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CASO CLINICO DE FARMACOLOGIA:

1. DIAGNOSTICO DE INGRESO DEL PACIENTE:


- Síndrome coronario agudo: infarto de miocardio
- Insuficiencia cardiaca congestiva, complicada con edema agudo de pulmón
- Crisis hipertensiva
- Hipertensión arterial
- Sidrome metabolico

2. EFECTOS DE LA MORFINA EN EL PACIENTE: tiene efecto analgésico, ansiliolítico, vasodilatador, disminución


de precarga y poscarga, lo que resulta muy beneficioso para el paciente. Es importante el uso del cloruro
mórfico intravenoso no solo para aliviar el dolor del paciente, y mejorar su confort, sino también para
disminuir la activación simpática secundaria al dolor que causa vasoconstricción aumento de la FC y del GC
los cuales aumenta la demanda de oxigeno, y empeoran la isquemia del IM

3. QUE OTRAS ALTERNATIVAS ANTIANGINOSAS PODRIAN UTILIZARSE EN EL PACIENTE: Otros nitratos como la
nitroglicerina, mononitrato de isosorbide. Administración sublingual o intravenosa como tratamiento del dolor
de origen isquémico, y está claramente indicada la administración de nitroglicerina intravenosa como vasodilatador
en pacientes con hipertensión arterial o IC. No se deberá administrar si la presión arterial sistólica es < 90 mmHg, o
si el paciente se presenta con bradicardia (frecuencia cardiaca < 50 lat/min) o taquicardia (> 100 lat/min)1,2.
- Nitroglicerina: parche transdermico, IV
- Dinitrato de isosorbide: sublingual, VO, IV
- Mononitrato de isosorbide: VO
 NITRATOS: Se trata de profármacos que producen óxido nítrico (nitric oxide, NO). Este último activa la
isoforma soluble de guanililciclasa, e incrementa en consecuencia las concentraciones intracelulares de
monofosfato de guanosina (guanosine monophosphate, GMP) cíclico. A su vez, ello promueve la
Desfosforilación de la cadena ligera de miosina y la disminución del (Ca2_) citosólico y conduce a la
relajación de células de músculo liso en una gama amplia de tejidos. La relajación del músculo liso vascular
dependiente del NO origina vasodilatación; la activación de guanililciclasa mediada por NO inhibe la
agregación plaquetaria y relaja el músculo liso en los bronquios y el tubo digestivo
Efectos hemodinámicos. Los nitratos vasodilatadores promueven la relajación del músculo liso vascular.
Concentraciones bajas de nitroglicerina dilatan de preferencia las venas más que las arteriolas. Esta
venodilatación disminuye el tamaño de las cámaras ventriculares izquierda y derecha y las presiones
diastólicas finales, pero cambia poco la resistencia vascular periférica.

4. IMPORTANCIA DE LA MEDICION DE ELECTROLITOS Y CREATININA SÉRICA: es importante la medición de


electrolitos para controlar el equilibrio hidroeléctrico. Un paciente con insuficiencia cardiaca podría retener
agua y sodio por mecanismos adrenérgicos y activación del sistema renina agiotensina aldosterona
compensatoria debido a la posible hipovolemia arterial efectiva. Además es importante conocer las
posibles anomalías electrolíticas existentes pues el tratamiento en un paciente este incluye diuréticos, los
cuales modifican la excreción y reabsorción de ciertos electrolitos pudiendo aumentar o disminuir los niveles
plasmáticos normales. La creatinina serica es importante para evaluar la función renal, la cual debe tomarse
en cuenta pues muchos fármacos tienen eliminación renal, y en caso de que la función renal esté
comprometida podría reducir la eliminación plasmática del fármaco, si es el caso se deben hacer los ajustes,
por ejemplo: los IECAs.

5. QUE OTROS DIURETICOS PUDIERAN UTILIZARSE A LARGO PLAZO EN ESTE PACIENTE: otros diuréticos de asa
como la bumetanida o torsenida por ser los más eficaces con el fin de conservar una adecuada volemia,
también podrían utilizarse diuréticos tiazidicos, como la hidroclorotiazida, que inhiben la reabsorción de Na+
en el túbulo contorneado distal, inhiben el cotransporte de Na+ Cl- son efectivos para la reducción del
edema por la insuficiencia cardiaca y para el tratamiento de HTA.

Producen Hipo: tensión, natremia, potasemia, cloremia. Hiper: calcemia


6. ESTARÍA INDICADO EL USO DE BETABLOQUEADORES EN ESTE CASO: no, porque los betabloqueadores están
contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada, este paciente presenta edema
periférico, disnea, crepitantes e infiltrados basales. Y están contraindicados porque pueden llevar a una
descompensación hemodinámica al disminuir la FC y el GC empeorando los síntomas. Si la insuficiencia
cardiaca estuviese compensada, si estaría indicado, pero este no es el caso.
 BETABLOQUEANTES:

7. ESTUVO CORRECTA LA APLICACIÓN DE ESTREPTOQUINASA. MENCIONE OTRAS ALTERNATIVAS


TERAPEUTICAS: si fue correcta la aplicación de estreptoquionasa, el infarto de miocardio suele producirse
por la oclusión trombótica de una arteria coronaria ya estrechada por aterosclerosis (muy probable por el
antecedente de obesidad y niveles altos de colesterol) la estreptoquinasa al tener actividad trombolitica
(fibrinolitica) cumple con el objetivo de restablecer la permeabilidad de la arteria coronaria, pues facilita la
conversión del plasminogeno en plasmina y esta posteriormente disuelve los trombos de fibrina, además el
paciente fue tratado aun en las primeras 3 horas del incio de síntomas, por lo que el tratamiento pudo ser
beneficioso. Otras alternativas terapéuticas: Alteplasa (activador del plasminogeno tisular)

8. CUAL ES EL PAPEL DE LA ASPIRINA EN ESTE PACIENTE Y OTRAS ALTERNATIVAS DEL TRATAMIENTO: el papel
de la aspirina en este paciente es el de antiagregante plaquetario y 2 se basa en la inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa 1, así, bloquea la síntesis de tromboxano A2 el cual es inductor de la agregación plaquetaria y
vasoconstrictor, por lo que genera un efecto antitrombótico, evitando formación de nuevos trombos como
prevención secundaria. Otras alternativas para el tratatamiento son los inhibidores del receptor de ADP como el
Clopidogrel y el Prasugrel, o los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, como el tirofibán

Clopidogrel: Su efecto se encuentra en la inhibición selectiva e irreversible del receptor plaquetario P2Y12
para el ADP, de esta manera impide la agregación plaquetaria. Hay tres receptores distintos para el ADP, y el
clopidogrel bloquea sólo uno de ellos, por lo que la inhibición de la agregación plaquetaria que produce es
incompleta. Es un pro fármaco por lo que necesita ser metabolizado.
Pasugrel:

Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa: Este tipo de inhibidores plaquetarios se unen al receptor plaquetario
Glicoproteina IIb/IIIa, impiden la unión al fibrinógeno y así bloquean el paso final de la agregación
plaquetaria. No tienen efecto en la adhesión plaquetaria y no bloquean los factores de la coagulación que se
sitúan en las plaquetas activas y que generan trombina. Por eso, los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa se
administran con fármacos que inhiban la formación de trombina o su actividad. Hay tres inhibidores de los
receptores glucoproteínicos plaquetarios IIb/IIIa actualmente en el mercado: abciximab, eptifibatida y
tirofibán.

9. ESTA INDICADO EL USO DE ANTICOAGULANTES:

10. CUAL SERIA EL MANEJO FARMACOLOGICO DE LAS EXTRASISTOLES VENTRICULARES

11. ESTARÍA INDICADO EL USO DE INTROPICOS POSITIVOS EN ESTE PACITENTE. JUSTIFIQUE SU RESPUESTA: no, a
presar de que el paciente tiene ICC, se presenta a emergencia con un infarto de miocardio, una cardiopatía
isquémica en donde existe un desquelibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno del miocardio

12. MEDICAMENTOS USADOS A LARGO PLAZO DEL+ ESTE PACIENTE

-IECAS ò BRAs:
o IECAS: captopril muchos son profármacos (menos captopril, lisinopril, enalaprilat) inhiben la enzima
convertidora de angiotensina, por tanto, suprimen la conversión de la Ang II activa, disminuyendo la
TA, además al disminuir los niveles de Ang II reducen la secreción de aldosterona, es decir disminuye
la retención de agua y sodio (beneficioso para el px con HT, ICC, edema) la ECA degrada la
bradicinina (potente vasodilatador) al estar inhibida la enzima aumentan los niveles de bradicinina.
Están indicados en: HTA con ICC, HTA (raza blanca y jóvenes) HTA post infarto.
o BRAs: valsartan, losartan bloquean de forma competitiva e irreversible el receptor AT1 (tienen mas
afinidad que los AT2
- tizidicos: hidroclorotiazida