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ANATOMÍA PATOLÓGICA

Sistema Nervioso Central y Periférico

Modelos de Lesión en el Sist. Nervioso:


 Marcadores de Lesión Neuronal: A las 12 horas de una agresión
hipóxica/isquémica irreversible se produce una lesión neuronal aguda
Encontramos retracción del cuerpo celular, picnosis del núcleo,
desaparición de los nucléolos, y pérdida de la sustancia de Nissl con
eosinofilia inmensa del citoplasma (“neuronas rojas”). A menudo el núcleo
adquiere la forma angulada de la célula retraída. Las zonas de isquemia
cerebral pueden progresar a necrosis coagulativa. Los axones lesionados
se edematizan e interrumpen el transporte axonal.
 Astrocitos en la Lesión y Reparación: Los astrocitos son las principales
células responsables de la reparación y cicatrización del cerebro, lo que se
conoce como gliosis. Cuando hay una lesión, los astrocitos sufren
hipertrofia e hiperplasia. El núcleo se agranda y se vuelve vesicular, y el
nucléolo se hace prominente. El escaso citoplasma se expande y forma una
franja irregular, rosa brillante, alrededor del núcleo excéntrico, del que
surgen numerosas y fuertes prolongaciones que se ramifican (astrocito
gemistocítico). Hay un mínimo depósito extracelular de la matriz. A
diferencia de la reparación de una lesión en el res 10 del organismo, los
fibroblastos participan muy poco en la curación de la lesión cerebral
(normalmente en traumatismos cerebrales penetrantes o alrededor de
abscesos). En la gliosis a largo plazo, los astrociros tienen un citoplasma
menos característico y son más fibrilares (astrocitos fibrilares). Las fibras de
Rosenthal son agregados proteicos gruesos, alargados, intensamente
eosinofílicos que pueden encontrarse en las prolongaciones de los
astrocitos en la gliosis crónica y en algunos gliomas de grado bajo. Se
denomina cuerpo amiláceo a la degeneración de los astrocitos y su número
se incrementa en edades avanzadas.
 Oligodendrocitos: Tienen poca variedad de cambios morfológicos aparre
de la muerte celular o la lesión de la mielina, como ocurre en la esclerosis
múltiple.
 Células Ependimarias: bordean el sistema ventricular y se localizan en el
canal central obliterado de la médula espinal. La disrupción de células
ependimarias suele asociarse con una proliferación local de astrocitos
subependimarios que produce pequeñas irregularidades en la superficie
ventricular conocidas como granulaciones ependimarias.

Edema Cerebral:
Consiste en una acumulación excesiva de líquido en el parénquima
cerebral. Morfología: El cerebro edematoso es más blando que el normal y a
menudo parece que rebasa la bóveda craneal. En el edema generalizado las
circunvoluciones están aplanadas, los surcos son más estrechos y las cavidades
ventriculares están comprimidas.
Hidrocefalia:
El LCR se produce en el plexo coroideo de los ventrículos, circula por el
sistema ventricular y sale por los agujeros de Luschka y Magendie. El LCR llena el
espacio subaracnoideo que rodea el cerebro y la médula espinal, contribuyendo a
proteger el sistema nervioso de su envoltura ósea. La hidrocefalia consiste en la
acumulación excesiva de LCR en el sistema ventricular.

Hernia:
Cuando el volumen del tejido cerebral aumenta más de lo que permiten la
compresión venosa y el desplazamiento del LCR, la presión intracraneal puede
aumentar. La bóveda craneal está dividida por pliegues rígidos de la duramadre
(hoz y tentorio) por lo que una expansión focal del cerebro hace que se desplace
con relación a estas divisiones. Si la expansión es muy intensa, se produce la
herniación.

Enfermedades Cerebrovasculares:
 Hipoxia, Isquemia e Infarto: El cerebro requiere un aporre constante de
glucosa y oxígeno de la sangre. Aunque el cerebro constituye sólo del 1 al
2% del peso corporal, recibe el 15% del gasto cardíaco y le corresponde un
20% del consumo total de oxígeno del organismo. El flujo sanguíneo
cerebral se mantiene constante a pesar de las variaciones de presión
sanguínea e intracraneal por un mecanismo de autorregulación de la
resistencia vascular. El cerebro es un tejido muy aeróbico y el oxígeno
constituye una sustancia limitante. El cerebro puede verse privado de
oxígeno por diversos mecanismos: hipoxia funcional por una disminución de
la presión parcial de oxígeno; disminución de la capacidad transportadora
de oxígeno; inhibición de la utilización tisular del oxígeno; o isquemia, bien
transitoria o permanente, por la interrupción del flujo circulatorio normal. La
supresión del riego sanguíneo puede producirse por disminución de la
presión sanguínea, como en la hipotensión, o secundaria a obstrucción
vascular, o por ambos. La Morfología en estos casos puede ser:
 Isquemia Cerebral Global: el cerebro se vuelve edematoso y
presenta circunvoluciones gruesas y surcos estrechos. El corte de la
superficie muestra poca diferencia entre la sustancia gris y la blanca.
Las alteraciones histopatológicas presentes en la lesión isquémica
irreversible (infarto)
 Infarto No Hemorrágico (Isquemia Cerebral Focal): En las
primeras 6 horas de la lesión irreversible se aprecian pocos cambios.
A las 48 horas, el tejido se vuelve pálido, blando y edematoso, y no
puede distinguirse la unión corticomedular. Entre los 2 y 10 días, el
cerebro se vuelve gelatinoso y friable, y la frontera mal definida entre
tejido sano y enfermo se hace más evidente a medida que se
reabsorbe el edema en los tejidos adyacentes supervivientes.
Microscópicamente, la reacción tisular sigue una secuencia muy
característica: tras las primeras 12 horas predominan los cambios
neuronales isquémicos Y el edema citotóxico y vasogénico. Se
pierden las características de tinción habituales de las estructuras de
las sustancias blanca y gris. Las células endoteliales y gliales, sobre
todo los astrocitos, se edematizan, las fibras de mielina comienzan a
desintegrarse. Hasta las 48 horas hay migración neutrofílica seguida
de células mononucleares fagocíticas en las siguientes 2 a 3
semanas.
 Hemorragia Cerebral Parenquimatosa Primaria: se caracterizan
por la extravasación de sangre que comprime el parénquima
adyacente. Las hemorragias antiguas presentan un área de
destrucción cavitaria del cerebro con un borde marrón. En el examen
microscópico, la lesión precoz consiste en un núcleo central de
sangre coagulada rodeada de un ribete de tejido cerebral con signos
de anoxia neuronal y glial, y edema. Según desaparece el edema.
Aparecen macrófagos cargados de pigmento y lípidos y hay
proliferación de astrocitos reactivos en la periferia de la lesión. Las
alteraciones celulares siguen el mismo proceso que en el infarto
cerebral.
 Hemorragia Subaracnoidea y Rotura de Aneurismas Saculares:
Un aneurisma sacular intacto forma una bolsa en la pared
adelgazada de la arteria. En el cuello del aneurisma se interrumpe la
pared muscular y la lámina elástica íntima, de forma que no están
presentes en el saco aneurismático; el saco está formado por íntima
hialinizada engrosada. La adventicia que rodea el saco se continúa
con la de la arteria, La rotura suele producirse en el ápice del saco
con extravasación de sangre al espacio subaracnoideo, la sustancia
cerebral, o ambos. Se localizan principalmente: Arteria Comunicante
Anterior (40%), Rama de la Arteria Cerebral Media (34%),
Ramificación de la Arteria Carótida Interna (20%) y Bifurcación de la
Arteria Basilar (4%)
 Enfermedad Cerebrovascular Hipertensiva: Los principales efectos de la
hipertensión en el cerebro son la hemorragia intracerebral hipertensiva
masiva (descrita anteriormente), los infartos lacunares, las hemorragias en
hendidura, y la encefalopatía hipertensiva. La hipertensión afecta a las
arterias y arteriolas penetrantes profundas que perfunden los ganglios
basales y la sustancia blanca hemisférica, así como al tronco cerebral. La
hipertensión provoca varias alteraciones como la esclerosis hialina
arteriolar. Las paredes de las arteriolas hialinas son más débiles que las de
los vasos normales y más susceptibles a la rotura. Una consecuencia
clínica y pato lógica importante de la arteriolosclerosis es el desarrollo de
infartos lacunares. Estos pequeños infartos cavitados miden pocos
milímetros 15 mm como definición arbitraria.

Lesiones Parenquimatosas Traumáticas:


Las contusiones, observadas en corte transversal, tienen forma de cuña,
con la base dirigida a la superficie y centrada en el punto del impacto. El aspecto
histológico de las contusiones es independiente del tipo de traumatismo. En las
fases precoces, hay edema y hemorragia. En las siguientes horas, hay
extravasación de sangre en el tejido afectado, que atraviesa la corteza cerebral y
se introduce en la sustancia blanca y el espacia subaracnoideo.

Tipos de Lesión Vascular Traumática:


Hematoma Epidural.
Hematoma Subdural.

Malformaciones Congénitas:
Malformaciones del Tubo Neural: Mielomeningocele, Encefalocele.
Malformaciones del Mesencéfalo: Megaloencefalia, Microencefalia (+
frecuente), Lisencefalia (Agiria) / Paquigiria, Polimicrogiria, Holoprosencefalia.
Alteraciones de la Fosa Posterior: Malformación de Arnold-Chiari,
Malformación de Dandy-Walker.
Alteraciones de la Médula Espinal: Hidromielia, Siringomielia.

Lesión Cerebral Perinatal:


Hay varios factores que pueden alterar el desarrollo cerebral. Los que
actúan en etapas muy precoces de la gestación destruyen el tejido cerebral sin
posibilidad de reacción parenquimatosa, por lo que son difíciles de diferenciar de
las malformaciones. La lesión cerebral en el período perinatal es una causa
importante de discapacidad neurológica. La parálisis cerebral es un término que se
aplica a las deficiencias neurológicas motoras no progresivas que presentan
espasticidad, distonía, ataxia, aterosis y paresia, y se deben a una lesión ocurrida
en el período prenatal y perinatal. Fundamentalmente hay dos tipos de lesión en el
período perinatal: hemorragias y/o infartos. Se diferencian lesiones similares en
adultos por su localización y la reacción de los tejidos adyacentes. En niños
prematuros hay más riesgo de hemorragia intraparenquimatosa en la matriz
germinal, cerca de la unión entre el tálamo y el núcleo caudado. Las hemorragias
pueden afectar al sistema ventricular y desde aquí al espacio subaracnoideo,
provocando hidrocefalia en ocasiones. Los infartos pueden localizarse en la
sustancia blanca periventricular supratenrorial (leucomalacia periventricular), sobre
todo en bebés prematuros. En ocasiones hay lesiones quísticas grandes que
pueden afectar a las sustancias blanca y gris, y extenderse por los hemisferios, lo
que se denomina enceralopatía multiquística.

Infecciones del Sistema Nervioso:


Se diseminan por: Sangre, Implantación Directa, Extensión Local, Nervios
Periféricos.
Infección Epidural y Subdural: Estos espacios pueden sufrir infecciones
bacterianas o fúngicas, normalmente por diseminación local directa. Los abscesos
epidurales suelen asociarse a osteomielitis, y se originan en un foco adyacente de
infección, como la sinusitis, o un procedimiento quirúrgico.
Meningitis: es la inflamación de las leptomeninges y el LCR del espacio
subaracnoideo. La meningoencefalitis se produce cuando se extiende la infección
desde las meninges hasta el cerebro. Suele estar provocada por una infección)
aunque también existe la meningitis química que se produce por la introducción de
un irritante no bacteriano en el espacio subaracnoideo. La meningitis infecciosa se
clasifica en piógena aguda (normalmente bacteriana), aséptica (normalmente
vírica), y crónica (normalmente tuberculosis, espiroquetas o criptococo), según las
características del exudado inflamatorio en el LCR y la evolución clínica de la
enfermedad. (Características del LCR en Meningitis las mando en una foto aparte
en lo que pueda)
Infecciones Parenquimatosas Cerebrales: Todos los microorganismos
(desde los virus a los parásitos) pueden infectar el cerebro. Cada patógeno
presenta diferentes formas de afectación, aunque no siempre la distinción es clara.
En general, las infecciones víricas producen afectación difusa, las bacterias
(cuando no se asocian a meningitis) producen afectación localizada, y otros
microorganismos tienen patrones mixtos. En pacientes inmunosuprimidos es
común la afectación difusa por cualquier agente. Puede ser de tipo: Absceso
Cerebral, Encefalitis Vírica, Encefalitis Fúngica, entre otras.

Gliomas:
Astrocitoma
Oligodentroma
Ependimoma
Los tumores malignos se asocian a anaplasia citológica, aumento de la
densidad celular, necrosis y actividad mitótica. El tumor gliar más agresivo y peor
diferenciado es el glioblastoma; tiene astrocitos anaplásicos y muestra importantes
alteraciones vasculares.

Meningiomas:
Son tumores benignos del adulto, normalmente unidos a la duramadre, y
originados en la célula meningotelial de la aracnoides. Los meningiomas pueden
localizarse en la superficie externa del cerebro y en el sistema ventricular, donde
se originan en las células estroma les aracnoideas del plexo coroideo. Los
meningiomas crecen formando masas unidas a la duramadre y bien definidas, que
comprimen el cerebro pero están bien separadas de él. Pueden extenderse hasta
el hueso adyacente. Hay diferentes patrones histológicos en los meningiomas,
como:
 Sincitial, denominado así por las agrupaciones de células
estrechamente unidas sin evidencia de membranas celulares.
 Fibroblástico, con células alargadas y depósito importante de
colágeno entre ellas.
 Transicional, con características del tipo sincitial y fibroblástico.
 Psamomatoso, con numerosos cuerpos de psamoma.
 Secretor, con vacuolas intracitoplasmáticas PAS-positivas y luz
intracelular al microscopio electrónico; y microquistico, de aspecto
esponjoso.

Trastornos Desmielinizantes (Poco Frecuentes)


 Esclerosis Múltiple.
 Leucodistrofia Metacromática.
 Enfermedad de Krabbe.
 Adrenoleucodistrofia.
 Enfermedad de Canavan.
 Enfermedad de la Sustancia Blanca Evanescente.
 Enfermedad de Alexander.

Enfermedades Degenerativas y Demencias:


La demencia, definida como un deterioro cognitivo y de la memoria,
conservando el nivel de conciencia, es uno de los principales problemas de salud
pública en el mundo industrializado.
Enfermedad de Alzheimer: Suele manifestarse con deterioro insidioso de
las funciones cerebrales superiores, con alteraciones del humor y la atención. Más
tarde aparece desorientación progresiva, pérdida de memoria y afasia, por
disfunción cortical inmensa, y en los siguientes 5 a 10 años el paciente se vuelve
discapacitado, mudo e inmovilizado. La muerte suele producirse por neumonía u
otras infecciones intercurrentes. Considerando los grupos de edad, la incidencia
de la enfermedad de Alzheimer es del 3% entre los 65 y 74 años, del 19% entre
los 75 y 84 años, y del 47% a partir de los 85 años. Morfología: El examen
macroscópico del cerebro muestra atrofia cortical de grado variable con aumento
de los surcos, sobre todo en los lóbulos frontal, temporal y parietal. Cuando la
atrofia es importante los ventrículos se dilatan para compensar (hidrocefalia
exvacuo). A nivel microscópico, la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la
presencia de placas (lesión extracelular) y ovillos neurofibrilares (lesión
intracelular). No obstante, pueden verse en menor cantidad en cerebros de
pacientes ancianos sin demencia, por lo que los criterios actuales de diagnóstico
de la enfermedad de Alzheimer se basan en una combinación de datos clínicos y
anatomopatológicos. La progresión de la afectación cerebral es constante: los
cambios patológicos (placas, ovillos, pérdida neuronal y reacción glial) se
localizan, al principio, en la corteza entorrinal, luego afectan al hipocampo y al
isocórtex y, finalmente, al neocórtex. La tinción de plata o la inmunohistoquímica
son muy útiles para confirmar estos cambios en el cerebro.
Enfermedad de Parkinson: Morfología: En el estudio patológico los
hallazgos macroscópicos típicos son la palidez de la sustancia negra y del locus
ceruleus. En el examen microscópico hay pérdida de neuronas pigmentadas
catecolaminérgicas y gliosis en estas zonas; pueden verse cuerpos de Lewy en las
neuronas que persisten. Estos cuerpos son inclusiones únicas o múltiples,
intracitoplasmáticas, eosinofílicas, redondeadas o alargadas, con un centro denso
rodeado de un halo claro. A nivel ultraestructural, los cuerpos de Lewy están
formados por filamentos finos, agrupados en el centro y más sueltos en la
periferia. Estos filamentos están compuestos por a-sinuclerna y otras proteínas,
como neurofilamentos y ubiquitina. Los cuerpos de Lewy también pueden verse en
las células colinérgicas de los núcleos basales de Meynert, y en otros núcleos del
tronco cerebral. En las neuronas corticales cerebrales pueden verse inclusiones
similares aunque menos características, sobre todo en el cíngulo y la
circunvolución parahipocámpica. La presencia de cuerpos de Lewy en las
estructuras límbicas y neocorticales se asocia con deterioro neurológico, lo que se
conoce como demencia con cuerpos de Lewy.
Enfermedades del Sistema Nervioso Periférico: (Puse las más conocidas)
Síndrome de Guillain-Barré: Los pacientes con el síndrome de Guillain-
Barré presentan debilidad motora de progresión rápida y ascendente, que puede
producir la muerte por parada de los músculos respiratorios. La afectación
sensitiva es mucho menos importante que la motora. Los principales hallazgos
histopatológicos son la desmielinización segmentaria y la escasa infiltración de los
nervios periféricos por macrófagos y linfocitos reactivos. El LCR suele presentar
elevación de proteínas y mínima reacción celular. Se cree que tiene una base
inmunológica por los casos secundarios a infecciones.
Neoplasias del Sistema Nervioso Periférico: Schwannoma (Tu Benignos
derivados de las Células de Schwann), Neurofibroma (Que puede ser cutáneo o
plexiforme), Tu Maligno de la Vaina del Nervio Periférico,