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HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS. 6. En un paciente acromegálico portador de un macroadenoma,

tras ser operado no se produce curación. La resonancia mag-
1. En todas las siguientes patologías hipotálamo-hipofisarias nética realizada después de la intervención no muestra la
existirá hiperprolactinemia, EXCEPTO en: existencia de restos de adenoma; el paciente se niega a la
radioterapia. ¿Usted qué actitud terapéutica le recomendaría?:
1) Síndrome de Nelson.
2) Hipofisitis linfocitaria. 1) Bromocriptina.
3) Craneofaringioma. 2) Octreótide.
4) Adenoma cromófobo no funcionante de 3 cm de diámetro. 3) Lisuride.
5) Síndrome de Sheehan. 4) Reintervención con hipofisectomía, aunque no se visualice
lesión.
2. Todos los siguientes datos nos deben hacer pensar en el 5) Cateterismo de los senos petrosos para determinar el origen
diagnóstico de prolactinoma, EXCEPTO uno: hipofisario y reintervención.

1) Mujer con amenorrea secundaria y prolactina basal mayor 7. En relación a la acromegalia, es FALSO:
de 300 microg/L.
2) Embarazada con prolactinemia de 400 microg/L. 1) Se habla de curación cuando las cifras de IGF-1 son
3) Mujer con amenorrea secundaria, test de embarazo nega- normales para sexo y edad y la GH es inferior a 2 ng/dl tras
tivo y prolactinemia de 160 microg/L. SOG por RIA.
4) Mujer con alteraciones menstruales, prolactina de 75 mi- 2) Cuando se realiza el diagnóstico de la enfermedad, se debe
crog/L y adenoma hipofisario de 23 mm. descartar la existencia de poliposis colónica.
5) Amenorrea primaria, prolactinemia de 200 microg/L y RM 3) Cuando se alcanzan los criterios de curación, la morbimor-
selar sin alteraciones. talidad se equipara a la de la población general.
4) Puede existir elevación de GH, tras estímulo con TRH.
3. Varón de 40 años, sin antecedentes clínicos ni farmacológicos 5) Aunque la dopamina en condiciones normales produzca
de interés. Acude por disfunción sexual, sin otra manifestación elevación en las cifras de GH, la bromocriptina puede
clínica. Niveles séricos de prolactina: 330 microg/L. En la TC resultar útil en el tratamiento.
craneal se observa un macroadenoma de 1,5 cm, limitado a la
silla turca. La actitud terapéutica a seguir es: 8. Paciente de 48 años, que acude a nuestra consulta por dismi-
nución de la libido, impotencia, astenia, náuseas y vómitos,
1) No precisa tratamiento. letargia, piel seca, estreñimiento. En la analítica de rutina des-
2) Cirugía transesfenoidal. taca: anemia (Hb: 11 g/dl), colesterol normal, iones normales.
3) Cirugía combinada con bromocriptina, con o sin radioterapia. En estudio de imagen: RM se observa una lesión hipofisaria
4) Cabergolina, que es un agonista dopaminérgico. pequeña (<1cm). ¿Cuál será el diagnóstico MENOS probable?:
5) Antagonistas de DA, como bromocriptina.
1) Microprolactinoma.
4. Una paciente de 25 años, diagnosticada de hiperprolactine- 2) Sarcoidosis.
mia idiopática, sin tratamiento ni sintomatología en la actua- 3) Infarto hipofisario.
lidad, salvo la existencia de menstruaciones irregulares de 4) Tuberculosis.
forma ocasional, expresa en una visita rutinaria deseo de 5) Carcinoma metastásico.
embarazo. ¿Cuál de las siguientes actitudes terapeúticas sería
la más apropiada?: 9. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación a un paciente
intervenido de un macroadenoma hipofisario no secretor es
1) No tratar, y cuando se produzca el embarazo, administrar FALSA?:
dosis bajas de bromocriptina, para mantener cifras de
prolactina dentro de la normalidad. 1) Si presentara déficit de TSH y ACTH, se debería iniciar
2) Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y tratamiento sustitutivo, primero con glucocorticoides y des-
Preguntas TEST

cuando se produzca el embarazo, aumentar la dosis hasta pués con levotiroxina.

mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad.
3) Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando
se produzca el embarazo, suspender la medicación, realizan-
do controles analíticos y campimétricos periódicamente.
4) Iniciar tratamiento con cabergolina, y cuando se produzca
el embarazo, mantener dosis mínimas hasta mantener cifras
de prolactina dentro de la normalidad.
5) Mantener sin ningún tipo de tratamiento, antes y durante el
embarazo.
2) Para descartar inmediatamente después de la cirugía el
déficit de ACTH, la prueba de elección sería administrar
ACTH i.v. y medir la respuesta del cortisol plasmático.
3) Si persistieran restos tumorales tras la cirugía, se plantearía la
posibilidad de administrar radioterapia.
4) Si existiera déficit de TSH, el paciente no presentaría hiper-
colesterolemia.
5) Inmediatamente después de la cirugía se debe controlar de
forma estricta la diuresis.

5. Referente a la acromegalia, es cierto que: 10. Una paciente de 30 años acude a nuestra consulta por ameno-
rrea, piel seca, intolerancia al frío, ganancia de peso, astenia.
1) El estudio anatomopatológico postquirúrgico determina si Como antecedentes destacan: DM tipo 1, incapacidad para la
se trata de adenoma o carcinoma. lactancia tras un parto hace 6 meses. Señale la respuesta FALSA:
2) Se puede asociar a HTA, diabetes mellitus e hiperprolacti-
nemia. 1) Sería útil realizar una prueba de hipoglucemia insulínica
3) La prueba de laboratorio diagnóstica es la determinación para valorar posible déficit de GH y ACTH.
basal de GH en suero. 2) Es probable que presente un panhipopituitarismo secunda-
4) La hipercalcemia y la hipercalciuria, con litiasis renal, son rio a un infarto hipofisario postparto.
frecuentes. 3) En la exploración física debe presentar hiperpigmentación.
5) La hipercalcemia asociada sugiere un MEN 2a. 4) Debe de tratarse con levotiroxina y con hidrocortisona.

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5) El déficit de prolactina suele ser la manifestación inicial tras 1) Inhibe de forma aguda y transitoria la peroxidasa tiroidea
el parto. (efecto Jod-Basedow).
2) Administrado en dosis elevadas de forma aguda, puede
11. Un paciente de 68 años, diagnosticado hace 25 años de síndro- producir en pacientes con bocio simple un hipertiroidismo
me de Cushing e intervenido mediante suprarrenalectomía con gammagrafía hipocaptante.
bilateral, se encuentra en tratamiento con hidrocortisona (30 3) El bocio inducido por yoduro se acompaña siempre de
mg/día). En la revisión se objetiva hiperpigmentación cutánea hipotiroidismo.
intensa. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica más probable?: 4) Los pacientes con enfermedad autoinmune son especial-
mente resistentes al efecto bloqueante del yodo.
1) No seguimiento del tratamiento con hidrocortisona. 5) La utilización preoperatoria de yodo en los bocios hiperfun-
2) Síndrome de Nelson. cionantes está contraindicada, ya que puede aumentar la
3) Falta de absorción de los glucocorticoides. vascularización de la glándula y producir graves hemorra-
4) Porfiria cutánea. gias intraoperatorias.
5) Recidiva del síndrome de Cushing, posiblemente ectópico.
17. Respecto a la fisiología tiroidea, señalar la respuesta correcta:
12. Paciente de 62 años que refiere la existencia de un cuadro
progresivo de meses de evolución de poliuria y polipsia. En la 1) La tiroglobulina es la proteína que transporta mayoritaria-
analítica general se aprecia una glucemia, osmolaridad y sodio mente T3 y T4.
plasmáticos dentro de la normalidad, con una osmolaridad 2) El transporte del yoduro desde el plasma hasta el interior
urinaria de 100. Se realiza un test de deshidratación en el que de las células foliculares es un transporte de membrana
se objetiva una elevación de la osmolaridad y sodio plasmáti- pasivo.
cos, y una disminución del peso del paciente. Tras la adminis- 3) La oxidación del yoduro se realiza por la yodotirosina
tración de 2 mcg de DDAVP, se observa una osmolaridad deshalogenasa tiroidea.
urinaria de 102. Señale la respuesta correcta: 4) Las sustancias precursoras monoyodotirosina (MYT) y diyo-
dotirosina (DYT) son liberadas de la tiroglobulina y sufren
1) El diagnóstico más probable es el de polidipsia primaria. una reacción de acoplamiento por la peroxidasa dentro del
2) Está indicada la determinación de ADH en sangre. coloide folicular.
3) El tratamiento de elección sería la administración de desmo- 5) El tiroides es la única fuente de T4 endógena.
presina intranasal u oral, siendo recomendable la realiza-
ción de una RMN de silla turca. 18. La conversión periférica de T4 a T3 NO disminuye en caso de:
4) La restricción hídrica con suplementos de sal sería de
utilidad en este paciente. 1) Ayuno y desnutrición.
5) El tratamiento más apropiado consistiría en la administra- 2) Gran traumatismo.
ción de tiazidas y antiinflamatorios no esteroideos. 3) Tratamiento con carbimazol.
4) Tratamiento con propranolol.
13. En el tratamiento de la diabetes insípida, NO está indicada la 5) Contrastes yodados.
administración de:
19. Paciente que acude por aumento de tamaño tiroideo, disnea
1) Carbamacepina. de esfuerzo y plétora facial con síncope al elevar los brazos.
2) Tiazidas. Presenta hormonas tiroideas y TSH normales. La actitud más
3) Demeclociclina. adecuada es la siguiente:
4) Desmopresina.
5) Clorpropamida. 1) Radioyodo.
2) Antitiroideos.
14. ¿Cuál de los siguientes datos NO orienta hacia un SIADH en un 3) Tiroidectomía.
paciente con disminución del nivel de conciencia?: 4) Actitud expectante.
5) Aumento de ingesta de yodo en la dieta.

Preguntas TEST
1) Agitación.
2) Osm (orina): 350. 20. Señalar la respuesta correcta respecto a la patología tiroidea:
3) Edemas maleolares.
4) Natremia 120. 1) El hipotiroidismo se asocia siempre a disminución del
5) Ac. úrico: 2,5. tamaño glandular tiroideo.
2) El hipertiroidismo se asocia siempre a aumento del tamaño
15. Varón diagnosticado de ca. pulmonar microcítico, asintomá- glandular tiroideo.
tico. Exploración, salvo la auscultación pulmonar, normal. 3) El bocio se asocia con aumento, normalidad o disminución
Natremia: 130. Natriuria: 25. Osm (sangre): 270. Osm (orina): de la secreción hormonal.
300. ¿Qué tratamiento inicial está indicado?: 4) El cáncer de tiroides (variante folicular) se asocia con fre-
cuencia a tirotoxicosis.
1) Restricción hídrica a 500-1.000 cc/día. 5) Cuando el tiroides lingual es el único tejido tiroideo funcio-
2) Furosemida y reposición hidroelectrolítica con salino al nante, su secreción suele ser suficiente para mantener un
0,9% y ClK. estado eutiroideo.
3) Demeclociclina.
4) No precisa tratamiento. 21. NO se encuentra entre las causas de bocio:
5) Desmopresina s.c. o intranasal.
1) Amiodarona.
PATOLOGÍA TIROIDEA. 2) Litio.
3) Tiroiditis de Hashimoto.
16. Respecto a las acciones del yodo sobre el tiroides, la única 4) Yoduro de forma continuada en pacientes susceptibles.
afirmación correcta es: 5) Propranolol.

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22. Una mujer de 34 años acude a nuestra consulta para revisión con 1) Pensar como primera opción en una enfermedad de Graves
un informe médico en el que aparece el diagnóstico de hipoti- y solicitar TSH, T4 libre y TSI.
roidismo primario idiopático. Está en tratamiento con 100 2) También pediría una gammagrafía tiroidea como parte del
microg/día de levotiroxina y aporta una analítica reciente con los estudio.
siguientes datos hormonales: T4 libre 1,8 ng/dl (N: 0,5-2,4) y TSH 3) Le comentará a la paciente que, si es una enfermedad de
0,01 mcU/ml (N: 0,5-4). Señalar la respuesta correcta: Graves, existe un tratamiento que se debe mantener unos 2
años.
1) Habrá que solicitar anticuerpos antimicrosomales para 4) También le comentará que, a medida que mejore la enfer-
descartar una tiroiditis crónica autoinmune. medad del tiroides, también lo hará el problema ocular.
2) Debemos disminuir la dosis de tiroxina. 5) También esperaría encontrar anticuerpos anti-TG y anti-
3) Se puede mantener el mismo tratamiento y reevaluar cada TPO.
6 meses.
4) Debemos aumentar la dosis sustitutiva hasta que T4 libre 28. NO es contraindicación al tratamiento de la enfermedad de
alcance niveles superiores al nivel máximo, para asegurar- Graves con yodo radiactivo:
nos una adecuada respuesta tisular.
5) Es necesario asociar esteroides, por si se tratara de un 1) Embarazo.
síndrome poliglandular autoinmune. 2) Niño.
3) Anciano.
23. Varón de 78 años con antecedentes personales de cardiopatía 4) Bocio muy voluminoso retroesternal.
isquémica crónica, que en una analítica de rutina presenta los 5) Nódulo frío en gammagrafía tiroidea.
siguientes resultados: T4 libre 2 ng/dL (N: 0,5-2,4) y TSH 8,8
mcU/mL (N: 0,5-4). Señale el diagnóstico y el tratamiento 29. Mujer embarazada, diagnosticada de enfermedad de Graves.
apropiados en este caso: Señale la respuesta FALSA:

1) Hipertiroidismo subclínico. No precisa tratamiento. 1) Los fármacos antitiroideos pueden producir hipotiroidismo
2) Hipotiroidismo secundario. Tratamiento sustitutivo con le- fetal.
votiroxina. 2) Los IgG estimuladores del tiroides pueden provocar hiper-
3) Hipotiroidismo subclínico. Tratamiento sustitutivo con le- tiroidismo fetal.
votiroxina. 3) El yodo radiactivo está siempre contraindicado.
4) Hipotiroidismo subclínico. No precisa tratamiento. 4) La cirugía está siempre contraindicada.
5) Hipertiroidismo subclínico. Tratamiento con radioyodo. 5) El propranolol está contraindicado.

24. Sobre el tratamiento del coma mixedematoso, señale la FALSA: 30. Mujer de 75 años, diagnosticada de enfermedad de Graves,
insuficiencia cardíaca con disnea de reposo y angor inestable.
1) El tratamiento de elección es T4 vía i.v. ¿Qué tratamiento inicial NO está indicado?:
2) Debe administrarse también hidrocortisona.
3) Si no se dispone de T4-i.v. se puede emplear T3 en SNG. 1) Yodo radiactivo.
4) Tiene buen pronóstico. 2) Propiltiouracilo.
5) Se inicia el tratamiento, a pesar de no tener confirmación 3) Yoduro.
analítica del diagnóstico. 4) Dexametasona.
5) Ipodato sódico.
25. Una paciente de 26 años, acude a la consulta al presentar cuadro
de 6-8 semanas de evolución de taquicardia, nerviosismo, y NÓDULO Y CÁNCER DE TIROIDES.
pérdida de peso. Niega el consumo de productos de herbolario
y en la exploración física no se aprecia ningún hallazgo relevan- 31. Ante un nódulo tiroideo, ¿cuál es la primera prueba que se
te, encontrando un tiroides a la palpación normal. En la deter- debe realizar?:
minación hormonal se observa una disminución de la TSH y de
Preguntas TEST

la T4 libre, con un aumento de la T3 libre. ¿ Cuál es el diagnóstico 1) Gammagrafía tiroidea, para clasificar el nódulo en frío o
más probable que presenta la paciente?: caliente.
2) Punción-aspiración con aguja fina.
1) Resistencia a las hormonas tiroideas. 3) TSH, T3 y T4.
2) Tiroiditis subaguda de De Quervain. 4) Biopsia.
3) Tirotoxicosis facticia. 5) Captación de yodo radiactivo.
4) Enfermedad de Graves- Basedow.
5) Tiroiditis silente. 32. Señale la opción FALSA en relación al cáncer de tiroides:

26. De las siguientes, señale cuál NO produce un hipertiroidismo 1) El cáncer anaplásico es el subtipo más infrecuente y agresivo.
con gammagrafía silente: 2) El medular presenta diseminación hematógena frecuente,
y aparece en su forma esporádica en personas de mayor
1) Tirotoxicosis facticia. edad que el papilar.
2) Coriocarcinoma. 3) El carcinoma papilar puede presentar calcificaciones finas
3) Struma ovarii. y se asocia a la administración de radioterapia en la infancia.
4) Tirotoxicosis por hamburguesas. 4) El diagnóstico del carcinoma folicular no se suele confirmar
5) Tiroiditis con tirotoxicosis transitoria. con la realización de una PAAF.
5) Las metástasis son el tumor tiroideo más frecuente.
27. Mujer de 28 años, que acude a su consulta por presentar,
desde hace tres meses, aumento del cuello, sudación profusa, 33. Mujer de 40 años, sin antecedentes de interés, que presenta
pérdida de peso, diarrea, hiperfagia, palpitaciones y «ojos nódulo tiroideo. PAAF: no concluyente. ¿Cuál es la actitud más
saltones». Usted NO haría: indicada?:

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1) Hormona tiroidea en dosis supresoras y repetición de la 5) Considerar la existencia de un falso positivo, y volver a
PAAF a los 3-6 meses. determinar la tiroglobulina suspendiendo la levotiroxina 4
2) Biopsia tiroidea. semanas antes.
3) Tiroidectomía subtotal.
4) Antitiroideos y repetición de la PAAF a los 3-6 meses. 39. Son datos de sospecha de malignidad de un nódulo tiroideo
5) Yodo radiactivo en altas dosis. todos, MENOS uno de los siguientes:

34. En el tratamiento del cáncer diferenciado de tiroides, ¿cuál de 1) Varón.

los siguientes NO está indicado?: 2) Disfonía.
3) Desplazamiento del tiroides con la deglución.
1) Tiroidectomía total. 4) Ausencia de dolor.
2) Linfadenectomía cervical radical, aunque no exista afecta- 5) Nódulo frío gammagráficamente.
ción ganglionar macroscópica.
3) Tratamiento supresor con hormona tiroidea. 40. Mujer de 32 años, que acude al servicio de urgencias, por
4) Tratamiento con yodo-131, para ablación de restos tiroi- presentar un cuadro de 2 semanas de evolución de dolor en
deos tras la cirugía. la región cervical anterior. La paciente refiere también la
5) Tratamiento con yodo-131 de las metástasis funcionan- existencia de nerviosismo, palpitaciones, y una importante
tes. pérdida de peso, así como la existencia de febrícula. Los
hallazgos del hemograma y la bioquímica son normales, salvo
35. Sobre el carcinoma medular de tiroides, es FALSO: una ligera leucocitosis y elevación de la VSG. En la exploración
física se aprecia la existencia de un aumento del tamaño
1) Puede no ser palpable. tiroideo, de consistencia irregular y doloroso a la palpación.
2) Se trata con tiroidectomía total. En relación con la patología que presenta la paciente, señale
3) Secreta calcitonina y, a veces, otras sustancias. la opción INCORRECTA:
4) Puede transmitirse de forma autosómica dominante.
5) Las metástasis se tratan con yodo-131. 1) Es frecuente la irradiación del dolor hacia los oídos y la
existencia de un antecedente de infección vírica previa.
36. Una paciente de 42 años presenta desde hace 3 un nódulo 2) Los antitiroideos no son de utilidad en esta patología.
tiroideo derecho frío. La PAAF inicial fue benigna. Desde 3) Se caracteriza por una fase inicial de hipertiroidismo, segui-
entonces realiza tratamiento supresor con levotiroxina. En la da de hipotiroidismo y recuperación posterior de la función
revisión actual, el nódulo ha crecido significativamente. Una tiroidea.
nueva PAAF sigue reflejando benignidad. ¿Cuál le parece la 4) Suele cursar con brotes durante el primer año de evolución.
actitud más correcta?: 5) Los anticuerpos antitiroideos suelen ser negativos.

1) Aumentar la dosis de levotiroxina. 41. Señale la INCORRECTA:

2) Remitir a cirugía para hemitiroidectomía.
3) Remitir a cirugía para tiroidectomía total. 1) Tiroiditis subaguda: patogenia probablemente viral, fiebre,
4) Suspender la levotiroxina. dolor cervical irradiado a oídos, tiroglobulina y VSG altas,
5) Continuar el tratamiento supresor y revisar anualmente con bocio nodular.
ecografía. 2) Tiroiditis indolora: fase de hipertiroidismo, seguida de fase
de hipotiroidismo, y finalmente normofunción.
37. En un paciente con un nódulo tiroideo, la actitud a seguir según 3) Tiroiditis de Riedel: tratamiento con antitiroideos en la fase
el resultado de la PAAF es la siguiente: de hipertiroidismo.
4) Tiroiditis de Hashimoto: tratamiento con levotiroxina.
1) Con citología maligna, intentar tratamiento con levotiroxina 5) Tiroiditis aguda: antibióticos y drenaje quirúrgico.
para reducir el tamaño tumoral antes de la cirugía.
2) Cirugía siempre, si la citología es no concluyente. 42. Paciente con aumento del tamaño tiroideo, indoloro, de

3) Iniciar tratamiento con levotiroxina, si la citología es benig-
na, y vigilar.
4) Repetir la punción si se objetiva abundante proliferación
folicular.
5) Cirugía siempre, aunque sea benigno.
38. Una paciente de 28 años, diagnosticada de carcinoma
papilar de tiroides, fue tratada con tiroidectomía total y una
dosis ablativa de radioyodo sin evidenciarse metástasis en
el rastreo corporal. A los 3 meses, los niveles de tiroglobu-
lina en tratamiento supresor son indetectables. A los 12
meses de la operación, sin embargo, se detectan cifras
elevadas de tiroglobulina tras la administración de TSH
recombinante humana (TSHrh). La actitud terapéutica co-
rrecta será:
1) Aumentar la dosis supresora de tiroxina.
2) Esperar 6 meses y repetir determinación de tiroglobulina.
3) Realizar nuevo rastreo corporal, para detectar la existencia
de restos tiroideos o extratiroideos hipercaptantes.
4) Realizar una TC de cuerpo entero, como primera medida
para detectar metástasis.
Preguntas TEST
consistencia pétrea, con disnea y disfagia. Señala la FALSA:
1) Si se evidencia fibrosis en la histología, puede asociarse a
hipotiroidismo en un 25% de los casos.
2) Está indicada la cirugía para descomprimir.
3) Puede asociar fibrosis mediastínica y retroperitoneal.
4) Habría que descartar un carcinoma anaplásico de tiroides.
5) El diagnóstico más probable es una tiroiditis subaguda, si la
VSG está aumentada.
PATOLOGÍA SUPRARRENAL.
43. Sólo una opción de las siguientes es correcta:
1) La renina es producida y almacenada en las células de la
mácula densa.
2) Las células yuxtaglomerulares que rodean a las arteriolas
aferentes del glomerulo responden a la disminución de la
presión de perfusión renal con una disminución de la
producción de angiotensina I.
3) Si aumenta la cantidad de cloro filtrado que llega a la mácula
densa, se incrementa la producción de adenosina que

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inhibe la producción de renina en las células yuxtaglomeru- 50. Mujer de 35 años, con obesidad troncular, cara de “luna
lares. llena”, estrías rojo-vinosas en abdomen, hirsutismo, HTA y
4) La bipedestación inhibe la secreción de renina. diabetes. Presenta cortisoluria de 24 horas alta. El cortisol no
5) El péptido atrial natriurético estimula la secreción de renina. suprime con 1 mg de DXM ni con 0,5mg/6h durante 2 días.
ACTH está alta. Cortisoluria suprime más de un 90% con 8 mg/
44. La causa más frecuente de síndrome de Cushing es: día de DXM. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y qué prueba
de imagen harías en primer lugar?:
1) Microadenoma hipofisario (enfermedad de Cushing).
2) Adenoma suprarrenal. 1) Cushing ectópico - gammagrafía con octreótide.
3) Adrenalitis autoinmune. 2) Enfermedad de Cusging - resonancia de las glándulas supra-
4) Paraneoplásico. rrenales.
5) Esteroides exógenos. 3) Cushing ectópico - TC toracoabdominal.
4) Enfermedad de Cushing - resonancia hipofisaria.
45. En relación a las manifestaciones clínicas del Síndrome de 5) Carcinoma suprarrenal - resonancia abdominal.
Cushing, señale la opción FALSA:
51. En relación al cateterismo de los senos petrosos, señale la
1) La obesidad es el signo físico más frecuente. opción correcta:
2) La aparición del fenotipo cushing es característico de los
tumores agresivos secretores de ACTH. 1) Es una prueba sencilla e inocua.
3) La presencia de hiperpigmentación cutánea nos debe hacer 2) Su finalidad es distinguir entre distintas causas de Cushing
descartar la existencia de un Cushing exógeno y suprarrenal. ACTH dependiente e independiente.
4) La existencia de hirsutismo y virilización debe orientar al 3) Se realiza prácticamente siempre que exista un adenoma
diagnóstico de carcinoma suprarrenal. hipofisario productor de ACTH.
5) Al igual que en el hiperaldosteronismo primario, puede 4) Su sensibilidad diagnóstica parece aumentar si administra-
existir hipertensión arterial e hipopotasemia. mos en su realización un estímulo hipofisario como CRH o
DDAVP.
46. En un paciente con síndrome de Cushing por administración 5) Si no existe gradiente petroso/periférico, la primera posibi-
exógena de esteroides, NO es esperable encontrar: lidad diagnóstica será el adenoma suprarrenal.

1) Hábito cushingoide. 52. En el tratamiento del síndrome de Cushing, se incluyen todos,

2) Cortisol en sangre y orina disminuido. MENOS uno de los siguientes:
3) Hipopotasemia.
4) Hiperpigmentación. 1) Extirpación del adenoma productor de glucocorticoides.
5) Hiperlipoproteinemia (LDL). 2) Suprarrenalectomía bilateral.
3) Extirpación de un tumor carcinoide productor de ACTH.
47. La causa más frecuente de síndrome de Cushing por exceso de 4) Cirugía transesfenoidal.
ACTH es: 5) Ketoconazol como tratamiento definitivo.

1) Secreción de ACTH por oat-cell. 53. La causa más frecuente en la actualidad de enfermedad de
2) Hiperplasia nodular suprarrenal. Addison es:
3) Microadenoma hipofisario (<1cm).
4) Macroadenoma hipofisario (>1cm). 1) Tuberculosis.
5) Hiperplasia difusa de células corticotropas. 2) Adrenalitis autoinmune.
3) Asociada al VIH.
48. Varón de 57 años que consulta por hemoptisis. En urgencias 4) Hemorragia adrenal.
se encuentra afebril. TA: 120/60. Hb: 14,5, Hto: 54,5, leuco- 5) Yatrógena.
citos 10.000 (fórmula normal), plaquetas: 250.000. La GAB
Preguntas TEST

muestra pH: 7,55, HCO3: 38, pCO2: 40, pO2: 80. Na: 140, 54. La interrupción del tratamiento crónico con corticoides es la
K: 2,8, Glucosa: 170. La radiografía de tórax muestra ensan- causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal aguda. ¿Qué
chamiento hiliar e infiltrado en lóbulo superior derecho. ¿Qué dato NO esperaría encontrar?:
otro dato clínico esperaría encontrar si sospechase un síndro-
me de Cushing por secreción ectópica de ACTH?: 1) Ausencia de hiperpigmentación mucocutánea.
2) Natremia: 155 mEq/L.
1) Estrías cutáneas. 3) Obesidad troncular y estrías rojo-vinosas.
2) Cara de luna llena. 4) Glucemia: 50 mg/dl.
3) Obesidad troncular. 5) Eosinofilia.
4) Hiperpigmentación.
5) Hirsutismo. 55. Pueden ser causa de insuficiencia suprarrenal aguda todas las
siguientes, EXCEPTO una:
49. Ante un paciente con obesidad troncular, diabetes mellitus,
hipertensión arterial e hipopotasemia leve asociada, ¿cuál de 1) Septicemia por meningococo.
las siguientes pruebas solicitaría a continuación?: 2) Tratamiento con anticoagulantes.
3) Supresión tras tratamiento prolongado con AINEs.
1) Cortisol tras supresión con 1 mg de dexametasona. 4) Episodio de cardiopatía isquémica en un paciente addiso-
2) Cortisol plasmático. niano.
3) Cortisol tras supresión con 2 mg de dexametasona. 5) Fractura de fémur en un paciente que ha recibido trata-
4) Ritmo de cortisol (8:00-23:00). miento con dosis altas de esteroides en los últimos seis
5) ACTH. meses.

5
 ENDOCRINOLOGÍA
CTO Medicina 1ª Vuelta
56. Señala la asociación INCORRECTA: 62. Señale cuál de las siguientes asociaciones entre el hiperaldos-
teronismo y su tratamiento es INCORRECTA:
1) Síndrome de Cushing: hipopotasemia, alcalosis, poliglobu-
lia y linfopenia. 1) Hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides.
2) Addison: hiperkaliemia, acidosis, anemia y linfocitosis. Dexametasona a dosis bajas.
3) Hiperaldosteronismo: hipopotasemia, alcalosis y diabetes 2) Síndrome de Conn. Suprarrenalectomía unilateral.
insípida nefrogénica. 3) Hiperplasia unilateral. Suprarrenalectomía unilateral.
4) Hipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis. 4) Hiperplasia bilateral. Suprarrenalectomía bilateral.
5) Insuficiencia suprarrenal secundaria: hiperpotasemia, aci- 5) Carcinoma productor de aldosterona. Suprarrenalectomía
dosis, anemia, linfocitosis y ausencia de hiperpigmenta- unilateral.
ción.
63. Si, en una mujer con hirsutismo usted detecta niveles muy
57. Mujer de 20 años, en tratamiento con calcio por hipocalcemia elevados de testosterona, lo más probable es:
desde hace años, de la que no recuerda la causa. Refiere
astenia, anorexia, debilidad, mareo, malestar general e hiper- 1) Hiperplasia suprarrenal congénita (inicio tardío).
pigmentación de varias semanas de evolución. Acude a Urgen- 2) Neoplasia ovárica.
cias por vómitos y dolor abdominal. ¿En qué diagnostico 3) Ovario poliquístico.
pensaría?: 4) Neoplasia suprarrenal.
5) Idiopático.
1) Embarazo.
2) Intolerancia al calcio oral. 64. ¿Cuál es el trastorno suprarrenal más frecuente en la infancia?:
3) Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 1.
4) Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 2. 1) Enfermedad de Addison autoinmune.
5) Iniciaría tratamiento con T4 intravenosa antes de plantear 2) Síndrome de Cushing.
cualquier diagnóstico, puesto que es una urgencia endocri- 3) Carcinoma suprarrenal.
nológica. 4) Tumores virilizantes.
5) Hiperplasia suprarrenal congénita.
58. Paciente que acude por astenia, poliuria, polidipsia y cefalea.
Exploración normal, salvo TA: 165/110. Na:155, K:2,8, 65. Señale qué déficit enzimático dentro del síndrome de hiperplasia
Glu:110. Alcalosis metabólica. ARP disminuida basal y tras suprarrenal congénita cursaría con HTA y virilización en la mujer:
restricción de sodio. Aldosterona aumentada, tras infusión de
suero salino. Diagnóstico más probable: 1) 21-hidroxilasa.
2) 17-hidroxilasa.
1) Síndrome de Liddle. 3) 3-beta-OH-deshidrogenasa.
2) Aldosteronoma o síndrome de Conn. 4) 11-hidroxilasa.
3) Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa. 5) 19-hidroxilasa.
4) Adenoma productor de DOCA.
5) Hiperaldosteronismo secundario. 66. Para descartar feocromocitoma, solicitaría inicialmente:

59. El síndrome de hiperaldosteronismo remediable con corticoi- 1) Catecolaminas en plasma.

des consiste en: 2) Prueba con glucagón.
3) Prueba con fentolamina.
1) Alteración de la 11-OH-esteroide-DH. 4) Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h.
2) Un tipo de aldosteronismo secundario. 5) Gammagrafía con metayodobencilguanidina - I-131.
3) Exceso de consumo de regaliz.
4) Se denomina así a los tipos de hiperplasia adrenal congénita 67. Señale la afirmación INCORRECTA relacionada con el feo-
que cursan con hipermineralcorticismo. cromocitoma:

Preguntas TEST
5) Una alteración genética por la cual la aldosterona se sintetiza
en la capa fascicular regulada por el promotor de glucocor- 1) Su existencia debe ser descartada ante un paciente con
ticoides. hiperparatiroidismo primario por hiperplasia paratiroidea.
2) Se asocia al carcinoma medular y a la aparición de neuro-
60. NO es causa de exceso de mineralocorticoides: mas mucosos en el MEN 2B.
3) La triada taquicardia, sudoración y palidez, en un paciente
1) Síndrome de Conn. con crisis hipertensiva, nos sugiere su existencia.
2) Defecto de 21-hidroxilasa. 4) Se debe descartar feocromocitoma ante un paciente con
3) Defecto de 11-hidroxilasa. hipoglucemia de ayuno y cuadro de sudoración, palidez y
4) Defecto de 17-hidroxilasa. malestar general.
5) Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa. 5) La hipotensión arterial es una de las complicaciones post-
quirúrgicas más frecuentes.
61. Ante un paciente con HTA, debilidad y calambres musculares,
en cuya analítica encontramos un potasio de 3,1 mEq/l, la 68. Un enfermo diagnosticado de feocromocitoma va a ser ope-
primera posibilidad diagnóstica es: rado. ¿Qué tratamiento preoperatorio indicaría usted?:

1) Hiperplasia suprarrenal bilateral. 1) Prednisona.

2) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. 2) Fenoxibenzamina.
3) Síndrome de Cushing ectópico. 3) Propranolol.
4) Tratamiento antihipertensivo con diuréticos. 4) Prazosín.
5) Ingesta de regaliz. 5) Fentolamina.

6
 ENDOCRINOLOGÍA
1ª Vuelta CTO Medicina

69. La mayoría de los incidentalomas suprarrenales se correspon- 3) El mecanismo de producción de la hipercalcemia es similar
den con: al de las enfermedades granulomatosas.
4) Las cifras de PTH intacta estarán elevadas.
1) Carcinoma suprarrenal. 5) La administración de suero salino es una medida terapéu-
2) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. tica fundamental.
3) Feocromocitoma.
4) Adenoma suprarrenal no funcionante. 75. Paciente diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmón,
5) Metástasis. que acude al servicio de urgencias con cuadro de desorienta-
ción, astenia, poliuria y polidipsia. En la analítica únicamente
70. Mujer de 45 años de edad, con antecedentes personales de destaca la existencia de hipercalcemia de 15 mg/dl y en la
cáncer de mama, intervenido hace 1 año, en cuya revisión exploración física se aprecian signos de deshidratación. ¿Cuál
actual se detecta la existencia de un nódulo de 2 cms en la de los siguientes sería el tratamiento inicial de elección?:
glándula suprarrenal derecha, sin otros datos clínicos de
interés. Señale la actitud correcta ante esta paciente: 1) Glucocorticoides.
2) Bifosfonatos.
1) Solicitar estudio citológico de la lesión. 3) Suero salino isotónico.
2) Realizar seguimiento con TAC cada 6 meses. 4) Calcitonina.
3) Realizar estudio funcional, y si es negativo, solicitar PAAF. 5) Furosemida intravenosa.
4) Remitir a cirugía y realizar estudio histológico de la lesión.
5) Realizar estudio funcional, y si es negativo, seguimiento con 76. Una de las siguientes afirmaciones sobre la hipocalcemia es
TAC. INCORRECTA:

METABOLISMO DEL CALCIO. 1) En un paciente con hipocalcemia e hipofosfatemia, se debe

71. En relación con la hipercalcemia, una de las siguientes afirma-
ciones es FALSA:
1) La causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes
ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario.
2) La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es
la existencia de hiperplasia paratiroidea.
3) En la mayoría de los casos, el diagnóstico de hiperparatiroi-
dismo primario se realiza de forma casual al detectar en una
analítica hipercalcemia con hipofosfatemia en personas
asintomáticas.
4) En el diagnóstico diferencial se deben descartar fármacos y
neoplasias.
5) Las neoplasias, son la causa más frecuente de hipercalcemia
en pacientes hospitalizados.
descartar en primer lugar la existencia de un hipoparatiroi-
dismo.
2) La hipomagnesemia grave produce una alteración en la
secreción de PTH que puede conllevar a la aparición de
hipocalcemia.
3) Puede asociar alteraciones electrocardiográficas como el
alargamiento del intervalo QT.
4) La causa más frecuente es la secundaria a cirugía tiroidea.
5) La manifestación ocular más común son las cataratas.
DIABETES MELLITUS.
77. Un paciente presenta, en una analítica realizada en ayunas,
una glucemia basal de 120 mg/dl. Utilizando los criterios
diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA de 2006, usted le
podría diagnosticar de:

72. En un paciente con hiperparatiroidismo primario, ¿cuál NO es 1) La cifra es normal. No se debe realizar ninguna medida.
criterio de cirugía?: 2) Si la cifra en ayunas está entre 100 y 126 mg/dl, se etiquetará
como alteración de la glucosa en ayunas.
1) Episodio de hipercalcemia grave. 3) La cifra indica alteración de la glucosa en ayunas. Si la
2) Menor de 50 años. glucemia, 2 horas después de 75 g de glucosa, es inferior a 140
3) Densidad ósea menor de -2,5 DS. mg/dl, se diagnosticará de intolerancia hidrocarbonada.
4) Calcio total en sangre >11,5 mg/dl. 4) Si se realiza una sobrecarga de glucosa y la glucemia a las 2
Preguntas TEST

5) Calciuria > 200 mg/d. horas está entre 140 y 200 mg/dl, se le etiquetará de diabetes.
5) Si se repite 1 sola vez y la cifra en ayunas es superior o igual
73. Mujer diagnosticada de hiperplasia paratiroidea con calcemia a 126 mg/dl, se le puede etiquetar de diabetes.
de 12 mg/dl, a pesar del tratamiento. Antecedentes personales
de HTA mal controlada y asma. Antecedentes familiares de 78. Sobre la diabetes mellitus tipo 1, señale la correcta:
cáncer de tiroides. ¿Qué actitud tomaría a continuación?:
1) Se hereda de forma autosómica recesiva ligada al cromoso-
1) Paratiroidectomía subtotal. ma 6.
2) Continuar con el mismo tratamiento. 2) Es una enfermedad que se desarrolla siempre sobre una base
3) Asociar propranolol. exclusivamente genética.
4) Medir catecolaminas en plasma y orina. 3) Existe una activación de la inmunidad humoral (anticuer-
5) Medir PTH. pos antiislote, antiinsulina), permaneciendo inactiva la in-
munidad celular.
74. Paciente diagnosticado de linfoma, que acude al servicio de 4) Existen anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámi-
urgencias por cuadro de poliuria y deshidratación leve, pre- co (GAD) que pueden reaccionar con los islotes pancreáticos.
sentando en la analítica hipercalcemia de 12,5 mg/dl. Resto de 5) Su etiopatogenia es equiparable a la de la DM tipo 2.
parámetros bioquímicos dentro de la normalidad. Señale la
respuesta FALSA: 79. Sobre la diabetes mellitus tipo MODY, señale la FALSA:

1) El tratamiento con glucocorticoides es de especial utilidad 1) Se hereda de forma autosómica dominante.

en esta patología. 2) Para su diagnóstico se exige la presencia de la enfermedad
2) Los niveles de vitamina D se suelen encontrar aumentados. en al menos dos miembros de la familia.

7
 ENDOCRINOLOGÍA
CTO Medicina 1ª Vuelta
3) Se presenta en edades generalmente inferiores a los 25 años. 85. En relación con el tratamiento farmacológico de la diabetes
4) Existe una alteración de la secreción de insulina y una mellitus tipo 2, una de las siguientes afirmaciones es FALSA:
resistencia a la acción de la insulina en los tejidos.
5) El tipo 2 se debe a una alteración del gen de la glucoquinasa 1) Rosiglitazona - actúa a nivel del receptor nuclear PPAR,
que se encuentra en el cromosoma 7p. reduciendo la resistencia insulínica.
2) Acarbosa – Inhibidor de las disacaridasas intestinales que no
80. Varón de 20 años, sin antecedentes conocidos, que acude por se puede asociar a insulina.
vómitos, dolor abdominal y poliuria. GAB: pH 7,21, HCO3: 16, 3) Metformina - Biguanida. No produce hipoglucemias en
pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90, glucosa 500, monoterapia.
cetonuria positiva, creatinina 1,5. ¿Cuál de las siguientes 4) Repaglinida – Meglitinida. Aumenta la secreción de insuli-
medidas NO está indicada?: na.
5) Gliquidona- Sulfonilurea que puede emplearse en insufi-
1) Suero salino 0,9%. ciencia renal.
2) Cuando glucemia sea de 300, suero glucosado 5%.
3) Insulina i.v. 86. Paciente de 55 años, con antecedentes personales de HTA
4) Potasio i.v. controlada con dieta, obesidad, hipercolesterolemia en trata-
5) Bicarbonato i.v. miento con estatinas y diabetes mellitus tipo 2, tratada con
metformina. Acude a la consulta presentando cifras de gluce-
81. Señale cuál es la FALSA sobre el tratamiento de la descompen- mia capilar en ayunas entre 180-250 mg/dL, con cifras pos-
sación hiperosmolar: tprandiales aceptables. En la analítica presenta HbA1c de 8%,
LDL:120, TGs: 150, y cifras habituales de presión arterial de
1) Es típico de la DM autoinmune. 145/80 mmHg. ¿Cuál sería la actitud más correcta en cuanto
2) Los aportes de potasio son necesarios más precozmente que a la modificación del tratamiento?:
en la cetoacidosis.
3) Los aportes de bicarbonato son necesarios cuando existe 1) Añadir IECAs, suspender metformina e iniciar tratamiento
acidosis láctica. con insulina en pauta intensiva, dados los factores de riesgo
4) La insulina permite el control de la hiperglucemia. cardiovascular que presenta el paciente.
5) La mortalidad es mayor, en general, que en la cetoacidosis. 2) Insistir en dieta hiposódica para el control de la presión
arterial, suspender metformina e iniciar tratamiento con
82. En el control de un paciente diabético, es POCO importante sulfonilureas o repaglinida.
medir: 3) Añadir IECAs, mantener metformina y añadir rosiglitazona
o pioglitazona, valorando la respuesta en visitas sucesivas.
1) Glucosuria. 4) Añadir IECAs, mantener metformina y añadir al tratamiento
2) Cetonuria. sulfonilureas y acarbosa, valorando la respuesta al trata-
3) Glucemia. miento en visitas sucesivas.
4) Hemoglobina glicada (HbA1c). 5) Añadir IECAs, iniciar tratamiento con insulina en pauta
5) Fructosamina. convencional, suspendiendo metformina, al igual que la
estatina, ya que las cifras de LDL y TGs son excelentes.
83. Se llama efecto Somogyi a:
87. Señale cuál de los siguientes tratamientos le parece correcto
1) Hiperglucemia matutina, como consecuencia de hipoglu- en un paciente diagnosticado de diabetes mellitus tipo 1:
cemia nocturna, con estímulo de hormonas contrainsula-
res. 1) Lispro en desayuno, comida y cena más NPH en cena.
2) Hiperglucemia matutina por hipersecreción de GH noctur- 2) Insulina glargina antes de acostarse.
na. 3) Insulina detemir en desayuno y cena, más aspártica en
3) Hipoglucemia matutina, como consecuencia de hiperglu- desayuno, comida y cena.
cemia nocturna, con secreción de insulina. 4) Insulina regular en desayuno, comida y cena más insulina

Preguntas TEST
4) Hipoglucemia matutina por exceso de insulina administra- inhalada en cena.
da. 5) Insulina aspártica más NPH en desayuno y cena.
5) Hiperglucemia a las 3 a.m., que causa hipoglucemia noc-
turna. 88. NO indicaría el tratamiento intensivo con insulina en uno de
los siguientes:
84. Un paciente de 57 años, con AP de hipertensión arterial,
obesidad, hipertrigliceridemia y diabetes mellitus tipo 2 de 1) Debut de diabetes mellitus en un paciente de 14 años con
años de evolución en tratamiento con repaglinida y metformi- cuerpos cetónicos en orina.
na, acude a la consulta por mal control glucémico, con una 2) Diabetes en una paciente de 38 años que ha debutado con
cifra de HbA1c de 8,6 %. En los controles de glucemia capilar, una cetoacidosis diabética.
presenta cifras elevadas tanto en ayunas como después de las 3) Niño de 10 años con DM tipo 1.
comidas. No presenta síntomas cardinales y ha perdido 3 kg 4) Diabético tipo 2 de 53 años, en mal control crónico con
en los últimos meses. ¿Cómo modificaría su tratamiento?: pauta de insulinoterapia convencional.
5) Diabético tipo 2 de 85 años de edad, con complicaciones
1) Insistir en la dieta, y repetir HbA1c en 3 meses. microvasculares evolucionadas y en mal control crónico
2) Insistir en la dieta. Sustituir la repaglinida por rosiglitazona. con pauta convencional.
3) Insistir en la dieta. Suspender los fármacos y añadir insulina
glargina por la noche. HIPOGLUCEMIAS.
4) Insistir en la dieta. Suspender repaglinida e iniciar tratamien-
to convencional con 2 dosis de insulina. 89. Señala la respuesta correcta respecto al diagnóstico diferen-
5) Insistir en la dieta. Asociar insulina NPH nocturna y acarbosa. cial de la hipoglucemia:

8
 ENDOCRINOLOGÍA
1ª Vuelta CTO Medicina

1) Los pacientes con insulinoma tienen una concentración de 3) Diarrea y náuseas.

péptido C aumentada paralela a los valores de insulina. 4) Miositis y afectación hepática.
2) La proinsulina se eleva cuando se administra insulina exó- 5) Colelitiasis.
gena.
3) El péptido C se eleva cuando se administra insulina exógena. 96. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es útil en la valoración
4) Los antidiabéticos orales elevan la concentración de insu- del estado nutricional de un paciente?:
lina, pero no de péptido C.
5) El cociente insulina/glucosa es normal en los insulinomas. 1) Proteínas plasmáticas de vida media corta-intermedia, como
prealbúmina, transferrina y proteína ligada a retinol.
90. La causa más frecuente de hipoglucemia en un paciente 2) Pliegue tricipital.
hospitalizado es: 3) Recuento de linfocitos.
4) Niveles de vitaminas y oligoelementos.
1) Tumores. 5) Albúmina en un paciente en UCI y situación crítica.
2) Desnutrición.
3) Hepatopatía. 97. Indicaría una nutrición enteral por sonda nasogástrica en
4) Fármacos. todas las situaciones siguientes, EXCEPTO una:
5) Septicemia.
1) Disfagia secundaria a ACVA.
91. En el tratamiento del insulinoma se emplean todos los siguien- 2) Paciente joven en coma por traumatismo craneoencefáli-
tes, EXCEPTO: co.
3) Anorexia nerviosa con incapacidad de mantener un peso
1) Pancreatectomía. mínimo mediante alimentación oral.
2) Diazóxido. 4) Cuadro de obstrucción intestinal.
3) Octreótide. 5) Fibrosis quística con requerimientos nutricionales muy
4) Estreptozocina. altos.
5) Fenoxibenzamina.
98. Son posibles complicaciones asociadas a la nutrición paren-
DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIÓN. teral, todas MENOS una:

92. En un paciente varón de 50 años, con un infarto agudo de 1) Hiperglucemia y alteraciones hidroelectrolíticas.
miocardio hace 2 años y que presenta cifras elevadas de 2) Vómitos.
colesterol, ¿cuál sería su objetivo de control de la hipercoles- 3) Sepsis por catéter.
terolemia?: 4) Neumotórax.
5) Esteatosis hepática.
1) LDL < 200.
2) LDL < 160. 99. ¿Cuál de las siguientes es FALSA respecto a la clasificación de
3) LDL < 130. la población según su índice de masa corporal?:
4) LDL < 100.
5) LDL indetectable. 1) IMC de 18,5 a 24,9 normalidad.
2) IMC de 25 a 29,9 sobrepeso.
93. Dentro de las indicaciones de tratamiento hipolipemiante en 3) IMC de 30 a 34,9 obesidad grado 1.
los diabéticos, señale la verdadera: 4) IMC de 35 a 39,9 obesidad grado 2.
5) IMC mayor de 40 superobesidad o extrema
1) Nunca se deben usar estatinas, pues alteran las cifras de
glucemia. 100. ¿En cuál de los siguientes casos NO indicaría la realización de
2) Es siempre de elección el uso de ácido nicotínico. cirugía bariátrica?:
3) Se recomienda mantener los niveles de LDL por debajo de
Preguntas TEST

100 mg/dl en los pacientes diabéticos con cardiopatía 1) IMC > 40, sin respuesta a dieta, ejercicio y fármacos.
isquémica. 2) IMC > 35, con diabetes mellitus.
4) El miglitol es el hipolipemiante más potente que se conoce 3) IMC > 35, con síndrome de apnea del sueño.
hoy en día. 4) Paciente con trastorno de la conducta alimentaria de tipo
5) La cerivastatina es un fibrato que disminuye sólo los niveles bulimia.
de triglicéridos. 5) IMC > 35, con cardiopatía isquémica.

94. Señale la asociación fármaco-mecanismo de acción INCO-

RRECTA:

1) Atorvastatina - inhibición de la HMG CoA reductasa.

2) Colestiramina - interrupción de la circulación enterohepática.
3) Gemfibrocil - aumento de hidrólisis de triglicéridos y cata-
bolismo de LDL.
4) Ácido nicotínico - disminuye síntesis de VLDL y LDL.
5) Lovastatina - aumenta la síntesis de ácidos biliares.

95. Señale el efecto ADVERSO fundamental de los inhibidores de

la HMG CoA reductasa:

1) Arritmias auriculares.
2) Estreñimiento.

9
 ENDOCRINOLOGÍA
1ª Vuelta CTO Medicina
HIPÓFISIS. (bromocriptina, quinagolida y cabergolina). En caso de fracaso tera-
péutico, la siguiente opción es la cirugía transesfenoidal. La radiote-
Pregunta 1.- R: 5 rapia es poco eficaz en los prolactinomas y se reserva para los
La hiperprolactinemia se puede producir en muchas situaciones, macroprolactinomas resistentes a agonistas dopaminérgicos con res-
siendo la más frecuente la secundaria a fármacos como estrógenos, to tumoral tras cirugía. Todos los macroprolactinomas se tratan siem-
opiáceos, neurolépticos, metildopa, etc. El s. de Nelson es un pre, mientras que los micros o la causa idiopática se tratan si dan
adenoma hipofisario que aparece años después de una síntomas.
suprarrenalectomía bilateral realizada a pacientes con Cushing. Puede
producir hiperprolactinemia por compresión del tallo hipofisario.
Este es el mismo mecanismo de los macroadenomas no secretores de
hipófisis. El craneofaringioma es el tumor hipotalámico más frecuen-
te en niños, y en su crecimiento compromete las funciones
hipotalámicas, incluyendo la secreción de dopamina, motivo por el
que eleva las cifras de prolactina. Las formas de hipofisitis linfocitarias
que afectan al tallo también elevan las cifras de prolactina. Sin em-
bargo, el s. de Sheehan consiste en una necrosis isquémica postparto
hipofisaria que se manifiesta por incapacidad para la lactancia, al
disminuir la prolactina.

Stress

Succión del • Neurolépticos

pezón 5HT VIP, TRH Fármacos • Opiáceos
• Alfa-metildopa
• Reserpina
Prolactina Dopamina

Secreción
Estrógenos
láctea
Pregunta 1. Regulación de la prolactina.

Pregunta 2.- R: 4
Existen cifras orientativas para el diagnóstico diferencial de la
hiperprolactinemia. Aquellas superiores a 300 microgramos/L son
características del prolactinoma. Igualmente, descartado un embara-
zo, cifras mayores a 150 también lo son. Las cifras entre 50-100
suelen ser causas 2° como compresión del tallo (respuesta 4), lesio-
nes hipotalámicas, fármacos, etc. Ver figura a pie de página.

Pregunta 3.- R: 4
El tratamiento de primera elección en los prolactinomas, inde-
pendientemente del tamaño, son los agonistas dopaminérgicos Pregunta 3. Manejo de la hiperprolactinemia.
Comentarios TEST

Pregunta 2. Patologías hipofisarias-hipotalámicas.

1

CTO Medicina
Pregunta 4.- R: 3
La infertilidad es una manifestación clínica de los prolactinomas.
Aunque los estrógenos aumentan los niveles de prolactina, la mayo-
ría de los prolactinomas no crecen en el embarazo. Por ello la actitud
correcta es la 3. En caso de requerir tratamiento, se prefiere la admi-
nistración de bromocriptina, ya que no existen datos suficientes que
demuestren la ausencia de teratogenicidad con el resto de agonistas
dopaminérgicos.
Pregunta 5.- R: 2
La acromegalia se debe casi siempre a tumores hipofisarios pro-
ductores de GH y los pacientes tienen un aumento de
morbimortalidad por causas cardiovasculares y aumento de tumo-
res. Los criterios diagnósticos actuales son niveles de IGF-1 elevados
para sexo y edad y GH mayor de 1 microg/L tras SOG. El MEN 1
asocia tumores de hipófisis, paratiroides y páncreas y se debe sospe-
char en un acromegálico con hipercalcemia, ya que ésta no se pro-
duce en la acromegalia aislada.
Pregunta 5. Criterios de acromegalia.
123452367893
ENDOCRINOLOGÍA
1ª Vuelta
en la acromegalia son: AP o familiares de pólipos en colon, clínica
intestinal, más de 10 años de enfermedad, sobre todo si activa y en
pacientes con más de 3-6 acrocordomas en cuello o dorso superior.
Pregunta 8.- R: 1
En el enunciado nos dan la clínica de varios déficit hormonales
asociados: alteración de libido e impotencia (hipogonadismo), astenia
y náuseas (insuficiencia suprarrenal), piel seca y letargia (hipotiroidismo).
Los iones y colesterol normales orientan hacia un origen hipofisario.
Por tanto, de las respuestas, la patología que no produce
hipopituitarismo es el microprolactinoma. Recordar que la sensibili-
dad de la RM no es del 100% en la detección de toda la patología selar.
Pregunta 9.- R: 2
En endocrinología, los déficits hormonales se diagnostican con
determinaciones basales si no hay solapamiento con valores norma-
les, en cuyo caso se necesitan realizar pruebas de estimulación. La de
elección para valorar el déficit de ACTH es la hipoglucemia con
insulina (ver resto en tabla). Esto es debido a que inicialmente existirá
una respuesta normal por parte de la suprarrenal ante el estímulo
con la ACTH, por lo que el test de estimulación con ACTH no será
válido para el diagnóstico. Posteriormente, ante la ausencia de estí-

743167 mulo de la ACTH sobre la suprarrenal, se produce una atrofia glan-
dular en zona reticulofascicular, encontrándose una ausencia de
1234567643849
4
438
4449444 respuesta ante el estímulo. Con la hipoglucemia insulínica, al estimu-

 4!43"#
456764$6747
64%&4!6!4'4%( lar a nivel hipofisario la secreción de ACTH, se apreciaría tanto ini-
123452367895812
13
 cialmente como en fases posteriores, un déficit en la secreción de
ACTH y cortisol, procediendo al diagnóstico de insuficiencia
1234567643849
4
438)
4449)444 suprarrenal secundaria.
3"#
47
6%4956764!6!4'4%(
Pregunta 6.- R: 2
El tratamiento de 1° elección de la acromegalia es en todos los
casos la cirugía transesfenoidal, seguida por la radioterapia asociada
a la terapia farmacológica hasta que la radio actúe en caso de persis-
tencia de actividad y resto tumoral tras la cirugía. Dentro del trata-
miento médico, los fármacos de elección son los análogos de
somatostatina (octreótido y lanreótido). En caso de que no se obten-
gan criterios de curación, o que aparezcan efectos secundarios gra-
ves, se deben suspender e iniciar tratamiento con pegvisomant, nue-
vo fármaco, que actúa como antagonista del receptor de GH. Los
agonistas dopaminérgicos se pueden asociar con los anteriores, aun-
que a dosis mayores, presentando una menor respuesta que los
prolactinomas.
Pregunta 7.- R: 2
Se habla de curación bioquímica en la acromegalia cuando se
normalizan los niveles de IGF-1 y se suprime la GH a menos de 1 tras
SOG. Ello evita el exceso de mortalidad de estos pacientes. Las res-
puestas paradójicas a GnRH y TRH son menos usadas en la actuali-
Pregunta 10.- R: 3
El enunciado nos presenta un caso de s. de Sheehan, que consiste
en una necrosis isquémica postparto hipofisaria que se manifiesta
por incapacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina. Dado
que puede producir hipopituitarismo, no habrá hiperpigmentación,
ya que los niveles de ACTH estarán disminuidos.
Pregunta 11.- R: 2
El enunciado nos presenta un caso de s. de Nelson que es un
adenoma hipofisario que aparece años tras una suprarrenalectomía
bilateral realizada a pacientes con Cushing . Puede producir
hiperprolactinemia por compresión del tallo hipofisario,
hiperpigmentación por secreción de ACTH y clínica compresiva lo-
cal como cefalea, alteraciones visuales, etc. El tratamiento del Sín-
drome de Nelson es la extirpación quirúrgica del tumor.
Pregunta 12.- R: 5
Ante un s. poliúrico y polidípsico, lo primero es descartar por su
prevalencia una diabetes mellitus. El siguiente paso es determinar
osmolaridad simultánea en plasma y orina. Aquellos con osm-p nor-

Comentarios TEST
dad como criterios pronósticos. Las indicaciones de colonoscopia mal y osm-o disminuida son candidatos a un test de deshidratación.

Pregunta 9. Diagnóstico y tratamiento del hipopituitarismo.

Hormona Determinaciones basales Pruebas funcionales Tratamiento

1. Hipoglucemia insulínica (la de mayor

IGF-1 (puede tener falsos negativos en el utilidad) para GH. 1. Niños: déficit aislado o combinado.
GH
diagnóstico de déficit de GH) 2. Otras: arginina, ornitina, clonidina, 2. Adultos: déficit GH con hipopituitarismo.
GHR H, hexarelin).

1. Hipoglucemia insulínica (la de mayor

Cortisol basal <3,5 es diagnóstico, Hidrocortisona oral o IV en caso de crisis.
ACTH utilidad) para cortisol.
>18 mg/dL excluye. Primer déficit a sustituir.
2. Test de ACTH con 1 ug para cortisol.
Prolactina basal (a veces no excluye el déficit). Si Estimulación con TR H o metoclopramida No se sustituye.
PRL
alta indica lesión en hipotálamo o tallo. para excluir el déficit. Lactancia artificial.
Test de TR H (en desuso porque no
TSH y T4L basales (un 30% de pacientes con TSH Levotiroxina oral después de corticoides si
TSH discrimina bien entre lesión hipotalámica e
basal normal) déficit de ACTH.
hipofisaria)

1. Esteroides gonadales si no deseo de

• Testosterona varones. fertilidad.
1. Test de estimulación con GnR H.
LH/FSH • Menstruación mujeres. 2. Estimulación con clomifeno.
2. LH y FSH si deseo de fertilidad.
• LH y FSH basales si las anteriores alteradas. 3. GnR H en bomba con pulsos en
algunos casos.

2
 ENDOCRINOLOGÍA
1ª Vuelta
En caso de estar deshidratados, inicialmente no se debe realizar esta
prueba y bastaría con la inyección de vasopresina de entrada. Tras la
administración de la DDAVP, se valora la respuesta de la osmolaridad
urinaria. Si se produce una elevación de la misma, nos encontramos
ante una diabetes insípida central. Si por el contrario no existe res-
puesta, se trata de una nefrogénica.
La diabetes insípida central se trata con desmopresina (DDAVP)
oral o nasal en pacientes conscientes, y parenteral si están incons-
cientes, y la diabetes insípida nefrogénica con restricción de sal,
tiazidas y AINEs.
Pregunta 12. Diagnóstico de diabetes insípida. DIC: diabetes insípida cen-
tral, DIN: diabetes insípida nefrogénica, PP: polidipsia prima-
ria, AVP: vasopresina, DDAVP: desmopresina
Pregunta 13.- R: 3
Existen distintos fármacos que presentan acciones sobre la secre-
ción de la ADH. Así, existen muchos que producen una estimulación
en su secreción, siendo característica la de la carbamacepina. La
clorpropamida también produce una estimulación, y no se debe
confundir con la clorpromacina, que inhibe la secreción de la ADH,
al igual que la fenitoína, naloxona y la ingesta de etanol.
La demeclociclina y el litio producen una diabetes insípida
nefrogénica, por lo que su administración en esta situación está
contraindicada.
Pregunta 14.- R: 3
Los criterios diagnósticos de SIADH incluyen la hiponatremia con
hiposmolaridad plasmática, volumen extracelular normal (no edemas
ni hipotensión), osm en orina inapropiadamente elevada (mayor de
Comentarios TEST
100-300) y la exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
Pregunta 14. Criterios diagnósticos de SIADH.
Mayores Menores
1. Hiponatremia.
2. Hiposmolaridad plasmática.
3. No edemas.
4. No depleción de volumen 1. Sobrecarga hídrica
(T.A. normal). patológica.
5. Falta de dilución máx ima de orina 2. Niveles de AVP plasma y
(osm orina >100 mOsm/kg). orina elevados.
6. Ex clusión de hipotiroidismo e
insuficiencia suprarrenal.
*Se precisan todos los criterios mayores para el diagnóstico. Los menores son
opcionales.
Pregunta 15.- R: 1
El tratamiento del SIADH es urgente en caso de Na menor de 125
o clínica grave del SNC, en cuyo caso se realiza con una infusión de
suero salino hipertónico con o sin furosemida IV. El tratamiento del
SIADH es conservador con Na mayor de 125 y sin clínica. Para ello
comenzamos con restricción hídrica (500-1.000cc/d), dieta con sal,
y si no se controla la hiponatremia, se añaden fármacos como la
furosemida, litio o demeclociclina.
CTO Medicina
TIROIDES.
Pregunta 16.- R: 2
El yodo es necesario para la formación de las hormonas tiroideas,
y su metabolismo está muy estrechamente controlado, hasta el pun-
to de que la yoduria refleja la cantidad de yodo de que dispone una
persona. Sin embargo, el yodo en situaciones y dosis determinadas
puede producir efectos distintos a los fisiológicos. Un ejemplo es el
fenómeno de Jod-Basedow que ocurre en pacientes con bocio ante
la administración de dosis elevadas de yodo, y cuyo efecto es la
aparición de un hipertiroidismo que en el momento del diagnóstico
tiene una gammagrafía hipocaptante. Otro ejemplo es el Wolff-
Chaikoff, que consiste en la inhibición de la organificación ante la
administración de dosis altas de yodo en pacientes con
hipertiroidismo. Otros efectos son la inducción de bocio o
hipotiroidismo en pacientes con enfermedades autoinmunes de
tiroides o la fibrosis preoperatoria, que se consigue con la administra-
ción de lugol.
Pregunta 17.- R: 5
El transporte de yodo al interior de la célula folicular se realiza
mediante un proceso activo en el que se acopla la actividad de la
Na/K ATPasa a un simporte I/Na (NIS). El yodo es organificado en
el coloide (por la peroxidasa tiroidea) y se une a los residuos de
tirosina de la tiroglobulina (proteína producida por la célula
folicular). Una vez formados, los complejos monoyodotirosina y
diyodotirosina se acoplan en la interfase célula-coloide para for-
mar las hormonas tiroideas, que son liberadas al torrente sanguí-
neo y el yodo no utilizado se recupera por una dehalogenasa del
citosol de la célula folicular. La única fuente de T4 es el tiroides,
que también produce una pequeña cantidad de T3. Sin embar-
go, los tejidos periféricos son capaces de producir T3 a partir de la
desyodación de la T4.
Pregunta 17. Síntesis de hormonas tiroideas.
Pregunta 18.- R: 3
Como hemos dicho antes, los tejidos periféricos son capaces de
producir T3 a partir de la desyodación de la T4. La inhibición de las
desyodasas periféricas se puede producir en muchas situaciones ta-
les como enfermedades graves, desnutrición o ayuno severos,
politraumatismos (síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea) o
por la acción de fármacos tales como la amiodarona, dexametasona,
propranolol, contrastes yodados y propiltiouracilo (el único
antitiroideo que posee este efecto).
Pregunta 19.- R: 3
El bocio simple se define como un aumento del tamaño de la
glándula tiroidea con función tiroidea normal, es decir, todas la hor-
monas normales en plasma. El tratamiento, en el caso de que existan
fenómenos compresivos tales como disfagia, disnea, compresión de
vasos con plétora facial y síncope (signo de Pemberton) es la cirugía
mediante tiroidectomía subtotal. El resto de los casos se debe indivi-
dualizar, encontrando como opciones terapéuticas la administra-
ción de sal yodada, el tratamiento supresor con levotiroxina, o inclu-
so, la abstención terapéutica.
3

CTO Medicina
Pregunta 20.- R: 3
Bocio significa aumento del tamaño de la glándula tiroidea y no
define su funcionalidad. Podemos tener patologías con bocio e
hipotiroidismo como la tiroiditis de Hashimoto, bocio con
hipertiroidismo como la enfermedad de Graves o bocio con
normofunción tiroidea (bocio simple). El cáncer diferenciado de
tiroides es raramente funcionante, y en caso de encontrar un nódulo
hipercaptante, en principio, debe ser considerado como benigno. El
tiroides lingual se diagnostica con la realización de una gammagrafía
tiroidea y siempre es insuficiente para mantener una función tiroidea
normal, por lo que se precisa tratamiento sustitutivo con levotiroxina.
Pregunta 21.- R: 5
La causa más frecuente de bocio, simple o con hipotiroidismo, es
el déficit de yodo. Muchas de las causas de bocio simple pueden
producir con el tiempo o la dosis hipotiroidismo. Bociógenos como
la amiodarona, el litio, etc. son un ejemplo. Igualmente el yodo en
pacientes con patología autoinmune de tiroides puede producir
bocio, incluso hipotiroidismo.
Pregunta 22.- R: 2
El tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo se realiza en la actua-
lidad con tiroxina (T4) oral. El objetivo del tratamiento es la normali-
zación de los niveles de TSH en caso de hipotiroidismo primario y de
los niveles de T4 libre en el caso de hipotiroidismo central. En la
pregunta nos encontramos ante un caso de hipotiroidismo primario
en el que la TSH del plasma está por debajo del límite normal, lo que
indica que la dosis empleada es elevada para ese paciente, y la acti-
tud es disminuir la dosis y reevaluar al paciente pasadas 4-6 semanas
con una nueva determinación de TSH.
Pregunta 23.- R: 4
El hipotiroidismo subclínico es la situación definida por unos
niveles de TSH plasmática elevados con una T4 libre normal en
plasma. Hoy en día se conoce que no es una situación verdadera-
mente subclínica y se recomienda su tratamiento siempre que la TSH
esté por encima de 10 mUI/mL. Sin embargo, existen 2 situaciones,
que son aquellos pacientes ancianos o con antecedentes personales
de cardiopatía isquémica, que presenten unas cifras de TSH entre 5
y 10, en las que no se recomienda el tratamiento sustitutivo con
hormona tiroidea.
Pregunta 23. Actitud ante el hipotiroidismo subclínico.
Pregunta 24.- R: 4
El coma mixedematoso es una urgencia rara hoy en día que ocu-
rre en pacientes con hipotiroidismo de larga duración o mal tratados
cuando se exponen a un frío intenso, cirugía, sepsis y otros factores
desencadenantes. El pronóstico es malo y conlleva una elevada
mortalidad. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha y confir-
marse mediante analítica de hormonas urgente. Inicialmente se ad-
ministran glucocorticoides intravenosos, y después hormona tiroidea,
bien T4 intravenosa o T3 por sonda nasogástrica.
Pregunta 25.- R: 3
La tirotoxicosis facticia consiste en el hipertiroidismo por ingesta
de hormonas tiroideas. La finalidad del mismo suele ser la pérdida de
4
ENDOCRINOLOGÍA
1ª Vuelta
peso, y es importante señalar que en ocasiones los pacientes no
conocen su ingesta, o sencillamente, la ocultan. En el caso de la toma
de preparados de T3, el perfil hormonal es una TSH suprimida con
T3 libre elevada y T4 disminuida, lo que lleva al diagnóstico inequí-
voco. El resto de las opciones son causa de hipertiroidismo, aunque
ni el cuadro clínico, ni la exploración física, ni las cifras de hormonas
tiroideas son compatibles con estos diagnósticos.
Pregunta 26.- R: 2
La gammagrafía es una prueba útil para aproximarse al diagnósti-
co de hipertiroidismo, ya que nos separa las causas producidas por
hiperfunción autónoma del tiroides (gammagrafía hipercaptante) de
las que tienen otra fisiopatología (gammagrafía silente). En este senti-
do cabe recordar que el coriocarcinoma produce un hipertiroidismo
en el que la gammagrafía es de hipercaptación difusa, como en la
enfermedad de Graves. En el caso del coriocarcinoma es la beta-
hCG la que estimula el receptor de TSH. El resto de las opciones
presentarían una gammagrafía hipocaptante, salvo en el caso del
struma ovarii, en donde se apreciaría una captación a nivel ovárico.
Pregunta 26. Clasificación de los estados de tirotoxicosis
según la captación gammagráfica.
• Captación aumentada:
- Enfermedad de Graves.
- Tumores productores de TSH y hCG.
- BMNT y adenoma tóxico.
• Captación disminuida:
- Tiroiditis y fenómeno de Jod-Basedow.
- Tirotoxicosis facticia.
- Struma ovarii.
- Metástasis funcionantes de carcinoma folicular.
Pregunta 27.- R: 4
La enfermedad de Graves es autoinmune y el hipertiroidismo no
sigue un curso paralelo al de la oftalmopatía en muchos casos. El
tratamiento debe individualizarse dependiendo del grupo de edad
(niños y jóvenes, adultos o ancianos) y ante la presencia de embara-
zo en una mujer. En general, en nuestro medio se recomienda trata-
miento con antitiroideos prolongado en niños, jóvenes y adultos
(entre 12 y 24 meses) para conseguir un efecto inmunomodulador y
así evitar brotes de hipertiroidismo futuros.
Pregunta 28.- R: 3
La administración de yodo-131 es una herramienta útil en el
tratamiento de la enfermedad de Graves, tanto por su eficacia como
por su seguridad. Está contraindicado en embarazadas, niños y jóve-
nes por debajo de los 20 años, oftalmopatía severa, bocio grande
retroesternal o existencia de un nódulo frío en la gammagrafía. y no
Comentarios TEST
debe emplearse ante la existencia de nódulos tiroideos sin antes
investigar la naturaleza de los mismos. En los adultos mayores y an-
cianos es de elección tras la normalización de la función tiroidea
con antitiroideos.
Graves-Basedow
PRIMERA ELECCIÓN
< 40 años ó >40 años
Embarazada*
Antitiroideos
Intolerancia I131 Salvo:
ó Recidiva - Oftalmopatía grave
- Bocio compresivo
I131 salvo < 20 años
- Nódulo frío
o embarazada
*PTU de elección Qx Qx
Pregunta 28. Actitud terapéutica en la enfermedad de Graves.
Pregunta 29.- R: 4
En el embarazo, la enfermedad de Graves debe controlarse con
antitiroideos (especialmente con propiltiouracilo) en dosis suficien-
tes para mantener las hormonas maternas en el límite alto de la nor-
malidad, y así evitar el hipotiroidismo fetal. En general, la enferme-
dad de Graves mejora a lo largo del embarazo, pero en casos refrac-
 ENDOCRINOLOGÍA
1ª Vuelta
tarios, dado que el radioyodo está contraindicado, se debe recurrir a
la cirugía.
Pregunta 30.- R: 1
Las urgencias en el hipertiroidismo son la crisis tirotóxica o tor-
menta tiroidea y las crisis cardíacas, como la del enunciado. En estos
casos el tratamiento está dirigido a controlar de forma rápida los
síntomas y la disminución de la cantidad de hormonas tiroideas en el
organismo. Ello es posible de forma rápida, sobre todo mediante la
inhibición de la conversión periférica de T4 a T3. El tratamiento
definitivo (en este caso el yodo radiactivo) debe postponerse hasta la
normalización de la situación de tirotoxicosis.
CTO Medicina
Pregunta 34.- R: 2
El carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular) tiene
una supervivencia a los 20 años de casi un 95% en el papilar y 85%
en el folicular, aunque por otro lado, están descritas las recidivas
tumorales y metástasis incluso tras este período, lo que obliga a un
seguimiento de por vida de estos pacientes. El tratamiento de elec-
ción hoy en día es la tiroidectomía total con linfadenectomía en caso
de afectación ganglionar. Los pacientes reciben tratamiento supresor
con tiroxina de por vida, y en caso de elevación de tiroglobulina, se
someten a un rastreo con yodo radiactivo para posterior ablación de
los restos o metástasis captantes.

Pregunta 31.- R: 2
La mayoría de los nódulos tiroideos solitarios son benignos (el
95%), incluso el nódulo solitario, que es frío en la gammagrafía, tam-
bién tiene alta probabilidad de ser benigno (el 80%). Existen una
serie de factores que aumentan el riesgo de que un nódulo sea malig-
no, tales como la existencia de adenopatías, la fijación a estructuras
adyacentes, el crecimiento rápido indoloro del nódulo, el tamaño
mayor de 4 cms, sexo varón, edades extremas de la vida (ancianos o
niños), antecedentes familiares de cáncer de tiroides o personales de
radiación en la infancia. La prueba que aporta hoy en día una ma-
yor razón de probabilidades positiva (sensibilidad/1-especificidad)
es la punción aspiración con aguja fina PAAF, y por tanto, la que se
recomienda como prueba inicial para decidir la actitud.

Pregunta 32.- R: 5
Es importante conocer la epidemiología del cáncer de tiroides.
Existen distintos subtipos, siendo el más frecuente y benigno el papilar.
Suele aparecer en personas de edad media, se asocia a la administra-
ción de radioterapia en la infancia, y puede presentar calcificacio-
nes finas, que son características y se denominan cuerpos de
psamoma. El folicular es el segundo en frecuencia. Es más agresivo
que el papilar, y para su diagnóstico es preciso el estudio histológico
de la pieza quirúrgica. El carcinoma medular deriva de las células
parafoliculares, y en su forma de presentación aislada, aparece en
personas mayores. Es agresivo, y la diseminación hematógena es fre-
cuente y precoz. El carcinoma anaplásico es el más infrecuente y
agresivo, y el tratamiento suele ser solamente paliativo. Las metástasis
son infrecuentes en el tiroides, aunque pueden encontrarse en tu-
mores como el de mama, pulmón, esófago y melanomas.
Pregunta 34. Seguimiento del paciente con carcinoma diferenciado de
Pregunta 33.- R: 1 tiroides.TG: tiroglobulina, RCT: rastreo con I-131.
Aunque la PAAF es la mejor opción diagnóstica ante el nódulo
tiroideo, también tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF Pregunta 35.- R: 5
maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se El carcinoma medular de tiroides es esporádico en la mayoría de
realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En los casos, pero puede ser familiar y asociarse a la neoplasia endocrina
caso de PAAF folicular o no concluyente es importante tener en múltiple tipo 2 (carcinoma medular, hiperparatiroidismo y
cuenta otros datos de riesgo para cáncer de tiroides ya comentados feocromocitoma en el 2a y carcinoma medular, feocromocitoma y
Comentarios TEST

antes.

Pregunta 33. Actitud ante el nódulo tiroideo solitario.

5
 ENDOCRINOLOGÍA
CTO Medicina 1ª Vuelta
neuromatosis en el 2b), de carácter autosómico dominante con
penetrancia variable. En estos casos se ha descrito en la mayoría de Pregunta 39. Factores de riesgo de carcinoma de tiroides
las familias afectadas, mutaciones en el protooncogen RET, que debe ante un nódulo tiroideo.
investigarse en dicha situación. El carcinoma medular secreta
calcitonina, la que se usa para el diagnóstico y el seguimiento de los • Familiares de cáncer de tiroides o MEN 2.
pacientes. La terapia más eficaz y la única que ha demostrado modi- Antecedentes • Personales de radiación en cabeza o cuello, sobre
ficar la supervivencia es la cirugía. Este cáncer no capta I-131 y no todo en infancia.
responde de forma eficaz a quimioterapia ni radioterapia externa.
• E da d > 4 5 a ñ o s o < 1 6 .
Pregunta 36.- R: 2 • Sex o masculino.
Los nódulos tiroideos sospechosos de malignidad deben remitirse Anamnesis • Nódulo palpable reciente, de crecimiento rápido
a cirugía para biopsia de la pieza, lo que aporta el diagnóstico defini- e indoloro.
tivo. Por tanto, los nódulos que crecen con tratamiento supresor con • R onquera por parálisis del laríngeo recurrente.
levotiroxina, nódulos con PAAF no concluyente en pacientes con • Tamaño > 4 cms.
factores de riesgo o PAAF folicular con gammagrafía fría, deben remi- • Adenopatías palpables.
tirse para hemitiroidectomía y biopsia de la pieza, tras cuyo resultado Exploración
• Fijación a estructuras profundas (no desplazable
se procederá o no según el caso a ampliar la resección con con deglución).
tiroidectomía total y exploración ganglionar.

Pregunta 37.- R: 3
Aunque la PAAF es la mejor opción diagnóstica ante el nódulo
tiroideo, también tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF
maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se
realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En caso
de PAAF folicular o no concluyente, es importante tener en cuenta
que una serie de factores aumentan el riesgo de que un nódulo sea
maligno, tales como la existencia de adenopatías, la fijación a estructu-
ras adyacentes, compresión del laríngeo recurrente, el crecimiento
rápido indoloro del nódulo, el tamaño mayor de 4 cms, sexo varón,
edades extremas de la vida (ancianos o niños), antecedentes familiares
de cáncer de tiroides o personales de radiación en la infancia, así
como el aumento de riesgo de cáncer de tiroides en los nódulos fríos.
Pregunta 40.- R: 4
Ante una paciente con un cuadro clínico que sugiere la existen-
cia de un hipertiroidismo, y ante el hallazgo de un bocio de consis-
tencia irregular y doloroso, el diagnóstico más probable es el de
tiroiditis subaguda de De Quervain. El cuadro clínico consiste en la
existencia de una fase de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo
y recuperación de la función tiroidea posterior, que puede durar
incluso meses. No suele recidivar y no cursa con brotes.
Para el tratamiento se administran fármacos para controlar los
síntomas, como los betabloqueantes, los antiinflamatorios no
esteroideos y los corticoides. Los antitiroideos no son de utilidad en
esta patología.

Pregunta 38.- R: 3 Pregunta 41.- R: 3

Se trata de una paciente con carcinoma diferenciado de tiroides
con tiroidectomía que recibió dosis ablativas de restos tiroideos con
radioyodo. Ante la elevación de las cifras de tiroglobulina se sospe-
cha recidiva o metástasis de la enfermedad y procedemos a un ras-
treo corporal con yodo-131 para localizar la enfermedad residual, y
en caso de captación positiva, la administración de una dosis ablativa
del isótopo. La determinación de tiroglobulina y la realización de los
rastreos corporales se suelen realizar actualmente en pacientes de
bajo riesgo, sin necesidad de suspender la levotiroxina, con la admi-
nistración de TSHrh, presentando una sensibilidad similar a la obte-
nida mediante el seguimiento clásico.
Pregunta 39.- R: 3
Una serie de factores aumentan el riesgo de que un nódulo sea
maligno, tales como la existencia de adenopatías, la fijación a estruc-
turas adyacentes, compresión del laríngeo recurrente, el crecimiento
Las tiroiditis son procesos en los que existe una inflamación de la
glándula. En muchas de ellas el patrón funcional es de una primera
fase de hipertiroidismo por liberación de hormonas tiroideas
preformadas al torrente sanguíneo y una segunda fase de
hipotiroidismo que puede ser autolimitada. La tiroiditis fibrosante o
de Riedel consiste en una fibrosis del cuello que puede afectar al
mediastino y al retroperitoneo de forma concomitante, en la que la
función tiroidea suele ser normal, existiendo hipotiroidismo hasta en
el 25% de los casos, pero el hipertiroidismo no está descrito en esta
entidad.
Pregunta 42.- R: 5
La tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain) se debe a cau-
sas virales que producen una inflamación del tiroides que produce
dolor e hipertiroidismo con febrícula y síntomas de catarro de vías
altas. El diagnóstico se basa en la comprobación de VSG elevada,
junto con una gammagrafía hipocaptante o silente. El enunciado nos

rápido indoloro del nódulo, el tamaño mayor de 4 cms, sexo varón,
edades extremas de la vida (ancianos o niños), antecedentes familia-
res de cáncer de tiroides o personales de radiación en la infancia, así
como el aumento de riesgo de cáncer de tiroides en los nódulos fríos.
Comentarios TEST
muestra una tiroiditis fibrosante, que no debe confundirse con la
tiroiditis subaguda. Si bien la VSG puede estar elevada en la fibrosante,
no suele ser del rango de la de Quervain.

Pregunta 42. Características de las principales tiroiditis.

ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Dolor, calor, rubor y tum efacción en cara
Fiebre, leucocitosis con Antibióticos.
Aguda Bacteriana anterior del cuello, síntom as sistém icos de
desviación izquierda Drenaje quirúrgico.
infección
• Bocio doloroso nodular. VSG aum entada, captación • Aspirina.
Subaguda Viral • Dolor cervical anterior, febrícula, n u l a e n g a m m a g r a f ía , • Corticoides.
hipertiroidism o. autoanticuerpos negativos. • Betabloqueantes.
VSG norm al, captación nula
Bocio no doloroso, hipertiroidism o. Betabloqueantes.
Linfocitaria transitoria ¿Autoinm une? e n g a m m a g r a f ía , t ít u l o s b a jo s
Posible hipotiroidism o transitorio. Levotiroxina.
de antiperoxidasa.
• Bocio indoloro, hipotiroidism o.
Linfocitaria crónica Autoinm une • A veces hipertiroidism o inicial Altos títulos de antiperoxidasa Tiroxina
 autolim itado (Hashitoxicosis).
• Bocio m uy duro, síntom as de Captación nula en
Cirugía si produce
Fibrosante Desconocida com presión cervical gam m agrafía, anticuerpos
com presión
• Hipotiroidism o 25%. n e g a t iv o s

6
 ENDOCRINOLOGÍA
1ª Vuelta
SUPRARRENAL.
Pregunta 43.- R: 3
Para comprender la patología de la suprarrenal, es básico cono-
cer a fondo su fisiología. Esta pregunta hace referencia a la regulación
del sistema renina-angiotensina. La renina es una hormona sintetiza-
da en las células yuxtaglomerulares, y su principal estímulo es la
disminución en la presión de perfusión renal. También se produce
un aumento de la secreción de renina con la depleción de volumen
y la bipedestación. En cuanto a su regulación inhibitoria, el aumento
de la eliminación de cloro, que es detectado por las células de la
mácula densa, y la hiperpotasemia, disminuyen su secreción. El
péptido atrial natriurético realiza acciones contrapuestas, inhibiendo
la secreción de renina y favoreciendo la pérdida de sodio a través del
riñón.
Pregunta 44.- R: 5
La causa más frecuente de síndrome de Cushing es el yatrógeno o
CTO Medicina
Pregunta 48.- R: 4
Nos encontramos ante un paciente con un cuadro clínico de
hemoptisis y un infiltrado pulmonar, que nos obliga a sospechar la
existencia de un cáncer de pulmón. Además, en la analítica el pa-
ciente presenta hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Ante un paciente con estos datos, se debe sospechar la existencia de
un síndrome de Cushing ectópico. Recordad que esta forma de
Cushing, se asocia al carcinoma microcítico de pulmón. Estos tumo-
res son muy agresivos, secretan grandes cantidades de ACTH, por lo
que aparecen las alteraciones metabólicas del Cushing y la
hiperpigmentación. Sin embargo, dada la agresividad del cuadro y el
mal pronóstico, no da tiempo a que se desarrolle el fenotipo que
caracteriza a este síndrome.
Pregunta 48. Clínica del Cushing ectópico.
123456789
56747 12345678
489
56747
exógeno. Se debe a la administración de esteroides de forma crónica
1234567897
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45 1234787696

y es la causa de s. Cushing más frecuente en la práctica clínica. Su
diagnóstico se realiza con la demostración de la supresión del cortisol 6
865
76
y ACTH del paciente que acude con clínica compatible e historia de 
8769
45
673
tratamiento con esteroides. 
96947696
48
7694
46
87
56
47
674
46469 6869!
67
Pregunta 45.- R: 2
56
La sintomatología del síndrome de Cushing es bastante sencilla. El
fenotipo cushingoide, consiste en la aparición de obesidad central
(que es el signo físico más frecuente), extremidades finas, acúmulo
cervical de grasa, cara de luna llena, estrías cutáneas e
hiperpigmentación, en caso de que existan niveles plasmáticos de
ACTH muy elevados. Las alteraciones metabólicas asociadas al exce-
so de glucocorticoides, son la aparición de HTA, hiperglucemia,
hipopotasemia y alcalosis metabólica. Se debe señalar que el fenotipo
cushing aparece en los tumores hipofisarios y en los carcinoides que
secretan ACTH. No ocurre igual con los tumores ectópicos agresivos,
como el carcinoma microcítico de pulmón, en donde aparecen las
alteraciones metabólicas, pero no da tiempo a que se desarrolle el
fenotipo. El hirsutismo y la virilización no son característicos del
Cushing, y en caso de que aparezcan, se debe descartar la presencia
de un carcinoma suprarrenal.
Pregunta 46.- R: 4
La administración exógena de glucocorticoides es la causa más
frecuente de Síndrome de Cushing. Las manifestaciones clínicas no
difieren de otros tipos de cushing, apareciendo el fenotipo caracte-
rístico y las alteraciones metabólicas. En este tipo de Cushing, al
administrar dosis suprafisiológicas de glucocorticoides, se produce
una supresión de la ACTH, por lo que la hiperpigmentación nunca
aparecerá en este tipo de pacientes. Recordad que la
hiperpigmentación se debe a la existencia de concentraciones muy
Comentarios TEST
479645
469
Pregunta 49.- R: 1
El primer paso en el diagnóstico de síndrome de Cushing es en
todos los casos la determinación del hipercortisolismo. Para ello se
usan varias pruebas, pero se suelen emplear las llamadas de screening
por la comodidad en la realización y la posibilidad de hacerlo
ambulatoriamente. Son prácticamente equivalentes y se usan: deter-
minación de cortisol en orina de 24h y cortisol en plasma tras la
administración nocturna de 1 mg de dexametasona.
Pregunta 50.- R: 4
Una vez diagnosticado el síndrome de Cushing, el siguiente paso
es el diagnóstico de la etiología del mismo. Para ello, la determina-
ción de ACTH es el paso siguiente que permite separar el ACTH
independiente (suprarrenal) del dependiente (central o ectópico).
Otras pruebas útiles son la supresión fuerte con dexametasona y la
estimulación del eje con CRH o metopirona. Ver tabla.
Pregunta 51.- R: 4
El cateterismo de los senos petrosos, es una prueba invasiva,
cuya utilidad fundamental es la distinción entre el Cushing secun-
dario a un microadenoma hipofisario y al ectópico secretor de
ACTH. La sensibilidad de la prueba aumenta si se produce una
estimulación con CRH o desmopresina. Su única indicación se
produce cuando un paciente con sospecha de microadenoma

elevadas de ACTH.
Pregunta 47.- R: 3
La causa más frecuente de Cushing, es la administración exógena
de glucocorticoides. Dentro del Cushing endógeno, podemos distin-
guir entre Cushing ACTH dependiente o independiente. Las causas
más frecuentes y sus distintas prevalencias son las siguientes: adenoma
hipofisario productor de ACTH (70%): Microadenoma (80-90%) y
macroadenoma (10-20%); tumor ectópico productor de ACTH (15-
20%), adenoma suprarrenal (10%) e hiperplasia nodular suprarrenal
(<1%).
hipofisario tras el estudio hormonal, presenta una RMN de silla
turca normal.
Si al realizar el cateterismo no se objetiva gradiente, la primera
posibilidad diagnóstica será el tumor ectópico secretor de ACTH.
Pregunta 52.- R: 5
El tratamiento del Cushing es etiológico, siendo la cirugía
transesfenoidal de elección en los tumores hipofisarios y la extirpa-
ción del tumor ectópico o la suprarrenalectomía en caso de adenoma
o hiperplasia suprarrenal. Cuando no se localiza la lesión se procede
a bloqueo químico de la secreción de cortisol con ketoconazol, y en

Pregunta 50. Diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing.

Yatrógeno Hipófisis Ectópico

(esteroides Suprarrenal
exógenos) Microadenoma Macroadenoma Agresivo Oculto

Cortisol ↓↓ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑
ACTH ↓↓ ↓↓ Νο↑ ↑↑ ↑↑↑ Νο↑
Estímulo del eje
Si Si No S i/ N o
(CRH o metopirona)
Test Liddle fuerte (8
Si No No S i/ N o
mg) suprime

7

CTO Medicina
caso de fracaso del mismo o de aparición de efectos secundarios se
realiza suprarrenalectomía bilateral.
Pregunta 53.- R: 2
La causa más frecuente en la actualidad de enfermedad de Addison
o insuficiencia suprarrenal primaria es la adrenalitis autoinmune, en
la que una inflamación crónica de la glándula produce su destruc-
ción y atrofia. Pueden aparecer en estos pacientes anticuerpos
antiadrenales y asociarse a otras patologías autoinmunes. Existen dos
asociaciones dentro de síndromes poliglandulares autoinmunes es-
pecíficos: el tipo 1, en el que existe una mutación del gen AIRE,
autosómica recesiva en el que se asocia adrenalitis autoinmune con
hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis, y el tipo 2 o s. de
Schmidt, en el que existe una predisposición genética asociada a
determinados haplotipos del HLA y asocia, además de adrenalitis
autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad
autoinmune tiroidea.
Pregunta 54.- R: 2
La insuficiencia suprarrenal aguda o crisis suprarrenal puede de-
berse a varias causas, siendo la más frecuente la suspensión brusca de
un tratamiento glucocorticoideo prolongado. En este caso el pacien-
te presenta alteraciones analíticas compatibles con insuficiencia
suprarrenal secundaria, en la que existe hiponatremia por pérdida
de la acción de los glucocorticoides en la nefrona, que
fisiológicamente favorecen el aclaramiento de agua libre. Ver tabla.
Pregunta 54. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal.
Pregunta 55.- R: 3
Aparte de lo comentado en la pregunta anterior, otras causas de
crisis suprarrenal son el debut de una enfermedad de Addison o los
pacientes con dicha patología que ante el estrés físico no doblan o
triplican la dosis de glucocorticoides. Causas más raras son la hemo-
rragia suprarrenal, en niños por meningococemia diseminada (s.
Waterhouse-Friderichsen) y en adultos, asociada a anticoagulación.
La suspensión brusca de AINEs no produce crisis suprarrenal.
Pregunta 56.- R: 5
Conviene distinguir las alteraciones metabólicas de distintas pato-
logías suprarrenales, ya que pueden ser confundidas en el examen
MIR, sobre todo si no se tienen los conceptos claros. Para ello recor-
dar que el exceso de mineralcorticoides produce alcalosis e
hipopotasemia, ya que la aldosterona reabsorbe sodio en el túbulo
distal intercambiándolo por potasio e hidrogeniones. No existe
hipernatremia en esta situación debido al fenómeno de escape que
ocurre con el tiempo por la acción de los péptidos natriuréticos. Al
revés, en los casos de hipoaldosteronismo (lo que puede ser aislado
o formar parte de un Addison) existe hiperpotasemia y acidosis
metabólica. Hay que recordar que, además del papel de aclara-
miento de agua libre que tienen los glucocorticoides en la nefrona,
su exceso importante puede activar los receptores tipo 1 renales y
8
ENDOCRINOLOGÍA
1ª Vuelta
producir efecto mineralcorticoide, de ahí la posibilidad de alcalosis
e hipopotasemia en el Cushing. Dentro de las causas de diabetes
insípida nefrogénica recordar que la hipopotasemia crónica (ej.: en
el hiperaldosteronismo primario) y la hipercalcemia crónica (ej.: en
el hiperparatiroidismo primario) pueden producirla.
Pregunta 57.- R: 3
Como se dijo anteriormente, la adrenalitis autoinmune puede
asociarse a otras patologías autoinmunes, como en los síndromes
poliglandulares autoinmunes: el tipo 1, en el que existe una muta-
ción del gen AIRE, autosómica recesiva, en el que se asocia adrenalitis
autoinmune con hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis y el
tipo 2 o s. de Schmidt, en el que existe una predisposición genética
asociada a determinados haplotipos del HLA y asocia, además de
adrenalitis autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad
autoinmune tiroidea.
Pregunta 58.- R: 2
En el enunciado se describe un paciente con HTA, hipopotasemia
y alcalosis y clínica de diabetes insípida nefrogénica. Además nos
indican cifras de aldosterona elevadas que no se suprime (prueba de
supresión con infusión de suero salino, administración de
fludrocortisona o de captopril) y de renina plasmática (ARP) dismi-
nuida que no se estimula (prueba de estimulación con ortostatismo o
furosemida). Ello es compatible con un hiperaldosteronismo prima-
rio, entre cuyas causas están el aldosteronoma, la hiperplasia nodular
bilateral, el carcinoma suprarrenal (raro) y el hiperaldosteronismo
remediable con glucocorticoides (s. de Sutherland). Las respuestas 1,
3 y 4 corresponden a excesos de otros mineralcorticoides o altera-
ciones funcionales que aumentan la actividad mineralcorticoidea y
en estos casos tanto la aldosterona como la ARP están disminuidas.
En el hiperaldosteronismo secundario, la ARP está elevada, lo que
aumenta la aldosterona.
Pregunta 59.- R: 5
En circunstancias normales, la regulación de la aldosterona se
realiza por el eje renina-angiotensina y los niveles de potasio en
plasma. Aunque la ACTH es un estimulador de la producción de
aldosterona, fisiológicamente tiene mucha menos importancia que
los dos anteriores. En el s. Sutherland o hiperaldosteronismo reme-
diable con glucocorticoides, se produce una translocación genética
en la que la aldosterona pasa a producirse en las capas internas de la
corteza suprarrenal con el promotor donde se une la ACTH. Ello
produce un hiperaldosteronismo que se trata con glucocorticoides
para reducir los niveles de ACTH plasmáticos.
Pregunta 60.- R: 2
Dentro de los tipos de hiperplasia suprarrenal congénita más fre-
cuentes, los que cursan con HTA son el déficit de 11-hidroxilasa y el
de 17-hidroxilasa. Ambos producen un exceso de mineralcorticoides
Comentarios TEST
que es la DOCA (deoxicorticosterona), un precursor de la aldosterona
con efecto mineralcorticoide menos intenso.
Pregunta 60. Esteroidogénesis suprarrenal.
El s. de Conn hace referencia al aldosteronoma y la respuesta 5 al
exceso aparente de mineralcorticoides. En el déficit de 21 hidroxilasa
existen distintas formas de presentación. En la forma clásica, aparece
el tipo pierde sal, en donde existe hipotensión y shock, apareciendo
 ENDOCRINOLOGÍA
1ª Vuelta
en neonatos, y la virilizante simple, que cursa sin déficit de
mineralcorticoides. La forma de aparición tardía produce síntomas
de hiperandrogenismo, como el hirsutismo y la oligomenorrea.
Pregunta 61.- R: 4
Desde un punto de vista estadístico, ante un paciente con HTA e
hipopotasemia, dado que los diuréticos tiacídicos y de asa son muy
empleados para el tratamiento de la HTA, lo más probable es que la
hipopotasemia sea un efecto secundario de los diuréticos. No obs-
tante, el hiperaldosteronismo primario es responsable de un 1-2% de
todos los casos de HTA. Por ello, la actitud correcta en estos casos es
suspender el diurético, administrar suplementos de potasio y reevaluar
al paciente a los 15 días. Si presenta entonces todavía hipopotasemia,
es preciso un estudio de aldosterona y ARP.
Pregunta 62.- R: 4
El tratamiento del hiperaldosteronismo primario depende de la
causa del mismo. En la más frecuente, es decir, el adenoma produc-
tor de aldosterona o síndrome de Conn, el tratamiento de elección
es la suprarrenalectomía unilateral, que se realiza por laparoscopia.
También es el tratamiento de elección en los casos de hiperplasia
unilateral. Sin embargo, cuando nos encontramos ante una
hiperplasia bilateral, el tratamiento de elección es la espironolactona.
Evidentemente, si el paciente presenta un carcinoma, el trata-
miento de elección, siempre que sea posible, es la extirpación de la
glándula afecta. En los raros casos de hiperaldosteronismo remedia-
ble con glucocorticoides, se administran dosis bajas de dexametasona
nocturna.
Pregunta 63.- R: 2
Denominamos hirsutismo a la aparición de pelo terminal en la
mujer en zonas corporales dependientes de andrógenos, es decir,
aquellas que son de distribución de pelo típicas de varón. El hirsutismo
se valora clínicamente por la escala de Ferriman y se considera que
existe cuando la puntuación es superior a 7. Cuando el hirsutismo es
muy rápido en aparición y se acompaña de virilización, hay que
sospechar un cáncer productor de andrógenos (ovárico si existe ex-
ceso grave de testosterona o suprarrenal ante exceso severo de DHEA-
S). Afortunadamente las causas más frecuentes son las idiopáticas
(hormonas normales) y funcionales (ovario poliquístico o defectos
enzimáticos de la suprarrenal).
Pregunta 64.- R: 5
La hiperplasia suprarrenal congénita agrupa las alteraciones
genéticas de la esteroidogénesis suprarrenal. La más frecuente es el
déficit de 21-hidroxilasa, del que existen dos formas: la forma clásica
(neonatal o de aparición en la niñez) y no clásica o tardía (de aparición
peripuberal en la mujer en forma de clínica de hiperandrogenismo).
Pregunta 65.- R: 4
Comentarios TEST
La clínica derivada de la hiperplasia suprarrenal congénita de-
pende del enzima de la esteroidogénesis afecto. Así, la más frecuente
es la 21-hidroxilasa. Ésta presenta una forma de presentación clásica,
que puede asociar o no el déficit de mineralcorticoides, y una forma
no clásica o de aparición tardía, que se asemeja en cuanto a la
clínica a otras causas de hirsutismo como el síndrome del ovario
poliquístico. El segundo déficit en frecuencia es el de 11-hidroxilasa,
que presenta una elevación de DOCA (y por lo tanto existe HTA) y de
andrógenos. El déficit de 17-hidroxilasa cursa con HTA y retraso
puberal en el varón.
Pregunta 66.- R: 4
El diagnóstico de feocromocitoma es hormonal, y para ello reali-
zamos una determinación conjunta en orina de 24 horas de
catecolaminas y metanefrinas. Su elevación patológica nos da el diag-
nóstico, y el paso siguiente sería proceder a la localización del tumor,
la mayoría de los cuales están localizados en la suprarrenal (>90%).
Para ello indicamos un TC o RM suprarrenal. La realización de una
gammagrafía con meta-yodo-bencil-guanidina (MIBG) se recomien-
da, ya que es la técnica que mejor localiza metástasis de
feocromocitoma o los casos de tumor extrasuprarrenal. La prueba
de provocación con glucagón no se recomienda y la de supresión
con fentolamina suele realizarse cuando es necesario administrar el
fármaco ante crisis HTA de los pacientes.
Pregunta 67.- R: 4
El feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas, cuya
clínica más frecuente es la HTA. Es característica la existencia de HTA
CTO Medicina
y síntomas adrenérgicos, como la taquicardia, sudoración y palidez.
Es un tumor poco frecuente, aunque determinadas asociaciones clí-
nicas nos deben hacer sospechar de su existencia. Así, en casos de
presencia de hiperparatiroidismo primario y carcinoma medular de
tiroides, habrá que pensar en el MEN 2A. En el MEN 2B se asocia al
carcinoma medular y a la aparición de neuromas mucosos y rasgos
marfanoides. El tratamiento de elección es la cirugía, siendo la
hipotensión arterial una de las complicaciones más frecuentes, por
lo que el día previo a la intervención, se incrementa el volumen
circulante con la administración de suero salino.
La existencia de síntomas adrenérgicos ante una hipoglucemia se
considera una respuesta fisiológica, y no debe hacernos sospechar la
existencia de feocromocitoma.
Pregunta 68.- R: 2
El tratamiento preoperatorio del feocromocitoma consiste en el
bloqueo progresivo y completo de los receptores alfa adrenérgicos,
para lo que se emplea fenoxibenzamina por vía oral unos 15 a 21
días antes de la cirugía. El uso de betabloqueantes puede ser necesa-
rio ante la taquicardia refleja de los pacientes o arritmias, sobre todo
en el momento de la inducción anestésica, pero nunca se deben
administrar antes que el alfa ya que se podrían inducir crisis
hipertensivas por bloqueo de los receptores beta vasculares que son
vasodilatadores.
Pregunta 69.- R: 4
El incidentaloma suprarrenal es una patología muy frecuente,
que llega a presentar el 8-10 % de la población. En aproximadamen-
te el 90 % de los casos, estos incidentalomas se corresponden con
adenomas suprarrenales. Ante el hallazgo de una masa suprarrenal,
lo primero a realizar es un estudio funcional, determinando hormo-
nas que se secretan en la suprarrenal. Posteriormente cuando se
confirma que la masa no secreta hormonas, se valora la posibilidad
de que se trate de un tumor maligno. Si no existen datos de sospecha
y el tumor mide menos de 3 cms, se realiza seguimiento con TAC. Si
es mayor de 6 cms, se realiza cirugía. En caso de sospecha de malig-
nidad, se realiza PAAF.
Pregunta 70.- R: 3
El manejo del incidentaloma suprarrenal es un tema fundamental
en esta asignatura. Ante el hallazgo de una masa suprarrenal, lo pri-
mero a realizar es descartar funcionalidad. Para ello se solicitan dis-
tintas hormonas que se emplean como test de despistaje de las varia-
das patologías que podemos encontrar en esta glándula. Posterior-
mente, si nos hallamos ante un tumor no secretor, debemos buscar
datos que nos orienten hacia la posibilidad de que se trate de un
tumor maligno. Estos datos serían el antecedente personal de neo-
plasia, bordes irregulares o adenopatías en las pruebas de imagen, o
síntomas sugestivos de neoplasia. En caso afirmativo, se realizará un
estudio citológico con PAAF, ya que es el mejor método para distin-
guir enfermedad primaria de metástasis. En caso contrario, se realiza-
rá seguimiento con TAC si es menor de 3 cms o se remitirá a cirugía si
es mayor de 6 cms.
Pregunta 70. Actitud ante un incidentaloma suprarrenal.
9

CTO Medicina
PATOLOGÍA DEL CALCIO.
Pregunta 71.- R: 2
La causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes
ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario que produce una
hipercalcemia crónica y asintomática en la mayoría de los pacientes.
El diagnóstico se realiza demostrando niveles de PTHi elevados ante
cifras elevadas de calcio en plasma. La causa más frecuente es el
adenoma único de paratiroides. Por otro lado, la hipercalcemia
tumoral es aguda y sintomática, y es la causa más frecuente de
hipercalcemia en pacientes ingresados.
Pregunta 72.- R: 1
Dado que el hiperparatiroidismo primario produce una
hipercalcemia crónica y asintomática en la mayoría de los pacientes,
y aunque la extirpación quirúrgica cura la enfermedad, hay que
valorar su realización. Las indicaciones actuales son: todos los me-
nores de 50 años, y en los mayores de 50 cuando alguna de las
siguientes esté presente: complicaciones, calcio en plasma mayor de
11,5, calcio en orina de 24h mayor de 400 mg, pérdida de masa
ósea en densitometría mayor de 2,5 DS. La realización de pruebas
de localización preoperatorias no es necesaria, pues la exploración
quirúrgica es lo más eficaz para localizar el adenoma o identificar
hiperplasia.
Pregunta 72. Indicaciones de cirugía en el Hiperparatiroidismo
Primario (Workshop 2002)
• Menores de 50 años.
• Mayores de 50 años con alguna de las siguientes:
- Calcio sérico 1 mg/dl por encima del nivel máximo del labora-
torio, es decir, mayor de 11,5 mg/dl en plasma.
- Historia de un episodio de hipercalcemia potencialmente le-
tal, enfermedad neuromuscular grave o fracturas.
- Reducción del aclaramiento de creatinina en más del 30%.
- Existencia de cálculos renales en las Rx abdominales o
nefrolitiasis recidivante.
- Calciuria superior a 400 mg/día.
- Reducción de la masa ósea más de 2,5 desviaciones típicas en
la densitometría (usando t score).
Pregunta 73.- R: 4
El caso clínico nos muestra la asociación de hiperplasia de
paratiroides con HTA y cáncer de tiroides (medular), es decir un
MEN 2a. La actitud correcta en estos casos, al igual que siempre antes
de intervenir un CMT, es la exclusión de feocromocitoma mediante
determinación de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h.
Pregunta 73. Asociaciones del MEN 2.
Tipo Síndrome Características
• Carcinoma medular tiroides (90%).
• Feocromocitoma (50%).
MEN 2A
• Hiperplasia/adenomas paratiroides
(30%).
MEN 2A CMF • Carcinoma medular familiar aislado.
Con amilodosis • Lesión pruriginosa en dorso
liquenoide cutánea
Con enfermedad de • MEN 2A o CMF con agangliosis
Hirschsprung colónica.
• CMT, feocromocitoma,
MEN 2B ganglioneuromatosis intestinal y
MEN 2B mucosa.
Marfanoide • Idem con hábito marfanoide.
Pregunta 74.- R: 4
Los mecanismos de hipercalcemia tumoral son variados. En los
casos de osteólisis intensa, como las metástasis del cáncer de mama o
el mieloma múltiple, tanto el calcio como el fósforo suelen estar
elevados, al igual que otros marcadores de resorción ósea (fosfatasa
alcalina, etc). La producción ectópica de hormonas por parte del
10
ENDOCRINOLOGÍA
1ª Vuelta
tumor es otra causa (hipercalcemia paraneoplásica). La producción
en exceso de vit D ocurre en algunos linfomas y la de PTHrp (proteí-
na relacionada con la PTH) en muchos tumores, especialmente
epidermoides. En los casos en los que la hipercalcemia no esté me-
diada por un exceso de secreción de PTH, sus concentraciones se
encontrarán disminuidas.
Pregunta 75.- R: 3
El tratamiento de la hipercalcemia aguda debe ser urgente. La
medida inicial más importante es la hidratación del paciente con
suero salino isotónico. Tras la correcta hidratación, se puede forzar la
diuresis, favoreciendo la eliminación del calcio, con furosemida
intravenosa. La calcitonina sc o im también es eficaz, pero sufre efec-
to de taquifilaxia en 24-48h. En caso de insuficiencia renal grave o
riesgo alto de descompensación cardiovascular por sobrecarga de
volumen se debe dializar al paciente. Los bifosfonatos IV son muy
eficaces, aunque su acción ocurre a las 48-72h y están
contraindicados en la insuficiencia renal. Los corticoides son efica-
ces en la osteólisis, el mieloma y el exceso de vit D, pero su comienzo
de acción es a los 3-5 días de su administración.
Pregunta 76.- R: 1
La hipocalcemia es una patología poco habitual en el adulto,
siendo la causa más frecuente la derivada de intervenciones quirúr-
gicas sobre el tiroides, en especial, al realizar una tiroidectomía total.
Puede producir alteraciones en el EKG, como el alargamiento del
intervalo QT, y manifestaciones clínicas como astenia, confusión y
parestesias, y cataratas, que es la alteración visual más relevante. Aun-
que la hipomagnesemia leve estimula la secreción de PTH para co-
rregir su disminución plasmática, cuando el déficit es grave y cróni-
co, la PTH no se secreta, al ser el magnesio un cofactor fundamental
para su liberación, induciendo por lo tanto la aparición de
hipocalcemia. Ante un paciente con disminución tanto del calcio
como del fósforo, se debe pensar en un déficit de vitamina D como
origen del cuadro.
DIABETES MELLITUS.
Pregunta 77.- R: 2
Los criterios diagnósticos de DM actuales son los siguientes: 1)
glucemia mayor o igual a 200 en cualquier momento del día, junto
con clínica cardinal, 2) glucemia mayor o igual a 126 en ayunas y 3)
glucemia mayor o igual a 200 a las 2 horas de una sobrecarga oral
con 75 g de glucosa. El diagnóstico se establece confirmando cual-
quiera de estos criterios otro día. Existen dos categorías que aumen-
tan el riesgo de desarrollar DM con el tiempo y son: 1) glucosa en
ayunas alterada, cuando la glucemia en ayunas está entre 100-125 y
2) intolerancia a la glucosa, cuando a las 2 horas de una sobrecarga
oral con 75 g de glucosa los niveles están entre 140-199. Estas cate-
gorías no requieren confirmación.
Comentarios TEST
Pregunta 78.- R: 1
La DM tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que existe
una predisposición genética a padecerla asociada a determinados
haplotipos del HLA (cromosoma 6). Factores diversos tales como
infecciones virales o consumo precoz de leche de vaca, así como
otros no conocidos, inducen el proceso autoinmune. Tanto la inmu-
nidad celular, que produce un infiltrado de células mononucleares
en los islotes pancreáticos (insulitis), como la inmunidad humoral
(anticuerpos) se activan. Los anticuerpos producidos son varios, aun-
que la mayor rentabilidad diagnóstica se consigue con la determina-
ción conjunta de anti-IA2 y GAD.
Pregunta 78. Autoanticuerpos en la diabetes mellitus tipo I.
Nomenclatura Antígeno Utilidad
Molécula intacta de insulina Baja rentabilidad
INS-Ab
del paciente diagnóstica
Anticuerpos frente a células Sensibilidad moderada en
ICAs
de los islotes pancreáticos el diagnóstico
Decarboxilasa del ácido
GAD Conjuntamente ofrecen la
glutámico
mayor rentabilidad
Anticuerpos frente a diagnóstica. Los usados
IA2 fosfatasa de tirosina-kinasa actualmente
de célula beta
 ENDOCRINOLOGÍA
1ª Vuelta
Pregunta 79.- R: 4
La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) se debe
a un conjunto de alteraciones enzimáticas de la célula beta
pancreática que altera la secreción de insulina. Produce una DM
leve de curso más benigno que otros tipos de DM, aunque varía
según el tipo de enzima alterada. Es una enfermedad autosómica
dominante, de comienzo antes de los 25 años de edad. El tipo más
frecuente en edad pediátrica es la tipo 2, mientras que en población
adulta es la tipo 3. El tratamiento inicial es con dieta y ejercicio, y si
no hay buen control, con sulfonilureas y eventualmente insulina.
CTO Medicina
monitorizamos a los pacientes con niveles de glucemia y de otros
parámetros que valoran el control a medio-largo plazo (HbA1c o
glicada nos da el control de los 2-3 meses previos, fructosamina de
las 2-3 sem previas). La glucosuria no es útil, ya que el dintel plasmático
para que aparezca glucosa en orina es de 180-200, y además trans-
gresiones dietéticas aisladas pueden producirla sin efecto en el con-
trol crónico.
Pregunta 82. Objetivos de control metabólico de la diabetes.

Pregunta 80.- R: 5 Valores deseables Valores aceptables

La cetoacidosis diabética (CAD) es la descompensación aguda
típica de la DMID. Se define por la presencia de cetoacidosis
(pH<7,30 con cetosis) e hiperglucemia (generalmente >300). Tie-
ne una mortalidad actual del 1-2%. La fisiopatología consiste en un
déficit de insulina, junto a un aumento de hormonas
contrarreguladoras, sobre todo glucagón. Ello aumenta la cetogénesis
hepática, la hiperglucemia y la acidosis metabólica. La clínica suele
ser inespecífica: náuseas, dolor abdominal, obnubilación que se
correlaciona con osmolaridad elevada y la clínica cardinal de dia-
betes previa y de la causa precipitante suelen estar presentes. La
CAD no se puede revertir sin insulina, siendo el objetivo la satura-
ción completa y rápida de los receptores de insulina del organis-
mo, manteniendo dicho tratamiento hasta revertir el cuadro, para
lo que usamos insulina rápida IV. La reposición de líquidos se rea-
liza comenzando con SS fisiológico, y cuando la glucemia sea de
250-300 se aporta suero glucosado al 5% para evitar hipoglucemia
y edema cerebral. El potasio debe aportarse con cifras bajas o nor-
males de entrada y el bicarbonato sólo cuando el pH es inferior a
7,0.
Pregunta 81.- R: 1
La descompensación hiperglucémica hiperosmolar es la
descompensación aguda típica de la DM tipo 2. La mortalidad es
todavía elevada, alrededor del 15%. Se define como una situación
de hiperglucemia mayor de 600 mg/dL, junto con una osmolaridad
superior a 320 mosm/L. Buscar siempre una causa precipitante. La
clínica suele ser inespecífica: estupor, obnubilación, incluso coma,
junto con hipotensión y signos de deshidratación. Lo más importan-
te para revertir la situación de DHH es la administración de líquidos
intravenosos, ya que los pacientes pueden tener una pérdida hídrica
de hasta el 10% de su peso. Por lo demás, se usa un protocolo similar
al de la cetoacidosis diabética.
HbA1c < 6,5% < 7,5%
Glucemias en ayunas 80-110 110-140
Glucemia postpandrial
< 140 140-180
a las 2h
Pregunta 83.- R: 1
Ante una hiperglucemia matutina en un diabético en tratamiento
con insulina caben básicamente dos posibilidades: 1) fenómeno del
alba, debido a la elevación fisiológica de las hormonas
contrarreguladoras a primera hora de la mañana y 2) efecto Somogyi
por el aumento de las hormonas contrarreguladoras tras una
hipoglucemia de madrugada. El diagnóstico diferencial se realiza
con una determinación glucémica a las 3 a.m. (normal en el alba y
disminuida en Somogyi). El primer caso se trata aumentando la insulina
NPH de la cena y el segundo disminuyendo la insulina de la cena.
Pregunta 84.- R: 4
El tratamiento de la diabetes tipo 2 se basa en una actitud escalonada
que comienza por la dieta y el ejercicio. El segundo paso es la monoterapia
con antidiabéticos orales (ADO) hasta la dosis máxima del fármaco. Si
no se controlara bien el paciente el tercer escalón es la asociación de
ADOs. En caso de no controlarse así, llegaría la insulinización, empezan-
do por monodosis nocturna de insulina NPH o con tratamiento con-
vencional, preferiblemente con insulinas premezcladas y manteniendo
o no los ADOs durante el día. Es especialmente útil mantener la
metformina en pacientes obesos. Es importante tener en cuenta la exis-
tencia o no de obesidad a la hora de elegir los fármacos.
1er escalón DIETA Y EJERCICIO

Pregunta 81. Diferencias entre cetoacidosis diabética y

descompensación hiperglucémica hiperosmolar. Obesidad Peso normal o delgados

Características CAD DHH

Comentarios TEST

2º escalón ADO MONOTERAPIA

• Depende de la ca usa
Mortalidad • Actua lm ente 1-2%. desenca dena nte. En
genera l un 15%.
Metformina Sulfonilureas ó repaglinida
• No necesa ria pa ra
• Siem pre necesa ria pa ra
revertir el cua dro pero
Requerimient- revertir el cua dro.
a corta el tra ta m iento.
os de insulina • 0,1 UI/K g/h en 3er escalón
Se suele indica r a ASOCIACIÓN ADOS
perfusión continua .
dosis m enor.
• Inicia lm ente SS • M á s ca ntida d de
fisiológico, cua ndo volum en (ha sta 10% SU ó glinidas ó glitazonas ó I.D.I Metformina ó I.D.I
Sueroterapia
glucem ia 250-300 de pérdida s), glucosa do
a porta r SG 5%. e n f a s e s f in a l e s .
• Cua ndo el pota sio en 4º escalón INSULINIZAR
• M á s precozm ente sa lvo
Suplementos pla sm a norm a l o
en ca sos de FRA
de pot a s io dism inuido.
prerrena l.
• Esper a r 2 h si K >5,5- 6. • Inicio con monodosis • Idem.
• Sólo si a cidosis lá ctica nocturna de insulina • Si no hay control pasar
Bicarbonato • Cua ndo pH<7,0. manteniendo ADO . a dos dosis de insulina.
concom ita nte.
• Si no hay control pasar • No necesario mantener SU .
a pauta de dos dosis
Pregunta 82.- R: 1 manteniendo M etformina.
El objetivo en el tratamiento de la diabetes es evitar las complica-
ciones agudas, y sobre todo evitar las complicaciones crónicas micro Pregunta 84. Intervención terapéutica en la diabetes mellitus tipo 2. SU:
y macrovasculares. Diversos estudios han relacionado claramente sulfonilureas; IDI: inhibidores de las disacaridasas intestina-
los niveles elevados de glucemia con las complicaciones crónicas, les.
sobre todo microangiopáticas (DCCT, UKPDS, etc.). Por ello

11
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CTO Medicina 1ª Vuelta

Pregunta 85. Antidiabéticos orales.

Inhibidore s de la
Sulfonilure as Me glitinidas Biguanidas Tiazolidine dionas
alfaglucosidasa
1ª Generación:
• Clorpropamida.
• Tolazamida.
• Acetohexamida
2ª Generación:
• R epaglinida. • Acarbosa. • Pioglitazona.
Antidiabé tico oral • Glibenclamida. Metformina
• Nateglinida. • Miglitol. • R osiglitazona.
• Glipizida.
• Gliburide.
• G l iq u ido n a .
3ª Generación:
• Glimepiride.
Regula la secreción de Ins Disminuye la insulino-
Estimulan la
Me canismo de actuando en receptores Disminuye la insulino- Inhiben las alfa- rresistencia periférica
secreción de
acción diferentes a los de las rresistencia central (hígado) glucosidasas (músculo, grasa) actuando
insulina (Ins)
sulfonilureas en receptores PPAR -gamma
• Gastrointestinal
Hipoglucemia (es lo más frecuente). • Hepatotoxicidad.
Efe ctos adve rsos Hipoglucemia (escasa) Gastrointestinal
(severa y duradera) • Acidosis láctica • R etención hídrica.
(es lo más grave).
Favorecen acidosis láctica
• Alcohol.
• Embarazo. • Embarazo. • Enfermedad aguda ó Qx.
• Embarazadas.
Contraindicado • Hepatopatía. • Hepatopatía. • Insuficiencia cardíaca. Hepatopatía
• N iñ o s .
• Nefropatía. • IR C severa. • Insuficiencia respiratoria.
• Hepatopatía.
• Nefropatía.
1. Monoterapia
De elección en DM con De elección en
Uso DM2 no obesos (poco eficaz). Asociar a Metformina
hiperglucemia postprandial DM-2 obeso
2. Asociar a otros ADO.

Pregunta 85.- R: 2 pero no los picos de glucemia postprandial. La opción 4 es un trata-

La rosiglitazona, junto con la metformina, son fármacos que dismi- miento inviable, al no administrarse insulina de acción prolongada,
nuyen la resistencia a la insulina, y que, al no aumentar la secreción de y en la opción 5 se presenta un tratamiento convencional con 2
insulina, no inducen la aparición de hipoglucemias en monoterapia. administraciones al día, que no es recomendado para los pacientes
La repaglinida, actúa estimulando la secreción de insulina, pero a con diabetes mellitus tipo 1.
diferencia de las sulfonilureas, produce un pico de insulina mayor y
de menor duración, con lo que la incidencia de hipoglucemias es
menor. La gliquidona es una sulfonilurea, con eliminación biliar y Pregunta 87. Tipos de insulina.
hepática, por lo que se puede administrar en pacientes con insuficien-
cia renal leve y moderada. La acarbosa inhibe a las disacaridasas intes- Tipo Inicio Pico Duración
tinales, aunque sí que puede asociarse con la insulina. Ver tabla.
Prolongada 1,5-3 h 10-16 h 24-30 h
Pregunta 86.- R: 3 NP H o
1-1,5 horas 4-6 h 10-12 h

Comentarios TEST
Otros factores además de la hiperglucemia se han demostrado intermedia
incluso más importantes en la producción de las complicaciones
R egular 30 minutos 2-3h 5-6 h
macroangiopáticas: dislipemia, hipertensión y tabaquismo. Las re-
comendaciones actuales incluyen mantener la TA inferior a 130/80 Análogos 10 minutos 45 minutos 2-3 horas
mmHg, LDL inferior a 100, niveles de triglicéridos inferiores a 150 y
HDL superior a 40, junto con la abstinencia de fumar. Los IECAs se
consideran la primera línea de tratamiento de la HTA en los diabéti- Pregunta 88.- R: 5
cos por su efecto nefroprotector (aunque recientemente los ARA-2 El tratamiento intensivo con insulina ha demostrado ser claramente
también lo han demostrado). superior al convencional para la prevención de las complicaciones
crónicas de la DM. El límite al tratamiento intensivo es el problema de
Pregunta 87.- R: 3 las hipoglucemias. Por ello no se recomienda el tratamiento intensivo
En los pacientes diabéticos tipo 1 se debe instaurar un tratamiento en los casos en los que las hipoglucemias son menos deseables por sus
intensivo con insulina. En la actualidad existen diversas formas de graves consecuencias que un control menos perfecto.
instauración el mismo, dadas las múltiples insulinas comercializadas.
En la forma clásica de tratamiento con insulinas humanas, se admi- Pregunta 88. El tratamiento insulínico intensivo no debe ser
nistra insulina rápida en desayuno, comida y cena, y para cubrir las recomendado en los siguientes casos:
necesidades nocturnas, se emplea la insulina intermedia NPH. En la
actualidad se suelen emplear análogos de insulina existiendo tanto • Niños menores de 8 años, por el efecto deletéreo que la hipoglu-
de acción lenta (glargina y detemir) como de acción rápida (lispro y cemia puede tener sobre el desarrollo cognitivo.
aspártica). Estos análogos de acción rápida, sólo actúan durante 3- • Diabéticos con neuropatía autonómica severa, por el riesgo de
3,5 horas, por lo que siempre se deben asociar a insulinas de vida sufrir hipoglucemias inadvertidas.
media larga. Próximamente, estará en el mercado la insulina inhalada, • Pacientes con trastornos mentales graves, que no pueden respon-
que presenta una farmacocinética similar a la insulina rápida. sabilizarse de un tratamiento intensivo.
En las opciones propuestas en la pregunta, la 1 es falsa, dado que • Ancianos.
la vida media de la insulina lispro es muy corta, y tanto en el desayu- • Cardiópatas o pacientes con antecedentes de accidentes cere-
no como en la comida se debe asociar a otra insulina de acción brovasculares, en los que la hipoglucemia puede tener conse-
prolongada. La opción 2 es inadecuada para un paciente con dia- cuencias serias.
betes tipo 1 , dado que con la glargina cubres las necesidades basales,

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 ENDOCRINOLOGÍA
1ª Vuelta CTO Medicina
HIPOGLUCEMIAS. ciendo el metabolismo de los triglicéridos. Son los fármacos
hipotrigliceridemiantes más eficaces. Las resinas disminuyen la ab-
Pregunta 89.- R: 1 sorción de colesterol y reducen la LDL, pero aumentan los niveles de
Las hipoglucemias se dividen en su estudio en las de ayunas y las TGs. El ácido nicotínico inhibe la movilización de ácidos grasos de
reactivas o postprandiales. Las primeras pueden ser a su vez hiper o los tejidos. También aumenta la HDL de forma importante.
hipoinsulinémicas. Esta pregunta hace referencia a las hipoglucemias
de ayuno hiperinsulinémicas, en las que el cociente insulina/glucemia
está elevado. Para su diagnóstico diferencial es útil la determinación Pregunta 94. Hipolipemiantes.
de péptido C (indica exceso de insulina endógena) y de proinsulina
(elevada en el insulinoma). Resinas
Ácido
Estatinas Fibratos fijadoras de
nicotínico
ácidos biliares
Pregunta 89. Diagnóstico diferencial de las
• Atorvastatina.
hipoglucemias de ayuno hiperinsulinémicas. • Lovastatina.
Principios • Fenofibrato. • Colestiramina.
• Simvastatina. Niacina
activos • Gemfibrocilo. • Colestipol.
PEPTIDO C PROINSULINA SU EN ORINA • Pravastatina.
• Fluvastatina.
Insulina Efe cto
↓ ↓ - ↓ Colesterol ↓ Triglicéridos ↓ Colesterol ↓ Triglicéridos
ex ógena principal

Sulfonilureas ↑ Normal + ↓ síntesis de ↑ lipoprotein- ↓ Circulación

colesterol lipasa (aumenta enterohepática
Mecanismo ↓ síntesis de
Insulinoma ↑ ↑ - (por inhibición hidrólisis de de ac. biliares:↓
de acción VLDL y LDL
de la HMG TGs) ↓ síntesis la absorción de
CoA reductasa) VLDL colesterol
Pregunta 90.- R: 4
Gastrointestinal Gastrointestinal Sofocos
La causa más frecuente de hipoglucemia en pacientes ingresados ↑ transaminasas L it ia s is b il ia r (náuseas, Prurito
son los fármacos, la mayoría insulina y ADOs (sulfonilureas). Otros Efe ctos
Miopatía Miopatía vómitos, Got a
fármacos posibles son: pentamidina, aspirina, betabloqueantes, etc. adve rsos
Cataratas ↑ metabolismo estreñimiento, Diabetes
Algunos tumores (mesenquimales, retroperitoneales) pueden produ- de vitamina K esteatorrea) mellitus
cir hipoglucemias de ayuno hipoinsulinémicas por producción
ectópica de sustancias como la IGF-2. En otras ocasiones, las
hipoglucemias de ayuno hipoinsulinémicas son por depleción de Pregunta 95.- R: 4
glucógeno, como en las hepatopatías severas, desnutrición, sepsis, Los efectos adversos más frecuentes son las molestias digestivas, los
enfermedades del metabolismo (glucogenosis, etc). dolores musculares y la hepatitis (ésta en < 1%). La miopatía, la
neuropatía y el exantema son raros. La incidencia de miopatía au-
Pregunta 91.- R: 5 menta de forma importante al asociarse con fibratos. Las estatinas
El insulinoma es, tras el gastrinoma, el tumor neuroendocrino interactúan con muchos fármacos que son metabolizados por el cit
gastroenteropancreático más frecuente. La mayoría son solitarios y P-450 (excepto la pravastatina), lo que debe tenerse en cuenta. No se
benignos y se curan con cirugía. En los insulinomas localizados en pueden usar en niños ni embarazo.
cabeza o cuerpo de páncreas, el procedimiento empleado es la
enucleación, mientras que los de la cola de páncreas se resecan con Pregunta 96.- R: 5
pancreatectomía caudal. Para el control de las hipoglucemias antes La desnutrición se clasifica en 3 tipos en los que se alteran deter-
de la cirugía o en caso de recidiva o malignidad se emplea diazóxido minados parámetros: 1) Calórica o marasmo. Alteración de variables
o análogos de la somatostatina (octreótide) en algunos pacientes. En antropométricas y no de proteínas. 2) Proteica o Kwashiorkor. Altera-
caso de insulinoma maligno, la quimioterapia con estreptozocina y ción de proteínas viscerales, con variables antropométricas en lími-
doxorrubicina parece la más eficaz. En casos de metástasis hepáticas tes normales. 3) Mixta, la más frecuente en el hospital en la que se
exclusivamente es posible la quimioembolización de las mismas. alteran ambos parámetros. A veces la valoración nutricional está limi-
tada por la enfermedad del paciente (el peso no sirve en un ascítico,
DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIÓN. la albúmina en un politrauma, etc).
Comentarios TEST

Pregunta 92.- R: 4 Pregunta 96. Valoración de la desnutrición.

Los objetivos de tratamiento en una dislipemia dependen de los
factores de riesgo cardiovascular que tenga el paciente, y la prioridad
son los niveles de colesterol LDL. Los factores de riesgo cardiovascular Calórica o marasmo Proteica o Kwashiorkor Mixta
principales son: edad > 45 años en varones, climaterio en mujeres,
HTA, tabaco, diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular precoz Alteraciones Alteraciones de proteinas
Ambas
antropométricas plasmáticas
en familiares de primer grado. El objetivo de LDL es: 1) menor de 100
en cardiopatía isquémica, diabetes y otras formas de aterosclerosis 1. Peso: 1. Compartimento 1. Combinación de
severa, 2) menor de 130 con 2 o más factores de riesgo cardiovascular - % disminución del muscular. las anteriores.
y 3) menor de 160 con 1 o ningún factor de riesgo cardiovascular. peso previo. - Balance nitrogenado. 2. Disminución de
- % disminución del - Índice creatinina-altura. los linfocitos
Pregunta 93.- R: 3 peso ideal. 2. Compartimento visceral. totales*.
- Velocidad de a. Proteinas vida media 3. Anergia cutánea*.
La dislipemia diabética se caracteriza por HDL disminuida con
pérdida de peso. intermedia.
LDL normal o levemente elevada con predominio de las formas pe- - IMC <18,5 (severa - Albúmina (20 días).
queñas y densas (más aterogénicas) y triglicéridos elevados, sobre si <16). - Transferrina (10 d).
todo en caso de mal control glucémico. En el tratamiento, la priori- 2. Pliegues cutáneos b. Proteinas vida media
dad es la corrección del nivel de LDL (menor de 100). La cerivastatina (tricipital, etc). corta.
ha sido retirada debido a la alta incidencia de rabdomiólisis en com- 3. Circunferencia - Prealbúmina (2 días).
binación con gemfibrocilo. media braquial. - Proteina ligadora de
retinol (10 h).
Pregunta 94.- R: 5 * Se alteran en cualquier tipo de desnutrición e indican que es de grado severo.
Las estatinas tienen como mecanismo de acción la inhibición de Si linfos <800 y anergia cutánea.
la HMG CoA reductasa y disminuyen las concentraciones de LDL.
Los fibratos actúan sobre los receptores PPAR alfanucleares y aumen- Pregunta 97.- R: 4
tan la oxidación de ácidos grasos en el hígado y músculo, por lo que
Las indicaciones de la nutrición enteral son: alimentación oral
disminuyen la secreción hepática de lipoproteínas ricas en TGs. Au- menor del 50% en más de 7 días con tracto GI funcionante, nutri-
mentan la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL) muscular, favore-
ción precoz en estrés grave con tracto GI funcionante, intestino corto

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 ENDOCRINOLOGÍA
CTO Medicina 1ª Vuelta
funcionante de 100-200 cms, disfagia alta severa, fístula enterocutánea
de bajo débito. Contraindicada en obstrucción intestinal, reposo
intestinal absoluto, tracto GI no funcionante.

Pregunta 98.- R: 2
Las complicaciones de la nutrición parenteral son las alteraciones
hidroelectrolíticas que obligan a la realización de monitorización
analítica cada 24-48h, la posibilidad de inducir hiperglucemia o
esteatosis hepática por el contenido de glucosa de las soluciones, la
sobrealimentación con alta mortalidad, si comenzamos con exceso
de calorías, y sobre todo el riesgo de infección de la vía central, que
es lo que suele limitar su uso en la mayoría de los casos. Los vómitos
sólo aparecen cuando se dan alteraciones hidroelectrolíticas graves.

Pregunta 99.- R: 5
La clasificación actual según el IMC deja el límite inferior del peso
normal rebajado de 20 a 18,5 kg/m2, de acuerdo con las recientes
recomendaciones internacionales. La amplia gama del sobrepeso
(IMC = 25-29,9 kg/m2) en el que está incluida una gran parte de la
población adulta, se divide en 2 categorías (grado 1 de 25 a 26,9 y
grado 2 de 27 a 29,9). Se define obesidad a partir de IMC de 30 en
cuatro categorías: 1) obesidad grado 1 entre 30-34,9, 2) obesidad
grado 2 entre 35-39,9, 3) obesidad mórbida o severa entre 40-49,9
y 4) obesidad extrema si más de 50.

Pregunta 100.- R: 4
Las indicaciones de la cirugía de la obesidad son: obesidad
mórbida que ha fracasado en tratamientos no quirúrgicos, sobrepeso
del 200% mantenido más de 5 años, ausencia de trastornos psiquiá-
tricos, riesgo quirúrgico y anestésico aceptable. También se encuen-
tra indicada ante pacientes con obesidad grado 2 y comorbilidad
asociada. En la actualidad no existe una técnica quirúrgica de elec-
ción, aunque en la mayoría de las ocasiones se prefiere realizar el by
pass gástrico o las técnicas restrictivas puras.

Comentarios TEST

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