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I.

INTRODUCCION

Un neurotransmisor (o neuromediador) es una sustancia química que transmite


información de una neurona a otra atravesando el espacio que separa dos
neuronas consecutivas (la sinapsis). El neurotransmisor se libera en la
extremidad de una neurona durante la propagación del influjo nervioso y actúa
en la neurona siguiente fijándose en puntos precisos de la membrana de la otra
neurona.
Un neurotransmisor es una biomolécula, sintetizada generalmente por las
neuronas, que se vierte, a partir de vesículas existentes en la neurona
presináptica, hacia la brecha sináptica y produce un cambio en el potencial de
acción de la neurona postsináptica. Los neurotransmisores son, por tanto, las
principales sustancias de las sinapsis ABC.

Los neuropéptidos son pequeñas proteínas o polipéptidos que funcionan como


neurotransmisores. Se unen generalmente a receptores ligados a la proteína G;
hay raras excepciones en las que los receptores de péptidos como la insulina
son enzimas (p. ej., las tirosinas quinasas) y actúan de manera similar a
neurotransmisores. La estimulación de los receptores acoplados a la proteína G
produce respuestas más lentas que la estimulación de los canales regulados por
ligando. Además, muchas de las acciones mediadas por proteínas G y segundos
mensajeros alteran las propiedades de respuesta de las neuronas y producen
una “modulación” más que una simple excitación o inhibición. Se conocen más
de 100 neuropéptidos transmisores; desempeñan diversos papeles en el sistema
nervioso, incluyendo la regulación de sueño y despertar, emoción, recompensa,
alimentación y balance energético, dolor y analgesia, y aprendizaje y memoria.
Sin embargo, queda mucho por descubrir sobre la función de los neuropéptidos
porque aún se desconocen los agonistas y antagonistas selectivos de muchos
receptores neuropeptídicos. [1]
II. OBJETIVOS
 Explicar cómo actúa la acetilcolina, la adrenalina, la

noradrenalina e indicar cuáles son sus respectivos receptores.

 Especificar la funcionalidad de los neurotransmisores y de la

sinapsis.

 Importancia en nuestro organismo de cada uno de los

neurotransmisores.

 Conocer cómo y en dónde se sintetizan los neurotransmisores

y su mecanismo de liberación y captación.


III. MARCO TEÓRICO

Los neuropéptidos se sintetizan de otro modo y tienen acciones que


normalmente son lentas y en otros aspectos bastante diferentes de las que
ejercen los transmisores de molécula pequeña. Estas sustancias no se
sintetizan en el citoplasma de los terminales presinápticos. Por el contrario,
se forman en los ribosomas del soma neuronal ya como porciones íntegras
de grandes moléculas proteicas. Las moléculas proteicas penetran a
continuación en los espacios existentes en el retículo endoplásmico del soma
y posteriormente en el aparato de Golgi, donde suceden dos cambios. En
primer lugar, la proteína formadora de neuropéptidos sufre una escisión
enzimática en fragmentos más pequeños, algunos de los cuales son el propio
neuropéptido o un precursor suyo. En segundo lugar, el aparato de Golgi
introduce el neuropéptido en minúsculas vesículas transmisoras que se
liberan hacia el citoplasma. A continuación, se transportan por el axón en
todas las direcciones hacia el extremo de las fibras nerviosas a través de la
corriente axónica del citoplasma, viajando a una velocidad de tan solo unos
pocos centímetros al día. Finalmente, estas vesículas vierten su contenido en
los terminales neuronales como respuesta a los potenciales de acción de la
misma manera que los transmisores de molécula pequeña. Sin embargo, la
vesícula sufre una autólisis y no se reutiliza.

Debido a este laborioso método de formación de los neuropéptidos,


normalmente se libera una cantidad mucho menor de neuropéptidos que de
los transmisores de molécula pequeña. Esta diferencia se compensa en parte
por el hecho de que en general poseen una potencia 1.000 veces mayor o
más que los transmisores de molécula pequeña. Otra característica
importante de los neuropéptidos es que a menudo ocasionan acciones
mucho más duraderas. Algunas de ellas consisten en el cierre prolongado de
los canales de calcio, los cambios persistentes en la maquinaria metabólica
de las células, en la activación o la desactivación de genes específicos dentro
del núcleo celular, o en alteraciones a largo plazo de la cantidad de
receptores excitadores o inhibidores. Algunos de estos efectos duran días,
pero otros quizá meses o años. Nuestros conocimientos sobre las funciones
de los neuropéptidos no están sino comenzando a desarrollarse.
Sinapsis del sistema nervioso central

La información recorre el sistema nervioso central sobre todo bajo la forma


de potenciales de acción nerviosos, llamados simplemente impulsos
nerviosos, a través de una sucesión de neuronas, una después de la otra. Sin
embargo, además, cada impulso puede: 1) quedar bloqueado en su
transmisión de una neurona a la siguiente; 2) convertirse en una cadena
repetitiva a partir de un solo impulso, o 3) integrarse con los procedentes de
otras células para originar patrones muy intrincados en las neuronas
sucesivas. Todas estas actividades pueden clasificarse como funciones
sinápticas de las neuronas. [1]

La mayoría de las sinapsis utilizadas para la transmisión de señales en el


sistema nervioso central del ser humano son sinapsis químicas. En estas
sinapsis, la primera neurona segrega un producto químico denominado
neurotransmisor (a menudo llamado sustancia transmisora) a nivel de la
terminación nerviosa, que a su vez actúa sobre las proteínas receptoras
presentes en la membrana de la neurona siguiente para excitarla, inhibirla o
modificar su sensibilidad de algún otro modo. Hasta hoy se han descubierto
más de 40 neurotransmisores importantes. Entre las mejor conocidas figuran
las siguientes: acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, histamina, ácido γ-
aminobutírico (GABA), glicina, serotonina y glutamato. En las sinapsis
eléctricas los citoplasmas de las células adyacentes están conectados
directamente por grupos de canales de iones llamados uniones en hendidura
que permiten el movimiento libre de los iones desde el interior de una célula
hasta el interior de la siguiente. Los potenciales de acción se transmiten a
través de ellas y de otras uniones semejantes desde una fibra muscular lisa
hasta la siguiente en el músculo liso visceral y desde un miocito cardíaco al
siguiente en el músculo cardíaco.

Aunque la mayoría de las sinapsis en el encéfalo son químicas, en el sistema


nervioso central pueden coexistir sinapsis eléctricas y químicas. La
transmisión bidireccional de las sinapsis eléctricas les permite colaborar en
la coordinación de las actividades de grandes grupos de neuronas
interconectadas. Por ejemplo, las sinapsis eléctricas son útiles para detectar
la coincidencia de despolarizaciones subumbral simultáneas dentro de un
grupo de neuronas interconectadas; se permite así una mayor sensibilidad
neuronal y se promueve la activación síncrona de un grupo de neuronas
interconectadas. [2]
IV. CUESTIONARIO

1. ¿Qué entiende por neurotransmisores?

Los neurotransmisores son


moléculas químicas endógenas
que participan en la transmisión
de señales de una neurona a otra
o con células del cuerpo no
neuronales a través de sinapsis
químicas.

Son producidas en glándulas,


tales como la pituitaria, pineal y
suprarrenal, luego son
almacenados en vesículas que se
agrupan en los terminales
neuronales.

Los neurotransmisores pueden


ser clasificados según su
estructura molecular, su modo de
acción y su función fisiológica.

Un dato curioso es que los neurotransmisores no limitan su función a


la hendidura sináptica, sino que se extienden y difunden a cientos o
miles de neuronas adyacentes, a esto le denominamos Transmisión
no sináptica o de volumen [3][4]
2. ¿A qué nivel se produce la neurotransmisión?

La neurotransmisión es un complejo
proceso en cascada a través de las
neuronas que eventualmente provoca
una respuesta biológica [3]

Las neuronas tienes diferentes tipos de


protuberancias que forman “puntos de besos” o, mejor dicho, sinapsis,
entre sí.

Los neurotransmisores se almacenan en vesículas en la porción


terminal de la neurona, cuando llega el potencial eléctrico las
vesículas se fusionan con la membrana celular de la zona presináptica
liberando su contenido al espacio extracelular, que vendría a ser la
hendidura sináptica. Los neurotransmisores libres se difunden y unen
a los receptores de la membrana de una zona postsináptica
desencadenando otro potencial eléctrico en otra neurona y así
consecutivamente.

Se pueden liberar más de un neurotransmisor a la vez, esto es


llamado co-liberación. También se sabe que las neuronas pueden
cambiar entre diferentes neurotransmisores (switch) [4].
3. Síntesis de Neurotransmisores
4. Liberación de Neurotransmisores

Como se sabe las sinapsis son uniones especializadas entre las neuronas que
facilitan la transmisión de impulsos desde una neurona (presináptica) hacia otra
(postsináptica).

Existen 2 tipos de sinapsis:

 Sinapsis químicas. La conducción de impulsos se logra mediante la


liberación de sustancias químicas (neurotransmisores) desde la neurona
presináptica. Los neurotransmisores luego se difunden a través del
estrecho espacio intercelular que separa la neurona presináptica de la
neurona postsináptica o célula diana.

 Sinapsis eléctrica. Estas sinapsis, que son comunes en los invertebrados,


estas sinapsis no necesitan neurotransmisores para cumplir su función.
Los equivalentes mamíferos de las sinapsis eléctricas incluyen uniones
de hendidura en el músculo liso y en las células musculares cardíacas.

El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están implicadas en la síntesis


de la mayoría de los NT. Estas enzimas actúan sobre moléculas precursoras
para formar el correspondiente NT y este se almacena en la terminación nerviosa
dentro de vesículas.

Cuando un impulso nervioso alcanza el botón sináptico, la inversión de voltaje a


través de la membrana producido por el impulso (llamada despolarización)
provoca que los conductos de Ca2+ activados por voltaje se abran en la
membrana plasmática del botón. La entrada de Ca2+ desde el espacio
extracelular causa la migración, la fijación y la fusión de las vesículas sinápticas
con la membrana presináptica, lo cual produce la liberación del neurotransmisor
hacia la hendidura sináptica por exocitosis

Las moléculas de neurotransmisor liberadas se unen a la porción extracelular de


los receptores de membrana postsináptica llamados conductos activados por
transmisor. La unión del neurotransmisor induce a un cambio de la conformación
de estos conductos de proteínas que provoca la apertura de sus poros.

La respuesta que finalmente se genera depende de la identidad del ion que entra
en la célula. Por ejemplo, la entrada de Na2+ causa la despolarización local en
la membrana postsináptica, que en condiciones favorables (cantidad suficiente y
duración de liberación del neurotransmisor) estimula la apertura de los conductos
de Na2+ activados por voltaje, con lo que se genera un impulso nervioso.
Algunos neurotransmisores compuestos por aminoácidos y amina pueden unirse
a los receptores acoplados a proteína G para generar respuestas postsinápticas
más diversas y de mayor duración.

La liberación del neurotransmisor por el componente presináptico puede causar


excitación o inhibición en la membrana postsináptica.

 En las sinapsis excitadoras, la liberación de neurotransmisores como


acetilcolina, glutamina o serotonina abren los conductos de Na2+
activados por transmisores (u otros conductos de cationes), que estimulan
la entrada de Na2+ que despolarización. Esto conduce al inicio de un
potencial de acción y a la generación de un impulso nervioso.
 En las sinapsis inhibidoras, la liberación de neurotransmisores como ácido
g aminobutírico (GABA) o glicina abre los conductos de Cl- activados por
transmisor (u otros conductos aniónicos), que producen la entrada de Cl-
en la célula y la hiperpolarización de la membrana postsináptica, lo cual
la torna aún más negativa. En estas sinapsis, la generación de un
potencial de acción se vuelve más difícil [5].
5. Haga un diagrama del metabolismo de los neurotransmisores.

Las vesículas que se almacenan y liberan transmisores de molécula pequeña


se reciclan continuamente. Cuando se fusionan con la membrana sináptica y
se abren para verter su contenido, la membrana de la vesícula simplemente
forma parte del principio de la membrana sináptica luego de unos minutos o
segundos la porción correspondiente a la vesícula se invagina hacia el interior
del terminal presináptico y se desprende para formar una nueva vesícula,
esta aun contiene las proteínas enzimáticas adecuadas o las proteínas de
transporte necesarias para sintetizar o concentrar la sustancia transmisora
una vez más en su interior.

ACETILCOLINA
NORADRENALINA
6. ¿Cuál es el papel de la adrenalina y la acetilcolina en las sinapsis?

Acetilcolina:

En el cerebro de los mamíferos, la información entre las neuronas se


transmite a través de una sustancia química denominada
neurotransmisor, que se libera en las sinapsis como respuesta a un
estímulo específico. El neurotransmisor secretado actúa en sitios
receptores especializados y altamente selectivos, que se localizan en la
célula postsináptica, lo que provoca cambios en el metabolismo de ésta,
los cuales modifican su actividad celular. Uno de los neurotransmisores
involucrados en este proceso es la acetilcolina (AC). Se calcula que de
5% a 10% de las sinapsis en el sistema nervioso central (SNC) son de tipo
colinérgico [5]. La AC se sintetiza a partir de la colina, que se acumula en
las neuronas colinérgicas mediante una reacción con el acetil CoA y bajo
la influencia enzimática de la colina acetiltransferasa (CAT) (Figura 1). La
CAT se localiza en el SNC, específicamente donde tiene lugar la síntesis
de AC. La mayor actividad de la CAT se encuentra en el núcleo
interpeduncular, el núcleo caudado, la retina, el epitelio coronal, el
hipocampo, la corteza cerebral y las raíces ventrales de la médula
espinal;8 se sintetiza en el soma neuronal y viaja a lo largo del axón,
posiblemente unida a los neurotúbulos, que actúan como transportadores;
sin embargo, también se ha señalado la síntesis de esta proteína en los
axones preterminales y botones terminales.

En contraste con la mayoría de los otros neurotransmisores de molécula


pequeña, la acción postsináptica de la ACh en muchas sinapsis
colinérgicas (la unión neuromuscular en particular) no se termina por la
recaptación sino por una potente enzima hidrolítica, la acetilcolinesterasa
(AChE). Esta enzima se concentra en la hendidura sináptica, lo que
garantiza un rápido descenso de la concentración de ACh después de su
liberación desde el terminal presináptico . La AChE tiene una actividad
catalítica muy alta (aproximadamente 5000 moléculas de ACh por
molécula de AChE por segundo) e hidroliza la ACh en acetato y colina.
Como ya se mencionó, las terminales nerviosas colinérgicas típicamente
contienen una afinidad alta, Na +-Transportador de colina que absorbe la
colina producida por la hidrólisis de ACh [5].

Entre los muchos fármacos interesantes que interactúan con las enzimas
colinérgicas están los organofosforados. Los compuestos como el difenil
tricloroetano (DTT) y el herbicida ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D) se
desarrollaron originalmente como insecticidas. Este grupo también incluye
algunos agentes químicos de guerra potentes. Uno de estos compuestos
es el gas nervioso "Sarin", que se hizo famoso hace unos años después
de que un grupo de terroristas liberara este gas en el sistema ferroviario
subterráneo de Tokio. Los organofosforados pueden ser letales para los
humanos (y los insectos) porque inhiben la AChE, lo que hace que la ACh
se acumule en las sinapsis colinérgicas. Esta acumulación de ACh
despolariza la célula postsináptica y la hace refractaria a la liberación
posterior de ACh, causando, entre otros efectos neuromusculares como
la parálisis[6].
Adrenalina

Los receptores adrenérgicos pueden ser activados por la adrenalina


(adrenérgicos) o por la noradrenalina (noradrenérgicos). Los receptores
adrenérgicos son de dos tipos: los alfa (α) y los beta (β) . Estos receptores a su
vez se subdividen en subtipos: α1, α2, β1 y β2, de acuerdo a la respuesta que
producen y a la activación de diferentes medicamentos. Salvo contadas
excepciones, los receptores α1 y β1 producen excitación; α2 y β2, inhibición. La
noradrenalina estimula más intensamente los alfa que los beta, mientras que la
adrenalina los estimula ambos de una manera potente. Las neuronas
adrenérgicas producen acciones más persistentes en la hendidura sináptica que
las colinérgicas. Durante el esfuerzo físico o estrés emocional, el SNS predomina
sobre el SNP. El tono simpático favorece la actividad física intensa por la
producción de energía en forma rápida y prolongada. El miedo, la confusión, la
ira también estimulan el SNS.

La reacción de huida o de lucha es la activación del SNS sobre la médula


suprarrenal produce liberación de adrenalina y noradrenalina, las cuales a su vez
producen los siguientes efectos:

 Dilatación de las pupilas


 Aumento de la frecuencia cardíaca (cronotropismo) y de la fuerza de
contracción del corazón (inotropismo), así como de la presión arterial.
 Broncodilatación para facilitar la entrada de aire
 Vasoconstricción en órganos que no se necesitan, como las vísceras
abdominales y el riñón
 Vasodilatación de los músculos, corazón, hígado y tejido graso
 Glucogenólisis hepática y lipólisis del tejido adiposo
 Aumento de la glucosa sanguínea
 Acciones del sistema parasimpático:
 Constricción de las pupilas
 Disminución de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracción del
corazón, así como de la presión arterial
 Broncoconstriccion que disminuye la entrada de aire
 Vasodilatación en órganos como las vísceras abdominales y el riñón
 Vasoconstricción de los músculos, corazón, hígado y tejido graso
7. ¿Qué diferencia hay entre neurotransmisor y neuropéptido?

Los neurotransmisores y los neuromoduladores se dividen en dos categorías


principales: transmisores de molécula pequeña y transmisores de molécula
grande (neuropéptidos). Por lo general los neuropéptidos se localizan con
uno de los transmisores de molécula pequeña.

Los transmisores de molécula pequeña son aquellas que producen las


respuestas mas inmediatas del sistema nervioso. Se sintetizan en el
citoplasma del terminal presináptico y las numerosas vesículas transmisoras
los absorben por transporte activo.

Los principales neurotransmisores son glutamato, GABA y glicina,


acetilcolina, noradrenalina, serotonina y opioides. El ATP, el NO y los
canabinoides también actúan como neurotransmisores o neuromoduladores.

Los neuropéptidos suelen provocar acciones mas prolongadas. Se forman en


los ribosomas del soma neuronal ya como porciones integras de grandes
moléculas proteicas.
se liberan en una cantidad mucho menor que los transmisores de molécula
pequeña.

Los neuropéptidos son un grupo heterogéneo de péptidos constituidos por


dos a más de 40 aminoácidos, cuya función es transferir impulsos nerviosos
o información de una neurona a otra o a una célula efectora no relacionada,
como las del sistema inmune. A muchos de ellos los encontramos junto con
los neurotransmisores “clásicos” como la acetilcolina, la noradrenalina y la
dopamina. Algunos, como la hormona adrenocorticotrófica (ACTH) y
angiotensina II considerados antes tan sólo como hormonas, también son
actualmente considerados neurotransmisores. A diferencia de los
neurotransmisores clásicos que requieren de síntesis de varios péptidos,
enzimas y coenzimas, los neuropéptidos requieren simplemente la
trascripción de un ADN para actuar.

Los neuropéptidos se componen de tres o más aminoácidos cada uno y son


más grandes que los neurotransmisores de molécula pequeña. Hay una gran
diversidad de neuropéptidos. Algunos de ellos incluyen las endorfinas y
las encefalinas, que inhiben el dolor; la sustancia P, que transmite las señales
dolorosas, y el neuropéptido Y, que estimula a comer y puede actuar en la
prevención de convulsiones.

El número de neuropéptidos descubiertos se incrementa continuamente y


ellos pueden agruparse, por el lugar donde inicialmente fueron aislados, en
aquellos de origen hipotalámico, de origen hipofisario, opioides, péptidos
gastrointestinales y otros [8].
8. ¿Cuáles son los neurotransmisores más representativos y cuáles son
sus funciones?

Los neurotransmisores de molécula pequeña son diversos tipos de


moléculas orgánicas pequeñas estas incluyen:

Los aminoácidos neurotransmisores glutamato, GABA (ácido γ-


aminobutírico) y glicina. Todos estos son aminoácidos, aunque GABA no es

un aminoácido que se encuentre en las proteínas.

Las aminas biogénicas dopamina, norepinefrina, epinefrina, serotonina e


histamina, que se hacen a partir de aminoácidos precursores.

Los neurotransmisores purinérgicos ATP y adenosina, que son nucleótidos y


nucleósidos.

Acetilcolina

La acetilcolina, que no encaja en ninguna de las otras categorías


estructurales, pero es un neurotransmisor clave en las uniones
neuromusculares, así como en algunas otras sinapsis.
La acetilcolina es uno de los componentes principales mediante el cual
nuestro organismo se puede preparar para la acción ante diferentes
estímulos o bien desactivarse una vez cesada la amenaza. Este
neurotransmisor actúa a nivel preganglionar, es decir, en la transmisión de
impulsos nerviosos entre médula y ganglio, tanto en el sistema simpático
como en el parasimpático.

En el sistema parasimpático esta actuación también se da a nivel


postganglionar, entre órgano diana y ganglio. En el caso del sistema
parasimpático podemos observar como la actuación de la acetilcolina
produce un efecto inhibitorio. Entre otras acciones permite la disminución de
la frecuencia cardíaca, así como el aumento de la acción de los intestino y
del funcionamiento visceral.

La acetilcolina tiene también función neuroendocrina en la hipófisis, ya que


su actuación provoca un aumento de la síntesis de vasopresina o la
disminución de la de prolactina.

La capacidad de aprendizaje del ser humano mediante la percepción está


mediado en gran medida por la acción de la acetilcolina, así como también el
hecho de mantener la atención e incluso el nivel de conciencia. La acetilcolina
provoca que la corteza cerebral se mantenga activa y permita el aprendizaje.

Es también una sustancia de gran importancia a la hora de formar los


recuerdos y configurar nuestra memoria, participando en la gestión
del hipocampo desde esta zona.
La actividad de la acetilcolina media en gran medida en la percepción del
dolor.
Dopamina:

Dopamina es una hormona y neurotransmisor. Es una feniletilamina, una


catecolamina que cumple funciones
de neurotransmisor en el sistema
nervioso central. Es una monoamina,
y su precursor sintético es la 3,4-
dihidroxifenilalanina (L-Dopa) (UAI).

En el sistema nervioso, la dopamina


cumple funciones de neurotransmisor, activando los cinco tipos de receptores
de dopamina – D1, D2, D3, D4 y D5 y variantes. Como fármaco, actúa como
simpaticomimético (emulando la acción del sistema nervioso simpático) que
propende el incremento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial, a su
vez, puede producir efectos deletéreos como taquicardia o hipertensión
arterial.

Sin embargo, a causa de que la dopamina no puede atravesar la barrera


hematoencefálica, su administración como droga no afecta directamente el
Sistema Nervioso Central. La dopamina es un neurotransmisor secretado en
los ganglios basales e hipotálamo (UAI), especialmente en la sustancia
negra. La dopamina tiene muchas funciones en el cerebro, incluyendo
papeles importantes en el comportamiento, la actividad motora, la motivación
y la recompensa (reallación con adicciones). Además, desempeña un
extraordinario papel en el aprendizaje y la memoria, ya que, necesitamos un
alto tono de dopamina para que el cerebro este motivado y así mantener la
atención y fijar conocimientos. El alto tono de dopamina también se relaciona
con el “buen humor” e iniciativa.

Bajo las acciones de la dopamina también se observan la regulación de la


producción de leche, el sueño, el humor, la atención, y el aprendizaje.

La dopamina es comúnmente asociada con el sistema del placer del cerebro,


suministrando los sentimientos de gozo y refuerzo para motivar una persona
proactivamente para realizar ciertas actividades.
Los niveles de dopamina en el cerebro, especialmente en la corteza
prefrontal, aumentan la capacidad de la memoria a corto plazo. Sin Embargo,
esto es un equilibrio y como los niveles aumenten o disminuyan a niveles
anormales, la memoria empeorará. La dopamina contribuye a la atención y la
concentración.

La Dopamina es uno de los neurotransmisores implicados en auto-reflejo de


las náuseas y de vomitar vía acciones recíprocas en la zona del disparador
del quimiorreceptor. La metoclopramida es un antagonista del receptor de
dopamina D2 y previene las náuseas y el vómito.

Serotonina

La serotonina es una monoamina (5-


hidroxitriptamina, o 5-HT)
neurotransmisora sintetizada por las
neuronas serotoninérgicas en el
Sistema Nervioso Central (SNC) y las
células enterocromafines (células de
Kulchitsky) en el tracto gastrointestinal de los animales y del ser humano.
Además de esto, la serotonina es también un mediador periférico.

En el sistema nervioso central, se cree que la serotonina representa un papel


importante como neurotransmisor, en la inhibición del enfado, la inhibición de
la agresión, la temperatura corporal, el humor, el sueño, el vómito, la
sexualidad, y el apetito. Estas inhibiciones están relacionadas directamente
con síntomas de depresión. Particularmente, los antidepresivos se ocupan de
modificar los niveles de serotonina en el individuo.

La serotonina también es necesaria para elaborar la melatonina, una proteína


que es fabricada en el cerebro en la glándula pineal, y es la encargada de la
regulación del sueño. La serotonina aumenta al atardecer por lo que induce
al sueño y permanece elevada hasta el amanecer cuando comienza a
descender. Otra función importante de este neurotransmisor, es actuar como
el reloj interno de nuestro cuerpo, lo que a su vez determina nuestros ciclos
de sueño y vigilia.
Noradrenalina
La noradrenalina (o norepinefrina) es una catecolamina con múltiples
funciones fisiológicas y homeostáticas que puede actuar como hormona y
como neurotransmisor. Las áreas del cuerpo que producen o se ven
afectadas por la norepinefrina son descritas como noradrenérgicas.

Una de las funciones más importantes de la


norepinefrina es su rol como
neurotransmisor. Es liberada de las
neuronas simpáticas afectando el corazón.
Un incremento en los niveles de
norepinefrina del sistema nervioso simpático
incrementa el ritmo de las contracciones.

Como hormona del estrés, la norepinefrina afecta partes del cerebro tales
como la amígdala cerebral, donde la atención y respuestas son controladas.
Junto con la epinefrina, la norepinefrina también subyace la reacción de lucha
o huida, incrementando directamente la frecuencia cardiaca,
desencadenando la liberación de glucosa de las reservas de energía, e
incrementando el flujo sanguíneo hacia el músculo esquelético. Incrementa
el suministro de oxígeno del cerebro.

La norepinefrina es liberada cuando una serie de cambios fisiológicos son


activados por un evento estresante. En el cerebro, esto es causado en parte
por la activación de un área del tronco encefálico llamado locus coeruleus.

G.A.B.A
El ácido γ-aminobutírico (GABA) es el
principal neurotransmisor inhibidor en el
sistema nervioso central (SNC) de
mamíferos. Desempeña el papel principal
en la reducción de excitabilidad neuronal a
lo largo del sistema nervioso. En humanos,
GABA es directamente responsable de la regulación del tono muscular.

Efectos: Con el paso de los años bajan los niveles de Gaba y la actividad de
Gaba es menor. Esto podría ser la causa de enfermedades asociadas al
proceso de envejecimiento, que van acompañadas de trastornos del
movimiento (ataxia) y convulsiones, como el Corea de Huntington.

Además, favorece la liberación de somatotropina (la hormona del


crecimiento).

Oxitocina

Es una hormona producida por los núcleos supraóptico y paraventricular del


hipotálamo que es liberada a la circulación a través de la neurohipófisis. El
receptor de la oxitocina es un receptor acoplado a proteína G que requiere
Mg++ y colesterol. Pertenece al grupo de receptores acoplados a proteína G
del tipo de la rodopsina (clase I). Además, ejerce funciones como
neuromodulador en el sistema nervioso central modulando comportamientos
sociales, patrones sexuales y la conducta parental.

En las mujeres, la oxitocina igualmente se libera en grandes cantidades tras


la distensión del cérvix uterino y la vagina durante el parto, así como en la
eyección de la leche materna en respuesta a la estimulación del pezón por la
succión del bebé, facilitando por tanto el parto y la lactancia. En el cerebro
parece estar involucrada en el reconocimiento y establecimiento de
relaciones sociales y podría estar involucrada en la formación de relaciones
de confianza y generosidad entre personas. También se piensa que su
función está asociada con el contacto y el orgasmo.

Histamina

La histamina es una amina idazólica involucrada en las respuestas locales


del sistema inmune. También regula funciones normales en el estómago y
actúa como neurotransmisor en el sistema nervioso central. Una nueva
evidencia también indica que la histamina desempeña una función en la
quimiotaxis de glóbulos blancos como los eosinófilos [9]
9. ¿Cómo actúa la acetilcolina y cuáles son sus receptores?

ACETILCOLINA
AC se sintetiza a partir de la colina, que se acu- mula en las neuronas
colinérgicas mediante una reacción con el acetil CoA y bajo la influencia
enzimática de la colina acetiltransferasa (CAT).

La CAT se localiza en el SNC, específicamente don- de tiene lugar la síntesis de


AC. La mayor actividad de la CAT se encuentra en el núcleo interpeduncular, el
núcleo caudado, la retina, el epitelio coronal, el hipocampo, la corteza cerebral y
las raíces ventrales de la médula espinal; se sintetiza en el soma neuronal y viaja
a lo largo del axón, posiblemente unida a los neurotúbulos, que actúan como

transportadores; sin embargo, también se ha señalado la síntesis de esta


proteína en los axones preterminales y botones terminales.

Fuente: Sinapsis colinérgica.


http://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=6754

Liberación

En las terminales colinérgicas el neurotransmisor es sintetizado en el citoplasma,


de donde puede ser liberado directamente al espacio sináptico, o bien, ser
transportada al interior de las vesículas sinápticas para ser liberada por
exocitosis.
En este proceso, la acetilcolina contenida en vesículas es liberada al exterior al
fusionarse la membrana vesicular con la membrana de la terminal presináptica.
Este mecanismo está constituido por varias etapas; primeramente, las vesículas
transportan el neurotransmisor a su interior mediante una proteína
transportadora con 12 dominios transmembranales, que utilizan un gradiente
electroquímico generado por una bomba (ATPasa) de protones (H+).
La mayor parte de las vesículas sinápticas (~90%) que contienen el
neurotransmisor, no están libres en el citoplasma, sino que se encuentran unidas
al citoesqueleto de la terminal presináptica mediante la interacción de proteínas
presentes en la membrana de la vesícula (sinapsinas I y II) con proteínas del
citoesqueleto.

Característicamente, las sinapsinas son fosforiladas por diversas cinasas de


proteína, que incluyen las cinasas I y II, dependiente de iones de Ca++ y de la
proteína calmodulina (CaMK I y CaMK II), y por la cinasa dependiente de AMPc
(PKA). Cuan- do un potencial de acción alcanza la terminal nerviosa, se genera
un potencial de membrana que activa canales de Ca++. Debido al gradiente
electroquímico, se genera un influjo de iones de Ca++, que en conjunto con la
calmodulina activan las cinasas CaMK I y CaMK II, las que fosforilan a la
sinapsina I (CaMK I y CaMK II) y a la sinapsina II (CaMLII).

La adición de un grupo fosfato a las sinapsinas debilita la unión de las vesículas


sinápticas al citoesqueleto, facilitando así su transporte a la zona activa. Una vez
transportadas, las vesículas se fijan a la zona activa (anclaje o “docking”), donde
experimentan un proceso que las hace competentes para la exocitosis
(maduración o “priming”).

La propagación del impulso nervioso hacia la terminal axónica, despolariza la


terminal, llevando su potencial desde -70 mV hasta +20 o +30 mV, lo que permite
la apertura de canales de Ca++ sensibles al voltaje, particularmente aquellos que
se abren en el rango de -20 a 0 mV (canales de alto umbral, que incluyen a los
tipos L, N, P y Q). La apertura de estos canales permite que en su vecindad se
formen zonas de alta densidad (“nubes”) de Ca++, donde su concentración llega
a ser hasta de 100-200 M, es decir, 1,000 veces la concentración en reposo (100-
200 nM).
El aumento de la concentración de Ca++ afecta a diversas proteínas, entre
ellas, aquéllas involucradas en la exocitosis, en un proceso donde una proteína,
la sinaptotagmina, parece funcionar como un sensor de Ca++, que termina de
manera súbita el proceso de fusión de la vesícula una vez que se han formado
complejos por proteínas, como la sintaxina, la SNAP-25, el factor sensible a N-
etilmaleimida (NSF) y proteínas de unión a NSF o SNAPs.10

La acetilcolina liberada al espacio sináptico actúa sobre sus receptores, o puede


ser hidrolizada por acción de la acetilcolinesterasa. Lo anterior per- mite la
inducción de cambios bioquímicos y eléctricos en la célula postsináptica, que
depende del tipo de receptor y de la forma en que éste se encuentre sincronizado
con los sistemas de transducción.

RECEPTORES A ACETILCOLINA

Los receptores de membrana, cuya función principal es la transducción de


señales, pueden dividir- se en dos tipos:

1. Los receptores que permiten la apertura de canales iónicos, como los


nicotínicos para AC, GABA y los de glicina, que poseen un sitio de unión
para el neurotransmisor y contiene el canal iónico responsable de
transmitir la señal hacia el interior de la célula.

2. Un segundo tipo de receptor que interactúa con proteínas unidas a


nucleótidos de guanina (proteína G), como los colinérgicos de tipo
muscarínico.

Los receptores muscarínicos están presentes en diversos órganos y tejidos en


la periferia (tejido cardiaco, músculo liso y glándulas exocrinas) y dentro del
sistema nervioso central. En el cerebro, los receptores muscarínicos están
presentes en terminales sinápticas, regulando la liberación de
neurotransmisores autorreceptores y heterorreceptores. Poseen, asimismo, una
localización somatodendrítica en diversos tipos de neuronas, tanto colinérgicas
como de otros tipos. Estos receptores se pueden clasificar, según su afinidad por
pirenzepina, en dos tipos, denominados como M1, que son de alta afinidad y
predominantes en el cuerpo estriado, el hipocampo y la corteza cerebral, y los
de tipo M2, de baja afinidad y localizados en la corteza cerebral. Por su parte,
los M3 han sido identificados mediante la utilización de [3H]-4-DAMP.
La autorradiografía de los M4 y M5 aún no ha sido desarrollada; sin embargo, se
han realizado estudios de biología molecular, mediante los cuales se han
identificado al menos cinco genes diferentes de- nominados m1, m2, m3, m4 y
m5, que codifican para receptores muscarínicos. Los subtipos m1 y m2 parecen
coincidir con los M1 y M2, caracterizados por su afinidad a pirenzepina. Los m3
y m5 presentan afinidad con [3H]-4-DAMP, en tanto que el m4 es de alta afinidad
a pirenzepina.15,16 Estos receptores pertenecen a la denominada superfamilia
de receptores acoplados a proteínas G;17,18 todos son receptores de
membrana con una estructura común, con siete do- minios transmembranales y
los extremos, tanto amino como caboxilo terminal, dentro y fuera de la neurona,
respectivamente.
El tercer bucle intracelular es el más largo y constituye el nexo de unión con las
proteínas G, cuyo acoplamiento es necesario para la activación de los
mecanismos efectores. Así, los sistemas de receptores dependientes de
proteínas G están formados por tres proteínas distintas: la proteína receptora o
de reconocimiento, la proteína G y la proteína efectora.

Los receptores acoplados con proteínas G, entre los que se encuentran los
muscarínicos, pueden ejercer gran variedad de acciones intracelulares, según el
tipo de proteína G a la que se encuentren acopla- dos, que incluyen respuestas
rápidas o lentas, con activación/inhibición de diversas vías de mensajeros
intracelulares o segundos mensajeros. Las cuatro vías principales están
mediadas por AMP cíclico, GMP cíclico, iones Ca++ y por productos de la
hidrólisis de fosfato de fosfatidilinositol.
Fuente: http://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=6754

Los receptores a acetilcolina de tipo nicotínicos fueron los primeros receptores


inotrópicos en ser purificados y clonados. Estos receptores, también conocidos
como canales operados por ligando, se abren al unirse el neurotransmisor. Estos
canales operados por ligando hacen entrar gran cantidad de iones y cambian el
potencial de la membrana rápidamente, llevando a una inmediata respuesta
celular; son los que se denomina neurotransmisores rápidos, para
contraponerlos con los que actúan a través de proteínas G, también
denominados metabotrópicos o lentos.
En la unión neuromuscular, los receptores nicotínicos están constituidos por
cinco subunidades: dos α1, una β1, una γ y una δ (2α1, β1, γ, δ). Cada una de
estas subunidades son de hecho familias compuestas por varias proteínas con
alto nivel de homología, así de las se han clonado nueve tipos diferentes (α1-
α9), de las cuatro (β1-α4), y una respectivamente de las γ, δ y ε.
Cada una de estas subunidades tiene una estructura con cuatro dominios
transmembranales. Los sitios de unión a la acetilcolina se encuentran en las
subunidades, que tienen dos residuos de cisterna, próximos entre sí y necesarios
para el reconocimiento del agonista. El resto de las subunidades carece de estos
elementos y no puede unir la acetilcolina. La función de cada uno de los
aminoácidos en las distintas subunidades ha sido estudiada mediante
mutagénesis dirigida.
La combinación de subunidades puede originar múltiples receptores con
propiedades diferentes, pero la cuestión aquí es conocer cuáles de estas
combinaciones son más frecuentes en el sistema nervioso central y cuál es su
localización precisa, ya que esto permitirá conocer el alcance de sus
disfunciones y sus posibilidades terapéuticas.
Los receptores ionotrópicos de la acetilcolina presentes en cerebro, son más
sencillos que los de la unión neuromuscular, y están constituidos solamente por
subunidades α y β. Esta sencillez es sólo aparente pues hay hasta siete
subunidades y tres diferente, que pueden formar múltiples combinaciones.
Existen dos grandes grupos o tipos de recepto- res neurales, que se definen con
base en la capacidad inhibitoria del veneno de la cobra (Bulgarus multicinthus),
la bungarotoxina, y la capacidad agonista de la epibatidina, poderoso
neurotóxico aislado de la piel de la rana ecuatoriana Epidedobates tricolor. La
epibatidina mantiene cierta semejanza estructural con la nicotina, además, es
notorio destacar que es uno de los pocos productos naturales que contiene un
átomo de cloro en su estructura.
El primer gran grupo de los receptores neurales está constituido exclusivamente
por subunidades α7 y α8, que son los únicos que pueden ser homopentámeros
(5α7 y 5α8) y se reconocen por ser inhibidos por la bulgarotoxina y no ser
susceptibles de activación por epibatidina.
Los receptores del tipo 5α7, son los más abundantes y su presencia ha sido
descrita en sistema nervioso periférico en ganglios simpáticos y parasimpáticos,
y lámina X de la médula espinal.
En el sistema nervioso central este tipo de receptores tiene una amplia
distribución, encontrándose en todos medio/tálamo/estriado/núcleo accumbens,
núcleo geniculado lateral, etc. Recientemente se ha descrito su presencia en el
lóbulo temporal e hipocampo, corteza prefrontal, etc.
En muchos de estos modelos se ha conseguido demostrar que tienen una
localización presináptica. Esta localización, junto con el dato de que su per-
meabilidad a Ca++ es la mayor de todos los receptores nicotínicos, puede
explicar su función, facilitando o induciendo la propia secreción o la secreción de
diferentes transmisores.
Algunos ejemplos son el incremento de la liberación de acetilcolina en los
ganglios simpáticos y parasimpáticos, y algunas áreas de la corteza cerebral y
del cerebro. El incremento en la liberación de glutamato también ha sido
demostrado en una serie de núcleos, como el de la habénula, tálamo, núcleo
geniculado lateral, bulbo olfativo, etc. Los receptores α7 presinápticos pueden
igualmente controlar a nivel presináptico la liberación de noradrenalina en
muchas áreas del cerebro medio.
El segundo gran grupo de receptores neurales es insensible a la inhibición por -
bulgarotoxina y activado por epibatidina. Es, de hecho, un grupo muy
heterogéneo de receptores, donde pueden intervenir las subunidades α2, α3, α4,
α5 y α6, y las subunidades β2, β3 y β4.
Entre las combinaciones más abundantes se encuentran α3α y α5β2. La
subunidad 4 está amplia- mente distribuida por el estriado, donde ejerce un
poderoso control de la secreción de dopamina. Una posible explicación del poder
adictivo de la nicotina, reside en su capacidad para liberar dopamina en el núcleo
accumbens y otras zonas de la vía de recompensa cerebral. El incremento de la
liberación de GABA de las interneuronas del estriado y de otras del tálamo y
cerebro medio, así como la liberación de noradrenalina de los locus cerúleos,
están bajo el control de los receptores presinápticos nicotínicos,
fundamentalmente conteniendo las subunidades α4α2.

La capacidad de la nicotina de inducir la secreción generalizada de casi todos


los neurotransmisores, ha llevado a su utilización en pacientes con Alzheimer,
observándose que incrementa su capacidad de atención y comportamiento
inmediato, pero no tiene efecto sobre la memoria perdida. Aproximaciones
similares y búsqueda de agonistas nicotínicos apropia- dos, se están realizando
en los distintos tipos de enfermedad de Parkinson y en la demencia con
presencia de cuerpos de Lewy.
Las técnicas de biología molecular han permitido generar ratones mutantes en
donde faltan una o dos de las subunidades de los receptores nicotínicos. Estos
ratones son viables, se reproducen y suplen unas subunidades por otras con
gran facilidad y plasticidad. Los ratones con bloqueo del gen que codifica la
subunidad α4, muestran una reducida capacidad de unión de epibatidina a cortes
de cerebro y la capacidad antinociceptiva de la nicotina y de la epibatidina muy
reducida. Esto confirma la potencialidad de los receptores nicotínicos que
contienen esta subunidad como posibles dianas farmacológicas en el tratamiento
del dolor y la búsqueda de agonistas específicos y poco tóxicos.
Otro aspecto poco destacado del receptor nicotínico α4α2, es su sensibilidad a
los anestésicos generales volátiles, que interaccionan con este receptor con
mucha más afinidad que con el receptor de GABA, el cual era considerado como
la principal diana farmacológica de estos compuestos. Estrechamente
relacionados con el sitio de unión de los anestésicos volátiles, están los sitios de
unión de los neuroesteroides, poderosos tranquilizantes naturales y cuya
farmacología está por desarrollarse [10].
10. ¿Cómo actúa la adrenalina y la noradrenalina y cuáles son sus
receptoras?

NORADRENALINA

El sistema adrenérgico, se activa cuando el individuo encuentra algo


interesante o para permitirle la huida cuando esta frente a una situación de
miedo o pánico.

La noradrenalina se sintetiza a partir de la dopamina B-hidroxilasa, forma


vesículas sinápticas y es transportada hacia la hendidura sináptica por el
transportador de noradrenalina (NET), que también capta dopamina, es
degradada por la MAO y la COMT, que son las enzimas responsables de la
inactivación de catecolaminas. Su vida plasmática es de pocos minutos, en
función de los procesos de captación neuronal y extra-neural (Rothlin, 2004).
Una vez que la noradrenalina es captada por la neurona es inactivada por
almacenamiento o desaminada oxidativamente por la MAO a 3,4-
dihidroxifenilglicol antes de ser reducida y O-metilada por la COMT a 3metoxi-
4-hidroxi-fenilglicol (Peaston & Weinkove, 2004).

Fuente: Stuart Ira Fox: Fisiología humana, 14e: www.accessmedicina.com


Derechos McGraw-Hill Education. Derechos reservados.
Es liberada por las terminales adrenérgicas periféricas y presenta especial
afinidad por los receptores adrenérgicos α1, α2 y β1. Entre sus acciones
farmacológicas encontramos: Aumento de la presión sistólica y disminución
de la frecuencia cardiaca. Sus acciones sobre los vasos sanguíneos
promueven una disminución del flujo sanguíneo de la piel, mucosas, hígado,
riñón, tubo digestivo y músculo esquelético, aunque en menor medida. La
noradrenalina aumenta el flujo a nivel coronario (Rothlin, 2004). Los
receptores adrenérgicos se clasifican en α1 (postsinápticos en el sistema
simpático), α 2 (pre-sinápticos en el sistema simpático y postsinápticos en el
cerebro), β1(en el corazón) y β2 (en otras estructuras inervadas por el
simpático). La activación de los receptores α1 produce una lenta
despolarización relacionada con los canales de K+, mientras que la activación
de los receptores α2, produce una lenta hiper-polarización, debido a la
activación de un canal de K diferente. Los receptores β adrenérgicos se
expresan en muchos tipos de neuronas (Purves, 2006).

ADRENALINA

Denominada también epinefrina (E), se encuentra en el encéfalo en menores


niveles que la dopamina y la noradrenalina. Se produce en el área ventral
tegmental lateral (AVT) y en el bulbo raquídeo y proyectan sus neuronas
hacia el hipotálamo y tálamo. Es un estimulante muy potente de los
receptores α y β. Al igual que la noradrenalina, carece de bio-disponibilidad
debido a la eliminación pre-sistémica intestinal y hepática, por acción de la
COMT y la MAO, desaparece rápidamente del plasma por captación neuronal
y extra-neural, como por la degradación hepática. Principalmente, se pueden
detectar sus metabolitos en la orina y en poca proporción la molécula entera
(Rothlin, 2004). La degradación extra-neuronal de noradrenalina y adrenalina
por COMT lleva a la formación de normetadrenalina y metadrenalina,
respectivamente. Una posterior desaminación y oxidación por MAO termina
en la formación de ácido 4-hidroxi-3-metoxi mandélico, producto final del
metabolismo de noradrenalina y adrenalina (Peaston & Weinkove, 2004).

El sistema cardiovascular, el corazón y los vasos poseen abundantes


receptores α y β- adrenoceptores. Los receptores β, por lo general, son más
sensibles que los α. En el corazón, la adrenalina a dosis bajas, aumenta la
frecuencia cardiaca sinusal, la velocidad de conducción y la velocidad de
contracción por acción de los receptores β1, la sístole es más corta, haciendo
más rápida la contracción y la relajación del miocardio. La taquicardia sinusal
se produce por el aumento de la pendiente de despolarización de la fase 4,
que aumenta la velocidad de despolarización de la fase 0, la conducción AV
es más rápida. Estos efectos favorecen al incremento de volumen por minuto,
la presión arterial sistólica y acorta la duración del potencial de acción y el
periodo refractario. Estos efectos pueden provocar aumento de presión
arterial sistólica y aumenta simultáneamente el consumo de O2 del
miocardio. A dosis altas aumenta la automaticidad en el tejido de conducción,
por la despolarización espontánea de células no sinusales, en el sistema de
excitación y conducción, produciendo extrasístoles y otras arritmias
cardíacas por acción de los receptores β1. Produce vasodilatación de las
arteriolas del área muscular, de las coronarias por acción de receptores β2,
aumentando el flujo sanguíneo y reduce la presión diastólica que, por
mecanismo reflejo, produce taquicardia. A dosis altas de adrenalina activa los
receptores α1 y α2 de las arteriolas de la piel, la mucosa y el área asplácnica,
incluida la circulación renal, produciendo una elevación de la presión arterial,
preferentemente diastólica. En los vasos venosos provoca constricción, que
facilita el retorno venoso y la repleción ventricular durante la diástole. Si la
hipertensión arterial es intensa, puede originar bradicardia refleja, a la que se
le pueden sumar extrasístoles (Meana & García, 2010).

En el árbol bronquial produce una poderosa bronco-dilatación por acción de


receptores β2. Además, se produce una acción descongestionante por la
producción de vasoconstricción en la mucosa de las vías respiratorias y en la
circulación pulmonar. Por la acción del receptor α, en la vejiga urinaria relaja
el músculo detrusor, por acción de receptores β contrae el esfínter y el
trígono, por acción de α contrae el musculo radial del iris y provoca midriasis.
En el tracto gastrointestinal predomina la acción β relajante; y a este se le
suma la acción inhibidora de la relajación de acetilcolina en células del plexo
entérico (acción de los α2) (Meana & García, 2010).
En los hepatocitos, la activación de los β-adrenoceptores con la producción
de AMPc y la activación de los α1-adrenoceptores producen: En el hígado el
AMPc activa el PKA cuya unidad catalítica se encarga de fosforilar la
glucógeno-sintetasa, inactivándola e impidiendo la incorporación de unidades
de glucosa en glucógeno y activa una fosforilasa-cinasa, que se encarga de
fosforilar y activar glucógenofosforilasa, enzima que convierte el glucógeno
en glucosa-1-fosfato. El resultado del incremento de la glucogenólisis es un
aumento de la salida de glucosa a la sangre (hiperglucemia) y un aumento
del metabolismo en el músculo con producción de ácido láctico
(hiperlactacidemia). El incremento de la glucogenólisis produce, además, un
aumento de la gluconeogénesis, y la secreción de insulina en el páncreas,
puede ser facilitadora (por acción de los β2) o inhibidora (por acción de los
α2), predomina la inhibición de secreción de insulina favoreciendo la
hiperglucemia. La PKA fosforila y activa la triglicérido-lipasa, favoreciendo la
lipólisis y la producción de ácidos grasos libres. La adrenalina estimula la
liberación de K+ desde el hígado hasta el plasma (hiper-potasemia); el ion es
captado por el hígado y el músculo, y la caliemia desciende por períodos
prolongados (Meana & García, 2010).

En el músculo estriado, la adrenalina actúa en la terminación pre-sináptica


motora y facilita la liberación de acetilcolina en la placa motriz por acción de
los receptores α; además, actúa sobre la fibra muscular por un mecanismo
de receptores β, la cual consiste en acortar el estado activo del músculo rojo
(contracción lenta) y facilita la descarga de los husos musculares. Como
resultado de estas acciones, se produce un temblor muscular. En el sistema
nervioso central puede producir desasosiego, cefalea, aprensión y temblor
(Meana & García, 2010) [11].
Fuente: La imagen muestra el mecanismo de acción de la adrenalina.
(http://3.bp.blogspot.com/_RECh-
SjLEQU/SkRFYU3vpiI/AAAAAAAAACs/YXKKDQOGSws/s400/06t.jp)
V. CONCLUSIONES
 Concluimos que dada su importancia como mensajeros químicos se

consideran tres neurotransmisores, a los que importa ubicar en las

correspondientes vías anatómicas. Con ello se busca relacionar las

sensaciones, emociones y aprendizaje con la base biológica que la

sustenta (fisiológica y anatómica). Desde la Educación para la Salud

resulta interesante conocer la acción del neurotransmisor y el efecto

que producen algunas drogas sobre ellos. ES de importancia destacar

como las emociones pueden influenciar en el proceso enseñanza

aprendizaje. Como es natural, hay emociones que favorecerán nuestro

aprendizaje, y hay otras que lo perjudican o lo obstaculizan. A priori,

podríamos decir que estados anímicos como la alegría, el entusiasmo

o el coraje nos impulsan con la energía emocional adecuada para

llevar adelante con eficiencia cualquier proceso de aprendizaje. Y

estados anímicos como la tristeza, el miedo o la cólera perturban,

obstaculizan o incluso pueden llegar a invalidar el proceso de

aprendizaje.

 Los neurotransmisores no limitan su funcionalidad a la sinapsis

establecida en los “puntos de beso” sino que tienen la capacidad de

estimular cientos de receptores en neuronas adyacentes, propagando

así el potencial sináptico.

 Desde la Educación para la Salud resulta interesante conocer la

acción del neurotransmisor y el efecto que producen equivalentes a

drogas naturales que fabrica nuestro propio cuerpo.


 Los neurotransmisores son transportadores de moléculas pequeñas,

que solo serían utilizados en las sinapsis químicas; ya sean inhibitorios

o excitatorios.
VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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neurociencia clínica, 3e | AccessMedicina | McGraw-Hill Medical [Internet].
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