiovascular en pacientes normales
o en aquellos con enfermedad coronaria. La presión arterial media puede ser mínimamente
deprimida después de la administración de etomidato en pacientes con enfermedad de la
válvula mitral o aórtica. La perfusión coronaria disminuye aproximadamente el 50% pero el
consumo de O2 se reduce de forma similar por lo que la relación aporte/demanda de O2
permanece estable.
El etomidato produce una inhibición reversible y su dosis dependiente de la enzima 11-b -
hidroxilasa, esencial para la producción de cortisol y aldosterona. Los pacientes que reciben
infusiones continuas de etomidato tienen manifestaciones clínicas significantes de
supresión corticoadrenal.
Estudios similares evaluando el uso en la inducción de dosis de etomidato en pacientes
críticos no han sido realizados; por lo tanto, el uso del etomidato en esta situación tiene una
dudosa seguridad. El etomidato no induce la liberación de histamina y no provoca
hipertermia maligna.
Después de la adminstración IV, el etomidato es rápidamente distribuido por el VRG con un
t1/2 de 2.7 minutos. La iniciación de la acción del etomidato después de la dosis de
inducción es de 30-60 seg. La rápida redistribución es responsable de la inversión de los
efectos hipnóticos del etomidato, que ocurre en un tiempo medio de 29 minutos. Los
pacientes despiertan después de la dosis de inducción dentro de los 3 a 10 minutos. La
duración del sueño producido por el etomidato está linealmente relacionado con la dosis;
un bolus de 0.1 mg/kg produce unos 100 segundos aproximadamente de sueño, 0.2 mg/kg
producirán 200 segundos, etc.
El Etomidato se une a las proteinas en un 75% y tiene un Vd de 2.5-4.5 litros/kg. El
etomidato es metabolizado en el hígado y solo es excretado el 2% por la orina. El
aclaramiento plasmático es de18-25 ml/kg/min. En pacientes cirróticos el aclaramiento
disminuye por el aumento del Vd. La eliminación tiempo medio en pacientes normales es
de 3-5 horas.
El etomidato debería ser usado con precaución en pacientes epilépticos debido a la
capacidad de activar el foco epilético. El etomidato es considerado una droga de categoria
C por lo que no debería usarse durante el embarazo. El etomidato no se usa para la
sedación prolongada o anestesia debido a la supresión corticoadrenal. No hay información
adecuada para las dosis pediátricas apropiadas, por lo tanto, no se recomienda su uso en
esta población de pacientes.

EFECTOS INDESEADOS

SNC 1. Reduce el metabolismo basal, FSC y PIC de manera similar a los

barbitúricos. La PPC se mantiene igual.
2. Aumenta los Potenciales Evocados Somatosensibles.

Sistema 1. Presenta MÍNIMA repercusión hemodinámica.

Cardiovascular 2. Disminuyen las resistencias vasculares periféricas, por lo que se
reduce un 10% la TA. GC y contractilidad no suelen alterarse
significativamente, salvo en pacientes con valvulopatia mitro-aórtica
que descienden levemente.
3. No libera histamina

Sistema 1. No suele producir apnea y sólo se deprime la ventilación si se

Respiratorio asocia a opiáceos.

Sistema 1. Produce una inhibición transitoria de síntesis cortisol y aldosterona tras

Endocrino la inducción y una supresión corticosuprarenal en perfusión continua
que se asocia a incremento de la mortalidad postoperatoria.

Otros 1. Disminuye la PIO. I

2. Inhibe la síntesis de ácido aminolevulínico aunque no parece
desencadenar crisis de porfiria.
3. Produce fasciculaciones transitorias en párpados, musculatura
peribucal y movimientos de flexo-extensión de extremidades en hasta
un 40% de pacientes.
 Bibliografia

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 Beecher HK, Todd DP. A study of the deaths associated with anesthesia and
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 Stevens JB, Wheatley L. Tracheal intubation in ambulatory surgery patients: using
remifentanil and propofol without muscle relaxants. Anesth Analg 1998;86:45.
 .Mark R. Ezekiel, MD, MS. MANUAL DE ANESTESIOLOGIA. Edicion 2007-2008.
American Society of Anesthesiologists(ASA). Pagina 83.
 Introducción:

La actividad muscular esquelética puede bloquearse por fármacos que actúan a nivel del
sistema nerviosos central y a nivel de la unión neuromuscula. el siguiente trabajo esta
dedicado a los fármacos que actúan en la aplaca motora y que mas precisamente se llaman
bloqueadores neuromusculares (BNM) aunque comúnmente se les llama relajantes
musculares.
Los BNM son utilzados actualmente dentro de sala de operaciones con 3 propositos
1. Proveer condiciones de intubación buenas y atraumaticas
2. Proveer paralisis muscular cuando esta es requerida por el cirujano durante una
operación
3. Facilitar el control de la ventilación.

Asi mismo, la inducción a la anestesia general es el tiempo que transcurre desde que el
anestesista o anestesiólogo administra la primera droga, hasta que el cirujano puede
comenzar a operar. Cuando se “induce” a la anestesia, lo que se pretende hacer es obtener
una concentración sanguínea de un fármaco tal que produzca una perdida de conciencia.
En esta etapa se van administrando diferentes fármacos para cumplir los objetivos de la
anestesia: bloqueo sensitivo, inconsciencia, bloqueo motor y autonómico y estabilidad
hemodinámica.
 Objetivos

Objetivo general:

 Analizar las acciones farmacológicas de los relajantes neuromusculares

 Revisar las características de los fármacos inductores.

Objetivos específicos:

1. Conocer los mecanismos de acción de los relajantes neuromusculares e

inductores.

2. Analizar la farmacocinética y farmacodinamia de los relajantes neuromusculares e

inductores

3. Detallar las dosis y efectos adversos de los fármacos que causan parálisis
neuromuscular.