Seminario Anemia

Curso : FISIOLOGÍA

Docentes : Dr. Julio Chapa S. (Coordinador)

Dr. Nestor Rodríguez Alayo
Dr. Jorge Carrasco M.
Dr. Jorge Ramirez
Dr. Cleyser Custodio
Tc. Julio Briones Castillo

Integrantes:

- MARLO ESTELA, Luis Miguel

- PERALTA CARRANZA, Oscar Ricardo
- SANTISTEBAN COLLAZOS, Lucas Vicente
- VARGAS RIVERA, Katthy
- VERA VALDIVIESO, Edgardo.
- VILLALOBOS PEREZ, Isamar

CHICLAYO -2018
 INTRODUCCIÓN
La anemia megaloblástica es la expresión de un trastorno madurativo de los
precursores eritroides y mieloides que da lugar a eritropoyesis ineficaz y cuyas
causas más frecuentes son el déficit de vitamina B12, de ácido fólico o de ambos.

Esta alteración está presente en las tres líneas celulares de la médula ósea
(glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas), así como en células no
hematopoyéticas con elevado recambio celular (piel, mucosas, epitelio
gastrointestinal).

La vitamina B12, o cobalamina, desempeña un papel clave como coenzima en la

síntesis de ADN y en la maduración celular, así como en la síntesis de lípidos
neuronales. El organismo humano es incapaz de sintetizarla, por lo que debe
aportarse con los alimentos; luego de atravesar el intestino delgado, unida al factor
intrínseco, proteína sintetizada por las células parietales del fundus gástrico, su
absorción se realiza en el íleon distal; por ello, aunque es secretada por un gran
número de bacterias intestinales, el aprovechamiento de la vitamina es mínimo,
debido a que la síntesis ocurre en sitios distales del lugar fisiológico de absorción.

Los requerimientos mínimos diarios de cobalamina varían alrededor de 2-5 µg/día

y se estima que las reservas corporales y la circulación enterohepática generan
un importante ahorro de la vitamina y son suficientes para cubrir los
requerimientos diarios, luego de un periodo de 3 a 4 años con déficit de aporte
vitamínico.
OBJETIVOS:

 Identificar cuál es la etiología de la anemia.

 Determinar cuáles son las causas de la anemia.

1. Definición de anemia ferropenica

 Se define anemia como “disminución de la masa de glóbulos rojos o de la
concentración de hemoglobina por debajo del segundo desvío estándar
respecto de la media para edad y sexo” (tener en cuenta que, sobre la base de
esta definición, se diagnosticarán como anémicos un 2,5% de niños normales).
La causa más frecuente de anemia en el mundo es la deficiencia de hierro. Su
incidencia en países en vías de desarrollo es 2,5 veces mayor que en países
desarrollados.
Anemia provocada por la alteración en la síntesis del grupo hemo, como
resultado del déficit de hierro, que se caracteriza por la presencia de hematíes
de pequeño tamaño que contienen poca cantidad de hemoglobina (anemia
microcítica, hipocrómica). Es la forma más frecuente de anemia a nivel mundial
(80 %), constituyendo un problema de salud pública sobre todo en países en
desarrollo.

2. Etiología de la anemia

Como el hierro se absorbe poco, el incorporado con la dieta apenas cubre el

requerimiento diario en la mayoría de las personas. Aun así, es improbable que
los que consumen una dieta occidental habitual presenten deficiencia de hierro
sólo como resultado de déficits alimentarios. Sin embargo, las pérdidas incluso
modestas, el aumento de los requerimientos o la menor ingesta provocan
fácilmente una deficiencia de hierro.

Casi siempre la causa es una pérdida de sangre. En los hombres, el motivo

más frecuente es la pérdida de sangre oculta y crónica, en general del aparato
digestivo. En las mujeres premenopáusicas, la pérdida de sangre menstrual
acumulada (media, 0,5 mg hierro/día) es una causa común. Otra posible causa
de hemorragia en hombres y mujeres es la hemólisis intravascular crónica
cuando la cantidad de hierro liberado durante la hemólisis supera la capacidad
de unión de la haptoglobina. La deficiencia de vitamina C puede contribuir a la
anemia por deficiencia de hierro, al causar fragilidad capilar, hemólisis y
sangrado.
 El mayor requerimiento de hierro puede contribuir a la deficiencia de hierro.
Desde el nacimiento hasta los 2 años y durante la adolescencia, cuando el
crecimiento rápido requiere una gran ingesta de hierro, el incorporado con la
dieta a menudo es inadecuado. Durante el embarazo, el requerimiento de hierro
del feto aumenta el de la madre (media, 0,5-0,8 mg/día;ver Anemia en el
embarazo), pese a la ausencia de menstruaciones. La lactancia también
incrementa el requerimiento de hierro (media, 0,4 mg/día).

Puede haber disminución de la absorción de hierro en caso de gastrectomía y

de síndromes de malabsorción del intestindo delgado alto. Rara vez, la
absorción disminuye por privación dietética secundaria a desnutrición.

3. Fisiopatología de la anemia.
La anemia es el resultado de una o más combinaciones de tres mecanismos
básicos: pérdida de sangre, eritropoyesis deficiente (producción de hematíes)
y hemólisis excesiva (destrucción de hematíes). La pérdida de sangre debe
ser el primer factor a considerar. Una vez descartado éste, sólo quedan los
otros dos mecanismos. Como la supervivencia de los hematíes es de 120 d, el
mantenimiento de una población estable requiere la renovación diaria de 1/120
de las células. El cese completo de la eritropoyesis provoca una disminución
aproximada de hematíes del 10%/sem (1%/d). Los defectos de producción
tienen como resultado una reticulocitopenia relativa o absoluta. Cuando las
cifras de hematíes disminuyen a una velocidad >10%/sem (es decir, 500.000
hematíes/ml) sin datos sugestivos de pérdida de sangre, existe una hemólisis
como factor causal.

Un abordaje apropiado en la mayoría de las anemias debidas a una

eritropoyesis deficiente consiste en examinar los cambios de tamaño y forma
de los hematíes. Así, la presencia de anemias microcíticas sugiere un trastorno
en la síntesis del hem o de la globina (p. ej., deficiencia de hierro [Fe],
talasemia y defectos de la síntesis de Hb relacionados, anemia de las
enfermedades crónicas). Por el contrario, las anemias normocrómicas
normocíticas expresan un mecanismo hipoproliferativo o hipoplásico. Algunas
anemias se caracterizan por macrocitos (hematíes de gran tamaño), lo que
 indica un defecto en la síntesis de ADN. Estas anemias se deben
generalmente a defectos en el metabolismo de la vitamina B12 o del ácido
fólico o a una interferencia en la síntesis de ADN por fármacos quimioterápicos
citorreductores. Una respuesta medular adecuada a la anemia se manifiesta
por reticulocitosis o policromatofilia en sangre periférica.

De forma semejante, algunos mecanismos comunes de aumento de la

destrucción (p. ej., secuestro esplénico, hemólisis mediada por anticuerpos,
función defectuosa de la membrana eritrocitaria o Hb anómala) ayudan en gran
medida al diagnóstico diferencial de las anemias hemolíticas.

4. Causas de déficit de hierro:

1) Pérdida sanguínea (es la causa principal): sangrados digestivos (entre
ellos, secundarios al uso de AASy de otros AINE, cáncer del intestino grueso,
cáncer de estómago, enfermedad ulcerosa gastrointestinal, angiodisplasia),
genital, de vías urinarias (hematuria), del sistema respiratorio (hemorragia
alveolar difusa), traumatismos (incluidas las intervenciones quirúrgicas), o en
donantes de sangre profesionales.

2) Aumento de la demanda con reposición insuficiente: adolescencia,

embarazo (2.o y 3.o trimestre) y lactancia, intensificación de la eritropoyesis
durante el tratamiento del déficit de vitamina B12.

3) Absorción deficiente en el tubo digestivo: antecedente de gastrectomía,

estado después de cirugía bariátrica, gastritis provocada por H. pylori, gastritis
autoinmune (~20 años antes del desarrollo del déficit de la vitamina B 12),
enfermedad celíaca, antecedente de resección intestinal, gastritis crónica
autoinmune, dieta pobre en proteínas, rica en sustancias que dificultan la
absorción de hierro (fosforanos, oxalatos, fitatos, taninos).

4) Dieta deficiente en hierro: (caquexia, dieta vegetariana o vegana).

5) Anemia ferropénica refractaria al tratamiento con hierro (rara, de herencia

autosómica recesiva).
5. Clasificación de anemia

La anemia es una enfermedad que se caracteriza por el hecho de que en la

sangre no hay una cantidad suficiente y necesaria de glóbulos rojos sanos.
Estos se encargan de transportar el oxigeno a los diferentes tejidos y órganos
vitales, por lo que si no llega en cantidad suficiente puede causar en ellos daños
severos.

Hay diferentes tipos de anemia, en función de cuál sea la causa de la

destrucción de los glóbulos rojos:

 Anemia ferropénica: es el tipo más común y se produce como

consecuencia de la carencia de hierro en el organismo.
 Anemia por déficit de vitamina B12: esta vitamina desempeña un
papel importante en la producción de glóbulos rojos.
 Anemia perniciosa: la causa el hecho de que el estómago no produce
en cantidad suficiente la proteína que favorece la absorción de la
vitamina B12.
 Anemia por deficiencia de ácido fólico o megaloblástica: si la
alimentación no aporta la cantidad suficiente de este nutriente, los
glóbulos rojos a umentan siu tamaño de forma anormal.
 Anemias causadas por enfermedades crónicas: ciertas
enfermedades de origen inflamatorio, trastornos del sistema inmunitario,
infecciones crónicas, cirrosis, o cáncer pueden afectar negativamente a
la producción de glóbulos rojos.
 Anemia drepanocítica: es hereditaria y se caracteriza por la alteración
de la hemoglobina al cambiar la forma de los glóbulos rojos, lo que
reduce la cantidad de oxígeno que estos son capaces de transportar
hasta los tejidos.
 Anemia hemolítica: en este caso es el propio sisma inmunitario el que
destruye los glóbulos rojos.
 Anemia aplásica idiopática: no se conoce la causa, pero sí que ese
dañan las células madres que se encargan de la producción de las
células sanguíneas en la médula ósea.
  Talasemia: puede ser hereditaria. Se produce a consecuencia de un
defecto en los genes que controlan la producción de los dos
componentes de la hemoglobina, las globinas alfa y beta.

Con todo, la anemia se puede producir por causas más genéricas, como son
una alimentación insuficiente, hemorragias, la acción de algunos
medicamentos (la quimioterapia en el caso del cáncer), el embarazo, etc.

6. Diagnóstico de la anemia

Exploraciones complementarias

1. Hemograma de sangre periférica: disminución de la concentración

de Hb(mayor que la disminución del número de hematíes). VCM habitualmente
~75 fl. El número de reticulocitos disminuye a medida que empeora la anemia.
El aumento del índice RDW (aptitud de distribución eritrocitaria) a menudo
aparece antes de la bajada del VCM. En el frotis de sangre periférica se ven
eritrocitos hipocrómicos y de diferentes tamaños (anisocitosis), incluidos los
microcíticos, y con diferentes formas (poiquilocitosis), puede haber leucopenia
(en ~10 % de los enfermos, por lo general asociada a gran ferropenia) y el
número de plaquetas es normal o está aumentado.

Tabla 1-2. Diagnóstico diferencial de la anemia hipocrómica

Parámetro Anemia por Anemia de Talasemia Anemia

déficit de hierro enfermedades β sideroblástica
crónicas

Grado de anemia Cualquiera Raras veces Hb Cualquiera Cualquiera

<9 g/dl

VCM ↓ No↓ ↓↓ N, ↓a o ↑b

Ferritina sérica ↓ ↑ o, con menor N o ↑ ↑

frecuencia, N

TIBC ↑ ↓ No↓ N
Saturación de hierro ↓ No↓ ↑ ↑
de la transferrina

Hierro

sérico ↓↓ ↓ o, con menor N o ↑ ↑

frecuencia, N

medular ↓ o ausente Presente Presente Presente

Tabla 1-3. Diagnóstico diferencial de la anemia de enfermedades crónicas con la anemia

por déficit de hierro

Característica Anemia

Enfermedades crónicas Déficit de hierro

Gravedad de la anemia Hb en general ≥9 g/dl Variada

Síntomas dependientes Pocos Pueden ser

de la anemia graves

Enfermedad crónica Sí Posible

concomitante

Eritrocitos En general normocrómicos y normocíticos. En Microcíticas,

anemia grave y prolongada pueden ser hipocrómicas
microcíticos e hipocrómicos

Leucocitos y plaquetas Puede presentarse leucocitosis y trombocitosis A veces

(en el curso de la enfermedad de base) trombocitosis

HCM No↓ ↓

CHCM No↓ ↓

Hierro sérico ↓ ↓↓

TIBC ↓ ↑

Saturación de hierro de N o ↓ ↓
la transferrina

Ferritina sérica ↑ o raras reces N ↓a

Receptor soluble de la N ↑
transferrina sérica

Reservas de hierro en N o ↑ ↓ o ausente

médula ósea
a Sin estado inflamatorio concomitante.
↑ aumentado, ↓ disminuido, N — normal, CHCM — concentración promedia de Hb corpuscular
media, HCM — masa promedia de la Hb contenida en un eritrocito, TIBC — capacidad total
de fijación de hierro

2. Índices del metabolismo férrico. Según el análisis costo-beneficio, la mejor

prueba de sangre para diagnosticar déficit de hierro es la determinación de
ferritina sérica. Una baja concentración de ferritina sérica (<12 ng/ml) es la
mejor indicación de deficiencia. Tener en cuenta que la ferritina sérica es un
reactante de fase y se eleva en situaciones de fiebre, infección, inflamación,
neoplasia, etc., y puede dar resultados falsos normales en casos de verdadera
deficiencia. Ante la sospecha de ferropenia debería realizarse el test una vez
se haya superado el proceso inflamatorio.

3. Otras exploraciones: para el diagnóstico de las causas del déficit de hierro

1) Endoscopia digestiva alta y baja: realizar en todos los hombres y en mujeres

en período posmenopáusico y también en las mujeres premenopáusicas, en
caso de presencia de síntomas del tracto digestivo, antecedentes familiares del
cáncer de colon y refractariedad al tratamiento con hierro. Se puede prescindir
de la realización de la colonoscopia solo en el caso de que se diagnostique un
cáncer de estómago o enfermedad celíaca.

2) Pruebas de imagen del tracto digestivo: en caso de contraindicaciones para

el estudio endoscópico.

3) Tamizaje para la enfermedad celíaca (anticuerpos anti transglutaminasa

tisular o antiendomisio): en todos los enfermos.
 4) Análisis general de orina: en todos los enfermos con el fin de descartar
hematuria.

5) Sangre oculta en heces: prueba no recomendada dado su baja sensibilidad

y especificidad.

Si no se ha establecido la etiología y se confirma la refractariedad al tratamiento

con hierro → considerar las siguientes pruebas: test para detectar la infección
por H. pylori, nivel sérico de gastrina, anticuerpos anti células parietales y/o anti
factor intrínseco, endoscopia del intestino delgado.

Criterios diagnósticos

Anemia microcítica e hipocrómica con índices del metabolismo férrico

alterados, sobre todo con una concentración de ferritina reducida.

7. Tratamiento

Consiste en suprimir la causa del déficit de hierro, suplementar el hierro

y normalizar la concentración de Hby de ferritina. En caso de necesidad
extrema, transfundir concentrados de hematíes.

1. Enfermo sin alteraciones conocidas de la absorción: recomendar un

preparado de hierro oral a dosis de 150-200 mg de hierro elemental al día
(dosis más bajas [incluso de 30 mg] también pueden ser eficaces), p. ej.:
complejo de hidróxido de hierro III polimaltosado en comprimidos para masticar
o en jarabe, sulfato ferroso 2-3 × d o gluconato ferroso, o un preparado
compuesto con ácido ascórbico 100-200 mg/d (ya que aumenta la absorción en
el tracto digestivo). Estas formulaciones se deben tomar mejor con el estómago
vacío, ya que el contenido en fosfatos y fitatos de alimentos como la gacha,
nueces o guisantes, o el contenido en taninos del té negro, el café o el cacao,
reducen la absorción de hierro. También deben evitarse en lo posible los IBP.
La eficacia del tratamiento se demuestra con el aumento de los reticulocitos
después de 7 días y de la concentración de Hb en ~2 g/dl después de 1-2
semanas desde el inicio de la terapia. Continuar el tratamiento durante 3 meses
después de la normalización de la concentración de Hb y ferritina (para
suplementar los depósitos de hierro). La resistencia al tratamiento con hierro se
define como la falta de aumento de la concentración de Hb ≥1 g/dl después
de 4-6 semanas de tratamiento VO a dosis de 100 mg/d. Puede deberse a la
persistencia de sangrado, a un diagnóstico erróneo, alteraciones en la
absorción, incumplimiento del tratamiento, o a una dieta deficiente en hierro.

2. Los enfermos que no toleran preparados orales de hierro o en los que

estos preparados resultan ineficaces, con gran pérdida de hierro (p. ej. como
resultado de hemorragia digestiva), o con necesidad de almacenar cantidades
grandes de hierro en el organismo (p. ej. en los pacientes en hemodiálisis o en
quimioterapia tratados con los factores estimulantes de la eritropoyesis), con el
síndrome de malabsorción, colitis inespecífica, enfermedad infamatoria crónica
o enfermedad renal crónica: utilizar hierro parenteral, iv. Excepcionalmente IM,
cumpliendo con las instrucciones sobre la administración de la ficha técnica del
preparado. Comenzar la infusión a la mitad de la velocidad recomendada (en
enfermos con factores de riesgo de reacciones de hipersensibilidad, al 10 % de
la recomendada), y en caso de ausencia de reacciones adversas a los 15 min,
incrementarla hasta la dosis recomendada. Determinar la cantidad de hierro
administrada durante el tratamiento según la fórmula:

Masa corporal (kg) × 2,4 × [concentración de Hb (g/dl) deseada –

concentración de Hb (g/dl) actual] + reservas tisulares (habitualmente 500 mg)

Habitualmente administrar 100-200 mg de hierro 2-3 × semana y monitorizar el

efecto →más arriba.

Se puede administrar una alta dosis única, p. ej. 1000 mg, para equilibrar el
déficit rápidamente.

Teniendo en cuenta el riesgo de aparición de reacciones de hipersensibilidad,

el hierro iv. Debe ser administrado por personal cualificado, y en un sitio con
disponibilidad inmediata de un equipo de resucitación. Previo al comienzo de la
ferroterapia iv., no se recomienda el uso profiláctico de antihistamínicos, dado
que pueden reducir la presión arterial. Hay que observar al enfermo durante
≥30 min después de la administración del hierro iv. Ante la aparición de una
reacción de hipersensibilidad, se debe suspender la infusión inmediatamente.
Se puede reanudar la infusión a la mitad de la velocidad, después de ≥15 min,
y solamente en los enfermos con reacciones leves y autolimitadas.
Caso clínico
Paciente femenina de 93 años, acude al médico por historia de pérdida de peso
asociada a palidez generalizada y debilidad. Refiere que hace mas o menos diez
días presento caída de sus pies y durante exámenes realizados en la policlínica
se le realizo hemograma Hb= 5.0 g/dL, niega cambios en hábitos intestinales,
niega sangrado rectal, niega hematemesis. Antecedentes patológicos: HTA,
cardiópata Medicamentos: atenolol 1 tab BID , isosorbide 1tab BID Antecedentes
no patológicos: niega alcohol, tabaco, drogas, alergias

Examen físico

PA= 170/100 Fc= 80x Fr= 16x Alerta, consciente, orientada, normofala Ojos:
escleras anictéricas Cuello: sin masas palpable, no adenopatías Pulmón: RsRsNs
Corazón: RsCsNs sin soplo o galope Abdomen: no masa, no visceromegalia
Extremidades: simétricas, laceración en codo izquierdo, no fracturas de cadera
Tracto rectal. No hemorroides, esfínter normotónico, heces chocolates en ampolla
rectal, no masas palpables Neurológico: Glasgow 15/15, FM: 5/5 ROT: 2/4 en 4
extremidades

LABORATORIO

Valores obtenidos /Valores de referencia

WBC: 2.86 (103 /uL)/ 4-11 RBC : 3.13 (106/uL)/ 4-11 HGB: 5.9 (g/dL)/ 11-16 HCT:
21.6 (%)/ 42-52 VCM :69.0 (fL)/ 80-100 HCM: 18.8 (pg)/ 28-32 CHCM: 27.3 (103
/uL)/ 33-35 RDW (ADE) = 16.5/11.5-14.5 NEUTROFILOS (103 /uL) =55.3% /40-
75 LINFOCITOS (103 /uL)=34.6% /12-46 MONOCITOS (103 /uL) = 7.0% /4-8
EOSINOFILOS (103 /uL)= 2.1% /2-3 BASOFILOS (103 /uL) = 1.0% /0-2

DEFICIENCIA DE Fe

ANISOCITOSIS- MICROCITOSIS- HIPOCROMIA- ANEMIA

Datos del paciente:

DATOS DEL PACIENTE ANTECEDENTE

Femenina 93 HTA

Pérdida de Pesa asociado a palidez Cardiopatías

generalización
Caída de sus pies

Niega cambios en hábitos intestinales

Niega sangrado rectal

Niega hematemesis

MEDICAMENTOS

Atenolol 1tab BID

Isosorbide 1tab BID

ANTECEDENTE NO
PATOLOGICOS

Alcohol

Tabaco

Drogas

Alergias
 EXAMENES

VALORES OBTENIDOS VALORES NORMALES

Hemograma 5.0

WBC 2.86 4-11

RBC 3.13 4-11

HGB 5.9 11-16

HCT 21.6 42-52

VCM 69.0 80-100

HCM 18.8 28-32

CHCM 27.3 33-35

RDW 16.5 11.5-14.5

NEUTROFILO 55.3% 40-75

LINFOCITOS 34.6% 12-46

MONOCITOS 7.0% 4-8

EOSINOFILOS 2.1% 2-3

BASOFILOS 1.0% 0-2

 EXAMEN FISICO

P.A = 170/100

FC= 80 x
FR= 16x

Cuello sin masas palpables no adenopatías

Pulmon RsRsNs

Corazon RsCsNs sin soplo o galope

Abdomen no masa no visceromegalia

Extremidades simétricas , laceración en codo izquierdo , no fractura de cadera

Tracto rectal no hemorroides

1. ¿Por qué se produce la anemia ferropénica?

Existen múltiples causas de anemia, siendo la más frecuente la deficiencia de
hierro, elemento fundamental sin el cual no se puede fabricar la hemoglobina.
Cuando el médico establece que la causa de la anemia es el déficit de hierro
tiene a su vez que investigar y establecer la razón de la disminución.

Las causas pueden deberse a una baja ingesta de hierro (dietas vegetarianas
estrictas), a una mala absorción en el tubo digestivo (enfermedad celiaca,
resección de estómago o intestino), a un incremento de las necesidades de
consumo (embarazo, infancia), a que se pierde en algún punto del organismo
(sangrado menstrual, sangrado digestivo) o a la combinación de algunas de
estas causas.

Se estima que aproximadamente un 20% de las mujeres en edad fértil tiene

déficit de los depósitos de hierro, y hasta un 7% dentro de este grupo, padece
de anemia ferropénica en relación a las pérdidas menstruales. En ocasiones
es preciso estudiar el tubo digestivo con endoscopia oral o colonoscopia para
averiguar la causa del cuadro.
2. ¿Cuáles son los estadios de la anemia ferropénica?

ESTADIO 1 Se caracteriza por disminución de los depósitos de hierro de

médula ósea; la Hb y el hierro sérico se mantienen normales,
pero la concentración sérica de ferritina desciende a < 20 ng/mL.
El aumento compensatorio de la absorción de hierro causa un
incremento de la capacidad de fijación de hierro (concentración
de transferrina).

ESTADIO 2 Hay alteración de la eritropoyesis. Si bien aumenta la

concentración de transferrina, la concentración sérica de hierro
disminuye, y también la saturación de transferrina. La
eritropoyesis se altera cuando el hierro sérico desciende a <
50 μg/dL (< 9 μmol/L) y la saturación de transferrina, a < 16%.
Aumenta la concentración sérica de receptores de ferritina (> 8,5
mg/L).

ESTADIO 3 Aparece una anemia con eritrocitos de aspecto normal e índices

hematimétricos normales.

ESTADIO 4 Sobreviene la microcitosis y luego la hipocromía.

ESTADIO 5 La deficiencia de hierro afecta los tejidos, con los consiguientes

signos y síntomas.
3. ¿En qué situaciones el hierro se administra por vía intravenosa?

Cuando existe malabsorción por daño de la pared del intestino, cuando el

paciente no tolera la medicación por vía oral o cuando la anemia es muy
importante, el tratamiento se debe administrar en forma intravenosa. Esta vía
de administración puede producir reacciones locales en la zona de punción
como irritación o dolor, o síntomas generales como febrícula, malestar general,
dolores articulares o abdominales o urticaria, todos estos muy infrecuentes.
Cabe aclarar, que esta vía de administración no se relaciona con una mayor
rapidez en la respuesta al tratamiento.

En los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa o

enfermedad de Crohn), habitualmente el déficit de hierro se debe a la pérdida
de sangre por el tubo digestivo, siendo más marcado cuando la enfermedad
se encuentra activa. Debido a que el tratamiento con hierro por boca puede
producir síntomas gastrointestinales, a menudo es preciso reponerlo en forma
intravenosa.
Conclusiones

 Con la etiología de la anemia ferropenica se pudo identificar algunas

consecuencias a que lleva esta dolencia como es hemorragias, que se
puede producir por la deficiencia de vitamina C contribuye a la deficiencia
de hierro, además de ello durante en el embarazo se requiere de hierro
por el crecimiento el nuevo ser pese a la ausencia de la menstruación.
 Unas de las causas que ocasiona son los sangrados digestivos, el uso de
AINE, cáncer de intestino grueso y delgado.
Referencias bibliográficas

De Paz R. Manejo, prevención y control de la anemia megaloblástica secundaria

a déficit de ácido fólico. Nutr Hosp. :7.

Dr. Hugo Donato, Dra. Alejandra Cedola, Dra. María C. Rapetti. Anemia
ferropénica. Guía de diagnóstico y tratamiento. Citado 12,13. Diponible en:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-
00752009000400014

Empendiun. Amenia por defict de hierra. Disponible en:

https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.15.1.2.

Lc. Blesa Baviera. Anemia ferropenica. Disponible en:

https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2016/xx05/02/n5-297-
307_Luis%20Blesa.pdf

Sociedad argentina de Peditria. Disponible en:

https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.15.1.2.

Sociedad Argentina. Anemia ferropenica y tratamiento. Disponible en:

https://www.sap.org.ar/uploads/consensos/anemia-ferrop-eacutenica-gu-iacutea-
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