XVI CURSO INTENSIVO DE FORMACIÓN CONTINUADA

MEDICINA MATERNO-FETAL

Directores:
L. Cabero Roura
J.M. Lailla Vicens
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© 2008 Laboratorio Menarini, S.A.

Ergon
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)
Pza. Josep Pallach 12. 08035 Barcelona

ISBN: ???
Depósito Legal: ???
Autores

S. ARÉVALO EDDA MARIMÓN

¿?? Servicio de ginecología i obstetricia.
Hospital universitario “Sant Joan de Déu”. Barcelona.
JUAN CARLOS BELLO MUÑOZ
Jefe Grupo de Investigación en Medicina Fetal ELISABET MIRO
Unidad de Medicina Fetal Hospital Universitari Sant Joan de Déu de Barcelona
Departamento de Obstetricia Servei d’Obstetrícia i Ginecologia
Hospital Universitari Vall d’Hebron
Barcelona
L. PRATCORONA
JOSÉ Mª BOGUÑÁ PONSA ¿?
Unidad de alto riesgo obstétrico.
Servicio de Obstetricia y Ginecología. M. RODRÍGUEZ-PAZOS
Hospital Universitario de San Juan de Dios. Barcelona. ¿??
Universidad de Barcelona.
J. SABRIÀ
L. CABERO ROURA ¿??
Catedrático de Obstetricia y Ginecología
Departamento de Obstetricia y Ginecología M.A. SÁNCHEZ DURÁN
Hospital Universitario del Valle Hebron ¿??
Universidad Autónoma de Bellaterra
Barcelona
S. SUY
¿??
E. CARRERAS
¿??

M. CASELLAS CARO
¿?

R. CORCOY
¿??

SÍLVIA FERRERO
¿?

M. DOLORES GÓMEZ ROIG

Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario Sant
Joan de Déu de Barcelona.

M. GOYA
¿??

M.T. HIGUERAS SANZ

¿??

JOSEP Mª LAILLA VICENS

Hospital Universitario de Sant Joan de Déu. Barcelona.

ELISA LLURBA
¿??
Sumario

PREMATURIDAD
Impacto social de la prematuridad
L. Cabero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1
Identificación del riesgo de la prematuridad
M. Goya, L. Pratcorona, E. Llurba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7
Medidas de prevención de la prematuridad
M. Goya, L. Pratcorona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13
Tratamiento actual de la amenaza de parto pretérmino
E. Marimón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23
Asistencia al parto pretérmino
S. Ferrero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29

PREECLAMPSIA
Marcadores de preeclampsia
E. Llurba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
Respuesta fetal ante la situación de la hipoxia en la preclampsia
E. Carreras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .FALTA
Preeclampsia: ¿Es posible su prevención?
M. Casellas, E. Llurba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61
Tratamiento integral del síndrome de Hellp
J.M. Boguñá Ponsa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69
Tratamiento de la preeclampsia grave y la eclampsia
J. Sabrià . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69

SÍNDROME METABÓLICO Y GESTACIÓN

Prevalencia de la obesidad y gestación
L. Cabero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
Resultado perinatal en obesidad
J.C. Bello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107
Atención al parto de la mujer obesa
J.M. Lailla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117
Tratamiento de la diabetes gestacional. Visión actual
M. Goya, L. Cabero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121
Diabetes pregestacional y su influencia sobre la gestación
R. Corcoy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .FALTA

TERAPIA FETAL
Tratamiento de la transfusión feto-fetal
S. Arévalo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .139
Tratamiento in útero de las anomalíaas fetales (hernia diafragmática, brida amniótica, etc.)
E. Carreras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .FALTA
Tratamiento de las alteraciones cardiacas in útero
M.T. Higueras Sanz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .155
Diagnóstico y tratamiento de las anemias fetales
M.A. Sánchez Durán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .155
Crecimiento intrauterino restringido
M.D. Gómez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .159

INFECCIONES EMERGENTES Y GESTACIÓN

Malaria y gestación
M. Casellas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .197
Enfermedad del Chagas y gestación
A. Suy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .FALTA
Tuberculosis y embarazo
E. Marimón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .207
Infección por parvovirus B19 y embarazo
M.A. Sánchez Durán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .219
EDAD Y EMBARAZO
La gestación después de los 45 años
J.M. Lailla Vicens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117

ANEMIAS Y EMBARAZO
Clasificación y tratamiento de las anemias y gestación
L. Cabero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117

ANTICOAGULACIÓN Y EMBARAZO
Terapia heparínica durante la gestación
M. Casellas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .FALTA

SEMINARIOS SOBRE
La incompetencia cervical
M. Goya, L. Cabero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117
Hidrops fetal no inmunológico
E. Miro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117

CONFERNECIAS MAGISTRALES
La hipoxia perinatal desde el punto de vista médico-legal
M. Rodríguez-Pazos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .FALTA
Estudio de células fetales en sangre materna
E. Llurba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
La cesárea a demanda. Una visión crítica
L. Cabero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117
Avances en ecocardiografía fetal
J.C. Bello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117
Impacto social de la prematuridad
L. Cabero
PREVALENCIA DE LA PREMATURIDAD
La prematuridad en Europa en nacidos vivos es bas-
tante homogénea en general se sitúa entre el 5% y el
8% (Fig. 1). Estos datos contrastan con lo que ocurre
en otros países occidentales como EE.UU. que pre-
senta uno de los mayores porcentajes de prematuridad,
situándose en el 13,06% en 2002 (Tabla I). En los dos
últimos decenios puede observase un incremento del
porcentaje de prematuros del 15,2%. No obstante, en
ambos casos se mantiene una tendencia de incremen-
to progresivo del indicador. Probablemente estas di-
ferencias estén relacionadas con causas demográficas,
sociales y clínicas pero también con diferencias en los
sistemas nacionales de registro.
Las cifras de prematuridad en nuestro país a prin-
cipios de los 80, según los datos de la Sección de Me-
dicina Perinatal de la SEGO, se situaban en el 8,16%.
Esta proporción fue bajando, en gran parte debido a
las mejoras del nivel de vida de la población y las me-
joras en la atención obstétrica, llegando al nivel más
bajo en el año 1986 con 5,6% posteriormente este por-
centaje se vio incrementado progresivamente hasta lle-
gar en 1995, fecha de la última encuesta, al 6,9%. Es-
te aumento en el último decenio coincide con el au-
mento experimentado en otros países occidentales .
Entre los factores que pueden explicar este incremen-
to están: el importante aumento experimentado por las
gestaciones múltiples, la mayor utilización de la eco-
grafía para la datación gestacional, la mayor supervi-
vencia, el mayor registro de los prematuros menores
de 26 semanas y el incremento de las intervenciones
obstétricas.
Este incremento del porcentaje de prematuridad se-
ñalado en los últimos años se ha producido a expen-
sas de los prematuros extremos lo cual presupone au-
mentar el nivel de riesgo neonatal incrementándose la
morbimortalidad y aumentando la demanda de servi-
cios sanitarios obstétricos y perinatales. En otros en-
tornos ocurre lo contrario, como por ejemplo en
EE.UU., donde, se puede observar una tendencia dis-
tinta ya que el mayor incremento se da en mayores de
31 semanas de gestación (Tabla I).
INFLUENCIA DE LA PREMATURIDAD EN
LA MORTALIDAD PERINATAL TOTAL
La importancia clínica de la prematuridad radica
en su influencia sobre la mortalidad perinatal total, así
como sobre la morbilidad perinatal e infantil. Los da-
tos disponibles en los diversos países normalmente ha-
cen referencia a nacidos vivos, obviando los nacidos
muertos, con lo cual se pierde una parte de la prema-
turidad en las etapas más críticas para la salud, intro-
duciendo sesgos que dificultan el análisis y la com-
paración.
Para estudiar los datos evolutivamente y en toda su
complejidad tendríamos que contemplar las muertes
fetales y las muertes neonatales, es decir cuantos pre-
maturos nacen muertos y cuantos prematuros nacidos
vivos mueren antes de los 28 días de vida. Aunque más
complejo, el estudio de la prematuridad incluyendo las
muertes fetales y neonatales, debería ser un objetivo de
centros sanitarios y administraciones con el propósito
de conocer mejor la realidad de la salud perinatal.
1
Impacto social de la prematuridad

Figura 1. Adaptada de Buitendijk S, Zeitlin J, Cuttini M, Langhoff-Roos J, Bottu J. Indicators of fetal and infant health outcomes. Eu-
ropean Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2003; S33-S44.

No obstante cabe señalar que en los últimos años TABLA I TENDENCIA DE LA PREMATURIDAD EN LOS EEUU S
ha habido una considerable mejora en las cifras de su- ENTRE LOS AÑOS 1982 Y 2002
pervivencia perinatal en general y entre los prematu-
ros en particular debido, en gran parte, a la mejora del Año nac. < 32 S.G. 32 a 36 S.G. < 37 S.G.
seguimiento de los embarazos de riesgo junto con ma- 1982 1,84 9,5 11,34
yor nivel tecnológico disponible para su cuidado y tra- 1984 1,83 9,4 11,23
tamiento. 1986 1,90 10,0 11,90
1988 1,96 10,2 12,16
1990 1,92 10,6 12,52
FACTORES DE RIESGO PARA LA 1992 1,91 10,7 12,61
PREMATURIDAD 1994 1,91 11,0 12,91
Considerándose la prematuridad uno de los pro- 1996 1,89 11,0 12,89
blemas más importantes para la salud maternoinfan- 1998 1,96 11,6 13,56
til, su etiología aún está poco establecida. La investi- 2000 1,93 11,6 13,53
2002 1,96 11,1 13,06
gación ha asociado diversos factores de riesgo a la pre-
maturidad, que tendremos ocasión de comentar se- Fuente: Centers of Disease Control and Prevention. Department
guidamente, aunque no debe olvidarse que tras las pre- of Healt & Human Services. USA Govern.
maturidad se encuentra un amplio conjunto de facto-
res estrechamente relacionados entre ellos; y que ca-
da vez más se tiende a una explicación multicausal de
la prematuridad. Parece obvio pensar, que los condi- mayor prevalencia de prematuridad entre las madres
cionantes que acompañan al estatus socioeconómico menores de 20 años y aquellas mayores de 34. La fi-
regulan diversos aspectos ambientales, psicológicos e gura 2 recoge evidencia en este mismo sentido en la
incluso comportamentales de la gestante, que a su vez población española, observándose una mayor preva-
inciden en la prematuridad. lencia de prematuridad en las edades extremas de la
maternidad (< 20 y > 34 años). Diversos autores han
Factores biomédicos puntualizado que el exceso de riesgo para las madres
Edad materna. Es uno de los factores asociados a muy jóvenes se concentraba entre aquellas que eran
la prematuridad; frecuentemente se ha observado una primíparas. Algunos autores han observado diferen-

2

Figura 2. Evolución de la prematuridad según los grupos de
edad materna (Fuente: Instituto Nacional de Estadística INE-
base. Movimiento natural de la población 1990-2001).
cias en los partos prematuros según la edad materna;
así, entre las menores de 25 años era más frecuente
que el parto fuera inducido médicamente, mientras que
para las mayores de 34 predominaban los partos es-
pontáneos. Cabe considerar, sin embargo, que tras la
edad materna pueden subyacer otros mecanismos so-
ciales, psicológicos, etc. Culturalmente, el embarazo
en madres adolescentes de países desarrollados puede
suponer una situación estresante, falta de apoyo, un
bajo nivel de ingresos, un seguimiento incompleto del
embarazo, etc. Una posible explicación de la mayor
prevalencia de prematuridad entre las madres mayo-
res de 34 años puede ser una mayor utilización de las
técnicas de estimulación hormonal y de reproducción
humana asistida; tal como parece indicar el hecho de
que las gestaciones múltiples se incrementan a edades
maternas superiores.
Enfermedades maternas y fetales. Algunas enfer-
medades maternas y fetales pueden hacer adecuado
indicar médicamente un parto prematuro. Las princi-
pales causas son: preeclampsia, retraso del crecimiento
intrauterino y sufrimiento fetal. Posteriores capítulos
del presente libro profundizarán en estas patologías
y en sus consecuencias. Algunos cambios en las prác-
ticas y cuidados perinatales, han supuesto en los últi-
mos años un incremento de gestaciones por parte de
madres con patologías, a las que anteriormente se les
desaconsejaba el embarazo (diabetes, cardiopatías, in-
*Registro de Salud materno infantil. Dirección General de Sa-
lud Pública. Departamento de Sanidad y Seguridad Social. Ge-
neralitat de Catalunya.
L. Cabero
fección por VIH, etc.). Este aspecto puede estar in-
fluyendo también en el incremento de prematuros in-
ducidos médicamente.
Gestación múltiple y prematuridad. En la última
década, el número de gestaciones múltiples se ha vis-
to incrementado en los países desarrollados. Este mis-
mo fenómeno se observa en España entre los años 1975
y 2001 (Tabla II). Así, mientras la prematuridad entre
las gestaciones únicas se ha incrementado en un 61,0%,
las gestaciones gemelares han experimentado un cre-
cimiento del 168,4%, siendo para las gestaciones múl-
tiples de orden superior, de un 615,8%. El impacto de
la gestación múltiple sobre la prematuridad es inne-
gable, así por ejemplo, en Cataluña en el año 2002 se
produjo un 4,0% de nacimientos de estas gestaciones.
Un 55,8% de los nacidos vivos de gestación múltiple
fueron prematuros. Un 12,1% de los cuales, nacieron
antes de las 32 semanas. Por otra parte, la aportación
de la gestación múltiple a la prematuridad, en Catalu-
ña, supone un 27,1% del total de nacidos vivos pre-
maturamente. Mientras que en el caso de los nacidos
a término sólo supone un 2,1% (Tabla III).
Una de las posibles razones del incremento de ges-
taciones múltiples puede estar relacionada con los tra-
tamientos hormonales para estimular la ovulación y
con las técnicas de reproducción humana asistida. En
Cataluña (2002), el porcentaje de gestaciones múlti-
ples se incrementa conforme avanza la edad materna
(<20 años = 1,3%; de 20 a 34 años = 3,7%; >34 años
= 5,6%)*. En este sentido, algunos autores han esti-
mado que aproximadamente un 30-50% de las gesta-
ciones gemelares y al menos el 75% de las gestacio-
nes de trillizos tienen lugar tras tratamientos de ferti-
lidad, en madres de edad avanzada.
Sexo del feto. Algunos autores han señalado una
mayor prevalencia de varones entre los prematuros,
acentuándose dicha asociación entre los nacimientos
prematuros espontáneos(1).
Factores medioambientales
Se engloban aquellos factores del entorno de los
que se ha observado una asociación con la prematuri-
dad. Estos factores pueden ser muchos y muy diver-
sos.
Las diferencias sociales, es uno de los tradicio-
nalmente más estudiados. Diversos estudios coinciden
en señalar su asociación con la prematuridad, aunque,
3
Impacto social de la prematuridad

TABLA II DISTRIBUCIÓN DE LOS PARTOS PRETÉRMINO SEGÚN MULTIPLICIDAD. ESPAÑA 1975-2001

Año nac. Total Premat. Únicos % Gemel. % Tri. Ó + %

1975 16.132 15.030 93,20 1.064 6,60 38 0,20

1976 16.709 15.568 93,20 1.113 6,66 28 0,14
1977 16.195 15.042 92,90 1.124 6,94 29 0,16
1978 15.793 14.727 93,25 1.035 6,55 31 0,20
1979 14.628 13.581 92,84 1.022 6,98 25 0,18
1980 15.858 14.864 93,73 971 6,12 23 0,15
1981 14.670 13.664 93,14 981 6,68 27 0,18
1982 14.682 13.739 93,60 915 6,23 28 0,17
1983 15.082 14.184 94,04 862 5,71 36 0,25
1984 16.692 15.729 94,23 935 5,60 28 0,16
1985 17.160 16.169 94,22 960 5,60 31 0,18
1986 19.307 18.216 94,34 1.064 5,51 27 0,15
1987 18.832 17.669 93,82 1.124 5,97 39 0,21
1988 19.324 18.134 93,84 1.154 5,97 36 0,19
1989 18.735 17.491 93,36 1.180 6,30 64 0,34
1990 19.421 18.039 92,90 1.307 6,73 75 0,37
1991 20.722 19.352 93,40 1.291 6,23 79 0,37
1992 20.654 19.179 92,85 1.399 6,77 76 0,38
1993 18.975 17.571 92,60 1.338 7,05 66 0,35
1994 20.979 19.384 92,40 1.489 7,10 106 0,50
1995 19.087 17.415 91,24 1.587 8,31 87 0,45
1996 17.054 15.440 90,53 1.511 8,86 103 0,61
1997 23.632 21.513 91,03 1.974 8,35 145 0,62
1998 24.331 22.095 90,81 2.061 8,47 175 0,72
1999 25.758 23.205 90,10 2.355 9,14 198 0,76
2000 27.073 24.084 88,96 2.744 10,13 245 0,91
2001 27.333 24.205 88,55 2.856 10,44 272 1,01
Incremento porcentual 1975-2001 + 61,0% + 168,4% + 615,8%
Fuente: INE base. Movimiento nacional de la población. Partos por edad madre multiplicidad y maturidad.

TABLA III PORCENTAJE DE PREMATURIDAD EN NACIDOS VIVOS DE PARTOS ÚNICOS Y MÚLTIPLES. CATALUÑA, 1999 A 2002

Prematuros A término Total nacidos vivos

N % N % N %

Partos múltiples 4532 27,1 4286 2,1 8818 4,0

Partos únicos 12167 72,9 198980 97,9 211147 96,0
Total 16699 100,0 203266 100,0 219965 100,0
Fuente: INE base. Movimiento nacional de la población. Partos por edad madre multiplicidad y maturidad.

concluyen que una situación social desfavorecida pue- vocar respuestas hormonales y comportamientos po-
de suponer unos factores estresantes crónicos; que uni- co saludables, así como un mal cuidado del embara-
dos a unos factores psicológicos adversos pueden pro- zo(2). Dicho conjunto de circunstancias facilitaría el

4

desencadenamiento en un parto pretérmino. Estos au-
tores, una vez controlados los factores confusores, en-
contraron que las mujeres con un nivel socioeconó-
mico desfavorecido tenían el doble de riesgo de pre-
maturidad.
La contaminación ambiental, niveles excesivos de
dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno y monóxido
de carbono en el ambiente, se han asociado reciente-
mente con la prematuridad, así como otros resulta-
dos adversos de la gestación. Algunos autores han es-
timado que el riesgo de prematuridad se incrementa-
ba en un 25% para aquellas gestantes expuestas a un
incremento de 10μg/m3 de dióxido de nitrógeno, du-
rante el primer trimestre de la gestación(3).
Condiciones de trabajo. Este es otro factor aso-
ciado a la prematuridad. Diversos autores han encon-
trado asociación entre los trabajos que requieren es-
fuerzo físico, bipedestración prolongada, exigencias
laborales cambiantes, turnos nocturnos, etc.(4). No de-
be olvidarse que las condiciones laborales, y las posi-
bilidades de mejorarlas, están muy asociadas al nivel
socioeconómico de las personas.
De la misma manera, diversos autores han encon-
trado asociación entre la experimentación materna de
racismo y/o violencia y la prematuridad. No obstante,
este tipo de vivencias son factores estresantes que pue-
den poner en marcha otro tipo de factores (psicológi-
cos, comportamentales, etc.) que pueden precipitar una
interrupción prematura de la gestación.
Estilos de vida
Algunos aspectos de la propia conducta de las ges-
tantes han sido también objeto de estudio en relación
a la prematuridad.
El consumo de substancias tóxicas durante la ges-
tación, es uno de los aspectos más relacionados a la
prematuridad. El tóxico de consumo más extendido es
el tabaco, que multiplica por 2 el riesgo relativo de
partos prematuros, tal como se ha demostrado en di-
versos estudios en los países desarrollados, en los que
se observa una gran prevalencia de mujeres fumado-
ras(5). En España, según la Encuesta Nacional de Sa-
lud del año 2001, la prevalencia del tabaquismo entre
las mujeres no deja de incrementarse siendo del 27,2%
en aquellas mujeres mayores de 15 años y superior
al 40% en aquellas mujeres de entre 16 y 44 años. Ac-
tualmente en España entre un 50-65% de las mujeres
L. Cabero
embarazadas fuman. Para las mujeres que han deja-
do de fumar durante el primer trimestre el riesgo re-
lativo (RR) de prematuridad es de 1,6. Para aquellas
mujeres que han dejado de fumar antes de la concep-
ción el RR es muy similar a aquellas mujeres que nun-
ca han fumado. Así, el riesgo entre tabaco y prematu-
ridad está en relación directa con el número de ciga-
rrillos durante la gestación y no tanto con el tabaquis-
mo anterior(6). De hecho, el embarazo supone un mo-
mento de especial motivación, por parte de las ges-
tantes, para dejar de fumar. Aproximadamente un 20%
de las mujeres embarazadas abandonan espontánea-
mente el tabaquismo antes de cualquier contacto con
los servicios sanitarios(7). Por ello, sería muy impor-
tante por parte de los profesionales sanitarios incre-
mentar esta tasa de cesación y mantenerla tras el par-
to. Eso tendría repercusiones positivas en la prematu-
ridad dada la alta prevalencia de consumo de tabaco
entre las mujeres en edad fértil de nuestro país.
Micronutrientes. Algunos autores han asociado la
carencia de determinados micronutrientes a las ges-
tantes con la prematuridad(8). En este sentido, se ha
asociado una dieta pobre en hierro, ácido fólico, zinc,
vitamina A, etc. Aunque sería necesario recoger más
evidencia sobre éstos aspectos.
El estrés es otro de los factores asociados a la pre-
maturidad. Los primeros estudios realizados encon-
traban resultados contradictorios. Sin embargo, pos-
teriormente una mejor definición del estrés y la utili-
zación de instrumentos más efectivos para su medi-
da han puesto de manifiesto la importancia de este fac-
tor en la prematuridad. Estudios recientes han de-
mostrado que debe estudiarse el estrés percibido por
la gestante. Así mismo debe prestarse atención a las
condiciones estresantes crónicas (dificultades econó-
micas o de relación con la pareja, vivienda no con-
fortable, etc.) y no tanto a eventos estresantes agu-
dos (defunción familiar, etc.). Para las mujeres que
manifestaban un estrés percibido se encontró el doble
de riesgo de prematuridad respecto a aquellas que no
referían estrés percibido(2).
Recientemente, se está recogiendo evidencia sobre
los posibles mecanismos psicofisiológicos por los que
el estrés puede a incidir en la interrupción prematura
de la gestación. En este sentido, la exposición a situa-
ciones estresantes crónicas, puede llegar a erosionar
la ‘Resistencia personal’ o la capacidad de resistencia
5
Impacto social de la prematuridad
de las personas, dados su nivel de autoestima, opti-
mismo y su confianza en poder cambiar las cosas.
Cuando eso ocurre, se pueden elevar los niveles de
hormona liberadora de corticotropina, con acciones
directas en útero y cérvix, facilitando un parto pre-
maturo.
La evolución posterior de estos niños aunque la ma-
yoría es normal, en un grupo, mayor cuanto menor
es la edad y peso del recién nacido, existe un desarro-
llo anormal y enfermedades y problemas de neuro-
desarrollo. Los factores de riesgo que contribuyen a
esa evolución incluyen malformaciones congénitas,
asfixia perinatal, y las complicaciones inherentes a
la inmadurez como la hemorragia peri ventricular, la
insuficiencia respiratoria, la susceptibilidad a las in-
fecciones y las alteraciones metabólicas. Así, la me-
jor asistencia y aplicación de novedades tecnológicas,
ha permitido un incremento de la supervivencia, pe-
ro también un incremento de los niños con secuelas.
La mejor atención prenatal, el empleo cada vez más
generalizado de los corticoides antenatales, la aten-
ción individualizada durante el parto, la mejoría en las
técnicas de reanimación postnatal y la administración
de surfactante bien como profilaxis o bien como tra-
tamiento de la enfermedad de la membrana hialina,
han significado importantes adelantos, pero el impac-
to de los citados procedimientos sobre la evolución a
largo plazo de estos recién nacidos ha sido mucho me-
nor de lo que se podía esperar. De ahí que el médico
responsable de una paciente con amenaza y parto pre-
maturo se enfrenta a una situación clínica cuyo pro-
nóstico es incierto, debiendo adoptar decisiones clíni-
cas con una importante carga bioética, en poco tiem-
po y con frecuencia sin toda la información necesa-
ria (por la premura de los hechos). Puede utilizar me-
didas potencialmente mejores para el pronóstico fetal,
aún sin poder garantizar el resultado, pero poniendo
en la madre en una situación de incremento de su ries-
go de morbilidad e incluso mortalidad. En este con-
texto, las decisiones son aún más complejas al consi-
derarse la vulnerabilidad de los pacientes asistidos
(mujer embarazada, feto, y recién nacido).
Del análisis de los datos disponibles se aprecia que
los índices de morbimortalidad perinatal mejoran de
manera ostensible a partir de la semana 25. De los na-
cidos en la semana 22 casi ninguno sobrevive, y en la
semana 23, solamente existe un 15% de superviven-
6
cia, incrementándose la misma a partir de la semana
24. De ahí que parecería, a la luz de los conocimien-
tos actuales, no estar justificado un abordaje agresi-
vo antes de la semana 24, ya que a los dos años de vi-
da solo están indemnes de graves minusvalías un pe-
queño porcentaje de los mismos. De ahí que la asis-
tencia de un parto en esas semanas (entre las 22 y 26
semanas) sea un problema extraordinariamente com-
plejo, que involucra decisiones éticas difíciles. El na-
cimiento de estos niños está lleno de dudas sobre las
posibilidades de sobrevivida y riesgo de incapacida-
des a largo plazo. Aunque las tasa de supervivencia
y de incapacidad puedan ser de alguna ayuda, con fre-
cuencia es muy difícil por no decir imposible reali-
zar un pronóstico antes del nacimiento, e incluso, al
hablar del largo plazo, hacerlo tras los primeros días
de vida. Una discapacidad grave o mayor puede de-
finirse como la presencia de un defecto orgánico o in-
capacidad funcional que altere permanentemente la
capacidad del niño para tener un desempeño del mo-
do y en grado que la sociedad espera en relación con
sus papeles sociales específicos en cada momento pa-
ra cada momento de su vida. Entre las discapacidades
graves están la parálisis cerebral, la ceguera, la sor-
dera y defectos intelectuales profundos.
Los nacidos de bajo peso pueden sufrir combina-
ciones de anomalías neurosensoriales, de alteraciones
en el desarrollo y de problemas de salud. De entre ellas,
la parálisis cerebral es una de las más frecuentes, con
una incidencia de un 20% cuando el peso es inferior a
1.000 g. Asimismo, el resultado obtenido en las prue-
bas de inteligencia, son más bajos cuanto más bajo es
el peso al nacer. De los niños nacidos con menos de
mil gramos, alrededor del 10% tienen una inteligen-
cia inferior a la normal, hecho que también se obser-
va en relación con el cálculo mental, en las habilida-
des visuales-motoras finas, así como en las habilida-
des espaciales, en el lenguaje expresivo y en la me-
moria.
Además, presentan alteraciones en la conducta, hi-
peractividad y escasa atención, llegando al 16% en los
niños de menos de 1.000 g y problemas de aprendi-
zaje. Los rendimientos en lectura, ortografía, mate-
máticas son más bajos también.
En resumen, el pronóstico de los nacidos de bajo
peso abarca un amplio espectro que abarca desde la
normalidad a graves lesiones, y aunque la gran ma-

yoría alcanzan un desarrollo funcional dentro del ran-
go de la normalidad, presentan unas tasas de creci-
miento subnormal, enfermedades y alteraciones del
neurodesarrollo más altas que los nacidos con peso
normal, siendo mayores cuanto menor es el peso.
Dado el incremento en el número de pretérminos
de peso muy bajo que sobreviven y la frecuencia de
deficiencias motoras, psíquicas, sensoriales, emocio-
nales y del comportamiento descritas en ellos tal co-
mo ya se ha mencionado, resulta de importancia cru-
cial desde el punto de vista sanitario, social y econó-
mico, poner en práctica estrategias de control y se-
guimiento que puedan mejorar la evolución de estos
niños(9). Por ello se recomienda, entre otras medidas(10):
• El seguimiento hasta la edad escolar de los niños
con peso <1.500 g al nacer, con programas siste-
matizados y equipos multidisciplinarios.
• El apoyo a las familias para que acepten y com-
prendan mejor la evolución de su hijo, siendo de
esta forma como pueden ayudar mejor al niño.
• Prestar una atención especializada a los niños en
función de que se detecte una deficiencia psíquica,
motora o sensorial.
• Programar un apoyo escolar en los niños con difi-
cultades del aprendizaje.
• Organizar programas de investigación que impli-
quen a profesionales de distintos ámbitos para me-
jorar el conocimiento sobre la evolución de estos
niños.
COSTES DURANTE EL PERIODO NEONATAL
“Coste familiar”
Como menciona Melchor(11) las reacciones de los
padres ante un nacimiento prematuro suelen ser bas-
tante complicadas, y dependen de cada familia. En mu-
chas ocasiones han de pasar por el trance denomina-
do “duelo”, parecido al observado en los casos de la
pérdida del bebe. El proceso de “duelo” es una enti-
dad compleja, pero constante y que sigue un curso pre-
visible. Conlleva síntomas somáticos, psicológicos y
de comportamiento. Mediante este proceso, se rom-
pen gradualmente los lazos emocionales con la per-
sona perdida, de tal manera que la vida normal pue-
da restablecerse(12).
Las distintas fases del duelo suelen ser:
L. Cabero
• Inicialmente un periodo de aturdimiento y falta
de crédito del suceso.
• Rápidamente se establece una fase de nostalgia y
búsqueda.
• Posteriormente se atraviesa una fase de desorgani-
zación.
• Por último, la fase de reorganización y aceptación
del hecho.
La familia y la madre de manera especial han de asu-
mir que el “hijo tan esperado y soñado” durante el em-
barazo, es ahora “otro bebé” y cuando la madre vea al re-
cién nacido como suyo, cesará su duelo y le aceptará de-
finitivamente. En ocasiones estos sentimientos negativos
pueden prolongarse en el tiempo y afectar a su relación
con el niño y a la forma cuidarle y educarle. Ha de re-
cordarse que para que el niño alcance un buen desarro-
llo físico, psíquico, emocional y social depende no sólo
de su peso al nacimiento o de su morbilidad neonatal, si-
no también del ambiente en el que se desarrolle y, por lo
tanto, de la interacción con su ambiente familiar(13).
Sin embargo, los aspectos psicológicos que afec-
tan a los padres desde el momento del nacimiento pre-
maturo requieren un apoyo multidisciplinario que les
prepare para la etapa neonatal. Toda una serie de an-
gustias, incertidumbres y miedos rodean a los padres,
que en ocasiones deben asumir la muerte de un hijo
o en otras, una secuela importante. La relación del equi-
po médico con los padres con comunicación diaria y
franca es probablemente la manera más eficaz de apo-
yo. Tras el alta hospitalaria, tanto a los niños nacidos
prematuramente como a sus familias se les presenta
por delante un largo y complicado camino para adap-
tarse a su nueva vida(13). El nacimiento de un niño pre-
maturo supone una crisis familiar que se acompaña
con frecuencia de cuadros de ansiedad, frustración,
comportamiento obsesivo-compulsivo, dificultad pa-
ra concentrarse y tomar decisiones, miedo, ambiva-
lencia y estrés. Las madres de los recién nacidos pre-
términos experimentan trastornos psicológicos más se-
veros durante el periodo neonatal que las madres de
los recién nacidos a término(14). Estos trastornos sue-
len ser más frecuentes cuanto mayor es la incertidumbre
y están además directamente relacionadas con la pre-
sencia y severidad de las posibles complicaciones de-
rivadas de la prematuridad. En ciertos casos esta pro-
blemática tensiona las propias relaciones intrafami-
liares, ocasionando la ruptura del núcleo familiar sien-
7
Impacto social de la prematuridad
Figura 3. Costs/gestational age ($1.000) (Surviving infants)(19).
do motivo de separaciones y divorcios. Como se pue-
de observar, la prematuridad origina un enorme cos-
te tanto familiar, como social y laboral, difícilmente
cuantificable en términos económicos.
En 2005, los nacimientos prematuros costaron en
los Estados Unidos al menos $ 26,2 millones, o $
51.600 por cada niño nacido prematuro(15). Los costes
se distribuyeron como sigue:
• $ 16,9 millones (65 por ciento) para la atención mé-
dica.
• $ 1,9 millones (7 por ciento) para el parto.
• $ 611 millones (2 por ciento) para los servicios de
intervención temprana.
• $ 1,1 millones (4 por ciento) para los servicios de
educación especial.
• $ 5,7 millones (22 por ciento) por la pérdida de ho-
gares y la productividad del mercado laboral.
El promedio de primer año de los gastos médicos,
incluidos los de hospitalización y atención ambula-
toria, fueron unas 10 veces mayor para los recién na-
cidos prematuros ($ 32.325) que para los recién na-
cidos a término ($ 3325).
Los cálculos se basaron en una duración media de
estancia en el hospital para un recién nacido a térmi-
no fue de 1,5 días. En cambio la duración media de
una estancia en el hospital para un bebé prematuro fue
de 13 días (nueve veces más largas)
COSTES DURANTE EL PERIODO NEONATAL
Aunque existen múltiples estudios y revisiones que
analizan los costes que originan estos recién nacidos
8
Figura 4. Costs/gestational age ($1.000) (Surviving infants)(19).
durante el periodo neonatal(16,17), los condicionantes
que cada unidad neonatal tiene son completamente di-
ferentes a los de las demás unidades, por lo que no pa-
rece adecuado hacer un estudio ni una comparación
pormenorizada de los costes que los distintos autores
presentan en sus trabajos. Además existen demasiadas
variaciones metodológicas que hacen imposible la com-
paración.
Lo que sí parece un hecho frecuentemente obser-
vado es que los costes se han incrementado mucho en
los últimos 20 años, están directamente relacionados
con el peso y la edad gestacional del recién nacido y
consumen un porcentaje muy elevado del presupues-
to asignado a los cuidados pediátricos(17). El coste es
tanto mayor cuanto menor es el peso al nacimiento y
mayor la duración del ingreso. Por el contrario, el cos-
te es mucho menor en aquellos casos en que el recién
nacido fallece. Estos hechos se observan en múltiples
estudios(16,18,19) (ver figuras 3 y 4).
COSTES A LARGO PLAZO
Uso de los Servicios de Salud
Tras el alta de de la Unidad Neonatal la utilización
de los Servicios de Salud es mucho mayor en los re-
cién nacidos prematuros o de bajo peso en compara-
ción con los recién nacidos a término o de peso nor-
mal. Además, tienen un mayor riesgo de requerir re-
hospitalizaciones por distintos procesos agudos, sobre
todo respiratorios (fundamentalmente neumonía). No
obstante no sólo está aumentado el uso de los servi-

cios hospitalarios, sino que también se dobla la fre-
cuencia de visitas al pediatra durante el primer año de
vida en comparación con los recién nacidos a térmi-
no. Cuando se ha estudiado desde el punto de vista
económico estos aspectos, se ha podido comprobar
que los costes de hospitalización de los recién nacidos
de <1.500 g se multiplican x 47 en comparación con
la media de todos los recién nacidos, mientras que los
costes médicos durante el primer año se multiplican x
24. Esta diferencia se debe a la alta tasa de mortalidad
que presentan estos recién nacidos de tan bajo peso(20).
De todas maneras, el mayor uso de los Servicios Sa-
nitarios asistenciales y de los costes persiste también
durante el periodo de la infancia. La mayor incidencia
en esta población de secuelas neurológicas (parálisis ce-
rebral, problemas oculares, problemas auditivos, alte-
raciones cognitivas) condicionan un significativo au-
mento en el empleo de los servicios hospitalarios y de
las consultas pediátricas y por ende de los costes, inde-
pendientemente de la presencia o ausencia de algún ti-
po de discapacidad, estando directamente relacionados
con el peso al nacimiento. Los costes son mayores cuan-
to menor es el peso al nacer y ante la presencia de al-
gún tipo de alteración o minusvalencia.
Educación
Una gran parte de los recién nacidos de bajo peso
que sobreviven son atendidos de forma ambulatoria y
escolarizados. De todas maneras se ha podido objetivar
una alta tasa de fracaso escolar así como de proble-
mas de aprendizaje. Así mismo es más frecuente el te-
ner que repetir algún curso y/o el cese prematuro de los
estudios. Se calcula que los recién nacidos de <2.500 g,
tienen un 50% más de probabilidad de requerir algún
tipo de educación especial en comparación con los re-
cién nacidos de peso normal al nacimiento(16). El coste
de esta educación especial, en los casos de niños con
discapacidades, puede llegar a superar el coste de los
servicios de salud, incluidos los generados tanto por la
hospitalización inicial como por el seguimiento. Aun-
que no está comprobado, de estos hechos se podría de-
ducir que estos individuos finalmente alcanzan un me-
nor poder adquisitivo y un menor bienestar social(21).
Servicios sociales
La mayor frecuencia de discapacidades cognitivas
presentes en este grupo de pacientes hace que los gas-
L. Cabero
tos económicos en servicios sociales estén también
muy incrementados. Con frecuencia los padres de es-
tos recién nacidos pretérminos requieren de la ayuda
de algún tipo de servicio social durante un tiempo tras
el alta de la unidad neonatal. Más adelante, la ayuda
necesaria dependerá del grado de discapacidad que
presente el niño.
Los costes de estos servicios son difícilmente cuan-
tificables y en cualquier caso son muy variables por
lo que se dispone de escasa información sobre este as-
pecto.
Otros gastos
Se trata de toda una serie de costes adicionales no
directamente relacionados con la asistencia. Se trata
de los costes ocasionados por viajes, por el cuidado
y atención de los hermanos sanos, por los gastos de
manutención y hospedaje en aquellos casos que re-
quieran reingresos que pueden llegar a ser muy pro-
longados y en ubicaciones que no siempre son la re-
sidencia habitual de la familia, etc. El conjunto de es-
tos gastos puede representar un importante porcenta-
je de los ingresos familiares. Un hecho muy común es
que estos niños inducen grandes modificaciones sobre
el comportamiento laboral de los padres, siendo así
que muchas madres que han intentado volver al tra-
bajo tras el parto han de posponer su reingreso o re-
ducir el horario laboral o incluso renunciar al puesto
de trabajo para poder cuidar a su hijo. Todo ello in-
fluye negativamente sobre los ingresos familiares.
Además, existen otros gastos frecuentes como los
que se emplean en tratamientos y terapéuticas alter-
nativas o con motivos no directamente sanitarios co-
mo pueden ser las necesidades nutricionales, de la-
vandería, de vestido, útiles para la alimentación o in-
cluso reparaciones necesarias en el hogar para facili-
tar la movilización de los discapacitados. En general
las ayudas oficiales, difícilmente cubren estas necesi-
dades.
Un hecho adicional a tener en cuenta es que los pa-
dres, debido a la sobrecarga emocional y los requeri-
mientos tanto familiares como físicos a los que les obli-
ga el cuidado de su hijo, se van poco a poco aislando
socialmente con una restricción muy importante de los
contactos sociales que anteriormente frecuentaban.
Concomitantemente, existe una importante pérdida de
intimidad, especialmente en el hogar de aquellos ni-
9
Impacto social de la prematuridad
ños que requieren cuidados complejos. También son
frecuentes los conflictos con los otros hijos ante la lle-
gada del hermano al hogar. Muchos de estos conflic-
tos finalmente ocasionan desajustes familiares que fi-
nalizan en separaciones y divorcios.
Complicaciones de los recién nacidos
<1.500 g en edad escolar
Los problemas secundarios a la prematuridad van
bastante más allá de los primeros años de vida. York(22)
tras realizar una revisión de 14 trabajos publicados en-
tre 1987 y 1999 con seguimiento de recién nacidos de
<1.500 g hasta la edad escolar, señala que al menos un
tercio de los niños presentaban algún tipo de secuela
neurosensorial o del desarrollo (Tabla IV).
Los problemas de la prematuridad persisten
aún en la edad adulta(23)
En un estudio longitudinal, en el que se comparan
los resultados de 242 supervivientes, nacidos entre
1977 y 1979 con una media de 29,7 semanas de ges-
tación y 1179 gramos de peso, con un grupo control
de 233 jóvenes cuyo parto tuvo lugar en esas fechas
pero que a diferencia del grupo estudio, el peso al na-
cimiento fue normal, se pudo observar diferencias en-
tre ambos grupos con respecto al nivel de educación,
rendimiento cognitivo y académico, cociente intelec-
tual, incidencia de enfermedades y comportamientos
de riesgo a los 20 años de edad. Estos resultados in-
dican que en el grupo estudio, la tasa de graduado es-
colar en secundaria era significativamente más baja
que entre el grupo de peso normal (74% vs 83%). Asi-
mismo, las probabilidades de continuar con los estu-
dios tras la secundaria fue inferior entre los varones
(30%) pertenecientes al primer grupo que entre los in-
dividuos del grupo control (53%). Además, el coefi-
ciente de inteligencia entre los recién nacidos de ba-
jo peso fue significativamente menor (87 vs 92) que
entre los controles. Tan sólo el 15% del grupo estudio
tuvo un coeficiente normal (≥85) en comparación con
el 67% de los nacidos del grupo control. Estas dife-
rencias persisten cuando tan sólo se estudian aquellos
sujetos de ambos grupos que no presentaban trastor-
nos neurosensoriales.
En el grupo de recién nacidos pretérminos, la tasa
de problemas neurosensoriales (parálisis cerebral, hi-
drocefalia con shunt, ceguera o sordera) a los 20 años
10
TABLA IV TASA DE COMPLICACIONES DE LOS RECIÉN NACIDOS
<1.500 G EN EDAD ESCOLAR
No secuelas 64,1%
Secuelas severas* 13,1%
Secuelas leves$ o moderadas† 23,8%
*Severas: retardo mental (CI<50), parálisis cerebral con inca-
pacidad para andar, ceguera, sordera. †Moderadas: retardo men-
tal (CI: 50-70), pérdida de audición, parálisis cerebral con ca-
pacidad de andar. $Leves: retardo mental (CI: 70-84), altera-
ciones de la coordinación, comunicación, aprendizaje o per-
cepción.
era 10 veces más elevada entre los nacidos pretérmi-
nos que en el grupo control. También el porcentaje de
jóvenes con una talla por debajo del percentil 3 fue
significativamente más frecuente entre el grupo estu-
dio que entre los controles (9,5% vs 4,7%). La tasa de
problemas médicos crónicos (asma, diabetes, anemia,
epilepsia, artritis, alteraciones músculo-esqueléticas,
trastornos bipolares, etc.) eran mucho más frecuen-
tes entre los pretérminos que entre los nacidos a tér-
mino (21% vs 13%).
Es necesario remarcar que el grupo de nacidos pre-
maturos tenía una tasa más baja de comportamientos
de riesgo (consumo menor de alcohol y drogas y una
incidencia de embarazos no deseados más baja entre
las jóvenes) en comparación con los nacidos a térmi-
no, debido, tal vez, a que los padres son más protec-
tores con estos niños y mantienen una relación más es-
trecha con ellos. El uso de tabaco fue similar en am-
bos grupos.
Esta información refleja, según los autores, la pro-
blemática de una población tratada en un centro pe-
rinatal urbano, que quizás no refleje la problemática
de otras poblaciones ya que los prematuros de fami-
lias con mayor poder adquisitivo podrían evolucionar
mejor que los que tienen menos medios. De todas for-
mas, este estudio resalta que las secuelas del desa-
rrollo tanto físico como neurosensorial descritas en es-
tos recién nacidos pretérminos durante la infancia y
juventud persisten al menos hasta los 20 años de edad.
Es intención del autor del estudio, seguir a este grupo
de pacientes hasta los 25 años de edad para poder ob-
servar a qué tipo de profesiones se dedican y qué su-
cede en sus vidas.

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11
12
Identificación del riesgo de la prematuridad
M. Goya, L. Pratcorona, E. Llurba
INTRODUCCIÓN
Concepto y epidemiología
El parto pretérmino se define como aquel que ocu-
rre antes de las 37 semanas de gestación, como con-
secuencia de contracciones uterinas regulares que pro-
vocan modificaciones cervicales.
El parto prematuro es uno de los problemas más
importantes de la perinatología actual, ocurre apro-
ximadamente en un 12% de todos los embarazos, cons-
tituyendo la primera causa de morbimortalidad peri-
natal, condicionando más de un 70% de la mortalidad
neonatal precoz, y en conjunto el 69% de la mortali-
dad perinatal(1). Por otro lado, la prematuridad es la
principal causa de muerte en el primer mes de vida
(un prematuro tiene una probabilidad de 180 veces su-
perior de morir que un feto a término) y la segunda
causa de morbilidad fetal o neonatal tras las malfor-
maciones congénitas(2).
A partir de los datos aportados por la Organización
Mundial de la Salud (OMS), con las tasas actuales
de prematuridad se esperan cerca de 14.000.000 de
partos pretérminos al año(3). La tasa de prematuridad
en Europa es bastante homogénea, situándose entre el
7 y 8 %, y dicha tasa va en constante aumento de for-
ma generalizada en todos los países(3).
En España, según las encuestas realizadas por la
Sección de Medicina Perinatal de la Sociedad Espa-
ñola de Ginecología y Obstetricia, se ha pasado de una
tasa de prematuridad del 5,5% en 1986 a un 8,08% en
el año 2002 hasta un 9,47% en la última publicación
de la Base de Datos Perinatal Nacional referente al año
2004(4). La mortalidad perinatal en España durante el
año 2004 ha sido de 9,1% lo que supone que la mor-
talidad perinatal atribuible a la prematuridad se si-
túa en torno al 6,3%(5).
Si tenemos en cuenta que cada año se asisten en Es-
paña alrededor de 400,000 partos podemos asumir que
al menos 35,000 recién nacidos serán pretérmino. Sin
embargo, la distribución de los recién nacidos pretér-
mino según la edad gestacional permite establecer una
clara división pronóstica entre ellos. El grupo de ma-
yor frecuencia (77%) está constituido por los pretér-
minos entre la semana 33 y 36. El otro grupo (23%) in-
cluye aquellos pretérminos nacidos entre las 22 y 32
semanas. Así pues alrededor de una cuarta parte de pre-
maturos nacerá con menos de 32 semanas, es decir, con
un peso inferior a 1500 grs. Es en éste último grupo
donde se concentra la mayor morbi-mortalidad(3).
Etilología
Aproximadamente el 40% de los partos prematu-
ros están precedidos de dinámica uterina, un 40% pre-
cedidos de ruptura prematura de membranas y un 20%
ocurren como consecuencia de una indicación mé-
dica u obstétrica de finalización de gestación.
Entre los factores de riesgo más importantes en la
etiopatogenia del parto pretérmino se incluyen:
Factores establecidos: raza negra, pareja no esta-
ble, bajo nivel socioeconómico, parto pretérmino ó ba-
jo peso previo, aborto de repetición del 2º trimestre,
anomalías uterinas o cervicales, exposición intraute-
rina al dietilestilbestrol, gestación múltiple y taba-
quismo.
13
Identificación del riesgo de la prematuridad
Factores probables: infecciones urogenitales, con-
sumo de cocaína, contaminación ambiental, estrés psi-
cosocial e influencia estacional.
Factores con asociación débil o no asociados: edad
materna, sexo del recién nacido, condiciones labora-
les, ganancia de peso materno durante la gestación, die-
ta, intervalo intergestacional reducido, interrupción vo-
luntaria del embarazo en el primer trimestre, consumo
de alcohol, consumo de cafeína o actividad sexual.
Iatrogenia.
Cribado del riesgo de parto prematuro
Los avances realizados durante los últimos años
han hecho posible el aumento de la supervivencia de
los recién nacidos de muy bajo peso. Varios son los
factores que justifican ésta mejoría: la mejor atención
prenatal, el empleo generalizado de los corticoides an-
tenatales, la atención individualizada durante el par-
to, la mejoría en las técnicas de reanimación postna-
tal y la administración de surfactante, bien como pro-
filaxis ó bien como tratamiento de la enfermedad de
la membrana hialina. Sin embargo, las tasas de pre-
maturidad no han variado de manera importante(3).
Por otro lado, el aumento de la supervivencia se
asocia a una serie de complicaciones respiratorias, vi-
suales, auditivas, neurológicas, cognitivas o de com-
portamiento no despreciables.
Por todo ello, la tendencia en los últimos años ha
sido actuar en la identificación de los factores de ries-
go del parto pretérmino para establecer medidas o es-
trategias de prevención.
PUNTOS DÉBILES
Entre los factores de riesgo para prematuridad que
se han propuesto hasta el momento, existen algunos
que no se han establecido como tales, debido a la fal-
ta de evidencia actual para considerarse “per se” co-
mo factor de riesgo. Entre ellos, cabe destacar los si-
guientes:
Edad materna
Es uno de los factores asociados a la prematuridad,
ya que frecuentemente se ha observado una mayor pre-
valencia de prematuridad en mujeres menores de 20
años y aquellas mayores de 34 años. Sin embargo, di-
versos autores han puntualizado que el exceso de ries-
14
go para las madres muy jóvenes se concentra en aque-
llas primíparas; además, tras la edad materna pueden
subyacer otros mecanismos como sociales o psicoló-
gicos(6). Un embarazo en una adolescente puede supo-
ner una situación estresante, con falta de apoyo, con
nivel bajo de ingresos, seguimiento incompleto del em-
barazo, etc. La prevalencia elevada de parto prematu-
ro en mujeres mayores de 34 años podría relacionarse
con las técnicas de estimulación hormonal, reproduc-
ción asistida, tal y como parece indicar el incremento
de gestaciones múltiples a edades superiores.
Sexo del feto
Algunos autores han señalado una mayor preva-
lencia de varones entre los prematuros, aunque este
hecho no ha quedado claramente establecido(7).
Influencia Social
Diversos estudios coinciden en señalar su asocia-
ción con la prematuridad, aunque concluyen que una
situación social desfavorecida puede suponer unos fac-
tores estresantes crónicos, que unidos a unos facto-
res psicológicos adversos, pueden provocar respues-
tas hormonales y comportamientos poco saludables,
así como un mal control del embarazo. Todo ello fa-
cilitaría el parto prematuro. Al suprimir los factores
de confusión, estos autores hallaron que las mujeres
con un nivel socioeconómico desfavorecido tenían el
doble de riesgo de prematuridad(8).
Condiciones laborales
Diversos autores han encontrado asociación entre
los trabajos que requieren esfuerzo físico, bipedesta-
ción prolongada, exigencias laborales cambiantes, tur-
nos nocturnos, etc. Sin embrago, no debe olvidarse que
las condiciones laborales, y las posibilidades de mejo-
rarlas están muy asociadas al nivel socioeconómico(9).
PUNTOS FUERTES
Historia obstétrica
El antecedente de un parto prematuro previo es el
factor obstétrico más claramente asociado al incremento
del riesgo de parto prematuro en el siguiente embara-
zo(10). Sin embargo, este método de cribado sólo nos
permitirá identificar al 15 % de la población en riesgo

de parto prematuro. Por ello, como único método de
cribado es insuficiente. Algunos autores han propues-
to subdividir a la población en tres grupos: bajo ries-
go (parto a término previo), riesgo intermedio (primí-
para) y alto riesgo (parto prematuro previo)(11). Aún así,
esta estrategia de cribado continúa siendo incompleta.
Longitud cervical ecográfica
La longitud cervical disminuye progresivamente
durante la gestación, observándose una dispersión cre-
ciente de los diferentes valores con el avance del em-
barazo, especialmente en el tercer trimestre. La medi-
ción de la longitud cervical ecográfica es objetiva, do-
cumentable y aporta información del estado de la to-
talidad del cérvix, tiene una mínima variabilidad in-
terobservador, siendo poco invasiva y más precisa que
el tacto vaginal(12). Por tanto, la medición de la longi-
tud cervical ecográfica es mejor que el tacto vaginal
para la predicción del parto pretérmino(13).
Desde 1990, diversos trabajos han mostrado que es
posible predecir los partos pretérmino en mujeres asin-
tomáticas entre las 14 y 34 semanas, mediante la me-
dición de la longitud cervical ecográfica. El riesgo
de prematuridad es inversamente proporcional a la
longitud cervical. Honest y cols.(14) realizaron una re-
visión sistemática de la literatura, mostrando que la
ecografía cervical transvaginal es útil para identifi-
car a las mujeres que tienen un alto riesgo de parto pre-
maturo, tanto en las gestaciones únicas como en las
gestaciones múltiples. Tsoi et al.(15) han mostrado
igualmente que la medición de la longitud cervical
puede predecir el parto pretérmino en gestantes que
presentan clínica de amenaza de parto pretérmino y en
aquellas que han recibido tratamiento por un episodio
de amenaza de parto pretérmino, permitiendo así re-
alizar la diferenciación entre las falsas amenazas de
parto pretérmino y los verdaderos episodios.
Test de Fibronectina
La fibronectina fetal (FnF) es una glicoproteína sin-
tetizada por el trofoblasto y forma parte de las glico-
proteínas que se localizan en el plasma y matriz extra-
celular de la decidua basal adyacente al espacio inter-
velloso, en las columnas de células del citotrofoblas-
to y en la membrana coriónica. Esta FnF parece tiene
un papel importante en la adhesión del basltocisto al
endometrio en la implantación y posteriormente en la
M. Goya, L. Pratcorona, E. Llurba
unión del corion a la decidua, actuando como una pro-
teína de anclaje. La separación de la interfase coriode-
cidual comporta la extravasación de esta sustancia, de-
tectándose en las secreciones cervicovaginales.
En condiciones normales, en un porcentaje eleva-
do de gestantes es posible detectar niveles significati-
vos de FnF en las secreciones cervicovaginales antes
de la semana 20 de gestación, como consecuencia de
los fenómenos de placentación y fusión incompleta de
las membranas fetales con la decidua. A partir de es-
te momento no se detecta FnF, apareciendo nueva-
mente a partir de la semana 37 de gestación.
La identificación de FnF en las secreciones cervi-
covaginales (test de FnF) entre las semanas 21 y 37 se
ha asociado a un incremento del riesgo de parto pre-
maturo(16). El test de la FnF tiene un alto valor predic-
tivo negativo para el diagnóstico del parto pretérmino
en gestantes sintomáticas. Así, un test negativo a la
FnF, en una gestante sintomática, orientaría hacia el
diagnóstico de falso trabajo de parto(17).
Evaluación del riesgo individualizado
En la actualidad, la combinación de varios factores
de riesgo o métodos de identificación del riesgo ha si-
do planteada por algunos autores como una estrategia
que permite realizar una estimación óptima del riesgo(18).
Celik et al.(19) han realizado la evaluación de la his-
toria obstétrica junto con la longitud cervical ecográ-
fica para establecer un modelo de evaluación del ries-
go de prematuridad de manera individualizada para
cada paciente. Estos autores han observado que la com-
binación de ambos proporciona una tasa de detección
mayor que la utilización de los dos métodos por se-
parado. Este método es particularmente efectivo en la
identificación del riesgo de parto prematuro precoz y
extremo. Así, para una tasa de falsos positivos del
10%, la tasa de detección oscila entre un 60 -80%.
La implementación de la detección de moléculas
en sangre o en líquido amniótico en etapas precoces
de la gestación, como la ADAM-8 (A Disintegrin And
Metalloprotease 8) podrían mejorar el sistema de cri-
bado individualizado para el parto prematuro(20).
CONCLUSIONES
• El parto prematuro es uno de los problemas más
importantes de la perinatología actual, constitu-
15
Identificación del riesgo de la prematuridad
yendo la primera causa de morbimortalidad peri-
natal.
• El antecedente de parto prematuro es el factor obs-
tétrico más importante y determinante en el ries-
go futuro de parto prematuro, pero sólo permite
identificar al 15% de la población en riesgo.
• La longitud cervical ecográfica permite identificar
a un grupo de población en riesgo de parto pre-
maturo mayor que la historia obstétrica, sin llegar
a la totalidad.
• El cribado combinado se perfila como el método
de elección para identificar al grupo de la pobla-
ción con alto riesgo de parto prematuro.
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Medidas de prevención de la prematuridad
M. Goya, L. Pratcorona
INTRODUCCIÓN
La prevención del parto prematuro, entendido como
un síndrome en el que participan distintos elementos, y
en diferente medida según cada caso, se puede reali-
zar a tres niveles en función del momento de actuación:
prevención primaria, secundaria o terciaria.
La prevención primaria será toda aquella acción
que pretende eliminar o disminuir los distintos fac-
tores de riesgo de la prematuridad. Intentar analizar
todos los factores epidemiológicos que pueden estar
implicados, de forma directa o indirecta, en la gé-
nesis del parto pretérmino es muy difícil por la com-
plejidad del estudio epidemiológico del parto pre-
término. Por otro lado, a pesar de conseguir identifi-
car algún factor epidemiológico de riesgo, será muy
difícil eliminarlo o minimizarlo, y solamente el 25-
30% de los partos pretérmino presentará algún fac-
tor de riesgo.
La prevención secundaria consiste en la detección
precoz del riesgo de parto prematuro, antes de que apa-
rezcan los síntomas (antes del episodio de amenaza de
parto prematuro), de manera muy inicial. En este es-
calón se incluye el sistema de cribado incluyendo pa-
rámetros clínicos (historia obstétrica) y parámetros
ecográficos y/o bioquímicos descritos en el capítulo
previo (Identificación del riesgo de la prematuridad).
Este sistema de cribado debe incluir una serie de in-
tervenciones eficaces para concluir que es posible re-
alizar una prevención secundaria. Sobre este grupo de
intervenciones propuestas en la literatura se desarro-
llará este capítulo.
La prevención terciaria pretende disminuir el im-
pacto negativo del proceso, una vez que aparecen los
síntomas (Amenaza de Parto Prematuro) mediante la
aplicación terapéutica a distintos niveles. Este tipo de
prevención se tratará en los dos próximos capítulos
(Tratamiento actual de la amenaza de parto prematu-
ro y Asistencia al parto pretérmino).
PUNTOS DÉBILES
Cambios en el estilo de vida
Con los datos de los que se dispone en la actuali-
dad, no existe evidencia de que los cambios en el es-
tilo de vida (incluyendo reposo, disminución de acti-
vidad física, apoyo psicológico, aumento de las visi-
tas prenatales, aumento de vitaminas, aumento del ín-
dice de masa corporal (IMC) pregestacional o descenso
del estrés materno) puedan reducir el riesgo de parto
prematuro(1).
Control de la dinámica uterina
Aunque la autovaloración de la dinámica uterina
en domicilio ha sido propuesta como estrategia, se ha
observado que se trata de un método subjetivo, de tal
manera que en el 89% de las pacientes, la detección
ha sido inferior al 50%(2,3).
Asimismo, se ha propuesto la monitorización me-
diante cardiotografía de las gestaciones de bajo ries-
go, para calcular el percentil de actividad uterina se-
gún la edad gestacional. Sin embargo, presenta una
17
Medidas de prevención de la prematuridad
sensibilidad y especificidad variables, descartándose
por su escasa utilidad(4-6).
Vaginosis bacteriana y antibioterapia
El tratamiento de la vaginosis bacteriana durante la
gestación se ha postulado como un método de pre-
vención del parto prematuro. Estudios iniciales ob-
servaron una reducción en la tasa de parto prematuro
en este grupo de gestantes(7).
Sin embargo, en un meta-análisis realizado para
mostrar nuevas estrategias en el cribado y tratamien-
to del parto pretérmino en gestantes con vaginosis bac-
teriana no se observó un descenso en las tasas de par-
to pretérmino cuando se les sometió a tratamiento mé-
dico(8). Parece que únicamente sería beneficioso el uso
de antibióticos antes de la semana 24, cuando se ac-
tiva toda la cascada de reacción inflamatoria fetal, aun-
que este hecho aún no ha quedado suficientemente es-
tablecido, se requieren más estudios(8).
Aún más, en los estudios randomizados posterio-
res que han incluido metronidazol no sólo no ha de-
mostrado un descenso en la tasa de prematuro, sino
que han provocado un incremento en dicha tasa(9,10).
Cerclaje cervical
No existen datos suficientes que apoyen el papel
del cerclaje en las pacientes con alto riesgo de parto
prematuro de manera global. Sin embargo, observan-
do la población en subgrupos según el tipo de cercla-
je recomendado, aparecen pequeños subgrupos de ges-
tantes que pueden beneficiarse de dicha intervención.
Así por ejemplo, en el cerclaje indicado por “his-
toria materna”, se ha observado una reducción de la
tasa de parto prematuro del 32 al 15 % en el grupo
de gestantes con 3 o más abortos tardíos previos, o bien
3 o más partos prematuros previos. Pero existe evi-
dencia insuficiente para indicar un cerclaje en aquella
paciente con menos de 3 abortos o partos prematuros,
o bien en una gestante con conización o malformación
uterina(11-13).
En el grupo de cerclaje indicado “por control eco-
gráfico”, no existe evidencia de que una gestante con
un cervix igual o inferior a 25 mm pueda obtener un
beneficio con un cerclaje, ni en gestación única ni en
múltiple, ya que en esta última se observa un incre-
mento de la tasa de parto prematuro del 36 al 75% si
se le aplica un cerclaje. El único grupo que podría be-
18
neficiarse de un cerclaje serían aquellas gestantes con
cervix corto en la gestación actual y un parto prema-
turo previo. Existe en la actualidad un estudio pros-
pectivo randomizado para valorar la utlidad del cer-
claje en este subgrupo(14-18).
En el grupo de cerclaje indicado “por examen físi-
co”, definido como la observación de una dilatación
cervical igual o superior a un cm entre la semana 14 y
26, se ha observado una reducción en la tasa de pre-
maturidad del 67 al 38% con una mejoría en la super-
vivencia neonatal(19-21).
En el grupo de gestación múltiple, ni el cerclaje in-
dicado por historia materna ni por estudio ecográfico
mejora la tasa de prematuridad, al contrario, empeora
dicha tasa, por lo que el cerclaje en las gestaciones
múltiples no se recomienda(18,22).
Bacteriuria asintomática
El tratamiento de la bacteriuria asintomática reduce
el riesgo de pielonefritis pero no se conseguido demostrar
una reducción en la tasa de parto prematuro(23).
PUNTOS FUERTES
Enfermedad periodontal
Se recomienda la evaluación del estado periodon-
tal materno durante el primer trimestre dada su utili-
dad como potencial indicador del riesgo de complica-
ciones obstétricas posteriores(24).
Progesterona
Numerosos autores han intentado en los últimos 5
años determinar el papel de la progesterona como sus-
tancia capaz de disminuir de manera significativa la
incidencia de parto prematuro en pacientes de alto ries-
go. Fonseca et al.(25) realizaron un estudio randomiza-
do controlado doble ciego incluyendo 142 gestantes
asintomáticas entre la semana 25 y 26 con alto ries-
go de parto prematuro por los antecedentes obstétri-
cos (antecedente de parto prematuro), a las que se les
administró progesterona 100 mg vía vaginal frente a
placebo. Se observó que la progesterona vaginal re-
duce la frecuencia de dinámica uterina y la tasa de par-
to pretérmino en este grupo de gestantes. Meis et al.(26)
realizó un estudio con progesterona vía intramuscular
en un grupo de gestantes con parto prematuro pre-

vio; se observó una reducción en la tasa de parto pre-
maturo entre el grupo control y el grupo con proges-
terona, pero la tasa de prematuridad del grupo control
fue superior a lo esperado.
Nicolaides et al.(27) han realizado recientemente un
estudio que combina la detección de las gestantes de
riesgo mediante la medición de la longitud cervical
ecográfica, con la utilización de progesterona vaginal
(200 mg) antes de la semana 24. Se incluyeron 30.517
gestantes, y se obtuvieron 414 gestantes con cervix
corto (≤15 mm) que se randomizaron para recibir pro-
gesterona o placebo. Se observó una reducción del
44% de prematuridad antes de la semana 34 en el gru-
po de pacientes que recibió progesterona. Al realizar
la estratificación por grupos, se observó que la pro-
gesterona era de utilidad en el grupo de 12 a 15 mm
para reducir la tasa de parto prematuro. Sin embar-
go, no se observaron cambios en la morbi-mortali-
dad perinatal.
En un estudio reciente, O’Brien et al.(28) incluyeron
un grupo de gestantes con antecedente de parto pre-
maturo elevado, con un tamaño muestral de 659 ca-
sos, utilizando progesterona en gel frente a placebo,
sin observar diferencias ni en la tasa de parto prema-
turo ni en la morbimortalidad.
En gestaciones gemelares, los estudios realizados
no han aportado evidencia de reducción de la tasa de
parto prematuro(29).
Pesario cervical
El pesario como soporte del cervix en las gestan-
tes con incompetencia cervical se introdujo en el año
1960, con la teoría de que el cervix incompetente es-
tá alineado centralmente sin ningún soporte. El pesa-
rio podría inclinar el canal cervical dirigiéndolo hacia
la cara posterior de la vagina. Se han publicado múl-
tiples estudios en este grupo de gestantes con incom-
petencia cervical, pero la mayoría retrospectivos o ca-
sos-control(30). Sin embargo, la aplicación del pesario
en gestantes con un acortamiento cervical ha sido pu-
blicado por Arabin et al.(31), observando una disminu-
ción en la tasa de prematuridad tanto en gestaciones
únicas como en múltiples, en los casos de acortamiento
cervical (≤25 mm) frente a los controles.
Parece que podría ser beneficiosa la colocación de
pesarios en el grupo de gestantes de alto riesgo de pre-
maturidad, detectadas mediante la medición de la lon-
M. Goya, L. Pratcorona
gitud cervical, pero serán necesarios estudios pros-
pectivos randomizados para confirmar este hallazgos.
En la actualidad existen tres ensayos clínicos en mar-
cha reclutando gestantes: uno en gestaciones únicas
(PECEP trial(32)) y dos en gestaciones gemelares (FMF
trial(33) y EPEGE trial(34)).
CONCLUSIONES
• En la actualidad, la prevención del parto prematu-
ro se está realizando a nivel secundario, de mane-
ra que la identificación de factores de riesgo ha per-
mitido establecer una estrategia de cribado, e in-
tervención, en el caso que sea posible.
• Ni los cambios en el estilo de vida, ni la monitori-
zación de la dinámica uterina ni el tratamiento de
la vaginosis bacteriana han permitido modificar
la tasa de parto prematuro.
• La utilización del cerclaje en casos concretos pue-
de reducir la tasa de parto prematuro en dichos gru-
pos.
• La evaluación de enfermedad periodontal en el pri-
mer trimestre del embarazo es fundamental en to-
da la población de gestantes para minimizar las
complicaciones posteriores.
• La progesterona podría ser útil en el grupo de ges-
tantes con cervix corto entre 12 y 15 mm, no exis-
te aún suficiente evidencia para recomendar su uso
en toda la población en riesgo de parto prematu-
ro.
• Otras intervenciones como el pesario cervical po-
drían reducir la tasa de parto prematuro en el gru-
po de gestantes con cervix corto.
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Tratamiento actual de la amenaza de parto
pretérmino
E. Marimón
El parto pretermito esta considerado actualmente
un síndrome heterogéneo multicausal de origen muy
diferente y que se define como el nacimiento que tie-
ne lugar antes de las 37 semanas cumplidas de gesta-
ción. Se asocia a un aumento de riesgo de complica-
ciones de mortalidad y de morbilidad a largo térmi-
no para el feto.
Se ha descrito que por cada día intraútero ganado
entre las semanas 22 y 28 aumenta la supervivencia
del feto en un 3%, aunque la mayoría de prematuros
ocurren entre las semanas 28 y 34 de gestación.
El objetivo primario de retrasar el nacimiento es
conseguir una mejora del funcionalismo de determi-
nados órganos del feto que mejore el balance entre un
medio intrauterino hostil y las complicaciones de una
vida extrauterina. Hay casos en los que prolongar más
el embarazo supone aumentar el riesgo para el feto co-
mo sería el caso del desprendimiento de placenta o de
la infección amniótica.
Una amplia variedad de agentes farmacológicos se
han utilizado para inhibir las contracciones uterinas.
Los que se usan actualmente son: betamiméticos, blo-
queadores de los canales del calcio, inhibidores de la
síntesis de prostaglandinas, y antagonistas de los re-
ceptores de la oxitocina, y a estos nos referiremoos.
Aunque en falta de la evidencia absoluta que los
tocolíticos mejoren el pronóstico del parto acontecido
prematuramente, si que hay una amplia evidencia que
consiguen alargar el embarazo para permitir la admi-
nistración de una tanda de corticoides, y el transpor-
te “ in útero” del feto a un lugar de alto nivel asisten-
cial que ofrezca el máximo de garantías de atención al
feto prematuro. Estas dos medidas han demostrado
mejorar de forma efectiva el pronóstico de estos ni-
ños.
PUNTOS CONTROVERTIDOS
1 ¿Se debe utilizar la tocolisis en caso de diagnósti-
co de amenaza de parto pretérmino?
2 ¿Qué tocolítico debemos utilizar?
3 ¿Se debe utilizar la tocolisis de mantenimiento?
4 ¿Son eficaces los corticoides?
5 ¿Cuántas tandas de corticoides debemos adminis-
trar?
6 ¿Son eficaces los antibióticos en la amenaza de
parto pretérmino?
DISCUSIÓN
Tocolisis
Los tocolíticos “per se” no han podido demostrar
una mejora en la morbimortalidad de los fetos pre-
términos. Pero el demorar el parto 48 horas permite
dos objetivos primarios que son la administración de
una tanda de corticoides i el transporte “in útero” del
feto que si han demostrado su eficacia.
Una revisión sistemática identificó 17 trabajos com-
parando tocolísis con ausencia de tratamiento y pla-
cebo, Muchos de ellos incluyeron tratamiento de man-
tenimiento, El tocolítico más utilizado fue ritodrine.
Otros tocolíticos evaluados fueron: isoxuprina, terbu-
talina, sulfato de magnesio, indometacina y atosibán.
21
Tratamiento actual de la amenaza de parto pretérmino
Todos los tocolíticos se asociaron a una reducción
en el riesgo relativo de parto en las siguientes 24 ho-
ras, 48 horas y siete días. Para betamiméticos, indo-
metacina y atosibán las diferencias fueron estadísti-
camente significativas, no para sulfato de magnesio.
De todas formas no se redujeron de forma signifi-
cativa el número de partos de menos de 30 semanas,
de menos de 32 semanas, o de menos de 37 semanas.
La utilización de la tocolísis no se asoció a un efec-
to claro sobre mortalidad perinatal ni sobre la morbi-
lidad perinatal.
Todos los estudios muestran que los tocolíticos re-
ducen el número de nacimientos en más de siete días
desde el inicio de la medicación. No se refleja una cla-
ra evidencia en la mortalidad ni en la morbilidad gra-
ve, aunque si una mejora moderada.
Ritodrine sigue siendo el tocolítico más utilizado
y evaluado. Ha demostrado su eficacia en retrasar el
parto sin conseguir reducir las tasas de mortalidad y
morbilidad perinatal. Presenta un alto porcentaje de
efectos adversos. Los más comunes son: palpitaciones
48%, temblor 39%, cefalea 23%, nauseas 20%. La aso-
ciación de edema de pulmón y la tocolisis con beta-
miméticos esta bien documentada, así como su rela-
ción con más de 23 muertes maternas.
Atosiban fue comparado con tres diferentes beta-
miméticos en un estudio multicéntrico con 733 muje-
res. Se demostraron escasas diferencias en cuanto a
eficacia en retrasar el parto. Atosibán tubo muchos me-
nos efectos secundarios. Solo esta documentada la re-
lación de atosibán con la mayor frecuencia de nause-
as pero menor que con betamimético. Por tanto los re-
sultados para la variable combinada de eficacia y to-
lerabilidad, determinada como la proporción de mu-
jeres que seguían el embarazo sin necesidad tratamiento
alternativo a los siete días, fueron favorables en el gru-
po de atosibán, porque las retiradas de medicamen-
tos fueron menos frecuentes.
En relación al atosibán, el estudio TREASURE de-
muestra su superioridad en el número de mujeres que
permanece sin dar a luz ni recibir tratamiento alterna-
tivo tanto a las 48 horas como a los siete días, ligado
fundamentalmente al excelente perfil de seguridad del
fármaco.
La información disponible sobre el uso de los blo-
queadores del calcio sugieren que su acción tocolítica
es tan o más eficaz que betamiméticos, pero además
22
tiene un buen perfil de tolerancia y es de fácil admi-
nistración (vía oral). En 2003 se ha publicado un es-
tudio comparativo indirecto frente a atosibán, en el que
parece demuestra un efecto tocolítico superior: sin em-
bargo este estudio no analiza directamente los dos fár-
macos por lo que sus resultados deben analizarse con
cautela.
En cuanto a indometacina los datos de que dispo-
nemos dan suficiente evidencia sobre su capacidad pa-
ra retrasar el parto y presenta un perfil de tolerancia
sobre la madre mejor que betamiméticos. Su uso se ha
relacionado con serios efectos sobre le feto como el
cierre prematuro del ductus, vasoconstricción renal y
cerebral, y aumento de enterocolitis en casos de ex-
posición prolongada a dosis altas. Estos efectos son
duración del tratamiento y edad gestacional depen-
dientes. Se ha descrito en tratamientos de mas de 48
horas de duración pero no en tratamientos más cortos.
El cuadro de hipertensión pulmonar primaria puede
aparecer en casos de coexistir circunstancias como sep-
sis, asfixia y siempre por encima de la semana 34 de
gestación.
Los dos único tocolíticos autorizados en España pa-
ra el tratamiento de la amenaza del parto pretérmino
son el atosibán y los betamiméticos.
A partir de estos datos (eficacia, perfil de seguri-
dad, y autorización de uso), en la actualidad tal co-
mo han recomendado las sociedades científicas, ato-
sibán debe ser el fármaco de primera línea. Los beta-
miméticos , aunque no están contraindicados, no pa-
recen ser la mejor elección por su alta tasa de com-
plicaciones y los riesgos maternos que comportan. Ni-
fedipino presenta un buen perfil pero no está autori-
zado en nuestro país aunque si abalado su uso por so-
ciedades científicas como ACOG y RCOG.
Tocolísis de mantenimiento
La eficacia del tratamiento de mantenimiento des-
pués de un episodio agudo se está investigando.
El uso de betamiméticos de mantenimiento vía oral
no ha demostrado eficacia en disminuir el número de
recurrencias ni en la prolongación del embarazo. En
relación a los antagonistas del calcio, su utilización a
dosis de mantenimiento tampoco esta clara en cuan-
to a eficacia. De momento con atosibán solo se ha pu-
blicado un estudio (estudio CAP) en que se adminis-
tro por vía subcutánea en infusión continua. Los re-

sultados demuestran que el tiempo medio desde el ini-
cio del tratamiento hasta la primera recurrencia fue de
32,6 días en las mujeres tratadas con atosibán y de 26,6
en las tratadas con placebo (p= 002), pero la morbi-
mortalidad fue similar en ambos grupos. El estudio no
logró demostrar la superioridad de atosibán sobre los
betamiméticos o placebo en eficacia tocolítica o en los
resultados perinatales.
Actualmente no hay datos que apoyen el uso de la
tocolísis de mantenimiento y por tanto no se reco-
mienda su uso.
Se necesitan mas estudios para evaluar su efica-
cia en aquellas edades gestacioales más precoces (24-
29) en las que prolongar la gestación puede suponer
una mejora importante en la morbimortalidad peri-
natal.
Corticoides
La bilbioteca Cochrane analizó los 21 estudios ran-
domizados demostrando que la administración de cor-
ticoides prenatalmente disminuye la muerte neonatal
de forma significativa, la incidencia de síndrome de
insuficiencia respiratoria neonatal por membrana hia-
lina, la enterocolitis necrotizante y la hemorragia in-
traventricular. También reduce la necesidad de soporte
respiratorio y el riesgo de infecciones sistémicas en
las primeras 48 h de vida. La eficacia de la adminis-
tración de surfactante neonatal también mejora. Este
beneficio se demuestra en todos los grupos de fetos
prematuros independientemente de la raza o género y
de la causa de la prematuridad.
La revisión de Crowley demuestra una reducción
estadísticamente significativa en fetos de menos de 34
semanas. En fetos de mas de 34 semanas no se con-
sigue significación estadística, aunque se ve una ten-
dencia a al beneficio. El mismo resultado se ve en
fetos de menos de 28 semanas, aunque el número to-
tal de casas de estas semanas fue pequeño. Un análi-
sis numérico sugiere que para evitar un caso de mem-
brana hialina a la semana 34 requiere tratar a 94 pa-
cientes, mientras que antes de la semana 31 se evita
un caso cada 5 tratamientos.
El efecto del tratamiento es óptimo si el feto nace
entre las 24 horas de la administración de los corti-
coides y antes de los siete días. De todas formas hay
tendencia al beneficio también si nace antes de las
24 horas o después de los 7 días. La pauta más estu-
E. Marimón
diada es la de betametasona 12 mg intramuscular dos
dosis separadas de 24 horas. Esta pauta se demostró
eficaz en evitar la leucomalacia periventricular en fe-
tos entre 24 y 31 semanas de gestación.
Un estudio del 2008 sobre los efectos de los corti-
coides prenatales entre 23 y 24 semanas de gestación
ha demostrado su eficacia en disminuir la mortalidad,
en gestaciones de feto único y con tanda de medica-
ción completa.
El seguimiento a largo plazo de los niños ex-
puestos a una única dosis de corticoides antenatales
mostró que no hubo efectos adversos ni en el creci-
miento, ni en el desarrollo físico ni en las habilida-
des motoras o cognitivas y el desarrollo escolar a los
3 y 6 años.
Debido a que algunos estudios mostraron peores
resultados en recién nacidos de madres que recibieron
múltiples dosis y que un estudio aleatorizado no de-
mostró beneficio en las múltiples dosis, no se reco-
mendó las dosis repetidas de corticoides
En relación a las dosis repetidas de corticoides, los
últimos estudios publicados en especial la última re-
visión Cochrane del julio de 2007 concluye que si bien
se asocia a una reducción de la severidad de la enfer-
medad pulmonar y de problemas serios en la primera
semana de vida, también se demuestra una disminu-
ción en peso fetla y circunferencia cefálica al nacer,
por tanto hoy por hoy los datos son insuficientes so-
bre riesgo beneficio a largo plazo.
El seguimiento a los dos años de los niños tratados
prenatal mente con dosis múltiples mostró un mayor
número de parálisis cerebrales y de problemas de aten-
ción.
Antibióticos
Ya hemos comentado que el parto pretérmino en-
globa procesos con etiopatogénias diferentes. Una
de las causas que puede derivar en un parto pretér-
mino es la infección que a través del proceso infla-
matoria puede desencadenar el parto. Los antibióticos
por tanto podrían ser útiles como tratamiento.
La revisión Cochrane del 2002 concluye que no son
útiles para la amenaza de parto prematuro, ni reducen
los efectos neonatales adversos.
Recientemente se han publicado los resultados del
estudio ORACLE II que evalúa los efectos de la ad-
ministración de antibióticos en gestantes con parto pre-
23
Tratamiento actual de la amenaza de parto pretérmino
maturo espontáneo al seguimiento a 7 años. Las con-
clusiones son que la prescripción de eritromicina se
asoció a un aumento en los déficits funcionales a los
7 años de vida. El riesgo de parálisis cerebral se vio
aumentado independientemente del antibiótico, aun-
que el riesgo fue bajo.
Por tanto no se recomienda la utilización de anti-
bióticos en pacientes con amenaza de parto prematu-
ro con membranas íntegras.
PUNTOS SIN DISCUSIÓN
1. Los tocolíticos son eficaces en retrasar el parto 24
h, 48 h, y 7 días.
2. Los corticoides mejoran la morbimortalidad peri-
natal entre las semanas 24 y 34.
3. Es segura la administración de una única tanda de
corticoides.
4. La tocolísis de matenimiento no se ha mostrado
eficaz.
5. Los antibióticos no sirven en caso de amenaza de
parto prematuro con menbranas íntegras.
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Asistencia al parto pretérmino
S. Ferrero
INTRODUCCIÓN
Cuando el trabajo de parto está instaurado, es de-
cir, cuando la gestante presenta dinámica uterina rít-
mica, dilatación cervical igual o superior a 3 cm y la
presentación fetal está descendida, es difícilmente de-
tenible con tocolíticos.
En este momento el obstetra debe decidir si deja
evolucionar el parto por vía vaginal o bien realiza una
cesárea. Ambas opciones comportan riesgos y bene-
ficios. Pero, ¿en qué mesura estos riesgos dependen
de la gestación y no sólo de la vía de parto?
Las tasas de supervivencia de los recién nacidos
pretérmino han mejorado en las dos últimas décadas
y probablemente seguirán mejorando. Los principales
factores pronósticos determinantes del resultado peri-
natal son la edad gestacional y el peso al nacer(1). Un
recién nacido en el límite de la viabilidad representa
numerosas decisiones médicas, sociales y éticas. Es-
tas tasas superviencia para los nacidos entre las se-
manas 22 a 25 aumentan con cada semana de gesta-
ción(1,2). Aunque la prevalencia de los partos muy pre-
término es menor al 1%, representan casi la mitad de
todos los casos de mortalidad perinatal(3). La mayo-
ría de clínicos consideran las 23-24 semanas como el
límite inferior de viabilidad. La supervivencia a las 23
semanas se estima entre el 10-30% y aumenta al 25
hasta el 50% para recién nacidos mayores de 24 se-
manas(4).
El riesgo de mortalidad neonatal entre los recién
nacidos de extremo bajo peso (≤ 1.000 g) está asocia-
do a numerosos factores: maternos, fetales y obsté-
tricos, algunos de los cuales son evitables. Un estudio
de casos y controles llevado a cabo en Missouri(5) con-
cluyó que la edad extrema de la madre, la malposición
fetal en el parto, la asistencia al parto en centros de ni-
vel I o II y el desprendimiento de placenta eran facto-
res claramente asociados a la mortalidad neonatal de
este grupo de recién nacidos. Pero el mayor riesgo
de mortalidad neonatal siguen siendo las malforma-
ciones congénitas severas (OR 4,9, 95% CI 2,2 a 10,7).
Al ajustar por edad gestacional, también se observó
que los recién nacidos pequeños para la edad gesta-
cional tenían un 50% más de posibilidades de morir
precozmente. Esto sugiere que incluso los recién na-
cidos más prematuros tienen mejor pronóstico si su
peso es adecuado para la edad gestacional. Otros es-
tudios(6) han encontrado que los fetos con retraso de
crecimiento intrauterino tienen un riesgo hasta tres ve-
ces mayor de morir en el primer mes de vida, después
de ajustar los resultados por terapia corticoidea pre-
natal, edad gestacional y otras variables.
Además, se ha observado que los médicos y las en-
fermeras infravaloran la posibilidad de supervivencia
de los grandes prematuros, y que la percepción de las
tasas de supervivencia de los obstetras es menor que
la de los pediatras(7). Incluso, tanto los obstetras como
los pediatras, sobreestiman el riesgo de secuelas. A las
25 semanas, entre un tercio y la mitad de los recién na-
cidos que sobreviven lo hacen libres de secuelas. No
obstante los médicos y las enfermeras creen que el ries-
go a estas semanas es de 60-80%(7,8). Estas percepcio-
nes son relevantes sobre la decisión de la vía de par-
to. Si el obstetra tiene la impresión de que el feto tie-
ne alguna posibilidad indicará una intervención en be-
25
Asistencia al parto pretérmino
Figura 1. Seguimiento a los 2 años de vida de edad corregida 8período 1988-junio 2003).
neficio fetal. Por tanto, es esencial que tanto los mé-
dicos como los pacientes conozcan las tasas de su-
pervivencia y las tasas de secuelas en el área local.
Los resultados facilitados por el Servicio de neo-
natología del Hospital de San Joan de Déu, sobre 781
RN de <1.500 g se muestran en la figura 1.
Si el parto mediante cesárea electiva ofrece ven-
tajas en la supervivencia de los prematuros de <32 se-
manas o de los recién nacidos de muy bajo peso, in-
dependientemente de otros factores de riesgo, ha sido
ampliamente debatido en la literatura y sigue siendo
un tema sin consenso claro.
CONDUCTA DURANTE EL PERÍODO DE
DILATACIÓN
En general la evolución del parto es rápida, tanto
por el menor tamaño corporal del feto, como por las
causas que determinan el nacimiento pretérmino(9). La
fase inicial del período de dilatación puede evolucio-
nar con mayor lentitud por el efecto residual de los to-
colíticos utilizados para tratar la amenaza de parto pre-
término. Cuando se comprueba que no es aconsejable
o posible continuar con el tratamiento de la amenaza
de parto pretérmino es necesario suspender la admi-
nistración de estos fármacos rápidamente. El térmi-
no dilatación completa corresponde a la dilatación cer-
vical que permite el paso del diámetro mayor de la pre-
sentación fetal y, por razones obvias, en el parto pre-
término es menor de 10 cm.
26
CONTROL DEL BIENESTAR FETAL
INTRAPARTO
El recién nacido de bajo peso tiene una vulnerabi-
lidad inherente para los déficits neurológicos a largo
plazo dependiente de la edad gestacional(47). En au-
sencia de causas genéticas, metabólicas o infecciosas,
estos déficits son principalmente debidos a la hemo-
rragia intraventricular y a la leucomalacia periventri-
cular. Los grados 3 y 4 de la hemorragia intraventri-
cular se han asociado en múltiples estudios con ma-
yores tasas de problemas motores comparados con con-
troles de igual edad gestacional y peso. La leucoma-
lacia periventricular hiperecogénica se considera co-
mo el mejor predictor de imagen del resultado neu-
rológico(10).
Los mecanismos fisiopatológicos de la hemorragia
intraventricular y la leucomalacia periventricular im-
plican fluctuaciones agudas en el flujo sanguíneo del
feto prematuro en el que la autorregulación está da-
ñada. Un incremento del flujo cerebral, independien-
temente de la etiología del mismo, predispone a la he-
morragia intraventricular mientras que reducciones del
flujo sanguíneo cerebral causaran lesiones isquémicas
e infartos, que conducirán a la leucomalacia periven-
tricular(11). Ambas lesiones a menudo coexisten.
La prevalencia de asfixia fetal en el parto pretér-
mino es tres veces mayor que en el parto a término(12)
(73‰ de los cuales 50% son severas o moderadas res-
pecto a 25‰ en los termino con un 15% de grado se-
vero o moderado). El feto prematuro es más suscepti-

ble a los efectos adversos de la hipoxia que el feto a
término. La inmadurez de los mecanismos de auto-
rregulación del flujo cerebral es la causa de la mayor
vulnerabilidad del sistema nervioso central a la hipo-
xia de estos fetos. No obstante, estudios recientes su-
gieren que el feto pretérmino es capaz de sobrevivir a
períodos más prolongados de asfixia que el feto a tér-
mino, pero que, paradójicamente, esta supervivencia
está asociada a mayor exposición a períodos prolon-
gados de hipotensión e hipoperfusión y, en conse-
cuencia, a mayor riesgo de lesión cerebral(13).
Las indicaciones de realizar la determinación del
equilibrio ácido-base fetal en el parto pretérmino son
las mismas que en el parto a término(9,14). Los fetos pre-
maturos presentan con mayor rapidez acidosis porque
tienen una capacidad disminuida de la hemostasis áci-
do-base. Y, además, las secuelas de la acidosis como
hemorragia intraventricular y muerte en fase neonatal
tambien son mayores.
El diagnóstico de la asfixia fetal se basa en los mis-
mos parámetros que en el feto a término: frecuencia
cardíaca fetal basal, variabilidad, desaceleraciones(9).
Los patrones de frecuencia cardíaca del feto pretérmi-
no suelen mostrar una línea basal superior y una va-
riabilidad menor que el feto a término. La falta de ace-
leraciones y desaceleraciones variables acompañan en
estos casos a los movimientos fetales. La taquicardia
es la manifestación más común de deterioro fetal y no
las desaceleraciones, como sucede en el embarazo a
término. También la bradicardia sostenida se ha aso-
ciado de forma clara al mal resultado perinatal(15). Es-
tas diferencias son la consecuencia de predominio del
sistema nervioso simpático en el control de la frecuencia
cardíaca fetal en los fetos de menos de 32 semanas.
La incidencia de sufrimiento fetal intraparto es ma-
yor en los fetos prematuros. Esto es debido, en mu-
chas ocasiones, a la propia causa que desencadena el
parto pretérmino, que puede alterar el funcionamien-
to placentario y comprometer el paso de oxígeno al fe-
to, lo cual es más evidente en el trabajo de parto(14).
La ruptura prematura de membranas y el trabajo de
PPT podrían aumentar la incidencia y severidad de es-
tas lesiones comparado con el parto pretérmino pro-
gramado(16). Además, la corioamnionitis es un factor
de riesgo independiente para aumentar el riesgo y la
severidad de la hemorragia intraventricular y leuco-
malacia periventricular.
S. Ferrero
PRESENTACIÓN CEFÁLICA
La vía de parto óptima para los recién nacidos de
muy bajo peso es todavía controvertida. La mejor ma-
nera para responder a esta pregunta debería provenir
de estudios randomizados controlados. No obstante
existe una gran dificultad en la interpretación de los
resultados de los estudios publicados hasta el momento
ya que no se han podido llevar a cabo estudios rando-
mizados prospectivos por la dificultad de recluta-
miento(17). Los datos disponibles en la literatura son,
hasta el momento, no concluyentes y asociados a pro-
blemas de randomización, criterios de selección y a
los efectos de múltiples variables de confusión. En los
países desarrollados existe un especial interés en la de-
cisión final de la madre y esto, junto con la falta de es-
tudios con suficiente potencia estadística, dificulta la
elaboración de estudios controlados randomizados.
Por tanto, en ausencia de estos datos, debemos guiar-
nos por los estudios basados en la evidencia.
La vía de parto en los prematuros en presentación
cefálica depende de muchos factores complejos. En
pacientes con preeclampsia, en las que la situación ma-
terna indica finalización de la gestación, sin trabajo de
parto, la mayoría elegiría la cesárea electiva. Por otro
lado, la mayoría de las gestantes en trabajo de parto o
con ruptura prematura de membranas parirán por vía
vaginal, a menos que se evidencie sufrimiento fetal y
se indique una cesárea urgente.
Hasta el momento, algunos afirman que la cesárea
electiva disminuye la mortalidad fetal y neonatal(18-
20) mientras que otros consideran que estas políticas
llevan a un aumento del riesgo de morbilidad mater-
na grave sin beneficio para el recién nacido(17,45). La
revisión publicada de estudios randomizados compa-
rando la cesárea electiva versus el parto vaginal con
alternativa a la cesárea de recurso recogió sólo seis es-
tudios que incluían un total de 122 mujeres. Las di-
ferencias en los resultados perinatales no llegaron a la
significación estadística pero sí se observó mayor mor-
bilidad materna en las madres sometidas a cesárea(17).
Riskin(21) realizó un estudio observacional sobre
2.955 recién nacidos en cefálica de muy bajo peso,
pretérminos entre las semanas 24 y 34 de gestación.
Observó una tasa de cesárea del 51,7%. El parto por
cesárea estaba directamente relacionado con la mayor
edad materna y la edad gestacional, con los recién na-
cidos de bajo paso para la edad gestacional, trastornos
27
Asistencia al parto pretérmino
hipertensivos maternos y hemorragia anteparto, e in-
versamente relacionado con el trabajo de parto pre-
término y la ruptura prematura de membranas. Los fac-
tores asociados co una mayor supervivencia fueron la
mayor edad gestacional, la terapia corticoidea ante-
natal, los trastornos hipertensivos maternos y la au-
sencia de corioamnionitis. Al ajustar los resultados pa-
ra los otros factores de riesgo asociados a la mortali-
dad, la vía de parto no tuvo efecto sobre la supervi-
vencia (OR 1,00, 95% CI 0,74-1,33). No obstante,
en el subgrupo de amnionitis sí encontraron un efec-
to protector de la cesárea. Pero concluyen que no hay
suficiente evidencia científica para recomendar una
cesárea de rutina en ausencia de otras indicaciones.
La anestesia de elección es la epidural(9). La anal-
gesia con narcóticos se asocia con una mayor fre-
cuencia de depresión neonatal. Las normas generales
para la asistencia al período del expulsivo son simila-
res a las del parto a término. Se solía recomendar la
episiotomía amplia para acortar el expulsivo y evitar
traumatismos craneales al feto(14). Es posible que sea
beneficiosa, especialmente en fetos muy pretérmino
que pueden descender por el canal de parto sin flexión
de la cabeza y encontrarse en el periné con el punto
que ofrece un mayor obstáculo para su expulsión(3).
No obstante, la eficacia de esta medida es controver-
tida.
El uso de fórceps no debe ser sistemático sino de
recurso, con las mismas indicaciones que en el parto
a término. La fragilidad de los huesos parietales de los
fetos prematuros es mayor y las secuelas de la ins-
trumentalización agresiva pueden ser más graves. De-
ben evitarse las extracciones difíciles. No se reco-
mienda el uso de la ventosa obstétrica(14).
La asistencia al período del alumbramiento debe
ser expectante. Generalmente se demora más que el
parto a término y sólo hay que extraerla manualmen-
te si no se ha conseguido después de 30 minutos. A
menudo es necesario legrar después de la extracción
manual de la placenta y es recomendable hacerlo ba-
jo control ecográfico. Existe mayor riesgo de perfo-
ración uterina, hemorragia y síndrome de Asherman.
PRESENTACIÓN PODÁLICA
Si la presentación fetal es podálica o transversa, el
parto suele ser más complicado. La tasa de presenta-
28
ciones anómalas disminuye a medida que aumenta la
edad gestacional. En 1976, se determinó que la pre-
valencia de presentaciones de nalgas a las 25-28 se-
manas era de 27,8%, a las 29-32 semanas del 14%, del
8,8% a las 33-36 semanas y del 1,7% al término(22).
En los fetos a término la presentación de nalgas im-
plica mayor riesgo para el feto, y es lógico preguntar-
se si esto es extrapolable al feto prematuro extremo, y
si este grupo se beneficiará de una cesárea electiva.
Uno de los estudios randomizados más populares en
obstetricia es el “Term Breech Trial”(23), llevado a ca-
bo entre 1997 y 2000 en 121 centros en 26 países y
que implicó a 2.083 gestantes. El estudio se interrumpió
precozmente debido a la clara diferencia hallada en-
tre las mujeres randomizadas a cesárea electiva y aque-
llas a las que se randomizó a parto vaginal. La morta-
lidad perinatal y neonatal así como la morbilidad gra-
ve neonatal fueron significativamente menores en el
grupo de cesárea. Estos resultados han modificado la
práctica clínica en Europa, aunque se ha enfatizado
que estas conclusiones son sólo aplicables a partos de
nalgas a término y no deben extrapolarse a los partos
de nalgas pretérmino.
La contribución específica de la presentación de
nalgas a las tasas de mortalidad de los prematuros no
ha sido establecida. Algunos estudios(3,24,44) han evi-
denciado un aumento del riesgo de mortalidad en es-
tos fetos respecto a los de presentación de vértice una
vez corregidos los factores de confusión de peso, pa-
tología placentaria y corioamnionitis. Cibilis(25), en
cambio, halló que los peores resultados perinatales en
recién nacidos de muy bajo peso (< 1.500 g) eran atri-
buibles a muertes antenatales, malformaciones con-
génitas o parto pretérmino más que a la presentación
de nalgas per se. Otros autores han llegado a conclu-
siones similares una vez corregida la edad gestacio-
nal(26). No obstante, varios estudios retrospectivos(24,27,28)
sugieren que cuando se utiliza la cesárea para los fe-
tos de <1.500 g en presentación podálica mejora el
pronóstico perinatal con disminución de la incidencia
de depresión neonatal, morbilidad a corto y largo plaz,
y mortalidad neonatal.
El riesgo de que la cabeza quede atrapada es ma-
yor antes de la semana 30 porque la relación cabe-
za/tronco del feto pretérmino es mayor que la del fe-
to a término. A parte de un riesgo de prolapso de cor-
dón más elevado, también existe la posibilidad de que

la dilatación cervical sea suficiente para la expulsión
del cuerpo pero no para la de la cabeza(26). Desgra-
ciadamente tampoco se dispone de estudios randomi-
zados que evaluen el mayor riesgo de lesiones hipó-
xicas asociados a un retraso en el parto por atropa-
miento de la cabeza en fetos de muy bajo peso. En es-
tas situaciones pueden usarse potentes relajantes ute-
rinos, como los donantes de óxido nítrico (nitrogli-
cerina y nitroprusiato sódico), que causan una supre-
sión de la contracción uterina rápida y reversible(29).
Por tanto, la vía de parto en los prematuros en pre-
sentación de nalgas sigue siendo controvertida. Ante
la preocupación de los riesgos derivados del parto de
nalgas, especialmente en los fetos de muy bajo peso,
muchos centros escogen la cesárea a pesar de la falta
de evidencia científica(30).
CESÁREA EN EL PREMATURO
Si se indica la finalización del parto por cesárea de-
be tenerse en cuenta que la intervención quirúrgica va
a presentar dificultades adicionales:
• Generalmente el segmento inferior es mucho más
grueso, por lo que la histerotomía es más profunda
y menos elástica. También es más corto, por lo que
fácilmente se pueden producir desgarros de comi-
suras que alcancen los ligamentos anchos y hasta
los vasos uterinos(9).
• Debemos asegurar que la incisión es lo suficien-
temente amplia para la extracción fetal, para evi-
tar extracciones complicadas. El segmento uteri-
no inferior tiene sólo 1 cm de ancho a las 28 se-
manas y 4 cm a las 34, por lo que, en ocasiones,
no es técnicamente posible realizar una histeroto-
mía segmentaria transversa. Una incisión de ta-
maño insuficiente puede hacer que la extracción
del feto sea difícil y traumática, y obligar a la am-
pliación en sentido lateral, aumentado el riesgo de
desgarros del ligamento ancho, o en sentido su-
perior. No existen ventajas sobre la realización de
una histerotomía longitudinal. Habrá que decidir
en cada caso el tipo y tamaño de la incisión más
apropiada.
• Las complicaciones de la cesárea están aumenta-
das en el parto pretérmino: lesión vesical, desgarro
del ligamento ancho, desgarro de la arteria uterina,
etc.
S. Ferrero
En el Term Breech Trial no se hallaron diferencias
en la morbimortalidad materna entre las gestantes del
grupo de cesárea y las de parto vaginal. Este resulta-
do difiere de los hallados en estudios de trabajo de par-
to pretérmino espontáneo. La razón pudiera ser por-
que el PPT implica mayor riesgo a la madre, por ejem-
plo, debido a la infección(31). El riesgo de infección,
que ya puede estar aumentado en el trabajo de PPT es-
pontáneo, se cree que puede incrementarse en 20 ve-
ces en el caso de cesárea(32). La profilaxis antibiótica
de rutina, no obstante, reduce el riesgo de endome-
tritis e infección de herida quirúrgica en 60-75% de
las cesáreas tanto electivas como urgentes.
Más difícil es definir los riesgos a largo plazo. A
pesar de promover el parto vaginal después de cesá-
rea, existe mayor riesgo de cesárea en el siguiente par-
to. Además, la presencia de cesárea anterior aumenta
el riesgo de ruptura uterina y acretismo placentario(31).
Si el parto por cesárea ofrece alguna ventaja en la
supervivencia de los fetos muy pretérmino (≤32 se-
manas) o recién nacidos de muy bajo peso, a pesar de
los riesgos intrínsecos de la técnica en estas situacio-
nes, es un tema ampliamente discutido, aunque las ta-
sas de cesárea están claramente aumentadas en este
grupo de fetos. En UK en 2000-2001, la tasa de ce-
sárea para recién nacidos de menos de 1.500 g entre
28-32 semanas fue del 69%, pero la tasa en <28 se-
manas fue del 25%(33). En Suecia, un estudio nacional
en centros de tercer nivel llevado a cabo entre 1990
y 2002(24) observó un índice de cesáreas en fetos entre
23-25 semanas del 38%, mientras que entre las sema-
nas 26-27 llegaba al 66%. Después de excluir los ca-
sos de preeclampsia, sí observaron cierto incremento
de la mortalidad neonatal después de parto vaginal en
las presentaciones de nalgas y gestaciones múltiples,
mientras que el parto vaginal no aumentaba el riesgo
neonatal en las rupturas prematuras de membranas y
hemorragia.
GESTACIÓN MÚLTIPLE
Las gestaciones múltiples representan sólo el 2-3%
de todos los nacimientos, pero son el 17% de los na-
cimientos de <37 semanas y el 23% de los de <32 se-
manas(34). El amplio uso que han conseguido las téc-
nicas de reproducción asistida ha contribuido al in-
cremento de la incidencia de gestaciones gemelares y,
29
Asistencia al parto pretérmino
con ello, el aumento de partos pretérmino. Los resul-
tados de los partos múltiples son responsables del 10%
de la mortalidad perinatal. Las principales causas son
la prematuridad, el bajo peso y las complicaciones du-
rante el trabajo de parto. Un 60% de los partos ge-
melares tienen una presentación anómala(35).
La vía de parto para los gemelos prematuros es tam-
bién controvertida. Algunos autores optan por la ce-
sárea electiva en todas las gestaciones gemelares de
bajo peso(36) pero Chevernak(36) examinó los resulta-
dos neonatales en más de 300 parejas de gemelares.
Las únicas muertes neonatales que encontró fueron en
los fetos de <1.500 g, aunque sin significación esta-
dística entre el parto vaginal y la cesárea en el segun-
do feto. Por ello los autores abogan por el parto va-
ginal de nalgas sólo para los fetos de >2.000 g. Ante
la falta de evidencia científica, se suele reservar el par-
to vaginal para la presentación de nalgas del segun-
do feto si su peso estimado es superior a 1.500 g. En
estos casos la cesárea no estaría justificada ya que la
evidencia existente en la literatura no muestra una me-
jora en la morbilidad o mortalidad neonatal(38). Es im-
portante tener en cuenta el grado de discordancia en-
tre los pesos fetales a fin de evitar atrapamientos ce-
fálicos de un segundo feto mucho mayor que el pri-
mero(39).
La mortalidad perinatal del segundo gemelo parece
ser mayor(46), especialmente cuando existe una discor-
dancia entre la vía de parto, es decir, cuando el primer
gemelo nace por vía vaginal y el segundo por cesárea(40).
Ginsberg and Levine(41) encontraron que la mayor dis-
cordancia en la vía de parto (10,1%) se producía cuan-
do el segundo gemelo estaba en presentación no cefá-
lica y el primer gemelo en presentación cefálica.
El pronóstico de los gemelos de bajo peso puede
depender de incidencias que ocurran en el parto, pe-
ro no se ha demostrado que la cesárea mejore la su-
pervivencia. De hecho, muertes neonatales por trau-
matismos obstétricos también se han descrito en el par-
to de nalgas en cesáreas. A falta de estudios randomi-
zados, uno de los factores más importantes en la de-
cisión de la vía de parto en gemelos de <1.500 g es
la disponibilidad de un equipo experto en parto de nal-
gas para el segundo gemelo. Los datos diponibles has-
ta el momento no evidencian mayor peligro del parto
vaginal respecto a la cesárea para gemelos de bajo pe-
so, a pesar de su presentación.
30
¿DÓNDE DEBE ATENDERSE EL PARTO
PRETÉRMINO?
Es imprescindible que el neonatólogo asista al re-
cién nacido pretérmino en la sala de partos para ini-
ciar las maniobras de reanimación de forma activa. Se-
rá él el que pueda ajustar la reanimación y hacer el
traslado inmediato a La Unidad de Cuidados Intensi-
vos de Neonatología.
Yeast et al.(42) observaron que los recién nacidos de
extremo bajo peso que nacían en centros de nivel I o
II tenían un riesgo entre 3 y 5 veces mayor de morir
que los niños nacidos en centros de nivel III. Otros es-
tudios posteriores han corroborado estos datos(5) aun-
que en menor intensidad. Los centros de nivel III tie-
nen mayor experiencia en nacimientos de alto riesgo
y están equipados con mejores servicios como espe-
cialistas en medicina materno-fetal, neonatólogos y
unidades de cuidados intensivos que mejoran las po-
sibilidades de supervivencia de estos recién nacidos(9).
Cada centro tiene establecido la edad gestacional a
partir de la cual puede asumir a un neonato. El tras-
lado a un centro de tercer nivel siempre es preferible
realizarlo intraútero(43).
CONCLUSIONES
1. El parto de un feto prematuro presenta unas carac-
terísticas propias que dificultan su asistencia ya sea
por vía vaginal o abdominal. El obstetra debe tener
en cuenta estas particularidades con el fin de con-
seguir el mejor resultado perinatal.
2. Los datos existentes en la literatura acerca del tipo
de parto en los fetos prematuros presentan impor-
tantes limitaciones, básicamente a la dificultad de
reclutamiento de un número adecuado de pacien-
tes y al escaso número de estudios randomizados.
Es por ello que hasta el momento nos basamos en
estudios observacionales y retrospectivos cuyas
conclusiones deben evaluarse con cautela ante las
múltiples variables de confusión que pueden alte-
rar los resultados: edad gestacional, peso al nacer,
preeclampsia, retraso de crecimiento, ruptura pre-
matura de membranas, maduración pulmonar an-
tenatal, y una larga lista.
3. La monitorización de los fetos prematuros debe ser
estricta ya que presentan mayor vulnerabilidad a

las lesiones neurológicas. La taquicardia y la bra-
dicardia mantenida son las manifestaciones más
asociadas a deterioro fetal.
4. Las presentaciones anómalas son más frecuentes
en los prematuros. Parece que existe cierto con-
senso en la literatura en aconsejar cesárea electi-
va en los fetos de peso estimado <1.500 g en pre-
sentación podálica así como en las corioamnioni-
tis, ya que se ha visto un cierto efecto protector
de la vía de parto abdominal.
5. La cesárea en el parto pretérmino presenta un ma-
yor riesgo de morbilidad materna.
6. El parto pretérmino debe ser asistido en un centro
con obstetras formados en partos de riesgo y con
un equipo de neonatólogos y unidad de cuidados
intensivos neonatológicos que aseguren una asis-
tencia inmedata al recién nacido.
7. La decisión final del manejo del parto debe ser con-
sensuada con los padres, dentro de lo posible, me-
diante una apropiada información de los riesgos y
beneficios de cada actuación, tanto para la gesta-
ción actual como para gestaciones futuras.
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Marcadores de preeclampsia
E. Llurba
INTRODUCCIÓN
La preeclampsia se define clínicamente como el de-
sarrollo de hipertensión y proteinuría en una gestan-
te de más de 20 semanas. El desarrollo de preeclamp-
sia sigue constituyendo una de las causas principales
de mortalidad y morbilidad grave materna y fetal(1). Si
bien la incidencia en nuestro país es menor a la de pa-
íses nórdicos y centroeuropeos, donde llega en algu-
nas poblaciones al 7,5%(2,3), en España se estima en un
1%, lo que significa cada año 4000 casos. Hasta el mo-
mento la única forma de curar la enfermedad es me-
diante la finalización del embarazo. La preeclampsia
suele asociarse a retraso de crecimiento intrauterino
(RCIU), otra de las grandes causas de morbilidad y se-
cuelas neurológicas neonatales en los países desarro-
llados(4). Una de las razones principales de los malos
resultados todavía existentes es la incapacidad de pre-
decir y por tanto, actuar de forma precoz en estas en-
fermedades. Se sabe que la preeclampsia es una en-
fermedad microangiopática generalizada, que se pre-
cede por una enfermedad placentaria(5). El diagnosti-
co clínico de preeclampsia representa ya la etapa final
de la enfermedad, la causa subyacente del mecanismo
fisiopatológico se inicia mucho antes. Los mecanis-
mos patogénicos que enlazan la placenta con el endo-
telio y finalmente la enfermedad clínica son todavía
poco conocidos.
HISTORIA CLÍNICA MATERNA
El método clásico de predecir las pacientes con ries-
go a padecer preeclampsia es mediante la historia clí-
nica y los antecedentes obstétricos maternos. Mediante
estas variables (Tabla I) somos capaces de detectar
hasta un 30% de las pacientes que desarrollan PE.
DOPPLER DE LAS ARTERIAS UTERINAS
COMO TEST DE DETECCIÓN PRECOZ DE
PREECLAMPSIA Y/O RCIU
La preeclampsia y el retraso de crecimiento se cree
que están relacionados con la invasión deficiente del
trofoblasto en las arterias espirales maternas, uno de
los mecanismos para explicar la disminución fisioló-
gica de las resistencias vasculares en la circulación
utero-placentaria del embarazo normal. En la gran ma-
yoría de embarazos con preeclampsia o RCIU las ar-
terias uterinas presentan una ausencia de la vasodila-
tación fisiológica de la gestación que puede ser evi-
denciada por velocimetría Doppler, y esto llevó a la
idea de utilizar este signo tan constante como test pre-
dictivo(6). Desde finales de los 80, numerosos estudios
han evaluado la posible capacidad predictiva del test,
con resultados en general positivos(7), pero en muchos
casos en grupos de alto riesgo, en muestras pequeñas
y utilizando definiciones diferentes de las complica-
ciones de interés, lo que había limitado hasta ahora su
aplicación en la clínica por parte de muchos grupos.
En años recientes, algunos estudios con amplia ca-
suística y que han tenido gran repercusión en la co-
munidad médica sugieren que la evaluación Doppler
del flujo de las arterias uterinas a las 20-24 semanas
de gestación podría constituir un test eficaz para ser
utilizado en población general en la predicción de pre-
33
Marcadores de preeclampsia

TABLA I PREDISPOSICIÓN MATERNA AL DESARROLLO DE PE

Predisposición materna en el riesgo a preeclampsia (n= 6.535)

Características N (%) OR IC95% p

Edad = 34 54 (1,2)
> 34 17 (1,5) 1,33 0,77-2,3 0,322
Nulípara No 24 (0,8)
Sí 46 (1,6) 2,52 1,53-4,14 < 0,001
Raza Blanca 60 (1,2)
Otras 13 (1,6) 1,32 0,72-2,41 0,386
BMI < 30 52 (1,0)
= 30 17 (2,4) 2,39 1,37-4,15 0,002
Fumadora No 60 (1,4)
Sí 8 (0,5) 0,33 0,15-0,72 0,001
Hipertensión crónica No 64 (1,1)
Sí 10 (10,9) 9,22 4,60-18,5 < 0,001
CMID No 70 (1,2)
Sí 4 (4,5) 4,5 1,38-10,8 < 0,031
Antec PE No 64 (1,1)
Sí 9 (11,1) 11,22 5,3-23,4 < 0,001
Antec RCIU No 70 (1,2)
Sí 1 (4,2) 3,91 1,2-12,7 0,024
DMID: diabetes insulina dependiente; BMI: Índice de masa corporal; PE: preeclampsia; RCIU: restricción de crecimiento intrau-
terino.

eclampsia y RCIU, uno de estos realizado nuestro gru-

po en población anglosajona(8). Estos resultados re-
presentan la necesidad de importantes cambios en los
protocolos actuales de control rutinario, y un incre-
mento en la inversión de tiempo dedicado a explora-
ciones rutinarias del embarazo en los ya sobrecarga-
dos sistemas sanitarios.
Nuestro grupo ha finalizado recientemente un am-
plio estudio multicéntrico(9) realizado sobre población
española, que ha incluido a 6.035 gestantes (Fig. 1).
El estudio aporta datos muy interesantes en cuanto a
la prevalencia de preeclampsia en la población gene-
ral española, así como de las otras patologías asocia-
das a insuficiencia placentaria, retraso de crecimiento Figura 1. Distribución del IPm (índice de Pulsatilidad medio)
intrauterino, óbito fetal o desprendimiento de pla- de las arterias uterinas a las 20 semanas en la población de Ca-
centa (Tabla II). En el segundo trimestre, los datos de taluña y Baleares, n=6035). El percentil 90 del IPm se situó en
1.44 y el percentil 95 en 1.66.
nuestro estudio sobre el Doppler de las arterias uteri-

34
 E. Llurba

TABLA II RESULTADOS PERINATALES SEGÚN EL RESULTADO DEL DOPPLER DE LAS ARTERIAS UTERINAS A LAS 20 SEMANAS EN LA POBLA-
CIÓN DE CATALUÑA Y BALEARES

Resultados perinatales en los grupos de estudio

Resultado perinatal Problación global Doppler AIt normal Doppler AIt anormal p

SG al parto (s (SD)) 39,2 39,06 38,15 0,000

Peso al nacer (g (SD) 3.425 3.232 2.835 0,000
PE (n (%)) 75 (1,2) 39 (0,7) 36 (6,5) 0,000
PE < 32 s (n (%)) 50 (0,8) 8 (0,1) 21 (3,8) 0,000
RCIU (n (%)) 69 (1,1) 33 (0,6) 36 (6,5) 0,000
PE + RCIU (n (%)) 23 (0,4) 64 (1,2) 57 (10,2) 0,000
PE + RCIU < 32 s (n (%)) 74 (1,2) 17 (0,3) 57 (6,3) 0,000
Óbito fetal (n (%)) 18 (0,3) 13 (0,2) 5 (0,9) 0,021
DPPNI (n (%)) 7 (0,1) 5 (0,1) 2 (0,4) 0,131
Doppler AUt anormal: IPm>P90 (1.44) a las 20s. SG: Semanas de gestación; PE: preeclampsia; RCIU: restricción de crecimiento
intrauterino; DPPNI: Desprendimiento de placenta normalmente inserta.

TABLA III CARACTERÍSTICAS DEL DOPPLER DE LAS ARTERIAS UTERINAS COMO MÉTODO DE CRIBADO A LAS 20 SEMANAS EN LA POBLACIÓN
DE CATALUÑA Y BALEARES

IP > 1,44
S (%) E (%) VPP (%) VPN (%) LR+ LR–

PE 46 90 5,2 99,3 4,74 0,21

PE < 32 s 73,6 90 2 99,9 7,04 0,14
RCIU 57,1 90,3 5,9 99,5 6 0,17
RCIU < 32s 71,3 90,1 3,6 99,9 7,42 0,13

PE y/o RCIU 48,7 90,5 9,0 98,9 5,15 0,19

PE y/o RCIU > 32 39,0 90,2 4,9 99,1 4 0,25
PE y/o RCIU < 32 71,4 90,2 4,1 99,8 7,26 0,14
Doppler AUt anormal: IPm>P90 (1.44) a las 20s. S: Sensibilidad; E: Especificidad; VPP: Valor predictivo positivo; VPN: Valor
predictivo negativo; LR: Likelihood Ratio; PE: preeclampsia; RCIU: restricción de crecimiento intrauterino; DPPNI: Desprendi-
miento de placenta normalmente inserta.

nas en nuestra población muestran una sensibilidad de
hasta el 78,3% para PE y/o RCIU y hasta el 50% en el
caso de preeclampsia aislada (Tabla III). Los resulta-
dos de este estudio multicéntrico realizado en Catalu-
ña y Baleares ha demostrado que el cribado de las com-
plicaciones derivadas de la insuficiencia placentaria
es posible mediante la aplicación en del Doppler de
las arterias uterinas a las 20 semanas en una sola eta-
pa. Los datos de dicho estudio, muestran que dicho
test presenta una eficacia equiparable a otras pobla-
ciones(8, 10). Adicionalmente, la sensibilidad del test es-
tá inversamente relacionada con la edad gestacional
en el momento del parto (<32 semanas), es decir cuan-
do la enfermedad es mas grave en términos de morbi-
mortalidad materna y neonatal (Fig. 2). Sin embar-
go, el Doppler de las arterias uterinas es muy poco efi-
caz en detectar las pacientes con Pe de aparición tar-
día (>32s), en las que la enfermedad placentaria no se-
ría el proceso causal principal, sino que probablemente
los factores predisponentes maternos, en una situación

35
Marcadores de preeclampsia
Figura 2. Curvas ROC del Doppler UTa (gris claro); Historia
materna (gris oscuro) y la combinación de ambas (gris medio)
para la predicción de PE precoz (< 32s).
de estrés metabólico, como la gestación, serían sufi-
cientes para el desarrollo de la enfermedad endotial
(Fig. 3). Otro resultado a destacar es el valor predicti-
vo negativo del test de hasta el 99,9%.
DOPPLER DE LAS ARTERIAS UTERINAS A
LAS 11-14 SEMANAS
Resultados recientemente publicados sugieren que
el Doppler de las arterias uterinas en el primer trimestre
podría ofrecer una sensibilidad de hasta el 50% para
la detección precoz de preeclampsia con RCIU antes
de las 34 semanas. Sin embargo, los datos de los que
se disponen acerca de la utilidad del test en nuestra po-
blación, en la que la prevalencia de preeclampsia es
mucho menor en comparación a la registrada en los
países anglosajones, sugieren que la sensibilidad del
test a las 12 semanas para la detección de PE es del
30% y el VPP de padecer alguna complicación deri-
vada de la insuficiencia placentaria es del 23,9%(11).
PUNTOS DÉBILES
Doppler de las arterias uterinas como
test de cribado
A pesar de que el Doppler de las arterias uterinas
es el test más eficaz del que se dispone en la actuali-
dad para la identificación precoz de las mujeres con
36
Figura 3. Curvas ROC del Doppler UTa (gris claro); Historia
materna (gris oscuro) y la combinación de ambas (gris medio)
para la predicción de PE tardía (> 32s).
riesgo a padecer complicaciones graves de la gesta-
ción, su incorporación en la práctica clínica está en
discusión. Este estudio y otros estudios previos pu-
blicados, con gran influencia en la comunidad cientí-
fica, han actuado como la evidencia que muchos gi-
necólogos “estaban esperando” para incorporar el test
en su práctica. Pero ¿Debemos recomendar ya firme-
mente la incorporación de un método de cribaje nue-
vo en todas las gestantes? La opinión oficial de los ex-
pertos en el tema es que aún son necesarias más es-
tudios en este sentido, básicamente por que no dis-
ponemos ninguna evidencia que demuestra que la iden-
tificación de las pacientes con riesgo pueda mejor el
pronóstico de las mismas.
La capacidad de detectar precozmente las pacien-
tes de riesgo permitiría mejorar los resultados peri-
natales al reducir los casos de diagnóstico tardío, aho-
ra todavía una mayoría, con pacientes y sobre todo
fetos en fases de deterioro importantes. Sin embar-
go una medida tan sencilla como el seguimiento de
aquellas pacientes con Doppler alterado en el pri-
mer y segundo trimestre mediante controles de TA
y proteinuria conjuntamente con ecografías seriadas
para la detección precoz del retraso de crecimiento
intrauterino podrían eventualmente permitir un ma-
nejo expectante de los casos y la maduración fetal con
corticoides lo que posiblemente mejoraría el pronós-
tico materno y fetal. No existen estudios en la litera-
tura que evalúen de forma randomizada si este con-

trol más exhaustivo de las pacientes con Doppler de
arterias uterninas patológico realmente sea útil en tér-
minos de morbi-mortalidad. En estos momentos nues-
tro grupo está coordinando un estudio randomizado
multicéntrico que evalua la eficacia de la incorpora-
ción del Doppler de las arterias uterinas de forma ru-
tinaria para mejorar el pronostico materno y fetal de
las pacientes que finalmente desarrollan la enferme-
dad (UTOPIA trial_www. clinicaltrials.gov).
Evidentemente el segundo aspecto todavía más re-
levante, especialmente en la preeclampsia, sería la in-
tervención preventiva. Las terapias de carácter pre-
ventivo se han visto limitadas hasta el momento tan-
to por la dificultad de encontrar un test eficaz como
por el desconocimiento de la fisiopatología exacta del
síndrome. Los estudios randomizados prospectivos
con AAS a bajas dosis no han demostrado una dis-
minución de las complicaciones en estas pacientes y
el tratamiento con vitamina C y E a altas dosis está
contraindicado. La falta de resultados en la prevención
de la preeclampsia se debe fundamentalmente a dos
aspectos: la heterogeneidad de la enfermedad y el tra-
tamiento a partir de las 20-24 semanas cuando el pro-
ceso de invasión placentaria ha finalizado.
Prevención de las complicaciones derivadas
de la patología placentaria
La prevención terciaria encaminada a aminorar o
mejorar el pronóstico de la enfermedad una vez esta
ya se ha producido, en el caso de la preeclampsia ha
demostrado que es hasta el momento la única medi-
da efectiva para disminuir al mortalidad y morbilidad
materna y fetal. A pesar de que la única manera de cu-
rar la enfermedad sigue siendo la finalización de la
gestación. Un control prenatal adecuado es el factor
más importante en el tratamiento de la enfermedad una
vez establecida(12). La preeclampsia es la segunda cau-
sa de mortalidad materna en los países desarrollados.
En estos momentos se disponen de medidas eficaces
para el tratamiento de dos de las complicaciones más
graves de esta entidad, el desarrollo de eclampsia y la
hipertensión grave con hemorragia intracraneal. Es-
tudios con un nivel de evidencia muy alto han de-
mostrado que el tratamiento con sulfato de Magne-
sio previene de forma eficaz el desarrollo de pree-
clampsia(13) y el tratamiento hipotensor está justifica-
do para la disminución de las complicaciones secun-
E. Llurba
darias(14). El control y tratamiento de la enfermedad en
la fase clínica ha demostrado no solo reducir la mor-
talidad y morbilidad materna sino que además permi-
te la prolongación de la gestación en unas semanas de-
cisivas para la mortalidad fetal. A nivel fetal el con-
trol y tratamiento adecuado ha demostrado mejorar to-
dos los parámetros que evalúan la morbilidad neona-
tal, ya que además de aumentar el peso fetal y las se-
manas de gestación, permite el uso de corticoides pa-
ra beneficio fetal.
Por tanto la detección precoz de las pacientes con
riesgo a las 11-14 semanas permitiría el control de di-
cha paciente en las unidades especializadas de alto ries-
go, de tal manera que si la enfermedad se desarrolla-
ra se diagnosticase de forma más precoz posible, lo
que eventualmente permitiría un manejo adecuado y
posiblemente un mejor pronóstico materno y fetal.
PUNTOS FUERTES
Importancia de la evaluación del Doppler
de las arterias uterinas en el primer trimestre
En la actualidad ha adquirido mayor importancia
el diagnóstico cada vez más precoz y la detección de
la población de riesgo a las complicaciones derivadas
de la insuficiencia placentaria. Los esfuerzos futuros
deben de ir encaminados a la detección precoz de las
mujeres de riesgo a padecer la enfermedad, lo sufi-
cientemente pronto en la gestación para permitir me-
diadas preventivas y dirigidas a aquellas pacientes
en las que realmente obtendremos un beneficio coste-
efectivo. El Doppler de las arterias uterinas a las 11-
14 semanas permitiría detectar de forma más precoz
que el cribado realizado a las 20-24 semanas. A las 11-
14 semanas se está produciendo el proceso de inva-
sión trofoblástico, paso clave en la fisiopatología de
la preeclampsia y el RCIU. Cualquier medida pre-
ventiva aplicada antes de que finalice el proceso de in-
vasión trofoblástica, esto es, antes de las 20-24 sema-
nas de gestación podría potencialmente prevenir o evi-
tar las complicaciones de la enfermedad de una forma
más efectiva que las aplicadas una vez ya se ha pro-
ducido la deficiente implantación del trofoblasto.
Marcadores bioquímicos para la detección precoz
de preeclampsia y RCIU
37
Marcadores de preeclampsia
Predisposición materna en el desarrollo de
preeclampsia: papel de la alteración lipídica
en la preeclampsia
Una de las vías fisiopatológicas que se ha estu-
diado con mayor profundidad es la de la predisposi-
ción lipídica. Se sabe que en la preeclampsia y la en-
fermedad vascular crónica comparten características
epidemiológicas y bioquímicas. El perfil lipídico que
se observa en la fase aguda de la enfermedad se ca-
racteriza por la presencia de hipertrigliceridemia y la
presencia de lipoproteínas de baja densidad (LDL) más
densas y pequeñas, que por otro lado está claramente
relacionado con el desarrollo de la enfermedad ate-
rosclerótica. Sin embargo, nuestro grupo(16) ha de-
mostrado que probablemente este perfil lipídico solo
está presente en una proporción de las mujeres con
preeclampsia, y solo aquellas que tenían unos nive-
les de TG por encima del percentil 10 para nuestra po-
blación presentaron un perfil lipídico con predominio
de las LDL más pequeñas y densas, que precisamen-
te son las más susceptibles a la oxidación y las que
se ha correlacionado al daño endotelial de la enfer-
medad cardiovascular. Más interesante aún fue que en
este subgrupo de pacientes presentaban unos niveles
más bajos de vitamina E y aumento de las LDL oxi-
dadas en plasma comparadas con las mujeres con pre-
eclampsia y TG normales, que presentaban unos re-
sultados muy similares a los controles. Finalmente, en
las subfracciones más pequeñas y densas de las LDL
existía un aumento del estrés oxidativo. Los resulta-
dos de nuestro trabajo demuestran que la preeclamp-
sia es una enfermedad heterogénea en la que en un sub-
grupo de pacientes con una alteración en el perfil li-
pídico de base, la podría predisponer ante la presen-
cia de una alteración en la placentación de menor o
mayor grado a padecer la enfermedad.
Relevancia del estrés oxidativo en la preeclampsia
Múltiples estudios indican que en los casos de PE
existe estrés oxidativo a nivel placentario, que po-
dría ser secundario a un proceso de hipoxia-reperfu-
sión secundaria a la anormal remodelación de las ar-
terias espirales. En la preeclampsia también existe una
disminución de la capacidad antioxidante en la pla-
centa. Sin embargo no está claro si este estrés oxida-
tivo es el causante de la disfunción endotelial de la pre-
eclampsia. Este es un tema complejo que ha generado
38
múltiples discusiones en la literatura y para el cuál no
hay una respuesta clara en estos momentos. Posible-
mente el estrés oxidativo estaría implicado en la fi-
siopatología de la lesión endotelial en algún subgrupo
de casos de preeclampsia, quizás en aquellos con al-
teraciones en su metabolismo lipídico(17).
Relevancia de los marcadores de lesión
placentaria en la preeclampsia
Otra vía de investigación se centra en los marca-
dores bioquímicos precoces del desarrollo de la en-
fermedad. La lista de parámetros bioquímicos altera-
dos en la preeclampsia es interminable, incluyendo
función endotelial y placentaria, estrés oxidativo, dis-
lipoproteinemia y alteraciones de la coagulación. Se
sabe que algunos de estos parámetros se elevan de for-
ma progresiva durante la fase asintomática de la en-
fermedad. Se ha demostrado la asociación precoz de
marcadores lipídicos y placentarios con el desarrollo
de preeclampsia. Sin embargo, la investigación de la
capacidad predictiva de parámetros bioquímicos en
población gestante de bajo riesgo ha conducido en ge-
neral a valores predictivos muy bajos, especialmente
por una baja especificidad. Su utilización en una po-
blación seleccionada por Doppler ha demostrado ofre-
cer un incremento importante de la capacidad pre-
dictiva del test. La combinación de marcadores de to-
no vascular (Doppler) con marcadores de lesión pla-
centaria, endotelial y lipídica, podría resultar en un
modelo con mucho mayor poder que un test aislado.
La idea de combinar marcadores ecográficos y bio-
químicos ya ha sido explorada en la población an-
gloxasona y como era de esperar, parece aumentar no-
tablemente la capacidad predictiva del Doppler ais-
lado(15). Nuestro grupo ha publicado estudios que ava-
lan la importancia de los marcadores bioquímicos pa-
ra la caracterización de los distintos subgrupos de la
enfermedad(16,17) y para la detección precoz de forma
combinada con el Doppler de las arterias uterinas en
el segundo trimestre(18) (Figs. 4 y 5). A su vez, el es-
tudio de las pacientes con riesgo a padecer la enfer-
medad en el momento en que se está produciendo el
proceso de invasión profoblástica podría aportan nue-
vos conocimientos que ayudarían a conocer las cau-
sas de la enfermedad. La valoración de marcadores de
diferente índole refleja la heterogeneidad de la enfer-
medad y la necesidad de identificar las distintas vías

Figura 4. Niveles en plasma del PlGF (placental growth factor)
según el Doppler de las arterias uterinas y resultado perinatal.
que conducen al mismo proceso patológico con el fin
de poder diseñar medidas terapéuticas exclusivas y efi-
caces.
Estudios recientes describen que en las pacientes
con preeclampsia existe una alteración en la expresión
de las moléculas de crecimiento vascular placentarios
(VEGF y PlGF) y sus receptores(18). El VEGF y el PlGF
se unen al receptor VEGF-R1 que, dar lugar a una pro-
teína soluble sin dominio citoplasmático (sFlt1). El
sFlt1 circulante es un potente antagonista del VEGF
y PlG, está aumentado en las pacientes con pree-
clampsia en la circulación materna. El aumento del
sFlt1 se acompaña de niveles más bajos de VEGF y
PIGF libres. Los niveles de sFlt1 en plasma se corre-
lacionan con la gravedad de la enfermedad(19). Ade-
más, la administración de sFlt1 a ratas gestantes in-
duce hipertensión, proteinuria y endoteliosis glome-
rular. Se ha postulado que un exceso de sFlt1 podría
inducir la disfunción endotelial de la preeclampsia. De
todas formas, nuestro grupo ha publicado reciente-
mente que las gestaciones con RCIU sin hipertensión
también presentan niveles plasmáticos elevados de
sFlt1, hecho que podría indicar que el desarrollo del
síndrome clínico materno de la PE requeriría la con-
tribución de otros factores(19).
Marcadores bioquímicos de riesgo
para aneuploidías
Estudios previos han demostrado una asociación
entre niveles bajos de ß-HCG y PPAP-A en el pri-
mer trimestre y el desarrollo de complicaciones en
E. Llurba
Figura 5. Ratio PlGF/sFlt1 según el Doppler de las arterias ute-
rinas y resultado perinatal sFlt1: soluble fms-like tyrosin kinase 1.
la gestación. Estudio recientemente publicado mues-
tra que estos marcadores conjuntamente con el Dop-
pler de las arterias uterinas en el segundo trimestre
aumentarían la capacidad del test para la detección
precoz de estas alteraciones. El estudio de estos mar-
cadores, que por otro lado se están implementando
de forma universal y en el territorio español, para el
cribado de aneuplodías podrían, si se demuestra su
eficacia, conjuntamente con el Doppler de las arte-
rias uterinas en el primer trimestre, ofrecer de for-
ma conjunta el riesgo de la gestación en un solo pa-
so, con las implicaciones favorables a nivel de cos-
te.
CONCLUSIONES
Para la utilización en clínica se requiere de un test
de cribado que sea eficaz, seguro, no invasivo, bara-
to y reproducible. En la actualidad, el método que más
se ajusta a estos criterios para ser utilizado como test
de para el riesgo de las complicaciones derivadas de
la insuficiencia placentaria: PE y RCIU, es el Doppler
de las arterias uterinas aplicado a las 20 semanas de
gestación. Sin embargo, la falta de tratamientos pre-
ventivos ha cuestionado hasta el momento su aplica-
ción de forma rutinaria. En el futuro, los resultados de
varios estudios demostrarán que su aplicación segui-
do de medidas de seguimiento exhaustivo o quizás tra-
tamientos preventivos iniciados en el primer trimestre
de la gestación sean capaces de mejorar el pronósti-
co materno-fetal de estas pacientes de riesgo.
39
Marcadores de preeclampsia
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58.
Respuesta fetal ante la situación de la hipoxia en la
preeclampsia
E. Carreras

FALTA

41
Tratamiento de la transfusión feto-fetal

42
Preeclampsia: ¿Es posible su prevención?
M. Casellas, E. Llurba
La preeclampsia (PE) es una enfermedad multisis-
témica caracterizada por la existencia de daño endo-
telial que precede al diagnóstico clínico(1). Se estima
que afecta entre un 1-2% de los embarazos en nuestro
medio, y es una de las principales causas de mortali-
dad y morbilidad materna y neonatal. En la actualidad
el único tratamiento definitivo es la finalización de
la gestación. Por ello, uno de los principales objetivos
de la investigación en preeclampsia es el de la detec-
tar las pacientes con riesgo al desarrollo de la enfer-
medad y la de diseñar posibles intervenciones que per-
mitan su prevención.
Cualquier medida preventiva en medicina preten-
de evitar que un determinado proceso patológico se
inicie (prevención primaria) o bien, revertir, contra-
restar o enlentecer los mecanismos fisiopatológicos
responsables antes de que la enfermedad sea clínica-
mente aparente (prevención secundaria). La preven-
ción primaria de cualquier enfermedad requiere el co-
nocimiento de la etiología. En la preeclampsia, la etio-
logía y los mecanismos responsables de la patogéne-
sis aún no se conocen con exactitud. La alteración en
el proceso de invasión trofoblástica es uno de los fac-
tores fisiopatogénicos clave(2), sin embargo no es su-
ficiente para explicar la disfunción endotelial y el sín-
drome clínico que aparece en la circulación materna.
Parece que factores constitucionales maternos expli-
carían la susceptibilidad individual a padecer la en-
fermedad en el contexto de la alteración en la perfu-
sión placentaria de distinto grado. La teoría más acep-
tada en la actualidad es que la preeclampsia es una en-
fermedad multietiológica con vías fisiopatogénicas he-
terogéneas, que pueden contribuir en distinto grado al
desarrollo de la enfermedad. La heterogeneidad de la
preeclampsia dificulta enormemente el conocimien-
to de la fisiopatología, básicamente por la dificultad
en discernir los factores contribuyentes al desarrollo
de la enfermedad y por tanto, elaborar hipótesis que
permitan obtener terapéuticas diseñadas según la po-
sible etiología.
En este capítulo intentamos resumir los datos exis-
tentes en la literatura acerca de las posibles estrategias
encaminadas a la prevención de la preeclampsia. Exis-
ten numerosos ensayos clínicos randomizados que han
llevado a la idea de que la prevención de la pree-
clampsia es posible.
PREVENCIÓN PRIMARIA
La prevención primaria pretende evitar el desarro-
llo de una enfermedad. La prevención primaria tan so-
lo es posible si se conocen las causas de la misma. En
el caso de la preeclampsia la única forma de evitar que
la enfermedad ocurra es evitando la gestación. Si bien,
existen numerosos factores de riesgo que pueden con-
tribuir al desarrollo de la enfermedad en el caso de em-
barazo, sobre los que teóricamente podría ser posible
alguna intervención previa para disminuir el riesgo.
En la tabla I mostramos los factores de riesgo clási-
camente reportados en relación con la preeclampsia.
De todos ellos, la prevención primaria podría estable-
cerse a varios niveles.
43
Preeclampsia: ¿Es posible su prevención?

TABLA I RESUMEN DE LOS FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS AL DESARROLLO DE PREECLAMPSIA

Factores de riesgo en relación a la pareja Nuliparidad/primopaternidad

Factores de riesgo maternos
Enfermedad materna subyacente
Factores de riesgo asociados a la gestación
Exposición limitada al esperma, insaminación de donante
Padre que ha dado lugar previamente a gestación con preeclampsia
Antecedente de preeclampsia
Edad materna elevada, gran intervalo entre gestaciones
Historia familiar
Donación de ovocitos
Hipertensión crónica
Enfermedad renal
Obesidad, Sdr. de resistencia a la insulina
Diabetes tipo1 y Diabetes gestacional
Trombofilias (resistencia Proteína C activada (F V de Leyden) déficit de Proteína S)
Síndrome antifosfolípido
Embarazo múltiple
Mola hidatiforme
Anomalías cromosómicas (trisomia 13, triploidía)
Hidrops fetal

Adaptación inmunológica. Una de las posibles hi-
pótesis para explicar la etiología de la preeclampsia es
la mala adaptación materna al trofoblasto relacionado
con la exposición a antígenos paternos(3). La pree-
clampsia es 10 veces más frecuente en el primer em-
barazo. También aumenta el riesgo si la gestación se
ha obtenido por inseminación artificial con semen de
donante o tras donación de ovocitos. Por otro lado,
el cambio de pareja supone equiparar el riesgo con una
gestante nulípara(4). Se ha descrito la relación de la ex-
posición al semen del futuro padre y el riesgo de la en-
fermedad, así es mayor cuanto menor ha sido la ex-
posición previa a la gestación(5). Sin embargo, no son
posibles métodos de intervención a estos niveles, más
que la contracepción para evitar la gestación.
Tabaquismo. El tabaquismo se ha asociado a una
disminución del 30-40% del riesgo de padecer pree-
clampsia. Esta disminución del riesgo es para aquellas
mujeres que dejaron de fumar previamente al inicio
de la gestación, ya que en las que continuaban con el
hábito, no disminuyó el riesgo, es más, las complica-
ciones asociadas como bajo peso o desprendimiento
de placenta fueron mayores(6). Por tanto, una medida
posible en la prevención primaria es la de recomendar
el cese del hábito al planear la gestación.
Obesidad: el índice de masa corporal previo a la
gestación mayor de 29, aumenta 4 veces el riesgo de
padecer la enfermedad. La obesidad está directamen-
te relacionada con la resistencia a la insulina(7), otro de
los factores de riesgo a padecer preeclampsia. El au-
mento de la obesidad en los países desarrollados pro-
bablemente tendrá un impacto sobre la prevalencia de
la enfermedad. Así, sería recomendable la disminu-
ción de peso antes de la gestación como medida de
prevención.
Diabetes: Se estima que el riesgo de preeclamp-
sia en la mujeres con diabetes pregestacional está al-
rededor del 20%(8) y en las diabéticas gestacionales en
el 9%(9). El riesgo está directamente relacionado con
la severidad de la enfermedad y con los niveles de glu-
cemia a lo largo de la gestación. Por lo tanto, un buen
control metabólico previo a la gestación en la diabe-
tes mellitus es recomendable como medida preventi-
va.
Trombofilias maternas: las trombofilias maternas
congénitas o adquiridas tienen mayor riesgo a desa-
rrollar preeclampsia(10). Se cree que la trombosis in-
travascular en la placenta podría tener un papel en la
etiopatiogenía de la enfermedad en estos casos(11). En
varios estudios retrospectivos se ha descrito que apro-

44

TABLA II PREDICCIÓN DE PREECLAMPSIA CON DOPPLER DE LAS ARTERIAS UTERINAS. PROBABILIDAD PRE-TEST, LIKE-HOOD RATIO Y PROBA-
BILIDAD POST-TEST PROBABILITIES(28)
Población Pre-test %
N= 12.994 (95%CI)
Bajo riesgo 3.5(3.1-3.9)
Alto riesgo 9.8(7.9-11.8)
ximadamente el 40% de las mujeres con antecedentes
de preeclampsia severa presentan algún tipo de trom-
bofilia, 4 veces más que la población general(11,12). Sin
embargo, otros estudios no han ratificado dicha aso-
ciación(13,14), estudios no randomizados sugieren que
la profilaxis con heparina de bajo peso molecular es-
taría justificado en estas pacientes(15-18). Por tanto, una
de las medidas aplicables sería la del tratamiento con
heparina de bajo peso molecular a lo largo de la ges-
tación a aquellas mujeres con trombofilias. No está
justificado el cribado de trombofilias en las gestan-
tes de bajo riesgo, sin embargo es recomendable ante
el antecedente de preeclampsia y/o retraso de creci-
miento de inicio precoz en la gestación anterior. En
las trombofilias adquiridas (síndrome antifosfolipido)
además de un mecanismo trombótico la interferencia
de los ac. antifosfolipido con la acción del trofoblas-
to interfiriendo con los procesos fisiológicos de pla-
centación (demostrada in vitro y en el animal de ex-
perimentación) podría contribuir adicionalmente a ex-
plicar el mayor riesgo de presentación de preeclamp-
sia.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Detección precoz
Para que cualquier medida encaminada a la pre-
vención secundaria de una enfermedad sea eficaz es
importante que se dispongan de métodos para la de-
tección precoz de las pacientes de riesgo. Durante
los últimos treinta años se han propuesto numerosos
tests clínicos, biofísicos o bioquímicos para la detec-
ción precoz de las mujeres con riesgo de desarrollo de
PE. Dicho test debe de ser fácil de realizar, accesible
a toda la población, no invasivo y con capacidad de
detectar a las pacientes de riesgo con la suficiente an-
M. Casellas, E. Llurba
Likelihood ratio Post-test %
(95% CI) (95% CI)
6.4(5.7-7.1) 18.8(16.4-21.5)
2.8(2.3-3.4) 23.5(18.6-29.2)
telación como para permitir la posibilidad de aplicar
un tratamiento preventivo. No existe en la actualidad
una prueba diagnóstica que cumpla todas estas ex-
pectativas, sin embargo el test que hasta el momento
parece ser el que se acerca a estas premisas es la rea-
lización del Doppler de las arterias uterinas durante el
segundo trimestre de la gestación. El Doppler de las
arterias uterinas refleja la perfusión placentaria y se
ha correlacionado con el grado de invasión trofoblás-
tica(19). Estudios realizados en los últimos 25 años
muestran como las pacientes en las que no se ha es-
tablecido una circulación utero-placentaria de baja re-
sistencia presentan mayor riesgo de preeclampsia,
RCIU, muerte intraútero o desprendimiento de pla-
centa(20-27). Chien y cols., en una revisión exhaustiva
de la literatura que incluía a 12.994 gestantes, mos-
tró que el riesgo de padecer la enfermedad si el test era
positivo era del 18,8% en la población de bajo riesgo
y del 23,5% en la población de alto riesgo (Tabla II)(28).
Otro estudio sobre 8.335 mujeres de bajo riesgo(29), de-
mostró que la sensibilidad del test aumenta si nos re-
ferimos a la posibilidad de detectar a las pacientes con
riesgo a padecer preeclampsia y/o RCIU antes de las
32 semanas, cuando las repercusiones sobre el nivel
de mortalidad y morbilidad fetal son mayores. La com-
binación del Doppler de las arterias uterinas con los
factores de riesgo maternos parece que aumenta de for-
ma importante la sensibilidad y la especificidad del
test(30). Aunque aún existe controversia acerca de la
utilidad del Doppler de las arterias uterinas en la pre-
dicción de la preeclampsia y a su aplicación en la prác-
tica clínica, parece que es un test que permite identi-
ficar a un grupo de pacientes con alto riesgo de mal
resultado perinatal en relación con la deficiente inva-
sión trofoblástica antes de las 32 semanas, cuando las
repercusiones a nivel de morbilidad neonatal son ma-
yores. El Doppler de las arterias uterinas es el test de
45
Preeclampsia: ¿Es posible su prevención?

TABLA III RESUMEN DE LOS MÉTODOS PROPUESTOS PARA LA PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA

Reducción del riesgo de Preeclampsia Recomendación

Dieta y ejercicio (I) No Evidencia insuficiente*

Restricción de sal o proteínas (II) No No recomendado*
Mg/Zn (I) No No recomendado*
Aceite de hígado de pescado (I) No Evidencia insuficiente
Calcio (I) Reducción en las pacientes de alto riesgo o Poblaciones con baja ingesta de Ca o
con déficit de Ca bien en pacientes con HTA crónica
AAS a bajas dosis (I) Reducción del 15% en la población de alto riesgo A consideración en la población de alto riesgo
Heparina (III) Reducción en mujeres con enfermedad renal Falta de estudios randomizados en la población
o trombofilias general, no se recomienda
Vitaminas antioxidantes (II) Reducción en mujeres de alto riesgo No existe suficiente evidencia para recomendar su uso*
Niveles de evidencia (I-IV) definidos por la US preventive Task Force; * Evivencia insuficiente, muestras pequeñas o resultados no
concluyentes.

cribado que se ha utilizado de forma mayoritaria en
los estudios que evaluaron métodos de prevención
de la enfermedad. Por tanto, y a pesar de que su uti-
lización en los protocolos de control de las gestantes
de bajo riesgo no está aún suficientemente justificada,
es por el momento el test de elección en caso de que
se planteen en el futuro estrategias preventivas en la
población general.
Intervenciones terapéuticas preventivas
En esta revisión vamos a resumir los datos que se
disponen en la literatura acerca de los tratamientos pro-
puestos para la prevención de la enfermedad. En la ta-
bla III se resumen las medidas preventivas evaluadas.
De todas ellas, en este capítulo vamos a exponer los
datos en relación con el tratamiento con aceite de hí-
gado de pescado, calcio, aspirina a bajas dosis y an-
tioxidantes.
Aceite de hígado de pescado
El aceite de pescado contiene ácidos grasos de ca-
dena larga poliinsaturados Ω-3 derivados del ácido li-
noleico (ácido eicosapentaenoico y ácido decosahe-
xaenoico). Los Ω-3 originan un cambio en la síntesis
de prostanoides que da lugar a la inhibición del trom-
boxano A2 de las plaquetas, disminuyendo los efec-
tos vasocontrictores y trombóticos y por tanto, corri-
giendo el desequilibrio con las prostaciclinas (PGI2)
característico de la preeclampsia(31). El estudio más an-
tiguo, publicado en 1946 combinaba aceite de hígado
de pescado con un complejo de vitaminas y micro-
nutrientes, mostró un efecto beneficioso en la pre-
vención de la preeclampsia. Posteriormente, Onwude
y cols.(32) en un estudio randomizado que incluyó a 233
mujeres con gestaciones de riesgo no evidenció la dis-
minución de la incidencia de preeclampsia ni de re-
traso de crecimiento intrauterino entre los grupos de
estudio. Estos resultados coinciden con otros estudios
publicados posteriormente, Olsen y cols.(33) encontra-
ron que el aceite de hígado de pescado era útil para
alargar las semanas de gestación y aumentar el peso
fetal, pero no demostró efecto alguno sobre la inci-
dencia de preeclampsia o hipertensión gestacional. Por
otro lado, la combinación de aceite de hígado de pes-
cado con calcio demostró una reducción en el desa-
rrollo de preeclampsia en un estudio realizado en un
pequeño grupo de pacientes de alto riesgo(34). En con-
junto, los estudios publicados hasta el momento mues-
tran que los suplementos de aceite de hígado de pes-
cado no son un tratamiento efectivo para la preven-
ción de preeclampsia.
Calcio
El calcio es el micronutriente que se ha estudiado
de forma más exhaustiva con relación al desarrollo de
preeclampsia. Estudios epidemiológicos y randomi-
zados en población adulta no gestante sugieren que la
cantidad de calcio de la dieta puede influir en la etio-

46

logía, en la prevención y en el tratamiento de la hi-
pertensión arterial(35). Una revisión de 33 estudios ran-
domizados realizados sobre la población general de
bajo riesgo, mostró una disminución de las cifras de
presión arterial sistólica con la ingesta de 1000-2000
mg Ca(36). Se calcula que los requerimientos de calcio
de la dieta en la mujer en edad reproductiva son de
1000mg/día y en la adolescencia de 1300 mg/día. En
el embarazo, los requerimientos de calcio aumentan
en 300 mg/d(37). Esta necesidad se contrarresta por
un aumento de la absorción intestinal de calcio durante
la gestación(37). La relación de la deficiencia de calcio
y la patogénesis de la preeclampsia no es clara. Se
ha postulado que el calcio afecta la contractibilidad
del músculo liso bien directamente, o bien a través de
la producción de otros agentes vasoactivos como el
óxido nítrico, prostaciclinas o angiotensina(38).
Existen numerosos estudios en la literatura que
evalúan los efectos de suplementos de calcio duran-
te la gestación. La mayoría de los estudios epide-
miológicos han reportado una relación inversa en-
tre el consumo de calcio en la dieta y la incidencia
de enfermedad hipertensiva del embarazo(39). Dichas
evidencias epidemiológicas han sido evaluadas en
una revisión de la Cochrane Library(40) de 11 estudios
randomizados que implicaron a 6.894 mujeres. Aun-
que algunos de los estudios incluyeron gestantes con
riesgo aumentado de desarrollar preeclampsia (como
mujeres con hipertensión arterial crónica), la mayo-
ría de ellos fueron realizados en población de bajo
riesgo. En conjunto, la suplementación con calcio
mostró una reducción del 32% de la incidencia de
preeclampsia respecto a las mujeres que recibieron
placebo. Así mismo, mostró una disminución de la
tensión arterial sistólica y diastólica media en las ges-
tantes con ingesta de calcio. Sin embargo, es im-
portante señalar que el efecto beneficioso del calcio
parece centrarse en el grupo de mujeres con una die-
ta pobre en calcio, que en su mayoría provenían de
estudios realizados en población de países en vías de
desarrollo. Por otro lado, la reducción de la inciden-
cia de preeclampsia no logró disminuir el riesgo de
mortalidad perinatal, ya que la disminución de la in-
cidencia de preeclampsia grave y precoz apenas se
modificó. En la población de riesgo, como las pa-
cientes con HTA crónica previa a la gestación, el efec-
to protector del calcio se basó en la disminución de
M. Casellas, E. Llurba
la presión arterial sistólica y diastólica respecto a las
gestantes normotensas(41).
Por otro lado, la mayoría de los estudios evaluados
no encontraron efecto sobre el peso al nacer, la inci-
dencia de aborto o muerte fetal(41-44). La revisión de la
Cochrane(40), demostró un efecto positivo sobre el in-
cremento del peso al nacer, básicamente relacionado
con una prolongación de la gestación y no por un efec-
to directo sobre el crecimiento fetal.
Quedan todavía muchas cuestiones por resolver en
este campo, como determinar si existe una alteración
en la absorción del calcio en las mujeres que desa-
rrollan preeclampsia o el mejor momento para ini-
ciar la ingesta de suplementos de calcio durante la ges-
tación o bien si el calcio que proviene de la ingesta de
los alimentos es más efectivo que los suplementos far-
macológicos. Se requieren más estudios para investi-
gar la relación del calcio con la fisiopatología de la
preeclampsia. El hecho que los suplementos de calcio
durante el embarazo afecten básicamente la inciden-
cia de la preeclampsia de aparición tardía, sumaría evi-
dencia a la posibilidad de que los mecanismos fisio-
patológicos para la PE de aparición precoz, más gra-
ve y con mayores repercusiones materno-fetales, y la
PE tardía, fuesen distintos. Asimismo, la escasa re-
percusión del calcio sobre la incidencia de RCIU, in-
dicaría su escaso valor en la prevención de la altera-
ción de la perfusión placentaria. Por lo tanto, su papel
se basaría posiblemente en mejorar o aminorar el com-
ponente materno en los mecanismos patogénicos de la
preeclampsia, que predispondría a padecer la enfer-
medad en presencia de embarazo, probablemente a tra-
vés de la regulación del músculo liso endotelial y el
control de la reactividad vascular.
Como conclusión, la evidencia actual sugiere un po-
sible efecto positivo del incremento de la ingesta de cal-
cio en la prevención de la enfermedad hipertensiva del
embarazo. Sin embargo, hasta hoy, no disponemos de
suficientes datos para aconsejar la suplementación uni-
versal con calcio durante el embarazo. En población
gestante española los niveles de calcio alcanzan los
niveles recomendados por la FDA durante el embara-
zo. La opinión general es la de recomendar el suple-
mento de calcio en mujeres de alto riesgo, como las ma-
dres de países en vías de desarrollo, adolescentes, mu-
jeres con mayor riesgo de desarrollar preeclampsia y en
subgrupos de población con ingesta pobre en calcio.
47
Preeclampsia: ¿Es posible su prevención?
Aspirina
Uno de los mecanismos fisiopatológicos de la pre-
eclampsia es el desequilibrio entre la producción de
prostaciclina y tromboxano A2, de tal manera que exis-
te un relativo aumento del tromboxano A2 poducido
por las plaquetas que explicaría la vasoconstricción
característica de la fase clínica de la enfermedad. El
ácido acetil salicílico (AAS) inhibe el enzima que da
lugar al TX-A2 en las plaquetas y en el endotelio (la
ciclo-oxigenasa), y por tanto, disminuye la síntesis de
TX. Así pues el tratamiento con ASS podría evitar la
vasoconstricción y la hipercoagulabilidad caracterís-
ticas de la enfermedad. Esta hipótesis es la que a lle-
vado a pensar que la AAS podría prevenir o retrasar
el desarrollo de la enfermedad. Hasta el momento, los
resultados de la mayoría de los estudios randomiza-
dos, muestran un efecto beneficioso de la AAS en la
prevención de la preeclampsia. En una revisión sis-
temática reciente realizada por la Cochrane(45) sobre
29.331 mujeres incluidas en 32 estudios, demostró que
el uso de la ASS disminuyó el riesgo de presentar pre-
eclampsia en un 15% (relative risk 0,85; 95% CI/0,78-
0,92/). Dicho resultado era independiente del riesgo
de base de la paciente al desarrollo de la enferme-
dad. Además, el uso de AAS, disminuyó el riesgo de
parto prematuro (antes de las 37 semanas) en un 7%
y el riesgo de muerte fetal o neonatal en 14%. El efec-
to beneficioso de la AAS dependió de la dosis emple-
ada y el inicio del tratamiento; así a mayor dosis y ini-
cio precoz (antes de las 20 semanas), mejores resulta-
dos. No se encontraron diferencias en la incidencia de
retraso de crecimiento intrauterino entre el grupo tra-
tado y el grupo control. Es importante destacar que las
mujeres que recibieron el tratamiento con AAS a ba-
jas dosis no presentaron mayor incidencia de des-
prendimiento de placenta ni metrorragia.
Otra revisión sistemática de la literatura realizada
por Rueno y cols.(46) intentó estudiar los datos en la li-
teratura discriminando las mujeres incluidas según el
riesgo previo a desarrollar la enfermedad. Se incluye-
ron un total de 22 estudios con 33.598 mujeres, 5 de
ellos realizados en población de bajo riesgo (16.700)
y 17 estudios que incluían a 16.898 mujeres de alto
riesgo, que se definió por el antecedente de pree-
clampsia en la gestación previa, HTA crónica o la pre-
sencia de aumento de resistencias en el Doppler de las
arterias uterinas en el segundo trimestre de la gesta-
48
ción. Los autores concluyen que en población de ba-
jo riesgo, el tratamiento con AAS a bajas dosis no tie-
ne un efecto significativo en la disminución de la in-
cidencia de la enfermedad (RR= 0,95, 95% CI= 0,81-
1.11). En cambio, en población de alto riesgo mostró
una reducción del 13% (RR= 0,87, 95% CI= 0,79-
0,96). En esta revisión, los resultados no variaron en
relación con las dosis de AAS empleadas o al momento
en el que se inició la suplementación.
Así pues, el tratamiento con AAS a bajas dosis
muestra una eficacia marginal en la prevención de la
preeclampsia en las pacientes de alto riesgo. Su uso
en la población de bajo riesgo no está justificada. En
todo caso su uso estaría limitado a la población alto
riesgo, a dosis de 75 mg de AAS al día y su inicio en-
tre las 16-20 semanas de gestación. Hasta que no se
disponga de mayor información no estaría indicado su
uso a dosis más alta ni antes de las 12 semanas de ges-
tación.
El principal problema de los estudios realizados es,
una vez más, la heterogeneidad de la población, ya que
probablemente los efectos beneficiosos de la AAS so-
lamente estarían restringidos a un subgrupo de muje-
res de riesgo al desarrollo de la enfermedad. Proba-
blemente, en los grupos de riesgo se incluyeron pa-
cientes con trombofilias o síndrome antifosfolipídico,
en las que la AAS sería un tratamiento eficaz, y en los
estudios realizados no se discriminaron previamente.
Estos datos ponen en evidencia la necesidad de tests
de screening que permita detectar las pacientes con
riesgo de la enfermedad y a ser posible, capaces de dis-
criminar la vía fisiopatológica principal que contribu-
ye al desarrollo de la enfermedad, de tal manera que
se podría disminuir el número de pacientes necesarias
a tratar para prevenir un caso.
Vitaminas antioxidantes: Vitamina E y C
La vitamina E es el mayor antioxidante liposolu-
ble, se encuentra en las lipoproteínas y aumenta al in-
crementar de los lípidos(47). En numerosos estudios epi-
demiológicos, se ha observado que un aumento de la
ingesta de vitamina E se asocia con un menor riesgo
de enfermedades relacionadas con el envejecimiento
y enfermedades cardiovasculares. El papel de la vi-
tamina E en la prevención de varios procesos fisiopa-
tológicos que implican oxidación lipídica y daño en-
dotelial, como la aterosclerosis, ha sido estudiado am-

pliamente. La oxidación de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) es considerado el paso clave para el
desarrollo y la progresión de la enfermedad cardio-
vascular(48). Las enfermedades cardiovasculares cons-
tituyen la mayor causa de morbilidad y mortalidad en
los países desarrollados. La vitamina E es el principal
inhibidor de la oxidación de las lipoproteinas. Por ello,
en esta observación se basa la hipótesis de que los su-
plementos con vitamina E podrían tener un papel en
la prevención de la arteriosclerosis(49). Sin embargo,
hasta el momento, los estudios randomizados realiza-
dos en pacientes con factores de riesgo para enferme-
dad cardiovascular o con enfermedad establecida, no
han demostrado de forma inequívoca que el incremento
de la Vit E disminuya el riesgo de eventos cardiovas-
culares o la mortalidad causada por infarto o acciden-
te vascular cerebral(50-53). Es posible que en pacientes
sin enfermedad establecida la vit E pueda demostrar
mayores beneficios.
En humanos, los niveles de vitamina E incremen-
tan, durante el embarazo, en relación al aumento de lí-
pidos. Numerosos estudios han evaluado el papel de
la vitamina E en la fisiopatogénesis de la PE. Uno de
los posibles factores predisponentes maternos podría
estar relacionado con una alteración del metabolis-
mo lipídico. Las mujeres con historia de preeclamp-
sia en el embarazo presentan predominantemente el
fenotipo lipídico característico de la enfermedad ate-
rosclerótica, con aumento de las LDL y de los trigli-
céridos(54, 55). Además, las mujeres con historia de pre-
eclampsia en la gestación anterior tienen hasta 7 ve-
ces más riesgo de padecer enfermedad cardiovascular
posteriormente. Las mujeres con preeclampsia pre-
sentan niveles mayores de TG ya en el primer trimes-
tre de la gestación(56). También se ha demostrado un
aumento de las LDL de menor tamaño, más suscep-
tibles a la oxidación, y por ello con mayor capacidad
para lesionar el endotelio en las mujeres con pree-
clampsia(57,58). De hecho, la generación de lipoperóxi-
dos es un proceso fisiológico en la placenta normal,
pero en las placentas de las mujeres con preeclampsia
esta elevación es extrema. Sin embargo, la presencia
de marcadores de estrés oxidativo en plasma en las
mujeres con preeclampsia es todavía controvertida.
Los niveles de vitamina E en plasma de las mujeres
con preeclampsia se ha visto disminuida en algunos
estudios(59-61), pero no en todos(62,63). Uno de estos es-
M. Casellas, E. Llurba
tudios demostró que las pacientes con preeclampsia
no presentaron déficit en la ingesta de vitamina E por
la dieta y que los niveles de vitamina E corregido por
el total de lípidos era mayor en las pacientes con pre-
eclampsia(64). Este hallazgo ha sido corroborado re-
cientemente en un estudio realizado en población es-
pañola(66). En este estudio exhaustivo de los marcado-
res de estrés oxidativo en las pacientes con pree-
clampsia, mostró que si bien parece que hay un lige-
ro incremento de los marcadores iniciales de estrés
oxidativo, este inicio del proceso de oxidación a lípi-
dos y proteínas plasmáticas se ve rápidamente con-
trarrestado por los mecanismos fisiológicos antioxi-
dantes y los altos niveles de vitamina E.
En segundo lugar, la vit C es el mayor antioxidan-
te soluble en plasma. La forma reducida de la Vit C
actúa en la primera línea de defensa contra los radi-
cales libres presentes en el plasma. Cuando la capaci-
dad del ac. Ascórbico para eliminar radicales libres se
ve sobrepasada, los radicales libres actúan a nivel de
las membranas celulares, pudiendo iniciar la peroxi-
dación lipídica(67). Otro factor a tener en cuenta, es que
la Vit E requiere para su reconversión a otro antioxi-
dante para realizar su acción, como la vit C. La vit E
al reaccionar como antioxidante en vivo, es converti-
da en radical tocopheroxyl durante la reacción en ca-
dena. Por ello si no es reducido por un coantioxidan-
te, el radical tocopheroxyl puede interaccionar con lí-
pidos y generar a su vez, oxidación lipídica(68). Por to-
do ello, la acción antioxidante de la vit E y la vit C son
complementarias. De hecho, en la mayoría de estudios
que valoran la respuesta terapéutica de los antioxi-
dantes se asocian ambas vitaminas.
Los niveles de Vitamina E y C en plasma varían se-
gún la dieta. La dieta mediterránea se caracteriza por
basarse en un alto contenido en frutas, vegetales, fibra
y aceite de oliva, por ello los niveles en sangre re-
portados en esta zona son mayores que la de los paí-
ses anglosajones. En la población gestante española,
los niveles de ambas vitaminas superan los niveles re-
comendados. Esta diferencia en los hábitos alimen-
tarios va relacionado con las diferencias observadas
en la incidencia de las enfermedades cardiovasculares
y la preeclampsia.
La incidencia de PE varía en torno al 3-4% en USA
y Gran Bretaña, mientras que en nuestra población se
estima en alrededor del 1%. La preeclampsia es una
49
Preeclampsia: ¿Es posible su prevención?
enfermedad a la que se puede llegar por diferentes ví-
as fisiopatológicas, uno de ellas podría ser la predis-
posición lipídica materna relacionado con el déficit de
vitaminas antioxidantes. En estos casos la suplemen-
tación con antioxidantes podría ser beneficiosa, para
disminuir o minimizar el desarrollo de PE en las ges-
tantes de riesgo.
Así, los antioxidantes han sido propuestos como una
terapia potencialmente profiláctica para el desarrollo
de PE. Estudios realizados durante la etapa aguda de
la enfermedad no mostraron beneficio(69,70). Chappell
et al.(71) en un estudio randomizado con Vit E 400 UI/
día y Vit C 1000 mg./día a partir de las 20-24 semanas
de gestación en las mujeres con riesgo de PE, demos-
traron una disminución de la incidencia de PE del 40%
en el grupo con tratamiento versus el grupo control. Sin
embargo, otro estudio no mostró diferencias significa-
tivas entre pacientes de alto riesgo que recibieron el
complejo antioxidante y el placebo en el desarrollo
de preeclampsia(72). Una revisión reciente de la Coch-
rane Library incluye un total de 7 estudios con 6.082
pacientes. El estudio con mayor número de pacientes
era casi-randomizado, y solamente 3 de los 7 estudios
incluidos eran de alta calidad. En conjunto, esta revi-
sión mostró una reducción de la incidencia de pree-
clampsia en el grupo con antioxidantes del 39% (RR=
0,61, 95% CI= 0,50-0,75). Asimismo, también se de-
mostró una disminución del riesgo de retraso de creci-
miento intrauterino (RR= 0,64, 95% CI= 0,47-0,87)(73).
Aunque los resultados de este estudio podrían con-
llevar importantes implicaciones en el manejo de los
embarazos de riesgo, son necesarios estudios con ma-
yor número de pacientes antes de cambiar la práctica
clínica. Se debe investigar, asimismo, la dosis ade-
cuada de ambas vitaminas, el momento de la gestación
en la que se debe iniciar la suplementación, la pobla-
ción a la que debe dirigirse la prevención y, además,
evaluar los resultados perinatales a largo plazo.
En este sentido un estudio randomizado relativa-
mente reciente (2006) publicado en Lancet por Luci-
lla Poston, señala que la administración a pacientes de
alto riesgo de PE de Vitamina C (1.000 mg/dia) junto
con vitamina E (400 UI/dia) a partir del segundo tri-
mestre no mostró reducción en las tasas de pree-
clampsia comparadas con el grupo control de pacien-
tes que recibieron placebo (15% vs 16% RR 0,97 (95%
CI 0,80-1,17). Mas aun, el grupo tratado con vitami-
50
nas mostró una mayor tasa de recién nacidos de bajo
peso aunque, de entre ellos, el grupo de pequeños pa-
ra edad gestacional fue similar. Los autores concluyen
que su empleo no se halla justificado.(77).
En nuestra población donde los niveles de estas vi-
taminas están por encima de las reportadas en los pa-
íses anglosajones, la introducción de este tratamien-
to preventivo debería de evaluarse previamente ya que
es posible que los resultados en nuestra población no
fuesen equiparables.
PREDICCIÓN Y PREVENCIÓN
Todos los datos de los que disponemos hasta el mo-
mento para la prevención de la preeclampsia muestran
que hay algunas intervenciones terapéuticas que po-
drían permitir disminuir la incidencia de preeclamp-
sia. La cuestión es si estos tratamientos preventivos
están justificados en la práctica clínica y en establecer
las indicaciones precisas. Toda intervención preven-
tiva debe traducir una relación positiva en términos de
coste/beneficio. La principal limitación es la determi-
nación de las mujeres con riesgo a padecer la enfer-
medad. Cualquier intervención supone un importan-
te número de pacientes a tratar, con el coste econó-
mico que supone. Para que resulte beneficioso, se de-
be ante todo valorar la prevalencia de la enfermedad
a prevenir. Así, en una población, como la española
con una prevalencia baja de la enfermedad, el núme-
ro de pacientes a tratar para prevenir un caso sería muy
alto. Sin embargo, la realización de un test de scree-
ning como el Doppler de las arterias uterinas a las 20
semanas disminuiría de forma importante la población
a tratar. Si ponemos como ejemplo a la población an-
glosajona (de la que se dispone de más datos), con una
prevalencia de la enfermedad del 4% en la que apli-
camos el Doppler de las arterias uterinas como test de
screening, con un valor predictivo positivo del 20%,
el número de pacientes a tratar en el caso del trata-
miento con AAS ( con una reducción del riesgo del
15%) pasaría de 166 en la población general a 31 pa-
cientes con Doppler de las arterias uterinas anormal .
CONCLUSIONES
A pesar de que en los últimos años el conocimien-
to de la fisiopatología de la enfermedad ha mejora-

do, aún existen muchos interrogantes acerca de las cau-
sas de la misma. Hoy en día, el diagnóstico clínico de
la enfermedad se ha estandarizado, sin embargo el re-
conocimiento del síndrome clínico no es suficiente. El
diagnóstico clínico corresponde a la fase final de la
enfermedad. Por lo tanto para que la prevención de la
enfermedad sea posible, es necesaria la identificación
de las distintas vías fisiopatológicas que contribuyen
en distinto grado al desarrollo de la enfermedad y sub-
clasificar la preeclampsia según su posible etiología.
En este sentido, existen evidencias que apoyan la cla-
sificación de la preeclampsia en distintos subgrupos
según las características clínicas o bioquímicas. Estu-
dios recientes, intentan establecer subgrupos de pa-
cientes basándose en la clínica, como el momento del
diagnóstico; en preeclampsia a término o pretérmi-
no(72), o la presencia o no de retraso de crecimiento in-
trauterino(73). Así mismo, nuestro grupo ha publicado
recientemente un estudio que sugiere que los cambios
en el perfil lipídico, clásicamente descritos en las mu-
jeres con preeclampsia, se limitan a un subgrupo de
pacientes con niveles de triglicéridos plasmáticos por
encima del percentil 90 de nuestra población(74). Estas
u otras subclasificaciones ponen de relieve la hetero-
geneidad de la enfermedad y sugieren que sería posi-
ble identificar distintos subgrupos de pacientes que
nos ayuden a conocer mejor la fisiopatología.
Por otro lado, la identificación de la población de
riesgo mediante los factores de riesgo maternos o bien
con el Doppler de las arterias uterinas permitiría redu-
cir el grupo de pacientes a tratar en el caso de que se
propongan medidas preventivas. En la población de ba-
jo riesgo, si bien es el origen del 50% de los casos de
preeclampsia, por el momento no está recomendado de
forma universal el cribado con el Doppler de las arte-
rias uterinas para identificar las mujeres de riesgo. Sin
embargo, si en el futuro se demuestra la eficacia algu-
na medida de prevención de la preeclampsia, proba-
blemente estaría su uso justificado seleccionar a las pa-
cientes mediante el Doppler de las arterias uterinas.
En la práctica clínica para la prevención de la pre-
eclampsia se recomienda el seguimiento en unidades
de riesgo a las pacientes con factores de riesgo de la
enfermedad. En las pacientes en las que se conozca la
presencia de trombofilia, se recomienda la profilaxis
con heparina de bajo peso molecular durante la ges-
tación, iniciando el tratamiento durante el primer tri-
M. Casellas, E. Llurba
mestre. En las pacientes de riesgo sin trombofilia co-
nocidas se puede valorar a administración de AAS in-
fantil 75-100 mg desde las 12 hasta las 34-35 sema-
nas de gestación. Los suplementos de Calcio solo se
recomiendan en pacientes con déficit de calcio como
las madres de países en vías de desarrollo, adolescen-
tes, mujeres con mayor riesgo de desarrollar pree-
clampsia y en subgrupos de población con ingesta po-
bre en calcio. Con respecto a las vitaminas antioxi-
dantes, aunque los resultados publicados en la litera-
tura parecen esperanzadores, hay que esperar a los re-
sultados de estudios multicéntricos randomizados que
se están aún realizando para recomendar su uso.
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Tratamiento integral del síndrome de Hellp
J.M. Boguñá Ponsa
INTRODUCCIÓN
Desde hace muchos años, la hemólisis , las altera-
ciones de las pruebas de la función hepática y la trom-
bopenia son aceptadas como complicaciones de la pre-
eclampsia – eclampsia(1). Weinstein, en 1982, tras des-
cribir 29 casos de preeclampsia – eclampsia con estas
complicaciones, consideró que estos signos y síntomas,
eran una entidad diferente de la preeclampsia severa y
la denominó síndrome HELLP. H para hemólisis, EL
para enzimas hepáticas elevadas (del inglés elevated
liver enzymes), y LP para trombopenia (del inglés low
platelets )(2). Posteriormente se establecieron los cri-
terios diagnósticos que mostramos en la tabla I(3).
Existe un acuerdo general que las pacientes afec-
tas de este síndrome tienen un mal pronóstico mater-
no-fetal. Se ha descrito una tasa de mortalidad peri-
natal del 7,7% al 60% y una tasa de mortalidad ma-
terna del 0% al 24%(4). Por este motivo la presencia de
esta enfermedad se ha convertido en una de las más
frecuentes causas de demanda contra los obstetras. So-
bretodo por casos mal diagnosticados y por las com-
plicaciones secundarias de la afectación hepática.
Ello nos obliga a actualizar el tratamiento de es-
tas pacientes y aconsejarlas ante una nueva concep-
ción.
TRATAMIENTO
Las pacientes que se diagnostican de síndrome
HELLP en una fase precoz de la gestación deben ser
remitidas a un centro de tercer nivel, de entrada, de-
ben ser tratadas como una preeclampsia grave.
En primer lugar, debemos evaluar y estabilizar las
condiciones maternas, vigilando las alteraciones en la
coagulación. En segundo lugar valoraremos el bie-
nestar fetal, emplearemos el test no estresante o el per-
fil biofísico fetal, así como la ecografía para detectar
un crecimiento intrauterino retardado. Por último eva-
luaremos la necesidad de finalizar la gestación. Se pue-
de contemplar la amniocentesis de madurez pulmonar
fetal, si no hay riesgos de complicaciones hemorrá-
gicas.
Existen controversias, tras una revisión de la lite-
ratura, en cuanto al manejo del síndrome HELLP(5).
Para algunos autores, se debe terminar inmediatamente
el embarazo mediante cesárea. En cambio, otros re-
comiendan una conducta conservadora, con el fin de
prolongar la gestación en los casos de inmadurez fe-
tal.
Más discutible es el empleo de corticoides antes y
después del parto. Si bien se observa una mejoría tran-
sitoria de los parámetros de laboratorio y de la diure-
sis en estas pacientes. En el estudio de Magann y
cols.(6), las pacientes que recibieron corticoides, retra-
saron el parto una media de 41 horas.
En diversos estudios se han comparado el tipo y la
dosis de corticoides utilizados, en función de la me-
joría de las cifras de plaquetas y de la función hepá-
tica. La pauta de tratamiento más efectiva consistió en
dos dosis de betametasona administradas en un in-
tervalo de 12 horas(7). Otros estudios revisaron la do-
sis de corticoides(8). Observaron una mejoría dosis –
dependiente en el recuento de plaquetas y en las prue-
bas de función hepática. Estos hallazgos sugieren que
55
Tratamiento integral del síndrome de Hellp
TABLA I CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME HELLP, UNI-
VERSIDAD DE TENNESSEE, MEMPHIS
Hemólisis Hematoscopia anormal.
Bilirrubina total > 1,2 mg/dl.
LDH > 600 U/L o más que el doble del
límite superior de regencia del laboratorio.
Función hepática AST > 70 U/L
alterada LDH > 600 U/L
Trombopenia Plaquetas < 100.000 mm3
puede ser necesaria una dosis de corticoides más alta
que la que se emplea habitualmente para acelerar la
madurez pulmonar fetal.
CONDUCTA CONSERVADORA
Sí el síndrome HELLP se desarrolla después de la
semana 34 de gestación, o si hay evidencia de ma-
durez pulmonar fetal o peligro para el feto o la ma-
dre, la finalización del embarazo es el tratamiento de-
finitivo.
Si no hay evidencias de coagulación intravascular
diseminada y los pulmones fetales no están maduros,
se impone una conducta conservadora. Se adminis-
trarán corticoides para acelerar la madurez pulmonar
fetal y provocaremos el parto 48 horas después.
Durante este periodo, las condiciones maternas y
fetales deben someterse a estricta vigilancia. En la ma-
yoría de los casos, suele haber un deterioro materno y
fetal de 1 a 10 días después del inicio del tratamiento
conservador. Los riesgos que puede implicar este tipo
de tratamiento son: desprendimiento de placenta, ede-
ma pulmonar, insuficiencia renal aguda, eclampsia,
muerte perinatal y muerte materna. Por lo tanto resul-
ta dudoso, sí la prolongación limitada del embarazo,
comporta una mejoría del pronóstico perinatal, espe-
TABLA II MANEJO DEL SÍNDROME HELLP (SIBAI 2004)
Remitir a un centro de 3º nivel Gestación < 34 semanas
Control en el área de partos Gestación > 34 semanas
Sulfato de Magnesio e.v. Distress fetal
Hipotensores si T.A. >160/105 Distress materno
MEDIDAS GENERALES PARTO
56
cialmente cuando los riesgos maternos y fetales son
importantes. En la tabla II esquematizamos la conducta
a seguir.
TIPO DE PARTO
El síndrome HELLP no es una indicación absolu-
ta de cesárea. Sí se realiza en una paciente no estabi-
lizada puede empeorar las condiciones maternas y fe-
tales. Sí la paciente se halla en trabajo de parto bien
establecido, se le debe permitir un parto vaginal en au-
sencia de contraindicaciones obstétricas. Sí la edad
gestacional es superior a las 30 semanas, se realizará
una inducción de parto.
La analgesia materna durante el parto se puede re-
alizar con dosis intermitentes de 25 mg a 50 mg de do-
lantina intravenosa. En partos vaginales se puede em-
plear anestesia local. El bloqueo de pudendos está con-
traindicado debido al riesgo de sangrado. La aneste-
sia peridural se deberá utilizar con precaución; con ci-
fras de plaquetas inferiores a 75.000/mm3 está con-
traindicada. La anestesia general es el método de elec-
ción en los casos de cesárea con trombopenia severa.
Con cifras de plaquetas inferiores a 20.000/mm3,
estará indicada una transfusión de plaquetas antes del
parto. El consumo de plaquetas es rápido y su efecto
transitorio. En casos de cesárea con recuentos pla-
quetarios inferiores a 40.000 mm3, se deben transfun-
dir 10 unidades de plaquetas antes de la intubación
anestésica. El empleo de glucocorticoides y el aumento
del periodo de latencia desde el inicio del síndrome
hasta el parto, más de 24 horas, aumentan la cifra de
plaquetas y permite el empleo de anestesia regional(9).
Son frecuentes los hematomas y seromas de la he-
rida quirúrgica, siendo aconsejable dejar un drenaje
subaponeurótico durante 24 o 48 horas. El tipo de in-
cisión, Pfannenstiel o laparotomía media, no compor-
ta un aumento de complicaciones(10).
Gestación de 24 – 34 semanas
Tratamiento con corticoides.
Latencia de 24 a 48 horas
PARTO

TABLA III MANEJO DE PACIENTES CON HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPÁTICO (SIBAI 1993)
Consideraciones generales Hematoma intacto
Banco de sangre informado Manejo conservador
Interconsulta a cirugía TAC o ecografías seriadas
Reserva de sangre en quirófano Monitorización intensiva del estado
hemodinámico
Evitar la manipulación del hígado
Vigilancia hemodinámica estricta
de la paciente
CONTROL PUERPERAL
El síndrome HELLP se puede desarrollar antes del
parto (70% de casos) o en el puerperio (30% de los ca-
sos), habitualmente dentro de los siete primeros días
(en la mayoría de los casos en las primeras 48 horas)(4).
El riesgo de estas pacientes es el edema pulmonar y
la insuficiencia renal aguda (debido a las transfusiones
sanguíneas y de hemoderivados)(11). En el puerperio,
el tratamiento es el mismo que durante el embarazo,
pero el tratamiento antihipertensivo puede ser más agre-
sivo, ya que no existe el compromiso de la perfusión
útero-placentaria. Se realizará profilaxis anticonvul-
sivante. El diagnóstico diferencial se realizará con la
púrpura trombótica trombopénica, el síndrome hemo-
lítico urémico y una exacerbación del lupus sistémico.
Tras el parto estas pacientes se mantendrán en una
Unidad de Cuidados Intensivos por un mínimo de 48
horas, período en el que remiten la mayoría de los ca-
sos. En los casos que ha habido C.I.D. o trombope-
nia severa la resolución es más lenta. Las pacientes so-
metidas a corticoterapia presentaron una más pronta
remisión y una más baja tasa de morbilidad general(12).
COMPLICACIONES HEPÁTICAS
La complicación más grave es el hematoma sub-
capsular hepático con posibilidad de rotura. Suele apa-
recer al final del segundo trimestre o durante el tercer
trimestre, aunque ya se han descrito casos en el puer-
perio inmediato. Se debe realizar un diagnóstico dife-
rencial con el hígado graso agudo del embarazo, des-
prendimiento prematuro de placenta con C.I.D., la ro-
tura uterina y la colecistitis aguda con sepsis.
J.Mª Boguñá
Rotura del hematoma (laparotomía)
Sangrado mínimo
Observación y drenaje con succión cerrada
Sangrado severo
Uso de esponjas
Ligadura quirúrgica
Embolización arterial
Sutura laxa del omento o malla quirúrgica
Ante un hematoma subcapsular hepático sin rotu-
ra del órgano, se puede realizar un manejo conserva-
dor sí la paciente está hemodinamicamente estable. Se
hará una vigilancia estricta de la hemodinámica de la
paciente y de las pruebas de coagulación. El segui-
miento seriado del hematoma se controlará mediante
ecografía o T.A.C. En caso de rotura o de empeora-
miento del estado general se pasará a la cirugía. Evi-
taremos maniobras extrínsecas de daño mecánico co-
mo la palpación abdominal, convulsiones y vómitos.
El transporte de la paciente será lo más cuidadoso po-
sible. El aumento súbito de la presión intraabdominal
es un riesgo de rotura. En la tabla III resumimos la con-
ducta a seguir.
La rotura de un hematoma subcapsular hepático
supone un riesgo de muerte para la paciente. Ante
una sospecha deberemos realizar una ecografía, un
T.A.C. o una paracentesis. La rotura se acompañará
de shock hipovolémico, siendo una emergencia qui-
rúrgica que requerirá un tratamiento multidiscipli-
nario urgente.
Procederá una transfusión sanguínea masiva, co-
rrección de las alteraciones de la coagulación con plas-
ma freso y plaquetas, y una laparotomía inmediata. Se
pueden necesitar 30 bolsas de concentrado de hema-
tíes, 20 unidades de plasma fresco congelado, de 30 a
50 unidades de plaquetas y de 20 a 30 unidades de crio-
precipitado. En cuanto a la cirugía las opciones son:
empaquetamiento y drenaje (la más utilizada), la li-
gadura del segmento hepático sangrante, embolización
de la rama de la arteria hepática que nutre al segmen-
to roto, y la sutura laxa del omento o de una malla qui-
rúrgica al hígado.
57
Tratamiento integral del síndrome de Hellp
Incluso con un tratamiento urgente la tasa de mor-
talidad materna y fetal es superior al 50%, debida en
su mayoría al shock hipovolémico y a las alteraciones
de la coagulación. Las pacientes que sobreviven tie-
nen un riesgo aumentado de presentar un síndrome de
distrés respiratorio del adulto, edema pulmonar y una
insuficiencia renal crónica en el período postopera-
torio(12).
PUNTOS DÉBILES
1. La presencia del síndrome HELLP, ¿implica la fi-
nalización inmediata de la gestación?
2. ¿Es útil el tratamiento con corticoides en la mejo-
ría o curación de los parámetros que constituyen
este síndrome?
3. ¿Qué pronóstico tiene un nuevo embarazo en estas
pacientes?
PUNTOS FUERTES
1. En el síndrome HELLP se debe terminar la gesta-
ción cuando sea posible, pero no sin antes estabili-
zar a la paciente.
2. Cuando se diagnostique o se sospeche de un sín-
drome HELLP, deberemos remitir a la gestante a
un centro de tercer nivel.
CONCLUSIONES
1. Los retrasos en el diagnóstico del síndrome HELLP,
motivado por una gran diversidad de síntomas en
un porcentaje elevado de casos, que hacen orientar
mal el proceso, impiden un tratamiento rápido y
empeoran los resultados materno-fetales.
2. El cuadro clínico puede ser potencialmente muy
grave, debe de ser tratado en un centro perinatal de
nivel adecuado, para controlar y tratar las posibles
complicaciones.
3. En casos de enfermedad materna grave (disfunción
multiorgánica, C.I.D., infarto o hemorragia hepáti-
ca, fallo renal, abruptio placenta) o estado fetal no
tranquilizador, se deberá finalizar rápidamente la ges-
tación independientemente de la edad gestacional.
4. En gestaciones de más de 34 semanas, se reco-
mienda finalizar la gestación y no realizar conduc-
ta expectante.(Grado de recomendación 1C).
58
5. En gestaciones de menos de 34 semanas, con esta-
do materno y fetal tranquilizador, se recomienda
más finalizar la gestación, después de la adminis-
tración de corticoides para acelerar la madurez pul-
monar fetal, que la conducta expectante o parto in-
mediato(13) (Grado de recomendación 2C).
6. En gestación menor de 30 a 32 semanas, con un
cuello uterino no favorable, se recomienda mejor
una cesárea que una inducción de parto larga. (Gra-
do de recomendación 2C).
7. No se recomienda el empleo de la dexametasona
para el tratamiento conservador del síndrome
HELLP. No soluciona las anomalías de la analíti-
ca ni reduce las complicaciones maternas(14).
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59
Tratamiento de la preeclampsia grave y la eclampsia
J. Sabrià
PREECLAMPSIA GRAVE
Se define la preeclampsia grave como aquella que
se asocia a uno de los siguientes:
• Síntomas de disfunción del sistema nervioso cen-
tral.
• Síntomas de distensión de la capsula hepática
• Tensiones arteriales superiores a 160/110
• Retraso de crecimiento intrauterino
• Edema agudo de pulmón
• Accidente cerebro-vascular
• Ceguera cortical
• Proteinuria 24 h superior a 5 g.
• Oliguria (<500ml/24h)
• Fallo renal (Creatinina > 1,2 mg/dl)
• Síndrome de HELLP
• Plaquetas < 100.000/mm3.
• Aumento transaminasas (>normal x2)
• Cuagulopatia (T. protrombina > 1,4 seg., fibrinó-
geno < 300 mg/dl).
La preeclampsia grave es un cuadro progresivo con
riesgo de aparición de complicaciones maternas y fe-
tales graves (Tabla I) que solo remitirá con la finali-
zación de la gestación. Prolongar la gestación solo ten-
drá sentido para disminuir las complicaciones neo-
natales por prematuridad por lo que no se debe man-
tener la gestación mas allá de las 34 semanas.
Puntos débiles
Tratamiento conservador en gestaciones < 34 semanas
El resultado neonatal puede beneficiarse de pro-
longar estas gestaciones más allá de las 48 horas de
maduración pulmonar. Teniendo en cuenta que se re-
querirá un estricto control materno fetal para detec-
tar la aparición de complicaciones e iniciar tratamientos
preventivos de las mismas. Solo 2 estudios randomi-
zados con un número de pacientes limitado (130) y di-
versos estudios observacionales con variabilidad de
criterios de inclusión han evaluado los resultados del
tratamiento conservador en estas pacientes. Los re-
sultados muestran una mejoría de los resultados pe-
rinatales (disminución de los días de ingreso en UCI,
y de la incidencia de distrés respiratorio) sin incre-
mentar la morbilidad materna. Estos resultados re-
quieren una cuidadosa selección de pacientes para tra-
tamiento conservador, una estricta monitorización de
las mismas, unos criterios claros de finalización de
la gestación y realizarse en centros de nivel III.
Las mejores candidatas a tratamiento conservador
serian las pacientes con criterios de preeclampsia se-
vera por uno de los siguientes motivos:
• Presencia de hipertensión severa.
• Presencia de retraso de crecimiento.
• Presencia de proteinuria > 5 g.
En las pacientes con sintomatología persistente,
edema agudo de pulmón, accidente cerebrovascular,
ceguera cortical, oliguria/fallo renal, síndrome de
HELLP, daño hepático, trombocitopenia y/o cuagu-
lopatia no parece razonable intentar el tratamiento con-
servador.
En cuanto a la monitorización materna en los ca-
sos de tratamiento conservador, consiste en el control
de la tensión arterial; la valoración frecuente de sin-
tomatología neurológica, de distensión hepática, res-
61
Tratamiento de la preeclampsia grave y la eclampsia

TABLA I PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA

GRAVE
ó

Maternas Fetales
ó
Eclampsia CIR
Edema agudo de pulmón Pérdida de bienestar fetal
Insuficiencia renal Prematuridad
Síndrome de HELLP í
Lesión hepática
CID
Accidente cerebrovascular
DPPNI

í
í ó
piratoria, de la dinámica uterina y de las pérdidas va-
ginales; balance de líquidos y pruebas de laboratorio
(Hemograma, transaminasas, lactato deshidrogenasa
y creatinina). A nivel fetal se recomienda registro car-
diotocográfico diario, perfil biofísico si el registro
no es reactivo, cuantificación del líquido amniótico,
ó
Doppler de la arteria umbilical semanal y valoración
ó
del crecimiento fetal cada 2 semanas. ó
La presencia de determinadas complicaciones ma-
ternas o los síntomas o pruebas de laboratorio com-
Figura 1. Esquema tratamiento conservador en preeclampsia
patibles con las mismas (Tabla II) aconsejarán la fi-
grave < 34 sg.
nalización de la gestación independientemente de la
edad gestacional. A nivel fetal los hallazgos compati-
bles con perdida del bienestar fetal (Tabla II) también
deben conducir a finalizar la gestación. un cuadro de actuación que puede servir de guía orien-
Sibai, a partir de la revisión de los estudios que va- tativa para el tratamiento conservador adaptándolo a
loran los resultados de la conducta expectante en ges- la valoración clínica concreta de cada paciente (Fig.
tantes de menos de 34 semanas de gestación propone 1).

TABLA II CRITERIOS DE FINALIZACIÓN DEL TRAT. CONSERVADOR EN PREECLAMPSIA GRAVE

Maternas Fetales

Cefalea Persistente, alteraciones visuales; eclampsia Retraso de crecimiento severo

Insuficiencia respiratoria o edema agudo de pulmón
Dolor epigástrico o de hipocondrio derecho con elevación x 2 transaminasas
Hipertensión severa no controlada con dosis máximas de hipotensores
Oliguria (<500 ml/24 h) o creatinina > 2,5 mg/dl
Plaquetopenia (< 100.000/mm3) persistente
Sospecha de desprendimiento, trabajo de parto o rotura de membranas
Oligoamnios persistente (< 5 cm)
Desaceleraciones variables o tardías repetitivas
Perfil biofísico inferior a 4 persistentemente
Doppler arteria umbilical con flujo diastólico reverso
Exitus fetal

Adaptado de Sibai B, Barton J. AJOG 2007

62

Tratamiento conservador en gestaciones < 25 semanas
Existen pocos estudios en casos de preeclampsia
severa que aparece durante el segundo trimestre de
gestación, asociándose todos ellos a resultados muy
pobres. La extracción fetal provoca alta mortalidad
neonatal con morbilidad importante de los supervi-
vientes, mientras que intentar prolongar la gestación
puede provocar muerte o daño asfíctico fetal y expo-
ne a la madre a graves complicaciones incluso la muer-
te. Por esa razón en gestaciones inferiores al límite de
viabilidad fetal del centro (habitualmente las 24 se-
manas de gestación) sería recomendable sobreponer
la seguridad materna al beneficio fetal y proponer la
finalización la gestación. En las gestaciones en el lí-
mite de la viabilidad consensuar con la familia el tra-
tamiento conservador o la finalización, asumiendo en
el primer caso un riesgo materno elevado a expensas
de un beneficio fetal limitado. Si finalmente se opta
por el tratamiento conservador se debe estar prepara-
do para un rápido deterioro materno, con disponibili-
dad inmediata de anestesia, neonatología, obstetricia
y quirófano.
Vía de parto
En las gestaciones a término se intentará un vía va-
ginal, si el estado materno lo permite, sin estar con-
traindicada la maduración cervical con prostaglandi-
nas ni la analgesia peridural que incluso puede ayudar
a controlar la tensión arterial y mejorar el flujo pla-
centario.
No hay estudios randomizados comparando la vía
de parto en gestaciones inferiores a 34 semanas de ges-
tación por lo que la decisión se tendrá que tomar en
función de la edad gestacional, el estado materno fe-
tal, la presentación fetal, la presencia de trabajo de par-
to y las condiciones cervicales. Las tasas de cesárea
en este grupo de pacientes se sitúa entre el 65-95%
siendo especialmente alta en los casos inferiores a
28 semanas. La mayoría de autores recomiendan in-
tentar la vía vaginal en todas las gestaciones de más
de 32 semanas con presentación cefálica, pudiéndo-
se intentar en las gestaciones por encima de las 27 se-
manas sin retraso de crecimiento ni alteración del Dop-
pler de la arteria umbilical. El resto de gestaciones pro-
bablemente se beneficien de una cesárea electiva. Fi-
nalmente se recomienda que estas inducciones no se
prolonguen más de 24 horas.
J. Sabrià
Puntos fuertes
Prevención de la eclampsia
Diferentes ensayos clínicos randomizados, en-
tre ellos el “Magpie Trial” que incluía más de 10.000
pacientes compararon la eficacia de los diferentes
tratamientos para la prevención de convulsiones (Sul-
fato de Magnesio, diazepam, fenitoína, cóctel líti-
co). Los resultados mostrando una mayor eficacia
del sulfato de magnesio respecto la reducción de epi-
sodios y la mortalidad secundaria a los mismos, con
lo que queda establecido como tratamiento de elec-
ción.
La pauta de sulfato de magnesio utilizada en pre-
eclampsia consiste en una dosis inicial de 4-6 g. en-
dovenoso a pasar en 15-20 minutos seguido de una
infusión de 1g/h. Se recomienda su uso desde el mo-
mento del diagnostico, durante el parto y 24-48 ho-
ras postparto hasta resolver la clínica. En los casos
de tratamiento expectante algunos autores lo ins-
tauran inicialmente retirándolo a las 24 horas si se
produce estabilización materna reintroduciéndolo en
el momento que se decide la extracción fetal. Du-
rante su utilización es necesario monitorizar dife-
rentes aspectos maternos para prevenir la sobredo-
sificación:
• Reflejo rotuliano: deben estar disminuidos pero pre-
sentes.
• Frecuencia respiratoria: superior a 12/minuto.
• Diuresis: Superior a 100 ml/4 horas
• Control saturación de O2 mediante pulsioximetria.
Si estos parámetros se alteran será necesario mo-
nitorizar los niveles plasmáticos que se deben man-
tener entre 4,8 y 8,4 mg/dL. Está contraindicada su uti-
lización en pacientes con miastenia gravis por la po-
sibilidad de desencadenar una crisis.
Control tensión arterial
El control de la tensión arterial en pacientes con
preeclampsia no mejora los resultados perinatales ni
altera la evolución de la enfermedad. Por el contrario
sí que reduce el riesgo de accidente cerebrovascular,
principal causa de mortalidad materna y/o secuela neu-
rológica permanente. La indicación de iniciar el tra-
tamiento hipotensor es mantener la tensión arterial en
cifras inferiores a 160 mmHg de presión sistólica y de
110 mmHg de presión diastólica. A pesar de esto no
63
Tratamiento de la preeclampsia grave y la eclampsia

TABLA III PRINCIPALES TRATAMIENTOS HIPOTENSORES EN PREECLAMPSIA GRAVE/ECLAMPSIA

Fármaco Nombre Comercial Posología Dosis máxima

Labetalol Trandate® Bolus inicial 20 mg (repetir 40, 80, 80 mg) 2.400 mg/24 h
Bolus inicial 50 mg (repetir 4 bolus de 50 mg)
Perfusión: 50-400 mg/6h
Hidralazina Hydrapress® Bolus inicial 10 mg (repetir 4 bolus 5 mg) 200 mg/24 h
Perfusión: 3-7 mg/kg/h
Nifedipino Adalat® Oral: 10-20 mg/6-8h 60-80 mg/24 h

conviene disminuir a cifras tensionales por debajo TABLA IV PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA ECLAMPSIA
de 140/90 ni producir descensos bruscos para no dis-
minuir el flujo placentario. Maternas Fetales
Las drogas más utilizadas en nuestro medio son
DPPNI Pérdida bienestar fetal
el labetalol, la hidralacina y el nifedipino. La elección Coagulación intravascular diseminada Prematuridad
del medicamento a utilizar depende sobre todo de la Fallo renal Exitus fetal (10-23%):
experiencia propia y de la existencia de contraindi- Fallo / Ruptura hepática < 28 sg: 93%
caciones. Es frecuente tener que combinar más de una Accidente cerebrovascular > 32 seg: 9%
droga para mantener las cifras tensionales en el rango Ceguera transitoria
que nos interesa. En la tabla III se detallan las dosis de Parada cardiorrespiratoria
los diferentes medicamentos. La utilización de diu- Aspiración / Edema agudo de pulmón
réticos, atenolol, propanolol e IECAS está contrain- Hemorragia postparto
dicada.

Maduración fetal con corticoides La eclampsia es un cuadro grave con un índice de

Como en el resto de patologías con riesgo de pre-
maturidad en las gestaciones con preeclampsia infe-
riores a las 34 semanas de gestación está indicado ace-
lerar la madurez pulmonar fetal con corticoides y si el
estado materno fetal lo permite esperar 48 horas (Fig.
1).
ECLAMPSIA
Se define la eclampsia como la aparición de crisis
convulsivas generalizadas o coma en el contexto de
una preeclampsia y en ausencia de enfermedad neu-
rológica. Cabe tener en cuenta que en un 20% de los
casos no se constata hipertensión previa y en 15% pro-
teinuria previa. Un episodio convulsivo en una ges-
tante, en un parto o en un puerperio debe considerar-
se eclampsia hasta que se pruebe otra causa.
Un 50% de los casos de eclampsia se presentan pre-
parto, un 25% intraparto y el 25% restante postparto
(siendo un 16% durante las primeras 48 horas).
complicaciones maternofetales severas elevado (Ta-
bla IV), que requiere de forma rápida las siguientes
medidas:
• Soporte vital asegurando una vía aérea.
• Instaurar una vía endovenosa.
• Evitar las lesiones traumáticas.
• Control de la tensión en rangos seguro con los mis-
mos criterios y medicamentos que para la pree-
clampsia grave.
• Control de las convulsiones y prevención de las re-
currencias.
• Corrección de la acidosis e hipoxemia en caso de
existir.
• Finalizar la gestación una vez estabilizada la pa-
ciente.
En los casos en los que la clínica y/o evolución
no sea la típica será necesario descartar otras altera-
ciones como accidentes cerebrovasculares, lesiones
cerebrales ocupantes de espació, meningitis/encefalitis,
encefalopatía hipertensiva y alteraciones metabólicas

64

entre otras. Por lo que puede ser de ayuda realizar una
Resonancia magnética.
Puntos débiles
Vía de parto
Como ya hemos mencionado la eclampsia obliga a
finalizar la gestación una vez estabilizada la madre y
preferiblemente después de la recuperación fetal.
La vía electiva para la finalización de la gestación
será la vaginal si el parto está en marcha y puede ter-
minarse en unas pocas horas o las condiciones para la
inducción son favorables, la maduración cervical no
está contraindicada pero deben intentar evitarse in-
ducciones largas. Especialmente en pacientes con un
cérvix no favorable y menos de 32 semanas se reco-
mienda una cesárea electiva.
Es típica durante la crisis eclámptica la aparición
de una bradicardia fetal de 3-4 minutos de duración
seguida de un periodo de taquicardia compensadora
con pérdida de variabilidad y la aparición de desace-
leraciones espontáneas durante los 20 -30 minutos pos-
teriores. Este patrón fetal no es indicativo de una ce-
sárea urgente, pero la persistencia de alteraciones en
el registro pasados 15-20 minutos de la estabilización
materna debe hacernos pensar en la posibilidad de
un desprendimiento de placenta.
Puntos fuertes
Tratamiento anticonvulsivo
Al igual que en la preeclampsia grave diferentes
estudios randomizados han mostrado la superioridad
del sulfato de magnesio en el tratamiento y prevención
de las crisis convulsivas frente a drogas como diaze-
pam y fenitoína. Las dosis de sulfato utilizadas en es-
te caso serán más altas que en la preeclampsia, 4-6g
endovenosos en 15-20 minutos seguidos de una in-
fusión de 2 g/h. Cabe tener en cuenta la mayor proba-
bilidad de toxicidad por lo que se recomienda dispo-
ner de Gluconato Cálcico (10 ml al 10%) a pasar en-
dovenoso en 2 minutos como antídoto.
En caso de no revertir la crisis con sulfato de mag-
nesio o no disponer de el, se pueden utilizar Diacepam
(15-20 mg ev. en 1 minuto) o fenitoínas, o como ul-
timas opciones barbitúricos de acción corta (Thiopental
o amobarbital) o intubación y curarización.
J. Sabrià
CONCLUSIONES
• El sulfato de magnesio es la droga elección para el
tratamiento y la prevención de la eclampsia.
• La eclampsia es indicación de finalizar la gesta-
ción.
• No se debe prolongar una gestación con pree-
clampsia severa más allá de las 34 semanas.
• Se debe instaurar tratamiento hipotensor en ten-
siones arteriales superiores a 160/110.
• Algunos casos de preeclampsia severa inferior a 34
semanas pueden beneficiarse de un tratamiento con-
servador, siendo imprescindible iniciar la madura-
ción pulmonar fetal.
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Prevalencia de la obesidad y gestación
L. Cabero
Desde hace unos años, distintas voces autorizadas
han ido lanzando el mensaje de que una nueva pan-
demia se está cerniendo sobre la población mundial,
independientemente de la zona del planeta o de los es-
tatus socioeconómicos y políticos. En muchos países,
en los últimos años se ha podido apreciar un acelera-
do e importante incremento del sobrepeso y de la obe-
sidad, que afecta a todos los grupos etarios y que se ha
convertido en una de las principales enfermedades cró-
nicas no trasmisibles y en un gran problema de salud
pública. La obesidad debe considerarse como una en-
fermedad crónica que con frecuencia se asocia a otras
alteraciones metabólicas, que no dispone de momen-
to de una terapéutica eficaz a largo plazo, hecho que
constituye un desafío médico, social y económico y
que pone en jaque a las autoridades sanitarias en el
momento de tomar medidas preventivas para parar o
enlentecer su vertiginoso avance. La alta prevalencia
tanto en adultos como en niños, es sin duda el resul-
tado de drásticos cambios de estilos de vida como re-
sultado de la mejoría del estado socioeconómico, de
la salud y del nivel educacional, que traen apareja-
dos cambios estructurales sociales constantes.
Los criterios que enmarcan su definición han sido
en muchas ocasiones insuficientes para enmarcar a una
población que conlleva toda una serie de riesgos ac-
tuales y futuros. Los criterios propuestos por la OMS
en 1997 para definir en adultos el sobrepeso (25 y 29,9
kg/m2) y obesidad (>30 kg/m2) no parecen cumplirse
para todas las poblaciones, por ejemplo, ciertas po-
blaciones asiáticas, ya que muchos estudios realiza-
dos en China, Japón, Taiwan y Hong Kong revelan
que ya con valores de índice de masa corporal supe-
riores a 22,3 kg/m2 existe un incremento del riesgo car-
diovascular. De ahí que, en el 2002 la OMS redefi-
nió unos nuevos puntos de corte basados en el índice
de masa corporal para los asiáticos y nativos de las is-
las del Pacífico, estimando el sobrepeso y la obesidad
a partir de valores de 23 kg/m2 y 25 kg/m2, respecti-
vamente, hecho que obliga a reconsiderar la infor-
mación procedente de esas altitudes.
Como es obvio, el esfuerzo para luchar contra la
obesidad y el sobrepeso, no sólo debe implicar a los
profesionales sanitarios, sino también a los gobiernos,
a los servicios de salud pública, a la industria alimen-
taria, a la restauración colectiva, a los educadores, a
los técnicos en urbanismo y espacios públicos para fa-
cilitar el deporte y la actividad física, y al público en
general. Ha de reconocerse que se están haciendo im-
portantes esfuerzos, pero por ahora, el resultado ha si-
do muy pobre, habida cuenta de los datos de inciden-
cia y prevalencia, que no paran de aumentar.
Últimamente se empieza a albergar una cierta es-
peranza y es que los avances científicos, especialmente
en el campo de la genética, identificando ciertas ex-
presiones génicas involucradas en este proceso, pue-
dan contribuir en el futuro a la lucha contra la obesi-
dad. Si hemos de ser sensatos, cabe señalar que es muy
dudoso que la terapia génica pueda aportar en un pla-
zo razonable un progreso significativo y definitivo,
entre otras razones por la excepcionalidad de las for-
mas monogénicas de obesidad, pero quizás el conoci-
miento de ciertas alteraciones pueda facilitar la elec-
ción de mejores estrategias relativas a los cambios
67
Prevalencia de la obesidad y gestación
en la distribución de los componentes de la dieta y a
la mayor o menor importancia de la actividad física.
En otro orden de cosas, otra esperanza, es que el me-
jor conocimiento de los mecanismos de regulación del
peso corporal pueda contribuir al futuro desarrollo de
medicamentos más eficaces de los que hemos podi-
do disponer hasta ahora para el tratamiento de la obe-
sidad.
No puede olvidarse que la obesidad es la séptima
causa de muerte en EEUU, pero se asocia a tal cons-
telación de patologías que se estima que éstas causan
más de 400.000 muertes al año, es decir, es la res-
ponsable del 16,6% de las muertes, de manera que es-
ta cifra sólo es superada por la de muertes causadas
por el tabaco (435.000 muertes o el 18,1%) según da-
tos del año 2000. Al comparar estas cifras con los da-
tos de la década anterior, se observa que, aunque el
número de muertes atribuibles al tabaco ha aumenta-
do, lo ha hecho de forma discreta (unas 35.000 muer-
tes sobre las 400.000 en 1990), pero las muertes cau-
sadas por la obesidad han pasado de 300.000 a 400.000
en 10 años, es decir, del 14% al 16,6% según los da-
tos de los CDC.
Según datos procedentes de diversas fuentes de in-
formación se estima que más de 1.000 millones de per-
sonas padecen sobrepeso u obesidad en el mundo y,
hoy por hoy, el país más afectado, Estado Unidos, tie-
ne cerca del 65% de la población con sobrepeso u obe-
sidad. En general afecta a todos los tramos de edad,
a ambos sexos y se ha convertido en alarmante entre
los niños y jóvenes, en los que más del 10% están obe-
sos y además padecen obesidades más severas que en
décadas anteriores asociadas a diversos factores de
riesgo cardiovascular.
En las últimas décadas numerosas voces en el ám-
bito científico y social han venido advirtiendo de la
magnitud del problema. La Organización Mundial
de la Salud (OMS) en 1997 llamó la atención de la co-
munidad internacional acerca del crecimiento alar-
mante de la obesidad en el mundo, calificándola co-
mo la epidemia del siglo XXI. Nadie pone en duda que
la obesidad es una enfermedad crónica y que se aso-
cia numerosas e incapacitantes complicaciones rela-
cionadas no sólo con la salud sino con la calidad de
vida y con aspectos sociales, y que conlleva unos gas-
tos que hoy superan en países desarrollados a los de
problemas sociosanitarios de gran envergadura co-
68
mo el alcoholismo o el tabaquismo, pero además tie-
ne un agravante importante, que es su crecimiento por
el momento imparable. Para hacerse una idea del cos-
te de la obesidad, en EEUU ascendió en el año 2000
a 117 millones de dólares, lo que supuso el 10% de su
gasto sanitario global, cifra que supera en más de 100
millones de dólares el coste estimado de lo que su-
pondría prevenir el sida en África, Asia y América La-
tina5 durante el año 2005. Este crecimiento tan es-
pectacular, tal como se verá más adelante, está pro-
bablemente relacionado con los cambios en la ali-
mentación y en la actividad física que han tenido lu-
gar en los últimos 20 años, con los cambios relacio-
nados con opciones de estilo de vida que se eligen en
base a muchas variables que tienen que ver con la edu-
cación, la cultura, el trabajo, pero también con la co-
modidad, las horas disponibles de ocio o para cocinar,
o simplemente con el coste. Es decir, suelen elegirse
las opciones que resultan más asequibles, más cerca-
nas, más cómodas, más saludables, más divertidas y,
por qué no, más baratas. Y todo ello, a costa de nues-
tras expectativas de salud.
La obesidad tiene un importante impacto negati-
vo en la salud reproductiva de la mujer en muchos as-
pectos. Influye en la concepción, con un incremento
en la tasa de abortos, en el embarazo, con un mayor
número de complicaciones gestacionales y complica-
ciones durante el parto, a largo plazo tanto en la salud
materna como fetal por la asociación al síndrome me-
tabólico. Todo ello sin contar el incremento de pato-
logías intercurrentes que se presentan.
Por otro lado, las mujeres obesas presentan me-
nor respuesta a los fármacos utilizados para la esti-
mulación ovárica en los tratamientos de reproducción
asistida, aunque este hecho no siempre equivale a un
descenso en la tasa de embarazos conseguidos en es-
ta población.
Además, la obesidad influye en la realización de pro-
cedimientos diagnósticos y terapéuticos; así, la visua-
lización de los ovarios mediante ecografía es más difí-
cil, y la técnica de anestesia en una cirugía laparoscó-
pica será más compleja que en la población general.
Es necesario señalar que, a parte de las connota-
ciones génicas de esta enfermedad, en multitud de oca-
siones es el resultado final de alteraciones conductua-
les frente a la comida, con bulimias no controladas,
unidas a la falta del ejercicio físico necesario. Por lo

tanto, la erradicación de la problemática pasa inde-
fectiblemente por el análisis psicológico de la mujer
y sus circunstancias.
El desarrollo tecnológico que favorece la sobreali-
mentación y el sedentarismo tal vez sea uno de los fac-
tores ambientales que más ha influido en esta verda-
dera epidemia de obesidad que se está observando
en la mayoría de los países en desarrollo. La adquisi-
ción progresiva de estilos de vida occidentales, esto
es, ingesta de comida rápida, económica, de gusto acep-
table y altamente energética, asociada a una cada vez
mayor inactividad física, son los principales respon-
sables del incremento de obesidad en los últimos 20 a
30 años, que en sociedades más desarrolladas y por
tanto con un mayor ingreso económico afecta espe-
cialmente a los pobres, mientras que ocurre lo inver-
so en países de muy bajos recursos económicos. Otro
trascendental factor contribuyente al desarrollo de la
obesidad en los países en desarrollo es la masiva y
constante migración humana desde zonas rurales ha-
cia las urbanas, las cuales ofrecen una mayor diver-
sidad de alimentos a menor costo y a la vez habitual-
mente un reducido gasto energético por trabajo físico.
En la tabla I se pueden apreciar distintos factores re-
lacionados con el sobrepeso y la obesidad.
Actualmente, importantes agencias de salud a ni-
vel mundial, han puesto en marcha sendos programas
preventivos, iniciando sus acciones ya desde la propia
infancia, intentando evitar de esta manera la obesidad
en esa época, antesala indiscutible de la obesidad en
la adolescencia y en el periodo adulto. El coste sani-
tario de esta pandemia es tan elevado que la inversión
en ese campo pone en peligro la dedicación de recur-
sos en otros ámbitos de la salud, con los consecuentes
efectos indeseables. En estos momentos, a nivel mun-
dial, esta problemática es tan importante como la pro-
pia desnutrición o las infecciones.
La terapia de esta situación, tal como se verá, es
muy compleja dado que no sólo contempla aspectos
propiamente génicos y bioquímicos, sino sociales y
culturales, siendo éstos los más difícilmente aborda-
bles. Los entes sanitarios realizan importantes e in-
gentes esfuerzos en divulgar hábitos saludables (die-
tas adecuadas y ejercicio pertinente), luchando contra
los estereotipos dietéticos (fast-foods, complementos
hipercalóricos, etc.) así como contra el sedentarismo
social (televisión, coches, ascensores, etc.), pero por
L. Cabero
TABLA I FACTORES LIGADOS AL SOBREPESO Y A LA OBESIDAD
Alimentarios
↑ Ingesta calórica
↑ Ingesta grasa (saturada)
↑ Ingesta de hidratos de carbono (refinados)
↑ Ingesta de alcohol
↓ Ingesta cereales y leguminosas
↓ Ingesta de frutas y vegetales
↓ Ingesta de fibras
↑ Ingesta de comidas rápidas
↑ Tamaño de las porciones
↓ Precios de los alimentos
↑ Ingesta de bebidas de fantasía
↑ Locales de venta de comidas
↓ Ingesta láctea
↓ Lactancia materna
Actividad física
↓ Actividad física diaria
↑ Trabajo sedentario
↑ Transporte motorizado
↑ Horas de TV u ordenador
↑ Maquinarias eléctricas
↓ Horas de actividad física colegios
↓ Áreas verdes
Otros
Bajo peso de nacimiento
Concepto de obesidad erróneo
los resultados epidemiológicos observados, con po-
co éxito. La publicidad dirigida, es decir, encaminada
a resaltar los efectos negativos de la obesidad, tam-
poco ha tenido el resultado esperado, como tampoco
lo han tenido ciertas campañas sobre el alcohol, las
drogas, o la velocidad. Últimamente, además, están
surgiendo informaciones que relacionan la obesidad
con un incremento del riesgo de padecer ciertas neo-
plasias, lo cuál viene a ensombrecer todavía más el
pronóstico futuro de las pacientes obesas. Por ejem-
plo, entre las pacientes postmenopáusicas, en UK, el
5% de todos los cánceres (cerca de 6.000 anuales) son
atribuibles al sobrepeso o a la obesidad. Ha de men-
cionarse que para el cáncer de endometrio, así como
para el adenocarcinoma de esófago, el índice de ma-
sa corporal es el factor de riesgo modificable más im-
portante. En ese colectivo, la mitad de los cánceres son
atribuibles al sobrepeso o a la obesidad(1).
69
Prevalencia de la obesidad y gestación
CONCEPTO DE OBESIDAD
La definición de obesidad se realiza en función del
índice de masa corporal (IMC). Este índice se calcu-
la a partir de la talla y el peso de la mujer. El IMC
será el resultado del peso expresado en kilos divido
entre la talla al cuadrado expresada en metros. Se con-
sidera un índice de masa corporal normal entre 18,5 y
24,9 kg/m2.
De todas maneras, es difícil determinar la norma-
lidad. Gran parte de los datos sobre las personas con
sobrepeso y la obesidad son limitados, equívocos, y
dudosos en términos de su alcance y de la fiabili-
dad de las mediciones así como de las poblaciones
estudiadas. En los EE.UU., por ejemplo, los datos so-
bre el peso de la población se disponen sólo desde
1960. Sin embargo, existen varios datos que sugie-
ren que la situación actualmente puede ser cercana a
lo reportado en aquél momento. La primera encues-
ta nacional mostró que en 1960 el 45% de la pobla-
ción de los EE.UU. tenía sobrepeso, según el sexo
y la altura, correspondiendo a un índice de masa cor-
poral entre 25 a <30. En el decenio de los 70, el 22%
de los hombres de edades comprendidas entre los 18-
19 tenían exceso de peso en comparación con el
16,7% de los varones en edades comprendidas en-
tre 12-19 (2). El trabajo de Fogel 2002 (3), realizado
en varios países, sobre la relación entre la salud, la
mortalidad, la nutrición y la tecnología sugiere que
a medida que la población crece de manera más sa-
ludable y próspera, y de larga vida, la población ga-
na en altura y peso.
Por otra parte, los datos actuales son muy equívo-
cos para poder catalogar este fenómeno como de una
verdadera epidemia, aunque esto no implique que no
lo sea. Simplemente, los datos disponibles no son lo
suficientemente fidedignos como para poder ser con-
siderados totalmente ciertos. La media de aumento de
peso en la población en los EE.UU. en los últimos
42 años es de 10,9 kg o 0,26 kg/año. Sin embargo, en-
tre 1999-2000 y 2001-2002, de acuerdo con el Na-
tional Health and Nutrition Examination Survey, no
hubo cambios significativos en la prevalencia de so-
brepeso u obesidad entre los adultos o en la prevalen-
cia de sobrepeso en los niños, en USA(2).
La clasificación de sobrepeso y obesidad se mues-
tran en la tabla II. El sobrepeso se define como un IMC
≥25 kg/ m2, en grado de pre-obesidad hasta un IMC
70
TABLA II CLASIFICACIÓN DE OBESIDAD
Sobrepeso o Pre-Obesidad
IMC ≥ 25 kg/m2 y < 30 kg/m2
Obesidad
Obesidad moderada (Clase I):
IMC ≥ 30 kg/m2 y < 35 kg/m2
Obesidad severa (Clase II):
IMC ≥ 35 kg/m2 y < 40 kg/m2
Obesidad mórbida (Clase III):
IMC > 40 kg/m2
de 29,9 kg/ m2. Se considera Obesidad Moderada (Cla-
se I) entre 30,0 y 34,9 kg/ m2, Obesidad Grave (Cla-
se II) entre 35 y 39,9 kg/ m2 y Obesidad Mórbida (Cla-
se III) ≥40 kg/ m2(4).
El IMC es un parámetro fácil de medir y reprodu-
cible. Sin embargo, en términos metabólicos, la dis-
tribución de la grasa corporal es más importante que
el peso corporal. La grasa visceral es metabólicamen-
te más activa, por lo que un incremento de la circun-
ferencia abdominal a nivel de la cintura (o índice cin-
tura: cadera) se correlaciona mejor que el IMC con
el riesgo metabólico y las complicaciones a largo pla-
zo. Sin embargo, la circunferencia abdominal es di-
fícil de medir en obesos ya que está sujeta a error en
la medición, mientras que el IMC es más consistente
y fácil de medir.
La resistencia a la insulina se correlaciona con el
IMC y es un marcador más exacto del efecto metabó-
lico de la obesidad. El concepto de resistencia a la in-
sulina sería una reducida acción de la insulina sobre
la glucosa, y esta resistencia se puede deber a una re-
sistencia a nivel del receptor de insulina, a un descenso
de la aclaración hepática de la insulina y/o un incre-
mento de la sensibilidad pancreática. La medida de la
resistencia a la insulina es imprecisa y no existen guí-
as universalmente aceptadas. Se han desarrollado nu-
merosas pruebas invasivas para su cálculo, pero aún
están limitados al campo de la investigación y no se
aplican en la práctica clínica. En la práctica clínica
se utiliza el Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG)
con 75 g, ya que los valores de glucemia basal solos
son poco predictivos de la tolerancia alterada a la glu-
cosa(4).

EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD
La prevalencia de la obesidad, tal como se ha men-
cionado al inicio, está en aumento y se presenta como
un problema importante para la economía y la salud
de los países desarrollados.
En el Reino Unido un 33% de las mujeres con más
de 16 años tienen sobrepeso y un 23% son obesas.
Se ha estimado que en el 2010 el 28% de las mujeres
y el 33% de los hombres serán obesos. Más de un ter-
cio de los adultos estadounidenses (unos 72 millones)
eran obesos en 2005-06, con tasas de obesidad de
33,3% en los hombres y 35,3% en las mujeres; en
2003-04 las tasas eran ya de 31,1% para hombres y de
33,2% para mujeres. La prevalencia de obesidad era
más alta entre los adultos de 40 a 59 años pues cerca
del 40% de los hombres de este grupo de edad eran
obesos, en comparación con el 32% de los hombres
de 20 a 39 años y de los mayores de 60. Entre las mu-
jeres, el 41% de las que tenían entre 40 y 59 años eran
obesas, en comparación con el 30.5% de las mujeres
de 20 a 39 años y de las mujeres de 65 años en ade-
lante(5,6).
Entre las mujeres, había grandes diferencias étni-
cas y raciales en las tasas de obesidad. Alrededor del
53% de las mujeres negras no hispanas y del 52% de
las de origen mexicano de 40 a 59 eran obesas, en com-
paración con el 39% de las blancas no hispanas de la
misma edad. Entre las mujeres de 60 años en adelan-
te, el 61% de las mujeres negras no hispanas eran obe-
sas, en comparación con el 37% de las estadouniden-
ses de origen mexicano y el 32% de las mujeres blan-
cas no hispanas(7).
En España, el estudio SEEDO'97 (Sociedad Es-
pañola para el Estudio De la Obesidad) estimó una pre-
valencia de obesidad (IMC >30) para el conjunto de
la población española entre 25 y 60 años del 13,4%
(del 11,5% en varones y del 15,2% en mujeres). La so-
brecarga ponderal global (sobrepeso + obesidad o un
IMC >25) se encuentra en el 58,9% en los varones y
el 46,8% en las mujeres. Las cifras "alarmantes" de
obesidad en la infancia y su tendencia ascendente du-
rante las dos últimas décadas hacen que en España
se pueda utilizar el término "obesidad epidémica"(8).
En el estudio SEEDO del 2000, la prevalencia de
la obesidad aumentó al 14,5% (IC95% 13,93-15,07%),
significativamente más elevada en el colectivo feme-
nino (15,75%; IC95% 14,89-16,61%) que en el mas-
L. Cabero
culino (13,39%; IC 95% 11,84-14,94%). La preva-
lencia de obesidad aumentó significativamente con la
edad en varones y en mujeres, observándose las pro-
porciones más elevadas de personas obesas en el gru-
po de mayores de 55 años, el 21.58% en varones (IC
95% 18,68-24,48%) y el 33,9% en mujeres (IC 95%
32,73-35,07%).
En otro estudio sobre los costes económicos y so-
ciales de la obesidad y sus patologías asociadas, rea-
lizado a mediados del año 2000, algo más de dos mi-
llones de personas, entre 35 y 60 años, padecen esta
enfermedad, afectando en un 58% a las mujeres, y
en un 42% a los hombres(9).
En la franja de edad que va de los 2 a los 24 años
la tasa de obesidad se sitúa en el 13,9% y la de so-
brepeso en el 26,3%. A diferencia de lo que ocurre con
los adultos, la obesidad en la infancia y juventud es
mayor en los varones. Si se comparan estos datos con
el del resto de países europeos, se observa que Espa-
ña ocupa una posición intermedia en el porcentaje de
adultos obesos. Sin embargo, en el caso de la pobla-
ción infantil, España tiene los porcentajes más eleva-
dos, sólo comparables a los de otros países medite-
rráneos. Así, la tasa de obesidad en niños de 10 años
sólo es superior en Italia, Malta y Grecia.
Los problemas de obesidad y sobrepeso se han in-
crementado entre 2003 y 2006 un 3,58% entre las mu-
jeres y un 2,73% entre los hombres, aunque siguen
siendo los varones los más afectados -un 59% presenta
estos problemas, frente a un 45.22% de las mujeres-
y, por grupos de edad, afectan más a los mayores, ya
que siete de cada diez españoles de más de 65 años pa-
dece obesidad o sobrepeso.
La prevalencia de la obesidad en España es ma-
yor que en países del norte de Europa como Dinamarca,
Suecia, los Países Bajos o Francia, pero menor que en
Estados Unidos, Canadá o Reino Unido. Japón pre-
senta las tasas de prevalencia de obesidad más bajas
entre los países desarrollados. Por otra parte, las pre-
visiones de futuro son preocupantes, ya que según
un estudio se estima que en un futuro cercano un ter-
cio de la población padecería obesidad. La OMS ad-
virtió que para el año 2030 la mitad de la población
europea podría estar afectada por la obesidad.
Mientras la obesidad está en aumento en todo el
mundo, la dinámica de la epidemia varía de acuerdo a
las regiones. En los países pobres, las personas tien-
71
Prevalencia de la obesidad y gestación
den a engordar a medida que aumentan sus ingresos,
mientras que en las economías desarrolladas o en tran-
sición, mayor ingreso se relaciona con formas delga-
das. Los estudios sobre la relación entre pobreza y so-
brepeso han identificado un número de factores so-
cioeconómicos en juego. Algunos han relacionado la
baja estatura y el retraso en el crecimiento debido a la
malnutrición fetal y temprana con la obesidad en eta-
pas posteriores de la vida. Los factores culturales tam-
bién son importantes: muchas minorías y grupos de
bajos ingresos asocian gordura con prosperidad, una
percepción no compartida por los sectores de la so-
ciedad que están en mejor posición o tienen más edu-
cación.
Las diferencias de género complican aún más el
cuadro. En general, las mujeres tienden a tener ma-
yores tasas de obesidad que los hombres, pero las
tasas de sobrepeso son mayores en hombres en paí-
ses desarrollados y para las mujeres en los países en
desarrollo. Además, en muchos países en desarrollo,
la relación entre estatus económico y obesidad es po-
sitiva para los hombres pero negativa para las muje-
res.
Las actuales tasas de obesidad infantil y juvenil
tendrán graves consecuencias tanto en el ámbito so-
cial como de salud pública, y la única receta para ate-
nuarlas es la prevención. Es un problema latente que
irá mostrando su peor cara a medida que estos jóve-
nes se hagan mayores. Ahora estamos entrando en la
segunda fase de la epidemia, ya que muchos de es-
tos jóvenes están desarrollando complicaciones re-
lacionadas con el exceso de peso nada típicas de su
edad como la diabetes de tipo 2 (tradicionalmente co-
nocida como la del adulto) y el hígado graso. Este úl-
timo ejemplo es muy significativo, ya que antes de
1980 esta dolencia no aparecía en la bibliografía pe-
diátrica. Ahora, en EE.UU. la padece uno de cada tres
niños obesos. Pero según estos estudios, será den-
tro de unos años cuando el problema se muestre en
toda su magnitud. Una cosa es que una persona ten-
ga sobrepeso a los 45 años, desarrolle diabetes a los
55 y sufra un ataque o un fallo renal a los 65, y otra
muy diferente es iniciar ese mismo proceso a los 10
años de edad.
Se sabe además que en los adultos, la obesidad es-
tá asociada también a otras patologías, como las en-
fermedades respiratorias y la artrosis. Pero es en los
72
niños y adolescentes donde el problema se hace más
grave ya que, de no tomar medidas a tiempo sobre sus
hábitos, hay una alta probabilidad de que el niño obe-
so se convierta en un adulto obeso. En la población
más joven las enfermedades asociadas a la obesidad
incluyen la hipertensión arterial, hiperinsulinemia, dis-
lipemia, Diabetes Mellitus tipo 2, agravamiento de en-
fermedades respiratorias como el asma, así como pro-
blemas psicosociales(10,11).
Todas las enfermedades descritas anteriormente
acortan la vida. La obesidad puede llegar a reducir la
esperanza de vida de una persona hasta en diez años.
Además, suponen una elevada carga económica para
los sistemas de salud. Por ejemplo, en nuestro país
se calcula que los costes directos e indirectos asocia-
dos a la obesidad suponen un 7% del gasto sanitario
total, lo que representa unos 2.500 millones de euros
anuales. Por estas razones, puede afirmarse que las
consecuencias de la obesidad hacen de esta enferme-
dad uno de los mayores retos de la salud pública pa-
ra el siglo XXI.
FACTORES RELACIONADOS CON LA
ETIOPATOGENIA DE LA OBESIDAD
La etiopatogenia de la obesidad es compleja e in-
tervienen muchos factores que la justifican. Además,
no todas las obesidades son iguales, ni tampoco en
un mismo sujeto, siempre tiene las mismas conno-
taciones. No es lo mismo u sujeto obeso en la in-
fancia, a ese mismo sujeto en la edad adulta. Los fac-
tores fisiopatológicos involucrados son distintos. Va-
mos a hacer un somero repaso de algunos de los as-
pectos más importantes relacionados con la etiopa-
togenia.
Instauración de la obesidad
La obesidad se puede desarrollar a cualquier edad,
sin embargo existen ciertos periodos en las cuales la
ganancia de peso aumenta y esto varia según el sexo:
Influencias prenatales
El consumo calórico durante el embarazo puede in-
fluenciar la composición corporal posterior y este ries-
go se ve aumentado por el tabaquismo y la diabetes(12-
14). El peso al nacimiento es un pobre predictor de obe-
sidad, sin embargo los recién nacidos pequeños tienen

mayor riesgo de co-morbilidades asociadas a la obe-
sidad en un futuro(15).
Lactancia
Aquellos neonatos que no reciben lactancia mater-
na tienen una incidencia del 4.5 % de presentar so-
brepeso en un futuro. Es más, se ha visto que mientras
más se prolongue la lactancia mayor es la disminución
del riesgo de obesidad en un futuro(16,17).
Infancia
La obesidad infantil depende de la historia familiar
y de la edad de aparición de la misma, de tal manera
que después de los 3 años es un factor importante de
obesidad independientemente del peso de los padres(18);
y si existe un aumento del IMC a los 7 años éste au-
menta el riesgo de obesidad en la etapa adulta(19,20).
Adolescencia
El peso en esta etapa de la vida es el mejor pre-
dictor de la obesidad del adulto(21), sin embargo la ma-
yoría de las personas con obesidad desarrollan el pro-
blema en la edad adulta(15).
Mujeres adultas
La mayoría desarrollan sobrepeso después de la pu-
bertad(22) y este hecho puede ser precipitado por di-
versos factores:
• Embarazo: ganancia de peso y el embarazo en si
mismo(23).
• Anticonceptivos orales: aunque el incremento sig-
nificativo de peso no es un efecto común.
• Menopausia: la ganancia de peso y los cambios en
la distribución de la grasa central normalmente ocu-
rren en este periodo debido a cambios hormonales.
La terapia con estrógenos no previene la ganancia
de peso, pero disminuye la redistribución de gra-
sa en esta etapa(24,25).
Hombres adultos
Se asocia a un cambio en el estilo de vida, espe-
cialmente al sedentarismo (ver más adelante).
Riesgos a largo plazo
En la etapa adulta existe un riesgo del 50% de pre-
sentar sobrepeso a 30 años, inclusive si se tiene un
IMC < 25(26).
L. Cabero
Influencia del estilo de vida
Tal como ya se ha mencionado, el sedentarismo
es uno de los factores de riesgo de mayor importan-
cia, comparado con el aumento en la ingesta calóri-
ca, ya que involucra una disminución del gasto de
energía. La prevalencia de la misma, en adultos, es
mayor en aquellos sujetos con desordenes físicos,
sensoriales o mentales, y sobretodo en los que tienen
movilidad disminuida en las extremidades inferio-
res(27). Es bien sabido que el gasto energético puede
ser determinante sobre el peso y la propia composi-
ción corporal(28,29), a través de cambios en ciertos as-
pectos del metabolismo basal, en el efecto termogé-
nico de los alimentos y en la demanda energética pro-
pia de la actividad física(30-32). La información dispo-
nible apunta a que el sedentarismo es un importante
factor de incremento en la prevalencia de la obesi-
dad, aunque junto a ello, una menor respuesta ter-
mógenica a la ingesta y unas menores tasas de me-
tabolismo basal también pueden tener un impacto so-
bre la ganancia de peso(33,34).
La información procedente de ciertos estudios trans-
versales indica que existe algún tipo de asociación en-
tre la actividad física en el tiempo de ocio (inversa) o
el tiempo destinado a estar sentado (directa) con el Ín-
dice de Masa Corporal (IMC)(35). La participación re-
ducida en actividades deportivas, la ausencia de inte-
rés en participar en algún tipo de actividad física y el
alto número de horas de permanencia sentado en el
trabajo son factores significativos de obesidad(36). Ade-
más, se ha podido constatar a través de cuestionarios,
que el esfuerzo físico destinado al trabajo ha dismi-
nuido en las últimas décadas, lo que se condiciona un
débil, pero significativo, incremento en el IMC en va-
rones, pero no en mujeres(37). En este contexto, vale la
pena recordar las estimaciones relacionadas con la evo-
lución de actividades sociales y el empleo de aparatos
electrodomésticos entre 1950 y 1990 que señalan que
los hombres y las mujeres realizan ahora mucho me-
nos ejercicio que hace una generación(38). Así, “jugar”
requiere aproximadamente 9.000 Kcal/4h y “ver la te-
levisión” únicamente 310 Kcal/3h, “comprar en el mer-
cado” requiere 2.500 Kcal/semana y “comprar en un
hipermercado con carrito” requiere menos de 100
Kcal/semana, “hacer fuego para cocinar” exige 11.300
Kcal/semana y “encender un fuego eléctrico” sola-
mente unas pocas Kcal, “lavar ropa a mano” exige
73
Prevalencia de la obesidad y gestación
1.500 Kcal/día mientras que “lavar con una lavadora
automática” necesita solamente 270 Kcal/2h, etc.
En realidad, actualmente hay muy pocas ocupacio-
nes que serían clasificadas como muy activas (desde
el punto de vista físico) en relación a varias decenas
de años atrás(38). De todas maneras, estos datos no jus-
tifican la explicación sobre la relación causa efecto en-
tre la asociación inversa del IMC y la actividad física,
dificultando conocer la disyuntiva de si los obesos son
menos activos a causa de su obesidad o si su sedenta-
rismo causa la obesidad(39,40). Datos adicionales sobre
la evolución del gasto energético indican que, la cre-
ciente prevalencia de obesidad, se puede deber a mo-
delos de reducción de actividad física y de aumento de
las conductas sedentarias en diversas poblaciones(38).
Con el fin de reafirmar esta observación, la primera
encuesta nacional americana de salud llevada entre
1971 y 1974 en la que participaron 8.300 individuos
mostró que bajos niveles de actividad física en los 10
años anteriores estaban asociados con ganancia de pe-
so, mientras que actividades de ocio de tipo deportivo
estaban inversamente correlacionadas con el peso cor-
poral(41). Junto a ello, en un estudio con 5.200 fine-
ses, el análisis de regresión evidenció que los varo-
nes y mujeres que no realizaban actividad de ejercicio
físico semanalmente tenían una ganancia de masa cor-
poral clínicamente significativa en relación con gru-
pos activos(42). Si todo ello se une a las informaciones
de otros estudios y cuestionarios utilizando indicado-
res indirectos de actividad física como horas dedica-
das a ver la TV(43) (ver tabla III), número de coches por
hogar y número de horas sentado durante el tiempo de
ocio(33,35), es posible atisbar que la reducción del gasto
energético podría ser el determinante más importante
de la epidemia de obesidad actual.
Sin embargo, toda esta influencia puede verse mo-
dulada por la acción genética. El sedentarismo ha si-
do estudiado en gemelos y se ha observado que la pre-
disposición genética puede modificar el efecto de la
actividad física sobre los cambios de peso en varo-
nes(44) y mujeres(45), y que el estilo de vida podría te-
ner un efecto específico sobre la obesidad dependien-
do de la predisposición genética(46).
Deprivación del sueño
Existe una asociación con la disminución en san-
gre de leptina, y aumento de grelina, y aumento del
74
TABLA III RELACIÓN DE HORAS DEDICADAS A VER LA TELEVISIÓN
Y DESARROLLO DE OBESIDAD EN NIÑOS DURANTE UN PE-
RIODO DE 4 AÑOS (MODIFICADO DE 43)
Horas/día TV Incidencia de Obesidad (IMC>p85)
Índice de probabilidad
0-2 1,00
2-3 2,25
3-4 4,01
4-5 5,06
>5 8,27
apetito sobretodo para comidas hipercalóricas ricas en
carbohidratos, en personas que duermen menos de 7
horas al día(47).
Suspensión del tabaquismo
El cese de la nicotina aumenta la ganancia de peso
de hasta 5 kg en los primeros 5 meses(48).
Influencia de la dieta
Tanto la ingesta como la composición de la dieta
juegan un papel de importancia variable en la patoge-
nia de la obesidad. Se sabe que el balance energético
viene determinado por la ingesta de macronutrientes,
el gasto energético y la oxidación específica de los sus-
tratos energéticos(49). La ingesta de proteínas y de hi-
dratos de carbono desencadena un potente ajuste de
regulación en la oxidación de las proteínas y de los hi-
dratos de carbono, mientras que el balance lipídico es-
ta regulado de forma menos aguda y precisa(50).
La mayor parte de los sujetos alcanzan un peso en
el que, la composición media de los elementos ener-
géticos que metabolizan (oxidan), se ajusta con la dis-
tribución de macronutrientes en su dieta(51,52). En con-
diciones de investigación se ha encontrado que los in-
dividuos suelen tener un alto coeficiente respiratorio
cuando tienden a quemar más glucosa y menos grasa,
lo que parece implicar un mayor riesgo de ganar peso
con el tiempo(53). Además, la oxidación de la grasa con-
sumida constituye un elemento protector de la obesi-
dad, lo que viene corroborado por que, el ajuste de la
oxidación de la grasa, parece ser más lento en suje-
tos obesos que en delgados. En las personas genética-
mente predispuestas a la obesidad podrían presentar
una oxidación lipídica alterada en situaciones de post

obesidad. De ahí que el ajuste individual entre la com-
posición de la mezcla de sustratos oxidados en rela-
ción con la distribución de macronutrientes de la die-
ta, podría jugar un papel determinante para la estabi-
lidad del peso a corto y largo plazo(54,55).
En otro orden de cosas, la ganancia de peso pue-
de depender de la distribución de los sustratos ener-
géticos de la dieta, ya que eso puede tener una in-
fluencia distinta sobre el metabolismo y el apetito, así
como sobre la respuesta del sistema nervioso simpá-
tico y, con ello, sobre el balance energético y el peso
corporal(56). La alimentación a base de dos fórmulas
de diferente composición de macronutrientes, es de-
cir, rica en hidratos de carbono o rica en grasa, en su-
jetos sanos, indujo tanto tasas más elevadas de oxida-
ción de glucosa, como un mayor efecto termogénico
y un incremento de la frecuencia cardiaca como in-
dicador de la actividad simpática en aquellos indivi-
duos que recibieron la dieta hiperglucídica en relación
con la dieta hipergrasa. No obstante, cuando ese estu-
dio se llevó a cabo en sujetos obesos, los resultados
mostraron que éstos fueron menos eficientes al oxidar
la grasa y tenían una tasa de lipogénesis superior. Ade-
más, un coeficiente respiratorio alto podría reflejar una
oxidación de lípidos inferior, lo que podría ser un in-
dicador de ganancia de peso(50), aunque otros investi-
gadores(57), no están de acuerdo con esa afirmación y
han publicado que la eficiencia metabólica podría ju-
gar un papel menor en el desarrollo de la obesidad.
La influencia de la grasa de la dieta sobre la pre-
valencia de obesidad es también objeto de controver-
sia(58). De hecho existen argumentos en contra de la
implicación de la grasa dietética en la obesidad, basa-
dos en estudios longitudinales y ecológicos, que su-
gieren que la reducción en el consumo de grasa y el
uso frecuente de productos bajos en calorías en algu-
nos países se ha relacionado con un incremento pa-
radójico en la prevalencia de obesidad(59). Además,
aunque las dietas hipolipídicas pueden ser útiles en la
reducción de la grasa corporal o en prevenir la ganancia
de peso, ciertas informaciones parecen apuntar a que
una reducción de los lípidos de la dieta debiera ser em-
pleada principalmente como un medio para reducir la
densidad energética. Sin embargo, por otro lado, de-
terminados estudios experimentales, en animales que
recibieron dietas ricas en grasa, han mostrado de for-
ma consistente un aumento gradual en el peso(60) y dos
L. Cabero
meta-análisis realizados con estudios de intervención
han revelado que existe una pérdida de peso cuando
se reduce el consumo de lípidos(61). Las investigacio-
nes sobre el papel de la ingesta de hidratos de carbo-
no o de azúcar en la prevalencia de la obesidad, esta-
blecidos a través de estudios de laboratorio e epide-
miológicos, han objetivado que aquellos grupos que
consumen una alta proporción de energía en forma de
hidratos de carbono presentan una menor posibilidad
ser obesos que los que consumen bajos niveles de azú-
car, lo que ha sido explicado por cambios recíprocos
en la ingesta de grasa. De todas maneras, algunos de
estos resultados podrían ser explicados por factores
modificadores de consumo, tales como la predispo-
sición genética, el sexo y por la actividad física(30,61).
Frecuencia de las comidas
El metabolismo de lípidos y glucosa mejora con un
aumento en la frecuencia de las comidas, sin embar-
go la relación que existe con el desarrollo de la obe-
sidad ha sido difícil de documentar(62).
Ingesta de lípidos y comida rápida
Tanto una dieta alta en grasas (tal como ya se ha
mencionado) como el consumo frecuente de comida
rápida puede estar asociado a un aumento de peso, dia-
betes tipo 2 así como obesidad(63).
Síndrome de alimentación nocturna
Se define como el consumo al menos del 25% de ca-
lorías entre la cena y el desayuno. Es un patrón alimen-
ticio en los obesos que se relaciona con trastornos del
sueño y puede ser un componente de la apnea del sueño.
Ganancia de peso inducida por fármacos
Algunos fármacos pueden producir aumento de pe-
so, como los antipsicóticos, antiepilépticos, hipogli-
cemiantes (la insulina es dosis dependiente), antide-
presivos, glucocorticoides y hormonas(63,64).
Obesidad neuroendocrina
Algunos desordenes neuroendocrinos se han aso-
ciado con el desarrollo de la obesidad:
Obesidad hipotalámica: Es un síndrome raro en
humanos ocasionado por una lesión (tumor, trauma,
cirugía) a la región ventromedial o paraventricular del
hipotálamo o la amígdala(64), las cuales son responsa-
75
Prevalencia de la obesidad y gestación
bles de integrar la información metabólica de los nu-
trientes, por lo que se desarrolla hiperfagia.
Síndrome de Cushing: Se caracteriza por la obe-
sidad centrípeta progresiva(65).
Hipotiroidismo: El aumento de peso en pacientes
con hipotiroidismo es ocasionado por una disminución
en la actividad metabólica(66,67).
Síndrome de ovario poliquístico (SOP): El 50%
de las mujeres con SOP presentan sobrepeso.
Hormona del crecimiento: Su deficiencia aumen-
ta la grasa abdominal y visceral.
Factores psicológicos
Tienen importancia en el desarrollo de la obesidad,
sin embargo no se ha podido definir un tipo de per-
sonalidad específica asociada a la obesidad.
Desórdenes genéticos y congénitos
Numerosos estudios sugieren la existencia de fac-
tores genéticos involucrados en la obesidad. La pre-
disposición genética para padecer obesidad está rela-
cionada tanto con la ingesta como con el gasto(68). En
este contexto, algunos hallazgos informan de muta-
ciones individuales con implicaciones en la obesidad
(leptina, receptor de la leptina, PPAR, POMC, etc.), de
síndromes mendelianos en los que la obesidad es una
manifestación clínica (Prader-Willi, Wilson-Turner,
Bordet-Bield, etc.), de modelos animales con obesidad
genética (animales transgénicos, animales genética-
mente obesos o ensayos de cruzamiento con animales),
y a través de estudios de asociación, ligamiento, y ca-
sos-control destinados a la identificación de genes can-
didatos y búsquedas de marcadores en el genoma(69).
Los genes pueden determinar señales aferentes y
eferentes así como mecanismos centrales implicados
en la regulación del peso corporal(70). El número de ge-
nes o marcadores implicados en la obesidad aumenta
día a día y pueden llegar a ser más de 200. Algunos
genes están implicados específicamente en el control
de la ingesta (neuropéptido, leptina , POMC, CCK,
MCH, etc.) o en la regulación de la termogénesis (re-
ceptores adrenérgicos b2 y b3, proteínas desacoplan-
tes, leptina, etc.), mientras que la expresión de algu-
nos otros genes influencian diferentes vías de señali-
zación, adipogénesis, etc., que podrían afectar a la
ecuación energética. Otros posibles mecanismos fi-
siológicos a través de los cuales la susceptibilidad ge-
76
nética puede actuar, son una baja tasa de metabolismo
basal, la disminución en la oxidación de macronu-
trientes, bajo contenido en masa magra, así como otros
factores relacionados con la utilización de macronu-
trientes, o el perfil hormonal, incluyendo la sensibi-
lidad a la insulina(69).
En los últimos años se está investigando la exis-
tencia de genes o mutaciones responsables de la sus-
ceptibilidad de algunos individuos o grupos de indivi-
duos para ganar peso en presencia de una dieta de al-
ta densidad energética o unos niveles bajos de activi-
dad(71). La descripción de efectos aditivos de algunas
mutaciones como el receptor adrenérgico b3 y la pro-
teína desacoplante 1 sobre el mantenimiento de peso
corporal indican posibles interacciones entre ciertos
genes(72). Así, individuos con un BMI de 40 kg/m2 con
la mutación Trp64Arg correspondiente al receptor adre-
nérgico b3 muestran una menor leptinemia que los con-
troles obesos sin esa mutación(73). Otros hallazgos re-
lacionados con el papel de los genes en la obesidad se
derivan de experimentos en los que se ha transferido
el gen de la leptina al músculo en ratones ob/ob, lo que
abre la posibilidad de aplicación de la terapia génica
en determinadas situaciones de obesidad.
Por otra parte, la obesidad es un síndrome complejo
de origen multifactorial, que podría ser explicado por
mutaciones monogénicas, aunque en la mayor parte
de los casos parece resultar de interacciones poligéni-
cas, que podrían ser a su vez afectadas por una serie
de factores ambientales.
Factores socioeconómicos y étnicos
Los grupos socioeconómicos bajos y la etnia son fac-
tores de riesgo para la obesidad, la prevalencia de obe-
sidad en los hispanos es mayor que en la raza blanca.
Agenetes virales y obesidad
En humanos existe un estudio en el que se encon-
tró que el adenovirus 36 se asociaba a IMC alto, pero
con concentraciones de colesterol y triglicéridos bajos.
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Resultado perinatal en obesidad
J.C. Bello
INTRODUCCIÓN
La obesidad es la primera epidemia de origen no
infeccioso en la historia de la especie humana(1). Su
aumento en las poblaciones de países desarrollados ha
seguido una progresión geométrica durante los últi-
mos cincuenta años. Hoy en día, la obesidad es la se-
gunda causa de muerte prevenible en América y Eu-
ropa, con una cifra anual de cerca de 400.000 muertes
atribuibles a la dupla obesidad/sedentarismo(2). Esta
pandemia, en forma lenta pero constante, ha ido pro-
pagándose al llamado mundo en desarrollo, a medi-
da que los hábitos dietarios, francamente perniciosos,
de la sociedad moderna se hacen más populares gra-
cias a la globalización del mercado(3). El cambio pau-
latino en la nutrición, secundario a la disminución en
los costos de producción de algunos alimentos y a la
masificación de la agricultura en determinadas re-
giones ha llevado a un aumento desmesurado en la in-
gesta calórica de la población en los países occiden-
talez(4).
Progresivamente ha ido cambiando el perfil de pe-
so y masa corporal de la población. Solo en Estados
Unidos, aproximadamente 127 millones de adultos tie-
nen sobrepeso, 60 millones son obesos y 9 millones
son extremadamente obesos(5). Este aumento del so-
brepeso y la obesidad ha ido incrementando de mo-
do secundario la prevalencia de patologías relaciona-
das como Síndrome metabólico, Hipertensión Arte-
rial, Enfermedad Cardiovascular Isquémica, Diabetes
Mellitus tipo 2, a más de un aumento importante en el
riesgo relativo de algunos tipos de cáncer hormono de-
pendiente(6).
La situación parece empeorar en las nuevas gene-
raciones pues la prevalencia de sobrepeso en el mun-
do occidental en jóvenes de 20 a 30 años es del 65%,
y la de obesidad es del 15%, mientras que en los ni-
ños menores de 15 la prevalencia de sobrepeso llega
al 65% y de obesidad a cerca del 30%, particularmente
en países con dietas hipercalóricas y ricas en grasas
saturadas como Estados Unidos, Inglaterra, Australia,
República Checa o Alemania(7).
Desde el punto de vista ginecológico la obesidad
interfiere de manera muy importante con la ovulación
debido a los efectos de la grasa periférica sobre la fun-
ción ovárica y al riesgo aumentado de síndrome de
Ovario Poliquístico(8). Debido a lo anterior, la infer-
tilidad es tres veces más frecuente en mujeres obesas
que en la población normal. También es seis veces más
alta la prevalencia de Carcinoma de endometrio entre
estas pacientes que en la población general.
Desde el punto de vista obstétrico, la obesidad ha
probado aumentar de modo importante la morbilidad
asociada al embarazo y la morbi-mortalidad perinatal,
en función, no solo del exceso de peso que se tiene
al inicio de la gestación, sino también de la variación
en el mismo a medida que el embarazo progresa. Al-
gunos de estos riesgos se han visto aumentados tan so-
lo con la presencia de sobrepeso y varían de acuerdo
a la severidad del mismo o de su subsecuente progre-
sión hacia la obesidad mórbida(9).
Con respecto a dichos riesgos, alguna evidencia es
sólida y permite llegar a conclusiones de cara al ma-
nejo, sin embargo existen varios tópicos sobre los cua-
les aún se requiere investigación adicional, esto con
81
Resultado perinatal en obesidad
miras a controlar en el futuro la que, probablemente,
será la patología emergente que más incida sobre el
desenlace del embarazo(10-15).
PUNTOS FUERTES:
LA EVIDENCIA SÓLIDA
Mundialmente, se ha aceptado como una medida
fiable del grado de normalidad o anormalidad del pe-
so, el Índice de Masa Corporal que es el resultado de
dividir el peso en Kilogramos del individuo sobre su
estatura en metros elevada al cuadrado, lo cual nos de-
ja una cifra, expresada en Kilogramos por metro cua-
drado, que se ha estratificado, de acuerdo a límites ya
estandarizados(1, 40):
Categoría IMC (kg/m2)
Bajo peso <18.49
Rango normal 18.50- 24.99
Sobrepeso 25.00- 29.99
Obesidad leve 30.00- 34.99
Obesidad moderada 35.00- 39.99
Obesidad severa >40.00
Durante los últimos diez años, el creciente núme-
ro de publicaciones interesadas en el tema, incluyen-
do once revistas especializadas únicamente en el es-
tudio de la obesidad, han encontrado evidencia, con-
secuente y sólida, de que la obesidad, en si misma e
independientemente de patologías asociadas, es un fac-
tor de riesgo importante para mortalidad y morbilidad
tanto maternas como fetales.
Desde el punto de vista de la mortalidad materna,
aproximadamente habrá 136 millones de nacimientos
en el mundo durante el presente año. El 0,4 desenca-
denarán la muerte materna (Rango entre 0,00023 y
13,5% según el país)(15). Las primeras cuatro causas
de mortalidad serán:
• Hemorragia Postparto (HPP) que representará el
25% de los decesos.
• Sepsis 15%.
• Pre-eclampsia-Eclampsia (PE/E) 12%.
• Parto obstruido 8%.
La presencia de obesidad incrementará los ries-
gos relativos asi:
• HPP: OR 1,9 (95% CI 1,25- 3,52) (16).
• Sepsis: OR 1,5 (95%CI 1,23- 2,86) (17).
• PE/E: OR 2,2 (95%CI 1,16- 4,88) (18).
• Parto obstruido: OR 1,3 (95%CI 1,13-1,98) (19).
82
De modo que, la obesidad incrementará entre 1,5
y 2 veces el riesgo de morir durante el parto en el mun-
do desarrollado(20).
Desde el punto de vista de la morbilidad materna,
la obesidad incrementará de manera significativa el
riesgo de diversas complicaciones, desde las asocia-
das al embarazo en si hasta las derivadas del parto y
el puerperio. De acuerdo a los diferentes estudios ob-
servacionales publicados, la obesidad incrementa el
riesgo de:
Trastornos hipertensivos asociados al embarazo
entre 2-4 veces(21), la prevalencia de los mismos, así
como las potenciales complicaciones aumenta a me-
dida que la obesidad se hace más severa.
Diabetes gestacional entre 3 y 5 veces, este riesgo
aumenta de manera directamente proporcional al Ín-
dice de masa corporal (IMC). La serie recientemente
publicada por Abenhaim y col confirma la correlación
positiva entre el IMC y el riesgo de Diabetes gesta-
cional así como la severidad de la misma(22). Otro fac-
tor importante es la ganancia exagerada de peso du-
rante la gestación que condiciona un factor de riesgo
independiente para esta entidad(23).
Parto Pretérmino: La presencia de obesidad au-
menta el riesgo de parto antes de la semana 34 hasta
tres veces según la población, este riesgo es mayor aún
entre la población afro-americana y afro-caribeña. Adi-
cionalmente, el aumento excesivo de peso durante la
gestación hace mayor este riesgo en particular(24). Adi-
cionalmente, la incidencia de Rotura Prematura de
membranas es tres veces más alta en este grupo de ries-
go(25,26).
Dentro de la complicaciones del parto, cabe desta-
car que las mujeres obesas tienen entre 3 y 6 veces ma-
yor riesgo de tener fetos macrosómicos, independien-
temente de la presencia o no de Diabetes gestacional(27).
No solo por lo anterior, sino debido además a fac-
tores biomecánicos, la incidencia de distocia aumen-
ta de manera significativa entre las mujeres obesas,
siendo factor de riesgo independiente para duplicar el
riesgo de instrumentación obstétrica(28) y de operación
cesárea, hallazgo el cual ha sido consistentemente ha-
llado en las diferentes series y ratificado en dos meta
análisis(29-31).
Adicionalmente a lo anterior, las pacientes obesas
tienen un riesgo hasta cuatro veces mayor de presen-
tar complicaciones del posparto inmediato: las más

importantes son un OR de 1,8 (95% IC, 1,3-3,2) para
hemorragia posparto severa y un OR de 2,8 (95% IC,
2,1-3,8) para infección puerperal y de la herida qui-
rúrgica en caso de cesárea(32).
Desde el punto de vista de los riesgos fetales, cabe
mencionar que la obesidad, aún la no relacionada con
Diabetes, ha sido asociada con una mayor incidencia
de malformaciones fetales, dentro de las que cabe des-
tacar:
• Defectos de cierre del tubo neural: OR 3.1 (95%
IC, 1.75-5.46).
• Defectos cardiacos diversos: OR 2,1 (95% IC, 1.75-
3.27).
• Defectos de cierre de la pared abdominal: OR 2,2
(95% IC, 1.75-3.27).
• Defectos de Extremidades inferiores: OR 1,2 (95%
IC, 1.05-1.47).
Al respecto, la evidencia más concluyente la apor-
tan los meta análisis publicados por Watkins y cols.
en 2007(35) y Rassmunssen y cols. en 2008(36) que con-
firman como, a través de diversos estudios observa-
cionales, en diferentes poblaciones, el hallazgo es con-
sistente y la asociación con obesidad constante, en el
caso de los Defectos del Tubo Neural esta relación au-
menta proporcionalmente de acuerdo al IMC(36).
Lo defectos cardiacos son tres veces mas frecuen-
tes en los hijos de madres obesas, y esta asociación
también es independiente de la presencia o no de dia-
betes materna(37).
A pesar de que la prevalencia de preclampsia es
mayor en pacientes obesas, no se ha encontrado una
incidencia mayor de Crecimiento Intrauterino Res-
tringido en este grupo de pacientes, comparándolas
con población de peso normal(35).
También se ha publicado una mayor frecuencia de
muerte fetal in útero asociada con obesidad severa(38-
40), sin embargo las causas de este aumento, del mis-
mo modo que las causas de los exitus en este grupo de
pacientes no están claramente establecidas.
PUNTOS DÉBILES: LOS ELEMENTOS POR
DEMOSTRAR Y LAS MEDIDAS POR TOMAR
De los pocos elementos aún por demostrar en esta
asociación deletérea de la obesidad con el embarazo,
el más relevante es el demográfico. Se ha descubierto
recientemente que existe una importante diferencia
J.C. Bello
desde el punto de vista racial en los desenlaces obsté-
tricos de mujeres obesas(41-43). Entre las mujeres de et-
nia negra (afroamericanas y afrocaribeñas) la preva-
lencia de ruptura prematura de membranas es más ele-
vada de manera independiente a la presencia de obe-
sidad, pero en este mismo grupo étnico la prevalencia
de preclampsia es mucho más alta cuando adicional-
mente concurre obesidad e incluso sobrepeso(41).
El hecho mismo de la obesidad como situación mór-
bida se redefine en algunas poblaciones como los sa-
moanos donde cerca del 90% de la población esta en
sobrepeso y un 65% de los adultos son obesos de acuer-
do a las categorías internacionales que hemos defini-
do. Se ha demostrado que esta diferencia obedece a
una reprogramación genética y que sus perfiles de ries-
go son diferentes a los del resto de la población, esto
incluye por supuesto a su población obstétrica(44).
Otro elemento demográfico sustancial a ser eva-
luado en el futuro es el impacto del cambio de dieta
secundario al fenómeno migratorio. Se ha visto como
mujeres provenientes del África subsahariana cambian
de manera importante su peso y su perfil de riesgo me-
tabólico al cambiar de condiciones de vida y hábitos
dietarios tras un proceso migratorio(45-47), dichos cam-
bios llegan a condicionar del mismo modo cambios
significativos en el riesgo obstétrico de base. En al-
gunos casos el cambio en el riesgo lleva a aumentar
éste aún por encima del de una mujer obesa nativa(48,49).
No obstante, el impacto de los factores ambienta-
les, la migración y el nivel de atención médica sobre
la obesidad en el embarazo es un aspecto cuyo estu-
dio apenas comienza, harán falta grandes proyectos de
colaboración internacionales para establecer de ma-
nera fehaciente los patrones de riesgo individualiza-
dos para las diferentes poblaciones, tanto nativa como
foránea, en distintas regiones del mundo.
Un último, y no menos importante, punto de po-
lémica de cara al futuro, es la influencia de los desba-
lances dietarios y la obesidad materna en el futuro de-
sarrollo del feto. Estudios muy recientes prueban que
frutos de madres obesas desarrollan marcadores ge-
néticos que los llevan a metabolismo alterado y a hi-
perorexia con los consecuentes daños a nivel ponde-
ral y del desarrollo(50). Dichos cambios se han agru-
pado bajo el concepto de programación fetal, y per-
miten preveer que los hijos de madres obesas tendrán
razones tanto genéticas como epigenéticas para de-
83
Resultado perinatal en obesidad
sarrollar obesidad, hipertensión y diabetes durante
su vida adulta(51,52).
Considerando el grado y seriedad de los riesgos
asociados a la obesidad, el plan a seguir durante la pró-
xima década con miras a revertir este proceso de con-
tinuo empeoramiento del perfil dietario y físico de la
población mundial pasa por nuevas estrategias e in-
tervenciones específicas en educación nutricional des-
de la infancia y medidas de control sobre los desor-
denes alimentarios en la edad adulta. Medidas las cua-
les, a pesar de que existe una clara visión del proble-
ma desde hace tiempo, aún no se han tomado(53).
CONCLUSIONES
La obesidad es una entidad cuya prevalencia no ha
parado de crecer en los últimos treinta años, conside-
rando su peso sobre las complicaciones del embarazo,
es previsible que algunas de ellas aumentarán en el fu-
turo –de hecho la incidencia de diabetes gestacional
se ha duplicado en algunas poblaciones de Norte y
Centroamérica–. Es fundamental el implementar es-
trategias encaminadas a educar pre-gestacionalmen-
te y a intervenir de manera directa sobre el aumento
exagerado de peso durante la gestación, de modo que
este circulo vicioso se detenga antes de alcanzar un
punto de no retorno metabólico.
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Atención al parto de la mujer obesa
J.M. Lailla
Entendemos por obesidad un conjunto de cuadros
patológicos , de etiología compleja, habitualmente in-
curable, pero controlable que se caracteriza por un ex-
ceso de peso, representado esencialmente por un in-
cremento en la cuantía de la grasa corporal. Se define
mediante el Índice de Masa Corporal (IMC o BMI).
Existe en la actualidad una tendencia a un aumen-
to de la incidencia de obesidad en la población mun-
dial, hasta el puno de denominarse “la epidemia del
siglo XXI”, que se inicia ya desde edades muy jóve-
nes. Se atribuye este hecho a una alimentación menos
reglada y con mayor potencial calórico por su rique-
za en grasas, acompañada por una tendencia cada vez
mayor al sedentarismo es decir a la reducción del con-
sumo de estas calorías y todo ello se hace más evidente
durante la gestación.
El trabajo de Villamor E y cols.(1), que estudia la
evolución del peso en 200.000 mujeres, a lo largo de
10 años en edad fértil, refiere que sólo el aumento de
3 puntos en el IMC durante este periodo o entre dos
embarazos sucesivos, comporta un aumento consi-
derable y significativo de patologías como la hiper-
tensión, acompañada de preeclampsia, diabetes, par-
to pretérmino, gestaciones cronológicamente prolon-
gadas y recién nacidos de menor peso, conforme la
madre tenga una mayor obesidad. Por consiguiente to-
do ello se traduce en un mayor intervencionismo obs-
tétrico, en concreto: aumento del número de induc-
ciones y aumento de la tasa de cesáreas.
En referencia a la tasa de cesáreas. Hibbard JU(2),
ha publicado recientemente, que considerando la ta-
sa normal en una gestante de peso normal del 15%,
cuando la gestante es una mujer obesa (IMC > 26
kg/m²), el porcentaje aumentaba a un 30%, es decir se
duplicaba y si se trataba de una obesidad mórbida (IMC
> 30 kg/m²) la tasa podía llegar al 40%.
De todos es conocido el manejo de una gestante con
hipertensión o diabetes, y por consiguiente el aumento
que estas patologías producen especialmente en el nú-
mero de inducciones de parto, pero debemos considerar
especialmente las complicaciones que nos podemos en-
contrar en el momento del parto que si nos atenemos
al estudio de O’Brien y cols.(3), basado en una revisión
de 13 trabajos de cohortes, demuestra que el riesgo de
aparición de una preeclampsia se dobla por cada aumento
de 5-7 kgrm² de IMC desde antes de la gestación y du-
rante la misma, y cuando esto se produce existe un ele-
vado riesgo cardiovascular, fenómenos de resistencia a
la insulina, hiperlipemias y procesos de inflamación en-
dotelial subclínica que se descompensan en muchas oca-
siones en el parto. De la misma opinión es Bodnar y
cols.(4), que recomiendan que una paciente con estas ca-
racterísticas y con un cuadro clínico de hipertensión, de-
ba ser considerada como una gestante de alto riesgo y
ser atendida en un centro capacitado.
En referencia a los partos pretérmino, un estudio
realizado en Washington , por Baeten y cols.(5), ha con-
firmado el aumento de la incidencia del parto pretér-
mino en la mujer obesa. Una gestante con un IMC >
a 30 kg/m² comparando con una mujer de peso nor-
mal tiene un RR de 1,6 CI 95% (1,2-2,1) de tener un
parto pretérmino por debajo de las 32 semanas de ges-
tación, este estudio realizado en Suecia(6), tiene resul-
tados parecidos a estudios efectuados en Inglaterra(7).
87
Atención al parto de la mujer obesa
De forma algo contradictorio a lo referido hasta
ahora existe también una asociación entre obesidad
y gestaciones cronológicamente prolongadas. Los es-
tudios de Sebire(6) y de Usha Kiram(8), encuentran in-
crementos semejantes, entre 1,4 a 1,7 de la antesdicha
asociación con el correspondiente incremento de in-
tervencionismo obstétrico.
PROBLEMAS EN EL PARTO
Las mujeres obesas tienen partos de mayor dura-
ción, a expensas de una fase de dilatación activa de
evolución mucho más lenta(9). Existe una correcta co-
rrelación en las pacientes obesas entre el peso de la
mujer y la lentitud del proceso de dilatación. En un es-
tudio realizado recientemente se ha comprobado que
la duración de la fase de dilatación activa del parto, en
mujeres de peso normal era de 6 h 20 min, mientras
que las consideradas obesas, tenían una duración de
7h 50 min y en la obesidad mórbida de 8 h 10 min(10).
Este aumento de la duración, no está justificado por
una disminución de la dinámica uterina, ya que se com-
prueba en todos los trabajos que hacen referencia a es-
te hecho, que el trabajo uterino es exactamente el mis-
mo(11). Se considera que la causa estaría en el aumen-
to de infiltración grasa entre las fibras uterinas que pro-
duciría una disminución en la densidad de las mismas
en el útero. En biopsias efectuadas en úteros de mu-
jeres con obesidad durante la práctica de una cesárea
se ha comprobado que esta infiltración grasa interfi-
brilar dificulta la transmisión bioeléctrica de las con-
tracciones uterinas al separar las gap juntions o puen-
tes intercelulares, lo cual justifica que dichas contrac-
ciones sean menos efectivas.
Esta evolución más lenta del trabajo de parto, ex-
plica que para el mismo progreso de la dilatación cer-
vical se precise mayor trabajo uterino, y por consi-
guiente un mayor riesgo fetal en el parto de la mujer
obesa, en especial en las inducciones. Se ha estima-
do que el aumento de riesgo del parto vaginal entre la
mujer obesa y la de peso normal, oscila entre un fac-
tor de riesgo de 1,6 a 2,2(12). Hemos de aceptar que el
incremento de inducciones por gestación cronológi-
camente avanzadas, pueden influir también en el au-
mento de este riesgo.
El parto vaginal en la mujer obesa comporta un ma-
yor riesgo de infecciones, tanto en la episiotomia, co-
88
mo en la cavidad uterina (endometritis postparto), así
como en las vías urinarias. Se ha descrito una mayor
incidencia de atonias postparto, precisamente por la
disminución de la eficacia contráctil uterina, por con-
siguiente debe tenerse en cuenta la necesidad de prac-
ticar alumbramiento dirigido en estas pacientes como
prevención de esta complicación. Sebire y cols.(7), men-
ciona un factor de riesgo de 1,4 con CI 95% (1,30-1,60),
para las mujeres con un BMI > 30 kg/m² y por último
también se considera una mayor incidencia de tras-
tornos en la lactancia, por alteración en el eje hormo-
nal hipotálamo-hipófisario. Recientemente Soens(13) ha
referido una hospitalización de 3,8 días en la paciente
obesa, frente al 2,4 de la mujer de peso normal.
COMPLICACIONES EN LA CESAREA
La intervención cesárea en la paciente obesa, tam-
poco es una técnica fácil, por esta razón no somos par-
tidarios de plantear la misma como una primera op-
ción, sino que incluso aceptando los riesgos que antes
hemos mencionado del parto por vía vaginal, consi-
deramos que éste continua siendo el método de asis-
tencia de primera elección.
La cesárea comporta amplias incisiones, para ob-
tener un campo quirúrgico adecuado, con una mayor
pérdida hemática, describiéndose también mayor in-
cidencia de infecciones de la herida quirúrgica, endo-
metritis y fallos de sutura. Se considera que todo ello
se justifica por la dificultad de realizar una correcta
hemostasia(14). La mayor incidencia de tromboembo-
lismo en estas pacientes, obliga a la profilaxis con he-
parina de forma sistemática(15).
PARTO VAGINAL,
DESPUES DE UNA CESÁREA
Estudios observacionales efectuados en la mujer obe-
sa, han puesto de manifiesto que el porcentaje de par-
tos que no evolucionan de forma adecuada, en la mujer
obesa con una cesárea anterior es del 30%, y en la que
padece una obesidad mórbida es del 39%(16). La tasa de
dehiscencias y roturas uterinas es de 0,9% en las mu-
jeres de peso normal, mientras que las obesas tienen una
incidencia del 1,4% y las que padecen una obesidad
mórbida del 2,1%(2), este incremento es estadísticamente
significativo, motivo por el cual consideramos que el

parto vaginal en una paciente obesa con una cesárea an-
terior, sin estar contraindicado, debe considerarse de
forma individual y muy seriamente.
ANESTESIA
En la paciente obesa se describe una mayor inci-
dencia de fallos en la anestesia peridural, que en al-
gunos trabajos llegan al 42%, con una mayor incidencia
de punciones inadvertidas de la duramadre(13), así co-
mo la dificultad ya conocida en la intubación de estas
mujeres si fuera precisa. De forma habitual se des-
cribe como técnica de bien hacer anestésico, realizar
la punción de la anestesia peridural, con colocación de
un catéter antes de iniciar cualquier maniobra obsté-
trica, incluso una estimulación o una inducción, ya que
el realizarlo en un trabajo de parto avanzado, es muy
probable que no pueda realizarse.
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Tratamiento de la diabetes gestacional. Visión actual
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INTRODUCCIÓN
Durante el embarazo se produce un estado de resis-
tencia a la insulina e hiperinsulinemia que puede predis-
poner a algunas gestantes a desarrollar diabetes. La Dia-
betes Gestacional (DG) aparece cuando la función pan-
creática de la gestante para asumir el ambiente diabetó-
geno que genera el embarazo. La DG se define como una
intolerancia a la glucosa que no se ha presentado o re-
conocido previo al embarazo(1). La prevalencia de DG es
mas alta en mujeres afroamericanas, hispanas y asiáticas
que en mujeres caucásicas. La prevalencia de DG ge-
neralmente oscila entre el 2 y el 5%, aunque puede lle-
gar al 14 % en algunas poblaciones (en Cataluña esta ci-
fra es del 10%); esta variación es directamente propor-
cional a la prevalencia de Diabetes Mellitus tipo II(2).
Existen dos métodos diferentes de clasificación de
la diabetes durante el embarazo: la Clasificación de
White (Tabla I)(3) y la Clasificación de la Asociación
Americana de Diabetes (Tabla II)(4).
Fisiopatología
La resistencia a la insulina durante el embarazo de-
pende de varios factores, que incluye una alteración
en la secreción de la hormona del crecimiento y cor-
tisol (antagonistas insulínicos), secreción del lactóge-
no placentario humano (que es producido por la pla-
centa y afecta a los ácidos grasos y al metabolismo de
la glucosa, promoviendo la lipólisis) y secreción de
insulinasa (generada por la placenta, facilitando el me-
tabolismo de la insulina).
Por otro lado, la progesterona y los estrógenos tam-
bién contribuyen al desequilibrio del balance glucosa-
insulina.
El incremento del depósito de tejido adiposo ma-
terno, el descenso de ejercicio y en incremento de la
ingesta calórica también contribuyen a este estado
de “intolerancia a la glucosa relativo”.
Factores de Riesgo para DG
Se han descrito diversos factores de riesgo para el
desarrollo de DG. Los factores más comunes inclu-
yen: historia de macrosomia (peso al nacer > 4.000 g),
pertenecer a un grupo étnico con una alta tasa de DM
tipo II, síndrome de ovario poliquístico, HTA esen-
cial, estados hipertensivos del embarazo, historia de
abortos espontáneos o muertes fetales inexplicables,
historia familiar de diabetes (especialmente en primer
grado), obesidad (IMC>30), edad materna superior a
los 25 años, glucosuria persistente e historia de DG en
embarazo anterior(5,6). Sin embargo, no se han identi-
ficado factores de riesgo en el 50% de los casos de ges-
tantes con DG(5,6).
Cribado y Diagnóstico de DG
Aún hoy existe un debate acerca del protocolo de
cribado de la DG. Algunos expertos recomiendan el
cribado universal ya que no es posible identificar fac-
tores de riesgo en todas las mujeres que desarrolla-
rán DG. La Asociación Americana de Diabetes pro-
pone que el cribado no debería realizarse a las ges-
tantes de bajo riesgo. Una mujer será considerada de
bajo riesgo si presenta todos los factores de los si-
guientes: edad inferior a los 25 años; IMC < 25 antes
del embarazo; no afroamericana ni asiática; no pre-
sentar DM en primer grado en la familia; sin historia
de intolerancia a la glucosa; sin historia de malos re-
91
Tratamiento de la diabetes gestacional. Visión actual
TABLA I CLASIFICACIÓN DE WHITE
A: Test de Tolerancia a la Glucosa Anormal a cualquier edad
o de cualquier duración
B: Duración de menos de 10 años o Comienzo a los 20 años
o mayor
C: Duración entre 10 y 19 años o Comienzo entre los 10 y los
19 años
D: Duración superior a 20 años o Comienzo antes de los 10
años o Retinopatía Benigna
R: Retinopatía Proliferativa
F: Nefropatía con más de 500 mg/d proteinuria
RF: Criterios de R y F
H: Evidencia de enfermedad cardíaca arteriosclerótica
T: Transplante Renal previo
Datos de White P(3).
sultados obstétricos. La recomendación del American
College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
ha sido que el cribado universal es la mejor estrategia
de la que se dispone en la actualidad, aunque el grupo
de gestantes de bajo riesgo puede ser excluido dada la
recomendación de la ADA.
Sin embargo, en la actualidad no existe evidencia
suficiente para apoyar o denegar el cribado universal
para la DG(7).
Cribado de DG
El cribado universal consiste en someter a toda la
población gestante sin factores de riesgo a realizarse
el ‘Test de Glucosa de 1 hora’ o ‘Test de O´Sullivan’
entre las 24 y 28 semanas de gestación. A aquellas pa-
cientes con factores de riesgo conocidos, se realiza es-
te Test tanto en el primer trimestre, como en el segundo
trimestre (24-28s), si en el primer Test se obtiene un
resultado normal.
En el ‘Test de 1 hora’ la paciente recibe 50 g de
glucosa. Una hora más tarde, se realiza una determi-
nación en plasma del nivel de glucosa.Un nivel de glu-
cosa igual o superior a 140 mg/dl se considera anor-
mal, y por lo tanto, se indica el segundo test, el ‘Test
de Tolerancia a la Glucosa de 3 horas’.
Para la realización del ‘Test de Tolerancia a la Glu-
cosa de 3 horas’, se realiza inicialmente una determi-
nación del nivel de glucosa en ayunas y posteriormente
se administran 100 g de glucosa. Se realizará una de-
92
TABLA II CLASIFICACIÓN DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE DIA-
BETES
• Diabetes tipo I: Destrucción inmunológica del páncreas
• Diabetes tipo II: Resistencia a las células pancreáticas
• Gestacional: Una intolerancia a la glucosa que no se había pre-
sentado antes del embarazo
Datos de American Diabetes Association(4).
terminación de glucosa a la hora, a las dos horas y a
las 3 horas.
Diagnóstico de DG
Según los criterios de Carpenter/Coustan(8,9), el dia-
nóstico de DG se basa en la presencia de dos o más de
los siguientes factores:
• Glucosa basal superior a 95 mg/dl.
• Glucosa a la hora superior a 180 mg/dl.
• Glucosa a las dos horas superior a 155 mg/dl.
• Glucosa a las 3 horas superior a 140 mg/dl.
Sin embargo, en la actualidad, el Grupo Español de
Diabetes y Embarazo recomienda el diagnóstico a par-
tir de los criterios del National Diabetes Data Group
(NDDG)(10). Los valores anormales son los siguientes:
• Glucosa basal superior a 105 mg/dl.
• Glucosa a la hora superior a 190 mg/dl.
• Glucosa a las dos horas superior a 165 mg/dl.
• Glucosa a las 3 horas superior a 145 mg/dl.
El estudio HAPO11 (Hyperglycemic and Adver-
se Pregnancy Outcomes) ha mostrado que niveles ele-
vados de glucosa en sangre se asocia a un incremento
del peso al nacimiento por encima del percentil 90, y
en menor medida, a mayor tasa de cesáreas e hipo-
glucemia neonatal. Asimismo, se ha observado una
clara asociación entre el nivel de glucosa en plasma
materno y parto prematuro, distocia de hombros, pre-
eclampsia e hiperbilirrubinemia. Los resultados del es-
tudio HAPO y del ACHOIS(12) (Australian Carbohy-
drate Intolerance Study in Pregnant Women) no per-
miten establecer un punto de corte o nivel de hiper-
glucemia que pueda establecer el criterio diagnóstico
de diabetes, así como una correlación con las compli-
caciones perinatales. Por tanto, a mayor nivel de glu-
cemia, mayor riesgo de complicaciones, pero no es po-
sible establecer el límite inferior de normalidad por

debajo del cual se reduzca drásticamente la tasa de
complicaciones.
PUNTOS FUERTES
Control glucémico
En el tratamiento de la DG, el objetivo fundamen-
tal debe ser el control glucémico(13). Los niveles de glu-
cosa en sangre se deben monitorizar entre 4 y 6 veces
al día (en ayunas; postprandiales 1-hora después del
desayuno, comida y cena; y en ocasiones, antes de la
comida y cena). Los valores de la glucemia basal de-
ben oscilar entre 70 y 90 mg/dl. Los valores de las glu-
cemias postprandiales deben ser idealmente inferiores
a 120 mg/dl, y el límite máximo superior aceptable es
de 135 a 140 mg/dl. Los valores de las glucemias pre-
prandiales no basales deben oscilar entre 70 y 100
mg/dl. Estos valores son mucho más estrictos que en
una mujer diabética no gestante.
Ingesta nutricional
En la DG es esencial realizar una ingesta nutri-
cional adecuada(14). El cálculo calórico se realiza en
base al peso corporal ideal. Las recomendaciones son
30 kcal/kg para una mujer con un IMC de 22-25, 24
kcal/kg para una mujer con IMC de 26-29, y entre 12
y 15 kcal/kg para una mujer con un IMC superior a 30.
Se recomienda incluir entre un 33% y un 40% de car-
bohidratos complejos, un 35-40% de grasas y un 20%
de proteínas. Esta distribución calórica suele mante-
ner a un 75-80% de las mujeres con DG en normo-
glucemia(13).
Tratamiento insulínico
En aquellas pacientes en las que el control glucé-
mico no sea adecuado únicamente con la dieta, se ini-
ciará el tratamiento insulínico(12). Sólo representan el
15% de las DG. No existe consenso acerca del inicio
del tratamiento con insulina, pero las guías de reco-
mendación más conservadoras indican que se debe ini-
ciar en el momento que sea posible minimizar la ma-
crosomía y sus riesgos asociados para el feto(15,16). En
general, se recomienda iniciar la terapia de insulina
cuando la glucemia basal es mayor de 90 mg/dl en dos
o más ocasiones en un periodo de 15 días, o bien cuan-
do la glucemia postprandial a la hora es mayor de 120
M. Goya, L. Cabero
mg/dl. Los dos tipos de insulina más comúnmente uti-
lizados durante la gestación son la NPH (Neutral Pro-
tamine Hagedorn) y la insulina regular. NPH es una
insulina de acción intermedia. Se utiliza cuando la glu-
cemia basal o preprandial están elevadas. La acción
de la NPH se inicia entre las 2 y 4 horas posteriores
a la administración, el pico de efecto ocurre entre las
6 y las 12 horas, y la duración de la acción es de 10 a
16 horas. La insulina regular comienza su acción en-
tre los 30 y 60 minutos tras su administración, presenta
el pico a las 2-3 horas, con una duración de la acción
de 3 a 6 horas.
Ejercicio físico
La realización de ejercicio físico en las gestantes
con DG ha demostrado una mejoría en el control glu-
cémico. El mecanismo por el cual se produce una me-
joría en el control glucémico está en relación con el
incremento de la sensibilidad tisular a la insulina. Aun-
que no está clara la cantidad de ejercicio necesaria pa-
ra mejorar los controles glucémicos, la recomendación
suele ser practicar ejercicio 3 o más veces por sema-
na con una duración de 15 a 30 minutos(17).
Finalización de la gestación
Si el control glucémico se mantiene cerca de la nor-
malidad o dentro de la normalidad durante la gesta-
ción, y no aparecen otras complicaciones, se reco-
mienda continuar el curso de la gestación hasta llegar
a término, esperando el inicio espontáneo del trabajo
de parto. No existen contraindicaciones para la anal-
gesia epidural, espinal, o si estuviese indicada, anes-
tesia general.
Etapa postparto
Se debe recomendar la realización del Test de To-
lerancia a la Glucosa entre los 2 y 4 meses postparto
(detectar el 3-5% de diabéticas). Para este Test, se re-
comienda el Test de 2 horas con 75 g de glucosa. Es-
te test se realizará cada 3 años posteriormente.
PUNTOS DÉBILES
Uso de antidiabéticos orales
El uso de antidiabéticos orales es controvertido y
no está aún aprobado por la FDA (Food and Drug Ad-
93
Tratamiento de la diabetes gestacional. Visión actual
ministration). Algunos autores han publicado la uti-
lización de gliburida en la DG con éxito cuando la die-
ta es insuficiente, aunque en esta serie, un número im-
portante de pacientes requirió además insulina para
mantener un control metabólico óptimo.
El antidiabético oral que podría “sustituir” de la in-
sulina podría ser la metformina. Existe un estudio pu-
blicado comparando dos grupos de gestantes, unas re-
cibieron metformina, y otras insulina(18). Se observó
menor hipoglucemia severa en los reciñen nacidos cu-
yas madres recibieron metfortmina; pero también se
observó una mayor tasa de parto prematuro en el gru-
po de metformina, sin incrementarse otras complica-
ciones. Además, la gestante que recibe metformina
prefiere metformina en el siguiente embarazo en un
porcentaje mayor que en el grupo de insulina (76% vs.
27.2%). Sin embargo, un 46,3% del grupo de met-
formina requirió tratamiento adicional con insulina.
No existen estudios comparando gliburida con met-
formina.
Control fetal
No existen datos con evidencia de estudios ran-
domizados para establecer las recomendaciones de
la monitorización fetal en gestantes con DG. La reco-
mendación de la ACOG para la DM pregestacional in-
cluye el inicio de la monitorización a partir de la se-
mana 32-34. En el grupo de DG, cuando el control me-
tabólico sea irregular, cuando se trate de una DG en
tratamiento con insulina o bien cuando hayan otras
complicaciones gestacionales asociadas, la monitori-
zación se iniciará a las 34 semanas. En el resto del gru-
po de DG, el control se iniciará en la semana 37. El
control más habitual suele ser el Test No Estresante
(NST) combinado con el perfil biofísico, de manera
semanal.
CONCLUSIONES
• La DG es una patología que afecta a un número im-
portante de mujeres durante la gestación.
• La DG puede influir tanto en la salud materna co-
mo fetal.
• Para evitar y minimizar las potenciales complica-
ciones tanto maternas como fetales, el cribado, el
diagnóstico así como el manejo adecuado de la hi-
perglucemia es fundamental.
94
• Aún queda trabajo para aclarar cual es el protoco-
lo de cribado con más eficacia y mejor coste-be-
neficio, así como establecer el momento en el que
debe ser implantado.
• Estudios futuros incluyendo insulina en asociación
a antidiabéticos orales proporcionarán una nueva
guía para el manejo óptimo de las mujeres con DG.
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95
Diabetes pregestacional y su influencia sobre la
gestación
R. Coscoy

FALTA

97
Tratamiento de las alteraciones cardiacas in útero

98
Tratamiento de la transfusión feto-fetal
S. Arévalo
Las gestaciones múltiples suponen el 1% de todas
las gestaciones. Dentro de las gestaciones múltiples:
• 2/3 son dicigotos (resulta de la ovulación y fecun-
dación de más de un oocito) y los fetos son gené-
ticamente diferentes.
• 1/3 son monocigotos (resulta de la división de un
grupo de células embrionarias) y los fetos son ge-
néticamente iguales.
En las gestaciones monocigóticos, en función del
momento que se produzca la división tenemos:
1. División entre día 1 y 4 postfecundación: gestación
bicorial-biamniótica (30%).
2. División entre días 4-7 postfecundación: gestación
monocorial biamniótica (68%).
3. División entre días 8-13 postfecundación: gesta-
ción monocorial-monoamniótica (2%).
4. División después del día 13 postfecundación: sia-
meses (excepcional).
La clasificación de las gestaciones gemelares se ha-
ce al valorar la zigosidad (mediante estudio invasivo
y estudio del DNA) y al valorar la corionicidad (me-
diante ecografía). Y de esta clasificación dependerá el
pronóstico fetal y el seguimiento prenatal que se ha de
hacer.
Es importante, ante una gestación múltiple saber la
corionicidad. Si el diagnóstico se realiza en el primer
trimestre tiene una sensibilidad y especificidad del
100%. Pero si se hace después de la semana 16 puede
haber error en un 20%. El signo del Lambda (tabi-
que grueso en la base de la membrana) (Fig. 1a) in-
dica que es una gestación bicorial, y el signo de la T
(la membrana interfetal es fina hasta la zona de inser-
ción que es casi de 90º) indica que es una gestación
monocorial (Fig. 1b).
Las complicaciones en las gestaciones monocoria-
les son:
1. Síndrome de Transfusión FetoFetal (TFF)
2. Retraso de Crecimiento Intrauterino Selectivo: el
reparto placentario en casos de gestación gemelar
monocorial no siempre es equitativo, lo que con-
lleva posibilidad de discordancia en los tamaños
fetales.
3. Discordancia para malformación: el riesgo es dos
o tres veces mayor respecto a una gestación única
y cuando esto ocurre la concordancia entre ambos
fetos es del 20%.
SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO-FETAL
El síndrome de transfusión feto-fetal (TFF) hace
referencia a un disbalance crónico del flujo sanguíneo
neto a través de las anastomosis entre los dos geme-
los en una gestación gemelar monocorial; de manera
que uno de los gemelos se convierte en donante (y por
tanto experimenta un marcado grado de hipovolemia)
y el otro en receptor (y por tanto se halla sometido a
hipervolemia severa)(1).
Prácticamente todas las placentas monocoriales pre-
sentan anastomosis vasculares, y por tanto es normal
un cierto grado de transfusión entre los fetos. Éstas
pueden ser anastomosis directas, arterio-arteriales (AA)
o veno-venosas (VV), o bien cotiledones compartidos
99
Tratamiento de la transfusión feto-fetal
Figura 1a. Signo de Lambda (gestaciones bicoriales).
Figura 2. Marcadores ecográficos precoces de Síndrome de Transfusión Feto-fetal. a)Translucencia nucal aumentada. b) Signo de
folding como marcador precoz de discordancia de líquido amniótico entre los gemelos.
(perfundidos por una arteria procedente de uno de los
fetos pero drenado por una vena del feto contralate-
ral), comúnmente estos últimos se han definido como
anastomosis arterio-venosas (AV). Las de tipo AA y
VV establecen comunicaciones directas entre las ar-
terias y las venas de las dos circulaciones fetales, per-
mitiendo flujo en una u otra dirección en función de
los gradientes de presión vascular interfetal. Las anas-
tomosis AV permiten el flujo exclusivamente en una
dirección y se consideran como anastomosis funcio-
nales, no anatómicas(1-4).
Es importante destacar que las gestaciones mono-
coriales deben ser controladas cada dos semanas con
el fin de detectar precozmente sus alteraciones con-
siderando que tienen tratamiento intrauterino eficaz si
se realiza a tiempo. Los signos precoces de TFF son
el aumento de la translucencia nucal (TN) y específi-
camente la diferencia mayor del 20% entre las trans-
100
Figura 1b. Signo de la T (gestaciones monocoriales).
lucencias de ambos fetos y una discrepancia precoz de
líquidos amnióticos entre ambas bolsas (signo de fol-
ding)(5,6) (Fig. 2a y 2 b).
El diagnóstico de la TFF severa se realiza mediante
ecografía 2D. El criterio por excelencia es la pre-
sencia de la secuencia polihidramnios-oligohidram-
nios en ecografía de escala de grises. Las caracterís-
ticas ecográficas del feto receptor, debido a su esta-
do de hipervolemia son: polihidramnios severo, ve-
jiga urinaria distendida y eventualmente signos de
sobrecarga cardíaca. Por otro lado, el feto donante
presenta hipovolemia que se manifiesta con: oligo-
anhidramnios y vejiga urinaria muy pequeña o au-
sente(1,7).
El estudio Doppler puede ser útil para establecer el
grado de compromiso hemodinámico secundario al es-
tado de hiper/hipovolemia de los fetos. Adicional-
mente, se ha propuesto incluir la valoración de la fun-

Figura 3a. Mesa quirúrgica en la cual se observa trocares de
inserción y fetoscopio recto de 3 mm.
ción cardiaca fetal en la estadificación de esta patolo-
gia(7-9).
Actualmente, no es criterio diagnóstico de transfu-
sión feto-fetal la discrepancia de pesos entre ambos
fetos, pues el tamaño de cada uno de ellos depende de
su porción placentaria determinada embriológicamente.
Sin embargo, un alto porcentaje de transfusiones se
producen en placentas que no se reparten equitativa-
mente el territorio vascular entre los dos gemelos y
que suelen presentar una elevada incidencia de ano-
malías de inserción de los cordones umbilicales(10).
Las clásicas definiciones en los recién nacidos
que incluyen diferencias de peso fetal y discordan-
cia de hemoglobinas han demostrado hasta ahora no
ser útiles por presentar una pobre precisión diag-
nóstica(1-7).
El tratamiento de la TFF es la coagulación láser de
las anastomosis placentarias, su objetivo es tratar la
causa de la enfermedad e interferir la transferencia
anómala de flujo entre los gemelos. La coagulación
por láser se realiza a través de fetoscopia con el pun-
to de entrada localizado en la bolsa amniótica del re-
ceptor. La identificación fetoscópica y coagulación de
las anastomosis pretende interrumpir la conexión vas-
cular entre los dos fetos y por tanto el proceso de trans-
fusión(1) (Fig. 3).
La exploración de la placenta es posible en prác-
ticamente todos los casos, ya que incluso en los cua-
les la localización es anterior se dispone de vainas cur-
vadas y de endoscopios con visión de 30º que permi-
ten eliminar el problema de la visión tangencial o li-
mitada de la pared anterior.
S. Arévalo
Figura 3b. Coagulación láser de anastomosis arterio-venosa
placentaria.
La finalidad del procedimiento es coagular todas y
cada una de las comunicaciones; sin importar de que
tipo que sean, es decir, convertir una placenta mono-
corial en una bicorial. Esto se consigue confeccionando
un correcto mapa placentario y coagulando sólo las
comunicaciones interfetales.
La visualización fetoscópica de la cara fetal de la pla-
centa permite observar las anastomosis vasculares entre
los dos gemelos. La introducción del láser en el canal de
trabajo permite la coagulación de dichas anastomosis,
convirtiendo una placenta monocorial en una placenta
bicorial con el fin de evitar el efecto del disbalance he-
modinámico entre los fetos y la afectación secundaria
de uno ellos tras el fallecimiento del segundo gemelo.
Antiguamente el manejo de los casos de TFF se re-
alizaba por medio del vaciado del exceso de líquido
amniótico para evitar el parto prematuro (amniodre-
naje). A pesar de que en ocasiones se conseguía pro-
longar la gestación no se detenía el proceso de hiper-
volemia-hipovolemia, por lo que la tasa de muerte in-
trauterina y especialmente de secuelas neurológicas
era muy alta comparada con los resultados obtenidos
por medio de la coagulación láser de las anastomosis
placentarias. En estos momentos se reserva su utili-
zación para los casos de presentación tardía, por en-
cima de las 26 semanas de gestación(11,12).
101
Tratamiento de la transfusión feto-fetal
Figura 4. Doppler en el que se observa el flujo de la arteria umbilical con flujo diastólico ausente y reverso intermitente.
Figura 5a. Mesa quirúrgica en la cual se observa la pinza de bi-
polar y el trocar introductor para la coagulación del cordón um-
bilical.
Tras la intervención, en aproximadamente el 95%
de los casos se observa mejoría de los signos de TFF;
por un lado la ausencia de reacumulación de líquido
en el receptor y la normalización del tamaño de su ve-
jiga, así como la reaparición de líquido amniótico y
vejiga visible en el donante; reflejo de una diuresis
normal. Globalmente la supervivencia de ambos ge-
melos es del 65% y de al menos uno de ellos del
85%(12).
RESTRICCIÓN SELECTIVA DEL
CRECIMIENTO INTRAUTERINO
En las gestaciones gemelares monocoriales aunque
ambos gemelos compartan la misma placenta el territo-
rio placentario que corresponde a cada uno no tiene por-
que ser del 50%. Esto da lugar a retrasos de crecimien-
to del feto que posee menor territorio placentario.
Esta situación se conoce con el nombre de restric-
ción de crecimiento selectivo (RCIUs). El pronósti-
102
Figura 5b. b.Coagulación del cordón umbilical bajo visión fe-
toscópica.
co en este tipo de gestaciones empeora cuando la dis-
crepancia de tamaño entre los dos gemelos es
>30%(10,13).
Adicionalmente a la presencia de RCIUs las pla-
centas de estas gestaciones pueden presentar anasto-
mosis arterio-arteriales que representan el encuentro
de dos flujos sanguíneos en sentido opuesto y generan
patrones de Doppler característicos de este tipo de ge-
melos(14). Estos patrones del Doppler permiten dife-
renciar tres tipos de RCIUs(15):
• Tipo I: no presentan grandes conexiones A-A en-
tre ellos y que se comportan como si se tratara de
RCIU en gestaciones gemelares bicoriales.
• Tipo II: se presentan alteraciones severas del Dop-
pler en épocas precoces de la gestación, con au-
sencia de flujo diastólico en la arteria umbilical.

• Tipo III: estos fetos presentan conexiones A-A im-
portantes que se asocian a un peor pronóstico pe-
rinatal y se caracterizan por la presencia de influjo
característico en el cordón umbilical del gemelo
RCIU (flujo ausente/reverso intermitente) (Fig. 4).
En el RCIU s tipo I el manejo es expectante. En
el tipo II, dado el elevado riesgo de fallecimiento in-
trauterino se plantea como opción la oclusión de cor-
dón del gemelo RCIU y en el tipo III existe la opción
de la coagulación láser fetoscópica o el manejo ex-
pectante con finalización precoz a las 30-32 sema-
nas.
MALFORMACIÓN DISCORDANTE
En algunas gestaciones monocoriales uno de los
gemelos presenta una malformación y el otro no. Es-
to es lo que se denomina gestación monocorial con
malformación discordante. Es importante resaltar que
a pesar de que se trate de una gestación con gemelos
con la misma carga genética no significa que morfo-
lógicamente deban ser iguales(16).
La malformación puede ser de cualquier tipo, pero
la específica de la gestación monocorial es la presen-
cia de un gemelo acardio-acéfalo o secuencia TRAP
(twin reversed arterial perfusion sequence), que re-
presenta aproximadamente el 1% de las gestaciones
monocoriales. El feto acardio presenta una arteria um-
bilical única por la que recibe sangre oxigenada (flu-
jo en dirección reversa) del feto normal, que actúa
de bomba, a través de una anastomosis AA(4,17).
El problema específico de la discordancia para mal-
formación en la gestación gemelar monocorial es que
no puede realizarse una reducción selectiva con la in-
yección de cloruro de potasio en uno de los fetos, co-
mo se realiza en las gestaciones bicoriales, debido a
la presencia de anastomosis que los comunican; de ma-
nera que si se inyecta cloruro de potasio en un feto de
una gestación monocorial a los pocos minutos se pro-
duce también el éxitus del gemelo sano. Por este mo-
tivo la reducción selectiva debe realizarse mediante la
oclusión de cordón del gemelo enfermo, bajo control
fetoscópico(18).
En este tipo de alteraciones (como en los casos de
RCIUs) es necesario realizar una oclusión de cordón
rápida que impida la hipotensión del feto malformado
o RCIU, que desencadenaría el paso de sangre desde
S. Arévalo
el gemelo sano a su territorio con el consiguiente ries-
go de muerte y de secuela neurológica (Fig. 5).
La evolución del gemelo reducido es la momifi-
cación y disminución del líquido amniótico. El ge-
melo sano sigue creciendo y acaba ocupando prácti-
camente toda la cavidad amniótica. El riesgo de que
se produzca una coagulación intravascular disemi-
nada no es el mismo que en los casos de muerte in-
trauterina de una gestación única. Prácticamente es
inexistente. Las pacientes sometidas a este procedi-
miento deberá ser controladas los primeros días pos-
tintervención.
Una situación que complica un poco más este ti-
po de gestaciones es la presencia de una única cavi-
dad amniótica, en los casos de gestación gemelar mo-
nocorial-monoamniótica. En este caso la oclusión de
cordón debe ir seguida de la sección del mismo para
evitar el entrecruzamiento de los cordones(20).
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Tratamiento in útero de las anomalías fetales
(hernia diafrágmica, brida amniótica, etc.)
E. Carreras

??

105
Marcadores de preeclampsia

106
Tratamiento de las alteraciones cardiacas in útero
M.T. Higueras Sanz
La cirugía fetal evoluciona hacia una especialidad
multidisciplinar que intenta mejorar el pronóstico de
los pacientes en una amplia variedad de enfermedades
severas. Las mejoras técnicas de los equipos permiten
tanto el diagnóstico como el tratamiento intraútero de
anomalías fetales sin aumentar de manera considera-
ble el riesgo materno. Puesto que aumenta el número
de intervenciones, es preciso que obstetras y ginecó-
logos las conozcan básicamente para poder aconse-
jar y derivar a los centros especializados las posibles
pacientes.
El primer objetivo de la cirugía cardiaca fetal es re-
vertir el proceso patológico con el objeto de preservar
la estructura y la función cardiacas. Es importante de-
tectar precozmente las cardiopatías si se busca poten-
ciar las intervenciones fetales, en especial de esteno-
sis aórticas y pulmonares, para las que existe una ven-
tana terapéutica en el que se podría favorecer el cre-
cimiento ventricular.
HISTORIA NATURAL DE LAS CARDIOPATÍAS
Un gran porcentaje de malformaciones cardiacas
son subsidiarias de intervención quirúrgica postna-
tal, de ahí la necesidad de explorar de forma siste-
mática el corazón fetal durante la realización de la
ecografía rutinaria de las 20 semanas(1). Las malfor-
maciones cardiacas continúan siendo una causa im-
portante de mortalidad en la infancia, y las cardio-
patías severas son la causa de aproximadamente un
20% de las muertes neonatales. En muchos de estos
casos el defecto sólo se detecta en el estudio post-
mortem.
Algunas cardiopatías son el resultado de una alte-
ración del desarrollo embriológico, otras son conse-
cuencia de una situación desfavorable. La obstrucción
anatómica en los tractos de salida cardiacos produce
disfunción ventricular y desvia intraútero el flujo san-
guíneo provocando hipoplasia de las cámaras cardia-
cas. Existe una progresión desde la simple estenosis
de una válvula semilunar a hipoplasia ventricular, sien-
do la alteración ventricular secundaria al descenso del
flujo en dicha cavidad. La estenosis aórtica severa en
mitad de la gestación puede conducir a daño del mio-
cardio y a síndrome de hipoplasia de cavidades iz-
quierdas. Este síndrome, letal si no se trata, aparece
cuando en corazón izquierdo no puede soportar la cir-
culación sistémica.
En algunos fetos con estenosis aórtica severa, el ta-
maño del ventrículo izquierdo es normal a mitad de la
gestación o incluso está aumentado. Sin embargo, con-
forme la gestación avanza, el crecimiento del ventrí-
culo se reduce hasta producir el síndrome de hipopla-
sia de cavidades izquierdas. El recién nacido con hi-
poplasia de cavidades izquierdas es casi siempre tri-
butario de cirugía a circulación univentricular. Teó-
ricamente, la liberación temprana de la estenosis aó-
tica preservaría la función, el flujo e incluso el creci-
miento in útero del corazón izquierdo, y de este mo-
do evitaría la hipoplasia de cavidades izquierdas. Del
mismo modo, la atresia o estenosis pulmonar crítica
con septo interventricular íntegro puede derivar en hi-
107
Tratamiento de las alteraciones cardiacas in útero
poplasia de cavidades derechas, en la que, ocasional-
mente, puede conseguirse una corrección a corazón
biventricular tras una cirugía paliativa inicial.
La hipótesis, fisiológicamente contundente, de que
la liberación de la estenosis de la válvula detiene o
revierte la progresión de la enfermedad hacia la hi-
poplasia, aunque no se ha demostrado del todo en
el feto, anima a los especialistas a intentar terapias
fetales.
Históricamente, las intervenciones cardiacas pre-
natales se desarrollan por la combinación de una se-
rie de factores: Por un lado, la obstrucción de la val-
va semilunar se publica por primera vez a finales
de los años 80, y poco después se asocia, en casos se-
veros, con un escaso crecimiento del ventrículo afec-
tado(2). Por otro, la supervivencia en ese momento en
casos de estenosis aórtica tratados post-natalmente
mediante valvuloplastia aórtica precoz era pobre(3),
y el tratamiento quirúrgico para la hipoplasia de ven-
trículo izquierdo también tenía resultados pobres. Al
mismo tiempo, se realizaban con éxito procedimien-
tos invasivos en medicina fetal, tales como transfu-
siones intraútero. Ambos hechos, la mayor seguridad
de los procedimientos invasivos y el mal pronósti-
co postnatal de los fetos con obstrucción severa de
las valvas semilunares, propiciaron el intento de la
valvuloplastia prenatal.
DETECCIÓN PRENATAL DE DEFECTOS
CARDIACOS
Hoy en día, el corazón fetal puede ser estudiado
con relativa claridad entre las 13 y 18 semanas de ges-
tación, lo cual permite reconocer y diagnosticar mu-
chas de sus alteraciones. A pesar de ello, el desarrollo
de programas generales de cribado de cardiopatías ha
tenido sólo un éxito relativo. Quizás, con la aplicación
de estos programas a los pacientes que en la ecografía
de primer trimestre presentan una translucencia nucal
(TN) > p95, se consiga mejorar las tasas de diagnós-
tico prenatal.
La gran mayoría de las cardiopatías detectadas in-
traútero son severas y se asocian con un riesgo ele-
vado de muerte neonatal. Teóricamente, la ventaja del
diagnóstico prenatal de cardiopatías es que permite,
en los casos en que los padres deseen continuar con la
gestación, monitorizar la función cardiaca durante el
108
embarazo y facilitar los cuidados perinatales en cen-
tros con especialistas adecuados. Cuando el diagnós-
tico se realiza en el primer trimestre, la probabilidad
de interrupción del embarazo es 1,5 veces mayor, lo
que provoca una disminución de al menos un 21%
de las cardiopatías congénitas(4). El diagnóstico pre-
natal debe llevar a un mejor resultado perinatal para
cada alteración, es decir, a una ventaja en cuanto a su-
pervivencia y morbilidad respecto al diagnóstico post-
natal(5). Si no se ha podido demostrar un aumento cla-
ro de la supervivencia, asociado al diagnóstico prena-
tal de una cardiopatía, es porque unas son muy seve-
ras y otras se asocian a alteraciones extra-cardiacas.
Estudios más selectivos, con menor número de casos
y más homogéneos, comienzan a demostrar el aumento
de supervivencia y la reducción de morbilidad aso-
ciada al diagnóstico prenatal.
CRITERIOS PARA INTERVENCIÓN
CARDIACA FETAL
No se plantea el tratamiento prenatal de las car-
diopatías en las que se realiza cirugía reparadora en la
infancia con un resultado bueno, en cuanto a supervi-
vencia y pronóstico a largo plazo. Tampoco en las car-
diopatías en las que, técnicamente, no es posible rea-
lizar la reparación intraútero, como por ejemplo la co-
rrección de la D-transposición de las grandes arterias.
Cumplen criterios de intervención fetal las cardiopa-
tías cuya corrección completa anatómica y fisiológi-
ca no es posible, como el síndrome de hipoplasia de
cavidades izquierdas; aquellas cuya única opción son
los tratamientos paliativos, con elevada morbilidad y
mortalidad.
Los criterios que se siguen a la hora de determi-
nar qué casos de cardiopatías son susceptibles de in-
tervención prenatal son básicamente los mismos que
se aplican en otros casos de cirugía prenatal(6):
1. La cardiopatía debe tener un pronóstico post-na-
tal malo con mortalidad y morbilidad elevadas.
2. El procedimiento a realizar debe modificar signi-
ficativamente el defecto cardiaco de modo que me-
jore el resultado perinatal.
3. El defecto cardiaco no debe estar tan avanzado que
la recuperación sea imposible.
4. El procedimiento no debe suponer un riesgo ele-
vado para la madre.
 M.T. Higueras

A B

Figura 1. Imagen ecográfica de hipoplasia de cavidades izquierdas. Corte en el plano de cuatro cámaras cardiacas en el que se vi-
sualiza ventrículo izquierdo de menor tamaño con zona hiperrefringente en endocardio sugestivo de fibroelastosis miocárdica. A)
Feto de 20 semanas de gestación. B) Feto de 30 semanas de gestación.

CARDIOPATÍAS SUSCEPTIBLES DE dañados por la fibroelastosis endomiocárdica, que pro-

TRATAMIENTO INTRAÚTERO
Corazón izquierdo
Estenosis Aórtica que evoluciona a Síndrome de hi-
poplasia de cavidades izquierdas
El síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas
se da en el 0,016-0,036% de todos los nacidos vivos,
constituye el 1-3,8% de todas las malformaciones car-
diacas(7). La estenosis severa de la válvula aórtica que
lleva al síndrome de hipoplasia de cavidades izquier-
das es la principal cardiopatía en la cual considerar
la intervención prenatal(8).
Cuando se trata de una estenosis moderada, el re-
cién nacido aunque tiene un ventrículo izquierdo de
tamaño adecuado, precisará una valvuloplastia post-
natal. Cuando la estenosis es severa, se produce dis-
función ventricular izquierda, disminución del flujo y
estancamiento del crecimiento ventricular, y conse-
cuentemente hipoplasia de cavidades izquierdas. Es-
to significa que el ventrículo izquierdo, con indepen-
dencia de su tamaño, será incapaz de soportar la cir-
culación sistémica. Los pacientes precisan cirugía pa-
liativa nada más nacer para convertir al ventrículo de-
recho en el sistémicamente funcionante. Aunque oca-
sionalmente el ventrículo izquierdo tenga un tamaño
normal, el miocardio y en endocardio se encuentran
duce una función sistólica pobre y un llenado diastó-
lico reducido (Fig. 1).
Síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas con
flujo restrictivo en el septo atrial
El cierre prematuro del foramen oval con flujo re-
ducido derecha-izquierda a través del mismo puede
producir hipoplasia de cavidades izquierdas. En el sín-
drome de hipoplasia de cavidades izquierdas ya esta-
blecido, el septo atrial suele ser restrictivo o estar ce-
rrado a causa de las elevadas presiones en la aurícula
izquierda. Los fetos con hipoplasia de cavidades iz-
quierdas y septo atrial íntegro al nacer tienen mayor
morbi-mortalidad, por la remodelación intraútero de
la vascularización y parénquima pulmonares, que pro-
ducen post-natalmente hipertensión y congestión pul-
monar. Estos niños, al nacer, precisan urgentemente
la descompresión de la aurícula izquierda, por lo que
en algunos centros pasan directamente a quirófano, en
donde se les realiza una septostomía atrial o una in-
tervención paliativa (Norwood). En otros centros se
realiza un cateterismo con dilatación y colocación de
un “stent” en el septo atrial. En este contexto, tiene
sentido que el septo atrial íntegro se corrija intraútero
para evitar los cambios en la vascularización pulmo-
nar, la necesidad de intervenciones urgentes, y para
mejorar el resultado quirúrgico del neonato(9).

109
Tratamiento de las alteraciones cardiacas in útero
Corazón derecho
Atresia pulmonar con septo interventricular íntegro
La atresia pulmonar o la estenosis pulmonar se-
vera con septo ventricular íntegro, a veces denomina-
da síndrome de hipoplasia de cavidades derechas, es
la única alteración del corazón derecho que se consi-
dera a la hora de la cirugía fetal. Otros defectos se-
veros, como la tetralogía de Fallot con atresia pulmo-
nar y arterias pulmonares hipoplásicas, podrían ser
candidatas para intervención fetal en el futuro(11). La
atresia pulmonar con septo interventricular íntegro ra-
ramente se asocia con alteración cromosómica o alte-
raciones extracardiacas: así, la decisión de continuar
o no con la gestación depende fundamentalmente del
pronóstico, y éste de si la corrección postnatal es ha-
cia circulación uni ó biventricular(12). A diferencia del
corazón izquierdo, el derecho tiene cierta capacidad
de crecimiento postnatal.
En la hipoplasia de cavidades derechas, cuando es
moderada, puede conseguirse eventualmente la repara-
ción a circulación biventricular mediante una valvulo-
plastia y cirugía paliativa al nacimiento . Si es severa,
el flujo de la arteria coronaria depende del ventrículo
derecho y existe un riesgo elevado de muerte. Esta for-
ma letal de la enfermedad sólo puede paliarse con un
“shunt” aorto-pulmonar, y, en el mejor de los casos,
se realizará una intervención paliativa de circulación
univentricular (operación de Fontan). Dado que en es-
tos pacientes se realiza la descompresión de ventrícu-
lo derecho en la infancia para facilitar su crecimiento,
tiene sentido intentar dicha descompresión intraútero.
Se han realizado varios intentos de terapia intraú-
tero. Hasta ahora no se ha conseguido realizar una val-
vuloplastia intraútero que no haya precisado posterior
cirugía postnatal.
Hidrops causado por alteración estructural
cardiaca
En los casos en los que ya se ha desarrollado hi-
drops, la patología estructural del corazón está ha-
ciendo que fracase la funcionalidad del corazón. Son
casos en los que se realizará la extracción fetal si la
edad gestacional lo permite. Sólo se planteará una in-
tervención prenatal si de no hacerlo el riesgo de óbito
intraútero es muy elevado, en el contexto de un cora-
zón anatómicamente salvable.
110
ASPECTOS TÉCNICOS DE LA CIRUGÍA
CARDIACA FETAL
Acceso al feto
Se han intentado varias técnicas para realizar la val-
vuloplastia fetal, más o menos invasivas.
La técnica más invasiva es la cirugía fetal abierta,
que implica apertura del útero y exposición fetal(13). El
corazón fetal se alcanza mediante vías tradicionales:
femoral, cordón umbilical, carótida o apical. Sin em-
bargo, una vez que se realiza la incisión uterina, la
morbilidad materna y la prematuridad aumentan sig-
nificativamente. La necesidad de utilizar un acceso
más agresivo para asegurar el éxito técnico debe so-
pesarse con los riesgos maternos y fetales. Después de
la valvuloplastia, el feto precisa estar en el útero el ma-
yor tiempo posible para que el ventrículo se recupere.
De ahí que cualquier intervención que aumente subs-
tancialmente la probabilidad de parto prematuro, es
contraproducente. Existen estudios en animales para
valorar la posibilidad de cirugía cardiaca fetal abier-
ta, pero debido en parte a la gran morbilidad materna,
este tipo de acceso se mantiene en terreno experimental.
Son las intervenciones cardiacas fetoscópicas y
guiadas por ecografía las que se están imponiendo. Las
primeras adoptan técnicas de cirugía endoscópica y se
han desarrollado modelos en animales para realizar
valvuloplastias a través del cordón umbilical. Esta téc-
nica tampoco se ha utilizado todavía en humanos.
Todas las intervenciones cardiacas realizadas has-
ta ahora en humanos han sido guiadas por ecografía,
con acceso trans-uterino de la aguja al corazón fetal,
a través de una mini-laparotomía o percutánea. Se pre-
fiere realizar procedimientos percutáneos para limitar
los riesgos maternos.
En el caso de realizar una laparotomía y exponer el
útero, las ventajas son la mayor facilidad para mani-
pular y colocar al feto en posición adecuada, la mejo-
ra de la imagen ecográfica y la menor distancia al co-
razón fetal.
Las intervenciones mínimamente invasivas supo-
nen anestesia materna y acceso percutáneo al feto (Fig.
2). La técnica descrita primero por Maxwell y Allan(14)
fue con acceso percutáneo y sedación materna. Varios
centros han seguido utilizando técnicas similares.
Actualmente, si es preciso, se realiza una mini-la-
parotomía para exponer el útero y conseguir mejor vi-

Figura 2. Posición óptima para la introducción de la cánula. El tórax izquierdo fetal es anterior y el camino desde el abdomen ma-
terno a la punta del ventrículo izquierdo no presenta obstáculos. En línea con la cánula se ve en el esquema el ventrículo izquierdo
y la aorta. En: Circulation 2004; 110:2125-2131.
sualización y colocación del feto. Los factores que in-
fluyen en la necesidad de realizar una mini-laparotomía
son: la posición fetal, placenta anterior, panículo adi-
poso materno o poca edad gestacional con un feto y un
corazón pequeño. Puesto que en muchas ocasiones la
necesidad de realizarla no es predecible, tenerla como
opción mejora la tasa de éxito de la valvuloplastia(15).
Anestesia materna y fetal
La anestesia materna suele ser general. Tras una in-
ducción rápida, se mantiene con desflurano en oxí-
geno al 100%, narcóticos y relajantes musculares. Es-
to permite la máxima relajación uterina y la manipu-
lación del feto para colocarlo adecuadamente. Tam-
bién permite en caso necesario la reconversión a un
acceso abierto mediante laparotomía.
El feto recibe la anestesia a través de la placenta, pe-
ro se le suele administrar una dosis adicional, median-
te una inyección intramuscular, de una combinación de
fentanilo, pancuronio o vencuronio y atropina.
Equipo
Todas las intervenciones se realizan eco-guiadas.
Para la valvuloplastia aórtica se accede por el ven-
trículo izquierdo por ser mayor, el más fácilmente ac-
M.T. Higueras
cesible y el que está más próximo a la válvula aórtica.
La aguja debe ser lo más atraumática y fina posible.
Habitualmente se usa una cánula de 19G con una pun-
ta sólida afilada. Se utiliza un balón pequeño de arte-
rias coronarias sobre una guía flexible que es intro-
ducida en el corazón fetal a través de la cánula pre-
viamente colocada en el ventrículo izquierdo.
La técnica es similar en el caso de acceder al cora-
zón derecho, aunque a veces por la hipoplasia del ven-
trículo derecho, por su geometría más compleja y por
la atresia valvular asociada el acceso al mismo pue-
de ser más difícil.
Para la dilatación del septo atrial el acceso se ha-
ce a través de la pared torácica derecha y la aurícula
derecha.
Complicaciones maternas y fetales
La seguridad materna y su futuro potencial repro-
ductivo son cuestiones prioritarias a la hora de plan-
tear cualquier cirugía fetal. Si aparece algún tipo de
contraindicación materna a la intervención, ésta no se
realiza. No se han descrito infecciones, trombosis o
hemorragias maternas que hayan necesitado transfu-
sión. Sin embargo, pueden aparecer complicaciones
relacionadas con la anestesia, laparotomía o manipu-
111
Tratamiento de las alteraciones cardiacas in útero
lación uterina. Con un feto enfermo o hidrópico se pue-
de desencadenar el parto prematuro, en la madre el sín-
drome de Ballantyne (mirror síndrome), que cursa con
edema fetal y placentario similar a la pre-eclampsia,
y cuyo tratamiento es la extracción del feto enfermo.
La realización de intervenciones bien planificadas y
ejecutadas, por vía transcutánea siempre que sea po-
sible, hace que la tasa de complicaciones maternas sea
baja.
Las complicaciones fetales son más frecuentes. Se
ha descrito óbito fetal intraútero y parto prematuro a
los pocos días o semanas de la intervención. Confor-
me aumenta la experiencia y rapidez de los cirujanos,
disminuye su frecuencia. Aquellas que aparecen du-
rante la realización de la intervención precisan trata-
miento en la mayoría de casos(16):
• La bradicardia fetal, que se considera tal cuando
dura más de 60 segundos, aparece en el 50% de
casos en los que se accede con aguja al ventrícu-
lo. No se ha detectado cuando se entra por la au-
rícula derecha. Se trata parando la manipulación
o con la administración intramuscular o intracar-
diaca directa de epinefrina.
• Pequeños derrames pericárdicos son comunes, tan-
to en el acceso ventricular como auricular. Cuan-
do son moderados o severos deben ser drenados.
• También se ha descrito taquicardia supraventri-
cular, durante o poco después de la intervención.
Puede remitir espontáneamente, pero a veces ne-
cesita tratamiento con digoxina.
• Se ha descrito algún caso de disociación atrio-ven-
tricular transitoria.
• Tras la intervención también pueden aparecer des-
pegamientos del amnios, que se resuelven espon-
táneamente o permanecen hasta la finalización de
la gestación.
CIRUGÍA CARDIACA FETAL:
SITUACIÓN ACTUAL
La posibilidad de alterar la historia natural de las
cardiopatías diagnosticadas prenatalmente es tenta-
dora, y es la que ha propiciado los intentos de ciru-
gía cardiaca fetal. En un principio, el objetivo de la in-
tervención era mejorar el flujo a través de las válvu-
las estenóticas o atrésicas para permitir el crecimien-
to del corazón. Sin embargo, incluso en los centros en
112
que se ha realizado un número razonable de casos y
en los que la técnica y el resultado inmediato de la in-
tervención han mejorado, se sigue encontrando cier-
ta reticencia ética en su aplicación, ya que suponen un
riesgo para la madre y el feto. Además, los beneficios
del tratamiento prenatal se han de valorar frente a la
gran mejora de los tratamientos quirúrgicos postnata-
les que han demostrado reducir la morbilidad y mor-
talidad de estas cardiopatías(17).
Cuatro puntos o cuestiones son las que hay que con-
siderar:
1. Identificación por ecocardiografía de los fetos
con ventrículo izquierdo potencialmente salvable
que, de no tratarse, evolucionarán a hipoplasia de
cavidades izquierdas.
Conforme mejora el conocimiento de los ecogra-
fistas sobre la posibilidad de esta técnica, aumenta el
número de potenciales candidatos. Una vez que la de-
cisión de intervención se toma, debe hacerse lo antes
posible, por la posible evolución a fracaso de creci-
miento del ventrículo izquierdo.
Existe el problema de la selección de pacientes. To-
dos los fetos en los que se ha realizado la valvuloplastia
aórtica tenían atresia o estenosis aórtica severa con dis-
función importante de ventrículo izquierdo, una lon-
gitud ventricular no más de 2 desviaciones estándar
menor que la de su edad gestacional, y estaban abo-
cados a desarrollar síndrome de hipoplasia de cavida-
des izquierdas al nacimiento si no se trataban. Sin em-
bargo, los gupos intervenidos no son homogéneos en
cuanto a otras características. Unos fetos tratados tie-
nen el ventrículo izquierdo dilatado; otros, presentan
endocardio brillante sugestivo de fibroelastosis; el flu-
jo atrial es en unos restrictivo y en otros amplio; al-
gunos presentan regurgitación mitral, evolucionan a
atresia aórtica ó desarrollan hidrops (Fig. 3).
Algunas características anatómicas y fisilológicas
detectadas por ecocardiografía en la estenosis aórtica
severa son claves para la evolución hacia hipoplasia
de cavidades izquierdas:
• La válvula estenótica o atrésica se visualiza como
una zona ecogénica inmóvil a través de la cual, con
Doppler color, se ve pasar poco o nada de flujo;
existe flujo retrógrado a través del arco aórtico que
se llena desde el ductus arterioso, con disfunción
ventricular severa.
 M.T. Higueras

A B

Figura 3. Procedimiento percutáneo de valvuloplastia aórtica realizado en el Hospital Materno-Infantil Vall d’Hebron de Barcelo-
na. A) Introducción de cánula en abdomen materno. Uno de los obstetras introduce la cánula con una mano apoyándo la otra en la
sonda que otro sujeta para visualizar el trayecto. B) Imagen ecográfica de cánula introduciéndose en el ventrículo izquierdo de un
feto con estenosis aórtica en situación de hidrops.

• También se visualizan zonas ecogénicas en el en-
docardio, la válvula mitral puede afectarse dismi-
nuyendo el flujo de entrada al ventrículo. Habi-
tualmente, existe un flujo inverso o restrictivo iz-
quierda-derecha a través del foramen oval(18).
• El gradiente de presión a través de la válvula es-
tenótica puede ser confuso, ya que un gradiente ba-
jo puede ser signo de función ventricular izquier-
da pobre. Además, el gradiente de presión puede
verse afectado por el flujo retrógrado que le llega
por el ductus arterioso.
• Si el foramen oval esta ampliamente abierto, la pre-
sión impide que la aurícula izquierda se vacíe en el
ventrículo análogo. Así, el flujo no pasa por el ven-
trículo izquierdo, deteniéndose su crecimiento.
• Si el foramen oval es restrictivo o está íntegro, la
sangre sale con dificultad de la aurícula y se pro-
duce dilatación severa de las cavidades izquierdas.
Tras la dilatación cardiaca, aparece dilatación del
anillo mitral, insuficiencia y cardiomegalia seve-
ra que, por compresión del corazón derecho, origi-
nará hidrops fetal. Además, aunque no sea muy fre-
cuente, se puede originar un trombo que, por obs-
trucción, produzca el óbito fetal.
El diagnóstico de estenosis y atresia pulmonar tam-
bién se hace por ecografía prenatal. Con los equipos
actuales de alta resolución, se puede obtener infor-
mación sobre la obstrucción en el tracto de salida del
ventrículo derecho y de las conexiones ventrículo-co-
ronarias(19).
2. Realización de las intervenciones con éxito, y se-
guridad aceptable para madre y feto
Uno de los problemas de la intervención cardiaca
prenatal es la necesidad de introducir una aguja de for-
ma rápida y segura a través de diferentes tejidos sin
dañar estructuras vitales. El paso de la guía de alam-
bre a través de la válvula aórtica también debe de ser
rápido para reducir el tiempo de manipulación en el
interior de un ventrículo izquierdo colapsado y evi-
tar la posible bradicardia fetal. La preparación en qui-
rófano, hasta conseguir la posición óptima del feto y
del ángulo de entrada de la cánula, condiciones indis-
pensables para asegurar el éxito del procedimiento, re-
quiere de 1 a 3 horas, aunque luego el tiempo efecti-
vo de insuflación intracardiaca del balón sea menor de
3 minutos. Hay grupos que han desarrollado un sis-
tema de navegación asistido por ordenador, que tra-
za la posición y orientación de la imagen ecográfica
en 2D, en relación a la trayectoria de una aguja y es-
tilete electro-magnéticos(20). Con ello se intenta redu-
cir el tiempo de la intervención de la cirugía prenatal
cardiaca y posiblemente de otras intervenciones eco-
guiadas.
Otra dificultad técnica es el movimiento del feto li-
bre en la cavidad amniótica. Más del 60% de las pa-

113
Tratamiento de las alteraciones cardiacas in útero
cientes en las que se ha realizado requirieron una mi-
ni-laparotomía para exponer el útero.
La edad gestacional en el momento de la interven-
ción es otro punto conflictivo. Puesto que la mayoría
de las ecografías prenatales se realizan entre las se-
manas 16 y 24, es posible realizar la intervención en-
tre las 20 y 26 semanas. Superada esta edad gesta-
cional, parece que las modificaciones del estado ven-
tricular cardiaco no aparecen o son pocas. Posible-
mente, la realización de la intervención en un momento
precoz del embarazo, aunque técnicamente más difí-
cil, presente resultados más favorables.
3. Efectos de la intervención en el crecimiento del
ventrículo izquierdo intraútero
No hay duda en que la valvuloplastia aórtica fe-
tal, cuando técnicamente tiene éxito, mejora la función
sistólica y las características Doppler del corazón iz-
quierdo(21). Otro problema es el resultado perinatal.
4. Mejora del pronóstico postnatal de los
recién nacidos intervenidos prenatalmente
A pesar de la gran cantidad de estudios favorables
en animales, las valvuloplastias realizadas en fetos no
han conseguido modificar de forma consistente y con-
vincente el pronóstico de la cardiopatía ni mejorar los
resultados perinatales.
Las primeras intervenciones, realizadas en una se-
rie pequeña de fetos con estenosis aórtica severa, tu-
vieron poco éxito(22), lo cual unido a la mejora de re-
sultados del tratamiento postnatal hizo que se aban-
donara la idea aunque sólo por algún tiempo(23). Los
avances técnicos de los equipos permitieron interven-
ciones más tempranas, con lo que la posibilidad de cre-
cimiento del ventrículo afectado sería mayor. A pesar
de ello, todavía no existe acuerdo sobre el posible pa-
pel de la valvuloplastia prenatal.
En el caso de hipoplasia de cavidades izquierdas,
el diagnóstico prenatal, la intervención prenatal y su
impacto en la supervivencia después del tratamiento
paliativo están siendo estudiados. Parece existir acuer-
do respecto a la mayor probabilidad de supervivencia
tras la primera intervención paliativa de los recién na-
cidos diagnosticados prenatalmente. La intervención
prenatal para prevenir la aparición de hipoplasia, ya
sea mediante un balón de dilatación o la colocación de
“stents” en las zonas de restricción, es más discutida,
114
ya que los resultados no son tan buenos como teóri-
camente se esperaba(24).
Existe más experiencia en la estenosis aórtica que
en la pulmonar. La experiencia en el mundo es de 40
casos de intento de valvuloplastia prenatal(25,26). De
estas, se ha conseguido realizar la valvuloplastia en
el 50% de los casos: insuflación de balón a través de
la válvula estenótica, con posterior mejora del flujo
medido por Doppler. Los críticos a estas técnicas se-
ñalan que el número de recién nacidos a los que, tras
la intervención prenatal, se ha podido realizar una co-
rrección hacia corazón biventricular, sigue siendo ex-
tremadamente pequeño. Los partidarios argumentan
que los únicos fetos, con características similares,
que han sobrevivido para llegar a una reparación bi-
ventricular son fetos a los que se les hizo una valvu-
loplastia prenatal(27). Hoy por hoy, la mayoría de los
neonatos siguen desarrollando hipoplasia de cavida-
des izquierdas, a pesar del éxito de la valvuloplas-
tia aórtica prenatal. Conforme aumenta la experien-
cia en este tipo de procedimientos, se tiende a utili-
zar balones más grandes, que producen regurgitación
valvular tendente a desaparecer espontáneamente du-
rante la vida fetal.
El otro grupo de fetos en los que se debe pensar pa-
ra realizar esta intervención es en los fetos con hipo-
plasia de corazón izquierdo con septum íntegro. Estos
fetos tienen muy mal pronóstico postnatal, y los in-
tentos de dilatar el septo atrial se ha realizado prena-
talmente sin demasiado éxito. Con todo, a pesar de los
obstáculos técnicos que han sido superados, es muy
pronto para concluir si esta técnica mejorará el pro-
nóstico postnatal de recién nacidos con obstrucción
severa en los tractos de salida derecho o izquierdo. Pa-
rece posible que, con más experiencia, se puedan re-
finar los criterios de selección para los fetos suscepti-
bles de tratamiento.
En el caso de valvuloplastia pulmonar, los resul-
tados de cara a la reconstrucción a corazón biven-
tricular son mejores, posiblemente debido a que la
función del ventrículo derecho es menos crítica que
la del izquierdo(28). La experiencia con este grupo de
pacientes es menor que con la estenosis aórtica y pa-
rece ser que existe recurrencia de la estenosis intra-
útero, con necesidad de realizar nuevas valvuloplas-
tias, bien prenatalmente o durante el periodo neo-
natal(29).

CONCLUSIÓN
La severidad de algunas cardiopatías progresa du-
rante la gestación y conlleva el aumento significativo
de morbi-mortalidad intraútero y postnatal. La ecocar-
diografía fetal permite detectar en el embarazo cardio-
patías de forma suficientemente precoz como para re-
alizar intervenciones que puedan cambiar la historia
natural de algunas de ellas. Se trata de prevenir la apa-
rición de hidrops, de rescatar los ventrículos hipoplá-
sicos, de remodelar del lecho vascular pulmonar del fe-
to o de conseguir una circulación biventricular post-
natal, siempre sin riesgo para la madre. Las primeras
intervenciones fetales de valvuloplastia y septosto-
mía atrial tuvieron gran mortalidad, no consiguieron
cambios en el resultado final de los pacientes. Sin em-
bargo, algunas modificaciones a la técnica inicial han
mejorado el resultado de estos pacientes. Igualmente,
la exigencia en los criterios y herramientas de selec-
ción de estos pacientes ha conseguido mejorar el éxi-
to de las intervenciones y los resultados perinatales.
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Diagnóstico y tratamiento de las anemias fetales
M.A. Sánchez Durán
La anemia fetal severa es una entidad que puede
ser devastadora para el feto produciendo hidrops y
muerte fetal si no es tratada a tiempo. La anemia se-
vera se define como la existencia de un hematocrito
por debajo del 30% o dos desviaciones estándar por
debajo de la media para la edad gestacional.
CAUSAS
Los procesos que pueden conducir a una anemia
fetal se muestran en la tabla I, siendo la causa más fre-
cuente la isoinmunización materna.
Isoinmunización materna
Se han descrito más de 50 anticuerpos asociados
con anemia hemolítica del feto o recién nacido, sien-
do el anticuerpo más prevalerte el anti-D, el anti- K1
(Kell) y el anti-c. Estos anticuerpos pasan a la circu-
lación fetal destruyendo los hematíes fetales y produ-
ciendo anemia fetal e hidrops.
Infección Parvovirus B19
La anemia fetal se relaciona con el efecto directo
del virus sobre las células precursoras eritroides. No
obstante, el hidrops resultante, puede también ser se-
cundario al fallo cardíaco consecuencia de la tanto de
la sobrecarga cardiaca como de la miocarditis por afec-
tación directa de las células miocárdicas.
Hemorragia feto-materna crónica
Generalmente se presenta por la percepción ma-
terna de disminución de movimientos fetales. La eco-
grafía revelará generalmente un hidrops no inmuno-
lógico. Se necesita un test de kleihauer-Betke u otra
técnica de detección de sangre fetal en circulación ma-
terna para confirmar el diagnóstico.
Desórdenes hematológicos hereditarios
La alfa-talasemia y la anemia diseritropoyética pue-
den producir una anemia fetal severa, que puede be-
neficiarse de una transfusión intrauterina, para conse-
guir la supervivencia hasta el nacimiento.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de anemia fetal puede plantearse en
el contexto del estudio de un hidrops, o ante la exis-
tencia de una patología que puede producir anemia fe-
tal. En el primer caso se trata de confirmar que el hi-
drops está causado por anemia. En el segundo supuesto
se trata de realizar el seguimiento adecuado de la pa-
tología, para diagnosticar y tratar la anemia antes de
que se desarrolle el hidrops.
Aunque tradicionalmente el estudio de anemia he-
molítica fetal en el caso de la isoinmunización Rh se
basaba en estudios en líquido amniotico; en la actua-
lidad el seguimiento de un feto con riesgo de anemia
o el estudio de un feto con sospecha ecográfica de ane-
mia está basado en el estudio Doppler. Este método
parte del hecho de que la anemia fetal produce un au-
mento del gasto cardíaco, con una circulación hiper-
dinámica y por tanto un aumento de la velocidad de
flujo sanguíneo arterial, que puede ser medido me-
diante ecografía Doppler.
117
Diagnóstico y tratamiento de las anemias fetales
TABLA I CAUSAS DE ANEMIA FETAL
Anemia aloinmune
Alfa talasemia
Desorden enzimático:
Deficiencia de piruvato-kinasa
Deficiencia de Glucosa fosfato isomerasa
Deficiencia de G-6PD
Secuencia Kasabach-Merrit
Hemorragia fetomaterna
Hemorragia intracraneana
Infección por Parvovirus B 19
Síndrome de transfusión feto-fetal
Síndrome de Blackfan-Diamond
Desorden mieloproliferativo
Leucemia congénita
En el año 2000, Mari y sus col.(1) aportaron la idea
de que el Doppler puede utilizarse para la monitori-
zación de la anemia fetal de forma no invasiva, ya
que la velocidad máxima (Vmax) de la arteria cere-
bral media (ACM) se relaciona bien con el grado de
anemia fetal, existiendo una relación inversa entre la
Vmax-ACM y los niveles de hemoglobina fetal. De
esta manera se puede decidir de una forma más pre-
cisa el momento más adecuado para plantear la cor-
docentesis y diagnosticar la anemia fetal de una for-
ma directa.
Para trabajar con estas variables, independiente-
mente de la semana de gestación, los valores de la
velocidad se expresan en múltiplos de la mediana
(MoM) a partir del cociente entre el valor observado
y el valor de mediana esperado para la edad gesta-
cional. Se ha comprobado que valores de Vmax-ACM
superiores a 1,5 MoM tienen una sensibilidad del
100% para la detección de anemia fetal moderada y
severa, con una tasa de falsos positivos del 12%(1).
El estudio de las curvas de rendimiento diagnósti-
co de la Vmax ACM determinó los puntos de corte pa-
ra los distintos grados de anemia:
• Anemia leve: 1,29 -1,5 MoM para la edad gesta-
cional.
• Anemia moderada: 1,5-1,55 MoM para la edad ges-
tacional.
• Anemia severa: >1,55 MoM para la edad gesta-
cional.
118
Metodología de la medición de la
velocidad de ACM
• Feto en periodo de descanso.
• Visualización del polígono de Willis con Doppler
color.
• Es necesario aumentar la imagen, de forma que la
ACM más cercana al transductor ocupe más del
50% de la pantalla. La ACM debe ser visualizada
en toda su longitud.
• Colocar el cursor en los 2 mm proximales a la sa-
lida del polígono de Willis (para evitar la dismi-
nución de la velocidad que se produce con la dis-
tancia del mismo). El ángulo de insonación debe
ser < 15º. No se debe utilizar el corrector de án-
gulo.
• Las ondas (aproximadamente 5-15) deben ser si-
milares en morfología y se debe medir el pico sis-
tólico más alto.
• La medición debe realizarse al menos en 2 ocasio-
nes y tener resultados similares.
• La velocidad de la ACM se expresa en centímetros
por segundo (cm/seg) y se convierte a múltiples de
la mediana (MoM) de acuerdo a la tabla de Mari et
al.
En los estadios iniciales de la anemia, la disminu-
ción de la hemoglobina fetal no modifica significati-
vamente la velocidad sanguínea cerebral. Pero a me-
dida que se agrava la anemia, pequeñas reducciones
en los niveles de hemoglobina incrementan la velo-
cidad sanguínea fetal, apareciendo una relación line-
al entre ambas.
La precisión diagnóstica es mayor cuanto más gra-
ve es la anemia, hasta alcanzar una fase de meseta en
la que la anemia es muy grave, pero el feto es incapaz
de compensarla hemodinámicamente. Esto explica el
hecho de que los fetos severamente anémicos con y
sin hidrops tengan valores similares de la Vmax-
ACM(2).
En fetos previamente transfundidos también exis-
te una correlación, aunque no tan buena, entre la Vmax-
ACM y los niveles de hemoglobina fetal. Los puntos
de corte empleados son diferentes, debido al cambio
de las propiedades reológicas de la sangre por la pre-
sencia de hematíes adultos(3).
• Anemia leve: 1-1,32 MoM.
• Anemia moderada 1,32-1,69 MoM.
• Anemia severa: >1,69 MoM.

La sensibilidad en estos puntos de corte es del 100%
y la especificidad del 63% y de 94% para la anemia
moderada y severa respectivamente.
La determinación de la Vmax-ACM ha demostra-
do ser un marcador no invasivo, precoz, sensible, fá-
cilmente reproducible con baja variabilidad inter e in-
traobservador y con una eficacia superior a la de los
métodos tradicionales.
Una limitación a tener en cuenta es que la ACM
pierde sensibilidad a partir de la 34-35 semana de ges-
tación.
TRATAMIENTO
(TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA)
Concepto
Consiste en la transfusión de sangre al feto para tra-
tar la anemia fetal. Se realiza a través de una punción
transabdominal hacia el cordón umbilical y en casos
excepcionales a través de la punción de la vena um-
bilical intrahepática.
Se trata de transfundir la cantidad necesaria de san-
gre para que el hematocrito y la hemoglobina fetal
vuelvan a la zona de normalidad para la edad gesta-
cional.
Procedimeinto
Preparación de la sangre del donante
Los hematíes usados para una transfusión intrau-
terina deben someterse a los mismos test que cualquier
unidad de donantes, pero además se deben tener en
cuenta algunos requerimientos adicionales:
• Cribado para Ac anti CMV. Las unidades deben ser
negativas.
• La donación debe ser relativamente fresca para me-
jorar el nivel de 2-3 difosfoglicerato (DPG). La san-
gre no debería llevar almacenada más de 5 días.
• Centrifugado y eliminación del plasma sobrena-
dante.
• Irradiación con 25 Gy de radiación gamma para
destruir las células nucleadas (linfocitos) y preve-
nir la reacción del injerto contra el huésped.
• Desleucocitar la sangre para reducir el riesgo de in-
fección a CMV.
• Lavado con suero salino isotónico.
M.A. Sánchez Durán
• Comprobación del Hematocrito de la unidad a trans-
fundir: debe ser tan alto como del 75-85% para dis-
minuir el volumen administrado al feto en la trans-
fusión, (el hematocrito de las transfusiones adultas
suele ser del 65%).
• Se preparan hematíes O Rh(D) negativos.
• SANGRE MATERNA. Se puede utilizar sangre
materna para la transfusión con la ventaja de que
disminuye el riesgo de sensibilización a nuevos an-
tígenos de los hematíes del donante(4,5), esto se pue-
de producir en el 25% de las mujeres sometidas a
transfusión intrauterina, sobre todo si es una pun-
ción transplacentaria.
Las ventajas teóricas de la donación materna inclu-
yen una mayor vida media de los hematíes trans-
fundidos(6), lo cual disminuye el número total de
transfusiones intrauterinas necesarias para el trata-
miento y el riesgo de transmisión de agentes virales.
La donación materna es segura después del primer
trimestre. La mujer gestante debe consumir diaria-
mente suplementos de hierro (324 mg de sulfato fe-
rroso 3 veces al día) y acido fólico (1 mg/día). El
concentrado de hematíes puede ser separado en dos
aliquotas, refrigerado durante 42 días, y congelado
para utilizarse hasta 10 años después.
A pesar de que madre y feto comparten los antíge-
nos HLA en muchos loci, la posibilidad de enfer-
medad del injerto contra el huésped es tan alta co-
mo con el uso de un donate no relacionado. Para
evitarlo, la unidad debe ser desleucotizada usan-
do filtros especializados, además del protocolo de
irradiación estándar. Aunque el uso de sangre ma-
terna con Ac anti CMV es controvertido, ya que el
virus puede permanecer en los leucocitos polimor-
fonucleares, la desleucotización y el lavado de la
sangre disminuyen mucho el riesgo de transmisión,
por lo que puede considerarse el uso de sangre ma-
terna seropositiva a CMV siempre previo aseso-
ramiento a la madre y valorandolo con el banco de
sangre.
Vía de acceso
La vía de acceso de elección es la vascular, a nivel
de la inserción placentaria del cordón umbilical. Siem-
pre es preferible la punción de la vena, ya que la pun-
ción de la arteria se asocia a una mayor incidencia de
bradicardia fetal, probablemente por espasmo de la
119
Diagnóstico y tratamiento de las anemias fetales

muscularis. La punción a nivel de asa libre, además de

ser más difícil, también se asocia a mayor riesgo de
bradicardia fetal.
En ocasiones cuando el cordón es difícilmente ac-
cesible por la posición fetal, se puede realizar la pun-
ción de la vena umbilical a nivel de su trayecto intra-
hepático. El riesgo de bradicardia fetal es menor, pro-
bablemente por la ausencia de arteria a este nivel ana-
tómico(7). También se produce a este nivel menor pér-
dida de sangre, ya que puede haber una reabsorción
peritoneal. Este tipo de punción se asocia a un ma-
yor dolor fetal. Se han observado niveles aumentados
de hormonas de estress fetal, que no se observan con
la punción en cordón(8). Así pues, cuando el cordón es
difícilmente accesible, la punción intrahepática es
razonable, ya que el riesgo de pérdida fetal es simi-
lar (1%)(7,9).
El acceso intraperitoneal utiliza el principio de que
los líquidos y las células de la cavidad peritoneal son
absorbidos a través de los linfáticos diafragmáticos.
Sin embargo, en un feto hidrópico, el bloqueo fun-
cional del sistema linfático, puede resultar en una po-
bre absorción de las células rojas. Por tanto el proce-
dimiento es menos efectivo en aquellos fetos que es-
tán severamente anémicos(10). Aunque el acceso vas-
cular es el de elección, el acceso peritoneal, por sí so-
lo, queda para los casos en que éste último es difícil-
mente accesible(11).
La punción cardíaca directa, tiene un considerable Figura 1. Normograma para calcular el volumen de sangre ne-
mayor riesgo de pérdida fetal (8%), por lo que se uti- cesario a transfundir para corregir la anemia fetal.
liza como último recurso, en un feto hidrópico, cuan-
do ni cordón ni la vena umbilical en su trayecto intra-
hepático son accesibles.
fico superior el valor fetal y en el de ordenadas el va-
Comprobación del hematocrito fetal lor de Hb del concentrado. El punto de corte indica el
A través de la cordocentesis. valor F que se ha de multiplicar por el valor V (del grá-
Determinación del Hto y la Hb fetales, prestando fico inferior) correspondiente a la semana de gestación
interés al volumen corpuscular medio para comprobar en que se halla el feto. El resultado es el volumen ne-
que se trata de sangre fetal. cesario. Por ejemplo, para un feto de 24 semanas de
gestación el valor V es 50. si la Hb fetal pre-transfu-
Cálculo del volumen a transfundir sión es de 5 g/dl, y la Hb del donante es de 26g/dl (va-
El volumen de sangre para la transfusión depende lor F=0,9), entonces se necesita transfundir 45 ml de
del hematocrito fetal inicial, del tamaño del feto, del sangre del donante para alcanzar una Hb post-trans-
hematocrito de la bolsa y del hematocrito final espe- fusional de 12,5 g/dl, que le correspondería por las se-
rado. manas de gestación.
Para el cálculo de la sangre a transfundir puede uti- Para la transfusión intraperitoneal el volumen se
lizarse la figura 1. Se sitúa en el eje de abcisas del grá- calcula restando 20 a la edad gestacional en semanas

120

y multiplicando por un factor de 10. Así, un feto de 30
semanas debe recibir 100 mL de sangre. La sangre en
la cavidad peritoneal tarda en absorberse hasta 7-10
días
Cuando el feto está hidrópico se recomienda trans-
fundir parte del volumen en cavidad peritoneal para
reducir el impacto de un aumento brusco de la visco-
sidad y la volemia, y no alcanzar un Hto superior al
25% después de la primera transfusión, necesitando
repetir la transfusión cada 48-72h hasta que se recu-
pere (21).
En casos de feto con anemia grave entre las 18-24
semanas tampoco se recomienda alcanzar un Hto ma-
yor del 25% en la primera transfusión.
Transfusión
Requisitos previos
• Consentimiento informado.
• Determinación de Grupo y Rh. Ya conocido en ca-
sos de isoinmunización.
• Contacto previo con banco de sangre para la re-
serva, comunicando fecha y hora de la transfusión
y el hematocrito deseado (75-85%).
• Contacto previo con sala de partos si se trata de un
feto viable.
Edad gestacional en la primera transfusión
Antes de las 18 semanas de gestación es difícil de-
bido al pequeño tamaño del cordón y estructuras fe-
tales. Después de las 35 semanas, se considera que la
transfusión tiene mayor riesgo que el parto para el tra-
tamiento neonatal de la anemia severa.
Para los casos de isoinmunización muy temprana,
existe la opción del tratamiento con Plasmaféresis e
inmunoglobulinas intravenosas que retrasan la apari-
ción de la anemia hasta poder acceder a la punción del
cordón(12).
Técnica
• Cuando el feto es viable, el procedimiento debe re-
alizarse en quirófano, con la gestante en ayunas,
ante la posibilidad de complicación (bradicardia
prolongada) y necesidad de cesárea urgente.
• Para facilitar el procedimiento y evitar que los mo-
vimientos fetales puedan lesionar el cordón, se re-
comienda inmovilizar al feto con inyección intra-
M.A. Sánchez Durán
muscular de un bloqueante neuromuscular como
vencuronio a dosis de 0,1 mg/kg de peso fetal es-
timado. El efecto de la parálisis se prolonga por 60-
120 minutos.
• La paciente debe estar en posición de decúbito su-
pino o en ligero decúbito lateral izquierdo para evi-
tar hipotensión materna.
• El transductor debe rodearse de una funda estéril.
• La asepsia cutánea de la pared abdominal se rea-
liza con solución de clorhexidina.
• El tratamiento antibiótico profiláctico va dirigido
contra los gérmenes de la piel.
• Tras la identificación del punto de punción me-
diante ecografía, se procede a la punción ecoguia-
da con aguja de 20 G hasta alcanzar inserción pla-
centaria del cordón umbilical.
• Se retira el mandril y se conecta a la aguja una je-
ringa de insulina para extracción de 1 ml de sangre
fetal que se coloca en el tubo con EDTA para en-
viar al laboratorio y determinar Hto y Hb fetal, me-
diante Coulter. De forma inmediata se administra
el agente paralizante.
• El siguiente paso es la conexión de la aguja a un
alargo dotado de llave de tres vías, que va conec-
tado al equipo percusor.
• Se inicia la transfusión, cuando el hematocrito me-
dido es menor al 30%. Un primer operador controla
el transductor con una mano y la aguja con la otra,
mientras otro operador realiza la infusión de la san-
gre a través de una jeringa conectada a la llave de
3 vías.
• Debe monitorizarse periódicamente la frecuencia
cardiaca fetal. Si se produce bradicardia, debe pa-
rarse la infusión y reiniciarla lentamente cuando la
frecuencia cardiaca se recupere. Si la bradicardia
persiste, debe extraerse la aguja y continuar la mo-
nitorización cardiaca por ecografía. Si las válvulas
aurículo-ventriculares no funcionaran debe reali-
zarse una cesárea urgente en caso de feto viable.
Monitorización post-transfusión
• Una vez finalizada la transfusión, se realiza la ins-
tilación de 10 cc de suero fisiológico y extracción
posterior de 1cc de sangre fetal para control de Hto
post-tranfusión.
• Se desconecta la jeringa y se retira la aguja bajo
control ecográfico.
121
Diagnóstico y tratamiento de las anemias fetales
• Confirmación de latido fetal y movimientos feta-
les prestando especial atención a la existencia de
hematoma o sangrado a nivel de cordón umbilical.
• Control de velocidad max de ACM.
• Administración de gammaglobulina si procede.
• Registro cardiotocográfico durante 2 horas en ges-
taciones > 28 semanas.
• Es de esperar que en el periodo inmediato al pro-
cedimiento, debido al uso de la sustancia parali-
zante, se evidencie una ausencia de movimientos
fetales, una ligera disminución de la variabilidad y
ausencia de aceleraciones.
• Alta a las 24 horas si las pruebas de bienestar son
adecuadas y no existen complicaciones.
Frecuencia de las transfusiones
Para decidir el momento de la siguiente transfusión
se tiene en cuenta la Vmax-ACM, juntamente con la
disminución esperada del hematocrito/día, que varía
según el número de transfusiones previas, ya que se
produce una supresión de la eritropoyesis fetal, debi-
do a la introducción de hematíes adultos; de manera
que el intervalo entre procedimientos va aumentando
desde 10-15 días después de la primera transfusión a
3-4 semanas después de la tercera o cuarta transfusión(3).
Después de dos transfusiones el pico máximo de
velocidad de la ACM pierde la capacidad de discri-
minar anemias moderada-severas de anemias leves(13).
Probablemente esto se debe a que los hematíes adul-
tos son más pequeños, menos rígidos, y muestran un
aumento de la agregación eritrocítica comparado con
los hematíes fetales, por ello, la relación entre la ve-
locidad de la sangre y la concentración de hemoglo-
bina es diferente.
La normalización de la ACM se produce de for-
ma inmediata, después de la tranfusión fetal, lo que in-
dica un cambio agudo en la fisiología fetal anormal
asociado con el estado anémico(14).
COMPLICACIONES
El riesgo de pérdida fetal se sitúa entre el 1 y el 2%.
El riesgo global de complicaciones relacionadas con
el procedimiento es del 3%.
• Parto prematuro.
• Rotura prematura de membranas.
• Infección.
122
• Transmisión de agentes virales o bacterianos a tra-
vés de la sangre transfundida(15).
• Desprendimiento placentario.
• Hemorragia feto-materna. Puede también aumen-
tar los títulos de anticuerpos así como la enferme-
dad hemolítica.
• Hemorragia fetal, por sangrado posterior a la reti-
rada de la aguja. Generalmente cede en 1-2 minu-
tos. Es más excepcional un sangrado masivo con
bradicardia grave y muerte fetal. En este caso si
el feto es viable es urgente la finalización de la ges-
tación mediante cesárea.
• Hematoma de cordón. Si es importante, puede pro-
ducirse tamponamiento, bradicardia y muerte fetal,
en cuyo caso la extracción fetal es también urgen-
te, en caso de fetos viables(9).
• La tasa de pérdida fetal se relaciona con la edad ges-
tacional(9,16). Se sitúa entre 1,4-1,9%. En gestaciones
por encima de 28 semanas es del 1,4%. La mayo-
ría de las veces se produce en las primeras 24 horas.
RESULTADOS
Supervivencia
La supervivencia global es del 85%, pero varía se-
gún los centros, la experiencia y la presencia de hi-
drops fetal. La supervivencia de un feto hidrópico es
menor que la de un feto no hidrópico en la primera
transfusión(17).
Transfusión neonatal
Si el hematocrito al nacimiento es cercano al nor-
mal, debido a una reciente transfusión, no es necesa-
rio una exanguinotransfusión, pero con el envejeci-
miento de las células adultas transfundidas el 50%
de estos niños requerirán una transfusión al mes de
edad, debido a la supresión de la eritropoyesis y a la
persistencia de anticuerpos maternos(18).
En algunos casos pueden ser necesarias hasta cua-
tro transfusiones antes de que se inicie la reticuloci-
tosis desaparezcan los anticuerpos.
Resultado neurológico
Es esperable un resultado neurológico normal en más
del 90% de los niños que sobreviven, incluso en los ca-
sos con hidrops en el momento de la primera transfusión.

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123
Crecimiento intrauterino restringido
M.D. Gómez
INTRODUCCIÓN Y
PLANTEAMIENTO DEL TEMA
La definición de crecimiento normal precisa de cri-
terios estadísticos que concreten la definición de "nor-
malidad" en curvas poblacionales específicas. Ac-
tualmente, se define:
a) Feto pequeño para la edad gestacional (PEG) co-
mo aquel recién nacido cuyo peso está situado
por debajo del percentil 10 para su edad gesta-
cional.
b) Crecimiento intrauterino restringido (CIR) como
aquel feto con un peso fetal estimado (PFE) < 3
percentil y/o entre el 3 y 10 percentil junto altera-
ción del flujo Doppler.
El PEG y el CIR no son la misma entidad clínica
ya que la diferencia entre el tamaño y el crecimiento
es crucial. El crecimiento no puede estimarse sin un
mínimo de dos mediciones de tamaño separadas en el
tiempo.
El cálculo del peso fetal estimado (PFE) por eco-
grafía requiere 3 pasos:
1. La correcta asignación de un feto a su edad gesta-
cional. Si la LCC < 84mm datación por CRL (Ro-
binson)(1), pero si la LCC ≥ 84mm, datación por
DBP (Mul)(2).
2. La estimación del peso a partir de la biometría fe-
tal (DBP, CA, LF según Hadlock)(3).
3. El cálculo del percentil de peso en el que se en-
cuentra el feto (Curvas de Hadlock).
Las revaloraciones del PFE se realizaran en inter-
valos superiores a 15 días(4).
A partir de este momento el caso se clasificará en
función de los hallazgos ecográficos y Doppler en 3
categorías.
1. PFE entre < p10 y > p5:
1.1. PEG leve: Sin signos de alteración de la cir-
culación útero-placentaria: estudio Doppler
normal.
1.2. CIR leve: Con alteración del estudio Doppler
(A umbilical, y/o arteria cerebral media, y/o
arterias uterinas).
2. PFE entre < p5 y > p3:
2.1. PEG moderado: Sin signos de alteración de
la circulación útero-placentaria: estudio Dop-
pler normal.
2.2. CIR moderado: Con alteración del estudio
Doppler.
3. PFE < p3: CIR severo: Independientemente si exis-
te o no alteración del Doppler.
Se acepta la clasificación para las definiciones Dop-
pler establecidas en el protocolo respectivo:
• Tipo I: sin signos sugestivos de insuficiencia pla-
centaria.
• Tipo II: aumento moderado de resistencia placen-
taria sin signos de redistribución (arteria umbilical
con IP > p 95).
• Tipo III: aumento severo de resistencia placentaria
sin signos de redistribución (arteria umbilical con
flujo diastólico ausente).
• Tipo IV: signos de redistribución hemodinámica
(vasodilatación cerebral = arteria cerebral media
con IP < p 5).
125
Crecimiento intrauterino restringido
• Tipo V: alteración hemodinámica grave (arteria
umbilical con flujo revertido y/o vena umbilical
pulsátil y/o ductus venoso con flujo ausente o re-
vertido).
En el seguimiento y control del CIR encontramos
aspectos ya consolidados, y otros en estudio o discu-
sión.
PUNTOS FUERTES EN EL SEGUIMIENTO
Y CONTROL DEL CIR
El seguimiento obstétrico se basa en los mínimos
exigidos por el “Protocol de seguiment de l’embaràs
a Catalunya” para las gestaciones sin riesgo, y en ca-
so de diagnosticar clínica y/o ecográficamente un PEG
y/o CIR añadimos a dicho protocolo los controles clí-
nicos, ecográficos y de bienestar fetal precisos para la
disminución de la morbi-mortalidad de esta patología.
El control de los fetos CIR debe ser individuali-
zado, y se trata de un protocolo de mínimos, y por tan-
to las frecuencias de exploración recomendadas son
las que se aplicarán como mínimo en cada caso.
El estudio Doppler de la arteria umbilical y de la
circulación fetal se ha impuesto como método de se-
guimiento de las gestaciones complicadas con fetos de
bajo peso. Las alteraciones en las ondas de velocidad
de flujo en estos territorios vasculares han mostrado
una buena correlación con las diferentes fases de adap-
tación a la disminución de aporte, a la hipoxia o a la
presencia de acidosis fetal. La monitorización de los
fetos con bajo peso mediante Doppler de la arteria um-
bilical y de la arteria cerebral media ya ha demostra-
do incrementar la supervivencia y disminuir la morbi-
mortalidad neonatal de estos recién nacidos(5).
En todo feto con bajo peso (PFE < percentil 10) se
debe realizar estudio Doppler (arteria umbilical (AU),
arteria cerebral media (ACM) y arterias uterinas (AUt).
Cálculo del índice cerebroplacentario (ICP): IP ACM
/ IP AU. En caso de clasificar el Doppler como III o
IV: ductus venoso (DV) o vena umbilical (VU)). De
acuerdo al resultado se definirá el diagnóstico.
Baschat y cols.(6) estudian el papel del Doppler de
arteria umbilical y su valor predictivo en fetos con CIR
y peor resultado perinatal. El Doppler de la arteria um-
bilical en gestaciones de riesgo disminuye las muer-
tes perinatales: OR 0,71, 95% IC (0,50-1-01), el nú-
mero de inducciones: OR 0.83, 95% IC (0,74-0,93), y
126
número de ingresos hospitalarios: OR 0,56, 95% IC
(0,43-0,72)(7).
El Doppler de la arteria umbilical aporta diferen-
cias significativas respecto la mortalidad perinatal (au-
séncia de diástole: 20% versus flujo reverso: 68%). El
VPP de la circunferéncia abdominal y PFE para diag-
nostico CIR es del 36,6% y 50% respectivamente. El
VPP del IP elevado de la arteria umbilical es del 53,3%
confirmado postnatalmente, implicando un mayor nú-
mero de ingresos en neonatos, con mayor número de
síndromes de distress respiratorio. Un Doppler normal
de arteria umbilical asegura un feto sin acidemia me-
tabólica(8).
Fong y cols.(9) aportan el valor del Doppler de la ar-
teria cerebral media en este diagnóstico. Hershkovitz(10)
corrobora en valores patológicos del Doppler de arte-
ria cerebral media asociados a una mayor prematuri-
dad, CIR, cesáreas, e ingresos neonatales.
El Doppler de la arteria cerebral media normal iden-
tifica fetos pequeños sin curso perinatal adverso (VPN
86%)(16). Cuando existe vasodilatación con disminu-
ción del IP de la ACM incrementan el número de par-
tos prematuros, menor peso RN, menor partos vagi-
nales, mayor ingresos NN. Existen casos con afecta-
ción del Doppler de la ACM sin aumento de las re-
sistencias en la arteria umbilical, por lo que la medi-
ción de este parámetro es necesario e independiente
de la arteria umbilical(12).
Un IP menor al 5 percentil, persistente en 12 horas,
refleja un estado de vasodilatación cerebral, centrali-
zación, “Brainsparing effect”. A partir de las 34 se-
manas de gestación puede presentarse una vasodila-
tación de la ACM con Doppler de AU normal, situa-
ción de peor pronóstico. El IP de la ACM es uno de
los mejores predicares de situación de hipoxemia.
Existen situaciones que pueden implicar una ele-
vación del IP de la ACM: oligoamnios, bradicardia fe-
tal, compresión calota fetal, durante la contracción ute-
rina, acidosis y fase de descompensación fetal.
Situaciones asociadas a una reducción del IP de
la ACM son: hipoxemia y acidosis, taquicardia fetal,
anemia grave, post-transfusión intrauterina, post-am-
niocentesis, crecimiento cerebral acelerado, periodo
intercontráctil.
El Cociente Cerebro-Placentario se reduce ante una
situación de redistribución hemodinámica. Su valor
varía en relación a la edad gestacional según curvas
 M.D. Gómez Roig

TABLA I

Caso Eco Doppler NST Ingreso Extracción fetal

1. PEG No 40 semanas
• <37 s. Cada 2 sem. Cada 2 sem.
• ≥37 s. Cada semana Cada sem.
2. CIR leve/moderado AU: IP > p 95 Semanal Semanal No 37 semanas
3. CIR leve /moderado AUt: IP> p 95 Semanal Semanal No 37 semanas
4. CIR < 3 p No 37 semanas
• Doppler normal Semanal 48 horas
• Alt 2 o 3. 48 horas 48 horas
5. CIR + AU: flujo diastólico. ausente 48 horas 24 horas Sí 34 semanas
6. CIR / PEG + ACM: IP < p 51 24 horas 12 horas Sí Sí
• ≥34 s Maduración y extracción
• 28-33 s Maduración. Doppler/24h
• <28 s hasta alteración Doppler V/28 s
• Sí
7. CIR + AU: flujo reverso y/o VU: 24 horas 12 horas Sí Sí
pulsátil y/o DV: flujo ausente o reverso2 <28s:DV conserva f. atrial:
madurar y extracción
1Feto hipóxico. Si PEG y/o prematuridad extrema: confirmación en dos determinaciones.
2Si prematuridad extrema: confirmación en dos determinaciones. El feto presenta un estado de descompensación grave y puede
morir en días. Finalización en general inmediata, especialmente si el ductus venoso presenta flujo atrial ausente o revertido. Si el
ductus venoso conserva flujo en fase atrial se puede considerar esperar si es necesaria la maduración pulmonar fetal. Por debajo de
las 28 semanas, cada caso debe ser evaluado de manera multidisciplinar, teniendo en cuenta la opinión de los padres. Solo la pre-
sencia de flujos venosos muy alterados o la presencia de un patrón desacelerativo en el test basal parecen criterios justificables pa-
ra finalizar la gestación.

de normalidad (A Baschat)(14). Este cociente cuanti-
fica la redistribución del gasto cardiaco , y es superior
a la ACM para predecir el resultado perinatal adver-
so. Es un parámetro que advierte del inicio de la re-
distribución con flujo umbilical anterógrado, y que tie-
ne un valor pronóstico en casos de CIR antes de la se-
mana 34(15).
La arteria umbilical detecta y expresa la severi-
dad de la insuficiencia placentaria. La afectación de la
arteria cerebral media implica redistribución hemodi-
námica ante hipoxia fetal. El Cociente Cerebro-Pla-
centario puede mostrar casos de redistribución con AU
normal.
El Doppler de arterias las uterinas es una herra-
mienta con diferente aplicabilidad según las semanas
de gestación en las que se estudie. En primer trimes-
tre, actualmente, no se le puede asignar un papel pre-
dictivo respecto la aparición de PEG/ CIR. Como scre-
ening a las 23 semanas, se ha demostrado que identi-
fica gestaciones con peor pronóstico perinatal inferior
a las 34 semanas por insuficiéncia utero-placentária,
con un VPN de mal pronóstico superior al 99%(16,17).
En tercer trimestre la asociación de esta alteración jun-
to un percentil del PEF inferior al 10 clasifica dicho
feto dentro de la patología del CIR, al implicar un au-
mento en alteraciones del NST junto número de cesá-
reas, al igual que los ingresos en neonatos. Estudios
multicéntricos muestran que el parámetro que consi-
gue mayor sensibilidad manteniendo una especifici-
dad elevada es el Índice de Pulsatilidad medio(18).
Los Doppler venosos son esenciales en la identi-
ficación de fases avanzadas de hipoxia, siendo apli-
cables en este contexto y no en fases iniciales. En ge-
neral la vena umbilical precede a la alteración del duc-
tus, pero tiene una evolución menos constante. El flu-
jo atrial en el ductus venoso es el mejor parámetro del

127
Crecimiento intrauterino restringido
que disponemos para el control extremo. Esta afecta-
cuión identifica fetos realmente comprometidos y que
se benificiarían de la extracción fetal, y es una ayuda
adicional para decidir partos < 32 semanas(19).
Si se trata de un CIR precoz y severo (menor al per-
centil 3 y diagnóstico previo a las 28 semanas) se re-
alizará el cariotipo fetal, ecocardiograma fetal, eco-
grafía de estudio morfológico, y screening serológico
materno.
En todos los CIR se deberá descartar la asociación
de preeclampsia (proteinuria de 24 horas junto analí-
tica de estudio).
Entre las 24 y 34 semanas la maduración pulmonar
con corticoides reduce el riesgo de distres respiratorio
en caso de que se requiera la finalización de la gesta-
ción.
El cronograma de seguimiento y protocolo que se-
guimos en nuestro centro basado en la literatura actual
es el que se muestra en la tabla I.
En caso de diagnosticarse una preclampsia es ne-
cesario realizar el estudio Doppler independientemente
del crecimiento fetal, y la actuación médica vendrá de-
terminada por los criterios de severidad de cada pato-
logía.
En presencia de oligohidramnios debe conside-
rarse como un signo independiente y seguir el proto-
colo respectivo. En caso de PEG con oligohidramnios
severo se considerará CIR (pauta seguimiento 2/3).
El valor del volumen de líquido amniótico ha si-
do estudiado por Chauhan y cols.(20), que encuentran
una incidencia de CIR del 19 % si el índice de líqui-
do amniótico (ILA) es < 5, que desciende al 9% si el
ILA es > 5 (odds ratio 2.13, IC 95%: 1.10-4.16). Banks
y Miller demuestran un aumento significativo de ries-
go de CIR en el grupo con ILA < 10 respecto a los con-
troles (13% vs 3,6%, odds ratio 3.9, IC 95%: 1.2-16.2).
El diámetro máximo de líquido amniótico > 2 cm se
asocia con una incidencia de CIR del 5%, que aumenta
al 20% si este diámetro es < 2 cm, y al 39% si es < 1
cm. Chamberlain concluye que un ILA disminuido
puede ser un buen predictor de disfunción placentaria.
Esta conclusión todavía es válida hoy en día.
El estancamiento de crecimiento fetal, en general,
e independientemente del Doppler, se considera una
indicación para finalizar la gestación (con maduración
completada). Es necesaria una determinación compa-
rativa en 15 días.
128
PUNTOS CONTROVERTIDOS EN EL
SEGUIMINIENTO Y CONTROL DEL CIR
El seguimiento y control de los fetos con alteracio-
nes del crecimiento se basa en el control ecográfico (es-
timación del peso fetal, estudio Doppler, y líquido am-
niótico básicamente). Esta base diagnóstica ecográfi-
ca se complementa con monitorizaciones fetales co-
mo el registro cardiotocográfico y el perfil biofísico fe-
tal (PBF). Estas pruebas complementarias a la ecogra-
fía no han podido demostrar científicamente su benefi-
cio en la disminución de la morbi-mortalidad perinatal.
El Test No Estresante (TNE) se basa en la premi-
sa de que un feto no acidótico y neurológicamente ín-
tegro, reaccionará con aceleraciones transitorias a los
movimientos fetales(23). Los resultados de esta prueba
están condicionados por la edad gestacional. Este ti-
po de monitorización aporta un margen de seguridad
de una semana, siendo el periodo de mayor estabili-
dad las 48 horas. La periodicidad de la prueba se de-
be ajustar a cada situación clínica concreta.
Una de las mayores limitaciones del TNE es la al-
ta tasa de falsos positivos ante registros no reactivos
o con riesgo de pérdida de bienestar fetal, los resul-
tados de falsos negativos son de 1,9/1000.
El Test Estresante (PTC) tiene una tasa de falsos
negativos de 0,3/1.000, aunque tiene una alta tasa de
resultados sospechosos o equívocos y de falsos posi-
tivos. Es por tanto un test muy sensible pero poco es-
pecífico. Un test positivo se correlaciona con un 20-
40% de incidencia en alteraciones del patrón de la mo-
nitorización cardiaca fetal durante el trabajo de parto,
secundario a una disminución de la reserva fetal(24).
Existen estudios que concluyen que el PTC es más
predictivo de resultados adversos que el TNE(25), mien-
tras otros no han podido demostrar mejoría en la pre-
dicción de morbilidad perinatal respecto el TNE(26).
Existe poca evidencia, en estudios randomizados,
de que la monitorización cardiaca fetal como méto-
do rutinario disminuya la mortalidad fetal(27). A pe-
sar de esto, la monitorización basal es una práctica ha-
bitual en nuestro medio en gestaciones de riesgo ba-
sado en una evidencia circunstancial. La presión me-
dicolegal actual apoya dicha práctica.
Ante un TNE no reactivo debemos complementar el
estudio con otras técnicas de apoyo como: estimulación
vibroacústica (EVA), PTC (si no hay riesgo de prema-
turidad), PBF, y Doppler. Estos estudios complementa-

rios pueden disminuir un 50% los partos prematuros ia-
trogénicos secundarios a falsos positivos del test basal.
The United States Preventive Services Task Force,
the Canadian Task Force on Preventive Health Care,
han establecido las siguientes premisas(28): la moni-
torización de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) du-
rante el trabajo de parto en gestantes de bajo riesgo no
está fundamentada para su práctica habitual. Existe in-
suficiente evidencia para recomendar o desaconsejar
la monitorización de la FCF durante el trabajo de par-
to en gestantes de riesgo.
Actualmente en la práctica clínica, en gestantes de
riesgo (CIR, estado hipertensivo del embarazo, dia-
betes pregestacional, entre otras) la monitorización du-
rante el trabajo de parto debe ser continuada.
Ante un patrón no reactivo, durante el trabajo de
parto, debido al elevado número de falsos positivos
está indicado complementar la información con otros
test: EVA, pulsioximetría fetal, pH en cuero cabellu-
do fetal, electrocardiograma fetal (STAN).
Perfil biofísico
Una actividad biofísica normal informa sobre la in-
tegridad de la función cerebral fetal, lo que prueba la
ausencia de hipoxemia sistémica. El compromiso fe-
tal crónico se asocia con cambios en los patrones car-
diotocográficos, con disminución de los movimientos
fetales y respiratorios y presencia de oliguria secun-
daria a una centralización de la circulación fetal.
El perfil biofísico se obtiene a partir de datos eco-
gráficos (movimientos corporales totales, tono fetal,
movimientos respiratorios y volumen de líquido am-
niótico) y de la valoración de FCF (TNE).
Es una prueba dirigida a pacientes de riesgo peri-
natal y presenta una tasa de falsos negativos de 0,6-
0,8/1000(29).
La revisión de la Cochrane no demuestra mayor efi-
ciencia en la utilización del PBF en comparación con
otras pruebas: TNE, eco-Doppler en gestaciones de
riesgo fetal como el CIR(30).
Diferentes centros utilizan el perfil biofísico mo-
dificado que se reduce a sólo dos variables: TNE (mar-
cador a corto plazo del estado fetal) y el índice de lí-
quido amniótico (ILA) (marcador de la función pla-
centaria a más largo plazo). Lo interpretan como nor-
mal si el TNE tiene un patrón reactivo y el ILA es >5,
y si es anormal recomiendan realizar otras pruebas de
M.D. Gómez Roig
bienestar fetal .La frecuencia FN es de 0,8/1.000, sien-
do similar al PTC y al perfil biofísico completo. Sin
embargo presenta una alta tasa de FP (cercana al 60%)
y necesita por tanto de pruebas de respaldo(31).
Pulsioximetría fetal
No se ha podido demostrar científicamente que la
complementación del TNE no reactivo con la pulsio-
ximetría fetal mejore la identificación de fetos com-
prometidos neurológicamente, y disminuya el índice
de cesáreas. Los resultados de 3 estudios randomiza-
dos no encuentran suficiente evidencia de los benefi-
cios de esta prueba complementaria(32).
Ph en cuero cabelludo fetal
Tradicionalmente un pH de sangre de calota fetal
< 7.20 se define como valor crítico de acidosis fetal,
a pesar de que una muestra de pH< 7.15 es más re-
presentativa de posible academia asociada a déficits
neurológicos. Se atribuye a esta prueba una baja sen-
sibilidad y valor predictivo positivo en la predicción
de un pH de arteria umbilical < 7 (S: 35%, VPP 9%)(33).
También el pH de calota fetal muestra una baja sensi-
bilidad y VPP en identificar recién nacidos con en-
cefalopatía hióxico-isquémica (S: 50%, VPP: 3%).
Electrocardiograma fetal
Esta prueba se basa en el principio de que la hi-
poxemia fetal produce elevación o depresión del seg-
mento ST, junto otras alteraciones de ECG fetal (as-
censo episódico de la T/QRS, el ascenso de la T/QRS
en la línea de base o el S-T bifásico).
Una revisión de la Cochrane (3 estudios randomi-
zados, n: 8.357) sobre el ECG fetal junto a la monito-
rización continuada en el trabajo de parto, concluye
una disminución estadísticamente significativa del nú-
mero de neonatos con severa acidosis metabólica en
el nacimiento, así como de la necesidad de pH de ca-
lota fetal y de partos instrumentados(34).
Un estudio posterior observacional (n: 4.870) uti-
lizando STAN junto TNE y pH de calota fetal no en-
contró diferencias respecto la utilización o no de ECG
fetal(35), aunque si una disminución de la academia en
sangre de cordón en la población general.
El ECG fetal es una técnica prometedora pero por
el momento no existen suficientes datos que justifi-
quen su uso habitual.
129
Crecimiento intrauterino restringido
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131
Malaria y gestación
M. Casellas
La malaria es la enfermedad parasitaria humana
mas frecuente que existe y es prevenible y tratable, pe-
ro continua matando en el mundo madres e hijos. Ca-
si la mitad de la población mundial vive en áreas en-
démicas y se estima que cada año se producen unos
500 millones de infecciones clínicamente aparentes.
Millones de mujeres gestantes se exponen a la mala-
ria y miles de ellas mueren cada año como conse-
cuencia directa o indirecta de la infección.
La malaria esta ocasionada por una o mas de las
cuatro especies patógenas de plasmodium: P. falcipa-
rum, P. ovale, P. malariae o P. vivax.
En las áreas endémicas los niños nacidos de ma-
dres infectadas (tanto si tienen como no sintomatolo-
gía clínica) presenta menor peso al nacimiento y se ha-
llan en mayor de riesgo de muerte en la infancia. La
malaria es causa de anemia severa en la madre y res-
ponsable de aproximadamente un 30-35% de recién
nacidos de bajo peso y de entre 75 y 200.000 muertes
anuales de niños cada año.
Los efectos mas deletéreos para la madre están cau-
sados por plasmodium falciparum y su severidad de-
pende en gran parte del estado inmunitario: en áreas de
alta transmisión la anemia severa es la manifestación
mas frecuente en la embarazada, (que puede asociarse a
mortalidad), mientras que en áreas de baja transmisión
o en epidemias las mujeres gestantes se hallan en alto
riesgo de malaria severa, malaria cerebral y muerte.
La vía más común de contagio es a través de la pi-
cadura de la hembra del mosquito anopheles pero se han
descrito otras posibilidades como la transfusión de san-
gre infectada y la transmisión vertical madre a hijo.
Las gestantes son particularmente susceptibles al
mosquito anófeles y es un hecho conocido que pre-
sentan mayor riesgo de infección. Más aun, durante el
embarazo la probabilidad de parasitemia microscó-
pica aumenta varias veces; aunque este riesgo existe
durante todo el embarazo es especialmente notorio du-
rante el segundo trimestre y el puerperio. Es además
mas frecuente que la primoinfección por malaria oca-
sione enfermedad severa. El riesgo es mayor en la pri-
mera gestación y en mujeres con coinfección por VIH.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La infección placentaria es muy variable y oscila
entre un 3,5% a un 75% dependiendo de factores ta-
les como la epidemiología de la malaria en el área, la
estación de la infección etc. La única especie que se
sabe coloniza la placenta es P. falciparum. El feto pue-
de verse afectado en la infección materna por malaria.
La infección se ha asociado a pérdida gestacional, ane-
mia, materna, recién nacidos de bajo peso por RCIU,
parto pretérmino, muerte fetal intrauterina y mortali-
dad materna y neonatal.
El P. falciparum puede hallarse en los espacios in-
tervellosos de la circulación uteroplacentaria espe-
cialmente en mujeres primigrávidas. La respuesta in-
flamatoria materna a través de la producción de cito-
quinas así como la propia anemia materna contribu-
yen a la aparición de RCI fetal.
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA DE LA MALARIA
Tras la inoculación de la hembra del mosquito anop-
heles (unos 7 a 15 días después) aparece la sintoma-
133
Malaria y gestación
tología clínica en la que el signo predominante es la
fiebre. Esta se caracteriza por episodios recurrentes
con moderados a severos shacing chills, alta tempe-
ratura, profusa sudoración tras el acceso febril. Otros
signo y síntomas incluyen cefalea, nauseas vómitos y
diarrea. La entidad debe tenerse en el diagnóstico di-
ferencial de cualquier paciente febril procedente de
áreas endémicas o de viajeros a dichas áreas así como
en el diagnóstico de la fiebre de origen desconocido.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de malaria puede resultar dificul-
toso. La sospecha clínica se efectúa en base a la sin-
tomatología clínica y los datos epidemiológicos. La
malaria debe tenerse en cuenta, como se ha citado en
cualquier paciente febril que provenga o haya viajado
a un área endémica.
Observación de parásitos
En sangre periférica; se realiza mediante la obser-
vación al microscopio de una muestra de sangre te-
ñida con el método de Giemsa. Ésta técnica constitu-
ye el Gold Standard para la confirmación diagnósti-
ca de la infección. Sin embargo depende de la calidad
de los reactivos, del microscopio y de la experiencia
del técnico de laboratorio. Un técnico experimentado,
con un microscopio de calidad, puede detectar 15 pa-
rásitos por μL de sangre.
Detección de antígenos.
En la actualidad se dispone de varios test rápidos
para la detección de antígenos derivados de los pará-
sitos de la malaria los cuales ofrecen una alternativa
útil y eficaz a la observación directa del parasito en si-
tuaciones donde el primer método no esta disponible.
Este método es especialmente útil para la el diagnós-
tico de infección en paciente no inmunes que presen-
tan una parasitemia baja. La OMS dispone de una web
de información técnica acerca de distintos métodos
diagnósticos comercialmente disponibles en: www.
wpro.who.int/rdt/.
PCR
Puede usarse en casos de negatividad de los mé-
todos anteriores, así como en estudios de investiga-
ción. Es más precisa que la microscopía pero tiene los
134
inconvenientes de su elevado precio y de estar solo
disponible en laboratorios especializados.
Serología
La serología detecta anticuerpos circulantes contra
el parasito pero tienen el inconveniente de que de-
tecta solo infección pasada no actual. Puede ser de uti-
lidad para detectar el nivel de exposición y es un ins-
trumento útil en estudios epidemiológicos
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR
PLASMODIUM
Resulta esencial un tratamiento efectivo durante el
embarazo. Desafortunadamente, las drogas seguras y
efectivas como la cloroquina han perdido (globalmente
hablando) eficacia contra plasmodium (falciparum
principalmente) y en algunas áreas también contra plas-
modium vivax.
Existen pocas drogas alternativas a las anteriores
cuya eficacia y seguridad en la mujer gestante y en
la lactante sea conocida dado que estas pacientes se
excluyen de los estudios terapéuticos. Esto hace que,
en la clínica, el médico tome decisiones prácticas acer-
ca del tratamiento mas adecuado en base al principio
de riesgo/beneficio para la madre y el feto.
Pueden definirse diversos escenarios dependiendo
de las siguientes circunstancias: tipo de especie cau-
sal y severidad de la infección.
De acuerdo con ello:
Infección por P. Falciparum no complicada
Primer trimestre
• Primer episodio: Quinina 10 mgrs/kg tres veces al
dia durante 7 días; preferiblememnte asociada a
clindamicina 5 mg/kg tres veces al dia tambien du-
rante 7 días.
• Episodios subsiguientes: Repetir el tratamiento con
quinina y clindamicina como se ha descrito ante-
riormente; ACT localmente efectiva o artesunato 2
mg/kg/día durante 7 dias junto con clindamicina.
Segundo y tercer trimestres
• Primer episodio: ACT que sea localmente efecti-
va o artesunato mas clindamicina en la pauta des-
crita en el apartado anterior.

• Episodios subsecuentes: Artesunato mas clinda-
micina o quinina más clindamicina en la pautas
descritas previamente.
Malaria grave
Artesunato 2-4 mg/kg intravenosos a las horas 0,12
y 24 continuando cada 24 horas hasta que el paciente
puede tolerar el artesunato oral (2 mg/kg por dosis du-
rante 7 días junto con clindamicina 5 mg/kg 3 veces
al día durante 7 dias.
o bargo la extendida resistencia por plasmodium falci-
Quinina intravenosa: dosis de carga de 20 mg/kg
administradas en 4 horas , luego 10 mg/8h después de
la dosis de carga seguidos por 10 mg/8h durante 7
días. Una vez que el paciente se ha recuperado lo su-
ficiente para tolerar medicación oral deben adminis-
trarse quinina 10 mg/kg y clindamicina 5 mg/kg tres
veces al día durante 7 días.
Malaria por plasmodium no falciparum
Fosfato de Cloroquina (una tableta contiene 250 mg
de sal equivalente a 155,3 mg base ) . La dosis es 10
mg/kg base una vez al día durante 2 días seguidos de 5
mg/kg base en el tercer día. Para pacientes con infec-
ción por plasmodium vivax resistentes a la cloroquina
puede utilizarse amiodaquina, quinina o artemisin.
Prevención de la infección
• Plasmodium Falciparum: Tratamiento preventivo
intermitente (TPI) con sulfadoxina/pirimetamina
en lugares donde su eficacia persiste.
• Malaria por Plasmodium no falciparum: Fosfato
de Cloroquina 600 mg base al inicio seguidos de
300 mg base por semana.
Datos de seguridad clínica y preclínica en la ges-
tación de los agentes antimaláricos.
Aminoquinolinas
La cloroquina, ampliamente utilizada en la gesta-
ción, es segura tanto para la madre como para el feto
a las dosis utilizadas habitualmente y tanto durante
el primer trimestre como durante el resto de la gesta-
ción. Los datos provinentes de estudios iniciales que
informaban de toxicidad ótica y retiniana no se sus-
tentan en los estudios actuales. Además de la infor-
mación provinente de su utilización para el tratamiento
de la malaria, se dispone con esta droga de experien-
M. Casellas
cia con su uso para el tratamiento de enfermedades au-
toinmunes. El principal problema con su utilización
es la aparición de resistencias para el tratamiento de
plasmodium falciparum en Kenia y Tanzania.
En este mismo grupo la otra droga utilizada clíni-
camente es la amiodaquina. Si bien se cree que es se-
gura durante el embarazo no se dispone de estudios
amplios que avalen esta impresión.
En síntesis puede decirse que el uso de cloroqui-
na y amiodaquina es aceptable en el embarazo; sin em-
parum limita su empleo en muchas áreas del mundo.
Su utilización para el tratamiento de otras especies de
malaria es posible, aunque informaciones recientes su-
gieren la aparición de resistencias a cloroquina por
P. vivax en el sudeste de Asia.
Quinolinas metanol y fármacos relacionados
La toxicidad preclínica de la quinina incluyendo
sui toxicidad reproductiva ha sido estudiada en diver-
sas especies animales con alguna evidencia de geno-
toxicidad en el ratón. Estudios no obstante, en ratas,
perros y primates han concluido que la quinina no pre-
senta efectos tóxicos en el feto y no induce malfor-
maciones con la sola excepción de un estudio que in-
forma e malformaciones congénitas en the pups de ra-
tas tratadas con quinina. Aunque la quinina se ha uti-
lizado históricamente como agente abortivo se cree
que su utilización en el embarazo es segura. Una re-
visión reciente en el embarazo concluyó que no hu-
bo evidencia de malos resultados obstétricos en varios
cientos de mujeres tratadas con quinina durante el em-
brazo incluyendo casi 400 casos de mujeres tratadas
durante el primer trimestre.
Los datos sobre la utilización de mefloquina otro
fármaco de este grupo son contradictorios. Si bien exis-
te experiencia en su utilización en el embarazo en va-
rios miles de mujeres gestantes (utilizado tanto para
profilaxis como para tratamiento) que incluyen su em-
pleo en el primer trimestre en 1000 mujeres que su-
gieren que el fármaco es seguro, no induce malfor-
maciones ni se asocia a resultados obstétricos desfa-
vorables; un estudio retrospectivo en Tailandia la me-
floquina se asoció a un aumento en la incidencia de
nacidos muertos comparados con mujeres que reci-
bieron quinina , otros antimaláricos o mujeres sin ma-
laria. Con los datos actuales, no se recomienda la uti-
135
Malaria y gestación
lización de mefloquina en la gestación a menos que
exista un claro beneficio para la madre o el feto o no
existan alternativas.
No hay datos sobre la halofantrina (otro preparado
de este grupo) en el embarazo aunque estudios pre-
clínicos en conejos indican efectos embriotóxicos con
anomalías esqueléticas en dosis entre 60-120 mg/kg/día
entre los días 7 a 19.
Otras fármaco relacionado, la lumefantrina, que se
utiliza en combinación con el artemether no dispone de
datos sobre seguridad en el embarazo; sin embargo sus
en estudios preclínicos no muestra embriotoxicidad.
Atrovaquona-proguanil
La experiencia clínica con esta droga es limitada.
Los datos preclínicos muestran que este fármaco no oca-
siona efectos tóxicos selectivos en el feto en desarrollo.
Antifolatos
Los dato preclínicos con este preparado (utilizado
ampliamente en el embarazo tanto para tratamiento
como para estrategias de tratamiento preventivo in-
termitente ) indican capacidad para producir efectos
embriotóxicos incluyendo paladar hendido. Una re-
copilación de datos en mas de 2.000 mujeres gestan-
tes tratadas con la combinación en el segundo y tercer
trimestres indican que el agente no ocasiona un au-
mento de malformaciones u otros resultados adversos
en el feto. Los principales preocupaciones con este fár-
maco se derivan de los fallos terapéuticos ocasiona-
dos por el aumento de parásitos resistentes a su acción.
Otra nueva combinación con un mecanismo de ac-
ción similar al anterior es la de dapsona y clorproguanil.
No hay datos clínicos sobre su seguridad en la gestación.
Artemisinins
Estos productos son los antimaláricos mas impor-
tantes en la actualidad, dado que son activos contra pa-
rásitos resistentes a otros fármacos. Los investigado-
res están de acuerdo que la quimioterapia de combi-
nación basada en artemisinina es la única solución prác-
tica de la que se dispone en la actualidad para contro-
lar la malaria, limitar su evolución y la diseminación
de resistencias. Implícita en esta estrategia esta la asun-
ción que esta droga es segura en distintos escenarios
clínicos incluido el de las mujeres en edad reproduc-
tiva. En diversas especies animales, el uso de estos pre-
136
parados se ha asociado tanto a pérdidas gestacionales
(pérdidas embrionarias) como a la aparición de mal-
formaciones cardiovasculares y defectos esqueléticos.
La capacidad teratogénica de las artemisininas en
el humano es desconocida. Se han informado de me-
nos de 1000 casos de monitorización de exposición de
estas drogas en gestantes (250 casos de exposición con
la combinación artemeter-lumefantrina): estos casos
no muestra diferencias en los resultados gestacionales
comparados con los controles y no se han evidencia-
do efectos teratogénicos o embriotóxicos. No obs-
tante, el número de mujeres gestantes expuestas a ar-
temisina en el transcurso del primer trimestre de la ges-
tación en el periodo supuestamente de riesgo (que por
la extrapolación de los datos en animales se situaría
entre las semanas 2ª a 6ª de gestación) es inferior a
100, lo que supone una base de datos demasiado re-
ducida como para obtener conclusiones válidas. Dado
que la malaria durante la gestación se asocia a una sig-
nificativa morbilidad y mortalidad tanto para la ma-
dre como para el feto, la administración de artemisi-
nina debe hacerse tras una cuidadosa evaluación del
riesgo/beneficio.
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Enfermedad del Chagas y gestación
A. Suy

???

137
Tratamiento de la preeclampsia grave y la eclampsia

138
Tuberculosis y embarazo
E. Marimón
La Tuberculosis (TB) continúa siendo un impor-
tante problema de salud pública en todo el mundo.
El numero estimado de nuevos casos en 2006 (OMS)
fue de 9,2 millones (139 por 100.000 habitantes, en-
tre ellos 4,1millones de nuevos casos bacilíferos (44%
del total) y 0,7 millones de casos VIH positivos (8%
del total).
En España el año 2007 se declararon un total de
6677 casos, lo que significa una tasa anual de nue-
vos casos de 15 por 100.000 habitantes.
Nos encontramos en una situación de aumento de
casos en nuestro medio en los últimos años, al igual
que en el resto de países industrializados. El cambio en
la epidemiología también se refleja en la banda de edad
de máxima incidencia que se ha movido de los 50 a los
30 años (Whittaker 2008) (Valles et al 2002). Ello ha
implicado un aumento en el número de casos entre mu-
jeres gestantes y de Tuberculosis perinatal (TBP).
Como factores causantes nos debemos referir a la
inmigración desde países con una alta prevalencia de
la enfermedad, y la coinfección con HIV.
TRANSMISIÓN
La TB es una infección trasmitida por vía aérea cau-
sada por Mycobacterium Tuberculosi. En casi todos
los casos se adquiere por la inhalación de bacilos con-
tenidos en pequeñas partículas aerógenas capaces de
alcanzar el alvéolo (1-5 micras). Una vez infectada, la
persona desencadena en su organismo, una respuesta
inmunitaria, mediada por células, en un período entre
2 y 10 semanas que se manifiesta con la positivación
del test de la tuberculina. En la mayoría de los casos,
los macrófagos y los linfocítos T logran detener la mul-
tiplicación de los bacilos (Tubercilosis latente). Solo
en un 5% esta inmunidad será insuficiente y se pro-
ducirá la Tuberculosis primaria. Incluso en los casos
de no enfermedad, algunos bacilos persisten intrace-
lularmente en estado de latencia, y en otro 5% de los
infectados tras el paso de meses o años se producirá la
enfermedad por reactivación endógena o Tuberculo-
sis pos primaria.
Se conoce como Tuberculosis latente a la positivi-
dad del test de la tuberculina en ausencia de signos y
síntomas de enfermedad.
Entre los factores de riesgo de desarrollar la enfer-
medad se encuentran:
• Personas infectadas por el VIH.
• Personas con infección receinte de menos de dos
años.
• Pacientes inmunodeprimidos (diabétis Mellitus in-
sulinodependiente, insuficiència renal crónica, si-
licosis, neoplasias, malnutrición, uso de esteroi-
des prologado, transplante, tratamiento con inhi-
bidores del factor de necrosis tumoral alfa.
CLÍNICA
La clínica inicial de la tuberculosis es muy varia-
da. La localización más frecuente es la pulmonar, y el
síntoma mas frecuente la tos, la astenia, y la pérdida
de peso. Hasta un 20% son asintomáticas.
En gestantes, la presentación extrapulmonar es fre-
cuente y puede aparecer hasta en el 10% de los casos.
139
Tuberculosis y embarazo

TABLA I ANTI-TUBERCULOUS DRUGS IN PREGNANCY, LACTATION AND IN THE NEWBORN

Drug Pregnancy Lactation Newborn

Rifampicin Safe 0,5% of adult dose detected Safe 10-20 mg/kg/day

Rifabutin Congenital defects in animal studies 0,5% of adult dose detected Use not established
Rifapentine Rarely causes bleeding in mother if administered 0,5% of adult dose detected Use not established
in last few weeks of pregnancy
Isoniazid Safe, supplement with pyridoxine 0,75-2,3% of adult dose detected Safe 5-10 mg/kg/day
Pyrazinamide Limited data but recommended 0,75-2,3% of adult dose detected Safe 20-30 mg/kg/day
Ethambutol Safe in human beings, cleft palae, skull and Yes in minute amounts Retrobulbar neuritis:
spine defects not recommended
Ethionamide Premature labour, congenital abnormalities Yes in minute amounts Safe
Aminoglycosides Ototoxicity in fetus, renal clamage 0,05-0,5% of adult dose detected Use with caution, not
absorbed orally
Amikacin Likely ototoxicity Yes, concentration not known Poorly absorbed by Gl tract
Kanamycin Ototoxicity, hearing loss 2,3% 0,95-1,8% of adult dose Poorly absirbed
Capreonmycin Unknown bronzing?? Not known Minimal GI absorption
Atreptomycin Ototoxicity, greatest 1st trimester, hearing 0,95-22,5% Safe
loss in 8-11% children
Quinolones Bone developmental abnormalities in animals 0,05-0,5% of adult dose detected Use with caution, shown
to be safe for 5-10 days

E: Whittaker, B. Kampmann / Early Human Development 2008;84:795-799.

Dada la inespecificidad de los síntomas, el diag- Si la placa de tórax es sugestiva de TB se practi-

nóstico a menudo se retrasa.
En cuanto al pronóstico gestacional referir que las
últimas publicaciones apuntan a un aumento en las ta-
sas de hospitalización antenatal, parto pretérmino, mor-
talidad materna y perinatal, retraso de crecimiento in-
trauterino en gestantes con tuberculosis activa en re-
lación a gestantes sanas (Corbett et al 2006, Wood et
al 2000).
cará estudio de micobacterias en esputo.
Para el diagnóstico de certeza de la enfermedad
es absolutamente necesario el cultivo que demuestre
crecimiento de colonias de Mycobacterium Tubercu-
losi.
TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO
El protocolo de diagnóstico de la enfermedad es el
mismo en la gestante que en el paciente no gestante.
Se basa en la realización del test de la tuberculina. La
gestación no modifica ni el resultado ni las indicacio-
nes de realización (Tabla I).
Si la tuberculina es positiva debe realizarse una pla-
ca de Tórax. Si la paciente está asintomática y no pre-
senta factores de riesgo de progresión de la enferme-
dad, se realizará a partir de la semana 12 de gestación.
Si se sospecha tuberculosis activa se realizará inde-
pendientemente del tiempo de gestación.
Tuberculosis latente
En caso de PPD positivo en ausencia de enferme-
dad (placa de tórax normal), se recomienda el trata-
miento profiláctico con Isoniacida, durante el emba-
razo, en caso de seroconversión probada reciente, coin-
fección con VIH o menor de 35 años.
Tuberculosis activa
Algunos grupos recomiendan retrasar el inicio del
tratamiento al segundo trimestre, si la madre presenta
buen estado general, pero todos los autores, de for-
ma unánime están de acuerdo en que el tratamiento su-
pone un beneficio para la madre, previniendo la mor-

140

bilidad y la mortalidad maternas y evitando la trasmi-
sión perinatal a pesar del riesgo de teratogenia.
Muchos estudios han demostrado una prevalencia
de malformaciones en hijos de madres tratadas con
fármacos antituberculosos de primera línea, sin dife-
rencias significativas con la población general. Un gru-
po Peruano ha publicado un estudio de seguimiento
de niños tratados intraútero con fármacos de segun-
da línea por resistencias, demostrando una baja tasa
de ototoxocidad por aminoglicósidos.
Se consideran seguros isoniacida, rifampicina, etam-
butol y pirazinamida.
Hay un aumento en la toxicidad hepática de la iso-
niacida en la embarazada. Se recomienda el control
mensual de los enzimas hepáticos y la suplementación
con pirodoxina para evitar la polineuritis.
El tratamiento inicial se debe hacer con la combi-
nación de dos o tres fármacos. La pauta recomendada
sería de 2 meses con isoniacida, rifampicina y etam-
butol, seguida de 7 meses de isoniacida y rifampicina
(pauta 2RHE/7RH).
Tuberculosis en una mujer infectada por el HIV
El tratamiento ha des ser inmediato ante la sospe-
cha. Siempre debe incluir rifampicina y pirazinamida.
TUBERCULOSIS PERINATAL
Existen controversias en relación a la definición de
la tuberculosis perinatal. Es difícil determinar el mo-
mento y las circunstancias de la infección. La tuber-
culosis se puede adquirir intraútero, intraparto o en el
periodo neonatal. La tuberculosis perinatal engloba to-
dos los tipos que tienen un en común un diagnóstico,
tratamiento y pronóstico similar.
La tuberculosis perinatal es poco frecuente (300 ca-
sos publicados).
La mortalidad fetal es alta entre 2-60% dependiendo
de factores como prematuridad y coinfección con VIH
(Cantwell et al 1994, Pillay T et al 2004) Las compli-
caciones incluyen una alta tasa de diseminación mi-
liar y meningitis que pueden derivar en convulsiones
y muerte.
Diagnóstico
El PPD es frecuentemente negativo (78%), por lo
que se necesita un alto índice de sospecha. Aunque ne-
E. Marimón
gativo si hay sospecha debe repetirse a los tres me-
ses siendo entonces frecuentemente positivo.
Otras técnicas de diagnóstico inmunológico como
los ensayos de liberación de interferón gamma nece-
sitan validación en este grupo de edad.( Smart Jm.
2001).
La clínica mas frecuente se presenta típicamente en
neonatos de 2-4 semanas. Los síntomas son: fiebre,
distress respiratorio, letargia y hepatomegalia.
El diagnóstico se basa en la placa de tórax (50% de
patrón miliar). Los estudios microbiológicos de elec-
ción en neonatos, por resolución y tolerancia son so-
bre aspirado gástrico (70%). Pero se pueden cultivar
otros especímenes como: líquido ascítico, líquido ce-
falorraquídeo aspirado medular, etc.
A menudo el diagnóstico de la madre asintomáti-
ca se hace secundariamente a través del diagnóstico
del hijo.
Tratamiento
La tuberculosis perinatal no tratada es con fre-
cuencia fatal.
La pauta de tratamiento no está bien definida. Se
ha descrito curación completa después del tratamien-
to estándar de 2 meses con 4 drogas (Isoniazida, ri-
fampicina, piracinamida y estreptomicina) seguidos
de 4 meses con 2 fármacos (isoniazida y rifampicina.)
(emit Rl 1985). Te todas formas pueden seguirse otros
protocolos. La duración del tratamiento vendrá deter-
minada por la respuesta al mismo y el estado clínico
del paciente.
TUBERCULOSIS MULTIRRESISTENTE
Uno de los grandes cambios en relación al ma-
nejo de la tuberculosis es la aparición de resisten-
cias.
La tasa de casos multirresitente (resistente a iso-
niazida y rifampicina) y altamente resistente (resis-
tente además a quinolonas y un aminoglicósido) están
aumentando en todos los países.
Se ha publicado una serie de 6 casos (Drobac PC
et Al.2005) y otra de 7 niños ( Shin S et Al 2003) na-
cidos de madres con tuberculosis multirresistente que
se trataron con fármacos de segunda línea durante la
gestación, con buen resultado perinatal, y sin eviden-
cia de toxicidad a largo plazo.
141
Tuberculosis y embarazo
PUNTOS SIN DISCUSIÓN
1. La tuberculosis es un problema de salud mundial
que ha aumentado en nuestro mundo en los últimos
años.
2. Se debe incluir la realización del PPD en el control
antenatal en pacientes de riesgo.
3. La tuberculosis perinatal debe ser diagnosticada y
tratada.
PUNTOS EN DISCUSIÓN
1. El papel de la infección por el HIV y la inmigra-
ción en la tasas de tuberculosis.
2. El tratamiento durante el embarazo.
3. El tratamiento de la tuberculosis multirresisten-
te.
142
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Infección por parvovirus B19 y embarazo
M.A. Sánchez Durán
La infección por Parvovirus B19 es una enferme-
dad típica de la infancia (eritema infeccioso, mega-
loeritema o quinta enfermedad). En adultos inmuno-
competentes es una infección generalmente asinto-
mática. La infección aguda durante el embarazo pue-
de conducir a pérdida fetal o hidrops fetal.
MICROBIOLOGÍA/PATOGENIA
El parvovirus fue descubierto casualmente en 1974
por Cossart(1) cuando realizaba ensayos con virus de
la hepatitis B. Es un virus DNA monocatenario no cir-
cular de la familia Parvoviridae, que sólo es patógeno
en el humano.
El virus se replica en células precursoras eritroides
de la médula ósea y la sangre, que poseen su recep-
tor celular, el antígeno P. Este antígeno está también
presente en otros tipos celulares que incluyen células
endoteliales, células miocárdicas, megacariocitos, y
células trofoblásticas.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una infección endémica, ampliamente extendi-
da, con brotes epidémicos sobre todo en primavera que
se repiten cada 4-5 años.
La infección se produce sobretodo entre los 5-15
años. La prevalencia aumenta con la edad, siendo en
la población adulta del 60%.
La población con mayor riesgo de seroconversión es
la formada por maestros y profesores, personal sanita-
rio que atiende niños y familias con niños pequeños.
La incidencia de la infección aguda en la gestación
es del 3,3-3,8%, variando según los grupos ocupacio-
nales(2,3).
La infección se transmite por vía respiratoria, de
persona a persona, tras contacto íntimo. Existe tam-
bién la posibilidad de contagio a través de la sangre.
CLÍNICA
Tras el período de incubación (5-15 días, máximo
28), se presenta:
• Una primera fase que dura 3-10 días con síntomas
inespecíficos relacionados con la viremia (fiebre,
malestar, adenopatías, faringe-amigdalitis y cefa-
lea). Los parámetros hematológicos disminuyen,
aunque generalmente sin trascendencia clínica. La
viremia se detecta al 6º día tras la inoculación, es
máximo al 9º día y desaparece hacia el 16. Los An-
ticuerpos IgM son positivos en el 90% de los casos
a los 2-3 días del comienzo de los síntomas. En es-
ta primera etapa de viremia se produce la elimi-
nación respiratoria del virus; es el período de má-
xima contagiosidad.
• Una segunda fase aparece pasados 7-15 días de la
primera, se caracteriza por la presencia de la erup-
ción con o sin artralgias. Los parámetros hemato-
lógicos se recuperan, y serológicamene se detectan
IgM e IgG específicos.
– Se produce una erupción maculopapular que
afecta inicialmente a las mejillas y después al
tronco y extremidades, y que puede estar pre-
cedido de un cuadro respiratorio inespecífico.
143
Infección por parvovirus B19 y embarazo
– Pueden asociarse artralgias que pueden apare-
cer antes o después del rash y que se resuelven
en 1-2 semanas.
– Menos frecuente es la aparición de aplasia eri-
troblástica transitoria que se resuelve en 2-3 se-
manas; ésta suele aparecer sólo en pacientes con
previa anemia crónica.
– Cuando aparece la erupción el paciente deja de
ser contagioso y adquiere inmunidad perma-
nente. Por ello el aislamiento respiratorio sólo
se recomienda en pacientes con altas tasas de vi-
remia (HIV).
• En una elevada proporción de casos la enfermedad
cursa de forma asintomática, sobretodo en adultos.
El curso clínico generalmente es autolimitado tan-
to en niños como en adultos inmunocompetentes.
En la patogenia de la enfermedad, se implican dos
mecanismos diferentes que dan lugar a diferentes ma-
nifestaciones clínicas.
• El primero es la citotoxicidad sobre células pre-
cursoras eritroides.
• El segundo mecanismo está condicionado por la
respuesta inmune del huésped, de manera que el
exantema y las artralgias son el resultado de la for-
mación de inmunocomplejos.
TRANSMISIÓN VERTICAL.
INFECCIÓN FETAL
La seroprevalencia en adultos es del 60%, esto sig-
nifica que el 40% de las gestantes son susceptibles a
la infección.
Tras la infección pulmonar inicial materna se pro-
duce la viremia a través de la cual el virus alcanza
las células portadoras del antígeno P, entre ellas las
células trofoblásticas; en ellas se replica y llega a la
sangre fetal. En el feto al igual que en la madre al-
canzará las células hematopoyéticas (de forma prefe-
rente a la serie roja), del hígado y médula ósea, las cé-
lulas miocárdicas y las células endoteliales.
El riesgo de transmisión vertical es del 33%.
EFECTOS MATERNO-FETALES
La infección materna se asocia a pérdida fetal e hi-
drops fetal. Sin embargo no parecen existir secuelas
de la infección a largo plazo.
144
Pérdida fetal
Aunque estudios iniciales sugerían un riesgo de pér-
dida fetal del 30%, grandes trabajos prospectivos re-
cientes indican tasas menores de pérdida fetal, siendo
del 1% para infecciones ocurridas en la primera mitad
de la gestación, y menores al 1% para infecciones más
allá de las 20 semanas(4,5).
Derrames transitorios
Como resultado del daño directo pleural o la infla-
mación miocárdica, puede producirse un derrame pleu-
ral o pericárdico transitorio que suele resolverse antes
del final de la gestación.
Hidrops fetal
El feto puede desarrollar un hidrops no inmune, con
edema subcutáneo, derrame pericárdico, hidrotórax,
ascitis y polihidramnios como consecuencia de la ane-
mia secundaria al efecto citotóxico sobre las células
precursoras eritroies.
Los últimos estudios indican que el hidrops es una
rara complicación, que ocurre en el 3,9% de los casos,
siendo más frecuente antes de las 32 semanas, y mucho
menos (0,8%) después de las 32 semanas. El intervalo
medio entre la infección y la aparición del hidrops es
de 3 semanas con un rango de hasta 12 semanas.
No existe relación directa entre la gravedad de la
anemia y la del hidrops, porque existen otros factores
agravantes como la miocarditis vírica, la fibrosis he-
pática, (consecuencia de la acción directa del virus so-
bre el hepatocito), la hipertensión portal, (relacionada
con la hematopoyesis extramedular) y la hepatome-
galia consiguiente, que pueden contribuir al fracaso
circulatorio. Por otra parte la hipoalbuminemia junto
con el daño endotelial favorecen el desarrollo de ede-
ma tisular. En casos graves puede producirse la muer-
te intrauterina, entre la tercera y la sexta semana des-
pués de la infección materna.
El hidrops puede conducir rápidamente a la muer-
te fetal (en días o semanas) o resolverse espontánea-
mente en el 34% de los casos. La resolución espon-
tánea es rara en los casos severos.
La severidad de la anemia responsable del hidrops
depende de factores como:
• La vida media más corta de los hematíes fetales.
• La rápida expansión de la sangre fetal.
• Inmadurez del sistema inmune fetal.

Puede observarse trombocitopenia severa en el 37%
de los casos con hidrops. Este hecho es importante te-
nerlo en cuenta cuando se plantea el tratamiento in-
trauterino de la anemia fetal(6,7).
Consideraciones neonatales y del desarrollo
A pesar de que existen cuatro casos descritos en la
literatura de posibles anomalías fetales, los estudios
epidemiológicos no apoyan la idea de la teratogenici-
dad del virus en humanos (sí en animales). Estudios a
largo plazo son igualmente positivos, no encontran-
dose mayor retraso del desarrollo comparados con ni-
ños de madres no infectadas(8).
DIAGNÓSTICO
Infección materna
Como la infección en el adulto suele ser asintomá-
tica, su diagnóstico es difícil en la gestación. Si exis-
te sospecha clínica el diagnóstico se realiza median-
te la confirmación serológica con la demostración de
anticuerpos IgG e IgM.
La Ig M se detecta en la madre a los 3-4 días de ini-
ciar la clínica, alcanzan su pico a las 2-3 semanas y
comienzan a declinar en 1-2 meses, desapareciendo
a los 3-6 meses. Los test diagnósticos utilizados son
el radioinmunoensayo y ELISA, que detectan el 80-
90% de las infecciones.
Las IgG se positivizan a los 7 días y permanece-
rán durante años. Por tanto, las pacientes con IgG po-
sitivas e IgM negativas se consideran inmunes y por
tanto sin riesgo para el feto. Se han descrito reaccio-
nes cruzadas con rubéola, citomegalovirus, herpes sim-
ple, Epstein Barr, sarampión y Toxoplasma. También
con factor reumatoideo, aunque éste con técnicas de
inmunocaptura puede obviarse.
El Parvovirus B19 es difícil de cultivar, por tanto,
en los casos en que la serología no ayude al diagnósti-
co existe la posibilidad de hacer un diagnóstico directo
con la demostración del virus por microscopia elec-
trónica, o la detección del DNA por PCR en suero ma-
terno. Útil para los casos de IgM falsamente negativa.
Diagnóstico de infección fetal
El diagnóstico de infección fetal se basa en la de-
terminación de genoma viral mediante técnicas de PCR,
M.A. Sánchez
en líquido amniótico o en sangre fetal. El estudio de san-
gre fetal permite además el diagnóstico de anemia fetal,
pero es una técnica con mayor riesgo de pérdida fetal.
En general el diagnóstico de sospecha no suele ha-
cerse por la clínica materna sino por hallazgos eco-
gráficos en el feto, generalmente de hidrops no inmu-
ne. Las probabilidades de que un hidrops sea la con-
secuencia de una infección por parvovirus son de un
5%, pero si descartamos la existencia de causa inmu-
nológica y la existencia de malformación el riesgo as-
ciende al 40%.
TRATAMIENTO
Existe controversia sobre si se debe o no tener una
actitud conservadora ante la aparición del hidrops, da-
do que en muchas ocasiones se produce una resolución
espontánea. Los últimos datos publicados muestran
un mejor pronóstico en los fetos hidrópicos sometidos
a transfusión comparados con aquellos con seguimien-
to conservador en espera de la resolución espontánea(9).
Además, no disponemos por el momento de elementos
predoctores de la evolución del hidrops. Por ello, la re-
comendación actual es de actitud activa, con cordo-
centesis para el diagnóstico de la anemia y tratamien-
to mediantetransfusión intrauterina cjon concentrado de
hematíes. Es importante tener en cuenta la posible exis-
tencia de trombocitopenia severa que podría conducir
a exanguinación fetal, por lo que es importante tener
plaquetas preparadas y si se diagnostica plaquetopenia,
transfundir también concentrado de plaquetas.
Cuando el diagnóstico no se produce a partir del
hallazgo ecográfico del hidrops, sino por exposición
previa o clínica materna, el seguimiento se realiza me-
diante ecografía, con la monitorización del pico má-
ximo de velocidad de la arteria cerebral media, (ele-
vada en presencia de anemia por el desarrollo de cir-
culación hiperdinámica). Velocidades máximas por
encima de 1,5 múltiplos de la mediana se relacionan
con anemias moderadas y severas, y por tanto indican
la realización de cordocentesis para confirmación de
la anemia y tratamiento transfusión intrauterina
RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO
Durante la gestación pueden presentarse tres si-
tuaciones, la exposición, erupción tras exposición
145
Infección por parvovirus B19 y embarazo
conocida o no y sospecha ecográfica de infección fe-
tal.
Ante una exposición materna
Hemos de determinar la inmunidad de la madre:
• Una IgG positiva con una IgM negativa demuestra
inmunidad de la gestante y por tanto no existe ries-
go para el feto.
• Una IgG negativa y una IgM negativa debe hacer
repetir la serología 1-2 semanas después para con-
firmar la no infección.
• Una IgM positiva con una IgG positiva o negativa,
diagnostica la infección materna y por tanto se ha
de realizar el seguimiento ecográfico del feto al me-
nos durante 12 semanas, que es el tiempo máxi-
mo de aparición del hidrops.
Gestante con erupción
Debemos realizar la serología:
• Si la IgM es negativa, se recomienda repetir la de-
terminación 2-3 semanas después para descartar los
falsos negativos de la IgM que se producen en el
15% de los casos.
• Si la IgM específica es positiva se confirma la in-
fección. En este caso se ha de iniciar el seguimiento
ecográfico fetal descrito.
Sospecha ecográfica (hidrops fetal)
Es necesario realizar serología a la madre, aunque po-
dría ser que la IgM se haya negativizado. Lo adecuado,
una vez descartado que el hidrops sea de causa inmuno-
lógica o que exista alguna otra malformación asociada y
relacionada con el hidrops, sería realizar una cordocen-
tesis para estudio serológico del feto y estudio de DNA
viral mediante PCR que nos confirmará la infección.
En el mismo procedimiento podemos conocer el grado
de anemia y realizar una transfusión intrauterina al feto.
146
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La gestación después de los 45 años
J.M. Lailla Vicens
En la década de los años 70, se decía que el primer
hijo debía tenerse antes de los 32 años, y la familia
completa antes de los 35 años. Posteriormente se acep-
taba ya un primer hijo alrededor de los 35 años, y se
acuñó el concepto de primípara añosa, para la mujer
que retrasaba su maternidad hasta estos años, y ello
comportaba en la mayoría de ocasiones un control mu-
cho más estricto del embarazo y la indicación de una
cesárea electiva para evitar complicaciones.
Los avances de la medicina de la reproducción nos
permiten asistir en la actualidad a gestaciones y par-
tos en mujeres en situación hormonal de climaterio
posmenopáusico, a lo que los americanos han acor-
dado denominar “Very advanced maternal age”, con
sus riesgos y complicaciones que todos debemos co-
nocer.
Una gestación a partir de los 45 años, puede pre-
sentarse en una mujer multípara con un periodo inter-
génesico con el anterior parto, relativamente corto y
por consiguiente con unos riesgos y complicaciones
sólo relacionados con la edad. Pero en la mayoría de
ocasiones, incluso tratándose de una mujer con em-
barazos y partos anteriores, esta gestación es fruto de
un deseo de la mujer que ha rehecho su vida con una
pareja distinta a la de los embarazos anteriores y por
consiguiente el periodo intergénesico es largo y los
riesgos y complicaciones, al margen de los de la edad,
se encuentran aumentados por el tiempo transcurrido
desde el último embarazo y parto. En esta circunstan-
cia, en muchas ocasiones está gestación no ha sobre-
venido espontáneamente, sino que ha sido fruto de téc-
nicas de inducción de la ovulación o de fecundación
asistida con problemática sobreañadida, que aún será
mayor si se trata de una primera gestación en esta mu-
jer.
Cuando la gestación aparece como hemos dicho
después del período fértil de la mujer, como conse-
cuencia del deseo de este embarazo y fruto de una do-
nación de ovocitos, puede entenderse fácilmente que
los problemas que plantea aún son mayores. Por lo tan-
to entendemos que yendo en aumento estas situacio-
nes los ginecólogos deberemos plantearnos, el indicar
unas normas y preguntarnos hasta que edad y en que
circunstancias, podemos satisfacer el deseo de la mu-
jer y cuando nos debemos negar a su petición.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo se deben esencialmente a dos
circunstancias:
• Factores ligados específicamente a la edad como
son: mayor incidencia de abortos espontáneos y
gestaciones ectópicas, anomalías cromosómicas,
gestaciones gemelares, consecuencia de las técni-
cas de fecundación asistida, hipertensión, diabetes
y distocias por útero miomatoso.
• Factores de riesgo relacionados con el trabajo de
parto: Mayor frecuencia de desproporciones fe-
topélvicas, aumento de hemorragias debidas a al-
teraciones en la inserción placentaria (mayor in-
cidencia de placenta previa), restricción del peso
fetal y todo ello comporta mayor número de ce-
sáreas y de mortalidad fetal intraútero y neona-
tal.
147
La gestación después de los 45 años
Abortos
La mayor incidencia de abortos se corresponde esen-
cialmente a dos causas, en primer lugar se considera
que conforme aumenta la edad de la mujer también
lo hace la posibilidad de abortos espontáneos. El estu-
dio de Warbuton JD(1), demuestra que el riesgo de un
aborto espontáneo en una mujer de más de 45 años, es
5-6 veces superior al grupo de mujeres de 30-34 años.
Debe considerarse también que la incidencia de al-
teraciones cromosómicas en estos abortos de mujeres
de más de 45 años, es superior al 60 %, principalmente
trisomias 13,18,21 ,47 XXX y 47 XXY). La mayor in-
cidencia de estas trisomías se producen en primiges-
tas (Dufour RP(2)).
Diabetes
Todos los estudios, evidencian un aumento de la
diabetes en este grupo de mujeres. Este aumento de la
diabetes se correlaciona con la edad, no con la pari-
dad. Gilbert W y cols.(3), Bianco A(4). El riesgo de una
primípara de edad superior a los 45 años, de presentar
una diabetes comparado con el grupo de 30-34 años,
es de 1,81, mientras que el de la multípara es de 1,91,
diferencia no significativa (Luke B, Brown M(5)).
Hipertensión
Sucede algo parecido que con la diabetes. Si va-
loramos en condiciones de igualdad todas las varia-
bles que pueden influir como son. paridad, estilo de
vida, tabaquismo, índice de masa corporal, antece-
dentes, etc.) se comprueba que la máxima correlación
es con la edad. Berkowits G.(6), Cleary- Goldman J(7),
Bianco A(4), Gilbert W(3), y en el mismo trabajo de Lu-
ke B y Brown M(5), el riesgo de que una mujer primí-
para de más de 45 años presente una hipertensión ges-
tacional en comparación al grupo de gestantes de 30-
34 años, es de 2,3 y la multípara de 2,6.
Hemorragias uterinas
El estudio de Gilbert W y cols.(3), encuentra un ries-
go entre 6 y 8 veces superior de presentar una hemo-
rragia en la segunda mitad del embarazo, como con-
secuencia de una placenta previa al de la mujer, inde-
pendientemente de su paridad pero con una edad su-
perior a los 45 años. El autor manifiesta dos posibles
causas para justificar este defecto en la placentación,
los déficits vasculares en las zonas del útero, aleja-
148
das de las arterias uterinas y la presencia de miomas
en situación corporal que desplazan al tejido trofo-
blástico a niveles más cercanos al cuello uterino. No
se han evidenciado mayor número de desprendimien-
tos prematuros de placenta normalmente inserta.
Prematuridad
Lógico deducir que teniendo en cuenta toda la pa-
tología gestacional que acompaña a los embarazos, en
este grupo de mujeres, la proporción de amenazas y
partos pretérmino debe ser más elevada, y en todos los
estudios referentes al tema así se considera, pero las
cifras que se manifiestan incluso diferenciando los gru-
pos de nulíparas y multíparas, son más elevados que
en los grupos de mujeres más jovenes, pero siempre
ligado al aumento de patología, no a la edad como úni-
co factor. Berlaisch-Allart J(8), refieren en un amplio
estudio un porcentaje de 12,1 % en estas mujeres pa-
ra una incidencia de alrededor de un 6 % para gestan-
tes con edad inferior a los 35 años. Debemos consi-
derar que en este porcentaje que un 5 % son partos pre-
maturos por indicación médica, es decir como con-
secuencia de las complicaciones ligadas a la edad.
Existe una opinión unánime que el porcentaje de
partos prematuros en las mujeres primíparas de más
de 45 años, es muchos más elevado que en las multí-
paras, Yasin(9) lo fija en un 36,6%, frente al 13,6%
de las que ya han tenido algún hijo. Gilbert(3), refiere
porcentajes más ajustados (14,1% s 9,1%).
Cesáreas
Hay que reconocer de forma clara que existe un au-
mento significativo de la tasa de cesáreas en este gru-
po de edad, por diferentes razones, en donde la prime-
ra corresponde al de cesáreas electivas(10), y a la mayor
incidencia de cesáreas de urgencia(6), pero también es
cierto que la prevalencia de malposiciones fetales es
mayor y la evolución lenta del parto, también incide en
este elevado porcentaje(11). En la literatura médica se
aceptan porcentajes de cesárea superiores al 50% en
primigestas y de alrededor del 30% en multíparas.
Peso del recién nacido
No existe unanimidad, en considerar que los recién
nacidos de madres de más de 45 años, tienen todos
ellos un peso reducido al nacer, pero si se acepta que
a igual paridad los recién nacidos tienen un menor pe-

so conforme mayor sea la edad de la madre(12) y que
estos recién nacidos aunque tengan un menor peso, no
tienen signos clínicos de hipotrofia(6), y que esta dis-
minución de peso progresivo es más evidente en las
nuligestas que en las multigestas(3).
Mortalidad materna y perinatal
Todos estos riesgos y complicaciones en el emba-
razo y parto comporta una mayor mortalidad materna
y perinatal. El estudio multicéntrico de Jacobson B y
cols.(13), que incluye a más de 31.662 gestantes, com-
parando el grupo de más de 40 años, con un grupo se-
mejante de 20-29 años, encuentra un aumento de muer-
tes fetales intrautero con un RR: 2.1 CI 95% (1,8-2,4)
y un aumento global de la mortalidad perinatal con un
RR de 1,7 CI 95% (1-5,1).
Como conclusión insistimos en la necesidad de re-
flexionar antes de indicar o contraindicar estos emba-
razos, seleccionado bien las pacientes, conociendo sus
riesgos, modificando el protocolo de actuación y com-
partiendo las decisiones con la mujer, ya que en mu-
chas ocasiones el riesgo es más social que médico.
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149
Clasificación y tratamiento de las anemias y gestación
L. Cabero
Se define la anemia como el descenso de las cifras
de hemoglobina por debajo del límite inferior de nor-
malidad, y que no puede explicarse por el estado de
hidratación. El nivel normal de hemoglobina en la mu-
jer adulta no gestante es de 14 ± 2 g/dl. En el emba-
razo, esta cifra es algo más baja. La WHO (World He-
alth Organization) define la anemia durante la gesta-
ción como un descenso en la cifra de hemoglobina por
debajo de 11 g/dL, siendo anemia severa cuando esta
cifra es inferior de 7 g/dL. La etiología de la anemia
durante la gestación es variada. Por orden de frecuen-
cia, las más habituales en la práctica clínica son las si-
guientes: ferropénicas, talasemias, las secundarias a
pérdidas hemáticas y, finalmente, por déficit de ácido
fólico. Las otras causas de anemia como por ejemplo
la anemia aplásica, la aplasia eritrocítica pura, la ane-
mia hemolítica autoinmune, la secundaria a hiperes-
plenismo, son mucho más raras. En países en vías de
desarrollo, las causas de anemia más frecuentes son el
déficit de hierro y ácido fólico, la malaria, la anemia
de células falciformes, la parasitosis intestinal, la in-
fección por HIV y otras enfermedades infecciosas(1)
(Tabla I).
En la gestación existen cambios hemodinámicas
importantes, así se produce normalmente un aumento
de un 36% en el volumen sanguíneo, siendo máximo
alrededor de las 34 semanas. Por su parte, el volumen
plasmático aumenta un 47% sin embargo, el volumen
de la masa de glóbulos rojos lo hace sólo en un 30%,
y, además, alcanza su máximo a término, provocán-
dose de esta forma un efecto de hemodilución que es
máximo entre las 28-34 s.g. si bien ello determina una
disminución tanto de hemoglobina como del hemató-
crito, no se altera ni el volumen corpuscular medio
(VCM) ni la concentración de hemoglobina corpus-
cular media (CHCM). La evaluación de estos pará-
metros permite diferenciar la anemia dilucional del es-
tado de déficit férrico progresivo que ocurre también
durante el embarazo.
Debe recordarse que el hierro se encuentra en nues-
tro organismo en muy pequeñas cantidades (entre 40
y 50 mg por kg de peso) y, sin embargo, desempeña
un papel fundamental como cofactor en múltiples pro-
cesos biológicos indispensables para la vida. Es un ele-
mento esencial en la síntesis de la hemoglobina y for-
ma parte también de moléculas como la mioglobina o
las enzimas de la cadena respiratoria mitocondrial; por
consiguiente, resulta indispensable en procesos como
el transporte de oxígeno, la fosforilación oxidativa, el
metabolismo de los neurorreceptores, la síntesis del
ácido desoxirribonucleico o la proliferación celular(2-
4). En la infancia y en la adolescencia, el organismo
necesita un mayor aporte para asegurar el crecimien-
to y el desarrollo; por ejemplol, la menstruación llega
a suponer una pérdida adicional estimada en 15-20 mg
al mes, que puede ser mayor en casos de hipermeno-
rrea; en el embarazo, debido al aumento de la masa
eritrocitaria y del consumo de hierro por parte del fe-
to, se produce un incremento significativo de las ne-
cesidades, a las que habrá que añadir las pérdidas que
se producirán durante el parto(2).
La deficiencia de hierro es el principal déficit nu-
tricional a escala mundial, no sólo en áreas económi-
camente desfavorecidas, sino también en el conjunto
151
Clasificación y tratamiento de las anemias y gestación
TABLA I ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE LAS ANEMIAS SEGÚN
PROCEDENCIA DE LA PACIENTE
Países desarrollados Países en vías de desarrollo
Anemia ferropénica Anemias carenciales
Talasemia Malaria
Anemia macrocítica por Anemia celulas falciformes
déficit de ác. fólico
de países industrializados(5,6); la anemia ferropénica es
el principal tipo de anemia en la mujer gestante(7,8).
Una revisión reciente muestra que el 15% de las ado-
lescentes españolas padecen un déficit de hierro(4). Se-
gún datos de la Organización Mundial de la Salud
(OMS)(9), este déficit afecta al 18% de las mujeres en
edad fértil de todo el conjunto de países industrializa-
dos, y un 12% de ellas presentan anemia en el mo-
mento del parto. Como consecuencia, hasta un 80%
de las gestantes que no reciben suplementos de hierro
desarrollarán ferropenia durante su embarazo(10). De
ahí la importancia de la prevención de esta anomalía.
Hay información suficiente de que la administración
diaria de hierro durante la gestación aumenta los ni-
veles de hemoglobina materna antes y después del par-
to, mejorando de este modo los resultados perinata-
les(8).
Vale la pena recordar las características más im-
portantes del metabolismo del hierro. Las pérdidas dia-
rias, que son mínimas (de alrededor de 1 mg/ día), que-
dan compensadas por la ingesta y por la constante reu-
tilización de este elemento, en su mayor parte para la
síntesis de hemoglobina(1), lo que se considera como
un circuito “cerrado”. La llegada del hierro se produ-
ce a través de la alimentación en situación de norma-
lidad. La dieta habitualmente aporta alrededor de 15-
18 mg de hierro al día, de los que se absorben tan só-
lo entre el 5 y el 10% (0,8-1,8 mg/ día). Esta absor-
ción tiene lugar en el duodeno y en la primera porción
del yeyuno, y se ve favorecida por el efecto reductor
del ácido clorhídrico del jugo gástrico sobre el hierro
de los alimentos. Desde las células de la mucosa in-
testinal, el hierro pasa al torrente circulatorio, donde
se une a su proteína transportadora específica, la trans-
ferrina, capaz de fijar dos iones de hierro en su for-
ma férrica (Fe3+). El hierro que no se absorbe queda
retenido en los enterocitos en forma de ferritina y, por
152
descamación hacia la luz intestinal, es eliminado con
las heces. En la propia célula intestinal existe un me-
canismo de autorregulación de la absorción de hierro
que favorece que ésta aumente en los estados de défi-
cit del elemento o frente a situaciones de incremento
de la eritropoyesis, y que disminuya en situaciones de
sobrecarga férrica.
El hierro circula por el plasma transportado por la
transferrina, desde donde penetra a las células para
ejercer los procesos biológicos en los que participa.
En el interior de las células (fundamentalmente en el
bazo, el hígado y el sistema mononuclear fagocítico),
el hierro se une a la apoferritina para formar la ferri-
tina, la cual constituye, junto con la hemosiderina, el
sistema de depósito de hierro del organismo, repre-
sentando alrededor del 20% del total. El 80% restan-
te, es decir, la mayor parte del hierro orgánico, se en-
cuentra fundamentalmente en la médula ósea, donde
interviene en los procesos de la eritropoyesis. Los eri-
troblastos, al igual que los reticulocitos y las células
placentarias, son las células con mayor presencia de
receptores de transferrina en su superficie. En su in-
terior, el hierro pasa a formar parte de los grupos hem,
constituyentes de la molécula de hemoglobina, y cu-
ya función principal es el transporte de oxígeno a los
tejidos. Con la muerte de los hematíes, la hemoglo-
bina se transforma en bilirrubina, la cual seguirá su
curso metabólico. El hierro liberado se reutilizará, fun-
damentalmente, para la síntesis de nuevas moléculas
de hemoglobina.
Aproximadamente se requieren unos 1.040 mg de
hierro para hacer frente a las demandas del embara-
zo normal, 350 mg se invierten en el feto y la placen-
ta, 450 mg se utilizan para el incremento de la masa
eritrocitaria materna y 240 mg corresponden a las pér-
didas basales (que se mantienen similares a las de la
situación previa al embarazo, con excepción de las pér-
didas menstruales). Además se debe añadir la pérdida
hemática que se produce en el momento del parto y
que se calcula que representa unos 250 mg de hierro.
Todo y con eso la pérdida neta en el embarazo es de
unos 840 mg, puesto que unos 450 mg se recuperan,
en situación de normalidad, después del parto a partir
de la masa eritrocitaria previa(3,11).
Ha de hacerse mención que los requerimientos de
hierro no son iguales durante todo el embarazo de ma-
nera que son mínimos en el primer trimestre (0,8

mg/día), y aumentando poco a poco hasta alcanzar los
4,4 mg/día en el segundo trimestre, y entre 6,3 y 7,5
mg/día en el tercero2. La absorción del hierro en el in-
testino materno se produce de forma paralela al in-
cremento de las necesidades siendo mínima al princi-
pio y aumentando posteriomente hasta triplicarse alre-
dedor de la semana 36. Sin embargo, a pesar de ello,
no es posible sufragar las necesidades únicamente con
el aporte dietético, de manera que es necesario que exis-
tan depósitos férricos previos de 300 a 500 mg, nive-
les difíciles de encontrar incluso en las poblaciones más
favorecidas desde el punto de vista socioeconómico(11).
DÉFICIT DE HIERRO Y ANEMIA
FERROPÉNICA
El hierro orgánico se distribuye en tres comparti-
mentos:
• Hierro funcional (hemoglobina, mioglobina, en-
zimas del hem y otras enzimas [peroxidasas, cata-
lasa, citocromo C oxidasa, deshidrogenasa...]).
• Hierro de transporte (transferrina).
• Hierro de depósito (ferritina y hemosiderina).
Cuando por un aporte insuficiente (dieta deficita-
ria, disminución de la absorción), una pérdida excesi-
va (menstruación, infecciones parasitarias...) o un in-
cremento de las necesidades (en la infancia o el em-
barazo) se produce un balance negativo, el hierro de
los depósitos se moviliza para garantizar las múltiples
funciones vitales en las que se requiere su interven-
ción; si la situación persiste, gradualmente aparecerán
las distintas etapas del déficit de hierro.
La primera etapa es la ferropenia latente, que se ca-
racteriza por el agotamiento de los depósitos de hie-
rro y se traduce en una disminución de la ferritina sé-
rica. En una segunda fase, aparece un compromiso en
el aporte de hierro hacia los tejidos y también una eri-
tropoyesis deficiente en hierro; se observa entonces
un aumento de los receptores de transferrina, así co-
mo una disminución de la saturación de dicha molé-
cula. En caso de persistir el balance negativo, se llega
a la expresión final del déficit de hierro, la anemia fe-
rropénica, que es una anemia microcítica e hipocro-
ma, y que tendrá una mayor o menor traducción clí-
nica en función de su severidad. El descenso de la he-
moglobina comporta una mayor dificultad para el apor-
te de oxígeno a los tejidos, lo que provoca diversos
L. Cabero
síntomas, algunos debidos a la propia hipoxia y otros
(la mayoría) a los mecanismos de compensación. El
más frecuente es la astenia, si bien también son habi-
tuales la cefalea, las palpitaciones o los acúfenos. Pue-
den añadirse además otras manifestaciones no hema-
tológicas producidas por una deficiente función de las
enzimas dependientes del hierro. En este sentido, se
han descrito diversas manifestaciones asociadas a los
estados ferropénicos, como la disminución de la ca-
pacidad de esfuerzo físico, alteraciones de la inmu-
nidad celular, una mayor susceptibilidad a las infec-
ciones (especialmente las respiratorias), alteraciones
funcionales e histológicas del tubo digestivo, fallo
en la movilización de la vitamina A en el hígado, al-
teraciones conductuales, o una disminución de la ve-
locidad de conducción en los sistemas sensoriales au-
ditivo y visual(3).
El clásico estudio de Scott y Pritchard(12) muestra
que los depósitos de hierro en la mujer sana se hallan
habitualmente en sus límites inferiores. Estos auto-
res evaluaron los depósitos de hierro en médula ósea
en pacientes de raza blanca, estudiantes de medicina,
que no habían sido nunca donantes de sangre y que
nunca habían sido gestantes. Aproximadamente 2/3 de
ellas tenían mínimos depósitos de hierro. Los mismos
autores demostraron también que casi el 50% de pri-
migrávidas sanas tenían mínimos depósitos de hierro
en su médula ósea durante el primer trimestre de em-
barazo(13).
La causa principal de este déficit de hierro es, con
toda probabilidad, la pérdida menstrual, que en una
mujer sana es aproximadamente de unos 20-30 ml de
sangre total(14). Dado que cada mililitro de sangre con-
tiene 0,5 mg de hierro, esto supone una pérdida de
12 a 15 mg de hierro elemental con cada ciclo mens-
trual, a lo que hay que añadir la exfoliación celular en
las vías gastrointestinales y en los tegumentos, que su-
ponen una pérdida diaria de 1 mgr de hierro. Para com-
pensar estas pérdidas, cada mujer requeriría absorber
diariamente 2 mg de hierro elemental a través de su
dieta. Dado que sólo el 10% del hierro de la dieta se
absorbe y, que, como media, una dieta normal contie-
ne sólo 6 mg de hierro por 1000 Kcal, el balance de
hierro en la mujer es, como mínimo, precario.
En estas condiciones, el embarazo supone, como
ya se ha dicho, un requerimiento de hierro adicional
(Tabla II) que no puede compensarse con el que se in-
153
Clasificación y tratamiento de las anemias y gestación
TABLA II AUMENTO DE LOS REQUERIMIENTOS DE HIERRO DURANTE
EL EMBARAZO
Requerimientos Media (mg) Rango (mg)
Pérdida externa hierro 170 150-200
Expansión masa eritrocitaria 450 200-600
Hierro fetal 270 200-370
Hierro en placenta y cordón 90 30-170
Perdida sanguínea en el parto 150 90-310
Requerimientos totales 980 580-1340
gresa por la dieta. En consecuencia, la administración
sistemática de hierro durante el embarazo se reco-
mienda (a partir del II trimestre), por dos motivos prin-
cipales:
1. La ingestión con la dieta sólo aporta la mitad de las
necesidades durante el embarazo.
2. Muchas pacientes presentan, ya previamente a la
gestación, una ferropenia de base.
Para algunos autores, la finalidad primaria de la ad-
ministración profiláctica durante el embarazo seria evi-
tar que disminuyan las reservas del mineral(15). Apoya
esta hipótesis el hecho de que no se ha observado una
elevación de las concentraciones de hemoglobina en
la gestante tras la administración de hierro profilácti-
co(16-18).
La anemia se descubre habitualmente como con-
secuencia de un hemograma completo solicitado co-
mo rutina de laboratorio en la primera visita prenatal
o entre las 28-32 semanas. En la paciente obstétrica,
debe tenerse en cuenta una serie de consideraciones:
Existe una cierta tendencia por parte del obstetra a
infravalorar la anemia durante la gestación, y a consi-
derarla secundaria a la misma. Este hecho conduce a
que no se investigue la etiología de la misma, con las
consecuencias que ello puede comportar.
La valoración de una anemia durante la gestación,
debe siempre tener en mente el origen genético de al-
gunos tipos de anemias como las hemoglobinopatías.
DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS DE LABORATORIO EN LA
EVALUACIÓN DE UNA ANEMIA
La evaluación de una anemia requiere de una serie
de exámenes complementarios, desde muy simples y
154
TABLA III VALORES NORMALES DE DIFERENTES ESTUDIOS DE LA-
BORATORIO
Estudio Valor normal
Hemoglobina sérica < 1.0 mg/dl
Haptoglobina sérica 30-200 mg/dl
Electroforesis de la hemoglobina > 98% A
<3,5% A2
<2% F
Folato sérico 6-12 μg/l
Folato eritrocitario 165-760 μg/l
B12 sérica 190-950 ng/l
generales (hemograma completo, recuento de reticu-
locitos), hasta determinaciones más específicas que
permiten efectuar el diagnóstico del tipo de anemia.
La tabla III muestra los valores normales de algunos
de los parámetros de laboratorio más frecuentemente
usados.
Hemograma completo. Recuento de reticulocitos
El hemograma permite obtener información acer-
ca de la severidad y morfología de la anemia y cons-
tituye el primer elemento diagnóstico. La concentra-
ción de hemoglobina se determina al convertirse el
pigmento en cianometahemoglobina y cuantificar por
espectrofotometría su cantidad. El resto de valores
(volumen corpuscular medio, hemoglobina corpus-
cular media y concentración de hemoglobina cor-
puscular media) se obtienen por citometría de flujo
con un contador electrónico. En base al tamaño de
los eritrocitos, la anemia puede clasificarse en mi-
crocítica (<80 fl), normocítica (80-100 fl) y macro-
cítica (>100 fl). El recuento de reticulocitos ofrece
información acerca de si la anemia es hiper o hipo-
proliferativa (Tabla IV).
Niveles de hemoglobina y haptoglobina
Los niveles séricos de hemoglobina y haptoglobi-
na son de utilidad para el diagnóstico de hemólisis in-
travascular. La disminución o desaparición de los ni-
veles de haptoglobina junto con una elevación del ni-
vel sérico de hemoglobina, junto con hemoglobinuria,
permite sospechar el diagnóstico de hemólisis intra-
vascular.

TABLA IV CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS SEGÚN EL RECUENTO DE RETICULOCITOS
Anemia hipoproliferativa
Disminución del recuento de reticulocitos, etiología central
1. Aplasia medular
2. Alteraciones en la síntesis de la hemoglobina
• Talasemia
• Ferropenia
• Anemia de las enfermedades crónicas
• Anemia sideroblástica
3. Alteraciones en la síntesis del DNA
• Déficit de ácido fólico
• Déficit de vitamina B12
Test de Coombs
El test de Coombs usa antiglobulina humana mar-
cada para detectar la presencia de anticuerpos libres
en el plasma (test indirecto) ó unidas a la superficie de
los glóbulos rojos, responsables de la hemólisis (test
directo). Un test directo positivo indica una causa in-
mune de anemia hemolítica.
Test de fragilidad osmótica
El test de fragilidad osmótica evalúa la resisten-
cia de los hematíes a la rotura al ser colocados en so-
luciones progresivamente hipotónicas. El test es posi-
tivo en pacientes afectas de Esferocitosis Hereditaria.
Electroforesis de la hemoglobina
Resulta de utilidad en el diagnóstico de las hemo-
globinopatías.
Bilirrubina total en sangre
Los niveles de bilirrubina total se elevan ligera-
mente en las anemias hemolíticas (rara vez superan
concentraciones de 4 mg/dl). El incremento se produ-
ce sobre todo a expensas de la bilirrubina indirecta.
No obstante, una hemólisis importante puede produ-
cirse sin elevación de la bilirrubina; cifras de bilirru-
bina normal no descartan hemólisis.
Estudios de metabolismo del hierro
La determinación de protoporfirina eritrocitaria libre
(PEL), sideremia, ferritina y los índices relacionados con
la actividad de la transferrina (índice de saturación de la
L. Cabero
Anemia hiperproliferativa
Aumento del recuento de reticulocitos, etiología periférica
1. Anemias hemorrágicas
2. Anemias hemolíticas
transferrina, capacidad de unión de hierro de la trans-
ferrina) son útiles para establecer el diagnóstico de dé-
ficit de hierro (Tabla V). En los estados carenciales del
mineral, el hierro plasmático disminuye, (los niveles sé-
ricos de ferritina se correlacionan directamente con los
depósitos tisulares de hierro; en los estados de ferrope-
nia, la ferritina sérica es inferior a 10 μg/l), la capacidad
de transporte aumenta, el porcentaje de saturación dis-
minuye y la protoporfirina eritrocitaria libre aumenta.
En la actualidad se considera que la concentración séri-
ca de ferritina constituye el parámetro más sensible y es-
pecífico de diagnóstico no invasivo de ferropenia(19).
En las infecciones crónicas por contra, tanto la si-
deremia como su capacidad de transporte por el plas-
ma están disminuidas, mientras que el índice de sa-
turación es normal.
Tanto el hierro plasmático como los niveles de fe-
rritina están aumentados después de la ingesta de hie-
rro; en consecuencia, antes de iniciar un estudio de
anemia, debe suspenderse el tratamiento sustitutivo
con hierro, como mínimo durante 24-48 horas antes.
Determinación de niveles séricos de folato, folato
inaeritrocitario y B12
Los niveles séricos de folato, el folato intraeritro-
citario y los niveles séricos de B12 son los estudios de
mayor utilidad en la evaluación de una anemia ma-
crocítica. El folato intraeritrocitario es el que mejor
refleja el estado de los almacenes tisulares de folato,
por lo que puede ser innecesario determinar sus ni-
veles séricos.
155
Clasificación y tratamiento de las anemias y gestación

TABLA V ESTUDIO DEL METABOLISMO DEL HIERRO

Determinación Características Disminuido en ... Aumentado en ...

Sideremia 50-150 microg/dL Anemia ferropenica Anemias hemolíticas

Infecciones
Neoplasias
Hemoglobinuria parox. nocturna
Transferrina 280-360 microg/dL, se sintetiza según Ferropenia crónica
necesidades de hierro del organismo
1. TIBC Comportamiento inverso a la ferritina Enfermedades crónicas Ferropenia crónica
(Transferrin iron Hipoproteinemias
binding capacity)
2. IST Sideremia/Transferrina*100
(Índice de saturación
de la transferrina) Explica cómo se realiza la eritopoyesis Anemia ferropénica Anemia de la enfermedad
en relación al hierro (<16%) crónica
25-50%
PEL (protoporfirina Es protoporfirina sin unir hierro, Ferropenia
libre eritrocitaria) expresa la disponibilidad de hierro
por los sideroblastos.
40-175 μgrs/dl
Ferritina sérica 10-400 μgrs/l, marcador de los depósitos Ferropenia Siderosis
titulares de hierro Hepatopatia aguda
Neoplasias
I. renal crónica
Anemia de la enfermedad
crónica

Determinación de anticuerpos contra las células
parietales gástricas. Test de Schilling
La presencia de anticuerpos contra las células pa-
rietales gástricas es muy característica de la anemia per-
niciosa, aunque se observa sólo en el 60% de los casos.
Su ausencia, por tanto, no excluye el diagnóstico.
El test de Schilling es una prueba diagnóstica in-
dicada ante un deficit de cobalamina que permite co-
nocer si obedece a un deficit de factor intrínseco (ane-
mia perniciosa) o a otra causa (Sd. malabsortivo). Al
tratarse de una prueba que requiere la inyección de
sustancias radiactivas su empleo no se halla aconse-
jado durante el embarazo.
Examen de médula ósea (aspirado o biopsia
El examen de la médula ósea (bien por aspirado o
biopsia) puede resultar de mucha utilidad. Además de
dar información acerca de la ratio de producción mie-
lo-eritroide (normalmente 3:1), ofrece información
acerca de los depósitos de hierro, permite un contaje
diferencial entre los precursores mieloides y eritroi-
des, descarta la infiltración neoplásica de la médula
ósea y permite obtener cultivos que, junto con los ha-
llazgos histológicos, permiten excluir o confirmar la
existencia de una infección.
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS
ANEMIAS
Anemia microcítica
Este grupo de anemias se caracteriza por una sín-
tesis anormal de hemoglobina con normal producción
de glóbulos rojos. La figura 1 representa una progre-

156

í í
ó ó
é
é ó
ó
í á
á
Figura 1. Estudio de una anemia microcítica.
sión lógica de los pasos diagnósticos para la evalua-
ción de una anemia microcítica.
El primer paso es descartar una ferropenia. De ha-
llarse presente, es esencial descartar que no exista una
causa de pérdida crónica de sangre (por el tracto gas-
trointestinal o genitourinario más frecuentemente).
Cuando una anemia microcítica no es debida a de-
ficiencia de hierro, debe establecerse si es debida a he-
moglobinopatía, infección crónica o anemia sidero-
blástica. La diferenciación se realiza en base a los ni-
veles de hierro plasmático, la capacidad de transporte
de hierro, la protoporfirina eritrocitaria libre, la elec-
troforesis de la hemoglobina, el estudio del DNA y el
exámen de la médula ósea.
Anemia normocítica
La evaluación de una anemia normocítica es la que
presenta mayores dificultades. La figura 2 muestra un
algoritmo diagnóstico de las anemias normo y ma-
crocíticas con eritropoyesis normoblástica. El recuento
de reticulocitos diferencia las anemias con aumento
de las que presentan una producción normal o dismi-
nuida de eritrocitos. Si la eritropoyesis se halla au-
mentada debe distinguirse entre hemorragia o aumento
de la destrucción de eritrocitos. La extensión de san-
L. Cabero
í ó
á
é ó
ó
é
á
é
ó
é ó
Figura 2. Estudio de una anemia normocítica.
gre periférica puede evidenciar un tipo de eritrocitos
que es virtualmente diagnóstico. Las células frag-
mentadas pueden verse en los casos de hemólisis mi-
croangiopática (por ejemplo el Sd. de HELLP o la Púr-
pura Trombótica Trombocitopénica) y en asociación
con válvulas protésicas. Otros tipos de los llamados
poiquilocitos incluyen las sickle cells, celulas diana,
estomatocitos, ovalocitos, esferocitos, eliptocitos y
acantocitos. El test de Coombs puede diferenciar las
causas inmunes de hemólisis de las no inmunes.
El examen de la médula ósea es esencial para el es-
tudio de los pacientes con anemias hipoproliferativas
con niveles de hierro normales. Si la eritropoyesis es
megaloblástica, la causa probablemente sea debida a un
déficit de folato o de B12. Si la eritropoyesis es nor-
moblástica, deben buscarse otras etiologías: aplasia me-
dular, infiltración de la médula ósea, transtornos en-
docrinos como el hipotiroidismo y el hipopituitarismo.
Anemia macrocítica
La anemia macrocítica puede deberse bien a un au-
mento en la producción de glóbulos rojos con libera-
157
Clasificación y tratamiento de las anemias y gestación

í ANEMIAS ESPECÍFICAS

Anemia por déficit de hierro o por mala utilización

á á del hierro

ó í í Anemia ferropénica
ó La anemia ferropénica es el déficit nutricional más
á
é í
é á ó
Figura 3. Estudio de una anemia macrocítica.
ción de formas inmaduras o bien a un desorden en la
síntesis del DNA. La figura 3 muestra el algoritmo
diagnóstico para la evaluación de una macrocitosis.
Puede observarse que existen áreas de superposi-
ción en la evaluación de una anemia normocítica y ma-
crocítica. El examen precoz de la médula ósea es de
gran ayuda para dirigir la investigación hacia el ca-
mino correcto.
Cuando la maduración es megaloblástica, los ni-
veles séricos de B12 y los niveles de folato eritroci-
tario pueden permitir el diagnóstico de anemia por
déficit de B12 o fólico. Cuando se diagnostica défi-
cit de folato deben considerarse diversas entidades
que pueden afectar a la desconjugación de los poli-
glutamatos o que pueden cursar con malabsorción.
Si se observa la existencia de anticuerpos contra el
factor intrínseco puede realizarse el diagnóstico de
anemia perniciosa. En caso de hallarse ausentes de-
be realizarse un test de Schilling, a fin de diferenciar
entre anemia perniciosa y síndrome de malabsorción
intestinal.
frecuente en el mundo afectando, en promedio, a un
15% de la población. El déficit de hierro es la causa
ó más frecuente de anemia durante la gestación. Es más
prevalente en las clases socioeconómicas menos fa-
á vorecidas. Los adolescentes tienen una mayor proba-
bilidad de sufrir anemia ferropénica tanto por sus ma-
yores necesidades de hierro, como por sus déficits en
hábitos nutricionales.
La prevalencia de anemia ferropénica durante el I
trimestre oscila entre un 3,5-7,5%, aumentando has-
ta un 15,6-55% en el II trimestre(20). La variabilidad se
debe a la frecuencia de la entidad en distintos esta-
mentos sociales.
Fisiopatología de la ferropenia
En el déficit de hierro se observan tres fases ple-
namente establecidas (Tabla VI).
En la primera se produce una disminución en las re-
servas del mineral; las cifras normales en una mujer no
gestante y que menstrúa son de 300 mg aproximada-
mente. La cifra de ferritina sérica es útil para evaluar el
estado de los depósitos de hierro; menos de 12 μgrs/L
suponen disminución o agotamiento de la reserva(21).
La segunda fase del déficit surge cuando existe de-
pleción de las reservas pero aún no se ha producido
anemia. Ello ocasiona un estado de eritropoyesis fe-
rropénica que puede ponerse de manifiesto midiendo
el hierro plasmático en células eritropoyéticas (que se
refleja por disminución en la saturación de la trans-
ferrina) y del hierro activo o disponible para la sínte-

TABLA VI SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS OBSERVADA EN LA FERROPENIA

Ferropenia latente Eritropoyesis ferropénica Anemia ferropénica

Absorción de hierro en intestino delgado ↑ Ferritina ↓ Hemoglobina ↓

Ferritina sérica ↓ Sideremia ↓ VCM ↓
Resto normal IST ↓
PEL ↑

158

sis de hemoglobina (manifestado a su vez por una ele-
vación de la protoporfirina eritrocitaria libre)(22). En la
gestación, esta segunda fase suele debutar durante el
I trimestre, en el que no que no hay anemia, pero fal-
tan las reservas de hierro.
La tercera fase y última fase es la más grave y se
manifiesta por anemia microcítica franca(22), reflejada
en disminución de las concentraciones de hemoglobi-
na y de ferritina sérica y disminución de los índices
eritrocíticos.
Clínica
Los síntomas clínicos en la anemia ferropénica in-
cluyen fatiga fácil, letargia y cefalea. Pica hacia el hie-
lo, arcilla o almidón son otras de las manifestaciones
clásicas de la deficiencia de hierro. Los signos clíni-
cos incluyen palidez, glositis, y queilitis. La coinoliquia
ha sido asociada a la anemia por deficiencia de hierro,
aunque su observación es un hallazgo infrecuente.
Diagnóstico
Los datos de laboratorio característicos de la ane-
mia ferropénica muestran anemia microcítica e hipo-
croma con evidencia de depleción de los almacenes
de hierro. La sideremia es baja y la capacidad de trans-
porte del hierro elevada, la ferritina sérica está dis-
minuida y la protoporfirina eritrocitaria libre elevada.
Si se realiza examen de la médula ósea puede com-
probarse una marcada depleción o incluso ausencia de
los depósitos de hierro.
La disminución de la sideremia y el aumento de
la transferrina no son criterios suficientes para el diag-
nóstico, ya que las alteraciones de ambos parámetros
se pueden registrar en el tercer trimestre de la gesta-
ción en ausencia de anemia. Para diagnosticar una fe-
rropenia, el criterio más seguro incluye la constatación
del descenso de ferritina sérica. La concentración de
ferritina sérica constituye el parámetro más sensible y
específico, si bien los procesos inflamatorios o in-
fecciosos pueden incrementarla. Una concentración
de ferritina de 80 μgrs/l a las 20 semanas, asegura que
las reservas de hierro son adecuadas. Una concentra-
ción < 12 μgrs/l, indica que hay deficiencia de hierro.
Tratamiento
Vía oral. Desde que en 1852 se utilizara por prime-
ra vez un preparado de sulfato ferroso para el trata-
L. Cabero
miento de la anemia ferropénica(5), se han desarrollado
diversos preparados con distinto perfil de biodisponi-
bilidad. Así, podemos clasificar los fármacos antiané-
micos orales en tres grandes grupos: los que aportan
hierro bivalente de rápida liberación en el estómago
(sulfato ferroso), aquellos que aportan hierro bi o tri-
valente de liberación mantenida por estar unido a un
núcleo proteico (ferrimanitol ovoalbúmina, hierro pro-
teinsuccinilato) y los que aportan hierro trivalente de
liberación rápida(23). El sulfato ferroso, utilizado clási-
camente, aporta hierro en forma de sal ferrosa inorgá-
nica, que es la forma en que se consigue una mejor ab-
sorción; sin embargo, su eficacia se ve limitada por la
frecuente aparición de molestias digestivas, causa ha-
bitual de abandono del tratamiento. Es conocido el efec-
to tóxico directo (por peroxidación lipídica) del hierro
sobre el epitelio glandular, que se traduce histológica-
mente en una intensa alteración ultrastructural que in-
cluye necrosis, fenómenos degenerativos de los ente-
rocitos, hinchazón mitocondrial y, finalmente, pérdida
de las microvellosidades(23). El desarrollo de nuevas for-
mulaciones de hierro unido a un núcleo proteico buscó
mejorar la tolerancia digestiva manteniendo la eficacia
clínica. Un estudio llevado a cabo sobre ratas anémicas
y no anémicas comparando la tolerancia gastroduode-
nal de diferentes preparados antianémicos (en base al
daño histológico observado por microscopia óptica y
electrónica) muestra diferencias significativas entre el
grupo tratado con ferrimanitol ovoalbúmina y los gru-
pos tratados con sulfato ferroso o hierro proteinsucci-
nilato en favor del primero; en los tres grupos se ob-
serva una eficacia antianémica similar. En mujeres ges-
tantes no parece haber tal diferencia en cuanto a la to-
lerancia entre los diferentes preparados de hierro de li-
beración mantenida, aunque sí entre éstos y el sulfato
ferroso. En un estudio sobre 394 gestantes no anémi-
cas que compara ferrimanitol ovoalbúmina con hierro
proteinsuccinilato en dosis equivalentes (40 mg/día de
Fe3+), no se encuentran diferencias de tolerancia entre
ambos grupos(24), que se muestran igualmente eficaces
en la prevención de la anemia (96,5%). Sin embargo,
las mujeres del grupo tratado con ferrimanitol ovoal-
búmina sí presentaron, al final del embarazo, cifras de
ferritina sérica significativamente superiores, lo que in-
dica una mayor eficacia de este preparado en la resti-
tución de los depósitos orgánicos de hierro. Un estudio
farmacocinético sobre el uso de ferrimanitol ovoalbú-
159
Clasificación y tratamiento de las anemias y gestación
mina en mujeres ferrodeficitarias muestra que el área
bajo la curva concentración sérica de hierro/tiempo se
amplía a medida que avanza la ferroterapia, y también
aumenta la concentración máxima (Cmáx) de hierro sé-
rico, fenómeno que indica una absorción satisfactoria(25).
La alta estabilidad de la proteína férrica natural admi-
nistrada después de las comidas permite que la molé-
cula pase por el estómago causando una menor irrita-
ción; cuando llega al duodeno, por la acción de las en-
zimas proteolíticas y del pH alcalino, la proteína se di-
socia en subunidades y el hierro pasa a estado solu-
ble, con lo que puede ser absorbido de manera eficaz.
La dosis recomendada para el tratamiento de la anemia
ferropénica es de 100 mg/día de hierro metal. Dosis ma-
yores no parecen ofrecer ningún beneficio clínico y, por
el contrario, se asocian a una mayor intolerancia di-
gestiva y un mayor riesgo de toxicidad por genera-
ción de radicales libres4. La eficacia del tratamiento se
establece con incrementos de los valores de hemoglo-
bina iguales o superiores a 10 g/L(5,7). En caso de ane-
mia grave, o ante la presencia de lesiones inflamatorias
intestinales activas, se puede plantear la utilización de
hierro parenteral; lo mismo sucede cuando no se con-
sigue una respuesta adecuada con la administración de
hierro por vía oral o si se presenta una intolerancia ab-
soluta a cualquiera de sus presentaciones.
La crisis reticulocitaria suele observarse a los 7-10 dí-
as de tratamiento, y las cifras de hemoglobina suelen au-
mentar alrededor de 0,2 g/día en pacientes con anemia
severa(26). La absorción de hierro por el tracto gastroin-
testinal puede facilitarse con la administración de 200
mgr de ácido ascórbico con cada dosis de hierro, lo cual
mejora en un 30% su absorción duodenal. La absorción
es también mejor si el hierro se ingiere treinta minutos
antes de las comidas, de hacerlo con los alimentos, la ab-
sorción disminuye en un 40-50%(27). Una vez recupera-
das las cifras de hemoglobina, el tratamiento debe con-
tinuarse durante aproximadamente unos 6 meses a fin de
rellenar los depósitos tisulares, aunque la dosis debe dis-
minuirse tras corregir la anemia.
La administración parenteral de hierro rara vez es
precisa debiéndose reservar para pacientes con un sín-
drome de malabsorción o aquellos pacientes que no
toleran el hierro de forma oral y que se hallan seve-
ramente anémicos (Hb <8,5 g/dl)(28).
En la forma intramuscular se utiliza un oxihidró-
xido de hierro que contiene 50 mg/ml. Primeramente
160
debe realizarse una dosis de prueba inyectando 0,5
mgrs por via intramuscular. Efectos secundarios aso-
ciados a la administración intramuscular son: dolor en
el lugar de inyección, tatuaje (que puede evitarse con
la técnica de inyección “en bayoneta”), riesgo de de-
sarrollo de carcinoma en el lugar de punción y me-
nor biodisponibilidad que en la forma endovenosa.
En su forma endovenosa, el fármaco presenta me-
nos efectos irritantes. Es una buena alternativa al tra-
tamiento vía oral, ya que tiene una excelente toleran-
cia, los efectos adversos son poco frecuentes, lográn-
dose una rápida corrección de la anemia, disminuyendo
el número de transfusiones(29). Como en el caso ante-
rior también debe procederse a la administración de
una dosis de prueba de 0,5 mg a inyectar en 5 minu-
tos. Tras la administración se espera una hora para des-
cartar la aparición de signos de anafilaxia. Posterior-
mente el hierro puede adminitrarse de dos modos:
Administración fraccionada, en la que 2 ml de hie-
rro dextrán (equivalentes a 100 mgrs de hierro ele-
mental) se infunden cada dia cada dia hasta totalizar
la dosis calculada.
Administración en una sola dosis. Algunos autores
prefieren administrar la dosis total requerida en un so-
lo tiempo utilizando una solución salina normal al 0,9%
en un volumen de 250-1000 ml a infundir en un lap-
so de varias horas(26).
Efectos adversos asociados a la administración en-
dovenosa son: choque anafiláctico (raro), malestar ge-
neral, fiebre, linfadenopatia generalizada, flebitis, ar-
tralgias, urticaria y exacerbación de una artritis reu-
matoide.
Se están realizando estudios que combinan la ad-
ministración de hierro por vía endovenosa con eri-
tropoyetina (rhEpo), en los que se observa una mejor
respuesta, como alternativa a la transfusión(30,31). La
rhEpo tiene pocos efectos secundarios, y no cruza la
barrera placentaria. Tiene la misma efectividad en la
recuperación de anemias gestacionales y postparto que
el tratamiento con hierro endovenosos exclusivo, y
la tasa de transfusiones con y sin rhEPO no varía, aun-
que se ha demostrado una mayor rapidez en la cura-
ción de la anemia, requiriendo las pacientes trata-
mientos más cortos por tener una pronta recuperación,
y traduciéndose ésto en una descarga hospitalaria. Ade-
más, parece mejor en el tratamiento de las anemias se-
cundarias a hemoglobinopatias(30,32).

La dosis total de hierro (en gramos) necesaria pa-
ra corregir la anemia y rellenar los depósitos puede ser
calculada como sigue:
(14-Hb paciente) (peso de la paciente en kg)
(0,0476) + peso/100
Después de todo lo dicho, se han propuesto di-
versas estrategias con el objetivo de prevenir el des-
censo de la hemoglobina y la depleción de los de-
pósitos de hierro durante el embarazo, que incluyen
tres tipos de intervenciones no excluyentes entre sí:
por un lado, favorecer cambios en los hábitos dieté-
ticos, aumentando la ingestión de alimentos ricos
en hierro y también de aquellos que favorecen su ab-
sorción, y reduciendo los que la dificultan; por otro
lado, se ha propuesto la fortificación con hierro de
los alimentos básicos y, finalmente, se recomienda la
utilización de suplementos de hierro medicinal. Si
bien las medidas dietéticas por sí solas no se han mos-
trado suficientes para garantizar el aporte extraordi-
nario de hierro que requiere el embarazo, no existen
dudas respecto a que la administración de suplemen-
tos de hierro de manera sistemática mejora el estatus
férrico de la madre(7,8,33,34), incluso en aquellas mu-
jeres que empiezan el embarazo con unos depósitos
de hierro razonablemente buenos. Así, las mujeres
que reciben suplementos diarios de hierro durante
el embarazo tienen una probabilidad significativa-
mente inferior de presentar déficit de hierro y anemia
al término(7,8,35), un beneficio que se mantiene hasta
2-6 meses después del parto(8,33,34); este hecho tiene
una cierta relevancia en vistas a un posible nuevo em-
barazo, especialmente en los casos con periodos in-
tergenésicos cortos.
Sin embargo, los argumentos a favor de la suple-
mentación profiláctica con hierro en la gestación son
controvertidos; en un estudio realizado en 2003 la su-
plementación con hierro a dosis profilácticas en ges-
tantes sin anemia ni ferropenia no disminuyó la tasa
de anemias que se presentaron a lo largo de la gesta-
ción ni disminuyó la prematuridad asociada a la ane-
mia severa, aunque el peso fetal fue mayor en fetos a
término y pretérmino comparativamente en aquellas
gestantes suplementadas con hierro(36).
Otra cuestión a debate son los posibles efectos tó-
xicos del hierro sobre el organismo. Más allá de su in-
tolerancia gastrointestinal, un exceso de hierro pue-
de contribuir, vía reacción de Fenton, a un aumento en
L. Cabero
la producción de radicales libres y, por tanto, a un ma-
yor riesgo por daño oxidativo. La utilización de altas
dosis de hierro (120-180 mg/ día), considerando una
absorción del 5%, supondría un aporte de 6-9 mg/día,
una cantidad que está muy por encima de las necesi-
dades del primer trimestre. Este exceso de hierro, con
el consiguiente riesgo de efectos adversos a corto, me-
dio y largo plazo, puede evitarse empleando bajas do-
sis o pautas intermitentes de administración(5,34).
Un último punto de controversia concierne al me-
jor momento para el inicio de la suplementación. Si
bien al principio del embarazo los depósitos de hierro
muestran su máxima expresión, el primer trimestre re-
presenta, como hemos visto, un periodo crítico para la
ferropenia, por lo que se considera que el inicio de la
suplementación, especialmente en áreas con alta pre-
valencia de déficit de hierro, debería ser lo más pre-
coz posible para conseguir el mayor beneficio. El co-
nocimiento preconcepcional del estatus férrico de la
mujer podría ayudar a establecer estrategias indivi-
duales, pero esto no es siempre posible en la práctica
clínica. En otros contextos, o bien si ya se han supe-
rado las 15 semanas de gestación, se tendrá en cuenta
que es en la segunda mitad del embarazo cuando los
requerimientos de hierro son máximos.
Parece estar plenamente justificada la prescripción
sistemática de hierro a pacientes de riesgo como mul-
típaras, embarazos múltiples o por condiciones ali-
menticias deficientes(37).
Las dosis recomendadas para la profilaxis de la fe-
rropenia y la anemia ferropénica durante el embarazo
se sitúan alrededor de los 40 mg (entre 30 y 60 mg, se-
gún los autores)(7,8,34) administrados diariamente; las
pautas de administración intermitente propuestas con
el objetivo de conseguir una mejor tolerancia han per-
dido en gran medida interés debido a la utilización de
preparados con efectos secundarios digestivos míni-
mos, como el ferrimanitol ovoalbúmina. En casos de
ferropenia marcada al inicio del embarazo (con ferri-
tinas <12 ng/mL), se recomienda aumentar la dosis
hasta doblarla (80 mg/día)(34).
CONSECUENCIAS DEL DÉFICIT DE
HIERRO EN EL EMBARAZO
Aunque durante el embarazo puede presentarse
cualquier tipo de anemia, la primera causa de esta pa-
161
Clasificación y tratamiento de las anemias y gestación
tología en la mujer gestante es, con diferencia, el dé-
ficit de hierro(3, 5-8).
Además de las manifestaciones propias de la ane-
mia (cansancio, cefaleas, desmayos...), la ferropenia
severa durante la gestación conlleva un mayor riesgo
de aparición de complicaciones en el desarrollo del
embarazo y su producto. Así, disponemos de suficiente
evidencia para establecer una clara asociación entre
anemia materna y una mayor probabilidad de parto
pretérmino (<37 semanas) y bajo peso al nacimiento
(<2.500 g), y también una mayor morbimortalidad pre-
natal(3,5,8,33, 38-44). Zhou et al., en un estudio sobre 829
gestantes(41), establecen una asociación entre la seve-
ridad de la anemia en el primer trimestre y el riesgo
de parto pretérmino y bajo peso al nacimiento; según
estos autores, el aumento del riesgo sería de 1,6 veces
con cifras de hemoglobina entre 100 y 109 g/L, de 2,6
veces con hemoglobinas de 90-99 g/L, y de hasta 3,7
veces con hemoglobinas de 60-89 g/L. En una reciente
revisión Cochrane(8) que incluye un total de 40 traba-
jos y 12.706 mujeres, se establece que los efectos des-
favorables de la anemia materna en relación con la pre-
maturidad y el bajo peso al nacer tienen lugar con ci-
fras de hemoglobina <95 g/ L antes del segundo tri-
mestre o durante este periodo. En dicha revisión se in-
dica también que los resultados perinatales favorables
son entre un 30 y un 45% menos frecuentes cuando la
madre desarrolla una anemia durante el embarazo. Por
su parte, Scholl et al.(39) establecen un incremento del
riesgo relativo de 2,66 veces para el parto pretérmi-
no y de 3,1 veces para el bajo peso al nacimiento cuan-
do la anemia se establece precozmente. La anemia ma-
terna tiene también un impacto negativo sobre el es-
tado de salud del recién nacido. Se han observado re-
sultados del test de Apgar significativamente inferio-
res en los hijos de madres anémicas(33), y está bien es-
tablecido que el déficit materno de hierro supone un
mayor riesgo de ferropenia durante el primer año de
vida(5,8,33), situación que puede comportar una mayor
dificultad para el crecimiento y el desarrollo del recién
nacido y comprometer su rendimiento cognitivo(33, 38).
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163
Indicaciones de HBPM en obstetricia
M. Casellas, R. Astudillo, R. Raventos-Tato
La utilización de las diversas HBPM en obstetricia
debe considerarse como un campo en expansión. Hoy
se reconocen diversas utilidades de estos fármacos tan-
to desde el punto de vista del interés materno como
del embrión/feto. Sucintamente se resumen las si-
guientes indicaciones:
1. Tratamiento del episodio agudo de ETEV en la ges-
tación.
2. Profilaxis de ETEV en pacientes de riesgo.
3. Prevención de complicaciones obstétricas en pa-
cientes con Trombofilia hereditaria y malos ante-
cedentes obstétricos.
4. Tratamiento del síndrome Antifosfolipido en di-
versos escenarios clínicos.
5. Profilaxis antritrombótica en la cesárea.
6. Prevención de complicaciones obstétricas en gru-
pos seleccionados de pacientes con malos antece-
dentes obstétricos.
TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE
ETEV EN LA GESTACIÓN
La HBPM constituye hoy el fármaco de elección
para el manejo de las complicaciones tromboembóli-
cas (enfermedad tromboembólica en la gestación, -
ETEV- que incluye la trombosis venosa profunda
(TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). En
efecto, diversas Sociedades Cientificas Tocogineco-
lógicas como el RCOG, el ACOG y la propia SEGO,
o Guias internacionales (Use of antithrombotic drugs
during pregnancy, -Chest 2008-) consideran las HBPM
como el gold standard terapéutico para el tratamien-
to del episodio agudo de ETEV en el embarazo. Tal
recomendación se realiza aun sin disponer de estudios
en la paciente embarazada pero extrapolando los da-
tos obtenidos de estudios randomizados realizados en
el paciente no gestante que muestran que la HBPM es
más efectiva, se asocia a una menor mortalidad y a una
tasa tambien menor de complicaciones hemorrágicas
que el tratamiento con HNF (heparinas no fracciona-
das) para el manejo de la fase aguda del episodio de
ETEV. Asimismo, hay evidencia de que las HBPM
tienen menor riesgo de fracturas óseas patológicas, os-
teoporosis y trombopenia inducida por heparina que
las HNF. Asi, a pesar de su mayor costo, la HBPM se
muestra como un fármaco coste/eficaz(1-7).
Con la sospecha clinica del proceso debe insturar-
se -antes de la confirmacion diagnóstica- el tratamien-
to con HBPM(7). La enoxaparina, la tinzaparina y la dal-
teparina son probablemente las heparinas de las que se
dispone de mas experiencia para su utilización en el
embarazo. Las tres son aceptadas por la FDA para pro-
filaxis de enfermedad tromboembolica en la gestación
aunque solo las dos primeras lo son para el manejo del
episodio agudo. Las dosis recomendadas para el trata-
miento quedan recogidas en la tabla I.
Como en la paciente no gestante, la duración del
tratamiento es de un mínimo de 6 meses(7). En los ca-
sos de ETEV aparecidos al inicio del embarazo se re-
comienda mantenerlo durante el mismo. En el puer-
perio el tratamiento debe mantenerse durante 6 sema-
nas.
La dosis de HBPM se ajusta de acuerdo al peso
de la paciente. Hay discusion acerca de si es necesa-
165
Indicaciones de HBPM en obstetricia
TABLA I DOSIS TERAPÉUTICAS DE HBPM
Peso (kilos) <50 50-69
Enoxaparina 40 mgrs / 12 h 60 mgrs / 12 h
Tinzaparina 175 U/kg/ 24 h (todos los pesos)
Dalteparina 5.000 U / 12 h 6.000 U / 12 h
rio realizar determinaciones de antiXa. Tal actitud pa-
rece recomendable en situaciones de alto riesgo trom-
bótico, en pacientes con insuficiencia renal o en pa-
cientes que se situan en extremos de peso.
Se recomienda fraccionar la dosis de HBPM en dos
al llegar al segundo-tercer trimestre(7,8).
Asimismo se recomienda que la analgesia peridu-
ral se realize 12 horas despues de la última dosis de
HBPM profiláctica o 24horas de la ultima dosis tera-
péutica (sea esta repartida en una o dos dosis). En el
puerperio, el tratamiento con HBPM debe reanudarse
aproximadamente unas 8 horas despues de la retira-
da del catéter de peridural. La primera dosis debe ser
profiláctica para, al dia siguiente, reanudar pauta te-
rapéutica, que como se ha citado debe mantenerse du-
rante 6 semanas del puerperio.
Desde el punto de vista númerico, la frecuencia de
la ETEV en la gestación es reducida (se estima que os-
cila alrededor de una de cada mil gestaciones en po-
blación no seleccionada), pero su importancia radica en
que constituye la primera causa de muerte entre las pa-
cientes gestantes en paises industrializados. De hecho
en Inglaterra es la primera y en EUU la segunda causa.
La comprensión de las causas por las que una en-
tidad tan infrecuente continua siendo (lo es desde ha-
ce años) la causa líder de mortalidad materna resulta
necesaria con el objetivo de establecer estrategias ade-
cuadas para revertir la situación. La encuesta inglesa
Why Mothers Die? ofrece luz al respecto. En un aná-
lisis pormenorizado de los casos que acabaron en fa-
llecimiento materno en Inglaterra determina que en los
casos de muerte asociadas a ETEV hubo una activi-
dad asistencial deficiente en más de un 50% de los ca-
sos concretada en alguno o varios de los siguientes as-
pectos: fallo en identificar factores de riesgo trom-
bótico, fallo en establecer una profilaxis adecuada e
incluso fallo en establecer un tratamiento correcto an-
te la sospecha clínica de ETEV(9).
166
70-89 >90
80 mgrs / 12 h 100 mgrs / 12 h
8.000 U / 12 h 10.000 U / 12 h
Existe por tanto la percepción de que muchos de
los problemas trombóticos podrian resultar preveni-
bles mediante la mejora de la actividad médica; una
mayor concienciacion del colectivo sanitario ante el
problema y el desarrollo y puesta en marcha de polí-
ticas de prevención basadas en la identificación de fac-
tores de riesgo y la instauración de tratamientos pro-
filácticos.
PROFILAXIS ANTRITROMBÓTICA EN
PACIENTES DE RIESGO
Se incluyen aquí las pacientes con antecedentes de
ETEV, las mujeres con trombofilia sin antecedentes
de episodio TEV previo y aquellas pacientes con fac-
tores de riesgo distintos al antecedente de episodio
tromboembólico previo o de ser portadoras de algun
tipo de trombofilia. Muchas de estos colectivos son
tributarios de recibir tratamiento profiláctico con
HBPM durante la gestación y/o el puerperio; siendo
en este ultimo, (habida cuenta de su mayor riesgo y
menor duración) menores las exigencias requeridas
para su instauración
Pacientes con antecedentes de ETEV
Las pacientes con antecedentes de ETEV parecen
tener un riesgo aumentado de recidiva durante el em-
barazo. Dicho riesgo es difícil de cuantificar en una
paciente dada, debido a la variabilidad existente en
la literatura con riesgos que oscilan de un 0 a un 13%.
Un análisis retrospectivo que evaluó el riesgo de re-
currencia del TEV durante el embarazo y fuera del
mismo mostró riesgos del 10,9% en el primer caso y
de 3,7% en el segundo. Mediante análisis de regresión,
el riesgo en la gestacion fue 3,5 veces superior. (IC
95%: 1,6-7,8)(11). Sin embargo, y como se ha citado,
la estimación del riesgo es difícil de concretar en una
paciente dada. Factores como la naturaleza idiopática
 M. Casellas, R. Astudillo, R. Raventos-Tato

TABLA II DOSIS PROFILÁCTICAS DE HBPM

Enoxaparina (100 U/mg) Tinzaparina Dalteparina

Peso < 50 kg 2000 U/día 3500 U/día 2500 U/día

Peso 50-90 kg 4000 U/día 4500 U/día 5000 U/día
Peso > 90 kg 4000 mg/12 h 4500 U/día 5000 U/día
Dosis profiláctica alta 40 mg/12 h 4500 U/día 5000 U/día

DOSIS DE HBPM

1. Heparina de bajo peso molecular

• HBPM profiláctica:
– Tinzaparina 4.500 U/24h
• Dalteparina: 5000 U sc/24 h
• Enoxaparina: 40 mgrs/sc/24 h
• Dosis intermedia HBPM:
• Dalteparina: 5000 U sc/12 h
• Enoxaparina: 40 mgrs/sc/12h
• Dosis ajustada por peso, dosis plenas de HBPM, administradas en 1-2 dosis
– Dalteparina: 200 U/kg/24 h ó 100 U /Kg /12h
– Enoxaparina: 1 mgrs/Kg/12h
– Tinzaparina: 175 U/kg
2. Anticoagulantes orales posparto
• Anticoagulantes orales 4-6 semanas ajustados a fin de obtener un INR: 2-3.
3. Vigilancia clínica
Se refiere al concepto de vigilancia clínica estricta e investigación inmediata de las pacientes que presentan signos/
síntomas sospechosos de TVP o TEP.

del episodio de ETEV, su asociación o no a trombo-
filia o la existencia de un factor de riesgo transitorio
lo condicionan y modifican, haciendo posible consti-
tuir diversos escenarios clínicos que se describen a
continuación junto con las recomendaciones de profi-
laxis en cada una de ellos. La tabla II muestra las do-
sis profilácticas recomendadas con cada una de las
HBPM más usadas.
Pacientes con antecedentes de episodio único de
TEV que estuvo asociado a un factor de riesgo
transitorio no presente en el actual embarazo
(p.ej. inmovilización por una fractura)
Brill-Edwards(10), publicó un estudio prospectivo
en 125 mujeres con antecedentes de ETEV previa. En
el embarazo siguiente dichas pacientes no recibieron
tratamiento anticoagulante, que si se administró, no
obstante, en el puerperio (4-6 semanas). La inciden-
cia global de ETEV recurrente antenatal fue del 2,4%,
(IC 95% 0,2-6,9%) (notablemente superior a la ob-
servada en población general). Asimismo, pudo ob-
servarse que la recurrencia fue del 0% en aquellas pa-
cientes sin trombofilia y cuyo episodio de ETEV ini-
cial apareció en relación a un factor de riesgo transi-
torio que no se hallaba presente en la actual gestación,
mientras que fue de un 6% en aquellas otras que pre-
sentaban algún tipo de trombofilia o cuyo episodio
trombótico anterior fue idiopático.
A pesar de que dichos resultados sugieren que en
el primer grupo podría no ser necesario realizar tra-
tamiento profiláctico antenatal, el amplio margen del
intervalo de confianza (del 0,0 al 8,0%) no permite
hacer recomendaciones tan rotundas. En este senti-
do abunda también la publicación, -esta vez retros-
pectiva- de Pabinger(11) en 159 pacientes (293 ges-
taciones) con antecedentes de ETEV. La probabili-
dad de TEV durante el embarazo sin profilaxis fue
del 6,2%. De destacar es el hecho que solo la mitad

167
Indicaciones de HBPM en obstetricia
de las mujeres con recidiva tenían una trombofilia
subyacente.
En base a estas publicaciones la administración an-
tenatal de HBPM no debe ser rutinariamente reco-
mendada pero la estrategia debe discutirse con la pa-
ciente y su punto de vista tomado en consideración.
Una alternativa es la administración de aspirina a ba-
jas dosis junto con la utilización de medias elásticas
compresivas pero la paciente debe conocer que la efi-
cacia de esta combinación es menor a la de la HBPM
para la prevención de la ETEV. Posparto estas pa-
cientes deben recibir tratamiento durante 6 semanas
con HBPM o anticoagulantes orales con o sin me-
dias elásticas compresivas.
Pacientes cuyo episodio trombótico apareció en
relación con estrógenos (uso de anticonceptivos o
en el transcurso de una gestación previa), que
apareció de modo idiopático o que presentan
factores de riesgo adicionales (obesidad, síndrome
nefrótico o edad >35 años)
En este grupo se recomienda la administración de
dosis profilácticas de HBPM (ver tabla II) tanto du-
rante el periodo antenatal como durante 6 semanas del
puerperio. Dicho tratamiento puede completarse con
la recomendación de utilizar medias elásticas com-
presivas(7,12).
Pacientes con episodio aislado de TEV y trombofilia
(confirmada mediante investigación de
laboratorio) o en ausencia de la misma, con
antecedentes clínicos familiares de trombosis y que
no están recibiendo tratamiento anticoagulante a
largo plazo
En estas pacientes se recomienda tratamiento an-
tenatal, que deben continuar durante seis semanas del
puerperio. Se sugieren diversas alternativas(7,12):
• HBPM a dosis intermedias.
• HBPM a dosis profilácticas.
En las pacientes portadoras de trombofilias consi-
deradas de mayor riesgo trombótico (como el déficit de
antitrombina, las mutaciones homozigotas del gen de
la protrombina o del factor V Leiden y las pacientes con
trombofilias complejas se recomiendan dosis más enér-
gicas (intermedias)(7,12). Por ejemplo en el déficit de an-
titrombina la recomendación podria ser la utilización
de enoxaparina a dosis de 0,5-1 mg/kg/12 horas.
168
Pacientes con dos o más episodios de TEV y/o en
pacientes que no reciben tratamiento
anticoagulante a largo plazo
En aquellas pacientes con episodios repetidos pre-
vios de TEV, que carecen de una trombofilia subya-
cente identificable y que además no se hallan en tra-
tamiento anticoagulante a largo plazo, hay consenso
que deben recibir HBPM profiláctica o intermedia y
medias elásticas compresivas. El tratamiento debe ins-
tituirse lo más precozmente posible en la gestación y
extenderse a las primeras seis semanas del puerpe-
rio. En este último periodo la profilaxis puede hacer-
se bien mediante la administración de anticoagulantes
orales o bien mediante la continuación de HBPM. Si
se decide optar por la primera, el objetivo es mante-
ner un INR de entre 2-3. La administración conjunta
de HBPM debe continuarse hasta que al menos el INR
sea ≥ 2.(7,12).
Paciente con TEV previo y que se halla en
tratamiento anticoagulante a largo plazo
Aquellas mujeres con antecedente previo de TEV
y que reciben tratamiento anticoagulante a largo pla-
zo (p.ej. pacientes afectas de una trombofilia heredi-
taria o adquirida de alto riesgo como el déficit de an-
titrombina o un síndrome AFL) deben recibir trata-
miento con HBPM a dosis más próximas al tratamiento
con dosis plenas que al meramente profiláctico. Por lo
habitual, estas pacientes se hallan en tratamiento pre-
vio con anticoagulantes orales, y el mismo debe sus-
tituirse por HBPM antes de la 5-6ª semana de gesta-
ción. Las pacientes deben también utilizar medias elás-
ticas compresivas durante toda la gestación y el puer-
perio. Posparto debe sustituirse de nuevo la HBPM
por los anticoagulantes orales.
Pacientes con trombofilia hereditaria sin
antecedentes de TEV previo
La gestante con una trombofilia confirmada me-
diante exámenes de laboratorio pero sin antecedente
de TEV puede optar bien por una vigilancia clínica es-
tricta o bien por la administración profiláctica de HBPM
con o sin medias elásticas compresivas. Sin duda, la
opción de profilaxis farmacológica tiene más razón de
ser en el déficit de antitrombina y otras trombofilias de
alto riesgo y en aquellos casos de pacientes con ante-
cedentes de familiares sintomáticos. La presencia de

TABLA III FACTORES DE RIESGO DE TEV DURANTE EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO
Preexistentes
• TEV previo
• Trombofilia congénita
• Trombofilia adquirida
• Edad > 35 años
• Obesidad (IMC> 30 kg/m2) antes o al inicio del embarazo
• Paridad > 4
• Grandes venas varicosas
• Paraplejia
• Drepanocitosis
• Enfermedades inflamatorias
• Algunos trastornos médicos (síndrome nefrótico, algunas
cardiopatías)
• Transtornos mieloproliferativos (trombocitemia esencial,
policitemia vera)
factores de riesgo adicionales constituyen argumentos
para instaurar profilaxis antenatal farmacológica con
HBPM. Posparto, estas pacientes deben recibir trata-
miento anticoagulante durante al menos seis semanas
con HBPM (enoxaparina 40 mg/día o tinzaparina 4500
U/dia) o anticoagulantes orales (INR entre 2-3) con uso
concomitante de HBPM hasta que el INR sea ≥2, con
o sin medias elásticas compresivas.
Mujeres sin trombofilia ni antecedentes de TEV
Se incluyen aquí las pacientes portadoras de facto-
res de riesgo trombótico recogidos en la tabla III y dis-
tintos del antecedente de TEV y de estar afecta de al-
gún tipo de trombofilia. No todos los factores descri-
tos en dicha tabla tienen el mismo peso específico. En
general la edad >35 años y el IMC >30 ó el peso >90
kilos, son factores de riesgo independiente para trom-
bosis posparto incluso tras un parto vaginal.
La identificación de tres o más de esos factores des-
critos (con exclusión de las trombofilias o el antece-
dente de TEV), tanto sean previos o actuales, deben
hacer considerar la instauración de HBPM profilácti-
ca durante el embarazo y el puerperio.
Caso de realizar tratamiento antenatal este debe ini-
ciarse tan pronto como sea posible. No hay razón pa-
ra retrasarlo puesto que la incidencia de complicacio-
nes trombóticas es muy similar en cada uno de los tri-
mestres de la gestación.
M. Casellas, R. Astudillo, R. Raventos-Tato
Transitorios o de nueva aparición
• Procedimiento quirúrgico en el embarazo o el puerperio
(aborto, esterilización posparto)
• Hiperemesis
• Deshidratación
• Síndrome de hiperestimulación ovárica
• Infección severa (pielonefritis)
• Inmovilización (más de 4 días de reposo en cama)
• Preeclampsia
• Pérdida sanguínea excesiva
• Trabajo de parto prolongado
• Paro instrumental medio
• Inmovilización tras el parto.
También en el puerperio el tratamiento profilácti-
co debe empezarse tan pronto como sea posible. En
pacientes a quienes se ha practicado anestesia peridu-
ral la profilaxis se inicia unas 8 horas tras la retirada
del catéter.
La duración del tratamiento profiláctico en el puer-
perio variará de acuerdo con el riesgo que comporte
la situación clínica.
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
OBSTETRICAS EN PACIENTES CON
TROMBOFILIA HEREDITARIA Y MALOS
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS
Capítulo aparte y de gran interés en la actuali-
dad lo constituye el colectivo de pacientes portado-
ras de trombofilias hereditarias asociadas a compli-
caciones obstétricas. En los ultimos años se ha asis-
tido en la literatura medica a una verdadera avalan-
cha de publicaciones que ponen de manifiesto un ele-
vado porcentaje de pacientes portadoras de estas al-
teraciones hereditarias entre aquellas afectas de com-
plicaciones gestacionales que, por regla general, ca-
recen de etiologia conocida. Se incluyen aqui ges-
tantes con aborto habitual, muerte fetal intrautero (de-
finida en la actualidad como aquella pérdida gesta-
cional que aparece a partir de la 10ª semana de em-
barazo hasta el termino), preeclampsia grave de ini-
169
Indicaciones de HBPM en obstetricia
cio precoz , restricción de crecimiento intrauterino
tambien precoz o incluso casos de desprendimiento
precoz de placenta normoinserta (DPPNI). Las pu-
blicaciones señalan un vinculo estadístico entre am-
bas variables que ha permitido establecer una aso-
ciación entre ellas. Tal es la fuerza de dicha asocia-
cion que la investigacion de trombofilia hereditaria
es preceptiva entre las pacientes con las patologias
citadas. Para explicar como estas alteraciones pue-
den asociarse se han invocado diversas teorias fisio-
patológicas que tienen en común la presencia de al-
teraciones que podrian tener lugar ya en fases ini-
ciales de la gestación comprometiendo los procesos
de invasion trofoblastica y placentacion (en forma
más o menos extensa y severa) y dando explicación
a los cuadros clínicos que aparecen. Así en las for-
mas mas graves dichas alteraciones conducirían a
la pérdida gestacional (abortos o muertes fetales)
mientras que en formas menos severas se desarro-
llarian cuadros de preeclampsia, RCIU etc. Obvia-
mente la explicación resulta simple y sucinta porque
el objetivo de esta exposicion no es este. Lo que si
resulta extremadamente importante es el manejo de
futuras gestaciones a fin de poder ofrecer una me-
jora de los resultados obstetricos. Tras el estableci-
miento del vínculo estadístico, basados en los con-
ceptos fisiopatologicos comentados y en la similitud
con el Sde Antifosfolipido se ha ensayado el trata-
miento con HBPM y AAS bd en este colectivo. Es-
tudios iniciales mostraron mejores resultados en em-
barazos sucesivos cuando se compararon con los re-
sultados previos y abrieron la puerta al diseño de es-
tudios randomizados que pusieron de manifiesto la
eficacia del tratamiento. En base a la informacion
existente la opinión del comite de expertos publica-
da en Chest en 2001 y 2004 ( más matizada en el
2008) recomienda la administracion de HBPM y AAS
bd en aquellas pacientes con trombofilia hereditaria
y complicaciones obstétricas en gestaciones previas
independientemente del riesgo trombótico materno
que pudiera existir.
Dadas las frecuencias de las trombofilias heredi-
tarias y de cada una de las complicaciones obstétri-
cas citadas la coexistencia puede considerarse como
frecuente, por lo que la asociación terapéutica pue-
de ofrecer ayuda a un grupo significativo de pacien-
tes.
170
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME
ANTIFOSFOLIPIDO EN DIVERSOS
ESCENARIOS CLÍNICOS
El síndrome antifosfolipido, como ya resulta co-
nocido, constituye una entidad caracterizada por la
aparición de trombosis (tanto arteriales como veno-
sas) de carácter recurrente que pueden coexistir con
complicaciones obstétricas del tipo de la restricción
del crecimiento intrauterino (RCIU), la preeclampsia,
el aborto de repetición o la muerte fetal intraútero. Sin
duda la pérdida fetal recurrente constituye la mani-
festacion obstétrica mas específica del síndrome. Las
pacientes se manejaron inicialmente con la asociación
de AAS a bajas dosis y corticoides. Desde el año 1990,
en que Rosove introdujo la administración de hepa-
rina para el manejo de estas complicaciones obstétri-
cas las heparinas (HNF o HBPM ) se han constituido
como el fármaco de elección. En el Sde AFL las
HBPM tienen un papel fundamental en el tanto desde
el punto de vista de prevención de las complicaciones
obstétricas como del de prevención de las complica-
ciones trombóticas maternas. En la entidad pueden de-
finirse diversos escenarios terapéuticos, donde la
HBPM esta indicada:
Paciente gestante con ac AFL aislados,
sin síndrome AFL
No se halla bien definida la opción en estas pa-
cientes, no hay que olvidar que un grupo no despre-
ciable son mujeres que nunca tendrán manifestacio-
nes clínicas del Sde. Las posibilidades oscilan entre
vigilancia estricta sin tratamiento, versus tratamiento
con aspirina a bajas dosis.
En las pacientes con AL persistentemente positivo
o títulos elevados de aCL Ig G podría considerarse du-
rante la gestación:
HBPM profiláctica
Durante el puerperio resulta recomendable en to-
das estas pacientes la administración de HBPM profi-
láctica durante 6 semanas.
En la paciente ginecológica y siguiendo a Ka-
mashta(13) deben evitarse factores de riesgo (tanto trom-
bótico como arteriosclerótico), administrar profilaxis
con heparina en situaciones de riesgo y valorar la po-
sibilidad de AAS a dosis de 75 mgrs/dia indefinida-
mente(13).

Paciente con Sde AFL (pérdidas gestacionales
de repetición o muerte fetal) sin antecedentes
de trombosis
Esta paciente es tributaria de recibir tratamiento
con HBPM a dosis profilácticas junto con aspirina a
dosis bajas. Esta ultima puede iniciase preconcep-
cionalmente, mientras que la HBPM debería hacerse
con evidencia de latido fetal en la ecografía(14,15). Am-
bas se mantienen hasta el parto. El tratamiento con he-
parina debe mantenerse luego, en el puerperio, durante
6 semanas.
Algunos autores de reconocida solvencia abogan
por la administración de aspirina para aquellos casos
de gestantes con Hª de pérdidas gestacionales pre-
embriónicas o embriónicas reservando la asociación
de HBPM y AASbd para pacientes con Hª de muerte
fetal o con aquellas en las que fracasó el tratamiento
con AASbd solo.
No existe consenso acerca de que heparina utilizar.
Los estudios randomizados a los que antes hacíamos
referencia han usado indistintamente HBPM y HNF
con resultados superponibles desde el punto de vista
de supervivencia gestacional: dos pequeños estudios
randomizados que investigaron específicamente en pa-
cientes con Sde AFL obstétrico los resultados con am-
bos tipos de heparina observaron mejores tasas de su-
pervivencia gestacional con HBPM. Por el contrario
la Base Cochrane recomienda HNF. Considerando la
mayor seguridad de la HBPM la recomendación es su
utilización preferente.
Con el empleo de heparina debe recomendarse, an-
dar una hora al dia, e ingerir suplementos de calcio y
vitamina D.
En la paciente no gestante, deben controlarse los
factores de riesgo trombótico (tanto arteriales como
venosos) así como modificar los factores de riesgo
secundario para aterosclerosis. Desde el punto de vis-
ta ginecológico están contraindicados el tratamiento
hormonal sustitutivo, la tibolona, el tamoxifeno y
el raloxifeno y la anticoncepción oral. En base a la
serie de Erkan(16), la administración de aspirina en pa-
cientes con antecedentes de pérdida fetal puede dis-
minuir la incidencia de trombosis. En el colectivo de
pacientes afectas de LES y sde. AFL secundario se
ha demostrado la eficacia de la administración de clo-
roquina para la prevención de las complicaciones
trombóticas.
M. Casellas, R. Astudillo, R. Raventos-Tato
Pacientes con síndrome AFL y antecedentes de
trombosis
No hay dudas en que estas pacientes deben reci-
bir tratamiento con heparina a dosis plenas, tratamiento
que obviamente debe mantenerse posparto. Deben re-
cibir las mismas atenciones que el grupo anterior en
cuanto al riesgo de osteoporosis inducido por hepari-
na, así como el control de los factores de riesgo trom-
bótico y arteriosclerótico. En interés fetal debe aso-
ciarse tratamiento con AASbd
En la paciente no gestante, la duración e intensidad
del tratamiento anticoagulante oral es objeto de con-
troversia, dado el alto porcentaje de recidivas trom-
bóticas que presenta el síndrome.
El grado de protección contra las recurrencias se
correlaciona con el nivel de anticoagulación. El trata-
miento con anticoagulantes orales de ligera intensidad
(INR < 1,9 ) no es eficaz(17). Los tratamientos de me-
diana (INR 2.0-2.9) o alta intensidad (INR>·3) si ofre-
cen protección(13,17). Algunos autores sugieren trata-
mientos de mediana intensidad para la mayoría de pa-
cientes reservando los de alta intensidad para aquellas
con trombosis venosas recurrentes o antecedentes de
trombosis arterial(18). La decisión es relevante dado
el riesgo hemorrágico que presenta el tratamiento con
anticoagulantes orales con INR>3. La duración es tam-
bién objeto de controversia. La tasa de recurrencia al
finalizar el tratamiento llega a ser del 50% a los 2 años
y del 78% a los 8 años en población general afecta
de síndrome AFL. Los primeros seis meses tras fina-
lizar el tratamiento son los de mayor riesgo. En estas
pacientes debemos plantearnos la necesidad de trata-
miento a largo plazo sino de por vida. El control del
nivel de anticoagulación en pacientes con AL es di-
ficultoso habida cuenta de que dicho anticuerpo pro-
longa ocasionalmente el tiempo de protrombina y el
INR; este hecho parece dependiente de los reactivos
y puede solucionarse con una cuidadosa selección de
la tromboplastina y del instrumental empleado para el
test del tiempo de protrombina.
Pacientes sin hijos vivos a pesar del tratamiento
con heparina y aspirina
En casos clínicos y series cortas se ha utilizado el
tratamiento con inmunoglobulinas para el manejo de
este tipo de pacientes con resultados dispares. En el
año 2000, se publicó una serie de 16 pacientes en un
171
Indicaciones de HBPM en obstetricia
estudio randomizado doble ciego en el que 7 recibie-
ron inmunoglobulinas y 9 placebo, en ambos grupos
adicionalmente al tratamiento con heparina/aspirina(19).
No hubo diferencias en la tasa de supervivencia ges-
tacional así como tampoco en la de pesos al nacimiento,
edad gestacional en el parto, preeclampsia o sufri-
miento fetal. Únicamente se observó una menor inci-
dencia de restricción de crecimiento intrauterino y
de porcentaje de ingresos en unidades de cuidados in-
tensivos neonatales, aunque sin comprobar diferencias
estadísticamente significativas. El autor concluye con
la necesidad de ampliar la serie para permitir extraer
conclusiones. No obstante es de notar que el trata-
miento con Ig IV se inició tardíamente en ambos gru-
pos. No hubo tampoco en el estudio efectos secunda-
rios graves atribuibles a la utilización de Ig IV.
Síndrome antifosfolípido catastrófico (SAFC).
Descrito por primera vez por Asherson en 1992, es una
manifestación del Sde AFL, en el que el rasgo dife-
rencial radica en la aparición de una microangiopatia
trombótica extensa que depara afectación multiorgá-
nica. A diferencia del Sde AFL clásico que se presenta
con afectación aislada (trombosis) de un gran vaso -
arterial o venoso-, aquí lo predominante es la afecta-
ción generalizada de vasos de pequeño tamaño(20).
DIAGNÓSTICO DE SAFC
SAFC definido. Los cuatro criterios siguientes es-
tán presentes.
SAFC probable. Solo afectación de dos órganos,
tejidos o sistemas; resto de los criterios presentes o
Todos los criterios están presentes excepto la con-
firmación por el laboratorio de la presencia de ac AFL
debido a la muerte del paciente antes de su determi-
nación (paciente no diagnosticado previamente de Sde
AFL).
Criterios diagnósticos de SAFC
1. Evidencia de afectación de 3 o mas órganos siste-
mas o tejidos. La afectación renal se define por
2. Desarrollo de las manifestaciones simultáneamen-
te o en un intervalo inferior a una semana.
3. Confirmación de la oclusión de pequeños vasos en
al menos un órgano o tejido por histopatologia.
4. Presencia de ac AFL (AL y/o ac aCL) (si el paciente
no estaba diagnosticado previamente de un Sde
172
AFL). La positividad debe estar presente en dos de-
terminaciones separadas al menos 6 semanas.
El SAFC suele debutar de forma brusca y aguda
tras el antecedente de una infección (más frecuente)
un acto quirúrgico (mayor o menor), un traumatismo,
la ingesta de fármacos (anticonceptivos orales) o la su-
presión del tratamiento anticoagulante. El cuadro clí-
nico es el resultado de la asociación de una enferme-
dad multisistémica trombótica de pequeños vasos con
afectación predominantemente orgánica, una CID so-
breañadida que también contribuye a la oclusión de
pequeños vasos y una respuesta sistémica inflamato-
ria inducida por citocinas. Las manifestaciones clíni-
cas más frecuentemente asociadas al Sde catastrófi-
co son renales (70%) hematológicas (trombopenia
68%), pulmonares (66%), del SNC (56%) cardíacas
(50%) y cutáneas (50%). Menos comunes son las ma-
nifestaciones producida por afectación gastrointesti-
nal(isquemia), de las glándula suprarrenales o la apa-
rición de una CID. Clínicamente es frecuente obser-
var insuficiencia renal que requiere diálisis asociada
a HTA (en ocasiones maligna); disnea, síndrome de
distress respiratorio del adulto, embolismo pulmonar
múltiple; confusión y desorientación que pueden pro-
gresar hasta el coma, convulsiones; insuficiencia car-
diaca e infarto agudo de miocardio. A nivel cutáneo
se observan lívedo reticularis, nódulos subcutáneos
dolorosos y fenómenos de isquemia digital. Las ulce-
ras cutáneas (principalmente en las piernas son tam-
bién frecuentes)(20).
El tratamiento es empírico habiéndose utilizado la
administración de corticoides a altas dosis por vía en-
dovenosa, asociados a heparina a dosis plenas y ciclo-
fosfamida e incluso inmunoglobulinas. Aunque no hay
un tratamiento estándar, parece que los mejores resul-
tados (eficacia del 68%) en la revisión de Asherson(20)
pueden obtenerse con la realización de plasmaféresis
(basado en la similitud del SAFC con la púrpura trom-
bótica trombocitopénica, otra microangiopatia genera-
lizada) combinada con los anteriores opciones tera-
péuticas. La mortalidad es elevada, (50%) y la causa
principal de fallecimiento es el fallo cardiopulmonar.
Su patogenia no se conoce bien pero se especula con la
posibilidad de un estado de autoperpetuación trombó-
tica establecida tras una trombosis aislada.
Recientemente se ha publicado una serie de 15 ca-
sos de SAFC cuya aparición tuvo relación con el em-

barazo. Una mitad lo hicieron durante la gestación y
la otra durante el puerperio (un caso aconteció tras le-
grado por aborto). Más de la mitad de los casos se aso-
ciaron a un síndrome de HELLP. La mortalidad en es-
ta forma de aparición durante la gestación fue también
muy elevada, de un 46% la materna y de un 54% la fe-
tal.
PROFILAXIS EN LA CESÁREA
Desde el punto de vista del interés materno, las
HBPM se hallan también indicadas en la profilaxis
posparto, tanto en el vaginal como, obviamente, en los
casos de cesárea, cuyo riesgo relativo de TEP es apro-
ximadamente el doble que el del parto vaginal, y con
una mortalidad por dicho motivo también aumentada.
La filosofía actual es la “utilización liberal” de las me-
didas de profilaxis. Así lo recogen protocolos espe-
cíficos del RCOG del ACOG o, en nuestro entorno,
de la SEGO. En la cesárea por ejemplo, las HBPM
se hallan indicadas ya en pacientes de riesgo modera-
do y obviamente en las de riesgo alto. Su administra-
ción se recomienda en general durante periodos de
3-5 días, aunque no se halla definida la extensión op-
tima de su duración.
De acuerdo con las recomendaciones del RCOG
Working Party Report on Prophylaxis Against Th-
romboembolism(21) se definen diversos niveles de ries-
go en pacientes sometidas a cesárea que precisan dis-
tintos enfoques de profilaxis.
Bajo riesgo
• Cesárea electiva en paciente con embarazo no com-
plicado y sin otros factores de riesgo.
• Movilización precoz.
Riesgo moderado
Considerar métodos mecánicos (medias elásticas
compresivas) o HBPM profiláctica.
• Edad > 35 años.
• Obesidad > 80 kg.
• Paridad 4 ó más.
• Trabajo de parto de 12 horas ó más.
• Grandes venas varicosas.
• Infección.
• Preeclampsia.
• Inmovilidad previa a la cirugía (> 4 días).
M. Casellas, R. Astudillo, R. Raventos-Tato
• Enfermedad mayor intercurrente (enfermedad pul-
monar o cardiaca, cáncer, enfermedad inflamato-
ria intestinal, síndrome nefrótico).
• Cesárea en trabajo de parto.
Alto riesgo
HBPM profiláctica con o sin medias compresivas.
Mantenerla hasta el 5º día postoperatorio o más allá si
no hay movilización completa aún.
• Paciente con tres o más factores de riesgo mode-
rado.
• Cirugía mayor pélvica o abdominal (p.ej. cesárea
con histerectomía) .
• Mujer con historia personal o familiar de TVP, TEP,
trombofilia o parálisis de extremidades inferiores.
• Mujer con síndrome antifosfolípido.
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
OBSTÉTRICAS EN GRUPOS
SELECCIONADOS DE PACIENTES CON
MALOS ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS
Recientemente en la literatura la HBPM se ha pos-
tulado como un tratamiento empirico que puede ser de
utilidad en un colectivo de pacientes con resultados
obstetricos desfavorables tales como: como aborto ha-
bitual, muerte fetal, preeclampsia, severa precoz, RCIU
severo precoz o incluso DPPNI, y en las que se des-
conoce la causa y en las que los estudios de trombo-
filia. Estas pacientes presentan estdudios estandard de
trombofilia hereditaria y adquirida negativos: el ra-
cional para su utilización se basa en algunas en la ob-
servacionde fenomenos de trombosis e infartos pla-
centarios y en la asuncion de que muchas trombofilias
estan por descubrir. La literatura presenta estudios ob-
servacionales, de cohorte y algun estudio randomi-
zado que muestra mejores resultados en pacientes tra-
tadas con HBPM habitualmente asociadas a AAS a ba-
ja dosis. Sin embargo, una revision sistematica de la
literatura publicada en el presente año informa de que
ahasta la fecha no existe informacion suficicente para
recomendar el uso de HBPM en mujeres con riesgo de
complicaciones provocadas por insuficiencia utero-
placentaria(22). Un estudio randomizado, posterior al
anterior, que incluia 340 mujeres con historia de abor-
to recurrente o pérdida fetal de causa inexplicada ,
muestra que el tratamiento con dosis bajas de HBPM
173
Indicaciones de HBPM en obstetricia
se asoció a una reduccion significativa del número de
pérdidas gestacionales y a un mayor peso al nacimiento,
aunque la tasa de Preeclampsia, DPPNI, o cesarea fue
similar en ambos grupos(23).
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La incompetencia cervical
M. Goya, L. Cabero
El seminario se desarrollará con la participación de
los propios alumnos, sobre la base de una serie de ca-
sos clínicos, junto con el resumen (guía clínica) de in-
competencia cervical que se incluye a continuación.
CONCEPTO
Se define como la incapacidad del cérvix uterino
para mantener la gestación hasta la etapa a término,
produciéndose una dilatación cervical progresiva no
dolorosa antes de la semana 26 de gestación. Esta di-
latación cervical conduce habitualmente a pérdidas
gestacionales repetidas durante el segundo trimestre
(abortos tardíos, y/o partos prematuros).
ETIOLOGÍA
La etiología de la incompetencia cervical es multi-
factorial: dilataciones cervicales traumáticas, desga-
rros cervicales, procedimientos quirúrgicos (coniza-
ción) y malformaciones uterinas, aunque en ocasiones
se debe a una debilidad congénita del tejido cervical.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza ante una historia obstétri-
ca de pérdida gestacional del segundo trimestre tras di-
latación y acortamiento cervical con o sin prolapso
de las membranas pero sin la presencia de contrac-
ciones uterinas. En función del número de pérdidas ges-
tacionales previas, es posible establecer el diagnóstico
clínico de incompetencia cervical. Así, el antecedente
de 3 o más abortos tardíos, de 3 o más partos prema-
turos, o 3 o más abortos tardíos o partos prematuros en
total permite establecer el diagnóstico de incompeten-
cia cervical clínica, y existe evidencia suficiente el la
actualidad para proponer un cerclaje profiláctico entre
la semana 12 y 14 en este grupo de mujeres.
Cuando se trata de mujeres con menos de 3 abor-
tos tardíos, menos de 3 partos prematuros, o menos de
3 abortos tardíos y/o partos prematuros en total, se con-
sidera una sospecha de incompetencia cervical clíni-
ca, o incompetencia cervical en menor grado. En es-
te grupo de mujeres no existe evidencia suficiente pa-
ra establecer que un cerclaje profiláctico entre la se-
mana 12 y 14 mejora los resultados perinatales de la
siguiente gestación. En la misma situación se en-
cuentran aquellas mujeres con una conización previa
o con una malformación uterina, grupo reducido en la
literatura por lo que no existe evidencia suficiente pa-
ra proponer un cerclaje profiláctico (cerclaje indicado
por historia materna).
En este grupo de mujeres donde la clínica no es su-
ficiente para establecer el diagnóstico de incompe-
tencia cervical, son útiles las pruebas diagnósticas com-
plementarias. El test del tallo de Hegar (introducir
un dilatador de Hegar nº 8 a través del OCI sin difi-
cultad), la sonda de Foley (tracción sin dificultad del
balón de una sonda de Foley nº 16 con 1 ml de agua)
o la histerosalpingografía (amplitud mayor de 6 mm a
nivel del istmo) son pruebas complementarias cuya
aportación al diagnóstico basado en la historia obste-
trica no está claramente establecida. Por otro lado, la
sensibilidad y especificidad de estos tests son bajas
debido a que se realizan previos a la gestación.
Sin embargo, la ecografía cervical transvaginal es
una técnica útil y reproducible para identificar aquellas
175
La incompetencia cervical
pacientes con incompetencia cervical según la longitud
cervical, permitiendo adelantarse a las modificacio-
nes cervicales identificables mediante el tacto vaginal.
En aquellas mujeres con 1 ó 2 abortos tardíos previos,
con 1 ó 2 partos prematuros previos, o con 1 aborto tar-
dío y un parto prematuro previo, se recomienda la mo-
nitorización de la longitud cervical en la siguiente ges-
tación. En el momento en el que se identifica una me-
dición de longitud cervical igual o inferior a 25 mm,
con edad gestacional inferior a 24 semanas, se reco-
mienda cerclaje cervical, ya que la tasa de parto pre-
maturo desciende en este grupo desde el 39% al 23%
(cerclaje indicado por control ecográfico).
Existe un grupo de gestantes sin antecedentes de
pérdidas gestacionales que presentan durante la ges-
tación una dilatación cervical igual o mayor a 1 cm.,
entre la semana 14 y 26 de gestación, sin otros facto-
res asociados. Se ha observado que la colocación de
un cerclaje, al observarse esta dilatación, reduce la ta-
sa de parto prematuro, reduce los recién nacidos de
muy bajo peso, y aumenta la supervivencia neonatal
(cerclaje indicado por examen físico).
En cuanto al grupo de gestaciones múltiples, no
existe evidencia de que la colocación de un cerclaje
basado en la historia materna, o bien basado en el con-
trol ecográfico, mejore los resultados perinatales, al
contrario, aumenta la tasa de parto prematuro (cercla-
je indicado por gestación múltiple).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se realizará principalmente con la dilatación cer-
vical provocada por un trabajo de parto prematuro, que
se caracteriza por la presencia de contracciones uteri-
nas sintomáticas y sangrado asociado.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la realización de un cer-
claje. El cerclaje es una intervención quirúrgica que con-
siste en colocar una sutura en el cérvix para impedir su
dilatación progresiva y pasiva, evitando así la pérdida
gestacional. El momento óptimo para realizar la inter-
vención es entre las 12 y 16 semanas de gestación, cuan-
do está indicado por la historia materna. En los casos
de cerclaje indicado por control ecográfico o por examen
físico, puede realizarse hasta la semana 26 de embarazo.
176
Condiciones previas
• Bolsa íntegra.
• Ausencia de signos de infección vaginal, endocer-
vical o amniótica.
• No placenta previa.
• No anomalía fetal (malformación, muerte, etc.).
• No anomalías tumorales uterinas, en especial del
cérvix.
Preparación
• Ingreso hospitalario 6-12 horas antes de la inter-
vención.
• Analítica preoperatoria (hemograma, fórmula, gru-
po y Rh, glicemia, sedimento de orina).
• Cultivo endocervical y vaginal negativos.
• Serologías maternas negativas
• Cribado de cromosomopatías del primer trimestre
de bajo riesgo.
• Antisepsia vulvovaginal (antiséptico local).
Técnica quirúrgica
Según técnica de Shirodkar o McDonald.
Postoperatorio
• Constantes cada 12 horas.
• Asepsia cuidadosa de la zona vulvovaginal.
• Reposo en cama las primeras 24 horas post- inter-
vención.
• Administración de indometacina 100 mg a las 12-
24 h post-intervención.
• Medición de longitud cervical ecográfica vía vagi-
nal post-intervención.
• Alta a los 2-3 días, según evolución clínica.
Controles posteriores
• Control clínico cada 2-4 semanas.
• Recomendar no mantener relaciones sexuales du-
rante las primeras semanas.
• El cerclaje se retira a partir de las 37 semanas.
Si en cualquier momento aparecen signos de infec-
ción, se procede al estudio microbiológico para la iden-
tificación del germen, se retira el cerclaje y se finaliza
la gestación. Si aparece dinámica uterina o amniorre-
xis espontánea, descartándose infección, se actuará co-
mo indica el protocolo de una amenaza de parto pre-
maturo o ruptura prematura de membranas, sin retirar
el cerclaje a no ser que apareciesen signos de infección.
Hidrops fetal no inmunológico
E. Miro
INTRODUCCIÓN
El hidrops fetal se define como la presencia anor-
mal de líquido seroso en el cuerpo fetal. Para ser de-
finido como tal, es preciso que al menos dos com-
partimentos fetales estén interesados en forma de: ede-
ma subcutáneo, hidrotórax, derrame pericárdico, as-
citis. La presencia de edema placentario y polihi-
dramnios se asocian frecuentemente (30-70%).
El hidrops fetal es un signo clínico resultado de va-
rios mecanismos fisiopatológicos y se divide en dos
grandes grupos etiológicos: el hidrops inmune debido
a la presencia de anticuerpos circulantes maternos con-
tra antígenos eritrocitarios fetales y el hidrops no in-
mune (HNI), descrito por primera vez por Edith Pot-
ter en 1943, que comprende todas las demás causas de
hidrops. Antes de la introducción de la profilaxis an-
ti-D, en 1968, el hidrops no inmune representaba al-
rededor del 20% de todos los casos de hidrops. En la
actualidad, el hidrops no inmune, representa por sí so-
lo, cerca del 90% de los casos.
La incidencia varia según las series entre 1/1.500
y 1/ 3.800 partos, si bien podría estar subestimada de-
bido a que un considerable número de casos terminan
en aborto espontáneo precoz. Existen estudios en los
que se valora la incidencia a las 20 semanas en 1/1.700.
FISIOPATOLOGÍA
Una serie de condiciones conducen al acumulo anó-
malo a nivel de tejidos blandos y cavidades serosas fe-
tales. La presencia de un aumento de la permeabilidad
capilar y de la presión hidrostática intravascular, una
disminución de la presión oncótica plasmática o un
flujo de retorno venoso dificultado pueden ocasionar
un disbalance a favor de la cantidad de líquido inters-
ticial frente al líquido del espacio intravascular.
Estas condiciones se pueden dar ante la presencia
de: obstrucción linfática como es el caso de malfor-
maciones, tumores y anomalías genéticas que afecten
el retorno del fluido desde el espacio intersticial al sis-
tema linfático, obstrucción venosa en cardiopatías,
anomalías torácicas, pélvicas y de cordón umbilical
que dificultan la circulación de retorno, fallo cardíaco
primario o secundario a anemia, hiperdinámia o hi-
povolémia y extravasación por hipoproteinemia o por
aumento de la permeabilidad capilar en casos de in-
fecciones y metabolopatías.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Una altura uterina superior a la esperada por las se-
manas de gestación y la disminución de movimientos
fetales ambas relacionadas con el polihidramnios sue-
len presentarse con frecuencia en gestantes con HNI
fetal.
El mirror syndrome (síndrome de Ballantynes) se
caracteriza por la aparición de edema materno gene-
ralizado, capaz de abocar a edema pulmonar, como re-
flejo del edema fetal y placentario. Puede presentar-
se tanto en el hidrops inmune como en el HNI. La pa-
togenia es desconocida. Una de las hipótesis apunta a
que el edema placentario causaría una respuesta in-
flamatoria a nivel sistémico debida un aumento de ma-
terial trofoblástico en sangre materna. Otros autores
177
Hidrops fetal no inmunológico
TABLA I CAUSAS DE HIDROPS NO INMUNE
Enfermedades cardiovasculares 25-30%
Malformaciones cardíacas Hipoplasia corazón izquierdo
Canal atrioventricular
Hipoplasia corazón derecho
Ventrículo único
TGA
Tetralogía de Fallot
Anomalía de Ebstein
Tronco arterioso
Cierre del ductus arterioso
Cierre del foramen oval
Insuficiencia valvular grave
Fibroelastosis endocárdica
Taquiarritmias Taquicardia supraventricular
Taquicardia paroxística atrial
Flutter auricular
Bradiarritmias Bloqueo cardíaco completo
Insuficiencia de alto gasto Corioangioma placentario
Angiomas fetales
Teratoma sacrococcigeo
Aneurisma de la vena de Galeno
STFF (receptor más frecuente)
Gemelo acárdio (donante)
Malformaciones y síndromes 20%
Cara/cuello Higroma quístico
Pulmonares Malformación adenomatoidea
quística
Hernia diafragmática
Masas intratorácicas
Secuestro pulmonar
Quilotórax
Linfangiectasia pulmonar
Gastrointestinales/ hepáticas Atresia duodenal
Malformaciones intestinales
Tumores: hemangioendotelioma
Atresia biliar
Hepatitis
Enf. poliquística hepática
Urinarias Obstrucción tracto inferior
Obstrucción del tracto superior
Prune-Belly
Riñones poliquísticos
Malformación cloacal
Síndrome nefrótico congénito
Alteraciones de la motilidad Artrogriposis
fetal Distrofia mioclónica
Síndome pterigium mútiple
178
postulan que la presencia de una placenta hidrópica
podría aumentar la producción de soluble fms- like ti-
rosin- quinasa relacionada con la preeclampsia. Pue-
de presentarse en cualquier momento de la gestación
e incluso persistir en el postparto. Clinicamente se ca-
racteriza por un rápido aumento ponderal, edema ge-
neralizado, oliguria, aumento de la frecuencia respi-
ratoria pudiendo cursar como un cuadro de pree-
clampsia severa.
ETIOLOGÍA
Existen múltiples causas capaces de desarrollar me-
canismos de compensación fetales que abocan al hi-
drops (Tabla I) si bien no existe una estandarización
acerca de la clasificación etiológica del HNI.
Las situaciones capaces de desencadenar un cua-
dro de HNI son de origen fetal, materno y también
relacionadas con anomalías placentarias y del cor-
dón umbilical. Las principales causas de HNI, en
la mitad de los casos, son las anomalías cromosó-
micas, anomalías cardíacas estructurales, trastornos
del ritmo cardíaco, anomalías torácicas, enfermeda-
des hematológicas, infecciones y alteraciones gené-
ticas.
En gran parte de los casos en que la causa reside en
existencia de malformaciones estructurales,- masas to-
rácicas o abdominales-, el mecanismo de producción
del hidrops es el compromiso de la circulación de re-
torno. Sin embargo, en algunas anomalías genitouri-
narias, neurológicas o gastrointestinales se desconoce
su etiopatogénia. Asimismo, algunos defectos estruc-
turales asociados en casos de NIH se presentan con
frecuencia en fetos sin hidrops lo cual pone en duda
su implicación en el HNI.
En un 15-30% de HNI se desconoce la causa. En
series más recientes se considera que alrededor de
un 20% permanece todavía sin causa explicable. En
estudios referidos con series pequeñas el número HNI
de causa desconocida es menor.
Anomalías cardiovasculares (25-30%). Las alte-
raciones cardíacas se hallan entre las causa más fre-
cuentes de HNI en poblaciones de raza blanca, ci-
frándose entre el 25% al 30% de los casos. Incluyen
arritmias, anomalías cardiacas estructurales, miocar-
diopatías y tumores. Tanto en las malformativas co-
mo funcionales el mecanismo productor del hidrops

es el fallo cardíaco congestivo. La obstrucción del re-
torno venoso o del flujo arterial, la derivación anómala
de la sangre o la interferencia con la contractilidad o
la función miocárdica pueden conducir al hidrops. Al-
gunos estudios refieren que el hidrops de causa car-
diaca es debido, en el 40% de los casos, a una car-
diopatía malformativa, otro 40% se relacionaría con
trastornos del ritmo cardíaco y en un 20% sería debi-
do a tumores cardíacos o a la descompensación pro-
ducida por la presencia de grandes shunts arteriove-
nosos.
Las anomalías cardíacas estructurales asociadas a
hidrops incluyen anomalías valvulares, defectos sep-
tales o anomalías más complejas. Las más frecuentes
son el canal auriculoventricular (30%), el corazón iz-
quierdo hipoplásico (25%), corazón derecho hipoplá-
sico (15%), cierre primitivo del foramen oval (15%),
anomalía de Ebstein (10%) y la Tetralogía de Fallot
(6%). Las masas cardíacas como el hemangioma au-
ricular, el rabdomioma auricular o el teratoma intra-
pericárdico pueden conducir a un hidrops al obstruir
el flujo sanguíneo.
Las arritmias cardíacas son una causa importan-
te de HNI, tanto la taquicardia como la bradicardia,
siendo la primera tres veces más frecuente que la se-
gunda. La taquicardia puede estar inducida por la pre-
sencia de rabdomiomas y por el Síndrome de Wolf-
Parkinson-White. La bradicardia severa puede estar
ligada a malformación cardiaca o a la presencia de An-
ticuerpos anti-Ro, anti-La.
La insuficiencia cardiaca por alto gasto es capaz
de desarrollar un cuadro de hidrops fetal como es el
caso de grandes angiomas fetales, corioangioma, te-
ratoma sacrococcigeo, aneurisma de la vena de Ga-
leno. Merece especial mención el síndrome de trans-
fusión feto fetal ligado a shunts arteriovenosos a nivel
placentario entre los dos circuitos fetales en gestacio-
nes gemelares principalmente monocoriales. En am-
bos gemelos puede producirse hidrops aunque por lo
general se presenta en el gemelo receptor, relaciona-
do con un aumento de la masa plasmática. En los ca-
sos de gemelo acardio el hidrops se produce en el ge-
melo donante debido a la anemia.
Malformaciones fetales y síndromes (20%). Una
larga lista de malformaciones se ha relacionado con
HNI sin embargo en muchas de ellas el mecanismo
patogénico no está claro. Ante la presencia de masas
E. Miro
torácicas, restricción torácica, en algunas displasias
esqueléticas y malformaciones gastrointestinales el
mecanismo de producción del hidrops es el compro-
miso de la circulación de retorno venoso. En el caso
de malformaciones urinarias con oligoamnios severo
se ha apuntado a la hipomovilidad fetal ligada a la dis-
minución de líquido amniótico como posible causa de
hidrops.
Anomalías cromosómicas (10-15%). El riesgo de
anomalía cromosómica asociada a HNI es de un 10-
15%, aumentando en los casos de aparición temprana
(20%) La anomalía cromosómica más frecuentemen-
te asociada es el Síndrome de Turner, las trisomías au-
tosómicas principalmente 13,18 y 21, algunas micro-
delecciones y translocaciones no balanceadas pueden
hallarse también asociadas a HNI. En el Síndrome
de Down puede presentarse hidrops moderado de co-
mienzo tardío afectando la cavidad pleural, abdomi-
nal y tejido subcutáneo debido a obstrucción linfáti-
ca. La incidencia de anomalías cromosómicas asocia-
da a HNI disminuye a medida que aumenta la edad
gestacional en el momento del diagnóstico.
Procesos infecciosos (5%). El HNI es un signo ines-
pecífico de varias infecciones de transmisión vertical
materno-fetal tanto víricas como no víricas. Los virus
asociados más frecuentemente a hidrops son el par-
vovirus B19, el citomegalovirus, el virus coxackie, el
herpesvirus (varicela) citomegalovirus, adenovirus y
virus influenza tipo B. Los agentes infecciosos no ví-
ricos mas frecuentes son el toxoplasma, la listeria y el
treponema pallidum. En el caso del parvovirus B19 el
hidrops es secundario a la anemia causada por acción
hemolítica directa del virus y a un fallo en la hema-
topoyesis por aumento de la destrucción medular. En
la hepatitis fetal aguda la causa del hidrops estaría in-
ducida por otros agentes patógenos. Se ha considera-
do que se deban a causa infecciosa aquellos hidrops
que desaparecen espontáneamente en el curso de la
gestación.
Trastornos hematológicos (< 5%). La causa mas
frecuente es la anemia fetal grave, hematocrito < al
15%, que conduce a un alto gasto cardíaco y puede es-
tar originada por la producción de hemoglobina anó-
mala (α- talasemia), hemólisis (déficit de G6PD), pro-
cesos infecciosos o hemorragia fetal.
Metabolopatías (1-2%). Si bien en estos casos el
mecanismo de producción del hidrops no está claro se
179
Hidrops fetal no inmunológico
ha relacionado con el edema y la obstrucción del re-
torno venoso.
Causas maternas. Son poco frecuentes: anemia
grave, diabetes mellitus grave e hipoprotinemia gra-
ve.
Alteraciones placentarias. Las anomalías placen-
tarias y del cordón umbilical relacionadas con HNI in-
cluyen los tumores placentarios, endovasculitis he-
morrágica, hemorragia fetomaterna, trombosis de la
vena umbilical, el nudo verdadero del cordón y tu-
moraciones del cordón.
El corioangioma, tumor hamartomoso benigno, pue-
de producir hidrops por varios mecanismos: fallo car-
díaco de alto gasto, hipoxia fetal o anemia hemolítica.
La ecogenicidad aumentada del corioangioma pare-
ce ser un indicador de buen pronóstico relacionado con
la degeneración fibrótica y una disminución de la de-
rivación sanguínea. Se ha observado una regresión del
hidrops fetal tras el infarto espontáneo del corioan-
gioma.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico inicial del hidrops es siempre eco-
gráfico y sencillo, pero llegar al diagnóstico etioló-
gico del proceso puede resultar difícil y complejo.
Aproximadamente uno de cada cuatro casos de HNI
quedará sin diagnóstico y en más del 50% se pre-
senta en el tercer trimestre. Ecograficamente pode-
mos apreciar presencia de ascitis, derrame pleural o
pericárdico y edema subcutáneo. La asociación de
polihidramnios y edema placentario es frecuente. El
acumulo de líquido en una sola cavidad puede ser el
primer signo de un hidrops inminente. La aparición
de un hidrops precoz, en el primer trimestre, puede
manifestarse con un aumento de la translucencia nu-
cal higroma quístico y edema subcutáneo generali-
zado y suele asociarse a cromosomopatías o síndro-
mes genéticos. El HNI debido a infecciones mater-
nas o fallo cardiaco fetal suele manifestarse ecogra-
ficamente al final del segundo trimestre o en el ter-
cero.
El derrame pericárdico ha sido descrito como el sig-
no más precoz de HNI asociado a alteraciones cardí-
acas.
Se presenta como una banda sonoluscente de 1-
3 mm alrededor de los ventrículos cardíacos.
180
El derrame pleural puede ser unilateral o bilate-
ral. Los unilaterales suelen ser debidos a una causa lo-
cal y con frecuencia se trata de un quilotórax. Los de-
rrames pleurales se presentan raramente en hidrops an-
tes de la semana 15, salvo en casos de síndrome de
Turner.
El edema subcutáneo se visualiza como un engro-
samiento por debajo de la piel entre 2-6 mm. Puede
ser generalizado o localizado a nivel de la parte supe-
rior o inferior del cuerpo fetal.
El edema de placenta es un signo variable y fre-
cuentemente tardío. Se presenta con mayor frecuen-
cia en casos de hidrops de causa anémica. Un grosor
placentario superior a 3 cm entre las semanas 18-21
puede hacer sospechar la existencia de una α-talase-
mia antes de la aparición de hidrops. Se ha descrito la
presencia de polihidramnios en el 75% de los casos de
HNI.
El diagnóstico temprano del hidrops se ha inten-
tado por la determinación de variables hemodinámi-
cas: aumento del diámetro de la cava inferior (6 mm),
flujo reverso en el ductos venoso y aumento del gas-
to cardiaco. En dependencia del origen del proceso po-
drá incorporarse alguno de estos datos.
ESTUDIO DEL HIDROPS NO INMUNE
Una vez establecido el diagnóstico ecográfico de
HNI es necesario iniciar un estudio exhaustivo para
establecer cual es la etiología del mismo a fin de po-
der establecer un pronóstico y detectar aquellos casos
susceptibles de tratamiento. El estudio y manejo obs-
tétrico del HNI deberá ser realizado siempre en un cen-
tro de tercer nivel por un equipo multidisciplinario. El
estudio del HNI se basará principalmente en tres as-
pectos: anamnesis, estudio materno y estudio fetal.
La anamnesis debe ser detallada y rigurosa, en-
caminada a detectar, la existencia de riesgo de alguna
enfermedad hereditaria: metabolopatía o anomalía ge-
nética, descartar enfermedades maternas como diabe-
tes mellitus, lupus eritematoso sistémico, anteceden-
te de pérdidas fetales y riesgo o antecedente reciente
de infecciones. Cabe valorar también el factor racial
como es el caso de la α-talasemia en homocigotos con
una gran incidencia en el sudeste asiático.
El estudio materno comprenderá un estudio analí-
tico completo: hemograma completo, bioquímica, cur-

va de glucemia, grupo sanguíneo y Rh, Coombs in-
directo y anticuerpos irregulares, Test de Kleihauer-
Betke y serologíasTORCH y parvovirus B19. Des-
cartar la condición de portador sano de α-talasemia,
déficit de G6PD (glucosa-6-fosfato-deshirdrogenasa)
y déficit de piruvatoquinasa.
El estudio fetal incluirá la ecografía exhaustiva de
la morfología fetal a fin de descartar malformaciones,
la búsqueda de marcadores ecográficos de infección
fetal: microcefália, ventriculomegália, calcificaciones
intracraneales y hepáticas, valoración del crecimien-
to fetal y volumen del líquido amniótico. El Estudio
Doppler es indispensable para la valoración del esta-
do fetal y determinación de la velocidad máxima de la
arteria cerebral media por su alto valor predictivo de
la anemia fetal. La realización de una ecocardiografia
fetal es ineludible para descartar anomalías cardíacas
morfológicas o funcionales.
La aplicación de procedimientos invasivos nos per-
mitirá completar el estudio fetal. Mediante biopsia de
corion determinaremos el cariotipo fetal en los casos
de hidrops precoz. La amniocentesis, a partir del se-
gundo trimestre, está indicada en el estudio del cario-
tipo fetal, de algunas enfermedades genéticas, meta-
bolopatías y en la detección de algunos agentes in-
fecciosos mediante estudio de PCR o cultivo celular.
La cordocentesis realizada a partir de la 20 semana,
estará indicada principalmente en los casos de sos-
pecha de anemia fetal, para el estudio de infeccio-
nes, sospecha de enfermedades metabólicas, genéti-
cas y cariotipo.
El estudio neonatal y el estudio post mortem del
feto: (estudio anatomopatológico de la placenta, ne-
cropsia fetal, estudio esquelético ), para confirmar o
conocer la etiología del hidrops es indispensable prin-
cipalmente en aquellos casos en los que no ha sido po-
sible llegar a un diagnóstico etiológico prenatal a fin
de disminuir el número de casos de HNI de causa des-
conocida.
TRATAMIENTO INTRAÚTERO
Algunos casos de HNI son susceptibles de trata-
miento intraútero para ello es indispensable un estu-
dio minucioso que permita disponer de un diagnósti-
co etiológico correcto y una adecuada selección de los
casos tributarios de tratamiento fetal.
E. Miro
La taquiarritmia, taquicardia paroxística supraven-
tricular y flutter atrial, no asociada a anomalía cardia-
ca es una de las pocas causas de HNI tratable farma-
cologicamente. La administración de fármacos antia-
rritmicos, digoxina, flecainida pricipalmente, ya sea
por vía transplacentaria o directamente a través del
cordón umbilical consigue revertir la frecuencia car-
diaca fetal a ritmo sinusal determinando una notable
mejoría del hidrops.
En la anemia fetal severa, detectada por fluxome-
tría Doppler a nivel de la arteria cerebral media y de-
bida a infección por Parvovirus B19 el tratamiento de
elección en la fase aguda de la infección es la trans-
fusión intraútero, con buenos resultados perinatales.
En el síndrome de transfusión feto fetal mediante
la coagulación laser de las comunicaciones interpla-
centarias o la coagulación del cordón de uno de los ge-
melos se consigue una mejoría notable del feto hidró-
pico.
El drenaje del derrame pleural de causa local in-
trínseca como la malformación adenomatoidea quís-
tica o quilotórax puede estar indicado a fin de evitar
la compresión mediastínica, la hipoplasia pulmonar,
el polihidramnios e intentar revertir el hidrops. Se pue-
de valorar también la derivación pleuroamniótica pa-
ra evitar los riesgos de la toracocentesis repetida.
PRONÓSTICO
El INH se asocia a una alta mortalidad perinatal al-
rededor de 50- 90%. A pesar de los avances en su diag-
nóstico prenatal y terapia fetal acontecidos en los úl-
timos años la tasa de mortalidad ha variado poco en
los últimos 15 años.
El pronóstico depende de la etiología, la edad ges-
tacional al inicio y de la presencia de derrame pleural.
En general cuanto más precoz es el hidrops peor es su
pronóstico.
La presencia de derrame pleural antes de la sema-
na 20 es un signo de mal pronóstico ya que aumenta
el riesgo de hipoplasia pulmonar. La existencia de po-
lihidramnios con el consiguiente riesgo de parto pre-
maturo, la rotura prematura de membranas y el des-
prendimiento de placenta ensombrecen todavía más el
pronóstico.
La ausencia de aneuploidias y malformaciones ma-
yores le confieren un mejor pronóstico.
181
Hidrops fetal no inmunológico
MANEJO
El manejo de las gestaciones con HNI incluye la
finalización de la gestación, en casos graves dentro del
período legal, la terapia fetal en los casos en que sea
posible y el control estricto y específico de la madre
y el feto en el resto de los casos.
El seguimiento de las gestaciones con HNI debe-
rá realizarse siempre en centros de tercer nivel por un
equipo multidisciplinar. Se basa en el control del bie-
nestar fetal mediante control cardiotocográfico, va-
loración del perfil biofísico fetal y estudio seriado eco-
gráfico y Doppler para el control morfológico y he-
modinámico fetales. El control del estado materno es
importante por el aumento del riesgo de preeclampsia,
la posibilidad de la aparición del mirror syndrome y
las posibles complicaciones obstétricas derivadas del
polihidramnios.
La vía del parto estará en función de las circuns-
tancias obstétricas y del pronóstico probable del ca-
so en concreto. En cuanto al parto el riesgo de trau-
matismo fetal debido a la distocia de partes blandas,
de retención placentaria y de hemorragia post parto es-
tán aumentados. En los casos de derrame pleural im-
portante, la punción- aspiración intraútero del líquido
pleural antes del parto facilita notablemente la reani-
mación neonatal.
En los casos con pronóstico favorable parece ra-
zonable la práctica de cesárea a fin de evitar la disto-
cia de partes blandas aunque no hay evidencias con-
trastadas.
RIESGO DE RECURRENCIA
El riesgo de recurrencia del NIH depende del diag-
nóstico etiológico, de ahí la importancia de establecer
la causa del mismo ya sea durante la gestación pos-
natalmente o mediante necropsia. En los casos de HNI
sin causa conocida, siempre que el estudio materno y
fetal haya sido realizado de modo correcto, parece ser
que el riesgo de recurrencia es bajo.
CONCLUSIONES
El HNI es una situación grave que cursa con una
descompensación fetal y en algunos casos también ma-
terna inducida por diversos mecanismos con una mor-
talidad intruterina y perinatal elevada.
182
Las causas del HNI son heterogéneas pudiendo ser
tanto de origen fetal como materno.
La ecografía establece el diagnóstico inicial de
HNI y junto a la ecocardiografía y Doppler contri-
buyen al diagnóstico etiológico y control de su evo-
lución.
El estudio Doppler de la velocidad máxima de la
arteria cerebral media tiene un alto valor predictivo de
anemia fetal.
El estudio prenatal del HNI deberá comprenderá
anamnesis rigurosa, estudio materno y estudio fetal;
el estudio postnatal y en su caso, necrópsico contri-
buyen a disminuir el número de casos de HNI de cau-
sa desconocida.
El diagnóstico etiológico es esencial para determi-
nar los casos potencialmente susceptibles de terapia
fetal, establecer el pronóstico y disminuir el riesgo de
recurrencia del mismo.
La terapia fetal se ha demostrado beneficiosa prin-
cipalmente en casos de taquiarritmia, anémia y sín-
drome de transfusión feto fetal.
El estudio y manejo del HNI deberá ser realizado
siempre en un centro de tercer nivel por un equipo mul-
tidisciplinario.
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183
La hipoxia perinatal desde el punto de vista
médico-legal
M. Rodríguez-Pazos

FALTA

185
La incompetencia cervical

186
Estudio de células fetales en sangre materna
E. Llurba
El screening y diagnostico prenatal se ofrece de for-
ma rutinaria en el seguimiento prenatal. En la actuali-
dad, para la obtención de células de origen fetal, es ne-
cesario la práctica de un procedimiento invasivo; la
biopsia corial entre las 11 y 14 semanas de gestación
o bien, la amniocentesis, más allá de la semana 16. Sin
embargo, estos procedimientos entrañan un riesgo de
pérdida de la gestación alrededor de un 1%(1). Por lo
tanto, el test ideal sería aquel que pudiera hacerse de
forma no invasiva, directamente de la sangre materna.
Des de hace más de un siglo se sabe de la existen-
cia de células fetales en sangre materna, sin embargo
en una proporción tan pequeña que hace muy difícil
su determinación. No fue hasta los años 90 que se pu-
do aislar una célula de origen fetal, y a pesar de los
múltiples esfuerzos para mejorar la técnica no se ha
conseguido de forma efectiva utilizar esta fuente de
material genético fetal para la práctica clínica. Ade-
más, las células fetales persisten tras la gestación, di-
ficultando por lo tanto el diagnóstico en futuras ges-
taciones.
Al final de los años 90(2), hubo un salto cualitati-
vo muy importante, al descubrir DNA fetal libre en
sangre materna. El DNA libre fetal se origina de las
células placentarias apoptóticas que contienen el mis-
mo material genético que el embrión. El DNA fetal es
tan solo el 3-7% del total de DNA libre circulante. A
diferencia del DNA contenido en las células, el DNA
libre son pequeños fragmentos. De esta manera, los
ácidos nucleicos libres de origen fetal, “Cell-free fe-
tal nucleic acids” (cffNA) pueden detectarse en la cir-
culación materna durante la gestación, y por lo tanto,
pueden ser usados, potencialmente como un método
no invasivo de diagnóstico prenatal. Adicionalmente,
RNA fetal libre fue detectado en el año 2000(3), deri-
vado de genes que son únicamente expresados en la
placenta. Aunque la mayoría de los estudios hasta la
fecha, se han centrado en el DNA fetal, tanto el DNA
como el RNA pueden ser potencialmente usados para
diagnostico prenatal no invasivo. Usando diferentes
técnicas moleculares, el DNA y el RNA fetal pueden
ser detectados desde las 5 semanas de gestación y de-
saparecen rápidamente después del parto (a las 2 h).
El descubrimiento de ácidos nucleicos libres en san-
gre materna ha abierto nuevas posibilidades al diag-
nóstico prenatal no invasivo. Básicamente, las po-
tenciales aplicaciones de esta tecnología se pueden di-
vidir en dos categorías:
1. Familias de alto riesgo genético portadores de una
enfermedad de herencia mono-génica de origen pa-
terno y también aquellas ligadas al sexo.
2. Todas las gestantes para el diagnóstico de aneu-
ploidias, especialmente el síndrome de Down y el
diagnóstico del factor Rh en las pacientes RhD ne-
gativas.
PUNTOS DÉBILES
1. El DNA fetal libre es solamente un 3-7% del DNA
libre total que circula por sangre materna.
2. La cantidad total de DNA fetal libre varia de un in-
dividuo a otro.
3. La concentración total de DNA libre en sangre es
muy baja.
187
Estudio de células fetales en sangre materna
4. La mitad del material genómico es de origen ma-
terno.
5. Siempre debe acompañarse de un estudio ecográ-
fico para descartar la presencia de un gemelo “eva-
nescente” que podría resultar en falsos positivos si
se hubiese tratado de un embrión de sexo masculi-
no.
Por lo que es muy difícil obtener suficiente mues-
tra para su análisis. Se han desarrollado diferentes téc-
nicas que han tratado de resolver estos problemas. Los
pasos que deben seguirse en el laboratorio para la ob-
tención del DNA fetal libre son:
1. Separación del DNA libre del resto de la sangre:
primero el plasma se separa del resto de material
celular por ultracentrifugación, posteriormente se
procede a la separación y purificación del DNA li-
bre. El proceso estandarizado de extracción del
DNA libre se describe en: Legler et al, 2007(4).
2. Para mejorar la detección se puede aumentar el “sig-
nal-to-noise” ratio. Hay dos técnicas que específi-
camente aumentan la proporción de DNA fetal en
relación al DNA materno, son las técnicas de am-
plificación:
• Técnica de fraccionamiento: se basa en el hecho
de que los fragmentos de DNA fetal son en ge-
neral más pequeños que los de DNA materno,
por lo que esta técnica selectivamente identifica
los fragmentos pequeños, que consigue que se-
an un 70% del total del DNA
• Supresión del DNA materno mediante la incor-
poración de formaldehído, que estabiliza las
membranas celulares y evita que “ex vivo” se
produzca más liberación de material genético de
origen materno. Sin embargo, esta utilización de
esta técnica es controvertida ya que los resulta-
dos entre los diferentes laboratorios son muy di-
ferentes.
3. Una vez los fragmentos de DNA han sido purifi-
cados, se debe distinguir entre las secuencias de
DNA materno y fetal. Hasta la fecha, la mayoría de
los estudios se han centrado en la búsqueda de se-
cuencias de origen paterno, como aquellas secuen-
cias del cromosoma Y o bien alelos de origen pa-
terno que se sabe están ausente en la madre. Dos
técnicas:
• La técnica más utilizada para este fin es la re-
acción en cadena de la polimerasa (PCR), ya que
188
combina alta sensibilidad con un sistema de de-
tección cerrado que evita al máximo problemas
de contaminación. Recientemente, se está utili-
zando la PCR digital, que permite una mayor pre-
cisión(5).
• Otra técnica que ha sido aplicada en este campo,
es la espectrometria de masas, en la que la ma-
sa precisa de cada fragmento de DNA es anali-
zada para determinar la secuencia genética, y por
lo tanto detectar alelos fetales específicos que
pueden diferir de la secuencia materna es tan so-
lo una base de ácido nucléico.
PUNTOS FUERTES: APLICACIÓN CLÍNICA
Dadas las dificultades técnicas para aislar el DNA
fetal de la circulación materna, en la actualidad el po-
tencial diagnóstico se ve limitado al estudio de aque-
llas entidades en las que existe una diferencia entre el
material genómico de origen materno y el de origen
fetal. Las aplicaciones clínicas son:
Determinación del sexo fetal
Se basa en la detección de secuencias del DNA de
origen en el cromosoma Y. Es aplicable a enfermeda-
des de herencia ligadas al sexo como la hemofilia o la
distrofia muscular de Duchenne. Estas técnicas pue-
den dar el diagnóstico en las primeras semanas de ges-
tación y evitan la práctica de una técnica invasiva en
el caso de fetos femeninos. También es importante en
el caso de la hiperplasia adrenal congénita en la que la
masculinización de un feto femenino es evitable con
tratamiento. Otra aplicación, es en el caso de detec-
ción mediante ecografía feto con genitales ambiguos.
Hay numerosos estudios en la literatura que constatan
la aplicabilidad clínica para el diagnóstico del sexo fe-
tal con una sensibilidad del 97% y una especificidad
del 100%(6). Entre los laboratorios de Reino Unido, se
consiguió un 97,6% de sensibilidad a las 7 semanas
de gestación(7).
Alteraciones mono-génicas
Muchas enfermedades están causadas por muta-
ciones en un solo gen, y en conjunto tienen una pre-
valencia de 3.6/1000 recién nacidos vivos. El diag-
nóstico prenatal se aplica en aquellas familias con his-
toria de una enfermedad genética específica. Sin em-

bargo el diagnóstico en DNA fetal libre solo es posi-
ble para la detección de alelos que no están presentes
en la madre. Hasta la fecha se ha publicado el uso de
esta tecnología para la detección de las siguientes en-
fermedades:
1. Herencia autonómica dominante: enfermedad de
Huntington: causada por la expasión de más de
36 copias de tres pares de bases en el gen HD del
cromosoma 4(8).
• Acondroplasia: causada por mutaciones punti-
formes en el gen FGFR3 del cromosoma. Una
mutación específica que se produce en más del
98% de los casos fue detectada mediante DNA
libre fetal en sangre materna(9).
• Distrofia miotónica: causada por la expansión en
el nº de copias (50-5.000) de tres pares de ba-
ses en el gen DMPK del cromosoma 19(10).
2. Herencia autonómica recesiva: Las enfermedades
autonómicas recesivas son mucho más difíciles de
diagnosticar, ya que no es técnicamente posible dis-
tinguir entre el DNA de origen materno y el pa-
terno. Así, tan sólo podría utilizarse en el caso de
enfermedades en las que hay diferentes mutacio-
nes y la mutación materna y paterna son distintas.
Hasta la fecha se ha descrito el diagnóstico me-
diante DNA libre fetal en las siguientes enferme-
dades:
• Fibrosis quística: causada por varias mutaciones
en el gen CFTR del cromosoma 4. Existen más
de 1000 mutaciones asociadas a esta enferme-
dad(11).
• Hemoglobinopatías: están causadas por varias
mutaciones en los genes de la “globin” en el cro-
mosoma 11. El DNA libre fetal en sangre ma-
terno se ha utilizado para el diagnóstico de la
β-talasemia(12). Sin embargo, la hemoglobinopa-
tía más frecuente, la “sickle cell anemia” no es
posible su diagnóstico mediante esta técnica ya
que se debe a la mutación idéntica de los dos ale-
los.
• Hiperplasia adrenal congénita: está causada por
varias mutaciones en el gen CYP21 del cro-
mosoma 6. Aunque sería posible detectar aque-
llos casos negativos al descartar la presencia
del alelo paterno mutado, la mayoría de casos
publicados se basa en la detección del sexo fe-
tal(13).
E. Llurba
Grupo Rh
Existen 5 antigenos ligados al sistema Rhesus (C, c,
D, E, e). El antígeno RhD es el más común, y el que de-
termina que una persona sea Rh negativa o positiva es
de herencia autonómica dominante en el gen RHD. Du-
rante la gestación se realiza de forma rutinaria la deter-
minación del Rh materno y en caso de ser Rh negativa,
se procede a realizar el test de Coombs, para evaluar la
presencia de anticuerpos maternos contra el RhD. De
forma profiláctica a todas las madres Rh negativas se les
aplica la gamma-globulina anti-D para evitar la isoin-
munización Rh. Conocer de antemano el Rh fetal per-
mite que en el caso de madres Rh negativas y feto tam-
bién negativo no administrar la vacuna y en el caso de
madres ya isoinmunizadas y fetos Rh negativos no re-
alizar controles para detectar anemia fetal. El diagnós-
tico del Rh fetal en sangre materna fue posible en 1998(14),
y desde entonces está siendo utilizado de forma rutina-
ria en muchos centros. Un meta-análisis reciente que in-
cluyó 44 estudios(15) determinó que la sensibilidad del
test fue del 95,4% y la especificidad del 98%.
Aneuploidias
En la actualidad el diagnóstico prenatal de aneu-
ploidias se realiza en dos etapas en la población ge-
neral: se aplica un test de cribado basado en la edad
materna, marcadores bioquímicos y marcadores eco-
gráficos y a las pacientes con el test anormal, se les
ofrece un procedimiento invasivo. Sin embargo, sería
deseable contar con un test diagnóstico universal no
invasivo, sobretodo para la aneuploidía más frecuen-
te, la trisomía 21.
La clave para poder diagnosticar las aneuploidias
mediante el DNA libre fetal, es el relativo incremento
en la cantidad de DNA de estos casos(16) (Fig. 1). Por lo
tanto se requiere la cuantificación de la cantidad de DNA
en el cromosoma en cuestión. Sin embargo, existen otras
circunstancias que elevan la cantidad total de DNA y
por tanto, este método no es efectivo para el diagnós-
tico prenatal. Otros métodos que han sido propuestos
se basan en la detección y cuantificación de marcado-
res cromosómicos que necesariamente están alterados
en estos casos, aunque tampoco son suficientemente es-
pecíficas para ser utilizadas en la clínica.
Recientemente, se ha propuesto utilizar la PCR di-
gital(5), que es una técnica muy sensible que usa una
dilución para aislar moléculas de DNA específicas y
189
Estudio de células fetales en sangre materna

Figura 2. Niveles de DNA libre fetal/ml de plasma materno (A)

y niveles de DNA libre de origen marteno (B) en las pacientes
con preeclampsia(17).
Figura 1. Niveles de DNA libre fetal/ml de plasma materno en
los casos con aneuploidías(16).

poderlas amplificar para detectar pequeñas diferencias

en los cromosomas. En esta técnica no se diferencia
entre el DNA de origen materno o fetal, sino que nos
da una medida de la cantidad de DNA total atribui-
ble a un cromosoma comparado con otro cromoso-
ma que sirve de referencia.
Por otro lado, también se ha descrito el uso de mé-
todos de alta secuenciación, que analizan millones
de pequeños fragmentos de DNA, y comparan la can-
tidad de secuencias producidas por cada cromosoma
y por lo tanto, es capaz de detectar pequeñas sobre-ex-
Figura 3. Niveles de DNA libre fetal/ml de plasma materno a las
presiones producidas por la presencia de un cromoso-
20 semanas de gestación en las pacientes que posteriormente de-
ma extra, e incluso de translocaciones no balanceadas.
sarrollan preeclampsia(17).
Aunque los avances en este campo, presagian que
algún día será posible el diagnóstico no invasivo de
las cromosomopatías, aún se requieren más estudios
que validen estas técnicas para su uso en clínica. recomienda como test de cribado dado que hay mucha
variabilidad según las semanas de gestación, la etnia
Preeclampsia o el peso de la paciente.
La cantidad de DNA libre fetal viene determina-
da por la apoptosis del trofoblasto. La anormal im-
plantación placentaria y la consiguiente isquemia da CONCLUSIONES
lugar a la apoptosis del trofoblasto. Así, aquellas en- El DNA fetal libre en sangre materna ofrece la po-
fermedades en las que existe una alteración en la pla- sibilidad de diagnóstico genético no invasivo. Sin em-
centación presentarán niveles altos de DNA libre fe- bargo, existen aún muchas limitaciones técnicas y ade-
tal, que potencialmente pueden ser usados como mar- más, tan sólo pueden diagnosticar enfermedades de
cadores precoces del riesgo a padecer la enfermedad. origen paterno. Actualmente, su aplicabilidad clínica
Así varios estudios han constatado como los niveles se centra en el diagnóstico del sexo fetal y en el gru-
de DNA libre fetal están elevados de 2-3 veces en la po Rh. En el futuro, el desarrollo tecnológico en este
fase asintomática y de 2-14 veces en la fase clínica de campo hará posible el diagnóstico prenatal no inva-
la enfermedad (Figs. 2 y 3)(17). Sin embargo, no se sivo a toda la población.

190

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191
La cesárea a demanda. Una visión crítica
L. Cabero
INTRODUCCIÓN
Pocas áreas de la práctica obstétrica provocan en
la actualidad tanto debate como las cuestiones rela-
cionadas con las indicaciones no médicas de las cesá-
reas. Las revistas médicas, la prensa y las publica-
ciones de consumo contienen artículos sobre este te-
ma y casi siempre representan expresiones de opinión
en lugar de ofrecer nuevas o pruebas concluyentes.
Este debate está teniendo lugar en un contexto de
constante aumento las tasas de cesárea en muchos pa-
íses. Las razones de estos aumentos son complejas, y
las solicitudes de la cesárea electiva sin indicación mé-
dica son en parte debidos a una proporción del aumento
observado. Por ejemplo, una reciente auditoría nacio-
nal sobre cesáreas en Inglaterra, Gales e Irlanda del
Norte llevada a cabo en un período de 3 meses en el
período 2000-2001 mostró una tasa de cesárea de
21,5% con un 7% de indicaciones de cesárea a de-
manda como la razón principal de la cirugía. En estos
países esto equivalió a 10 000 mujeres que tuvieron
una cesárea sin indicación médica en este período de
tiempo. Otros países, como Chile, tienen una tasa de
cesáreas es del 40% con una proporción mucho ma-
yor de cesáreas sin indicación médica.
La cesárea se ha “normalizado” tanto en nuestra ac-
tividad que las nuevas generaciones, y nosotros mis-
mos, no la vemos como un recurso sino como una al-
ternativa. El paso de recurso a alternativa se ha basa-
do en argumentos poco contrastados y, en muchas oca-
siones, tendenciosos. Esta dicotomía ha motivado una
enorme discusión entre los defensores y los detracto-
res de la cesárea como alternativa.
En 2004 1,2 millones (29,1%) de los nacidos vivos
en los Estados Unidos nacieron por cesárea, la tasa
más alta nunca reportada. De hecho en las últimas dé-
cadas ha aumentado sustancialmente a pesar de que la
meta nacional era reducir las tasas de cesárea al 15%
de los nacimientos. Parte del aumento de las cesáre-
as parece derivarse de un aumento de la cesárea de-
mandada por las madres en ausencia de cualquier in-
dicación médica u obstétrica, siendo este número en-
tre el 4-18% de todas las cesáreas, con una tendencia
al incremento. La causa más frecuente es por la “to-
cofobia” o por el miedo del parto, o por cesárea an-
terior, o las experiencia previas negativas, o el escaso
tamaño familiar o por las características de los segu-
ros médicos que disponen.
Cada vez es más frecuente que la propia paciente
pida la realización de una cesárea (cesárea a deman-
da), probablemente debido a la creencia, muy difun-
dida, de que la cesárea es una práctica igual de segu-
ra para la madre y el feto que el parto vaginal. Si se
practica una cesárea a demanda, teóricamente, la mu-
jer y el feto asumen los riesgos, mientras que si no se
hace los asume el médico (alerta, consecuencias mé-
dico-legales)(1).
De todas maneras, no existen datos demasiado fia-
bles en torno a la verdadera tasa de la cesárea a de-
manda, y muchas veces los datos disponibles se ex-
trapolan de las estadísticas nacionales. En ciertos es-
tados de los EE.UU. las tasas llegan al 4-6% de to-
dos los partos(2,3).
En USA, al igual que en la mayoría de países, las
tasas de cesárea a demanda se han practicamnete do-
193
La cesárea a demanda. Una visión crítica

TABLA I PORCENTAJE DE CESÁREAS SEGÚN EL TIPO DE HOSPITAL. TABLA II TIPO DE PARTO DE ACUERDO CON EL SECTOR(6)
CATALUNYA, 1993-2003
Tipo parto Privado nº (%) Público Nº (%)
Público Privado Total
Vaginal 117 (27,9) 495 (69,0)
1993 20,1 28,5 22,8 Cesárea 302 (72,1) 222 (31,0)
1994 20,0 29,5 23,0 Programada 190 (64,4) 49 (23,7)
1995 20,9 30,4 23,8 Intraparto 105 (35,6) 158 (76,3)
1996 19,5 32,1 23,3 Desconocido 7 (–) 15 (–)
1997 19,9 30,8 23,3 Total 419 717
1998 19,9 31,5 23,3
1999 20,4 32,6 24,1
2000 20,9 32,9 24,5
2001 21,5 34,6 25,3 TABLA III RAZONES PARA PLANEAR UNA CESÁREA DE ACUERDO
2002 22,0 36,6 26,1 CON LAS PREFERENCIAS, EN EL SECTOR PRIVADO(6)
2003 22,4 36,6 26,6
Razón Vaginal nº (%) Cesárea nº (%)
Registro de Salut Maternoinfantil. Direcció General de Salut
Pública. No justificación médica 16 (16,7) 35 (53,9)
Razón médica no justificable 33 (34,4) 11 (16,9)
Real razón médica 47 (49,9) 19 (29,2)
Total cesáreas planeadas 96 (100) 65 (100)
blado en los últimos 10 años (de 5,6 al 10% en
2002)(4). En UK, se calcula que el 7% de todas las ce-
sáreas son a demanda(5). En nuestro país no hay da-
tos al respecto, si bien se asume que las tendencias no médica, es decir por razones distintas a las de un
deben ser parecidas. De hecho, las cesáreas a demanda riesgo, entonces no.
son más frecuentes en los hospitales privados que en Dependiendo de los riesgos, se desprende que pue-
los públicos, y si miramos las distintas tasas de ce- de ocurrir una situación en la que el equilibrio del ries-
sáreas en los dos tipos de hospitales, notaremos un go de resultado adverso en casos de cesárea sea ma-
importante incremento de cesáreas en los centros pri- yor que el riesgo de resultado adverso en casos de par-
vados (ver tabla I) tanto de Catalunya como en el res- to vaginal. En tales circunstancias la cuestión se cen-
to de España. En Brasil, por ejemplo (ver tabla II), el tra en lo que constituye un riesgo significativo y ¿quié-
64 % de las cesáreas del sector privado son planea- nes deberían ser responsables para evaluar esto? Si
das, y de éstas más del 50% lo son a demanda (ver la evidencia disponible apoya la presencia de riesgos
tabla III)(6). inherentes en los casos de parto normal, que superan
Sin embargo, en otros países esto no es así(6,7). En los riesgos de la cesárea, entonces es teóricamente po-
cualquier caso, haciendo una revisión de la literatura sible que la cesárea no sea indicada por razones no mé-
McCourt y cols.(8) pudieron detectar que muy pocas dicas. Sin embargo, si las pruebas no apoyan esta po-
publicaciones aportan esos datos. sición, entonces la realización de una cesárea por ra-
La tasa de cesárea en la población general es po- zones no médicas es muy controvertida.
co probable que descienda mientras haya tantos obs- La cesárea a demanda, según el ACOG(10), se defi-
tetras que tienen sus propios hijos por cesárea(9). ne como una cesárea a petición de la madre en ausen-
Una cesárea está médicamente indicada en el mo- cia de cualquier indicación médica u obstétrica. La ce-
mento de que está presente un riesgo significativo que sárea a demanda no debe realizarse antes de las 39 se-
puede dar un resultado adverso para la madre o feto si manas cumplidas de edad gestacional, excepto que ha-
la operación no se realiza en un determinado tiempo. ya sido determinada con precisión que existe madurez
En esta situación, el riesgo es mayor sin cesárea que pulmonar. La cesárea a demanda no debe ser moti-
con cesárea. En la situación contraria, por indicación vada por la falta de disponibilidad de un tratamiento

194

efectivo del dolor. La cesárea a demanda no está re-
comendada para mujeres que desean varios hijos, da-
do que el riesgo de placenta previa, placenta accreta,
y la necesidad de aumentar la histerectomía aumenta
con cada una de las cesáreas.
Los defensores de la cesárea a demanda sostienen
que el parto vaginal aumenta el riesgo de trastornos
del suelo pélvico, incontinencia urinaria, y daño es-
finteriano. Los que no están de acuerdo con esa idea
se oponen debido a los riesgos de la cesárea sobre la
madre y el feto (aumento de la morbilidad y la mor-
talidad) asociada con la cirugía y por las posibles com-
plicaciones en los embarazos posteriores (por ejem-
plo, ruptura uterina, placenta previa, placenta y ac-
creta). Tal como se explicita posteriormente, la mor-
talidad materna global (todo tipo de cesáreas) es apro-
ximadamente seis veces mayor que en el parto vagi-
nal. La cesárea electiva, por su parte, tiene 2,84 más
posibilidades de muerte materna que el parto vaginal.
Estas diferencias son suficientemente relevantes co-
mo para que, en ausencia de otras evidencias (p. ej.,
ensayos clínicos aleatorizados controlados sobre di-
ferentes tipos de parto), parezca inoportuno, y quizás
imprudente, cuestionar cuál es el modo de parto más
seguro. Cualquier decisión que incremente la cirugía
mayor, con la referida mortalidad asociada, debe ser
muy seriamente evaluada por todos los agentes invo-
lucrados. Una mujer que consienta cualquier procedi-
miento médico debe disponer de información plena
e imparcial sobre las posibilidades de que el procedi-
miento escogido influya positivamente (eficacia) o ne-
gativamente (riesgos) sobre los resultados. Sin em-
bargo, los médicos, que son los agentes encargados de
informar de este balance riesgo/beneficio, no siempre
disponen de información adecuada, bien por falta de
evidencias científicas o por discrepancias(11). En una
encuesta remitida a una muestra de obstetras de Gales
en Inglaterra, en 1998, se solicitaba: «si estarían de
acuerdo en practicar una cesárea a demanda sin indi-
cación médica» y si la respuesta fuese afirmativa si «la
práctica obstétrica del encuestado, en relación con el
tema, había variado últimamente». El 69% de los es-
pecialistas aceptó que «sí efectuarían la cesárea a pe-
tición materna» y de ellos un 60% reconocía que su
postura se había modificado en los últimos años, en el
89% de los casos por presión de las propias pacientes,
en el 35% por litigios y en un 32% de los casos se ale-
L. Cabero
gó la práctica de la medicina basada en la evidencia(12).
Una cesárea electiva también puede aumentar el
riesgo de síndrome de distrés respiratorio, hiperten-
sión pulmonar persistente, laceraciones fetales. Sin
embargo, como se discutió en la declaración de la Con-
ferencia Science Conference de USA(13) en relación
con la cesárea a demanda hay muy poco consenso res-
pecto a los riesgos y los beneficios de la cesárea a de-
manda, y datos muy poco sólidos en los que basar las
decisiones. La ética de la realización de la cesárea a
demanda ha sido ampliamente debatido. El Colegio
Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) ha
declarado que, "Si el médico cree la cesárea promue-
ve la salud general y el bienestar de la mujer y su fe-
to mejor que el parto por vía vaginal, está éticamente
justificado el ejercicio de una cesárea. Del mismo mo-
do, si el médico considera que la realización de una
cesárea sería perjudicial para la salud general y el bie-
nestar de la mujer y su feto, está éticamente obligado
a abstenerse de realizar la cirugía. Estas directrices dan
la responsabilidad al médico para sopesar los riesgos
y los beneficios caso por caso. En contraste, la Fede-
ración de Ginecología y Obstetricia afirma de mane-
ra más enfática lo siguiente "Debido a que no existen
pruebas sustanciales del beneficio neto, la realización
de una cesárea por razones no médicas razones no es-
tá éticamente justificada" (ver más adelante).
Ha de hacerse una matización en cuanto a la se-
mántica. No es lo mismo una cesárea electiva que una
a demanda, es decir, sin indicación médica. La primera
puede tener una indicación (dos cesáreas anteriores,
situación transversa, etc.) y decidir hacer una cesárea
antes del inicio del parto. Esta sería una cesárea elec-
tiva. Esta es distinta a la denominada de urgencia o de
recurso, es decir, aquella que se realiza en el curso del
parto para tratar una complicación.
Con el fin de poder realizar comparaciones entre
regiones y/o países, Robson(14) sugirió una clasifica-
ción (ver tabla IV) indicando que distintos grupos de
pacientes tienen distintas tasas de cesáreas, y que esas
tasas dependen no tan sólo de los propios individuos
de esos grupos sino también del tamaño de los mis-
mos en relación con toda la población.
La cesárea, a pesar de su alta seguridad, no está
exenta de complicaciones, algunas impuestas por la
propia indicación de cesárea (situaciones maternas de
extrema urgencia) aunque otras derivan de la técnica
195
La cesárea a demanda. Una visión crítica

TABLA IV GRUPOS DE PACIENTES PARA CLASIFICACIÓN DE LA INDICACIÓN DE LAS CESÁREAS

Grupo Descripción Tasa CS(%) Tamaño grupo (%)

1 Nulípara, feto único, Cefálica, a término, parto espontáneo 8 23

2 Nulípara, feto único, Cefálica, a término Inducido o CS antes parto 31 13
3 Multípara (excluye CS previa), simple, cefálica a término en curso de parto 1 34
4 Multípara (excluye CS previa), simple, cefálica, a término, inducido o CS ante parto 14 11
5 Cesarea previa, simple, cefálica, a término 64 7
6 Todas nulíparas, nalgas 92 2
7 Todas multíparas, nalgas (incluyendo CS previa) 67 1
8 Múltiples (gemelos o más), incluyendo CS previa 64 2
9 Todas situaciones anormales (transversa, etc), incluyendo CS previa 100 <1
10 Todos pretérminos (<36 s) independiente de paridad o CS previa 27 6
CS: Cesárea.

en sí. No es correcto ignorar el incremento del riesgo
de morbilidad neonatal y materna que se deriva de
su práctica, por no repetir el aumento del riesgo, de
2,8 a 6 veces de muerte materna. Las infecciones son
más frecuentes que en el parto vaginal y en ocasiones
fuerzan a terapéuticas muy agresivas (histerectomía).
La necesidad de transfusión, con sus particulares com-
plicaciones, se requiere del 1 al 6% de las ocasiones.
Hay posibilidad de daño en órganos vecinos y en oca-
siones se presentan cuadros de íleo paralítico que son
muy raros en el parto vaginal. El hecho de requerir
anestesia constituye otra fuente de eventuales com-
plicaciones. El postoperatorio es mucho más moles-
to y prolongado con alto riesgo de tener que abando-
nar la lactancia materna. Su coste es también superior
al del parto vaginal, llegando, una cesárea sin com-
plicaciones, a ser más del doble de los gastos de este.
Un descenso en la tasa de cesárea del uno por ciento
de los partos en España llegaría a producir un ahorro
de 900 millones de pesetas(15).
MORBIMORTALIDAD DE LA CESÁREA
Perinatal
Un feto al nacer por cesárea tiene un riesgo del 1,9%
de padecer un corte accidental con el bisturí durante la
práctica de la histerotomía, hecho que ya hemos men-
cionado al inicio, y que puede tener consecuencias me-
dico-legales. Mayor importancia tiene el síndrome de
distress respiratorio. La cesárea per se es un potente
factor de riesgo de padecer distress respiratorio, espe-
cialmente en niños prematuros y de otras formas del
síndrome en fetos maduros. Dicho riesgo decrece sus-
tancialmente si la mujer inicia el trabajo de parto antes
de la cesárea. Otro riesgo comúnmente aceptado en
la bibliografía es la precipitación en la práctica de la
cesárea con un aumento de prematuridad, siendo am-
bos, prematuridad y distress respiratorio, causas ma-
yores de morbimortalidad neonatal. Por ello, ha de ha-
ber una correcta indicación de la misma, si se quieren
evitar consecuencias medico-legales.
Materna
Mortalidad
En 1987, en los EE.UU., se estimó que se habían
realizado aproximadamente 475.000 cesáreas innece-
sarias, que tuvieron como consecuencia entre 25 a 100
muertes maternas evitables, aproximadamente 25.000
infecciones maternas graves y 1,1 millones de días de
estancia hospitalaria adicionales con un coste cercano
al billón de dólares(16). Con relación al parto vaginal
la mortalidad materna tras cesárea es 6 veces superior
y en casos de cesárea electiva dicho incremento se re-
duce, aunque persiste 3 veces mayor.
Morbilidad
La cesárea es un procedimiento que no es inocuo
ni sus complicaciones son siempre previsibles y/o evi-

196

tables. La incidencia de morbilidad obstétrica mater-
na severa oscila entre el 0,05 y el 1,09% según las se-
ries; las principales causas de morbilidad materna por
cesárea se enumeran en la tabla V. Además, la cesá-
rea por ser un procedimiento quirúrgico abdominal
mayor presenta las mismas complicaciones que cual-
quier laparotomía.
Complicaciones intraoperatorias
Se producen complicaciones relevantes en el 1-2%
de los casos(17) y son más frecuentes en las cesáreas en
las que hubo trabajo de parto previo que en los que no
se intentó (7,4%)(18).
Hemorragia. La tasa de transfusión en la cesárea
11 al 6%(19), siendo los principales sangrado la inci-
sión uterina y el lecho placentario. Dicho sangrado
puede reducirse con administración de oxitocina y el
cierre rápido de la incisión uterina. Las hemorragias
más severas pueden ser implícitas al propio procedi-
miento quirúrgico (desgarros uterinos, lesión de la va-
gina y de los vasos uterinos) o incidentales (atonía ute-
rina, anomalías de la placentación). Es sumamente im-
portante saber diagnosticar la causa de la hemorragia
y actuar en consecuencia. El retraso terapéutico pro-
voca complicaciones mayores.
Asi mismo pueden ocurrir desgarros uterinos, va-
ginales o lesión de los vasos uterinos. Son más fre-
cuentes cuando la técnica quirúrgica es inadecuada,
en situaciones de emergencia o en extracciones trau-
máticas. Las incisiones en la vagina y las prolonga-
ciones laterales de la incisión uterina hacia el ligamento
ancho pueden provocar importantes sangrados cuya
reparación es dificultosa. Si se han desgarrado los va-
sos uterinos deben identificarse, pinzarse y ligarse evi-
tando las suturas a ciegas. En algunos casos (p. ej.,
gran hematoma del ligamento ancho) se aconseja iden-
tificar el trayecto ureteral, antes de proceder a la su-
tura, para evitar su lesión. En algunos casos, y con el
fin de cohibir una hemorragia extrema, ha de proce-
derse a la ligadura de las arterias hipogástricas, de téc-
nica fácil, pero que ha de saber hacerse. En algunos
casos, las lesiones son tan extensas y complejas que
ha de realizarse una histerectomía para poder solven-
tar la situación.
Atonía uterina. Este es otro grave problema. Su tra-
tamiento será inicialmente médico: compresión uteri-
na bimanual, e oxitocina, administración de ergóticos
L. Cabero
TABLA V MORBILIDAD MATERNA ASOCIADA A LA A DE LA CE-
SÁREA
Complicaciones intraoperatorias
Hemorrágicas
Desgarros uterinos
Degarros vaginales
Lesión de vasos uterinos
Atonía uterina
Anomalías de placentación
Lesiones viscerales
Tracto urinario
Intestino
Complicaciones postoperatorios
Infeccionas
Endometritis
Cicatriz y pared abdominal
Tracto urinario
Enfermedad tromboembólica
y/o PGF Si no responde deberá recurrirse a la liga-
dura de la arteria uterina y/o hipogástrica. La histe-
rectomía será la opción final si persiste el problema,
aunque antes algunos autores intentan coaptar la he-
morragia mediante sutura de «B-Lynch»(20). Hoy día,
en los centros con infraestructura pertinente, la em-
bolización selectiva de la arteria hipogástrica puede
convertirse en la técnica de elección para solventar di-
cha complicación, evitando así la histerectomía.
Anomalías de la placentación. La placenta ácreta
es la segunda causa de histerectomía urgente, tras la
atonía. Se relaciona con placenta previa y con cicatri-
ces uterinas previas, por lo que su incidencia ha au-
mentado en los últimos años. Esta complicación de-
bería de ser un hallazgo casual raro, sobre todo por-
que los estudios ecosonográficos permiten sugerir su
presencia, antes del inicio del parto.
Lesiones viscerales. Lesiones del tracto urinario.
Su incidencia es superior en las cesáreas que en los
partos vaginales. Las más frecuentes son las lesiones
vesicales, que presentan una incidencia variable del
0,1 al 0,6%(21), siendo más frecuentes en las cesáreas
repetidas y cuando se realiza una cesárea-histerecto-
mía. La lesión suele producirse al disecar la vejiga del
segmento uterino inferior, de ahí la importancia de dis-
poner de un buen campo, y de conocer adecuadamen-
te el terreno anatómico. También puede lesionarse se-
197
La cesárea a demanda. Una visión crítica
cundariamente a un desgarro uterino, en especial en
casos de incisión vertical baja del útero. El diagnósti-
co suele ser fácil. Si se sospecha una lesión vesical,
ésta debe confirmarse, por ejemplo mediante la insti-
lación transuretral de azul de metileno, antes de fina-
lizar la intervención.
La lesión del uréter es rara y suele producirse al re-
alizar suturas para reparar las prolongaciones de la in-
cisión uterina. También puede lesionarse al ligar gran-
des vasos en el ángulo uterino por sangrado o al co-
locar pinzas incorrectamente, por lo que en caso de
grandes desgarros se recomienda identificar el trayecto
ureteral para evitar su lesión. Con frecuencia el diag-
nóstico es tardío.
Lesiones intestinales. Son raras y habitualmente se
producen en casos de laparotomías previas. En las le-
siones únicas y pequeñas generalmente puede reali-
zarse una reparación primaria, pero las más extensas
suelen requerir una resección intestinal o colostomía.
Cabe mencionar que, en casos necesarios, es pruden-
te solicitar la ayuda del especialista pertinente. De ahí
la conveniencia de realizar los actos quirúrgicos en los
ambientes adecuados, a fin de obviar cualquier even-
tualidad.
Complicaciones postoperatorias
Son más frecuentes que las que se producen des-
pués de un parto vaginal, y están relacionadas de for-
ma significativa con la urgencia de la intervención y
la existencia de trabajo de parto previo.
Complicaciones infecciosas. Las complicaciones
infecciosas son la principal causa de morbilidad aso-
ciada a la cesárea, siendo esta última el factor de ries-
go más importante de infección materna posparto.
La cesárea tiene entre 5 y 20 veces más riesgo de in-
fección que el parto vaginal. Las complicaciones in-
fecciosas después de una cesárea incluyen: fiebre,
infección de la herida quirúrgica y del tracto urinario,
endometritis (ver más específicamente después), bac-
teriemia e infecciones severas (absceso pélvico, trom-
boflebitis pélvica séptica, fascitis necrotizante y shock
séptico). Factores como la cesárea emergente, dura-
ción del parto, rotura de membranas y su duración, sta-
tus socioeconómico, número de exploraciones vagi-
nales, monitorización interna, infecciones del tracto
urinario, anemia, pérdida hemática severa, obesidad,
diabetes, anestesia general, técnica quirúrgica y ex-
198
periencia del cirujano, están involucrados en la inci-
dencia de tal complicación. La rotura de membranas
y el trabajo de parto parecen ser los factores más im-
portantes, mientras que la obesidad tiene un papel de-
terminante en las infecciones de la herida quirúrgi-
ca(22). El tratamiento de estos casos puede incluir la
histerectomía, con la consecuente castración de la pa-
ciente. En estos casos, muy difíciles por cierto, siem-
pre hay una decisión muy comprometida, y de inevi-
tables consecuencias medico-legales, y se trata del mo-
mento de la indicación de la histerectomía. Si se re-
trasa puede entrarse en una situación de sepsis, con
una mortalidad alta. Si se realiza muy precozmente,
puede sacarse un útero que podría haberse evitado. La
valoración del caso, la experiencia del equipo, la uti-
lización de parámetros muy rigurosos del control de
la sepsis, son de excepcional ayuda en la toma de de-
cisiones. El empeoramiento rápido y progresivo, la
aparición de inestabilidad hemodinámica, el distress
respiratorio del adulto, la falta de respuesta hemato-
lógica, la disminución de la diuresis (signo de fracaso
renal), son signos inequívocos de actuación rápida y
certera. Así mismo, el estudio ecográfico de la histe-
rotomía, puede evidenciar en estos casos una dehis-
cencia de la misma, con una solución de continuidad,
que también es indicativo de tratamiento quirúrgico,
con histerectomía incluido en la mayoría de casos. So-
lamente esta actuación, junto con la antibioticoterapia
pertinente, puede salvar a la paciente. Cabe señalar
que en los centros hospitalarios nacionales, esta com-
plicación es la causa más frecuente de muerte mater-
na, superior a los tromboembolismos o a la eclampsia.
Endometritis. Es la complicación infecciosa más
frecuente de la cesárea. Su incidencia, sin la adminis-
tración de antibióticos, es del 20-40% y resulta muy
variable según las series. El uso de antibióticos profi-
lácticos ha disminuido estas cifras a un 5%. Es una in-
fección polimicrobiana causada generalmente por bac-
terias presentes en el tracto genital inferior, las mani-
festaciones clínicas suelen aparecer a las 24-48 horas
de la intervención. Puede complicarse con la forma-
ción de absceso pélvico, tromboflebitis pélvica sép-
tica y shock séptico, en cuyo caso, deben aplicarse los
criterios terapéuticos mencionados en el epígrafe an-
terior. En la mayoría de ocasiones, se trata de proce-
sos que, con tratamiento ergótico y antibióticos de am-
plio espectro suelen solucionarse. Sin embargo, no de-

be bajarse la guardia, y, ante la menor indicación, ac-
tuar.
La incidencia de tromboflebitis pélvica séptica es
en algunas series 10 veces más alta después de una ce-
sárea. Es más frecuente en pacientes con anemia, ro-
tura prematura de membranas, presencia de meconio
y prolapso de cordón y menos frecuente en las cesá-
reas electivas(23). Para su prevención se aconseja una
correcta preparación quirúrgica de la piel y una técni-
ca quirúrgica cuidadosa.
Infecciones del tracto urinario. Son una complica-
ción relativamente frecuente, con incidencia variable,
entre el 2 y el 16%, y se relacionan fundamentalmen-
te con la duración del sondaje vesical.
Enfermedad tromboembólica. Poco frecuente du-
rante el embarazo, pese a lo cual la tromboembolia ve-
nosa es una de las principales causas de muerte ma-
terna en el mundo desarrollado, primera en el Reino
Unido y en los EE.UU.(24). El riesgo de trombosis ve-
nosa profunda es entre 3 y 5 veces superior después
de una cesárea que después de un parto vaginal(25). Ade-
más el parto por cesárea, particularmente si es emer-
gente, incrementa el riesgo de embolia pulmonar letal
más de 10 veces en relación con el parto vaginal(25).
Sin embargo, el riesgo de trombosis puede atenuarse
con la administración profiláctica de heparina, sobre
todo en pacientes de riesgo por historia familiar, per-
sonal o predisposición genética(26). Es necesario men-
cionar que no está justificada la administración siste-
mática profiláctica de heparina por el incremento de
morbilidad que ello condiciona, sin embargo, en los
casos antes mencionados, su utilización es más que ra-
zonable, por no decir imperativa.
A modo de resumen en la tabla VI se indica la va-
loración del perfil de riesgo de tromboembolia en el
parto por cesárea.
Íleo postcesárea. Su incidencia disminuye evitan-
do manipulaciones intestinales innecesarias y elimi-
nando al máximo los restos de sangre y líquido am-
niótico de la cavidad abdominal. Alerta con los íleos
dado que pueden ser el primer signo de la presencia
de un cuerpo extraño o de un proceso infeccioso.
Las complicaciones a largo plazo se analizan pos-
teriormente.
De acuerdo con los datos aportados, en el caso de
que las cesáreas a demanda provocasen un incremen-
to del 5% en las tasas de cesáreas poblaciones, siendo
L. Cabero
TABLA VI VALORACIÓN DEL PERFIL DE RIESGO DE TROMBOEMBÓ-
LICO EN LA CESÁREO
Bajo riesgo: movilización precoz e hidratación
• Cesárea electiva por embarazo no complicado y sin otros
factores de riesgo
Riesgo moderado: considerar una o más medidas profilácticos
• Edad (>35 años)
• Obesidad (>80 kg)
• Paridad ( 4)
• Venas varicosas gruesos
• Infección
• Preeclampsia
• Inmovilidad posquirúrgica (>4 días)
• Enfermedades graves asociadas (cardiacas, pulmonares, cán-
cer, síndrome nefrótico, enfermedades intestinales inflama-
torias)
• Cesárea emergente intraparto
Riesgo elevado: profilaxis con heparina con o sin vendaje com-
presivo en EEII
• Presencia de 3 o más factores de riesgo moderados
• Ampliación quirúrgica en pelvis mayor o abdominal (p. ej.,
cesárea más histerectomía)
• Historia personal o familiar de trombosis venosa profun-
da, embolia pulmonar, trombofilia, parálisis de miembros
inferiores
• Anticuerpos antifosfolipídicos (cardiolipinas o anticoagu-
lante lúpico)
ésta una tendencia constatada en diversos países, es-
te hecho provocaría en USA por ejemplo según Plan-
te(27):
• Un total de 14 a 32 muertes maternas más.
• Un total de 5000 a 24000 complicaciones quirúr-
gicas más.
• Un total de 4000 a 6000 infecciones quirúrgicas
más.
• Un total de 2200 reingresos postparto más en el
hospital.
• Un total de 200 a 300 trombosis venosas más.
• Un total de 33000 ingresos en las UCIs neonatales
más.
• Un total de 8000 casos más de SDR.
• Un total de 930000 días más de estancias hospita-
larias (calculando sólo la madre).
• Entre 750 millones a 1,7 billones de dólares en gas-
tos sanitarios.
199
La cesárea a demanda. Una visión crítica
• Mayor ocupación hospitalaria.
• Incremento de la espera de las otras intervenciones
• Incremento de la posibilidad de error médico.
Dicho todo esto, vamos a hacer un repaso de los ar-
gumentos existentes a favor y en contra de las cesáre-
as a demanda.
LOS ARGUMENTOS A FAVOR DE CESÁREA
A DEMANDA
Percepción materna y beneficios fetales
Conveniencia social y la planificación
En el mundo occidental el tamaño de la familia
ha disminuido teniendo la mayoría un máximo de 2
hijos. En estas circunstancias, las mujeres son capa-
ces de considerar la opción de elección cirugía a sa-
biendas de que los desastres y los accidentes inheren-
tes dado que es poco probable que se sometan a tales
cirugía más de dos veces. Aunque la vida moderna ha
llegado a la etapa en que muchos aspectos de la la vi-
da cotidiana son controlables, la salud no lo es. Las
mujeres y sus médicos siguen siendo incapaces de pre-
decir la fecha exacta en que comenzará el parto; por
lo tanto la elección de una cesárea evita esta incerti-
dumbre, facilita la organización doméstica como el
cuidado de los niños y acelera el retorno al trabajo. Por
otra parte, trabajando hasta justo antes de una cesárea
planificada nacimiento permite a las mujeres evitar lo
que muchas perciben como tiempo perdido la licencia
de maternidad antes del nacimiento si el bebé nace de
manera espontánea tras un cierto tiempo. Indepen-
dientemente del atractivo de la conveniencia social ra-
ra vez es la principal razón para esta elección
Presiones por parte de grupos parecidos
Los nacimientos por cesárea electiva de las hijos
de un alto número de las celebridades se han infor-
mado ampliamente. Experiencias en Brasil ejemplifi-
can la importancia de las presiones culturales. Las
tasas de cesárea en algunas clínicas privadas acercán-
dose al 80%, este forma de parir se considera óptima
y el parto vaginal llega a considerarse como arcaico(28).
Un estudio, ampliamente publicitado, que analiza-
ba la actitud de los obstetras en el Reino Unido fue
perjudicial para los argumentos en contra de la indi-
200
cación no médica de la cesárea; 30% de las mujeres
de un grupo de Obstetras (cualificados y en formación)
elegirían una cesárea en un embarazo sin complica-
ciones(29). Esta cifra se considera alarmantemente al-
ta, a pesar del hecho de que la mayoría de los obste-
tras están a favor del parto normal.
Es cierto que individualmente la decisión puede es-
tar empañada por los desastres observados a veces
en el ejercicio práctico. En muchos lugares los obs-
tetras solamente asisten partos complicados. Sería in-
teresante saber qué porcentaje de cirujanos ortopédi-
cos conducen motocicletas o el porcentaje de geriatras
que esperan estar bien y vivir independientes en su ve-
jez. Estudios posteriores han demostrado menor pre-
ferencia por la cesárea entre los obstetras pero estos
datos no se han publicitado
En un reciente estudio realizado sobre 3061 mu-
jeres gestantes, al inicio del embarazo, muy pocas que-
rían una cesárea, y las mujeres que prefieren la cesá-
rea son más deprimidas y preocupados por el naci-
miento y la vida en general(30).
Desgraciadamente, en algunos países, el temor de
un parto es comprensible, dado que las mujeres se en-
frentan con la perspectiva de graves dolores con poca
o ninguna analgesia y un sustancial riesgo de morta-
lidad. En los países ricos, sin embargo, esos temores
deben ser historia, pero una pequeño número de mu-
jeres siguen con la idea de una experiencia mórbida
negativa en relación con el parto. Este miedo lleva al-
gunas mujeres a evitar el embarazo bajo ninguna cir-
cunstancia lo que se ha denominado tocofobia. En al-
gunos casos este puede ser el resultado de un abuso
sexual infantil o una violación, o puede ser un sínto-
ma de depresión. La tocofobia secundaria puede ocu-
rrir como resultado de una experiencia traumática en
un parto anterior; de hecho, las mayores tasas de in-
fertilidad voluntaria se dan en mujeres que habían te-
nido partos instrumentales y cesáreas previas mas que
en las mujeres que tuvieron un parto normal(31). Mu-
chas embarazadas con tocofobia solicitan una cesárea.
Toda mujer que pide una cesárea a demanda por mo-
tivos de exceso de ansiedad debe ser asesorada y acon-
sejada por un especialista capacitado. Si esta evalua-
ción apoya el diagnóstico de tocofobia, esta indicación
tiene valor como indicación médica de la cesárea. Un
estudio de 26 mujeres con tocofobia mostró que era
superior la morbilidad psicológica en los casos en los

que se denegaba su elección frente a las que si se les
aceptaba(32).
En un reciente estudio realizado sobre 3061 mu-
jeres gestantes, al inicio del embarazo, muy pocas que-
rían una cesárea, y las mujeres que prefieren la cesá-
rea son más deprimidas y preocupados por el naci-
miento y la vida en general(30).
Desgraciadamente, en algunos países, el temor de
un parto es comprensible, dado que las mujeres se en-
frentan con la perspectiva de graves dolores con poca
o ninguna analgesia y un sustancial riesgo de morta-
lidad. En los países ricos, sin embargo, esos temores
deben ser historia, pero un pequeño número de mu-
jeres siguen con la idea de una experiencia mórbida
negativa en relación con el parto. Este miedo lleva al-
gunas mujeres a evitar el embarazo bajo ninguna cir-
cunstancia lo que se ha denominado tocofobia. En al-
gunos casos este puede ser el resultado de un abuso
sexual infantil o una violación, o puede ser un sínto-
ma de depresión. La tocofobia secundaria puede ocu-
rrir como resultado de una experiencia traumática en
un parto anterior; de hecho, las mayores tasas de in-
fertilidad voluntaria se dan en mujeres que habían te-
nido partos instrumentales y cesáreas previas más que
en las mujeres que tuvieron un parto normal(31). Mu-
chas embarazadas con tocofobia solicitan una cesárea.
Toda mujer que pide una cesárea a demanda por mo-
tivos de exceso de ansiedad debe ser asesorada y acon-
sejada por un especialista capacitado. Si esta evalua-
ción apoya el diagnóstico de tocofobia, esta indicación
tiene valor como indicación médica de la cesárea. Un
estudio de 26 mujeres con tocofobia mostró que era
superior la morbilidad psicológica en los casos en los
que se denegaba su elección frente a las que si se les
aceptaba(32).
Evitar el riesgo fetal
Aunque en general la tasa de mortalidad perinatal
ha disminuido en muchos países, ello se debe funda-
mentalmente en las mejoras en la atención neonatal,
dado que la
tasa de mortalidad ante-parto es bastante constan-
te. Los estudios confirman que el riesgo de muerte cal-
culado por cada 1.000 embarazos en curso aumenta
seis veces de 37 a 43 semanas de gestación. Este he-
cho se utiliza a menudo como justificación del parto
electivo, sin embargo, la lógica de esta posición ha si-
L. Cabero
do cuestionada sobre la base de que el parto a las 32
semanas previene aún más muertos, pero es claramente
inaceptable debido al riesgo real de prematuridad ia-
trogénica. Segundo, si el argumento para el parto en
la 39 semanas es aceptado, la inducción del parto es
una alternativa a la cesárea(33). A menudo se sugiere
que la cesárea electiva podría prevenir muerte y pará-
lisis cerebral relacionados con la hipoxia intra-parto.
Así mismo, los traumatismos fetales, tales como las
lesiones del plexo braquial secundario a la distocia de
hombros se evitarían. La etiología de la parálisis ce-
rebral es compleja, pero la mayoría de nosotros hemos
de aceptar que, incluso con una óptima vigilancia en
raros casos existe una hipoxia fetal que puede provo-
car daños o la muerte. Se ha de aceptar también que
muchas de estas podrían evitarse con una cesárea. Sin
embargo, la magnitud del beneficio con un bajo ries-
go de la madre y del feto no están bien cuantificados.
Aunque la cesárea sea una solución potencial, una me-
jor utilización de la monitorización fetal es otra.
Evitar el riesgo materno
Cesárea electiva evita el dolor del parto pero cau-
sa dolor postperatorio quirúrgico. La moderna anal-
gesia permite asistir correctamente a la mayoría de las
mujeres, pero no existen estudios para comparar las
dos experiencias. Poniendo el alivio del dolor de lado,
incluso aceptando que la cesárea tiene más riesgos que
el parto vaginal, la cesárea de emergencia tiene más
riesgos que las cesáreas electivas. Este hecho se uti-
liza para justificar la cesárea electiva para evitar de la
necesidad de una cesárea durante el trabajo de parto.
Utilizando este argumento, se deduce que, si la mu-
jer se pone de parto antes del día de la cesárea electi-
va, cualquier cesárea será ahora de emergencia y por
lo tanto es más seguro el parto vaginal espontáneo que
la cesárea de emergencia. En realidad las mujeres que
solicitaron una cesárea a demanda paren con cesáreas
de emergencia si llegan a la sala de partos en curso del
trabajo de parto antes de la fecha de su cirugía electi-
va.
La incertidumbre del riesgo de cesárea de emer-
gencia es inaceptable para algunas mujeres, destacan-
do una vez más el deseo de las mujeres a ser capaces
de pactar su trabajo de parto. Si los obstetras pudieran
garantizan a la mujer un parto vaginal exitoso es pro-
bable que disminuiría la que quieren una cesárea. Ade-
201
La cesárea a demanda. Una visión crítica
más, sólo un pequeño número de mujeres que parie-
ron por vía vaginal en el primer parto vez van a soli-
citar una cesárea en un embarazo posterior, y si lo ha-
cen suele haber un elemento identificable en la pri-
mera experiencia (mala analgesia, parto largo, desga-
rros o laceraciones)(34).
Actitud médica
Aunque los médicos crean que sus opiniones per-
sonales no influyen en sus consejos, la realidad es que
toda la información se transmite con un sesgo basa-
do en experiencia y su opinión personal(35). Una bre-
ve revisión de la literatura disponible muestra debates
sobre el tema de la cesárea a demanda y muestra opi-
niones muy dispares basadas en interpretaciones in-
dividuales(36,37).
Existe una importante discrepancia en los estudios
aportados en la literatura acerca de los posibles efec-
tos beneficiosos de las cesáreas a demanda. El con-
texto psicosocial de los centros obstétricos evidencia
que hay un disbalance a favor de los obstetras, que in-
fluyen sobre sus pacientes para que elijan la cesárea,
dando razón de una incidencia de la cesárea a deman-
da muy superior si se dejase a la paciente verdadera-
mente elegir(38).
Estudios recientes encontraron que dos tercios de
los obstetras encuestados están dispuestos a realizar
una cesárea a demanda y hay pruebas de que más de
la mitad estarían dispuestos a realizar una cesárea a
demanda pero es poco lo que se sabe acerca de las "ex-
periencias prácticas en torno a cesárea electiva de obs-
tetras y ginecólogos(39). El aumento de la tasa de ce-
sárea a nivel nacional y el aumento de la cesárea sin
indicación nos impulsa a explorar con más detalle las
razones detrás de las tendencias recientes en la cesá-
rea electiva a demanda
Elección materna (no-paternalismo)
La cuestión del derecho de la mujer a elegir cómo
da a luz, está en oposición con la decisión de su obs-
tetra paternalista, y a menudo es una razón para reali-
zar cesáreas sin decisión médica. Es notable cómo una
filosofía que propugna una mayor participación de las
mujeres en la toma de decisiones en relación con par-
to normal ha sido manipulada por intervencionistas en
apoyo de sus argumentos(33). El análisis ha llevado a
algunos a concluir que el creciente uso de la no-indi-
202
cación médica cesárea en realidad representa una ero-
sión de la elección por parte de la madre por un au-
mento en el control médico(40).
Aspectos médico-legales
La preocupación por el riesgo de litigios se plantea
con frecuencia como un importante factor en el au-
mento de tasa de cesárea. Un estudio realizado en Nue-
va York confirma la práctica de la obstetricia defen-
siva, con un uso de la vigilancia electrónica fetal y el
diagnóstico de sufrimiento fetal, influenciados por el
temor de una acusación de negligencia(41). Es impor-
tante señalar, sin embargo, que la obstetricia defen-
siva no funciona, y que el aumento de la cesárea no se
ha seguido de una caída del número de reclamaciones
por mala práctica.
Debido a que la cesárea se ha convertido en una in-
tervención segura a lo largo del tiempo (al igual que
todas las formas de la cirugía), la situación se com-
plica aún más por el hecho de que ciertas cuestiones
de seguro de responsabilidad civil están favoreciendo
el aumento de la cesárea. Como Benedetti et al.(42) su-
gieren, es posible que los médicos llevarán a cabo ce-
sáreas sin indicación médica para defenderse de la res-
ponsabilidad, pero lo estarán haciendo con un riesgo
/ beneficio que, como dicen Minkoff et al.(43), se en-
cuentra en "un estado de cambio dinámico".
Es en este contexto en el que una minoría sustan-
cial de obstetras se adherirán a la solicitud de un ce-
sárea electiva por parte de una paciente. Por lo tanto,
una cuestión crítica al determinar la causa del aumento
de las cesáreas primarias será estudiando la voluntad
de obstetras y ginecólogos para llevar a cabo la ciru-
gía.
El derecho del paciente a rechazar tratamientos be-
neficiosos, incluyendo la práctica de cesáreas sin in-
dicación está ampliamente reconocido(44). Este argu-
mento podría ampliarse para considerar que las muje-
res que desean una cesárea sin indicación médica sim-
plemente rechazan el parto y que esas peticiones de-
ben aceptarse bajo ese prisma. Sin embargo, conside-
ramos que el deber principal de los médicos es no ha-
cer daño y que el riesgo de la cesárea sin indicación
es diferente que el riesgo de no acceder a la solicitud
de la paciente, la cuestión ética es si el respeto de su
autonomía para tomar una decisión informada debe
ser mayor que el riesgo creado por el acuerdo de un

tratamiento. En general, la medicina ofrece un con-
junto de opciones de tratamiento a una mujer en par-
ticular con un conjunto de riesgos que se consideran
aceptables por el clínico Por ejemplo, mientras que
una solicitud de una inducción del parto por razones
sociales a las 40 semanas debido a un marido que ha
de realizar un desplazamiento al extranjero inevitable
podrían aceptarse,la misma petición a las 34 sema-
nas se niega. Para la mayoría de los médicos, la prác-
tica de la no-maleficencia pesa más que la práctica del
respeto de la autonomía(45).
Por último, y desde el punto de vista médico-legal,
cabe decir que una persona puede negarse a un trata-
miento médico pero, sin embargo, no es cierta la ase-
veración contraria de que un individuo puede exigir
un tratamiento no indicado. En este caso, los derechos
del médico, si está en contra del procedimiento, pre-
valecen sobre los de la paciente. Es más, si un médi-
co está convencido de que el procedimiento solicita-
do puede ser innecesariamente peligroso para la ma-
dre o el feto más que el derecho, quizás tenga el deber
de refutar dicho procedimiento(46).
Evitar las críticas
Los médicos rara vez son criticados por sus com-
pañeros o sus pacientes por las intervenciones inne-
cesarias, pero a menudo son objeto de críticas por una
supuesta falta de intervención incluso si el resultado
final para la madre y el bebé es bueno y, en particular,
cuando es malo. Muchos obstetras consideran que es
preferible ser criticado por hacer intervenciones de
más que a ser demandados por la no intervención ba-
jo ciertas circunstancias(47).
Las limitaciones de tiempo
El concepto de consentimiento informado está aho-
ra bien establecido en el mundo occidental y, en al-
gunos, pero no en todas las zonas de los países en de-
sarrollo. Con el fin de hacer una verdadera decisión
informada sobre una intervención médica, la mujer de-
be recibir toda la información imparcial sobre lo que
se conoce acerca de las posibilidades de que un pro-
cedimiento pueda hacer beneficios e inconvenientes(48).
El tiempo necesario para proporcionar una correc-
ta información no está bien establecido. En el escena-
rio de un obstetra muy sobrecargado de trabajo, mu-
chos toman el camino de la menor resistencia acep-
L. Cabero
tando la petición de la mujer con un mínimo de de-
bate sobre los riesgos y beneficios.
Conveniencia y beneficio económico
La cesárea electiva es más conveniente para los Obs-
tetras, ya que generalmente implica una previsión del
parto en una fecha mutuamente conveniente, la mayo-
ría de las veces en un día con pleno apoyo instalaciones.
El tiempo medio de una cesárea es aproximadamente 30
minutos, mientras que incluyendo primigestas un sim-
ple parto se puede prolongar 8 h o más. Dada la presión
de tiempo en la práctica de los obstetras, no es de ex-
trañar que en los sistemas sanitarios en los que los obs-
tetras realizan la atención primaria de la maternidad la
tasas de cesárea son más altos que cuando esta atención
es proporcionada por matronas. Por otro lado, depen-
diendo del sistema de asistencia sanitaria, los médicos
y los hospitales podrán conseguir más dinero de una ce-
sárea que un parto vaginal, en términos de mayor es-
tancia y mayores gastos de sala de operaciones.
LOS ARGUMENTOS EN CONTRA DE LA
CESÁREA A DEMANDA
La mortalidad materna
Tal como ya se ha mencionado en el apartado de
las complicaciones, numerosos estudios muestran que
la cesárea electiva aumenta el riesgo de la mortali-
dad matera. En 1990 Lilford et al.(49) encontró un ries-
go relativo de 3,8 de la mortalidad materna después
de una cesárea versus un parto vaginal. En 1994 Sa-
lón(50) sugirió un riesgo relativo de 4,5 y, más recien-
temente, un estudio en los Países Bajos se describe una
relación riesgo de 3,25(51). En muchos países las ta-
sas de la mortalidad materna son muy bajas y, por tan-
to, el uso del término de riesgo relativo para la com-
paración puede representar una imagen benigna como
un riesgo cuatro veces mayor de algo que es muy ra-
ro pareciendo un riesgo pequeño. Para contrarrestar
este argumento, algunos autores han tratado de consi-
derar el riesgo de otras formas y hacerlos más acce-
sibles. En 1993 se estimó que en los Estados Unidos
murieron 140 mujeres cada año en casos de cesárea
sin indicación(52).
Una reciente editorial publicada en el Reino Uni-
do calculó el riesgo de muerte materna como 1 de ca-
203
La cesárea a demanda. Una visión crítica
da 4.262 madres tras una cesárea electiva, comentan-
do que esto parece especialmente alto en comparación
con el de reclamaciones por muerte fetal evitable(33).
Otro método para poner de relieve las diferencias
es describir en ésta mediante porcentaje de las dife-
rencias. Usando este esquema, la tasa de mortalidad
materna asociada con cesárea es de al menos 325% y,
posiblemente, tan alto como 480% mayor que el de el
parto vaginal. En los países con altas tasas de morta-
lidad materna, incluso si el riesgo relativo no es ma-
yor que el visto que en los países con baja mortali-
dad materna, el riesgo absoluto de la cesárea electiva
se convierte en extremadamente alto debido a que la
tasa de mortalidad de base es 10-100 veces mayor que
en países con una baja tasa de mortalidad materna.
Morbilidad
A diferencia de la muerte que es un resultado final
y definible, la morbilidad materna es mucho más di-
fícil de clasificar y los datos disponibles son muy po-
bres. Sin embargo, se producen más comúnmente un
importante número de complicaciones después de una
cesárea que tras un parto por vía vaginal, y que han si-
do ampliamente descritas en el apartado de las com-
plicaciones de la cesárea. De todas maneras, nos gus-
taría poner énfasis de nuevo en alguna de ellas. Por
ejemplo, el promedio de pérdida de sangre en el mo-
mento de cesárea es mayor que en el parto vaginal. Es-
to se traduce en una mayor necesidad de transfusio-
nes. Aunque la sangre es cuidadosamente examinada
para detectar infecciones conocidas, puede ser un ries-
go por otros agentes no definidos(53).
La transfusión también aumenta las posibilidades
del desarrollo de anticuerpos atípicos con implicacio-
nes para embarazos futuros, así como si la madre re-
quiere una transfusión posteriormente. Además, según
a un estudio, la incidencia de morbilidad infecciosa
después de cesárea es de 5 a 20 veces mayor en com-
paración con las mujeres que paren por vía vaginal(54).
Esta morbilidad se ha reducido, pero no erradicada,
por el uso de antibióticos profilácticos en el momen-
to de la cirugía.
Además, el tromboembolismo es una complicación
potencial que pone en peligro la vida tanto en casos de
cesárea como en casos de parto por vía vaginal. Más
común después de cesárea, y el uso de profilaxis trom-
boembólica (como compresión y administración de
204
heparina) en mujeres con factores de riesgo ha pro-
ducido un descenso importante de la tasa de mortali-
dad materna(55).
Morbilidades menores están muy mal documen-
tadas en la literatura y es igualmente difícil de evaluar
mediante audits locales. Las mujeres pasan menos tiem-
po en el hospital que antiguamente, y las pequeñas
complicaciones son a menudo tratadas por la prima-
ria sin remisión ni comunicación al equipo que hizo el
parto. Los obstetras suelen estar poco tiempo después
del parto con la mujer y, como resultado, actualmen-
te tienen poco conocimiento de las secuelas de su ci-
rugía y casi seguro que subestiman los efectos nega-
tivos.
Molestias sociales
La hospitalización es de tres veces más en prome-
dio después de una cesárea que tras un parto vaginal(56),
y las mujeres con niños deben hacer los arreglos ne-
cesarios para que se hagan los cuidados apropiados de
los mismos. Las mujeres también necesitan conside-
rar otros inconvenientes sociales, tales como no poder
conducir su coche por un tiempo variable después de
la cirugía en comparación con la poca o ninguna res-
tricción tras el parto vaginal. Aunque sin una base de
evidencia, generalmente se aconseja a las mujeres evi-
tar levantar objetos pesados y ser conscientes de que
las escaleras pueden ser incómodas en la primera se-
mana después de una cesárea. Dependiendo de las cir-
cunstancias de la casa, el cumplimiento de a este con-
sejo puede crear problemas adicionales que requieren
la ayuda de amigos y la familia.
Los defensores del parto natural son a menudo crí-
ticos con los médicos cuando se indica la "conve-
niencia", señalando que la cesárea electiva no sólo evi-
ta el parto en una hora anti-social (por la noche), sin
mucho trabajo para asistir, generando además un be-
neficio económico para los médicos, diciendo que, por
lo tanto, tienen dos fuertes incentivos para persuadir
a las mujeres para hacer algo que les será convenien-
te para ellos también(57).
Impacto a largo plazo para la salud materna
Cualquier cirugía en el útero tiene implicaciones
para futuros embarazos y parto. Las mujeres puede que
no consideren esta posibilidad, sin embargo, tiene que
asumir que tendrán una cesárea electiva en todos los
 L. Cabero

TABLA VII RIESGO DE ALTERACIONES PLACENTARIAS DESPUÉS DE UNA CESÁREA(58)

Complicaciones en un segundo embarazo y Número OR OR ajustado

modo de parto previo (%) (95% CI) (95% CI)*

Placenta praevia
Parto vaginal 11 831 (0.27) Referencia Referencia
Cesárea 3301 (0.44) 1.66 (1.59,1.72) 1.47 (1.41, 1.52)
Abruptio placenta
Parto vaginal 21 263 (0.48) Reference Reference
Cesárea 5038 (0.68) 1.41 (1.37,1.45) 1.40 (1.36, 1.45)
OR y CI 95% ajustado para edad materna, raza, educación, estado marital, alcohol y tabaco durante el embarazo, control antena-
tal adecuado y sexo fetal

futuros embarazos, con el riesgo de complicaciones TABLA VIII ASOCIACIÓN DE PLACENTA PREVIA Y ABRUPTIO PLA-
tales como hemorragia y daños en órganos que au- CENTA EN LOS SIGUIENTES EMBARAZOS DESPUÉS DE UNA
menta con cada cesárea. El riesgo de placenta previa CESÁREA PREVIA(59)

y de un acretismo placentario también aumenta des-

pués del parto por cesárea. En la tablas VII y VIII pue-
den verse el incremento de placenta previa y acretis-
mo en estos casos asi como de abruptio placenta(58,59).
La rotura uterina espontánea de la cicatriz en el seg-
mento inferior es poco frecuente, pero los riesgos au-
mentan con el número de procedimientos. Además,
otros riesgos de las futuras cirugías están mal docu-
mentados, pero los tratamientos de la incontinencia
y del cáncer son más difíciles por la presencia de ci-
catrices en los tejidos.
Si es necesaria una histerectomía en el futuro, ya
sea vaginal o laparoscópica asistida, estos procedi-
mientos tienen menos probabilidades de ser simples
como en las cirugías en casos que no hubiesen sido re-
alizas, sobre todo si hay amplias adherencias.
Para cualquier mujer que planifique una gran fa-
milia a largo plazo, los riesgos de cesárea a largo pla-
zo han de mitigar la indicación de una cesárea sin in-
dicación. Como comentó un usuario de la sanidad: «Si
la moda de la cesárea se extiende más allá de las mu-
jeres sanas con familias pequeñas, este problema de
salud pública podría crecer y ser mucho peor»(60). Es-
to es particularmente cierto teniendo en cuenta que
la cesárea puede tener efectos sobre la fertilidad futu-
ra. Un estudio encontró que la cesárea se asoció con
un aumento significativo del tiempo necesario para
concebir(61).
• 4330 CS = 1 muerte maternal extra
• 6102 CS = 1 tromboembolismo extra
• 37 CS = 1 trauma operatorio adicional
• 159 CS = 1 infección extra
• 435 CS = 1 caso de sepsis/CID adicional
• 156 CS = 1 readmisión extra
• 444 CS = 1 abruptio adicional
• 489 CS = 1 ectopic extra
• 230 CS = 1 placenta previa extra
• 694 CS = 1 acretismo placentario adicional
• 2667 CS = 1 histerectomía extra
Riesgos fetales y neonatales
Las mujeres creen comúnmente que la cesárea elec-
tiva no tiene riesgo alguno para el bebé(62). Sin em-
bargo, tanto el síndrome de dificultad respiratoria y
como la taquipnea transitoria son significativamente
más frecuentes después de un parto por cesárea y, es-
pecialmente, cuando la mujer no ha iniciado el par-
to(63). El riesgo es aún mayor si se produce por cesá-
rea antes de 39 semanas completas de gestación o si
hay incertidumbre en cuanto a la estimación de la fe-
cha probable del parto. A pesar de estos hechos es po-
co probable que amenacen la vida del recién nacido,
causan ingresos inesperados en las unidades neonata-
les con angustiosas separaciones madre-bebé y con re-
percusiones sobre los costes asistenciales.

205
La cesárea a demanda. Una visión crítica
Las lesiones fetales en el momento de la cesárea no
son raras, citándose una incidencia del 1,4% en las pre-
sentaciones de vértice(64). La tasa fue menor en cesá-
reas electivas comparadas con las de emergencia (1%
vs.1. 8%), pero sigue siendo un nivel de riesgo tal que
debe tenerse en cuenta cuando se obtiene el consen-
timiento informado.
Las tasas de lactancia materna son más bajos entre
las mujeres que han sufrido una cesárea en compara-
ción con las mujeres que han parido por vía vaginal(65).
Distorsión de un proceso natural
Como el parto es un proceso fisiológico, muchos
sostienen que hacer cesáreas para evitarlos es realizar
una acción "antinatural". El argumento contrario es
que la mayoría de la práctica médica es antinatural y
que la evolución del hombre a un caminar bípedo y el
desarrollo de una gran cerebro ha hecho el proceso de
parto peligroso(66).
Financiero
La cesárea es más cara que el parto vaginal, in-
cluso después de descontar el costo de cesárea de emer-
gencia. Una revisión de la los aspectos económicos de
los distintos modos de parir mostró un rango de cos-
tes de £ 629 - £ 1298 para parto por vía vaginal en com-
paración con £ 1238 - £ 3551 para las cesáreas(67). En
el Reino Unido, las cesáreas tienen un coste aproxi-
mado de £ 760 más que un parto por vaginal, dando
lugar a una estimación de que cada 1% disminución
en la tasa de cesáreas a nivel nacional se ahorrarían
cinco millones de libras(56).
La participación de las mujeres
en la toma de decisiones
La satisfacción con la atención quirúrgica es ma-
yor si las mujeres se sienten involucradas en la toma
de decisiones(68). La importancia de la participación de
la mujer en la decisión no debe subestimarse, sea cual
sea la decisión final con respecto a la cirugía. Las mu-
jeres están en general satisfechas con el consejo pre-
vio pero ésta es mayor en las mujeres que se some-
ten a cesárea electiva en comparación con las mujeres
que sufren una cesárea de emergencia. Aunque no hay
evidencias disponibles, parece probable que la plena
participación de la mujer en una discusión sobre una
indicación no-médica de la cesárea se traducirá en
206
un mayor sentimiento de satisfacción. Esto puede ser
cierto incluso si la solicitud, en última instancia, se ne-
gó. La toma de decisiones sobre el modo de parto es
diferente a la mayoría de las demás decisiones médi-
cas. Primeramente, se trata de una decisión que tiene
implicaciones para dos los individuos la madre y el fe-
to. Segundo, como el parto es un hecho fisiológico ine-
vitable del embarazo, el parto vaginal no representan
una verdadera elección. En muchas áreas de la medi-
cina a los pacientes se les ofrece la posibilidad de elec-
ción con respecto a sus tratamientos, y pueden selec-
cionar un tratamiento en el que los riesgos sean ma-
yores, pero los beneficios son muy valiosos. Durante
muchos años esto no fue el caso con respecto a los par-
tos. Un estudio realizado sobre Obstetras en 1986 mos-
tró que más del 90% de ellos denegaban una solicitud
de una cesárea sin indicación médica(69). En los dos úl-
timos decenios, sin embargo, ha habido un cambio de
opinión entre los obstetras, de tal modo que ahora se
acepta la cesárea sin indicación médica como prácti-
ca habitual de muchas unidades de obstetricia en todo
el mundo.
Declaraciones de consenso y aspectos éticos
Desde el punto de vista bioético, si se atiende la au-
tonomía materna que aspira a una mayor comodidad,
a la evitación del dolor y el daño en las estructuras pél-
vicas y siempre pendiente de proteger al niño, en tan-
to pueda subvenir los costes adicionales del parto qui-
rúrgico, adquiere legitimidad para algunas mujeres y
algunos médicos, la práctica creciente de la cesárea a
demanda. Sin embargo, en su reflexión tercera, la Co-
misión de Bioética de la SEGO dice: «Consideramos
necesarias e imprescindibles aquellas actuaciones que
favorezcan, promuevan y convenzan por su credibi-
lidad los siguientes conceptos fundamentales que, de
manera más o menos sutil, se ponen en cuestión: 1)
Que el parto es un proceso natural, que en la mayor
parte de los casos cursa espontánea y normalmente,
especialmente si se dan condiciones socio-higiéni-
cas adecuadas. 2) Que el correcto seguimiento del em-
barazo y la hospitalización del parto, en una mater-
nidad debidamente acondicionada y con personal es-
pecializado en servicio estable ofrece innegables ven-
tajas para una óptima protección maternofetal. 3) Que
la cesárea en nuestros tiempos, con una indicación
correcta, ha sido un factor de primer orden en la pro-

tección de la salud maternofetal. 4) Que la mentali-
dad técnica que nos invade tiende a sobrestimar las
ventajas de la cesárea frente al parto espontáneo por
la rapidez y comodidad e infravalorar los inconve-
nientes materno-fetales».
Como puede observarse existen gran cantidad de
dilemas éticos alrededor de esta problemática como,
por ejemplo, el derecho de acceso al sistema sanitario
o la priorización de los generalmente escasos recursos
económicos, etc. Por ello, el Comité para los Aspec-
tos Éticos en Reproducción Humana y la Salud de las
Mujeres de la FIGO dictaminó en un informe de 1999:
«Realizar cesáreas por razones no médicas no se jus-
tifica éticamente ».30 En un editorial de una presti-
giosa revista, titulado Quo vadis cesárean delivery? se
comenta que «No deja de ser una rara paradoja que
una mujer puede decidir si se quiere quedar embara-
zada e interrumpir o no su embarazo, pero que se le
niega la opción de opinar, previa información, sobre
el tipo de parto»(70). A su vez, el presidente del ACOG
escribe «[. . .] el derecho de las mujeres a participar en
la decisión y en la elección de la cesárea para el na-
cimiento de su hijo debe respetarse»(71).
La publicación sobre cuestiones éticas en obstetri-
cia y ginecología de FIGO(72) incluye recomendacio-
nes con respecto a cesárea sin indicación médica. Se
transcribe el mismo debido a su importancia
ASPECTOS ÉTICOS RELATIVOS A LA
CESÁREA PRACTICADA POR RAZONES NO
MÉDICAS
1. En todo el mundo y desde hace muchos años, la
profesión médica viene preocupándose por el au-
mento del índice de partos por cesárea. Hay mu-
chos factores de índoles médica, legal, psicológi-
ca, social y económica que han contribuido a este
aumento. Los esfuerzos encaminados a reducir la
excesiva práctica de este procedimiento han sido
desalentadores.
2. La cesárea es una intervención quirúrgica que com-
porta posibles peligros para la madre y para el ni-
ño. También requiere mayores recursos médicos
que el alumbramiento vaginal normal.
3. Los médicos tienen el deber profesional de abste-
nerse de realizar lo que pueda perjudicar a sus pa-
cientes. También les cabe la obligación ética ante
L. Cabero
la sociedad de adjudicar juiciosamente los recursos
sanitarios a métodos y tratamientos para los que
existan claras pruebas de que son netamente bene-
ficiosos para la salud. Los médicos no están obli-
gados a realizar intervenciones que no conllevan
ventajas desde el punto de vista médico.
4. En algunas sociedades, los obstetras han experi-
mentado recientemente un aumento de peticiones
femeninas para dar a luz por cesárea, por razones
que son más bien personales que médicas.
5. En la actualidad no existe información suficiente
respecto de los riesgos y ventajas relativos del par-
to por cesárea a término por razones de naturale-
za no médica, en comparación con los partos vagi-
nales. No obstante, los datos de que se dispone su-
gieren que el parto vaginal normal es más seguro a
plazos corto y largo, tanto para la madre como pa-
ra la criatura. La cirugía del útero también tiene re-
percusiones para embarazos posteriores y los con-
siguientes alumbramientos. Además, existe una pre-
ocupación natural tocante a utilizar un método ar-
tificial en lugar del proceso natural, si para ello
no existe justificación médica.
6. Cabe a los médicos la responsabilidad de informar
y asesorar a las mujeres a estos respectos. Por el
momento, como no existen pruebas de que se ob-
tengan unas ventajas netas, la intervención cesárea
por razones de naturaleza no médica no se justifi-
ca éticamente.
En resumen, es necesario destacar que es lógico
que existan discrepancias sobre los reales beneficios
y peligros de las cesáreas a demanda puesto que es ne-
cesario más investigación prospectivo sobre este te-
ma. Sin embargo, bajo la premisa de que primero hay
que evitar el hacer daño, de acuerdo con Penna(73), pue-
den existir cuatro diferentes posturas ante una cesárea
a demanda, en el escenario de un embarazo no com-
plicado:
• El obstetra recomieda una cesárea frente al parto
vaginal con evidencias que apoyen esta decisión
(cesárea medicamente indicada).
• El obstetra recomienda un parto vaginal frente a la
cesárea con evidencias que apoyen esta decisión
(rechazo de la cesárea sin indicación médica).
• El obstetra considera el parto vaginal y la cesárea
de manera equivalente, con evidencias para apoyar
esta decisión (permiten a la madre decidir).
207
La cesárea a demanda. Una visión crítica
• El obstetra considera que no existen evidencias que
apoyen ninguna forma específica de parto (se pue-
de permitir que la madre elija).
En países con una gran mortalidad y morbilidad
materna, las evidencias locales pueden apoyar la de-
cisión segunda. En países con baja mortalidad y mor-
bilidad materna, a pesar de ciertos dogmatismos ex-
presados por algunos, las evidencias disponibles no
apoyan ninguna de las tres primeras opciones. Por lo
tanto, parece razonable que la cuarta sea la más pro-
picia hoy día. Hoy dia deberíamos de aceptar que en
muchas ocasiones la decisión de estar de acuerdo o no
en la cesárea sin indicación se basa más en aspectos
no científicos que en científicos. Por lo tanto, se re-
quiere mayor información que nos guie cuál es la me-
jor de las opciones que podemos ofrecer a nuestras pa-
cientes.
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Avances en ecocardiografía fetal
J.C. Bello
INTRODUCCIÓN
El reto de hablar sobre avances en ecocardiografía
fetal comienza a partir del hecho de admitir que la eco-
cardiografía fetal es, en si misma, un avance incues-
tionable en el estudio y manejo precoz de las cardio-
patías congénitas. El desarrollo en este campo, en los
últimos 25 años, ha sido lo suficientemente impresio-
nante como para dar soporte a una especialidad nue-
va de la medicina y asistir así al nacimiento del Car-
diólogo fetal(1,2).
Puestos a la difícil elección, se diría que los avan-
ces fundamentales en ecocardiografía fetal son:
• La sistemática de examen cardiológico fetal.
• La ecocardiografía precoz.
• Las nuevas tecnologías en transductores y el ma-
nejo de imagen de los equipos de ultrasonido más
recientes.
• La ecocardiografía funcional:
– Los índices funcionales: TEI, IFI, FE, FA.
– Tissue Doppler.
• La eEcografía 3D, 4D y 5D:
– PD3D, B Flow, VCAD, E Flow.
PUNTOS FUERTES (EL DESARROLLO Y LA
EVIDENCIA)
La sistemática de examen cardiológico fetal
Hasta hace no más de diez años, el examen del co-
razón fetal se limitaba a la evaluación del plano axial
a la altura del eje corto de las cuatro cámaras, con lo
cual, hasta un 60% de las anomalías conotruncales pa-
saban desapercibidas y el diagnóstico de las anomalí-
as del retorno venoso era poco menos que exótico. Ha-
cia comienzos de esta década, se publica un enfoque
basado en cinco planos axiales del eje corto cardiaco
conocidos como los planos de Yagel(3) (Fig. 1).
Este sencillo cambio en el enfoque diagnóstico del
corazón fetal cambió por completo la tasa de detec-
ción y el grado de precisión diagnóstica que se pue-
de lograr, en manos adecuadamente entrenadas, des-
de épocas tempranas de la gestación.
En los últimos años, se ha planteado, el uso de mar-
cadores serológicos de lesión cardiaca para aumentar
la tasa de detección de la exploración ecográfica. Es-
te recurso es altamente prometedor de cara al futuro y
ha demostrado una alta tasa de detección combinada,
con un mínimo porcentaje de falsos positivos en pa-
cientes de alto riesgo(4).
Del mismo modo, el uso de tecnología Doppler,
particularmente el Doppler color, ha permitido me-
jorar la detección de daños valvulares leves, defectos
de pequeño tamaño en el tabique interventricular, e in-
cluso disfunciones sutiles del foramen oval que resul-
taban indetectables antes de la implementación de es-
ta herramienta(5).
La ecocardiografía precoz
El siguiente avance relevante fue de actitud y es-
trechamente ligado al punto siguiente, la calidad de
los equipos de ultrasonidos(6). A medida que se dis-
puso de mayor resolución en los equipos y de mejo-
res herramientas informáticas en la generación de las
imágenes se fue haciendo posible trasladar la época
211
Avances en ecocardiografía fetal
Figura 1. Esquema representativo de los cinco planos del eje
corto cardiaco de Yagel (modificado del original en: Yagel et al.
Ultrasound Obstet Gynecol 2001 May;17(5):367-9).
para el examen óptimo del corazón fetal, paulatina-
mente, de las 20 a las 16 semanas y actualmente al exa-
men de tamizaje de las 11-13,6 semanas(8-11).
Al día de hoy, con la tecnología de la que dispo-
nemos en ecografía 2D, es posible detectar la gran ma-
yoría de las lesiones mayores del corazón fetal, de he-
cho la visualización del plano de los tres vasos y tra-
quea, la evaluación del tabique aurículo-ventricular
y la detección de la regurgitación tricuspidea se hace
de rutina en muchos centros de referencia durante el
examen ecográfico del primer trimestre(12,13).
Las nuevas tecnologías en transductores y
el manejo de imagen de los equipos de
ultrasonido más recientes
Desde el desarrollo inicial de la ecografía, ha esta-
do siempre claro que el modo como se generaban y
captaban haces de ultrasonidos, haciendo vibrar cris-
tales piezoeléctricos, tendría un límite funcional im-
portante y fácil de alcanzar. Hoy en día los transduc-
tores han llegado al límite de su velocidad de con-
ducción y la tecnología para producirlos, que aún con-
serva ciertos elementos artesanales, ha alcanzado tam-
bién su frontera operativa. Sin embargo, las últimas
generaciones de equipos de ultrasonido traen los pri-
212
meros modelos de transductor de matriz de barrido
(Matrix Array Probe) que permitirán romper la barre-
ra de la resolución de imagen dada por la tecnología
anterior. En el futuro cercano, muchas de las limita-
ciones que teníamos para evaluar el corazón fetal,
especialmente a edades precoces quedarán superadas.
Durante los últimos veinte años el ultrasonido ha
evolucionado del modo B tradicional y el modo M
(más frecuentemente utilizado en Cardiología) hacia
nuevas perspectivas. El primer avance significativo
fue la implementación de la señal Doppler en sus di-
ferentes aplicaciones: Doppler color, Doppler pulsa-
do y las mas recientes PowerDoppler y Doppler Ti-
sular. Sin embargo, durante los últimos años, la me-
jora mas importante ha sido el desarrollo de algorit-
mos de post-procesamiento de señal que eliminan de
diferentes maneras dos de los problemas mas impor-
tantes en la imagen de ultrasonido: el moteado, que es
el resultado de la dispersión de los haces de ultraso-
nido en múltiples direcciones y que se hace muy evi-
dente cuando existen gran cantidad de elementos re-
flectores del ultrasonido como hueso o piel, la mayo-
ría de los equipos actuales tienen incluidos programas
que eliminan estos haces sin dirección dando priori-
dad a los haces agrupados (Como ejemplos citemos el
Speckle Reduced Image o SRI de los Voluson de Ge-
neral Electric, o el MRXI Magnetic Resonance like
Extended Image de los Accuvix de Medisson o el High
Beam Filter HBF de los Philips HD y los iU). El otro
elemento son los haces cruzados, que son fruto de los
múltiples choques de la onda de ultrasonido al viajar
entre el tejido blanco y el transductor y que generan
una apariencia de ruido en la imagen. La solución de
este problema pasa por el empleo de los haces armó-
nicos de ultrasonido. Para entender los beneficios de
la imagen armónica es útil el considerar como difie-
re de la imagen de ultrasonido convencional. En la
imagen convencional el sistema de ultrasonidos trans-
mite y recibe un pulso de sonido con frecuencia espe-
cífico. La diferencia entre la señal transmitida y la re-
cibida es que la recibida es menos intensa debido a
la perdida de intensidad a su paso por el tejido.
En la imagen armónica la señal transmitida desde
el tejido incluye no solo la frecuencia fundamental si-
no además otras frecuencias, entre ellas la armónica
que es dos veces mas intensa que la frecuencia fun-
damental. Una vez recibidas ambas señales el sistema
 J.C. Bello

separa los dos componentes y procesa la imagen ar-

mónica solamente. Esto permite eliminar los mencio-
nados haces cruzados y representar de manera más fia-
ble el elemento cuyos ecos registramos.
Es gracias a estos avances tecnológicos que nos re-
sulta posible observar con detalle los movimientos val-
vulares, la integridad de los tabiques y las diferencias
en la densidad de los tejidos mio y pericárdico, amen
de todas las estructuras previamente visibles, pero a
un nuevo nivel de resolución de imagen(15).

La Ecocardiografía funcional
Durante los últimos diez años se han venido eva-
luando diferentes aproximaciones a la función cardiaca
fetal, todas ellas modificadas a partir de evaluacio-
nes utilizadas con éxito en el adulto. Esencialmente se
basan en medir los tiempos de desplazamiento de una
estructura cardiaca determinada durante una fase es-
pecífica del ciclo cardiaco, con miras a evaluar la ca-
lidad del consumo de oxígeno de la fibra miocárdica
durante las diferentes fases del ciclo cardiaco. Es cla-
ro que en determinadas situaciones de compromiso
circulatorio feto-placentario, el aporte de oxígeno al
miocardio disminuye afectando sutilmente algunas de
las funciones cardiacas. Si bien es claro que la función
contráctil miocárdica no se altera salvo que exista una
isquemia profunda, prolongada y severa, la función
diastólica, particularmente los componentes isovolu-
métricos tanto proto como tele-diastólicos cuya tasa
de consumo de oxígeno es alta, si se ven afectados pre-
cozmente por la hipoxia(16). Con base en estas consi-
deraciones, se desarrollaron diferentes índices para va-
lorar el rendimiento diastólico del miocardio, y eva-
luarlo en un contexto asociado con el ciclo cardiaco.
Los índices funcionales
El myocardial performance index (MPI), también
llamado índice de Tei (Tei index), que es una medi-
da global de la función ventricular, con correlación ne-
gativa con ella e independiente de la geometría ven-
tricular. Se obtiene dividiendo la suma de los tiempos
de contracción y relajación isovolumétrica por el tiem-
po de eyección que, a su vez, puede obtenerse a partir
de registros ecocardiográficos en modo M, Doppler
pulsado o Doppler tisular(17,18) (Fig. 2).
Luego están los índices que evalúan la funciona-
lidad de los cortocircuitos (shunts) circulatorios, de
Figura 2. Fotograma y esquema representativo del Índice de Tei
y de los tiempo de decalaje en un ciclo cardiaco.
los cuales merece especial mención el Índice de flu-
jo del Istmo aórtico o Índice de Fouron que compara
la integral de velocidad tiempo de la sístole en istmo
aórtico con la misma de su diástole dando como re-
sultado un número que en fetos sanos debe ser supe-
rior a 1, en hipoxia se acerca a 0 y en asfixia se sitúa
por debajo de 1(16).
Tissue Doppler
El Doppler pulsado tisular (DPT) es una herramienta
de diagnóstico ecocardiográfico relativamente nueva
que permite el análisis de señales Doppler de alta am-
plitud y baja frecuencia provenientes del músculo car-
díaco(19). Una excelente relación señal-ruido y la po-
sibilidad del análisis cuantitativo de los datos otorgan
nuevas y atractivas ventajas al DPT. Esta técnica ha
sido utilizada para evaluar las velocidades y los inter-
valos de tiempo de contracción y relajación de ambos
ventrículos en diferentes situaciones clínicas con la
posibilidad de adicionar señal de Doppler pulsado pa-
ra registrar los tiempos de desplazamiento de las pa-

213
Avances en ecocardiografía fetal
Figura 3. Registro de una imagen de Doppler tisular del ven-
trículo derecho y la barra de herramientas del equipo.
redes. En medicina fetal esta limitado debido precisa-
mente a su gran sensibilidad que lo hace propenso a
captar erróneamente movimientos fetales en lugar de
desplazamientos de pared(19,20) (Fig. 3).
La Ecografía 3D, 4D y 5D
La ecografía tridimensional comenzó a aplicarse
clínicamente hace alrededor de ocho años en el mun-
do entero, probablemente ningún otro avance en la
ecografía ha sido nunca tan popular como la recons-
trucción poliédrica basada en los datos tangenciales
de la señal de ultrasonido(21), desde su llegada ha re-
volucionado el modo de ver y de investigar los ultra-
sonidos hasta el punto que casi un 70% de la produc-
ción reciente en investigación sobre ecografía se basa
en esta nueva tecnología.
Desde el punto de vista de la ecocardiografía fetal,
el avance más destacado, sin lugar a dudas, ha sido
el Estudio con Correlación de imagen en Espacio y
Tiempo (Spatial Time Image Correlation o STIC):
Considerando que el corazón es una estructura en per-
petuo movimiento el uso de imágenes fijas, aún imá-
genes tridimensionales, para su estudio resultaba a to-
214
Figura 4. Imágenes obtenidas de diferentes equipos de Ultra-
sonidos 3D, arriba planos ortogonales del tórax fetal como son
representados en una imagen fija obtenida de un STIC. En la es-
quina inferior se observa una reconstrucción de las cuatro cá-
maras cardiacas que pone de manifiesto la integridad del tabi-
que AV.
das luces insuficiente, de modo que los ingenieros de
Kretz-technik en Austria desarrollaron un algoritmo
de secuenciación de las imágenes que permitía colec-
tar un número n de ciclos cardiacos y recomponerlos
en un único ciclo cardiaco promedio que se repite inin-
terrumpidamente mientras el examinador navega por
los planos ortogonales en busca de la estructura car-
diaca de su interés (Fig. 4).
Sus posibilidades son difíciles de prever de cara al
futuro, considerando que cada día la tecnología apor-
ta nuevos desarrollos y que las limitaciones operati-
vas que ahora tiene se verán disminuidas e incluso su-
peradas con la llegada de mejores transductores y más
sofisticados programas de interpretación de la señal.
Además, algunos equipos traen “templates” de los pla-
nos cardiacos que bien pueden guiar al neófito a tra-
vés de los planos fundamentales, de cara a permitirle
una evaluación semiautomática del corazón fetal(22-32).
Un gran número de grupos de investigación, entre
ellos el nuestro, están trabajando en desarrollar herra-
mientas que permitan extraer de la señal mixta de Po-
wer Doppler de alta definición en STIC elementos
cuantificables para dar una evaluación funcional de la
estructura, esto es lo que a nivel de desarrollo se co-
noce como ecografía 5D (Véase Fig. 5c).
PD3D, B Flow, E Flow
La aplicación de la señal de Power Doppler a la re-
colección de imágenes en 3D ha dado nacimiento a la

Figura 5. a) Imagen de Power Angio de alta definición del dre-
naje venoso inferior y la aorta torácica. b) Una reconstrucción
en B-flow del arco aórtico y aorta descendente y en c) imagen
de un model de reconstrucción flujométrica de la aorta descen-
dente en planos ortogonales y reconstruido en volumen.
Eco angiografía que, si bien esta limitada a determi-
nadas funciones y estructuras hoy en día, de seguro
tendrá amplias aplicaciones en el futuro, un ejemplo
de eco angiografía puede verse en la figura 5 a(33).
Otra manera de representar partículas en movi-
miento, no relacionada con la señal Doppler es el de-
nominado B-flow que no es otra cosa que una opti-
mización de los armónicos provenientes de partículas
en movimiento que es interpretada por el equipo co-
mo una señal de gris diferenciada. Es probablemente
el método de registro vascular más exacto y con más
alta resolución en el armamentario actual . Un ejem-
plo de imagen con B flow puede verse en la figura
5b(34).
El futuro desarrollo de mediciones funcionales so-
bre plantillas de imagen 4D permitirá la determinación
de flujo en diferentes vasos, esto es lo que se deno-
J.C. Bello
mina el E-flow. Un ejemplo de una determinación he-
cha en un modelo animal puede verse en la figura 5c.
PUNTOS DÉBILES
(LA UTILIDAD POR DEMOSTRAR)
De los avances mencionados, una buena parte de-
be superar aún la prueba de la historia, hemos selec-
cionado dos entre todos los logros en ecocardiogra-
fía fetal que podrían considerarse los más débiles:
Aplicabilidad clínica del 4D
El uso real en la práctica clínica diaria de estas he-
rramientas no ha probado superar las técnicas tradi-
cionales, las curvas de aprendizaje para la toma y ma-
nipulación de estos archivos de volumen son más lar-
gas que las requeridas para el aprendizaje de la téc-
nica tradicional. Si bien es cierto que se ahorra tiem-
po de toma en algunos casos también lo es que se con-
sume una gran cantidad de tiempo durante el análisis
“off line” de las imágenes(25).
Otro tema de complejidad considerable es el hecho
de que la toma y análisis de estos volúmenes están su-
peditados a tres marcas en el mercado y que cada una
de ellas tiene un formato de imagen propio, razón por
la cual las interconsultas a distancia, uno de los pun-
tos fuertes de esta técnica solo pueden hacerse entre
equipos de la misma marca. No cabe duda sobre el
conflicto ético que plantea solo poder dar una opinión
sobre imágenes obtenidas desde una marca específica
de ecógrafo.
Intervencionismo cardiaco fetal
La razón por la cual, premeditadamente se ha omi-
tido dicho avance hasta este punto es porque la expe-
riencia disponible hasta el momento no soporta la hi-
pótesis de que las intervenciones fetales pudiesen ser
útiles en el futuro cercano. De hecho se han intentado
dos tipos de intervención: la dilatación de la válvula
aórtica en casos de estenosis aórtica crítica y la abla-
ción con laser de parte del tabique interventricular
en casos de ventrículo izquierdo hipoplásico con Sep-
tum íntegro, sin embargo en ambas situaciones los re-
sultados son altamente controvertidos(36-38). Posible-
mente, en el futuro, las reparaciones hechas con in-
serciones de células madre en determinados defectos
puedan cambiar este panorama(39,40).
215
Avances en ecocardiografía fetal
CONCLUSIONES
Pocas disciplinas en la historia de la medicina han te-
nido un desarrollo tan vertiginoso como la ecocardio-
grafía fetal, muchos avances se han hecho en los últimos
años de cara a lograr mejores y más fiables exploracio-
nes. El futuro es muy prometedor en términos de me-
joras en los equipos y mayores avances técnicos. Sin em-
bargo muchas de estas técnicas tendrán que probarse a
si mismas en el terreno clínico real antes de pasar a for-
mas parte del armamentario diagnóstico cotidiano.
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