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Toxicología alimentaria y química


Volumen 108, Parte A , octubre de 2017 , páginas 249-256

Determinación de los niveles de acrilamida en papas fritas y otros bocadillos y evaluación del
riesgo de exposición a través de un enfoque de Margen de exposición
Francesco Esposito a, Antonio Nardone b, Evelina Fasano a, Maria Triassi b, Teresa Cirillo a
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https://doi.org/10.1016/j.fct.2017.08.006 Obtenga derechos y contenido

Reflejos
• Se analizaron 75 muestras que consistían en patatas fritas y bocadillos de cóctel
para detectar la presencia de acrilamida.

• La concentración de acrilamida en la papa crujiente fue mayor que en otras


categorías de alimentos.

• Se realizó una caracterización del riesgo mediante un enfoque de Margen de


exposición (MOE).

• Algunos grupos mostraron un MOE no despreciable para los puntos finales


carcinogénicos, especialmente en lo que respecta a las patatas fritas.

Resumen
Las patatas fritas, los bocadillos extruidos a base de maíz y otros bocadillos salados son productos muy populares, especialmente entre las
generaciones más jóvenes. Estos productos podrían ser una fuente potencial de acrilamida (AA), un compuesto tóxico que podría desarrollarse
durante los procesos de fritura y horneado. El propósito de este estudio fue evaluar la ingesta dietética de AA en seis grupos de consumidores
divididos según la edad a través del consumo de papas fritas y otros bocadillos, con el fin de evaluar el margen de exposición (MOE) relacionado con
neurotóxicos y carcinógenos. puntos finales críticos. Se analizaron diferentes marcas de patatas fritas y otros bocadillos populares a través de un
método de dispersión en fase sólida de matriz seguido de unEtapa de bromación y cuantificación por GC-MS . La concentración de AA detectada
varió de 21 a 3444 ng g -1y el nivel más alto ocurrió en las muestras de papas fritas que mostraron un valor promedio de 968 ng g-1. La
caracterización del riesgo a través de la evaluación del MOE reveló que cinco de cada seisgrupos de consumidoresmostraron valores de exposición
más altos asociados con un riesgo carcinogénico aumentado

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Palabras clave
Acrilamida; Margen de exposición; Papas fritas; Aperitivos salados; Caracterización del riesgo

1 . Introducción
La acrilamida (AA) (nombre IUPAC: 2-propenamida) es un compuesto orgánico , sólido cristalino, incoloro, inodoro y altamente soluble ya sea en
agua o en otrossolventespolaresy se utiliza con frecuencia en la industria en la fabricación de polímeros multipropósito así como eninvestigación de
biología molecular (Erkekoğlu y Baydar, 2010,Riboldi et al., 2014). En el año 2000, la aparición de AA en ciertos alimentos fue hipotetizada
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porTareke et al. (2000)y confirmado posteriormente en 2002 (Svensson et al., 2003,Tareke et al., 2002,Tareke et al., 2000). Además, se pueden
encontrar niveles apreciables de AA en el humo del tabaco.así como en el medio ambiente, ya que su polímero (poliacrilamida) se utiliza en la
fabricación de agentes de cementación , cosméticos, floculantes en tratamientos de agua , tintas, materiales de construcción y muchos otros
productos ( Hagmar et al., 2017 , Togola et al., 2015 ). Se ha llevado a cabo una extensa investigación sobre el mecanismo de formación de este
compuesto en los productos alimenticios : la principal vía mecanicista tiene en cuenta la reacción de Maillard , por lo que el AA se produce junto con
el sabor y el color de los alimentos, lo que implica la reducción de azúcares y aminoácidos como precursores ( Elbashir et al., 2014 , Notardonato et
al., 2013). Por lo tanto, la aparición de AA es especialmente común en alimentos fritos y horneados o al menos en productos cuya composición
revela la presencia de azúcares reductores (principalmente glucosa y fructosa) y asparagina libre ( Oracz et al., 2011 , Russo et al., 2014 , Sanny et al.,
2012 , Wyka et al., 2015 ). La AA también puede formarse mediante la eliminación del amoníaco de la 3-aminopropionamida, un intermedio
transitorio que se desarrolla durante la descarboxilación de la asparagina ( Zyzak et al., 2003 ). Además, algunas líneas de evidencia sugieren que la
formación de AA también podría depender de vías no específicas que involucren la producción de ácido acrílico.a partir de otros aminoácidos como
la β-alanina (y péptidos relacionados como la carnosina , que podrían liberar β-alanina por hidrólisis), cisteína y serina ( Yaylayan et al., 2005 ,
Yaylayan y Stadler, 2005 ). En cualquier caso, la producción de AA durante los tratamientos térmicos se debe principalmente a la reacción de
Maillard y está influenciada por el tiempo y la temperatura de cocción ( Halford et al., 2012 , Lim et al., 2014 ). Tras la ingestión, el AA se absorbe
rápidamente desde el tracto gastrointestinal y se distribuye a cualquier órgano y tejido del cuerpo humano ( EFSA (Autoridad Europea de Seguridad
Alimentaria), 2015a ,Fuhr et al., 2006 ). En vista de su reconocida toxicidad, se llevaron a cabo varios estudios sobre metabolismo, toxicocinética y
mutagenicidad de AA. Los efectos tóxicos ejercidos por AA tienen más probabilidades de ser debidos a la glicidamida (GA), un metabolito epoxídico
de AA que se origina en el hígado mediante el citocromo P450 2E1 ( Li et al., 2016 , Pedreschi et al., 2014 ) . Una cantidad considerable de estudios
in vitro e in vivo tempranos y tardíos en roedores indicaron que el AA y sus metabolitos pueden exhibir neurotoxicidad , toxicidad reproductiva y
del desarrollo y genotoxicidad (Attoff et al., 2016 , Erkekoğlu y Baydar, 2010 , Kadawathagedara et al., 2016 , Katen et al., 2016 , Zhao et al., 2016 ).
Sin embargo, son de mayor preocupación los efectos cancerígenos ampliamente documentados en ambos sexos de ratas y ratones y que atrajeron la
atención mundial desde 1994 cuando la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) clasificó este compuesto como
potencialmente carcinogénico para los humanos (grupo 2A) ( IARC). , 1994 , Manjanatha et al., 2015 , Pelucchi et al., 2015 , Xu et al., 2014 ). Hasta
la fecha, varios estudios demostraron que la administración oral de AA en ratones B6C3F1 y ratas F344 / Nconduce a una carcinogenicidad
multiorgánica ( Beland et al., 2013,EFSA (Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria), 2015a). Sin embargo, hasta donde sabemos, la literatura
existente carece de evidencia epidemiológica confiable e inequívoca sobre la asociación entre la ingesta dietética de AA y el riesgo de cáncer (Virk-
Baker et al., 2014). Varios autores se centraron en estudios de cohorte prospectivos sobre la posible asociación entre la ingesta de AA en la dieta y el
cáncer de mama, endometrio, ovario, renal y colorrectal , no encontraron una relación clara o llegaron a conclusiones conflictivas ( Burley et al.,
2010,Hogervorst et al. , 2016,Je, 2015 , Larsson et al., 2009 , Mucci et al., 2004 , Obón-Santacana et al., 2014 ). Sin embargo, otra evidencia crucial
es que AA puede pasar a través de la placenta humana ( Annola et al., 2008 ) ejerciendo toxicidad fetal e influyendo en el crecimiento fetal y el
desarrollo cerebral ( Allam et al., 2011 , Duarte-Salles et al., 2013 , Erdemli et al., 2016 , Kadawathagedara et al., 2016 ). Si bien la exposición
humana a AA puede estar relacionada con múltiples fuentes, la contribución principal parece ser de la dieta, aunque entre los fumadores, la
cantidad de cigarrillos fumados por día no debe pasarse por alto en una evaluación integral de la exposición a AA (Bjellaas et al., 2007 , Mojska et
al., 2012 ). Como ya se mencionó, la mayoría de los datos disponibles en la literatura que tratan sobre la aparición de AA en productos alimenticios,
encontraron que las concentraciones más altas de este compuesto se producen en alimentos horneados y fritos. Por lo tanto, la exposición humana a
AA debe considerarse a la luz de la creciente hábito de consumo de patatas fritas, cóctel aperitivos y otros sabrosos aperitivos, especialmente entre
las generaciones más jóvenes ( Tamanna y Mahmood, 2015 , Wong et al., 2014 ). En vista de estas preocupaciones, una caracterización de riesgo
confiable de la exposición dietética a AA ha crecido en importancia en los últimos años. Según un dictamen científico de la Comisión Europea de
Seguridad Alimentaria.Autoridad (EFSA): una evaluación adecuada de la neurotoxicidad y la carcinogenicidad como puntos finales críticos de la
exposición a AA, debe basarse en un enfoque de dosis de referencia (BMD), evaluado junto con su límite de confianza más bajo para una respuesta
de referencia del 10% (BMDL 10 ) y el Margen de Exposición (MOE) ( EFSA, 2015a ).

Por lo tanto, teniendo en cuenta lo anterior, este estudio se propuso investigar la ocurrencia de AA en la mayoría de los productos de papas fritas y
otros bocadillos salados, a fin de proporcionar una evaluación determinista de la exposición alimentaria a AA de diferentes consumidores de edad a
través de un enfoque de MOE. , haciendo una importante contribución al conocimiento existente, subrayando la importancia de las opciones
dietéticas , especialmente desde una perspectiva preventiva de salud pública.

2 . materiales y métodos

2.1 . Muestreo
Un total de 75 muestras, cada una proveniente de diferentes lotes de producción, se compraron en tiendas locales de la región de Campania (Italia).
Diez marcas diferentes se seleccionaron entre los bocadillos horneados y fritos más comunes y consistieron en: papas fritas, bocadillos extruidos a
base de maíz (rizos de maíz , trocitos de maíz y bocanadas de queso) cócteles y otros croutons con sabor (productos similares a galletas saladas y, en
lo sucesivo, ambos identificados como otros bocadillos salados ) y cacahuates tostados listos para comer. Las muestras se almacenaron a 20 ° C en
su propio paquete durante un máximo de 7 días. Luego, el paquete se abrió y la muestra se trituró en partículas con un tamaño de aproximadamente
0.5-1.0 mm, se homogeneizó y se almacenó a 20 ° C antes del análisis que se realizó dentro de una hora después de la homogeneización.

2.2 . Reactivos y equipos


El acetonitrilo , el acetato de etilo , eln-hexano(todos de calidad GC) y el cloruro de sodio (calidad analítica) se adquirieron de Merck KGaA
(Darmstadt, Alemania); Elsuministro deAA (pureza ≥ 99.8%) y el estándar interno (IS) AA-13C3 , bromuro de potasio , tiosulfato de sodio

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pentahidratado (ambos de grado analítico) y ácido bromhídrico (48% p / p) fue suministrado por Sigma Aldrich (St Louis, MO, EE. UU.);
preparativo C18 (125 Å 55-105 µm) suministrado por Waters (Milford, MA, EE. UU.); soluciónsaturada debromosuministrada por Titolchimica
(Pontecchio Polesine, RO, Italia). Agilent 7890A GC-MSsistema acoplado a un detector selectivo de masas (MSD) Agilent 5975C (Agilent
Technologies, Santa Clara, CA, EE. UU.) y equipado con una columna Restek Rxi ® -XLB GC (fase patentada; longitud × ID 30 m × 0.25 mm; df:
0.25 μm) (Restek, Bellefonte, PA, EE. UU.).

2.3 . Elaboración de los estándares analíticos.


Se preparó una solución patrón estándar de 1 g L -1 disolviendo 20 mg de AA en acetonitrilo hasta un volumen total de 20 ml y se obtuvo una
solución de trabajo de 1 mg L -1 mediante dilución apropiada. Los estándares se procesaron en paralelo a las muestras y se bromaron, a partir de
alícuotas de 1000, 500, 250, 125 y 62.5 μL de solución de trabajo (correspondientes respectivamente a 1000, 500, 250, 125 y 62.5 ng de AA y
equivalente a un rango de 125-2000 ng g −1 en las muestras). Asimismo se preparó una solución de trabajo de 10 mg L -1 de IS.

2.4 . Método analítico


La detección de AA en muestras seleccionadas se realizó mediante la adaptación del procedimiento utilizado por Fernandes y Soares (2007) que
aplicó una dispersión en fase sólida de matriz (MSPD) seguida de una bromación de extractos acuosos y se describe detalladamente a continuación.
Se añadieron 0,5 g de muestra molida a 2 g de la fase sorbente C18 y se mezclaron bien con una varilla de vidrio. Una vez que la muestra se dispersó
bien, la mezcla se empaquetó en una jeringa de polipropileno con una frita de polietileno en la parte inferior y se colocó una segunda frita en la parte
superior de la mezcla empaquetada. Luego, la columna se colocó en un colector de vacío y la muestra se desgrasó con 20 ml de n-hexano a un caudal
de aproximadamente 10 ml min- 1y luego la columna se secó aplicando vacío durante unos minutos; finalmente, se eluyó AA añadiendo 8 ml de agua
dividida en dos alícuotas (4 + 4 ml) que mantuvieron el flujo durante 5 minutos para permitir una mejor extracción del compuesto objetivo. El
extracto se recogió en un vial de vidrio ámbar para la posterior reacción de bromación. Las muestras fueron analizadas por triplicado.

2.5 . Bromación
A los extractos acuosos recogidos previamente, se añadió 1 g de KBr calcinado y la solución se acidificó hasta pH 1–3 con HBr. Luego, se agregaron 2
ml de solución saturada de bromo y las muestras se almacenaron en un baño de hielo durante 2 h. Se agregaron pocas gotas de solución de Na 2 S 2
O 3 1 M a la muestra hasta que desapareció el color amarillo de los extractos (5–7 gotas). Luego, se agregaron 4 g de NaCl al extracto y el derivado
bromado se extrajo primero con 10 ml y luego con 5 ml adicionales de acetato de etilo: n-hexano (4: 1 v / v), se reunieron las capas orgánicas y se
desecharon. La capa inferior después del segundo paso de extracción. El volumen de la fase recogida se redujo a 2 ml bajo una corriente de
nitrógeno.a 40 ° C y se añadió una pequeña cantidad de Na 2 SO 4 anhidro . Finalmente, el extracto se centrifugó a 3000 rpm durante 3 minutos y la
capa orgánica se transfirió a un vial graduado y se secó hasta 0,5 ml bajo una corriente suave de nitrógeno, antes de la inyección.

2.6 . Detección GC-MS


El análisis de las muestras bromadas se realizó en el sistema GC-MS mencionado anteriormente de acuerdo con las siguientes condiciones
operativas: el gas portador era helio a un caudal constante de 1,0 ml min- 1 ; Se inyectó 1 μL de muestra en modo splitless pulsado ( presión de pulso
de inyección : 32 psi hasta 1 min; flujo de purga para dividir la ventilación: 50 mL min- 1 a 2 min); La temperatura del inyector fue de 280 ° C.
Después de la inyección, la columna se mantuvo a 85 ° C durante 1 minuto, luego la velocidad de rampa fue de 15 ° C min- 1hasta 280 ° C,
manteniendo esta temperatura durante 16 min (tiempo total de ejecución: 30 min). La línea de transferencia de la interfaz GC-MS se mantuvo a 280
° C. En estas condiciones, el tiempo de retención de los derivados bromados de AA y el estándar interno 13 C 3 -AA fue de aproximadamente 7,50
min. El espectrómetro de masas operó en modo de ionización electrónica (EI) con una energía de colisión de 70 eV y la detección se realizó en el
modo de monitoreo de iones seleccionado (SIM). Los iones seleccionados fueron m / z 150 (cuantificador) y m / z 152, 108 y 106 (iones
confirmatorios) para el derivado 2,3-dibromopropionamida y m / z 153 (cuantificador) y m / z 155 y 109 (confirmatorio iones) para el derivado
marcado con 13 C, utilizado como IS.

2.7 . Método de rendimiento


La curva de calibración se representó como la relación del área del pico de 2,3-dibromopropionamida con respecto al derivado IS versus la
concentración. El límite de detección (LOD) y el límite de cuantificación (LOQ) se calcularon respectivamente utilizando la desviación estándar de la
respuesta (σ) y la pendiente de la curva de calibración (S) según la fórmula:

El límite de cuantificación (LOQ) se calculó como tres veces el valor LOD. LOD y LOQ fueron respectivamente iguales a 14 ng g −1 y 42 ng g −1 . Las
pruebas de recuperación se realizaron con 3 alícuotas (0,5 g por triplicado) de muestra de suelo con estándar AA e IS en los siguientes niveles de
spiking: 250 ng g −1 + 500 ng g −1 (IS), 500 ng g −1 + 500 ng g −1 (IS) y 1000 ng g −1 + 500 ng g −1 (IS). Las recuperaciones oscilaron entre el 95% y
el 99%. Finalmente, se calculó la precisión del método evaluando la repetibilidad intradía e interdía mediante la inyección de los estándares en dos
niveles de concentración diferentes (250 y 500 ng g -1)) cinco veces durante un día (intradía) y durante cinco días consecutivos (interdía). La
repetibilidad intra-día expresada como la Desviación Estándar Relativa (RSD) varió de 3 a 5%, mientras que la repetibilidad entre días fue inferior
al 6%.

2.8 . Análisis de los datos

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El análisis de los datos, el reconocimiento de valores atípicos y el procesamiento de gráficos se realizaron utilizando R Software versión 3.2.3 ( R
Core Team, 2015 ).

2.9 . Evaluación de la exposición y evaluación del MOE


La evaluación de la exposición dietética se llevó a cabo de acuerdo con seis categorías agrupadas por edad, multiplicando la mediana y el consumo
diario de percentil 95 (pctl) para cada categoría de alimentos con las concentraciones correspondientes de AA ocurridas en las muestras (niveles de
percentil mediano y 95). Finalmente, el resultado se dividió por el peso corporal de cada individuo según los grupos de edad. Específicamente, la
exposición crónica a AA se calculó de acuerdo con la siguiente fórmula:

DI = ingesta diaria de acrilamida (ng kg peso corporal −1 día −1 )

C = mediana y 95% de concentración de acrilamida detectada en muestras (ng g −1 ).

Q = consumo diario de alimentos individuales de la población dentro de los diferentes grupos de edad y para consumidores promedio y 95% (g
día −1 ).

BW = peso corporal individual (kg de peso corporal).

Los niveles de concentración (C) que se utilizaron para el cálculo de la ingesta diaria fueron la mediana y los valores al 95% detectados en las
muestras, mientras que los consumos diarios individuales de alimentos (Q) se extrajeron de la Base de Datos de Consumo Alimentario Europeo de
la EFSA. y fueron a saber, la mediana y los valores en el 95 pctl para los consumidores promedio y los valores análogos para los consumidores en el
95 pctl, respectivamente ( EFSA (Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria), 2015b , EFSA (Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria),
2011). Esta base de datos se basa en encuestas dietéticas realizadas en 22 diferentes Estados miembros europeos que proporcionan datos agregados
o de países individuales. Sin embargo, restringir la estimación exclusivamente a los consumos de alimentos italianos, también incluidos en la base
de datos de la EFSA, puede generar una gran incertidumbre debido al bajo número de temas relacionados con las categorías de alimentos evaluados
en este estudio. Por lo tanto, se prefirió una evaluación de la exposición en los datos combinados, lo que lleva a resultados aún más conservadores.
Finalmente, el peso corporal (BW) de los consumidores se determinó sobre la base de datos antropométricos de personas italianas dentro de los seis
grupos de edad sugeridos por Leclerq et al. (2009). En resumen, se consideraron un total de cuatro categorías de consumo. Los valores de ingesta
crónica así obtenidos se utilizaron para realizar una caracterización del riesgo de los efectos neurotóxicos y neoplásicos de AA a través de la
evaluación de MOE, como sigue:

MOE = margen de exposición (adimensional)

BMDL 10 = límite de confianza más bajo de la dosis de referencia para una respuesta de referencia del 10% (mg kg de peso corporal −1 día −1 )

DI = ingesta diaria de acrilamida calculada previamente (mg kg de peso corporal −1 día −1 )

Los valores de BMDL10 considerados para la estimación fueron 0,43 mg kg de peso corporal −1 día −1 y 0,17 mg kg de peso corporal −1 día −1 que se
derivaron respectivamente de la evidencia experimental de degeneración axonal del nervio periférico en ratas macho y de adenocarcinomas de
glándula de Harder en ratones, según lo informado por la EFSA ( EFSA, 2015a ).

3 . Resultados y discusión
Todas las muestras mostraron una concentración de AA por encima del LOQ, con la excepción de cinco cacahuetes tostados cuya cantidad de AA
estuvo por encima del LOD pero no cuantificable (los datos censurados a la izquierda por debajo del LOQ se calcularon como LOQ / 2). La
concentración de AA detectada en las muestras varió desde 21 ng g −1 (LOQ / 2) hasta 3444 ng g −1 ; los niveles más altos se produjeron en las
patatas fritas con un valor medio ± desviación estándar (DE) de 1162 ± 923 y una concentración media de 968 ng g −1 , mientras que la
concentración más baja se detectó en los cacahuetes tostados con un valor mediano igual a LOQ / 2. Los valores medianos para bocadillos extruidos
a base de maíz , otros bocadillos salados y cacahuetes fueron 268, 207 y 21 ng g- 1 , respectivamente (Tabla 1 ).

Tabla 1 . Niveles de media, mediana y percentil 95 (pctl) de acrilamida detectados en las muestras.

Muestras Acrilamida (ng g −1 )

Media ± SD Mediana 95 pctl Distancia

Patatas fritas (n = 30) 1162 ± 923 968 2824 173–3444

Aperitivos extruidos a base de maíz (n = 20) 257 ± 122 268 426 123–447

Otros bocadillos salados (n = 20) 258 ± 190 207 542 44–813

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Muestras Acrilamida (ng g −1 )

Media ± SD Mediana 95 pctl Distancia

Mani tostado (n = 5) 21 ± 0 21 21 21-21

Los datos se caracterizaron por una gran variabilidad, especialmente para las patatas fritas que mostraron el mayor rango de concentraciones.

Una comparación de los hallazgos con los de otros estudios confirma que las patatas fritas muestran las concentraciones más altas de AA entre los
alimentos fritos y horneados . Un estudio reciente de Elmore et al. (2015) en papas fritas que ofrece una evaluación empírica completa de la
influencia de la variedad y el tiempo de almacenamiento en la formación de AA, encontró niveles que van desde 119 ± 36 a 5540 ± 572 ng g- 1
(expresado como media ± desviación estándar) ( Elmore et al., 2015). Según este estudio, la selección de variedades es un factor clave en la
producción de patatas fritas con niveles más bajos de AA, independientemente del tiempo de almacenamiento de las patatas crudas. Otro estudio
evaluó el contenido de AA en papas fritas compradas en el mercado español entre los años 2004 y 2014, mostrando una incidencia en el rango de
108 a 2180 ng g −1 (mediana: 556 ng g −1 ) ( Mesías y Morales, 2015 ); mientras que un estudio similar analizó los datos proporcionados por la
European Snacks Association, recopilados durante diez años a partir de 2002 sobre niveles de AA en muestras de patatas fritas: según estos
resultados, la aparición de AA varió entre 17 y 12000 ng g −1 (mínimo y máximo) valores) con valores medianos que van desde 280 a 565 ng g −1(
Powers et al., 2013 ). Otros estudios mostraron valores medianos comparables de 602, 680 y 699 ng g −1 (rangos 10–3770, 430–1100 y 113–3647 ng
g −1 ), respectivamente, en productos de los mercados minoristas holandeses, de Hong Kong y de Polonia ( Boon et al., 2005 , Mojska et al., 2010 ,
Wong et al., 2014 ). Los datos del presente estudio fueron consistentes con los de Konings et al., 2003 , Ono et al., 2003 y Svenssonn et al. (2003)
que encontraron una aparición de AA igual a 1105, 1270 y 980 ng g −1(valores medianos), respectivamente. Finalmente, otros dos estudios
encontraron concentraciones medianas más bajas, a saber, 396 y 475 ng g- 1 , respectivamente, que se producen en las papas fritas recolectadas de
varios mercados locales de Portoguese ( Fernandes y Soares, 2007 , Molina-Garcia et al., 2015 ).

La Fig. 1 proporciona un diagrama de rayas que muestra los niveles de rango y los valores medianos de AA ocurridos en los estudios comparados
anteriores. Es evidente a partir de esta figura que la aparición de AA en las patatas fritas de patata podría ser heterogénea, ya que la formación de
este compuesto se ve fácilmente influenciada por el tiempo y la temperatura de cocción y por el contenido de azúcar de las materias primas.

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Fig. 1 . Comparación de rangos y niveles medios de acrilamida (AA) en papas fritas documentadas en diferentes estudios.

Hasta la fecha, hasta ahora no se ha establecido un nivel máximo de AA en alimentos. Sin embargo, la Comisión Europea ha establecido "valores
indicativos" para este compuesto en varios productos alimenticios. Estos valores no son umbrales legales, sino que solo pretenden sugerir una
mayor investigación en caso de que se excedan los valores. Actualmente, el nivel indicativo para las patatas fritas es de 1000 ng g −1 ( EFSA, 2015a ).

Como se señaló en la introducción de este documento, uno de los propósitos de este estudio fue evaluar hasta qué punto el consumo frecuente de
ciertos alimentos horneados y fritos que contienen AA puede aumentar el riesgo de efectos neurotóxicos o carcinogénicos, al evaluar el MOE. . La
Tabla 2 , Tabla 3 resume la ingesta de AA entre las papas fritas y los consumidores de bocadillos, según seis grupos de edad para los consumidores
medianos ( Tabla 2 ) y 95 PCT ( Tabla 3 ).

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Tabla 2 . Ingesta dietética de acrilamida (AA) de los consumidores promedio basada en la mediana y valores máximos de las estimaciones de
consumo de las categorías de alimentos consideradas en este estudio.

Categorias de comida Ingesta AA (ng kg bw −1 día −1 ) (mediana - máximo)

Niños pequeños Otros niños Adolescentes Los adultos Mayor Muy mayores

Papas fritas 70–387 112–238 75–201 30–97 4–29 1–19

Aperitivos extruidos a base de maíz 0–80 2–28 2-13 1–4 0–1 0–0

Otros aperitivos salados. 17–38 6–27 7-21 1–6 1–4 0–1

Maníes tostados 0–0 0–1 0–1 0–1 0–1 0–1

Tabla 3 . La ingesta dietética de acrilamida (AA) de los consumidores del percentil 95 se basa en la mediana y los valores máximos de las
estimaciones de consumo de las categorías de alimentos consideradas en este estudio.

Categorias de comida Ingesta AA (ng kg bw −1 día −1 ) (mediana - máximo)

Niños pequeños Otros niños Adolescentes Los adultos Mayor Muy mayores

Papas fritas 847–3337 1846–3158 1226–3304 565–1815 12–524 4-303

Aperitivos extruidos a base de maíz 85–775 57–410 80–121 9–18 0–1 0–0

Otros aperitivos salados. 493–739 229–417 153–368 41–97 49–97 1-3

Maníes tostados 0–0 3–6 2–6 1–8 2–8 2–5

Los valores de ingesta más altos ocurrieron entre las generaciones más jóvenes (niños pequeños, otros niños y adolescentes), ya sean consumidores
promedio o 95. Esto se debe ciertamente al hábito alimenticio de los consumidores más jóvenes, así como a su menor peso corporal. Los valores de
exposición crónica más bajos ocurrieron en otros estudios de Wyka et al. (2015) y Cummins et al. (2008) . Según el primer estudio, la exposición
crónica por el consumo de patatas fritas osciló entre 0 y 570 ng kg bw −1 día −1 (mediana y exposición del 95% del pctl) entre niñas y niños daneses (
Wyka et al., 2015 ). Este último estudio mostró un rango variable de exposición en un grupo de consumidores de 18 a 64 años de edad.según cuatro
escenarios de simulación diferentes ( Cummins et al., 2008 ). Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la estimación de la ingesta diaria se ve
afectada por muchas variables, no solo debido a las concentraciones variables detectadas en el producto alimenticio, sino también a la diferente
contribución de las patatas fritas en la ingesta diaria total. Mesías y Morales (2015) informaron que la contribución de las patatas fritas / papas a la
ingesta total en la dieta podría oscilar entre el 1% y el 46%, y la exposición diaria mundial podría variar entre 213 y 1750 ng kg bw −1 día −1 entre
diferentes Grupos de edad ( Mesías y Morales, 2015 ).

Volviendo ahora a la caracterización del riesgo, según el informe de la EFSA, los valores de MOE que no deben considerarse de interés para las
personas son 125 y 10000, respectivamente, relacionados con la neurotoxicidad y la carcinogenicidad . Además, como el MOE es inversamente
proporcional a la ingesta de AA, vale la pena tener en cuenta que cuanto más bajos son los valores del MOE, mayor es el riesgo consiguiente.
Teniendo en cuenta lo anterior, la Tabla 4 muestra los valores de MOE relacionados con los puntos finales neurotóxicos: cada valor de MOE en el
promedio y el percentil 95 de los consumidores estaba por encima del límite de seguridad de 125, lo que indica que no hay problemas de salud (
Tabla 4 ).

Tabla 4 . Valores de los márgenes de exposición (MOE) para los efectos neurotóxicos de la acrilamida (AA) en diferentes consumidores y
grupos de edad.

Categorias de comida Grupos de edad MOE

Consumidores medios Consumidores 95 PCT

Mediana Máximo Mediana Máximo

Papas fritas Niños pequeños 6108 1111 508 129

Otros niños 3850 1805 233 137

Adolescentes 5742 2140 351 130

Los adultos 14134 4442 761 237

Mayor 103650 14807 35529 820

Muy mayores 310950 22211 106586 1421

Aperitivos extruidos a base de maíz Niños pequeños 4300000 5348 5047 555

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Categorias de comida Grupos de edad MOE

Consumidores medios Consumidores 95 PCT

Mediana Máximo Mediana Máximo

Otros niños 208582 15451 7498 1050

Adolescentes 283458 34015 5350 3567

Los adultos 561567 112313 47105 26061

Mayor - 561567 - 353286

Muy mayores - - - -

Otros aperitivos salados. Niños pequeños 25389 11425 873 582

Otros niños 67512 15885 1875 1031

Adolescentes 64763 20773 2803 1168

Los adultos 290821 69243 10478 4443

Mayor 727053 103865 8815 4443

Muy mayores 1454106 363527 555351 138838

Maníes tostados Niños pequeños 2252381 1126190 890476 1126190

Otros niños 1774603 532381 58466 70984

Adolescentes 2713095 516780 112907 72349

Los adultos 1592593 447917 118056 57333

Mayor 4095238 573333 75556 57333

Muy mayores 14333333 843137 75556 95556

En contraste, la Fig. 2 , la Fig. 3 , la Fig. 4 brindan una visión general gráfica de los MOE según la edad y los grupos de consumidores para cada
categoría de alimentos, a excepción de los cacahuetes tostados cuyos valores no se muestran en los gráficos de barras, ya que su contribución
general es insignificante . Es evidente que los valores de MOE relacionados con los puntos finales carcinogénicos y en casi todos los grupos de edad,
están muy por debajo del límite de seguridad de 10000. Este es un resultado bastante notable que refleja la preocupación planteada en varios
estudios ( EFSA (Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria), 2015a , Pedreschi et al., 2014 , Wong et al., 2014 , Wyka et al., 2015 ).

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Fig. 2 . Valores de los márgenes de exposición (MOE) para la carcinogenicidad de la acrilamida (AA) a través del consumo de patatas fritas, a
través de diferentes consumidores y grupos de edad y efectos en el umbral mínimo.

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Fig. 3 . Los valores de los márgenes de exposición (MOE) para la carcinogenicidad de la acrilamida (AA) a través del consumo de bocadillos a
base de maíz , a través de diferentes consumidores y grupos de edad y los efectos en el umbral mínimo (las barras faltantes en los grupos de
ancianos y muy ancianos se deben al consumo nulo para estas categorías) ).

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Fig. 4 . Valores de los márgenes de exposición (MOE) para la carcinogenicidad de la acrilamida (AA) a través del consumo de otros bocadillos
salados , a través de diferentes consumidores y grupos de edad y los efectos en el umbral mínimo.

4 . Conclusiones
En resumen, este estudio se propuso evaluar la aparición de AA en patatas fritas y bocadillos salados y evaluar el MOE de individuos italianos en
diferentes grupos de edad. A pesar de que la evaluación de la exposición se basa en datos agregados del consumo europeo, este estudio ha
proporcionado evidencia adicional con respecto a la contribución de algunos alimentos a la ingesta total de AA. Por lo tanto, aunque los datos de la
literatura sobre los niveles de AA detectados en papa y otros productos de bocadillos podrían ser variables, la contribución de las papas a la ingesta
dietética total de AA definitivamente no es despreciable. Además, a pesar de que el debate continúa sobre las asociaciones epidemiológicas entre la
exposición dietética y la salud humana. carcinogenicidad de AA, la evaluación de riesgo basada en la evaluación de MOE indica una preocupación de
salud para los puntos finales críticos neoplásicos. Por lo tanto, parece existir una necesidad clara de establecer, en primer lugar, valores indicativos
más restrictivos para los niveles de AA en ciertas categorías de alimentos y emitir regulaciones sobre los límites máximos en los productos
alimenticios. Eventualmente, se recomienda la elección de una variedad adecuada para la producción de patatas fritas con una concentración de AA
más baja.

Conflictos de interés
Los autores declaran que no existen conflictos de intereses .

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