ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

ASMA

A. DEFINISI
Penyakit yang ditandai oleh obstruksi jalan nafas variabel, kambuhan
dan reversible dg episode intermiten mengi dan dispnea. yg diakibatkan oleh
rangsangan yg tidak menimbulkan respons pd orang sehat.

B. ETIOLOGI
• Asma alergi:
– Alergi (serbuk debu, binatang, makanan, bulu2 binatang), idiopatik/nonalergi
tidak spesifik (infeksi pernafasan, lotion, emosi, polutanlingkungan) atau keduanya.
• Asma bronchiale
– Kejadian penting : ½ penderita alergi bahan diisap/ditelan (debu, serbuk
tumbuhan, bulu binatang, bhn makanan t3 & lain2). Bila skin test terjadi spasme
bronkus : bentuk ekstrinsik
– Intrinsik: Tidak menunjukkan skin test positif thdp berbagai alergen, sering
ditemukan infeksi persisten sinus para nasalis.

C. GAMBARAN PEMARIKSAAN LABORATORIUM

• Makroskopik
Ditemukan pd bronkus & bronkhiolus lebh tebal dari pada biasa dan di
dlm lumen terlihat kumpulan lendir yg kental dan liat kadang
menyumbat lumen.
• Mikroskopik
Selaput lendir sembab, bersebukan sel radang eosinofil dan limfosit
serta kelenjar hiperplasia, penebalan membran basalis, hipertropi otot
polos, dalam lumen tdp sekret lendir basofilik yg mengandung spiral
curschman, kristal charcat teyden dan eosinofil
D. PATOFISIOLOGI

• Akibat adannya reaksi antigen antibodi > dilepas mediator kimia > histamin
slow releasing substance of anaphylaksis (SRSA), Eosinophilic chemolitik
factor of Anaphylaksis (ECF.A) menyebabkan 3 hal :
– Kontriksi otot2 polos baik saluran nafas yang besar /kecil >
bronchospasme
– Peningkatan permiabilitas kapiler yg berperan dlm edema mukosa yg
menambah sempit saluran nafas
– Peningkatan sekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus
> bernafas lewat mulut > mucosa kering > saluran nafas terhambat.

• Akut : alveoli mengembang secara progresif (empisema) O2 tidak memadai

melewati membran alveolar kapiler ke dalam darah (hipoksemia) dan sianotik.
• Pasien mengalami hiperventilasi & mengeluarkan CO2, > PaO2 berkurang,
PaCO2 meningkat dan penderita > hiperkapnia > kelelahan > ventilasi tidak
adekuat
• Asma ringan kronik > latihan berat/kegembiraan emosional > terjadi dispnea
dan wheezing cepat.
pathways

Zat alergen (bulu, debu,

Genetik, biokimia, cuaca, zat kimia,
imunologi, infeksi tanaman)

Reaksi imunologi
(antigen antibodi)

Aktifasi mediator kimia histamin, pe  sel

fagosit & sel debris

Kontraksi otot
polos,
bronkospasme
Permiabilitas kapiler
Spasme jalan nafas dan PaO2, PaCO2 meningkat, edema
oedema mukosa
Hipoksemia &
Tidak ada pergerakan hipoksia jaringan
udara kedalam n keluar Produksi mukus meningkat, pe
paru  sel goblet
Oksigenasi jaringan Menurunya
tdk adekuat udara alveoli
Kerusakan ekshalasi Bersihan Jalan nafas
tidak efektif
Kerusakan
Pola nafas tdk efektif pertukaran gas
E. MANIFESTASI KLINIS
Asma alergi
• Bising mengi (whezing), terdengar tanpa stetoskop
• Batuk produktif sering pada malam hari
• Nafas/dada seperti tertekan
• Penyempitan saluran nafas
Asma bronchiale
• Ditandai dengan timbulnya kesukaran bernafas, berbunyi pada serangan itu
terjadi : spasme otot dinding bronkus, lumen bronkhus menyempit,
kesukaran mengeluarkan udara shg ekspirasi memanjang, ok udara
tertahan oleh lendir yg liat
• Status asmatikus : Terjadi g3 pertukaran gas udara di paru2 shg
menimbulkan sianosis sampai meninggal.
• Pada umumnya Tidak letal melainkan menimbulkan g3 penderitaan waktu
panjang.

F. FOKUS PENGKAJIAN
 Aktivitas/ istirahat
Gejala: Keletihan, malaise, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas
sehari-hari karena sulit bernapas, ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur
dalam posisi duduk tinggi, dispnea pada waktu istirahat, atau respon
terhadap aktivitas atau latihan.
Tanda: keletihan, gelisah, insomnia
 Sirkulasi
Gejala: pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Tanda: Peningkatan TD, peningkatan frekuensi jantung, takikardia berat,
disritmia, distensi vena leher, ( penyakit berat ) edema dependen, tidak
berhubungan dengan penyakit jantung, bunyi jantung redupo, warna kulit
normal, atau abu – abu atau sianosis kuku tabuh dan sianosis perifer, pucat
dapat menunjukkan naemia.
 Integritas Ego
Gejala: Peningkatan faktor resiko, perubahan pola hidup.
Tanda: ansietas, ketakutan, peka rangsang.
 Makan/ Cairan
Gejala: Mual muntah, nafsu maan buruk, anoreksia, ketidakmampuan
untuk makan karena distensi pernafasan, penurunan BB menetap,
Emfisema, peningkatan BB menunjukkan edema ( bronkitis )
Tanda: turgor buruk, edema dependen berkeringat, penurunan Bb,
penurunan masa otot/ lemak sub kutan ( mfisema ), palpitasi abdominal
dapat menyatakan hepatomegali ( bronkitis ).
 Higiene
Gejala: Penurunan kemampuan atau peningkatan kebutuhan bantuan
melakukan aktifitas sehari – hari.
Tanda: Kebersihan buruk, bau badan.
 Pernpasan
Gejala: Nafas pendek khususnys pada kerja : cuaca atau episode
berulangnya sulit nafas (asma) : rasa dada tertekanketidakmampuan untuk
bernafas (asma)
Tanda: Pernafasan biasanya cepat fasse ekspirasi memanjang dengan
mendengkur nafas, bibir (emfisema) bunyi nafas mungkin redup denagn
ekspirasi, mengi (emfisema), menyebar lambat atau krekels lembab kasar
(bronkitis) : ronki, mengi sepanjang area paru atau ekspirasi dan mungkin
selama inspirasi berlanjut sampai penurunan atau tak adanya bunyi nafas
(asma )
 Keamanan
Gejala: riwayat reaksi alergi atau sensitif terhadap zat atau faktor,
lingkunagn . Adanya atau berulangnya infeksi, kemerahan atau
berkeringat.
 Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala: Penyalahgunaan atau penggunaan obat pernafasan, kesulitan
menghentikan rokok. Penggunaan alkohol secara teratur, kegagalan
membaik.
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1 Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret,

edema dan bronkokontriksi
2 Kerusakan peertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveoli atau
menurunya udara alveoli
3 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan ekshalasi

H. INTERVENSI
1 Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret,
edema dan bronkokontriksi
Kriteria hasil : Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih
atau jelas.
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi nafas. Catat adanya bunyi nafas misal mengi,
krekels, ronki.
b. Kaji atau pantau frekuensi pernafasan. Catat rasio inspirasi/
ekspirasi.
c. Catat adanya derajat dispnea.
d. Kaji pasien untuk posisis yang nyaman
e. Pertahankan polusi lingkungan minimal.
f. Dorong/ bantu pasien untuk latihan nafas abdomen atau bibir
g. Observasi karakterisik batuk
h. Tingkatkan pemasuakn cairan sampai 3000 ml/ hari sesuai
toleransi jantung
i. Kolaborasi: berikan obat sesuai indikasi misalnya
bronkodilator.

2 Keerusakan peertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveoli atau

menurunya udara alveoli
 Kriteria hasil: menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jarinagn
adekuat dengan GDA dalam rentang normla ynag bebas gejala distress
pernafasan
Intervensi :
a. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan
b. Tinggikan kepala tempat tidur bantu pasien untuk posisis yang mudah
untuk bernafas
c. Kaji/ awasi cairan rutin kulit dan warna membran mukosa
d. Dorong mengeluarkan sputum bila diindikasikan
e. Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan udara dan bunyi nafas
tambahan

3 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan ekshalasi

Tujuan :
Klien dapat meningkatkan pola nafas dengan kriteria : penurunan jumlah
pernafasan dalam batas normal, penurunan dispnea, pengurangan nasal flaring dan
penggunaan otot asesori, penurunan tanda kecemasan kembali dari level ABG dari
batas normal
Intervensi :
a. Kaji klien dengan sering,
b. Obsrvasi jumlah dan kedalaman pernafasan
c. Kaji pola nafas : sesak nafas
d. Nafas bibir, nasal flaring, retraksi sternal dan interkosta atau perpanjangan
fase respirasi
e. Tempatkan klien pada posisi fowler dan beri oksigen sesui yang di anjurka
f. Monitor ABG dan tingkatan saturasi oksigen untuk menentukan
ketidakefektifan tindakan