Está en la página 1de 5

4.

EXPLIQUE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS (del manual 1)

La tuberculosis (TB), una de las enfermedades más antiguas que ha afectado a seres
humanos y que tal vez existió desde las épocas de los pre homínidos, es una causa
importante de muerte a nivel mundial. Esta enfermedad es causada por una bacteria del
complejo de Mycobacterium tuberculosis que suele afectar pulmones y hasta en 33% de
los casos hay afectación de otros órganos. Si se trata correctamente, la TB por cepas
farmacosensibles se cura prácticamente en todos los casos, pero sin tratamiento 50 a 65%
de los enfermos puede morir en un plazo de cinco años.

Fisiopatología

El contagio suele ocurrir por vía aérea, a través de las gotitas que expulsan los pacientes
con TB contagiosa. De las especies patógenas que forman parte del complejo de M.
tuberculosis, el agente más importante y frecuente de enfermedad en seres humanos es M.
tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia fina, no esporogena, bacilar, que mide
0.5 por 3 μm. En la pared celular de las micobacterias, los lípidos (p. ej., los acidos
micolicos) están unidos a los arabinogalactanos y a los peptidoglucanos subyacentes. Esta
estructura es causa de la escasa permeabilidad de la pared celular y, por tanto, de la
ineficacia que muestran contra este microorganismo la mayor parte de los antibióticos.
Otra molécula mas que también forma parte de la pared de las micobacterias, el
lipoarabinomanano, interviene en la patogenia de la interacción agente patógeno
hospedador y favorece la supervivencia de M. tuberculosis en el interior de los
macrófagos.

La interacción de M. tuberculosis con el hospedador humano comienza cuando las gotitas


infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona. La mayoría de
los bacilos queda atrapada en las vías respiratorias superiores y son expulsados por el
barrido ciliar de las células de la mucosa, pero una parte de ellos (por lo general menos de
10%), llega hasta los alveolos. Ahí, los macrófagos alveolares que no han sido activados
fagocitan a los bacilos. La unión de las micobacterias con los macrófagos es consecuencia
en gran medida de la fijación de la pared celular bacteriana con diversas moléculas de
superficie de los macrófagos, lo que incluye receptores de complemento, receptores de
manosa, receptores de inmunoglobulina GFcγ y receptores depuradores tipo A. La
fagocitosis se favorece por la activación del complemento, lo que ocasiona opsonizacion de
los bacilos con productos de la activación de C3 como C3b. Después de la formación de un
fagosoma, la supervivencia de M. tuberculosis en su interior parece depender de la
reducción de la acidifi cacion por la falta de acumulación de protones vesiculares de
trifosfatasa de adenosina. Probablemente se genere una serie de eventos complejos por
acción de la pared celular bacteriana con glucolipidos de lipoarabinomanano. El
glucolipido en cuestión inhibe el incremento intracelular de calcio; de este modo, se altera
la vía de Ca2+/calmodulina (que culmina en la fusión fagosoma-lisosoma) y los bacilos
pueden sobrevivir dentro de los fagosomas. Se ha observado que el fagosoma de M.
tuberculosis inhibe la producción de fosfatidilinositol 3-fosfato (PI3P). En circunstancias
normales el PI3P asigna los fagosomas para selección de membrana y maduración incluida
la formación del fagolisosoma que destruirá a la bacteria. Los factores bacterianos también
bloquean la defensa del hospedador recién identificada, que es la autofagia, y en la cual la
célula secuestra al fagosoma dentro de una vesícula de doble membrana (autofagosoma),
destinada a fusionarse con los lisosomas.

Si los bacilos logran detener la maduración del fagosoma comenzara la réplica y al final el
macrófago se romperá y liberara los bacilos de su interior. Como paso siguiente se agregan
otros fagocitos no infectados para perpetuar el ciclo de infeccion, al ingerir macrófagos en
fase terminal y su contenido bacilar, terminaran por ser infectados y así se expandirá la
infección.

Tuberculosis Extra pulmonar

 Tuberculosis pleural: La pleuritis tuberculosa está causada por M. tuberculosis,


aunque en ocasiones puede deberse a micobacterias ambientales como M. avium
intracellulare o M. kansasii. Se produce por la ruptura de un foco caseoso
pulmonar subpleural entre 6 y 12 semanas después de la primoinfeccion, lo que da
lugar a una reacción de hipersensibilidad retardada frente a los antígenos de la
micobacteria incluso si el número de bacilos es escaso en la cavidad pleural. Los
antígenos micobacterianos, una vez fagocitados por los macrófagos, se presentan a
los linfocitos T previamente sensibilizados, los cuales se activan y promueven la
diferenciación del macrófago y la formación del granuloma característico.

 Tuberculosis renal: La tuberculosis puede afectar principalmente al sistema


urinario, con infección directa al riñón y vías urinarias o produciendo
secundariamente una amiloidosis renal. La enfermedad renal comienza tras la
siembra hematógena de una tuberculosis primaria pulmonar o más raramente tras
reactivación de una tuberculosis miliar. A consecuencia se producen granulomas
en los glomérulos y regiones peritubulares, que en la mayoría de los casos se
resuelven sin llegar a producir enfermedad renal. Algunos de estos granulomas se
pueden romper dentro de la luz tubular incluso después de 30 años de la infección.
Posteriormente, los bacilos penetran en el intersticio medular produciendo la
formación de granulomas.

 Meningitis tuberculosa: Después de la primo infección tuberculosa o una


reactivación se produce unabacilemia, con la consiguiente diseminación de focos
tuberculosos (tuberculomas)al SNC. El crecimiento y la ruptura de un tubérculoma
subependimario en el espacio subaracnoideo produce una siembra tuberculosa en
el espacio subaracnoideo con el consiguiente vertido de la proteína tuberculosa
que produce una intensa reacción de hipersensibilidad y que dalugar a un proceso
inflamatorio predominante en la base del cráneo. En esta localización, esta
aracnoiditis localizada en la base del cráneo constituye masas fibrosas que
envuelven los pares craneales y los vasos produciendo una vasculitis con la
consiguiente trombosis e infartos. La extensión de la inflamación a las cisternas
basilares altera la reabsorción del LCR desarrollando una hidrocefalia
comunicante o reabsortiva.

 Pericarditis tuberculosa: Puede ocurrir por extensión local de la infección desde


el pulmón, bronquios, ganglios linfáticos adyacentes, esternón y por siembra
peritoneal. En muchos pacientes la pericarditis tuberculosa constituye una
reactivación de la enfermedad sin que en muchos casos se conozca el foco
primario. Algunos autores dividen la pericarditis tuberculosa en 4 estadios: El
estadio seco es de difícil diagnóstico ya que requiere de biopsia o necropsia donde
se objetivará granulomas aislados en el pericardio. En el estadio de derrame
pericárdico, el derrame es típicamente serohemorrágico con elevadas
concentraciones de leucocitos y proteínas pudiendo progresar a inflamación
granulomatosa y necrosis caseosa. El 50% de los pacientes que presentan una
pericarditis aguda con derrame secundario a tuberculosis reabsorben el
derrame. Algunos pacientes progresan a la fase constrictiva. En este estadio el
engrosamiento del pericardio visceral debido a la fibrosis y a la calcificación
produce cambios típicos de constricción, mientras que en la fase de derrame, la
presión del fluido pericárdico produce alteraciones típicas de taponamiento
cardiaco.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
http://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tuberculosis-patogenia-diagnostico-
tratamiento-13035870
Harrison Medicina Interna
Farreras Medicina Interna
Porth C. Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. Edit. Wolters Kluwer
Barcelona. 9°edicion.2014
3. CARACTERÍSTICAS DEL EXUDADO Y TRASUDADO PLEURAL (del manual 2)

La diferenciación entre trasudados y exudados se considera el paso inicial en el


diagnóstico etiológico de cualquier Derrame Pleural.

TRASUDADOS EXUDADOS

Resultan de un desequilibro entre las


Se producen por un aumento de la
fuerzas hidrostáticas y oncóticas en la
permeabilidad vascular
circulación pulmonar o sistémica

Precisan de una evaluación diagnóstica más


extensa ya que pueden tener numerosas
Se deben mayoritariamente a
etiologías1. No obstante, en el 80% de
insuficiencia cardiaca (80%) y, en
ocasiones el exudado es secundario a un
menor medida, a cirrosis hepática.
cáncer, neumonía, tuberculosis o pleuro-
pericarditis vírica.

En la práctica clínica se diferencian los exudados de los trasudados mediante los criterios
de Light.

Sin embargo, se han propuesto nuevos criterios, que aunque no son mucho más sensibles
ni específicos, tienen un uso particular para diferenciar entre trasudado y exudado en
pacientes con falla cardiaca congestiva recibiendo tratamiento con diuréticos, los cuales
pueden causar incremente transitorio de proteínas en el líquido pleural debido al
movimiento del líquido hacia el compartimiento intravascular, y parecer como
pseudoexudados.
En general los Criterios Light y los Nuevos Criterios se resumen en el siguiente cuadro.

REFERENCIAS

http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2009/myl091-2b.pdf

http://www.archbronconeumol.org/es/normativa-sobre-el-diagnostico-
tratamiento/articulo/S0300289614000672/

http://www.jano.es/ficheros/sumarios/1/0/1665/49/00490053-LR.pdf

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/2_5.pdf