GENERALIDADES DE DIAFRAGMA
EMBRIOLOGIA DEL DIAFRAGMA:
EMPIEZA: A partir de brotes
mesodérmicos. Cuando embrión 2,1 mm
longitud.
TERMINA: Cuando llega 20mm.
TEORÍA DE BROMANN
4 brotes mesodérmicos – se unirán al
final del desarrollo
Mesenterio Dorsal: SECTOR MEDIAL Y
DORSAL DEL DIAFRAGMA, Sobretodo el
SECTOR DE LAS INSERCIONES MEDIANTE
LOS PILARES, Se desplaza hacia adelante
y terminará FUSIONANDOSE con SEPTUM
TRANSVERSUM. PILARES DEL
DIAFRAGMA (haces musc. divergentes
que atraviesan el plano medio por
delante de la aorta) se desarrollan a
partir MIOBLASTOS que crecen en el
MESENTERIO DORSAL DEL ESÓFAGO.
Septum Transversum: Formará la parte
ANTEROMEDIAL DEL DIAFRAGMA. Migra
del extremo cefálico (origen del esbozo
primitivo) hacia el caudal, llevando
consigo NERVIO FRÉNICO. Termina
separando CAVIDADES
PLEUROPERICÁRDICA Y PERITONEAL.
Membranas Pleuropericardicas y PORCIONES CARNOSA O FASCICULOS
Pleuroperitoneales: FUSIONAN CON
MESENTERIO DORSAL Y SEPTUM
TRANSVERSUM. DIAFRAGMA PRIMITVO.
Memb. Pleuroperitoneales dan lugar a
grandes porciones de DIAFRAGMA FETAL
TEMPRANO pero representan una parte
relativamente pequeña del DIAFRAGMA
DEL RECIEN NACIDO
Repliegues desde la pared hacia el
septum y las membranas: FORMADOS
POR TEJIDO MESENQUIMÁTICO EN LOS
NIVELES DE INSERCIÓN
ANATOMIA DEL DIAFRAGMA
Músculo ancho, aplanado y de poco
espesor
Divide las 2 cavidades
Forma de cúpula.
Se fija en todo el contorno inferior del
tórax
Alargada transversalmente
Desciende más por su parte posterior que
inferior
Cúpula tiene una ligera depresión en la
parte media (<3)
Separa 2 eminencias situadas a derecha e
izquierda: CENTRO FRÉNICO Y fijan con el pilar principal y en el
MUSCULAR PERIFÉRICA (se fija en orificio
inferior de tórax).
CENTRO FRENICO (ESPEJO DE VON
HELMONT)
Lamina tendinosa, resistente, forma mas
o menos triangular, con angulos
redondos y 3 escotaduras q lo dividen en
lobulos u ojuelas, semejant a un trébol.
LOBULOS U HOJUELAS:
ANTERIOR: es el mas corto, mas ancho
que largo.
LATERALES: mas largos q anchos. Eje
mayor dirigido oblicuamente hacia atrás
y afuera.
DERECHO: en su parte anterior orificio de
la VCI.
IZQUIERDO: mas pequeño q el derecho.
FASCICULOS TENDINOSOS: constituye el
centro frénico.
Cintilla oblicua o semicircular superior:
nace parte posterior hojuela derecho.
Inserta: hojuela anterior.
Cintilla arciforme o semicircular inferior:
nace hojuela derecha. Inserta y se
expansiona en la hojuela izquierda.
MUSCULARES: salen de los bordes del
centro frénico. Se dirigen hacia sus
lugares de inserción periférica (columna
vertebral y paredes de caja torácica).
Según donde se inserten se distinguen 3
porciones: vertebral, costal, esternal.
PORCION VERTEBRAL: parte interna:
Parte interna y externa.
Interna: 2 robustos haces musc. Que
constituyen a los pilares principales del
diafragma: derecho mas largo y grueso
inserción L1 L2 L3. Izquierdo: inserción L2
y meniscos verte adyacentes.
Fibras tendinosas d ambos pilares forman
los bordes laterales y anteriores del hiato
aórtico.
Fascículos musculares de los pilares se
entrecruzan por arriba del orificio aorico
y forman los bordes del orificio esofágico.
Porción externa:
Se inserta en el arco del Psoas: cordon
fibroso a manera de puente, pasa sobre
el psoas mayor. Se fija lado interno: cara
lateral de L1. Lado externo apófisis
transversa de L2.
Algunas fibras continúan hacia arriba se
intersticio que queda pasan los nervios
esplacnicos mayor y menor. En el
intersticio entre la inserción interna del
arco del psoas pasa el cordon del gran
simpático.
PORCION COSTAL:
Inserta: cara interna de las 6 ultimas
costillas. Arcos aponeuroticos8 unen 10 y
11 12 y la apófisis trans de L1).
Inserción costal por medio de digitacions.
Estas se entrecruzan con las del musc
transverso.
3 ultimas digitaciones + las del transverso
por intersecciones fibrosas. Las otras 3
digitaciones (7 8 9 costilas) esta
separadas de las del transverso.
PORCION COSTAL: ultimo arco fibroso o
ligamento cimbrado o arco del cuadrado
lumbar. Une la 12 costilla con la apófisis
transversa de L1. Cruza la cara anterior
del cuadrado lumbar. Fibras musculares
diafragmáticas se insertan dejan un
espacio en forma triangular llamado
ligamento arqueado. También llamdo
hiato diafragmático posterior. Tejido
subperitoneal se relación con la pleura
parietal del seno costo diafragmático.
PORCION ESTERNAL: inserta cara
posterior de apéndice xifoides. Separada
de las inserciones costales por el hiato
diafragmático anterior o triangulo
esternocostal.
ORIFICIOS DIAFRAGMATICOS: VCI,
aórtico, esofágico.
VCI: situado en el centro frénico en el
lóbulo derecho. Rodeado por las cintillas
oblicua y arciforme. forma mas o menos
eliptica. Paredes d la vena cava se
adhieren a los bordes.
AORTICO: forma elíptica, formado por los
pilares del diafragma, fibroso limitado
por el arco tendinoso, inextensible.
Además pasa canal torácico (sistema
linfático).
ESOFAGICO: ligeramente situado a la
izquierda. Forma elíptica. Limitado por la
parte muscular de los pilares principales.
Se le considera un orificio muscular. Esta
fijo por un tejido celular bastante denso
llamado: ligamento freno esofágico.
Pasan además el neumogástrico
izquierdo por delante y el derecho por
detrás.
ACCESORIOS: del gran simpático pasa
entre los pilares del diafragma y el arco
del psoas. Los nervios esplacnicos mayor
y menor por el intersticio del haz interno
y externo de los pilares. Acompañados de
las venas ácigos y hemiacigos.
RELACIONES:
CAVIDAD TORACICA
Pericardio y corazón en la parte media. A
los lados con la pleura y la base de los
pulmones. Estos no llegan al borde del
diafragma, entre la base pumonar y el
borde hay un espacio angular llamado
seno costo diafragamatico.
CAVIDAD ABDOMINAL: peritoneo. Cara
superior del hígado (derecho).
Tuberosidad mayor del estomago, cara
externa del Bazo (izquierdo). Capsula
suprarrenales y la extremidad superior
de los riñones. Los pilares mantienen
relación con la parte posterior del
estomago, con el pancras, vasos
pancráticos y renales, 3era porción del
duodeno y los ganglio semilunares.
IRRIGACION ARTERIAL Y VENOSA:
Torácica interna: musculofrenica y
pericardiofrenica. Aorta: A. frénica
Musculofrenica: torácica. Frenica
superior: VCI.
Frenicas inferiores: drecha: VCI
Izquierda: ant.: VCI, post: suprarrenales.
INERVACION: C3 C4 C5= nervios
frénicos(dan fibras motoras y sensitivas
al diafragma). Recibe algunos ramos
accesorios derivados de los n.
intercostales. En los pilares se deslizan los
n. esplacnicos. N. frénico derecho aborda
al diafragma en su cara superior en pleno
centro frénico. N. frénico izquierdo lo
penetra en la misma cara en plena masa
muscular. Las fibras sensitivas vienen de:
n. frénico centro, n. intercostales
periferia y n. subcostal.
GANGLIOS LIMFATICOS: principal medio
de absorción del liquido peritoneal.
Cara torácica: nódulos yuxtaesofagicos,
frénicos superiores y mediatinicos
posteriores.
Cara abdominal: ganglios frénicos b) Ultrasonografía: En este estudio se
inferiores y lumbares superiores o demuestra la integridad diafragmática y
cavoaorticos. puede verse el desplazamiento de
vísceras intraabdominales en la parte
EVENTRACION DIAFRAGMATICA inferior del hemitórax afectado.
es una elevación parcial o total del c) Fluoroscopia: Con este estudio se hace
diafragma. con el desplazamiento de las el diagnóstico en la totalidad de los casos,
vísceras de la cavidad abdominal hacia la se encuentra poca movilidad del
caja torácica. diafragma afectado o movilidad
ETIO: CONGENITA: falla del diafragma paradójica severa.
fetal para muscularizarse, d) Ecocardiograma: Se puede presentar
ADQUIRIDA: lesión del nervio frénico o es una compresión de cavidades cardiacas
idiopática con repercusión hemodinámica de
acuerdo al grado de elevación del
PATOGENESIS: hemidiafragma.
EVENTRACION CONGENITA e) Espirometría: Estos estudios han
Inadecuado desarrollo del musculo demostrado que la ventilación disminuye
diafragma hasta un 50-70% con afección de un solo
TOTAL(DIFUSA): el diafragma consiste en lado del diafragma dando como
una membrana delgada y diáfana. Que resultado un patrón restrictivo.
está unida periféricamente al músculo f) Gammagrama: Tiene utilidad para
normal. En contraste, la continuidad determinar alguna alteración del
entre el diafragma y la pared costal diafragma siendo de gran utilidad en
puede estar alterada. anormalidades congénitas.
PARCIAL: el hemidiafragma debilitado se g) Tomografía axial computada (TAC) y
desplaza hacia el tórax, lo que puede resonancia magnética nuclear (RMN):
comprometer la respiración. Mas Muestran detalladamente la región del
frecuente 2/3 congenitos. Ausencia del diafragma afectado, así como el grado de
nervio frenico protrusión y compresión de estructuras
EVENTRACION ADQUIRIDA vecinas.
Lesion del nervio frénico: Parto h) Electromiografía: Con este estudio se
traumático, Cirugía torácica, Patologia puede evaluar lesión nerviosa, en caso de
torácica. presentarla, se encuentra disminución en
la frecuencia y voltaje de los potenciales
CLINICA: de unidad motora del músculo
SINTOMAS RESPIRATORIOS diafragmático, traduciendo con esto
Taquipnea hipomovilidad diafragmática.
Musculos accesorios TRATAMIENTO
Cianosis Lesión reversible: evaluar evolución
Atelectasia clínica de la disfunción respiratoria y
Infecciones Sintomas Severos radiológica. La mejoría clínica se certifica
con la corrección de los gases en sangre y
SINTOMAS GASTROINTESTINALES el descenso radiológico del diafragma.
Se presenta mayormente en defectos Ante una evolución desfavorable, se
completos determina el ingreso del paciente a
Volvulo gastrico asistencia respiratoria mecánica (ARM)
Vomitos recurrentes con presión positiva continua en la vía
DIAGNOSTICO aérea (CPAP)
a) Radiografía de tórax (PA y lateral): ES Lesión irreversible: si la sección
EL ESTUDIO DE ELECCION Generalmente accidental del nervio frénico es advertida
demuestra una elevación en el en el acto quirúrgico al momento de
hemidiafragma afectado, producida, se recomienda la reparación
ocasionalmente puede verse como una directa del nervio seccionado mediante la
masa no específica y atelectasia del aproximación de sus extremos; siempre
lóbulo inferior. seguida de una plástica diafragmática
debido a que la reaparición de la
movilidad diafragmática luego de la
neurorrafia puede demorar varios meses
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Existen múltiples técnicas propuestas
para la corrección quirúrgica de la ED. Se
han publicado, entre otras;
la plicatura simple,
la plicatura múltiple,
la resección parcial de un segmento
central del diafragma con aproximación
de los bordes de sección,
la fijación diafragmática a la octava
costilla.
También se ha descrito la neurorrafia del
frénico mediante la aproximación directa
de sus extremos o por interposición del
nervio tibial posterior.
HERNIAS DIAFRAGMATICAS
CLASIFICACIÓN DE HARRINGTON
1. Congénitas.
Ausencia total o parcial de un
hemidiafragma.
Persistencia del hiato de Hiss-Bochdalek.
Persistencia del hiato de Larrey-
Morgagni.(hernias retroesternales)
Distales
Mixtas
2. Adquiridas.
2.1. Hiatales.
Parahiatales.
Paraesofágicas.
Por deslizamiento.
2.2. Mixtas.
Traumáticas.
Por necrosis inflamatoria.
A través de orificios o puntos débiles.
EPIDEMIO: mas frecuente bochdalek o
posterolateral, q ocurre 1 de cada 2000-
5000 nacimientos , por fusión incompleta
de la pared abdominal y la membrana
pleuroperitoneal o completa.las
morgagni anteriores y derechas 9-12%,
fracaso de función entre seno transverso
y pared abdominal lateral.
ANATO Y EMBRIO: coienza 4ta semana de
gestación y se desarrolla hasta la 12va
semana de gestación.
PATOGENIA:
Afectación pulmonar:
1 etapa: entre la 5ta y 16 semana de
gestación: disminución de las
ramificaciones bronquiales con el
resultado de un numero menor de
alveolos
2 etapa: mayor de 16 semanas de
gestación: persistencia de compresión
pulmonar, disminución de tamaño de la
via aérea y de los alveolos (hipoplasia
hipertensión pulmonar secundaria).
HERNIA HIATAL: hernia por
deslizamiento, hernia por rotación.
Herniación del estómago hacia el
mediastino medio.
La obesidad y el aumento de presión
intrabdominal son factores de riesgo.
Asintomática/Síntomas de reflujo.
Las hernias volumiosas pueden
incarcerarse y volvularse.
CLASIFICACION: hernia hiatal por
deslizamiento, paraesofagica, mixta.
HERNIAS ANTERIORES O SUBCOSTALES:
hernia de morgagni, hernia por el hiato
de morgagni, hernia de la hendidura de
larrey, hernia retrocostoxifoidea, hernia
retroxifoidea.
DIAGNOSTICO: dolor retroesternal
transitorios, sd. Seudoestenocardico,
eruptos, dispepsia, vomitos o auscultación de RHA en el torax,
costipacion. Volvularse.
Radiografia: si fuera vicera hueca
aparecen imagen hidroaerea o las
haustraciones colonicas
HERNIAS POSTEROLATERALES DE
BOCHDALEK
DX: la hrnia comprime al pulomon y
desplaza al mediastino hacia el lado
opuesto: serios desequilibrios
hemodinámicos y respiratorios,
agravados por una cierta hipoplasia
pulmonar sobre todo en el sector de los
pequeños bronquios y alveolos. Muerte
en los primeros instantes de
vidamediante hipoxemia con
cianosisparoxistica, vomitos con
insuficiencia respiratoria y arritmia
severa.
El Dx de la hernia diafragmática
congénita empieza desde la etapa
prenatal. En el 1 trimestre de embarazo,
el aumento del translucimiento de la
nuca puede ser sugestivo de hernia 90%
e introduce estomago o intestino.
HERNIA DIAFRAGMATICA ADQUIRIDA
Trauma cerrado 75% y trauma
penetrante 25%.
Fase aguda: se presenta con el trauma y
se diagnostica durante la atención.
Fase latente o de intervalo: no se
diagnostica con el trauma pocas
manifestaciones clínicas desapercibida.
Fase obstructiva: hernia etapa crónica
signos y síntomas de obstrucción,
estrangulamiento y necrosis de vísceras.
Aproximadamente 68,5% de las upturas
diafragmáticas ocurren en el lado
izquierdo, 24,2% en el lado derecho y
1,5% en forma bilateral; cerca de 0,9% de
las rupturas son pericárdicas. Explicación:
la protección que le da el hígado al
hemidiafragma derecho. El subregistro
por falta de diagnostico en el lado
derecho. La debilidad del hemidiafragma
izquierdo en los puntos de fusión
embriológica, como son los canales
pleuro-peritoneales.
NORMALMENTE EXISTE GRADIENTE DE
PRESION 7 A 20cm H2O entre la cavidad
abdominal y el espacio pleural.
CLINICA:
dificultad respiratoria de moderada a
grave, diminución de los ruidos
respiratorios del lado afectado,
movimiento parafojico del abdomen con
el ciclo respiratorio e incluso palpación
de los órganos abdominales.
DIAGNOSTICO: criterios
Burbujas de aire en el torax.
La irregularidad del reborde
diafragmático.
La elevación del hemidiafragma.
El desplazamiento del mediastino sin
causa pulmonar o intrapleural.
Las atelectasias por compresión del
lóbulo inferior.
CRITERIOS ECOGRAFICOS: 82%
sensibilidad.
Falta de continuidad del contorno del
diafragma.
Hernia de órganos intraabdominale,
como el hígado o el bazo, dentro del
torax.
Hernia de órganos llenos de gas o liquido
como el estomago o el intestino, con
presencia en algunos casos de ondas
peristálticas propias.
TRATAMIENTO
Para reducir el barotrauma se acepta la
hipercapnia permisiva con presión menor
a 20mmhg de agua. PCO2 entre 75-80%,
PO2: 40% o menor
PREDICTORES DE HIPOPLASIA
PULMONAR}:
LHR menor 1 indica mal pronostico, con
alta mortalidad.
LHR de 1 a 1.4 probablemente
necesitaran oxigenación por membrana
extracorporal al nacimiento.
LHR mayor 1.4 se asocia con mayor
tasade superviviencia postnatal.
TRATAMIENTI QUIRURGICO: tto con
balón de oclusión endotraqueal
TETRALOGIA DE FALLOT
2° cardiopatía congénita cianótica ++
frecuente al nacimiento
5-8% de todas las cardiopatías
congénitas.
1° cardiopatía congénita ++ frecuente
después del año de edad
EMBRIO:
El SEPTO CONAL se desarrolla en una
posición anormal situando anterior de lo
normal
El CONO CARDIACO primitivo queda
dividido en 2 canales desiguales (anterior
mas estrecho)
GENTICA:
Microdelección de la región q11 del
cromosoma 22
Hasta en el 25% de los enfermos.
Hipertrofia ventricular derecha
Porque el ventrículo derecho se enfrenta
a una doble sobrecarga de presión:
Por la estenosis pulmonar
Por la CIV, el ventrículo derecho se
enfrenta a la presión sistémica.
Permite al corazón derecho soportar la
sobrecarga sistólica por largo tiempo.
Estenosis pulmonar
Factor más importante que determina el
grado de cianosis y gravedad del
enfermo.
Si la estenosis es ligera pasa más sangre a
oxigenarse al pulmón
insaturación arterial es menor
La magnitud de la obstrucción pulmonar
regula la presentación cli ́nica.
Cabalgamiento de la aorta
Es uno de los factores que determinan el
grado de insaturación arterial.
Comunicación interventricular
A través de ella se establece el
cortocircuito venoarterial
AMPLIA: Promueve una igualdad en la
presión sistólica de ambos ventrículos.
CORTOCIRCUITO: derecha a izquierda
CLINICA:
Cianosis progresiva universal en piel y
mucosas
Fatigabilidad
Encuclillamiento
CRISIS HIPOXICA:
Perdida del conocimiento,
hiperventilación (taquipna9, cianosis
intensa (hipoxemia), convulsiones
tonicoclonicas, estado de relajación
muscular inconsciencia.
EXAMENES DE GABINETE
ECC, RX torax, ECOCARDIOGRAMA
EKG: Signos de hipertrofia del ventrículo
derecho con sobrecarga sistólica.
Crecimiento de cavidades derechas con
eje derecho
Bloque de rama derecha después d la
cirugía.
RX torax: Corazón de tamaño normal,
excepto en fase avanzada.
vSilueta cardiaca en forma de “zueco o
bota” por elevación de la punta
del ventrículo derecho debido a la
hipertrofia.
vDepresión en borde izquierdo “signo
del hachazo”, donde debería
visualizarse la arteria pulmonar
ECOCARDIOGRAMA:
EVALÚA:
vGrado de cabalgamiento de la aorta
vCIV
vHipertrofia ventricular derecha
vGrado y localización de la estenosis
pulmonar
De contraste: demuestra cortocircuito
venoarterial
CATETERISMO CARDIACO
TRATAMIENTO QX:
Fístula sistémico pulmonar del tipo
Blalock-Taussing: Anastomosis
subclaviapulmonar, Alivia la cianosis al
llevar sangre hacia el pulmón a
oxigenarse, La arteria subclavia debe
tener un diámetro mayor 3 mm
Fístula de Waterston: Se conecta la aorta
ascendente con la arteria pulmonar
derecha, En px que no pueden hacer la
fístula de Blalock- Taussing, La arteria
pulmonar debe tener un diámetro de 4
mm.
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
El DA deriva del 6º arco aórtico.
EPIDEMIO:
Incidencia aumenta directamente en
prematuros
20% en prematuros mayores de 32
semanas
60% en menores de 28 semanas.
Afecta predominantemente al sexo
femenino 2:1
2 causa de mortalidad en menores de 5
años
Comun en niños con síndrome de down,
edwards y rubeola congenita
CLASIFICACION
SILENTES: paciente q no presentan soplo
no datos de hipertensión arterial
pulmonar y son diagnosticados solo por
ecocardiografía.
PEQUEÑOS: pacientes con soplo
continuo audible, insignificantes cambios
hemodinámicos, sin sobrecarga en
cavidades izquierdas ni hipertensión
arterial pulmonar.
MODERADOS: pacientes con soplo
continuo, pulsos amplios, sobrecarga de
volumen en cavidades izquierdas,
hipertensio arterial pulmonar leve a
moderada.
GRANDES: pacientes con soplo continuo,
pulsos amplios, sobrecarga importante
de volumen en cavidades izquierdas,
hipertensión arterial pulmonar
moderada o severa.
CLINICA: tamaño del conduct, edad del
paciente, defectos asociados,
enfermedad concomitante.
›Soplo sistólico subclavicular izquierdo
irradiado a dorso.
›Pulso “saltón”: buscar en arteria radial o
pedia.
›Precordio hiperactivo.
›Insuficiencia cardiaca: taquicardia >180
x min, taquipnea >60 x min, retención
hídrica, apneas y
dificultad para alimentarse.
›Hipotensión o aumento de la presión
diferencial.
›Hepatomegalia en forma ocasional.
CLASIFICACION
Leve:
Leve aumento del flujo pulmonar , no ICI
Pocos síntomas
Soplo sistólico que aumenta con la
inspiración
El ECG y la radiografía de tórax son
normales
La ecocardiografía es la prueba que
confirma
Moderado:
irritabilidad, taquipnea y retraso
ponderal, y se fatigan fácilmente
Se produce una hipertrofia miocárdica
compensatoria
El soplo es más intenso y se irradia más
“soplo en maquinaria”
La radiografía de tórax muestra
cardiomegalia con prominencia del
ventrículo y aurícula izquierda, aumento
de la vasculatura pulmonar periférica.
Severo:
irritabilidad, retraso ponderal, cansancio
fácil, sudoración y taquipnea.
ICI y Edema Pulmonar
taquicardia, taquipnea, ruidos
crepitantes, pulsos saltones
El primer y segundo ruidos están
acentuados y aparece un tercer tono en
el ápex.
El ECG muestra el crecimiento del
ventrículo izquierdo con ondas Q
profundas y R prominentes.
DIAGNOSTICO:
RX DE TÓRAX
cardiomegalia variable.
aumento de la vascularidad pulmonar.
›ELECTROCARDIOGRAMA EKG
hipertrofia derecha (HVD)
izquierda (HVI) o combinada (HVC)
crecimiento atrial izquierdo y desviación
izquierda de aQRS
ECOCARDIOGRAMA ECG (supraesternal y
paraesternal)
muestra de modo confiable la
persistencia del conducto y permite
calcular la intensidad del cortocircuito.
permite establecer el grado de
repercusión hemodinámica y la
respuesta a tratamiento médico.
Parámetros que debemos valorar:
Dirección del shunt y patrón de flujo
durante el ciclo cardiaco.
Diámetro interno del ductus.
Función cardiaca.
Tamaño de la aurícula izquierda y
relación Aurícula izquierda( AI) / (Ao) Raiz
aórtica.
Efectos en la circulación periférica
TRATAMIENTO
› Estabilizar paciente con ICI
› Restricción de líquidos Constricción localizada; en unión de arco
› Aporte calórico aórtico con aorta descendente.
› Optimizar Ventilación CLINICA:
› Corregir hipoxemia, hipercapnia En niños es ASINTOMÁTICO hasta la
› Profilaxis de endocarditis edad adulta.
› Inmunizaciones IVR Edad de presentación es entre los 20 – 30
CIERRE QX INDICACIONES años.
› Clase I: Condiciones en las que existe Discrepancia de pulsos=Discrepancia de
acuerdo en que el cierre del PDA es presión arterial (gradiente >20 mmHg)
apropiado: Cefaleas
a. Pacientes sintomáticos Epistaxis
b. Pacientes con soplo continuó Mareo
c. Pacientes asintomático con soplo Palpitaciones
sistólico Frialdad en MMII
› Clase II: Condiciones en las que el cierre Claudicación en MMII
del PDA puede estar (o no) indicado: Hipoplasia en MMII
Pacientes con ductus silentes como EXAMEN FISICO
hallazgo ecocardiográfico Se puede escuchar un soplo
› Clase III: Condiciones en la que hay sistólico en el BORDE ESTERNAL
acuerdo en que el cierre del PDA es SUPERIOR IZQ y la BASE con irradiación al
inapropiado: área interescapular izquierda.
Pacientes con enfermedad vascular DIAGNOSTICO:
pulmonar irreversible EKG: Hipertrofia ventricular izquierda,
Desviación del eje eléctrico a la izquierda
COMPLICACIONES: RADIOGRAFIA:
› Endarteritis Escotaduras en el margen inferior de las
› Hipertension pulmonar costillas. Signo Roessler.
› Aneurismas Botón aórtico prominente. Aorta
ascendente dilatada
COARTACION DE LA AORTA ECOCARDIOGRAFIA
La coartación de aorta:3-10% de las ES EL MÉTODO DIAGNÓSTICO
cardiopatías congénitas. FUNDAMENTAL PARA LA DETECCIÓN DE
octava malformación cardiaca. LA CoAo
Su incidencia es mayor en varones Aceleración de flujo en la zona de la
Es la malformación cardiovascular más coartación que permite evaluar la
frecuente en el síndrome de Turner X0 severidad de la obstrucción.
(30%) PRONOSTICO:
Se asocia a otras patologías como: Sobrevida sin tratamiento 35 años.
Válvula aórtica bicúspide 30-85% Mortalidad a 50 años del 75 %
CIV Causas de muerte
Hipoplasia del VI Falla ventricular izq.
Estenosis subaórtica Aneurisma disecante
Defectos del arco. Ruptura de aorta
CLASIFICACION: Hemorragia cerebral por aneurismas
Yuxtaductal- punto de entrada opuesto Endarteritis aortica.
del conducto arterioso TRATAMIENTO:
Preductal- proximal al ductus arterioso, El recién nacido: 1°estabilización
descrito previamente como tipo infantil hemodinámica
Posductal-distal al ductus arterios, PGE1 para reabrir el ductus, 4-6 semanas
previamente como tipo adulto. de vida.
CLASIFICACION PATOLOGIA Drogas vasoactivas.
Hipoplasia tubular del arco aórtico: Asistencia respiratoria.
asociado a otras malformaciones del Corrección acidosis y del equilibrio
corazón. hidroelectrolítico
ANGIOPLASTIA CON CATETER
Consiste: guiar catéter forma retrograda Los vasos del cuello tienen un origen Esofagograma
desde la arteria femoral hasta la variable, aunque suelen originarse de Es la técnica más importante en el
coartación. forma independiente y simétrica: las estudio de pacientes con sospecha de
Insuflar el globo para dilatar la coartación arterias subclavia y carótida derechas se anillo vascular y es diagnóstica en la gran
STENT: originan del arco derecho, y la carótida y mayoría de los casos.
USO: sumado a la técnica de angioplastia subclavia izquierda, del arco izquierdo. El Ecocardiografía 2D y Doppler color
Mejora resultados arco aórtico derecho suele ser el más Es capaz de diagnosticar en muchos casos
Requiere de mayor información desarrollado en el 75% de los casos, el anillo vascular y descartar la presencia
evolución a largo plazo. existiendo frecuentemente diferentes de otras anomalías cardiacas asociadas.
Toracotomia lateral Izquierda grados de hipoplasia o atresia de uno de Su principal debilidad es la pobre
Resección y anastomosis: los 2 arcos visualización de la vía aérea.
Retracción del pulmón de manera Arco aórtico derecho: Se produce cuando Resonancia magnética (RM) y tomografía
anterior. persiste la porción derecha e involuciona computarizada (TC):
Anastomosis termino terminal la izquierda del IV par de arcos VENTAJAS TC
ampliado(neonatos). Incluye la embrionarios rapidez de adquisición de los datos
reconstrucción de arco mediante la Arco aórtico derecho con conducto Se obvia la necesidad de sedación
movilización y sutura de la aorta distal arterioso posterior: El conducto arterioso reconstrucción multiplanar en 3D
hacia la concavidad de la aorta queda conectado con la aorta detallada evaluación del parénquima
transversa. descendente en sentido anteroposterior, pulmonar
Anastomosis termino terminal con comprimiendo el esófago a nivel DESVENTAJAS:
eliminación de tejido del conducto. posterior y formando un verdadero anillo empleo de radiaciones ionizantes
Aorto plastia con colgajo de subclavia vascular. la necesidad de un medio de contraste
Aorto plastia con parche Arco aórtico derecho con conducto o intravenoso
ligamento arterioso izquierdo y subclavia RM
ANILLOS VASCULARES izquierda aberrante: Se produce como Estas últimas técnicas de imagen deben
CLASIFICACION resultado de la regresión del segmento reservarse para pacientes sintomáticos,
anillos vasculares completos o del arco izquierdo entre la carótida y la con diagnóstico de anillo vascular, y en
verdaderos subclavia izquierdas. Un ligamento los que se necesite definir mejor la
- Doble arco aórtico (ductus) arterioso se origina desde una anatomía como paso previo a la cirugía.
- Arco aórtico derecho con: conducto dilatación bulbosa de la base de la TRATAMIENTO
arterioso posterior. arteria subclavia subclavia izquierda (divertículo de En pacientes sintomáticos es la sección
izquierda aberrante y conducto arterioso. Kommerell) y se une a la API quirúrgica del anillo
- Aorta descendente contralateral al arco completando el anillo La toracotomía izquierda: es el abordaje
aórtico con conducto arterioso AORTA DESCENDENTE CONTRALATERAL quirúrgico de elección en la mayoría de
contralateral. AL ARCO AÓRTICO los casos
2. anillos vasculares incompletos o CLINICA Recientemente se emplea el abordaje
slings. Los pacientes con doble arco aórtico anterior por esternotomía media y
Arco aórtico izquierdo con arteria generalmente presentan de forma bypass cardiopulmonar en pacientes con
subclavia derecha aberrante. precoz en la infancia síntomas como sling de la arteria pulmonar, por
Arteria pulmonar izquierda (API) estridor, disnea y tos perruna, y observarse mejores resultados a largo
aberrante. típicamente empeoran con el esfuerzo y plazo.
Tronco innominado aberrante. la alimentación, que en ocasiones puede SLINGS VASCULARES
ETIOLOGIA condicionar la aparición de episodios de Arco aórtico izquierdo con arteria
El III, el IV y el VI serán los más cruciales “apnea refleja”. subclavia derecha aberrante
en el desarrollo del arco aórtico y sus En niños mayores puede haber historia La arteria subclavia derecha se origina,
troncos principales, así como también del de tos crónica y sibilancias con como último tronco, en la unión del arco
ductus arterioso y las arterias diagnóstico de asma bronquial. aórtico con el inicio de la aorta
pulmonares principales. DIAGNOSTICO: descendente, a nivel de la cuarta
ANATOMIA: Radiografía de tórax vértebra torácica. Desde este origen,
DOBLE ARCO AORTICO En la anteroposterior se puede identificar asciende oblicuamente hacia la derecha y
La aorta ascendente se divide en 2 arcos la impronta sobre la tráquea de un arco discurre por detrás del esófago hacia la
aórticos –derecho (postero-superior) e aórtico derecho y el desplazamiento extremidad superior derecha.
izquierdo (antero-inferior), que anterior de aquélla en la proyección Origen anómalo de la arteria pulmonar
confluyen posteriormente en una única lateral. hiperinsuflación o atelectasias izquierda (sling de la arteria pulmonar)
aorta descendente. lobares.
se origina, de forma aberrante, de la 4. Asociados a arteritis: lupus, arteritis de
porción proximal de la rama pulmonar células gigantes, Takayasu.
derecha 5. Anormalidades del tejido conectivo:
CLÍNICAS. Marfán, necrosis quística de la media
Con frecuencia los síntomas aparecen en 6. Mecánicos: postestenóticos,
las primeras semanas de vida traumáticos
estridor Los AAT tienen morfología FUSIFORME
distrés respiratorio generalmente, excepto los de etiología
RX: el pulmón derecho puede aparecer INFECCIOSA
hiperinsufl ado o parcialmente Los AAA se originan mayormente de la
atelectásico. porción infrarrenal. La mayoría son
El esofagograma: puede mostrar una fusiformes con tendencia a formar
impronta anterior, típica de esta trombos
anomalía vascular. Los ANEURISMAS TRAUMATICOS, se
producen por mecanismo de
ANEURISMAS DE LA AORTA desaceleración horizontal. La mortalidad
ANEURISMA = DILATACION FOCAL por ruptura traumatica es del 80%, la
PERMANENTE E IRREVERSIBLE DE LA ruptura mas común es annivel del itsmo
ARTERIA QUE SUPONE UN AUMENTO DE de la Ao torácica
MAS 50% DEL DIAMETRO NORMAL. La DISECCION AORTICA se presenta
VERDADERO: AFECTA LAS TRES CAPAS DE generalm. en varones de 60-70años
LA PARED hipertensos. Caracterizado por la
SACULAR: Afecta una sola porción de la creación de una luz falsa en la capa media
circunferencia CLINICA:
FUSIFORME: Afecta a toda la morfología ANEURISMAS TORACICOS
FALSO: LA INTIMA Y LA MEDIA ESTÁN Sintomatolofia antes de la ruptura.
ROTAS Y LA DILATACIÓN ES A EXPENSAS Ao Ascendente: insufieciencia ardiaca
DE LA ADVENTICIA secundaria
PSUDOANEU-RISMA Cayado Ao.: Disfonía x compresión de N.
DISECCIÓN AÓRTICA recurrente, disnea, estridor,
EPIDEMIO: tos,hemoptitis x erosion traqueal.
♂: ↑ a partir de los 55 años Ao Descendente: Disfagia y/o
♀ : ↑ a partir de los 70 años hematemesis x compresión o erosion
♂= 1 AAT : 7 AAA esofágica. Ictericia x compresión portal.
♀= 1 AAT : 3 AAA Dolor centrotoracico: x compresión de
CLASIFICACION de aneurismas estructuras musculoesqueleticas
toracoabdominales según la longitud Dolor de espalda x erosion de cuerpo
afectada: Stanley Crawford vertebrales..
TIPO I: mayor parte de la Aorta Paresias o Plejías x compresión espinal.
descendente y parte proximal de la Embolizacion Distal
abdominal Enfermedad valavular Ao. x crecimiento
TIPO II: Gran parte de la descendente y la del aneurisma
mayor parte de la aorta abdominal ANEURISMAS ABDOMINALES
TIPO III: Aorta Toracica distal y totalidad ¾ partes de estos son ASINTOMATICOS
de la abdominal El AAA sin ruptura: se diagnostica
TIPO IV: Mayor parte de la abdominal, incidentalmente por evaluación por otros
incluyendo segmento de vasos viscerales motivos.
ETIOLOGIA: ¼ que presenta sintomatología:
1. Degenerativos (+ frec.): masa pulsatil supraumbilical izquierda,
arterioscleróticos, fibrodisplasia, Dolor abdominal vago crónico en
protésicos. hipogastrio o dolor lumbar que dura
2. Congénitos. horas o días.
3. Infecciosos. Ureterohidronefrosis x afectación de la
bifurcación Iliaca.
Complicaciones:trombosis aguda y
embolizacion distal.
El AAA con ruptura: Anunciada por
TRIADA CLASICA:
1: dolor súbito en parte media del
abdomen, en espalda o flacos que puede
irradiar (ingles, glúteos, escroto,
miembros inferiores)
2: Shock (hipotensión)
3: presencia de masa pulsatil abdominal
La ruptura en pared anterolaterla puede
ocacionar muerte instantánea
La ruptura de pared posterolateral cursa
con shock hipovolémico y hematomas en
flancos.
DISECCION AORTICA
Dolor severo, súbito de tipo desgarrante,
lacerante y pulsatil que se irradia
sigueindo dirección de diseccion.(83%)
Si es proximal: dolor localizado en cara
anterior de torax, cuello y mandibula
Si es distal: dolor localizado en zona
interescapular y abdomen.
Deficits de pulsos
Fallo cardiaco congestivo
Sincope sin signos neurológicos focales
IAM de cara inferior
Infarto renal, fracaso renal y HTA severa
Isquemia e infarto mesentérico
Deficits de pulsos femorales
Métodos DIAGNOSTICOS Y MANEJO EN
URGENCIAS
RADIOGRAFIA DE ABDOMEN:
- Ensanchamiento del mediastino
- Borramiento o ensanchamiento del
boton aortico
- casquete apical izquierdo
- Derrame pleural izquierdo
- Desviacion de la traquea a la izquierda
- Doble contorno aórtico
- Ensanchamiento de la aorta ascendente
o descendente,
- Ensanchamiento de la línea paraespinal
y cardiomegalia
La ecocardiografía transtorácica y la
ecocardiografía transesofágica
La eco-TE, tiene la limitación para
estudiar la porción más alta de la aorta
ascendente por la interposición de la
tráquea y del bronquio principal
izquierdo
Es útil para las disecciones proximales y
descendentes (Se 98%) pero no para las
del cayado. Si está disponible pudiese ser
la técnica de elección
TC
Presencia de sangre en el trombo (signo
de la media luna)
Que algunos lo consideran signo de
rotura inminente.
Extravasación del material de contraste
es diagnóstica de rotura.
La angiografía:
Demostración de anomalías anatómicas:
Evaluación de signos Directos (presencia
de colgajo íntimo-medial, visualización
de falsa luz y deformidad del borde y
curvaturas normales de la aorta por
comprensión del falso canal)
Indirectos (rigidez y falta de movilidad de
un segmento del pared aórtica por
hematoma, aumento del grosor de la
pared aórtica por encima de 5 mm)
MANEJO EN URGENCIAS Tratamiento
médico de la disección aórtica
DOLOR¡¡¡: La morfina es un buen fármaco
por su efecto hipotensor, siendo la dosis
intravenosa de 2-5 mg de forma repetida.
Un parámetro útil para identificar que la
disección no progresa es la desaparición
del dolor.
HTA : vasodilatadores de acción rápida,
concretamente el nitroprusiato (dosis
inicial de 10 mg/min en infusión
continua, aumentado posteriormente de
un modo progresivo).
La pauta clásica es 1 mg de propanolol i.v.
cada 5 min hasta conseguir una
frecuencia cardiaca entre 60-70 lpm (se
pueden usar otros betabloqueantes con
menos efectos secundarios como el
atenolol 50-100 mg/12h o el labetalol).
Tratamiento quirúrgico
Las disecciones tipo A de Stanford o tipo
I y II de De Backey tienen indicación
quirúrgica urgente ante la posibilidad de
rotura o progresión, tras la estabilización
(beta-bloqueantes y nitroprusiato).
Las disecciones tipo B o tipo III deben ser
tratadas médicamente
indicación quirúrgica es cuando ha
habido un fracaso del tratamiento
médico con persistencia del dolor, signos
de progresión de la disección, existencia
de una nueva insuficiencia aórtica,
afectación del sistema nervioso central,
insuficiencia renal, isquemia visceral, etc.
En pacientes con compromiso de aorta
ascendete la protesis de dacron es
sufuiciente cuando no hay compromiso
valvular, pero cuando las válvulas están
dañadas por procesos como la
enfermedad de marfan o elher danlos se
realiza un recambio valvular, protesis
aortica y reimplantacion de arterias
coronarias.
Aneurismas de aorta abdominal roto
Reparación urgente de la rotura:
colocar acceso venoso de grueso calibre
e infusión de cristaloides, evitando o
corrigiendo la situación de shock inicial.
Tensión arterial entre 80-100 mmHg,
sondaje urinario
cinco factores de riesgo preoperatorios
que podrían predecir la tasa de
mortalidad:
edad > 76 añ os, creatinina >190 mmol/l,
concentración de hemoglobina < 9 g/dl,
perdida de conocimiento y signos de
isquemia en el ECG
La reparación endovascular de los
aneurismas
Requiere de estudios de angioTC para
elegir el dispositivo más adaptado.
40-80% de los aneurismas podri ́an ser
tratados con injertos endovasculares
contraindicaciones morfológicas para la
reparación endovascular, la más
aceptada es la de un cuello proximal
inexistente o de menos de 15 mm de
longitud.
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
Se da aproximadamente 1 de 1400
nacidos vivos y constituye del 7 al 10% de
las cardiopatías congénitas, siendo este
el más común en el adulto. Se presenta
mas en mujeres.
ETIOLOGIA:
Trastorno cardíaco congénito causado
por la MALFORMACIÓN ESPONTÁNEA
DEL TABIQUE INTERAURICULAR
DEFECTOS DE TIPO OSTIUM SECUNDUM
DEFECTOS DE TIPO OSTIUM PRIMIUN
DEFECTOS DEL SENO VENOSO
DEFECTOS DEL SENO CORONARIO
CLASIFICACIÓN
OSTIUM SECUNDUM: defecto en la fosa
oval - en la parte central (o el medio) del
tabique interauricular
OSTIUM PRIMUM: defecto en la parte
anteroinferior del tabique, una forma de
defecto del tabique auriculoventricular
(almohadillas endocárdicas)
SENO CORONARIO: Se caracteriza por un
seno coronario no cubierto y una vena
cava superior izquierda persistente que
drena hacia la aurícula izquierda.
SENO VENOSO: defecto en la parte
posterior del tabique, cerca de la vena
cava superior o la vena cava inferior,
asociado frecuentemente con anomalía
del retorno de las venas pulmonares
derechas superior o inferior a la aurícula
derecha o la vena cava
FISIOPATO:
Algunas CIA pequeñas, a menudo sólo un
foramen oval permeable y estirado, se
cierran en forma espontánea durante los
primeros años de vida.
Las CIA persistentes de moderadas a
grandes persistentes provocan grandes
derivaciones, que causan sobrecarga de
volumen de la aurícula y el ventrículo
derecho.
Si no se reparan, estas derivaciones de
gran magnitud pueden producir
hipertensión arterial pulmonar, aumento
de la resistencia vascular pulmonar, e
hipertrofia ventricular derecha alrededor
de los 20 años de edad.
Luego pueden producirse arritmias
auriculares, como la taquicardia
supraventricular (TSV), aleteo auricular o
fibrilación auricular. Por último, el
aumento de la presión en la arteria
pulmonar y la resistencia vascular puede
determinar un cortocircuito auricular
bidireccional con cianosis en la vida
adulta (reacción de Eisenmenger).
CLINICA
Pasada cuarta década
Capacidad funcional reducida
Intolerancia al ejercicio (disnea de
esfuerzo y cansancio)
Palpitaciones (taquiarritmias
supraventriculares, aleteo auricular,
fibrilación auricular o síndrome del seno
enfermo)
Síndrome de Eisenmenger: Cianosis,
Hipertension arterial, Eritrocitosis
DIAGNÓSTICO
ECG
Aparece un ritmo sinusal o fibrilación o
aleteo auricular.
El eje QRS típicamente derecho en esta
patología por el segundo orificio.
Derivaciones inferiores “signo del
ganchillo” en el complejo QRS.
El Ecg puede revelar bloqueo de rama
derecha y desviación del eje a la
izquierda.
RADIOGRAFÍA TORÁCICA:
Signos radiológicos clásicos como la
cardiomegalia (por dilatación de la
aurícula y los ventrículos)
ECOCARDIOGRAFÍA: es el estudio clave
para el diagnóstico.
Se puede usar la ecografía transtorácica
para documentar los tipos y tamaños, la
presencia de cortos circuitos e incluso la
presencia de un retorno venosos
anómalo.
También se puede estimar la importancia
funcional del defecto evaluando el
tamaño del ventrículo derecho.
DEFECTOS DEL TABIQUE
INTERVENTRICULAR
a)del tabique membranoso
b)del tabique muscular a nivel
endocardico auriculoventricular
PUEDE ESTAR ASOCIADA A OTRAS
CARDIOPATIAS CONGENITAS
1.Tronco arterioso común
2.Tetralogía de Fallot
3.Transposición de grandes vasos.
EPIDEMIO:
Las cardiopatías congénitas (CC) se
presentan aproximadamente en 8 de
cada 1000 recién nacidos vivos
La incidencia es mayor en los mortinatos
,los abortos y los lactantes prematuros
Ocupa el mayor porcentaje de todas las
CC con un 25-30 % seguida de la CIA y PCA
ambos con una frecuencia de 6-8 %.
una frecuencia ligeramente mayor en el
sexo femenino
síndromes cromosómicos incluyendo
trisomía 13, 18 y 21
además del síndrome de Apert y
síndrome de Maullido de Gato,
EMBRIO:
Cierre IV -FROMACION DE LA PARTE
MEMBRANOSA
3 ORIGENES
Cresta bulbar derecha
Cresta bulbar izquierda
Conginete endocardico
Hasta la 7 SEMANA hay un agujero
Entre el borde libre del TIV y el cojinete
endocardico
CLASIFICACION:
PERIMEMBRANOSA: Implican al septo
membranoso con extensión a una o
varias de las porciones próximas del
septo muscular. Subaórtica. Más
frecuente (75-80%)
MUSCULAR (septo trabeculado): Con
frecuencia son múltiples (septo en queso
suizo) o se asocian a defectos de otra
localización. Apicales (las más
frecuentes)Centrales Marginales o pueden desarrollar síntomas en las
anteriores. 5-20% Si son pequeñas
cierran solas
INFUNDIBULAR: Son defectos en el tracto
de salida del ventrículo derecho debajo
de la válvula pulmonar. Subpulmonar. 5-
7%
SEPTO DE ENTRADA: Separa las porciones
septales de los anillos mitral y
tricúspideo. Inferior y posterior a las
válvulas AV. 5-8%. No se cierran
ETIOLOGIA:
Se consideran importantes los siguientes
factores:
la diabetes
la fenilcetonuria
el consumo de alcohol
síndrome alcohólico fetal
la predisposición a defectos
cardiovasculares en la familia
FISIOPATOLOGIA
Después del nacimiento la hemodinamia
depende del tamaño del defecto, las
resistencias vasculares y sistémicas.
Los defectos pequeños < 10 mm no
producen sintomatología.
Defectos mayores:
▫ sobrecarga de VD
▫ incremento del flujo sanguíneo
pulmonar
▫ hipertensión pulmonar
El aumento del flujo pulmonar severo y
mantenido genera engrosamiento e
hipertrofia vascular pulmonar con
aumento de la RVP y aparición de
fenómeno de Eissenmenger (cianosis).
CUADRO CLINICO
Insuficiencia cardiaca congestiva:
▫ Disnea
▫ Taquicardia
▫ Galope
▫ Hepatomegalia
Dificultad para la ganancia ponderal de
talla y peso
Infecciones de vías respiratorias bajas de
repetición
Disminución de la tolerancia al ejercicio
Taquipnea con aumento de trabajo
respiratorio, sudoración excesiva debida
al tono simpático aumentado y fatiga con
la alimentación.
Los niños CIV pequeñas están
asintomáticos, el patrón alimentario, de
crecimiento y desarrollo es normal
Los niños con CIV mediana o grande
primeras semanas de vida.
DIAGNOSTICO
Radiografía de tórax:
▫ Pulmonar dilatada
▫ Flujo pulmonar aumentado
▫ Cardiomegalia a expensas de cavidades
derechas
En los casos con CIV medianas y grandes
existe cardiomegalia de severidad
variable a expensas de cavidades
izquierdas y ventrículo derecho, las
marcas vasculares pulmonares están
aumentadas y el tronco pulmonar
dilatado
EKG:
▫ Defecto pequeño: normal. Eje a la
derecha (+90-
+130)
▫ Hipertrofia ventricular derecha o
combinada
▫ Hipertrofia auricular
Ecocardiograma 2D:
▫ Posición y tamaño de CIV
▫ Registro de turbulencia y gradiente a
través del defecto (Doppler color)
Cateterismo cardiaco:
Duda diagnóstica
Medir resistencias pulmonares
Prueba terapéutica con óxido nítrico para
valorar diminución de las resistencias
pulmonares.
Colocar dispositivos para el cierre.
TRATAMIENTO
Médico:
▫ Tratamento anticongestivo
Diuréticos (furosemide, espironolactona)
Antihipertensivos (captopril, sildenafil)
Digital
▫ Profilaxis para endocarditis bacteriana
Intervencionista:
▫ Cierre con dispositivos
(musculares y perimembranosas)
Quirúrgico:
▫ Bandaje pulmonar si no se realiza SIGNOS SI EL ÁREA VALVULAR ES DE 1 A 1,5 CM2,
cirugía inmediata Rubicundez facial EL GRADIENTE MEDIO ES DE 5 A 10
▫ Con buena respuesta a tx médico: cirre Pulso celer MMHG
a los 12- 18 m Onda A prominente del pulso venoso SEVERA
▫ Asintomática: 2-4 años Fremito diastólico precordial SI EL ÁREA VALVULAR ES MENOR A 1
▫ Cierre a cualquier edad si Aumento del 1er ruido cardiaco CM2, EL GRADIENTE MEDIO ES MAYOR A
no responden a tx médico Chasquido de apertura diastólico 10 MMHG.
tratamiento quirúrgico para prevenir: Retumbo protodiastolico
Daño pulmonar Reforzamiento presistolico ESTENOSIS DE LA VALVULA PULMONAR
Desarrollo de la hipertensión pulmonar DIAGNOSTICO INCIDENCIA.
Daño a nivel nutricional y en el desarrollo Dilatación de auricula izquierda. Representa el 8 % a 10 % de las
del paciente Dilatación de venas pulmonares cardiopatías congénitas, presentándose
PRONOSTICO superiores con imágenes de edema 1 cada 2000 N.V.
CIERRE ESPONTANEO: intersticial o alveolar. Se presenta con mayor frecuencia en
▫ 30-40% de todas las CIV en los dos Acumulación de líquido en los septum mujeres
primeros años de vida interlobulares con distensión de A veces se presenta en forma familiar,
▫ 50% a los 10 años linfáticos, lo que produce líneas de 1 a 3
sobre todo con valvas displásicas.
▫ Defectos pequeños (muscular, cm horizontales, en las bases, que se Recurrencia en hermanos es de 2 %
trabecular aislada y perimembranosa): extienden a pleura (líneas B de Kerley).
El 25 a 30 % de las cardiopatías cursan
hasta 80% Infiltración de líquido en zona con estenosis pulmonar
▫ Con repercusión hemodinámica: perivascular o peribronquial (líneas A de
ETIOLOGÍA.
5-10% Kerley). En el presente se desconoce la causa
Depósito crónico de hemosiderina exacta se tiene como posibles causas:
ESTENOSIS DE LA VALVULA MITRAL intersticial con mayor radiodensidad y Factores genéticos
3 veces en mujeres, 40-50años que no desaparece tras resolverse la EMDebido a un defecto en algún gen, una
ETIOLOGIA: severa. anomalía cromosómica o una exposición
Enfermedad reumati, congénita, Prominencia del segundo arco (arteria al medio ambiente
endocarditis, infecciosa, neoplasias, pulmonar) y de sus ramas derecha e Fusión de las valvas
calcificación anular mitral, lupus izquierda, asociada a crecimiento del VD.
Calcificación de las válvulas
eritematoso sistémico, carcinoide, Silueta del VI de aspecto normal Patología Reumática
methysergide, artritis reumatoide. ELECTROCARDIOGRAMA Crecimiento anormal de las cuerdas
FISIOPATOLOGIA: - Signos de crecimiento auricular tendinosas
Estrechez valvular mayor 1.5cm izquierdo (onda P ensanchada en D2 y Rubeola congénita
Presión auricular izquierda deflexión negativa profunda en V1). Placas carcinoides
Trasmisión retrogreada a venas y En hipertensión pulmonar signos de Obstrucción extrínseca
capilares congestion pulmonar hipertrofia ventricular derecha (eje Anomalías Asociadas
Hipertensión pulmonar eléctrico mayor a +80º y relación R:S CIA (FO o secundum)
Sobrecarcarga de presión del ventrículo mayor a 1,0 en V1). Estenosis aórtica supravalvular
derecho Fibrilación auricular es un hallazgo Sindrome de de Noonan
Hipertensión pulmonar rectiva frecuente en la EM severa Sindrome de Williams (7q11.2)
Presión pulmonar ECOCARDIOGRAMA Sindrome de Alagille
Insuficiencia valvular pulmonar y El Ecocardiograma es el procedimiento Rubeola congénita
tricuspidea funcional diagnóstico por excelencia: confirma elCLASIFICACION
Disminución el flujo a los capilares diagnóstico con gran sensibilidad; da una
Valvular (90%), infundibular.
pulmonares. buena imagen de la válvula y del aparato
Clasificación de la estenosis pulmonar.
CLINICA subvalvular, Según la localización anatómica del
SÍNTOMAS estima el área valvular y su gradiente defecto
Disnea transvalvular. Estenosis supravalvular
Ortopnea Estenosis valvular
Disnea paroxística nocturna CLASIFICACION Estenosis subvalvular
Palpitaciones LEVE Según la gravedad del compromiso
Hemoptisis SI EL ÁREA VALVULAR ES DE 1,5 A 2 CM2, EP leve: gradiente 25-49 mmHg
Nauseas EL GRADIENTE MEDIO ES DE 0 A 4 EP moderada: gradiente 50-79 mmHg
Vomito MMHG. EP severa: gradiente > 80 mmHg
Dolor abdominal MODERADA DIAGNOSTICO
Arteria pulmonar es pequeña o dilatada.Apicales, paed anterior, pared posterior, Neoplasia
VD dilatada o pequeño pared posteroinferior, pared lateral. Purulenta
Flujo postestenotico acelerado
CLINICA: CLINICA: disnea de esfuerzo, ortopnea,
turbulento Menos comunes: Muerte súbita, angina palpitaciones. Signos d ICC:
Engrosamiento y movimiento restringido de pecho. hpatomegalia, edema, ascitis i. yugular.
de valvula pulmonar Mas comunes: asintomáticas, falla Signos:
Engrosamiento de septum
cardiaca, embolismo arterial, Signo de Kussmaul: Ingurgitacion Yugular
interventricular taquiarritmias ventriculares sostenidas. en inspiracion
CLINICA EXPLORACION FISICA: presencia de 3 y 4 Pulso paradójico
Distensión de vena yugular ruido, cardiomegalia, soplo sistólico Ruidos pericárdicos-tipo chasquido
Cianosis perifericaq visible en la uñasmitral. ECG:T plana o (-), Arritmia xFA
Dolor precordial DIAGNOSTICO: Rx:-calcificación pericárdica
Respiración rápida o dificultosa DX. CLINICO -derrame pleural
Fatigabilidad fácil EKG(54%-81%): elevacion persiste del DIAGNOSTICO:
Frecuencia cardiaca rápida segmento ST, asociado a onda Q Curva en raiz cuadrada o “dip plateau”
Mareo o sincope patologicas, en derivaciones (V1-V6, AVL, Similar a miocardiopatía restrictiva
Endema de pies, tobillos, rostro, D1) Diagnóstico diferencial:
parpados y abdomen RADIOGRAFIA: dilatacion del perfil izq. En PTDVI >PTDVD en restricción
DIAGNOSTICO rx de torax y calcificacion VI IMÁGENES:
RX: tamaño normal de corazón, ECOCARDIOGRAMA(93% - 94%): Movimiento anterior protodiastólico
prominencia del cono de la arteria sospecha de complicacion IAM y Eco diastólico horizontal
pulmonar, vascularidad pulmonar
observar los aneurismas verdaderos. Muesca sistólica
normal. CATETERISMO CARDIACO Aumento de grosor
EKG: signos de hipertrofia del ventrículo
VENTRICULOGRAFIA IZQUIERDA: “GOLD Alteración de flujo venoso hepático
derecho con sobrecarga sistólica. STANDAR” costoso, invasivo, radiaciones. TAC y RNM
Crecimiento de la auricula derecha QR en
ANGIOGRAFIA CORONARIA.
V1. TRATAMIENTO REVASCULARIZACION MIOCARDICA
Leves: mayor discreto de R en poscarga: IECAs, betabloqueadores, Angina crónica estable refractaria
precordialesderechas. Acompañadas de nitratos, antiagregantes plaquetarios. tratamiento medico
ondas T positivas. QRS con desviación Terapia fibrinolitica Enfermedad de tronco de coronaria
ligera a la derecha 90 a 130 grados. Anticoagulantes orales izquierda
ECOCARDIOGRAFIA Pacientes asintomatico y diametros del Enfermedad proximal de los 3 vasos
Bidimensional: engrosamiento de la VI conservado. epicardicos principales
valvula pulmonarApertura parcial de la QUIRURGICO Disfunción ventricular izquierda.
valvula en fase sistólica. Pacientes que desarrollen IC, dilatacion ESTRATIFICACION DEL RIESGO
Doppler: presencia de flujo turbulento ventricular progresiva. El SYNTAX score: escala que mide
sistólico post estenotica. FEVI complejidad técnica del tto percutáneo,
TRATAMIENTO Pacientes que no responden a a mayor puntuación, mayor complejidad.
En pacientes asintomáticos con gradiente
tratamiento medico. Demostró ser predictor de eventos
pico mayor 40mmHg en catterismo. Pacientes que desarrollen AVI posinfarto adversos a corto y medio
En adolescentes y adultos jóvenes si intratable. plazo.
tienen síntomas. Disnea, angina, sincope
TECNICA QX: La comparación de CABG y PCI
y gradiente pico mayor 30mmHg. ENDOVENTRICULOPLASTIA CON estratificada por el SYNTAX score
COLOCACION DE PARCHE ha servido para especular sobre
ANEURISMA VENTRICULAR TECNICA DE SUTURA DIRECTA (ej; la utilidad de una técnica
ACTUALMENTE LA INCIDENCIA DE excision- reparacion lineal) revascularizadora u otra según la
ANEURISMA VENTRICULAR IZQUIERDO COMPLICACIONES: angina e inuficiencia puntuación SYNTAX.
ESTA DE 8 – 15% cardiaca, arritmias ventriculares, CABG es superior a PCI para el
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON embolismo sistémico, ruptura tratamiento de la enfermedad coronaria
ELEVACION DE LA ST ventricular. del tronco o tres vasos.
SECUANFARIAS: enfermedad de chagas, Tratamiento revascularizador en base a la
cardiopatía hipertrófica, traumatismos PERICARDITIS CONSTRICTIVA puntuación SYNTAX.
torácicos, idiopáticos, marformaciones Etio: Complicaciones de la cirugía de
de arterias coronarias. 50% diagnóstico patológico inespecífico revascularización miocárdica
CLASIFICACION TBC La esternotomía
Circulación extracorpórea
La circulación extracorpórea causa varias
complicaciones, como:
Disfunción de órganos
Efectos neuropsiquiátricos
Accidente cerebrovascular
La hemorragia posterior al uso de la
bomba de circulación extracorpórea es
un problema frecuente causado por
diversos factores, como la hemodilución,
el uso de heparina, la disfunción
plaquetaria generada por la exposición a
la bomba, coagulación intravascular
diseminada e hipotermia inducida
La disfunción orgánica puede deberse a
una respuesta inflamatoria sistémica
causada por la bomba de circulación
extracorpórea (que puede deberse a la
exposición de los componentes de la
sangre al material extraño que forma el
circuito de la bomba); esta respuesta
puede causar una disfunción orgánica en
algún aparato o sistema (p. ej., pulmones,
riñones, encéfalo, GI). La canulación de la
aorta, su pinzamiento y su liberación
pueden promover la salida de émbolos a
la circulación, que producen accidentes
cerebrovasculares en alrededor del 1,5%
de los casos; los microémbolos pueden
contribuir al desarrollo de efectos
neuropsiquiátricos posteriores al uso de
la bomba de circulación extracorpórea,
que se identifican en el 5 al 10% de los
pacientes.
La tasa de mortalidad depende sobre
todo del estado de salud del paciente,
pero la experiencia del técnico y de la
institución (que se refleja a través del
número de procedimientos anuales)
también es importante. En un programa
con experiencia, la tasa de mortalidad
durante el procedimiento en un paciente
sin otros problemas de salud oscila
entre < 1 y 3%.
Procedimientos de revascularización
miocárdica alternativos
Las técnicas más nuevas intentan limitar
las complicaciones de la cirugía de
revascularización miocárdica tradicional
a través de
Evitan la necesidad de derivación
cardiopulmonar (CRM sin bomba de
circulación extracorpórea)
No requieren esternotomía mediana • En pacientes con enfermedad
(cirugía de revascularización miocárdica multivaso se prefiere cirugía frente a
mínimamente invasiva) revascularización percutánea.
Ambas • En caso de revascularización
FIBRINOLISIS percutánea se recomiendan SFA
El beneficio adicional de la ICP primaria • En caso de cirugía usar las mamarias
comparada con la fibrinólisis precoz • Paciente que tome metformina y
disminuye si la ICP se demora mas de 120 precisen de coronariografía o ICP, vigilar
min. función renal por el riesgo de acidosis
láctica.
•Estudio STREAM: Fibrinólisis
prehospitalaria VS ICP primaria.
En pacientes con IAMCEST de menos de
3hr a los que
no se pudo someter a ICP primaria en los
primeros 60
min, la fibrinólisis prehospitalaria,
seguida de angiografía
coronaria precoz e ICP de rescate en los
casos de
fibrinólisis fallida, fue igual de efectiva
que la ICP primaria
para la reducción de: muerte, shock,
insuficiencia cardiaca
congestiva o reinfarto hasta los 30 días.
Con fibrinólisis hubo mayor sangrado
intracraneal, sobretodo en > 75.
REVASCULARIZACION EN SCACEST
En caso de realizar fibrinólisis se deberá
trasladar al paciente
inmediatamente al centro de ICPP y llevar
a cabo angioplastia de rescate si
esta ha sido fallida o angiografía electiva
entre 3 y 24 h si ha sido eficaz.
• Se mantiene un mayor nivel de
recomendación para el tratamiento
únicamente de la estenosis culpable…. y
el tratamiento en un segundo tiempo
(días-semanas) de las otras estenosis
• Se prefiere acceso radial que femoral
• Efecto favorable del tratamiento precoz
con metoprolol intravenoso para la
reducción del tamaño del infarto
• Cirugía coronaria: sólo en Shock
cardiogénico o con anatomía difícil para
intervensión percutánea
REVASCULARIZACION EN PACIENTES
CON DIABETES
No existe indicación de que el
tratamiento antitrombótico deba ser
diferente para pacientes diabéticos y no
diabéticos sometidos a revascularización