La anatom�a patol�gica (AP) es la rama de la medicina que se ocupa del estudio, por

medio de t�cnicas morfol�gicas, de las causas, el desarrollo y las consecuencias de

las enfermedades. El fin �ltimo de esta especialidad es el diagn�stico correcto de
biopsias, piezas quir�rgicas, citolog�as y autopsias. En el caso de la medicina, el
�mbito fundamental es el de las enfermedades humanas. La anatom�a patol�gica es una
especialidad m�dica que posee un cuerpo doctrinal de car�cter b�sico que determina
que sea, por una parte, una disciplina acad�mica aut�noma y, por otra, una unidad
funcional en la asistencia m�dica. Se consigue a trav�s de un MIR de cuatro a�os de
duraci�n.

�ndice
1 Etimolog�a
2 Historia
3 Respuestas patol�gicas
4 Aspectos de la enfermedad
5 Patolog�a celular y de los espacios intersticiales
5.1 Lesi�n celular
5.1.1 Causas de lesi�n
5.1.2 Adaptaci�n celular
5.1.3 Muerte celular
5.2 Enfermedades de dep�sito: tesaurismosis
6 Inflamaci�n
7 Patolog�a vascular
8 Referencias
Etimolog�a
La palabra patolog�a procede del griego y es el estudio (logos) del sufrimiento o
da�o (pathos).

La anatom�a patol�gica es uno de los pilares fundamentales de la medicina y una

disciplina b�sica imprescindible para m�dicos, veterinarios y otros profesionales
de la salud.

La interpretaci�n de los s�ntomas de las distintas enfermedades o alteraciones que

se encuentran en la exploraci�n de los pacientes exige el conocimiento de todo el
espectro de lesiones que se presentan en cada uno de los tejidos u �rganos.

La anatom�a patol�gica comprende todos los aspectos de la enfermedad,

fundamentalmente a nivel celular morfol�gico. Las alteraciones se estudian con
diversos m�todos, que abarcan desde la patolog�a molecular hasta la macrosc�pica,
que se traducen en los cambios observados en la microscopia (microscopia �ptica o
convencional y microscopia electr�nica) y la macroscopia; se utilizan t�cnicas
diversas que van desde la histoqu�mica y la inmunohistoqu�mica hasta la
ultraestructura y las t�cnicas de patolog�a molecular (FISH, PCR).

Historia
Art�culo principal: Historia de la medicina
Fue Hip�crates el primero en reconocer que la patolog�a se basaba en una alteraci�n
de los humores y de la relaci�n de �stos, bas�ndose en la filosof�a naturalista de
Emp�docles que ya hab�a descrito esos humores: sangre, linfa, bilis negra y bilis
amarilla. Galeno mantuvo vigentes las teor�as de Hip�crates durante toda la �poca
medieval convirti�ndolas en dogmas.

Paulatinamente empezaron a surgir autores que no ve�an las teor�as de Hip�crates

como verdades absolutas. A partir del Renacimiento se empezaron a hacer las
primeras autopsias, comenz� una nueva corriente de autores que cre�an s�lo lo que
pod�an ver, alej�ndose definitivamente de las ideas dogm�ticas que hasta ese
momento prevalec�an.
Se considera a Antonio Benivieni como el padre de la Anatom�a patol�gica;
solicitado el permiso a los familiares para realizar ex�menes post-mortem en los
casos enigm�ticos. Mantuvo expedientes cuidadosos y esto fueron publicados por su
hermano en 1507, como las causas ocultas de las enfermedades. Incluido en los 111
cortos cap�tulos de este tratado son descripciones de 20 autopsias. Sin embargo,
Benivieni s�lo incidi� m�s que diseccionar los cad�veres y los resultados son
superficiales. Vesalio bas� su estudio de la enfermedad en los aspectos
morfol�gicos dejando de lado el dogmatismo impuesto en la �poca.1?

Nace as� la anatom�a organicista, que relaciona directamente la morfolog�a con las
alteraciones y s�ntomas que acompa�an a la enfermedad.

Los autores que iban apareciendo en la �poca y que descubr�an lo valioso que
resultaba la autopsia para el estudio de la medicina, como por ejemplo Morgagni,
fueron entendiendo que la observaci�n y el estudio de las alteraciones morfol�gicas
eran la base fundamental para entender las enfermedades.

A finales del siglo XVIII, Bichat introdujo el concepto de tejido. Trataba de

encontrar unidades simples que conformaran los �rganos, el mundo de la patolog�a
entr� de esa forma en la �poca tisular.

Ya en el siglo XIX, y gracias al desarrollo del microscopio �ptico, se introdujo la

teor�a celular, que aportaba un nivel m�s en la organizaci�n de los seres vivos.
Robert Hooke fue el primero en hablar de las c�lulas del corcho. En Alemania
comenzaron a relacionar a las c�lulas y sus alteraciones con las patolog�as.

Claude Bernard a�adi�, adem�s, que las caracter�sticas f�sicas y qu�micas de la

c�lula y sus alteraciones est�n igualmente relacionadas con la enfermedad

En los �ltimos tiempos la anatom�a patol�gica ha experimentado un desarrollo

extraordinario, gracias a los avances en el campo de la tecnolog�a, medicina,
biolog�a, etc�tera. Asimismo se puede afirmar que la anatom�a patol�gica se
encuentra en continuo desarrollo.

Respuestas patol�gicas
La anatom�a patol�gica general se ocupa del estudio de los fundamentos y del
desarrollo de los procesos de respuestas patol�gicas b�sicas, que van desde la
adaptaci�n celular a las modificaciones del entorno, las lesiones y la muerte
celular, sus causas y sus consecuencias, los trastornos del crecimiento de las
c�lulas, de los tejidos y de los �rganos, as� como las respuestas del individuo a
las diversas lesiones causadas por agentes externos e internos y de los mecanismos
de reparacl�n de esas lesiones. Seg�n la patolog�a existen tres causas b�sicas que
originan las enfermedades que son:

Inflamaci�n
Son las enfermedades que terminan en -itis, como apendicitis.
Degeneraci�n
Son las enfermedades que acaban en -osis, como artrosis.
Crecimiento celular descontrolado
Son las enfermedades que acaban en -oma, como melanoma.
La anatom�a patol�gica especial se encarga del estudio de las respuestas
espec�ficas de cada tejido u �rgano.2?

La anomal�a teratologicas las anomal�as teratologicas son aquellas que se provocan

deformaciones anat�micas, pero que, en general, no llegan a involucrar la
estructura total del organismo.

algunos ejemplos de anomalias teratologicas son las monarquidea

Aspectos de la enfermedad
Los cuatro aspectos de una enfermedad, que forman el n�cleo de la patolog�a son:

Etiolog�a: Son las causas de la enfermedad.

Patogenia: Son los mecanismos por los que se desarrolla la enfermedad.
Cambios morfol�gicos: Son las alteraciones estructurales que se producen en las
c�lulas y �rganos.
Cl�nica: Son las consecuencias funcionales de los cambios morfol�gicos.
Los pat�logos/anatomopat�logos son los especialistas en anatom�a patol�gica y se
encargan de este estudio de los cambios morfol�gicos de las enfermedades. En el
�mbito hospitalario podemos distinguir groso modo entre patolog�a quir�rgica, que
analiza tejidos a partir de la biopsia o pieza quir�rgica; la patolog�a citol�gica,
que analiza c�lulas a partir de cepillados o l�quidos, y la patolog�a necr�psica,
que analiza las causas de muerte en cad�veres.

Hay enfermedades sine materia en las que no se puede objetivar una clara alteraci�n
morfol�gica, como ocurre con la mayor�a de las enfermedades psiqui�tricas y muchos
trastornos funcionales como, por ejemplo, el s�ndrome del intestino irritable.

Patolog�a celular y de los espacios intersticiales

Lesi�n celular
La c�lula tiene una extraordinaria capacidad de adaptaci�n, cuando se sobrepasa esa
capacidad de adaptaci�n celular surge la lesi�n celular que puede ser reversible o
irreversible.

Causas de lesi�n
Isquemia e hipoxia
Traumatismo
Sustancias qu�micas
Agentes infecciosos
Variaciones t�rmicas
Radiaciones ionizantes
Agentes inmunitarios
Alteraciones gen�ticas
Desequilibrio Nutricional
Acumulo de sustancias intracelulares
Adaptaci�n celular
Ante diversos est�mulos hacia la c�lula, �sta experimenta unos cambios que le
sirven para adecuarse a la situaci�n. Estos cambios son:

Atrofia: disminuci�n del tama�o del �rgano por una deficiente estimulaci�n (es lo
que le ocurre por ejemplo al cu�driceps cuando un paciente est� encamado un largo
periodo de tiempo)
Hipertrofia: situaci�n contraria en la que aumenta el tama�o del �rgano por
sobreestimulaci�n. Deriva de un aumento en el tama�o de las c�lulas que forman el
tejido y no se trata de un aumento de su n�mero. La hipertrofia puede ser
fisiol�gica (m�sculos de un atleta) o patol�gica
Hiperplasia: en este caso s� aumenta el n�mero de c�lulas en el �rgano, haciendo
que aumente su tama�o, tambi�n puede ser resultado de un proceso fisiol�gico
hormonal (aumento del tama�o de las mamas durante la lactancia), fisiol�gico
compensatorio (cuando se retira una secci�n del h�gado) o de un proceso patol�gico
(aumento del endometrio por estimulaci�n hormonal excesiva derivada de la
existencia de un tumor ov�rico).
Metaplasia: cambio de un tejido maduro por otro tambi�n maduro. Es el resultado
generalmente de una agresi�n, cabe destacar la metaplasia de epitelio respiratorio
por otro de tipo malpigiano en las personas fumadoras. El tejido epitelial cambia
para adaptarse a la agresi�n que supone el humo. El riesgo de la metaplasia estriba
en que este tejido se hace mucho m�s susceptible de malignizaci�n
Muerte celular
Art�culo principal: Muerte celular
Cuando todos los mecanismos de adaptaci�n y de resistencia se han agotado
sobreviene la muerte celular. La c�lula puede morir de dos formas diferentes:

Necrosis: se produce por lesi�n aguda de la c�lula en condiciones patol�gicas, es

decir, derivada de alguna situaci�n no fisiol�gica que produce la muerte celular
(puede denominarse asesinato). La necrosis se caracteriza por su violencia, la
c�lula se rompe al exterior liberando sustancias que son da�inas para el tejido en
el que est�. Los cambios t�picos de una c�lula necr�tica son: picnosis, cariorexis
y cariolisis. Dependiendo del mecanismo lesional existen varios tipos de necrosis:
Necrosis coagulativa: se produce a causa de isquemia tisular que genera una
coagulaci�n de las prote�nas intracelulares, haci�ndola inviable (es lo que se
produce por ejemplo en el infarto agudo de miocardio). La zona de necrosis es
sustituida por tejido fibroso
Necrosis licuefactiva: en este caso se produce una aut�lisis r�pida que hace que la
zona necrosada quede licuada. Es t�pico del sistema nervioso central
Necrosis grasa
Traum�tica: no es habitual, se produce por un traumatismo que sobrepasa las
capacidades de adaptaci�n celular
Enzim�tica: se produce cuando enzimas digestivas (lipasas, proteasas, etc.) se
liberan al medio sin control, o se activan en un lugar no apto. Ocurre esto por
ejemplo en las pancreatitis, d�nde el "estancamiento" producido por obstrucci�n del
conducto de Wirsung hace que las enzimas digestivas pancre�ticas se activen dentro
de �l.
Necrosis caseificante: es la necrosis producida t�picamente en la tuberculosis
Apoptosis: muerte celular programada. En este caso una serie de acontecimientos
fisiol�gicos o patol�gicos generan unos cambios bioqu�micos en la c�lula y �sta
"decide" su propia muerte, de una forma ordenada, disgreg�ndose en peque�as
ves�culas que ser�n fagocitadas por los macr�fagos y sin mayor repercusi�n para el
tejido en cuesti�n (podr�a denominarse suicidio)
Enfermedades de dep�sito: tesaurismosis
Es un t�rmino gen�rico que designa a enfermedades que se caracterizan por una
acumulaci�n patol�gica de sustancias end�genas o ex�genas en los tejidos producidas
por un d�ficit enzim�tico. Se trata de la expresi�n morfol�gica de un trastorno
metab�lico que genera una acumulaci�n inusitada de una determinada sustancia dentro
de la c�lula, las m�s frecuentes son las glucog�nicas y la cist�nica.

La lesi�n morfol�gica puede ser reversible o irreversible. Algunos de estos

trastornos s�lo tienen repercusi�n bioqu�mica.

Las causas generales de estos procesos son:

Aumento de la s�ntesis de dicha sustancia.

Disminuci�n de su catabolismo.
Incapacidad para degradarla.
Entre las enfermedades por acumulaci�n de sustancias se encuentran:

Tesaurismosis de triacilglic�ridos: Pueden almacenarse de forma anormal en las

c�lulas parenquimatosas de un �rgano (esteatosis) o en el tejido adiposo
(lipomatosis).
La esteatosis se va a producir t�picamente en las c�lulas del h�gado, ri��n,
m�sculo esquel�tico y m�sculo cardiaco. Se debe a un aumento del aporte (mayor
ingesta) de grasas, a una disminuci�n de la �-oxidaci�n, disminuci�n de prote�nas
(gracias a las prote�nas se pueden trasportar por la sangre, si �stas disminuyen no
es posible movilizarlos, quedando almacenados) o a causa de alg�n t�xico. Entre las
esteatosis se encuentran la esteatosis hep�tica, esteatosis renal (debida a
procesos hip�xicos como la insuficiencia card�aca o glomerulonefritis, esteatosis
muscular y s�ndrome de Reye.
La lipomatosis: puede ser un aumento generalizado del tejido adiposo (obesidad) o
local a nivel de un �rgano. En los �rganos que involucionan con la edad (timo,
m�dula �sea...) se trata de un proceso normal. Si ocurre de otro modo, como por
ejemplo en el m�sculo esquel�tico, se est� ante un proceso patol�gico (miopat�as y
distrofias musculares)
Tesaurismosis de colesterol: El colesterol es la mol�cula base de los esteroides y
de los �cidos biliares, as� mismo tiene una misi�n estructural en las membranas
celulares a las que dota de flexibilidad. En condiciones normales no es posible
verlo mediante microscopia �ptica, el hecho de verlo es de por s� patol�gico.
Cuando se acumula lo hace en forma de cristales y en cantidades inadecuadas es un
gran proinflamatorio. Los linfocitos se disponen a rodearlo y para conseguirlo se
fusionan formando c�lulas gigantes multinucleadas de cuerpo extra�o. Si el proceso
es lento los macr�fagos lo van fagocitando convirti�ndose en c�lulas
multivesiculadas o xantomatosas.
Inflamaci�n
Es una de las grandes categor�as de respuesta tisular ante la enfermedad. Son las
enfermedades que terminan en -itis, como apendicitis, cervicitis,�

La inflamaci�n se divide en aguda y cr�nica, aunque en realidad ambos tipos forman

con frecuencia un todo continuo.

La inflamaci�n aguda tiene tres componentes principales e interrelacionados:

� Dilataci�n vascular � Activaci�n endotelial � Activaci�n de los neutr�filos

Resultados de la inflamaci�n aguda Si el paciente sobrevive, la inflamaci�n aguda

tiene cuatro posibilidades de evoluci�n principales:

� resoluci�n, � curaci�n por fibrosis, � formaci�n de absceso y �

progresi�n hacia la inflamaci�n cr�nica.

La inflamaci�n cr�nica se puede subdividir en los tipos siguientes:

� Inflamaci�n cr�nica inespec�fica: sigue a una inflamaci�n aguda no resuelta.

� Inflamaci�n cr�nica espec�fica: en respuesta a ciertos tipos de agentes

causales.

� Inflamaci�n granulomatosa: es una variedad de inflamaci�n cr�nica espec�fica

caracterizada por la presencia de granulomas.

El infiltrado inflamatorio cr�nico, en contraste con el marcado predominio de

neutr�filos que caracteriza la respuesta inflamatoria aguda, est� dominado por:

� macr�fagos tisulares, � linfocitos y � c�lulas plasm�ticas

La inflamaci�n cr�nica suele curar por fibrosis.

Entre los agentes capaces de provocar inflamaci�n cr�nica granulomatosa se incluyen

los siguientes:

� Microorganismos de toxicidad baja como Treponema Pallidum, el agente causal

de la s�filis. � Microorganismos infecciosos que crecen dentro de las c�lulas, por
ejemplo Mycobacterium Tuberculosis. � Infecciones por hongos, protozoos y
par�sitos. � Reacci�n de cuerpo extra�o. � Materiales inertes como s�lice,
talco, asbestos o berilio.

La caracter�stica que define la inflamaci�n granulomatosa es la presencia de:

- macr�fagos epitelioides activados y - c�lulas gigantes multinucleadas
derivadas de los macr�fagos.

Los macr�fagos epitelioides deben el nombre a su aspecto histol�gico, que recuerda

al de las c�lulas epiteliales (escamosas).

Una inflamaci�n cr�nica granulomatosa especial es la tuberculosa. La tuberculosis

es una infecci�n bacteriana contagiosa causada por el Mycobacterium tuberculosis
(TBC) que compromete primero que todo los pulmones, pero luego puede extenderse a
otros �rganos.

La lesi�n histol�gica caracter�stica es el granuloma tuberculoso. En el centro del

mismo hay un �rea de:

� necrosis caseosa que contiene bacilos tuberculosos; estos microorganismos

s�lo pueden mostrarse mediante t�cnicas de tinci�n espec�ficas para bacilos �cido-
alcohol resistentes. El �rea caseosa est� rodeada por una zona de macr�fagos
epitelioides con abundante citoplasma eosin�filo. Algunos macr�fagos se funden
entre s� para producir c�lulas gigantes multinucleadas llamadas c�lulas gigantes de
Langhans. En la periferia de los macr�fagos existe un reborde de Linfocitos

Patolog�a vascular
- Congesti�n (hiperemia): Es el aumento de la cantidad de sangre presente en los
vasos de un �rgano o de un tejido. Hay dos tipos de congesti�n: activa y pasiva.

- Hemorragia: Es la salida de sangre de los vasos sangu�neos.

- Trombosis patol�gica: La trombosis es la formaci�n, durante la vida, de un

co�gulo sangu�neo, que recibe el nombre de trombo, en el interior del sistema
cardio-vascular. Una colecci�n de sangre en los tejidos, fuera del sistema cardio-
vascular, es un hematoma.

- Embolia: Es la proyecci�n de un cuerpo extra�o en la corriente circulatoria y

parada en un vaso de calibre insuficiente para permitir su paso.

- Hipoxia. Isquemia. Infarto.

Hipoxia. Es una oxigenaci�n insuficiente de los tejidos.

Isquemia. Es el cese o disminuci�n extrema de la irrigaci�n sangu�nea de un �rgano.

Infarto. Es un foco de necrosis secundario al cese brusco o disminuci�n extrema de

la irrigaci�n sangu�nea en un tejido u �rgano. Es la consecuencia de una isquemia
aguda. La obstrucci�n lenta de un vaso puede producir isquemia y no infarto.

- Edema Es el aumento patol�gico de l�quidos en los tejidos.

- Choque (Colapso) El estado de choque es una insuficiencia circulatoria asociada a

la p�rdida generalizada de perfusi�n (circulaci�n) tisular.