Cuestionario previo: Índice glucémico.

Metabolismo y control de la glucemia

1. Definir los siguientes términos:

Insulina: ​La insulina es una hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos, ​ producida
y secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas.
Glucagón​: ​El glucagón es una hormona peptídica de 29 aminoácidos cuya principal función
es estimular la producción de glucosa por el hígado, aumentando así la glucemia​.
Postprandial:​ Posterior a una comida
Hiperglucemia: ​Aumento anormal de la cantidad de glucosa que hay en la sangre.
Hipoglucemia: ​Disminución anormal de la cantidad de glucosa que hay en la sangre.
Resistencia a la insulina: La resistencia a la insulina provoca que las células del cuerpo
no respondan normalmente a la insulina. La glucosa no puede ingresar a las células con la
misma facilidad, lo que provoca que se acumule en la sangre.
Índice glucémico: ​mide en qué medida los alimentos que contienen carbohidratos elevan la
glucosa en la sangre.
Carga glucémica: es una manera más exacta de valorar el impacto de comer
carbohidratos. Considera el índice glucémico de los alimentos y la cantidad ingerida y se
calcula con la siguiente fórmula: CG = (IG * HC contenidos en alimentos) / 100
Diabetes: ​Un grupo de enfermedades que tiene como resultado un exceso de azúcar en la
sangre (glucosa sanguínea elevada).

2. Describir cuáles son los valores normales de glucemia y cómo se mantienen​.

El control homeostático de la glucosa involucra una serie de glándulas y hormonas. La

glándula del sistema endocrino responsable del control homeostático de la glucosa es el
páncreas. Que puede secretar insulina, en caso de que la glucosa aumente y en caso
contrario secreta glucagón.

3. Realizar un esquema de los mecanismos para la liberación de insulina por el

páncreas
4. Mencionar cómo ejercen sus efectos la insulina y el glucagón y describir cuál es el
resultado de la activación de sus receptores en los órganos blanco.
La insulina es secretada por las células Beta del Islote de Langerhans en el Páncreas,
mientras que las células alfa son secretadas por las células alfa.
La insulina se une a un receptor en la membrana celular; este receptor está compuesto por
dos subunidades alfa unidas mediante un enlace disulfuro; y dos betas unidas cada una a
una subunidad alfa. Estos receptores tienen actividad de tirosina cinasa intrínseca; es decir,
es un receptor dimérico que a la unión del ligando activa la tirosina cinasa intrínseca, lo que
provoca la fosforilación de sí misma y de otras proteínas y finalmente de las acciones
fisiológicas.
El glucagón se une a un receptor acoplado a Adenil Ciclasa por una Proteína Gs. El 2°
mensajero AMPc activa proteínas cinasas A que fosforilan diversas enzimas, las cuales al
estar fosforiladas median las acciones fisiológicas.

5. Discutir qué importancia tiene mantener un nivel adecuado de glucosa de forma

aguda y crónica.
● Porque es la mejor manera de evitar enfermedades crónico degenerativas en
especial diabetes.
● Mayor calidad de vida
● Mayor esperanza de vida
● Menor predisposición a enfermedades oportunistas

 
6. ¿Cómo se relacionan las complicaciones de la diabetes con la hiperglucemia y el
hiperinsulinismo?
La hiperglucemia es el término técnico que utilizamos para referirnos a los altos niveles de
azúcar en la sangre. El alto nivel de glucemia aparece cuando el organismo no cuenta con
la suficiente cantidad de insulina o cuando la cantidad de insulina es muy escasa.

El estado de hiperglucemia se encuentra en ambos tipos de DM pero por causas diferentes

● DM1→ Ausencia de insulina (autoinmunidad de las células beta-pancreáticas)
● DM2→ Resistencia a la insulina→ Hiperinsulinismo —> hiperglucemia
Las consecuencias de el estado de hiperglucemia son los mismo para ambos tipos:

● Cetoacidosis diabética: Mas común en el tipo 1, debido a la disminución del efecto

de la insulina, la cual se encarga de la absorción de glucosa(principal fuente de
energía), aumenta de la lipólisis y aumento de conversión de ácidos grasos en
cetoácidos.
● Vía de los poliones: ​Como consecuencia de la baja disponibilidad de glucosa, esta
vía sintetiza un metabolito→ Sorbitol (neuro vascular tóxico→ al no difundir
fácilmente a través de las membranas celulares, produce un aumento de la presión
osmótica intracelular, con el potencial daño tisular por edema celular)​, el cual retrasa
los proceso de cicatrización de las heridas y se acumula en el cristalino generando
pérdida de la visión(Retinopatía diabética) y en el caso de las células del SNC
reduce la capacidad de conducción, en cuanto a las consecuencias sobre el riñon la
acumulacion del sorbitol genera la expresión de citocinas proinflamatorias →
Hiperplasia de las células mesangiales, efecto citotóxico directo sobre las células
renales, inducción de apoptosis, alteración en la hemodinámica intrarenal,
incremento en la permeabilidad endotelial o inducción de estrés oxidativo.
● Glicosilación de las proteínas: ​Debido a la alta cantidad de glucosa esta tiende a
unirse a las proteínas circulantes. En el caso particular de las LDL, la glucosilación
interfiere en el reconocimiento de esta por su receptor hepático, lo que disminuye su
aclaramiento plasmático y aumenta su permanencia en la sangre, situaciones que
favorecen que sea captada por la íntima vascular, desde donde migra luego al
espacio subendotelial y allí es ingerida por un macrófago, quien no puede
metabolizar en su interior el colesterol y se convierte en una célula espumosa,
componente fundamental de la placa de ateroma.
Otro efecto de este proceso es la acumulacion de complejos proteinicos a nivel de la
microcirculación lo que tiene como consecuencia procesos isquémicos, lo que
proporciona un ambiente favorable para el desarrollo de bacterias.

7. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de una hiperglucemia y de una

hipoglucemia y cuáles pueden ser causas de cada una?
​La hiperglucemia no causa síntomas hasta que los valores de glucosa están
considerablemente elevados, es decir, por encima de 180 a 200 miligramos por decilitro
(mg/dL), o de 10 a 11 milimoles por litro (mmol/L).
➔ Signos y síntomas iniciales
● Ganas frecuentes de orinar
● Aumento de sed
 ● Visión borrosa
● Fatiga
● Dolor de cabeza
➔ Signos y síntomas posteriores

Si no se trata la hiperglucemia, puede favorecer la acumulación de ácidos tóxicos (cetonas)

en la sangre y en la orina (cetoacidosis). Los signos y síntomas incluyen los siguientes:

● Aliento con olor a fruta

● Náuseas y vómitos
● Dificultad para respirar
● Boca seca
● Debilidad
● Desorientación
● Coma
● Dolor abdominal
➔ Causas:
El torrente sanguíneo absorbe directamente la glucosa después de comer, pero esta no
puede ingresar a las células de la mayoría de los tejidos sin la ayuda de la insulina, una
hormona secretada por el páncreas. La diabetes disminuye drásticamente los efectos de la
insulina en tu cuerpo, ya sea porque el páncreas no puede producir insulina suficiente
(diabetes tipo 1) o porque el cuerpo se resiste a los efectos de la insulina y no produce
insulina suficiente para mantener un nivel de glucosa normal (diabetes tipo 2). Como
resultado, la glucosa tiende a acumularse en el torrente sanguíneo (hiperglicemia) y puede
alcanzar niveles muy elevados, lo cual representa un peligro si no se trata en forma
adecuada.

Hipoglucemia
La hipoglucemia es una afección provocada por un nivel muy bajo de azúcar en sangre
(glucosa), ​usualmente menos de 70 mg/dl.

➔ Síntomas
Si los niveles de azúcar bajan demasiado, los signos y síntomas pueden comprender los
siguientes:
● Ritmo cardíaco irregular
● Fatiga
● Piel pálida
● Temblores
● Ansiedad
● Sudoración
● Hambre
● Irritabilidad
 ● Sensación de hormigueo alrededor de la boca
● Llanto durante el sueño

A medida que la hipoglucemia empeora, los signos y síntomas pueden incluir los siguientes:
● Desorientación, comportamiento anormal o ambos, como la incapacidad de
completar tareas de rutina
● Alteraciones visuales, como visión borrosa
● Convulsiones
● Pérdida del conocimiento

➔ Causas:

Demasiada cantidad de insulina u otros medicamentos para tratar la diabetes pueden

provocar una disminución significativa del nivel de azúcar en sangre y causar hipoglucemia.

● El azúcar (glucosa) del cuerpo se agota con demasiada rapidez

● La producción de glucosa en el cuerpo es muy baja y es liberada en el torrente
sanguíneo con demasiada lentitud
● Se libera demasiada insulina en el torrente sanguíneo
● El ejercicio también puede llevar a un bajo nivel de azúcar en la sangre en personas
que toman insulina para tratar su diabetes.
● Los bebés que nacen de madres con diabetes pueden tener caídas drásticas del
nivel de azúcar en la sangre justo después del nacimiento.
En personas que no tienen diabetes, el bajo nivel de azúcar en la sangre puede ser
causado por:
● Consumo de alcohol
● Insulinoma, un raro tumor del páncreas que produce demasiada insulina
● Falta o deficiencia de una hormona, como cortisol, hormona de crecimiento u
hormona tiroidea
● Insuficiencia cardíaca, renal o hepática grave
● Infección que afecta todo el cuerpo (sepsis)
● Algunos tipos de cirugía para bajar de peso (usualmente 5 o más años después de
la cirugía)
● Medicamentos que no se utilizan para tratar la diabetes (ciertos antibióticos o
medicamentos para el corazón)
● Deficiencias hormonales. Ciertos trastornos de las glándulas suprarrenales y la
hipófisis pueden derivar en una deficiencia de hormonas clave que regulan la
producción de glucosa. Los niños pueden padecer hipoglucemia si tienen una
deficiencia de la hormona del crecimiento.

8. ¿Por qué puede haber glucosuria en un paciente diabético?

● en un paciente con elevados niveles de glucosa, eleva la glucosa circulante por lo
que la carga filtrada de glucosa supera la capacidad reabsortiva,principalmente del
transportador de glucosa-Na en el túbulo contorneado proximal por lo que la glucosa
se excreta por la orina.
9. ¿Cómo funciona un glucómetro?
La mayoría de los glucómetros realizan la lectura a través de la reacción una enzima que se
llama glucosa oxidasa que se encuentra en las ​tiras reactivas esto provoca la oxidación de
la glucosa generando un cambio de color que varía dependiendo de la cantidad de glucosa
que hay en la sangre: entre más oscuro es el color, mayor será la cantidad de glucosa​.
La forma en que se obtiene el resultado puede variar:
● Por fotometría de reflectancia. Esta mide la cantidad de luz reflejada por la tira una
vez que ha reaccionado con la sangre, es decir, verifica el color que ha adoptado la
sangre y presenta el valor correspondiente a dicho color.
● Tecnología electroquímica. Una vez que se ha dado la oxidación de la glucosa, se
pasa una corriente eléctrica a través de la tira, la cantidad de corriente que pase
será proporcional a la concentración de glucosa en la sangre y a continuación se
muestra en pantalla el resultado.

10. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos para diabetes?

Síntomas de diabetes + una determinación de glucemia al azar > 200 mg/dl en cualquier
momento del día.
Glucemia en ayunas >= 126 mg/dl. Debe ser en ayunas de al menos 8 horas.
Glucemia > = 200 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa. (La sobrecarga
oral de glucosa debe seguir las normas de la Organización Mundial de la Salud).
Hemoglobina Glucosilada (HbA1c mayor o igual de 6,5 %).
 UT III SESIÓN 5
Efecto de hormonas tiroideas y hormonas esteroideas

1. ¿Cómo se producen las hormonas?

En general la mayoría de las hormonas se producen cuando sus concentraciones séricas
son menores del rango normal, dependiendo de la hormona que estemos hablando la
síntesis de esta varia.
● Peptídica​: secuencia primaria de aminoácidos del péptido está dictada por un
ribonucleótido mensajero específico (ARNm), que ha sido transcrito a partir del gen
de dicha hormona.
● Esteroidea: ​Todas las hormonas esteroideas derivan del colesterol, que es
modificado por la eliminación o adición de cadenas laterales, por hidroxilación o por
aromatización del núcleo esteroide.
● Amina: ​Son las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina) y las
hormonas tiroideas. Las hormonas amínicas derivan del aminoácido tirosina.
2- ¿Dónde se localizan los receptores de hormonas?
Hormonas esteroideas y tiroideas: ​Son receptores citosólicos (nucleares)
Hormona del crecimiento: ​Membrana celular con actividad de receptores asociados a la
tirosina cinasa.
Receptor del factor de crecimiento de los nervios (FCN) y del factor de crecimiento
epidérmico: ​Receptor monomérico tipo tirosina cinasa receptores acoplado a la membrana
celular.
Insulina, receptores del factor de crecimiento insulinoide (IGF): ​Receptor dimérico tipo
tirosina cinasa receptores, acoplado a la membrana celular.
Receptores catalíticos: ​Superficie extracelular.

3.- ¿Cuáles son los mecanismos de acción conocidos de las hormonas?

Adenilato Ciclasa​: 1. La hormona se une a su receptor en la membrana celular

y produce un cambio de conformacional, se libera GDP
2. El complejo «s -G IP migra al interior de la membrana celular, se une a la adenilil ciclasa y
la activa La adenilil ciclasa activada cataliza la conversión de ATP a AM Pc, que sirve como
segundo mensajero. La proteína G convierte GTP de nuevo a GDP, y la subunidad vuelve a
su estado inactivo.
3. El AMPc fosforila las proteínas intracelulares. Estas proteínas fosforiladas ejecutan luego
las acciones fisiológicas finales
4. El AM Pc es degradado a un metabolito inactivo (5 ’A M P) por la enzima fosfodiesterasa,
desactivando así la acción del segundo mensajero.

Fosfolipasa C:
La hormona se une a su receptor en la membrana celular, produciendo un cambio de
conformación en la subunidad aq. El GDP es liberado de la subunidad aq, es sustituido por
GTP y la subunidad «q se desprende de la proteína Gq
2. El complejo aq-GTP migra al interior de la membrana celular y se une a la fosfollpasa C, y
la activa. La fosfolipasa C activada cataliza la liberación de diacililghcerol e IP 3 a partir del
fosfatidihnositol 4,5-difosfato (P IP 2), un fosfolípido de la membrana. El IP3 generado
produce la liberación de de los depósitos intracelulares en el retículo endoplásmico o
sarcoplásmico, lo que da lugar a un aumento en la concentración intracelular de Ca^"".
3. Juntos, el Ca^"" y el diacililglicerol activan la proteína cinasa C que fosforila proteínas y
produce las acciones fisiológicas finales

Hormonas esteroideas:
1. La hormona esteroidea difunde a través de la membrana celular y se introduce en la
célula diana, se une a una proteín a receptora específica en el citosol. Con la hormona
unida, el receptor sufre un cambio de conformación, y el complejo hormona-receptor
activado se introduce en el núcleo de la célula diana.
2. El complejo hormona-receptor se dimeriza y se une a secuencias específicas de A D N
3. El complejo se ha convertido ahora en un factor de transcripción que regula la velocidad
de transcripción de dicho gen. El nuevo A R N mensajero (A R N m ) se transcribe
abandona el núcleo y es traducido a nuevas proteínas

Tirosina cinasa:
Cuando la hormona o el ligando la activan, la tirosina cinasa intrínseca se fosforila a sí
misma y a otras proteínas. En este tipo monomérico, la unión del ligando al dominio
extracelular causa la dimerización del receptor, la activación de la tirosina cinasa intrínseca
y la fosforilación de las fracciones de tirosina de ellas mismas y de otras proteínas, lo que
desemboca en sus acciones fisiológicas.

Guanilato Cinasa:
La unión del PNA causa la activación de la guanilil ciclasa y la conversión del GTP en
GMP cíclico. A continuación, el GMP cíclico activa la cinasa que depende de él y que
fosforila las proteínas responsables de las acciones fisiológicas del PNA.
El GTP se convierte en GMP cíclico, que hace relajar el músculo. Uso vascular.

4.- ¿Cuáles son los sistemas de retroalimentación hormonal?

Retroalimentación negativa: ​Significa que alguna característica de la acción de la
hormona inhibe directa o indirectamente la secreción de la hormona. El resultado neto es
que cuando se considera que las concentraciones hormonales son adecuadas o altas, se
inhibe la secreción adicional de la hormona. Cuando las concentraciones son inadecuadas o
bajas, se estimula la secreción de la hormona. Se autolimita.
Retroalimentación positiva: ​Es poco frecue,nte. En ella, alguna característica de la acción
de la hormonal provoca más secreción de la hormona. Se autoalimenta y conduce a un
fenómeno explosivo.
Ej: Apertura de canales de Na+ del nervio durante la fase ascendente de los potenciales de
acción; el fenómeno explosivo es la fase ascendente rápida y explosiva.. Otro; El estrógeno
sobre la secreción de la hormona estimulante del folículo FSH y la h. luteinizante LH; el
fenómeno explosivo es el pico de FSH y LH que precede a la ovulación. Otro; la oxitocina,
liberada por la dilatación del cuello uterino, que a su vez provoca la contracción uterina; el
fenómeno explosivo es el parto.

5.- ¿Cuáles son los efectos sistémicos de las hormonas?

Las hormonas ejercen efectos distintos dependiendo al órgano diana dirigido, pero todos
tienen un objetivo en común, de mantener la homeostasis del cuerpo, por ejemplo:
· ​TRH: estimula la secreción de Tsh y prolactina, que estimula la síntesis y secreción de
hormona tiroidea, que estimula el crecimiento to del esqueleto, el consumo de oxígeno,
producción de calor, utilización de proteínas, grasas y carbohidratos y la maduración
perinatal el sistema nervioso.
· ​CRH: estimula la secreción de ACTH que estimula la síntesis y secreción de hormonas

suprarrenocorticales
· ​GnRH: estimula la secreción de Lh y Fsh, principales secretoras de testosterona y

estrógenos respectivamente.
·​ ​PIF: inhibe la secreción de prolactina
· ​GNRH: estimula la sección de la hormona del crecimiento, que estimula la síntesis de

proteínas y el crecimiento en general

·​ ​Prolactina: secreción de leche en la mama
​ ​Calcitonina: disminuye el calcio sérico
·​ Oxitocina: estimula la eyección de leche de las mamas y contracciones uterinas
​

· ​ADH: estimula la reabsorción de agua en las células principales de los túbulos colectores

y la constricción de las arteriolas

·​ ​PTH: aumenta el Ca sérico

· ​Estradiol: estimula el crecimiento y desarrollo del sistema reproductor de la mujer, la

fase folicular del ciclo menstrual, el desarrollo de las mamas

· ​HCG: estimula la síntesis de estrógenos y de progesterona en el cuerpo lúteo al

comienzo del embarazo

·​ ​Insulina: disminuye glucosa en sangre

·​ ​Glucagón: aumenta glucosa en sangre

·​ ​Renina: aumenta la conversión de angiotesinogeno en angiotensina I

Dependiendo de cada hormona es el efecto que generará

6.- ¿Cómo funciona una cámara metabólica?

Una cámara metabólica es una sala semi-hermética con un volumen de CO2 y
Oxígeno controlados. A través de una serie de detectores, se registra el consumo
de Oxígeno y producción de CO2 de una persona en intervalos de tiempo cortos
(dependiendo de la sala estudiada en cuestión, que oscila en un tiempo de un
minuto hasta fracciones del mismo), paralelamente, se lleva un registro exhaustivo
de las actividades, alimentos, y estado del persona en el interior de la cámara, para
su posterior interpretación de los datos a través de los factores que lo ocasionaron.
Al ingerir alimentos, es necesario oxidarlos para romper los enlaces químicos donde
son almacenadas las calorías, en dicho proceso se libera CO2, dicho datos,
obtenidos a través de la cámara, permiten un cálculo de las calorías quemadas a
través de ecuaciones obtenidas anteriormente, tales como la ecuación de Weir.

Una cámara metabólica es una habitación austera de mobiliario y rica en aparatos

de medición, para estudiar el metabolismo de una persona. Durante todo un día,
una persona vive en una habitación en la que solo hay una bici estática, un retrete,
una cama, una ventana de plexiglás y una cámara de vídeo en el techo. A la
persona que se le estudia lleva un aparato para tomar datos del corazón y un
acelerómetro en la muñeca, otro en la cintura y otro en el tobillo para medir cada
movimiento realizado. Y todas las calorías consumidas están controladas puesto
que se miden hasta las calorías de las sobras de la comida.
 UT III Sesión 6
Regulación de los ejes neuroendocrinos (ratas virtuales)

1. ¿Cómo consigue el sistema endocrino lograr especificidad si las

hormonas se liberan al torrente sanguíneo?
La especificidad se logra mediante factores como la estructura química de
cada hormona (peptídicas, esteroideas, derivadas de aminoácidos) y los
diferentes tipos de receptores en su célula blanco (receptores de membrana,
receptores citoplasmáticos o receptores nucleares).
2. Para cada una de las categorias hormonales: da un ejemplo, describe
cómo se sintetiza, dónde se almacena, qué tipo de receptor tiene, cuál
es su mecanismo de acción, cuáles son sus órganos blancos, cuál es su
efecto biológico y quién estimula su secreción.
● Hormona peptídica → Oxitocina → Se sintetiza en los núcleos
paraventriculares hipotalámicos y se empaqueta en gránulos
secretores con neurofisinas → Se desplazan por los axones para su
almacenamiento y secreción en la hipófisis posterior → Se une a un
receptor específico de membrana en el útero, glándula mamaria,
cerebro, riñón, corazón, hueso, células endoteliales y tejido ovárico
àSe libera en grandes cantidades durante el parto y después de la
estimulación de los pezones. Causa contracciones del miometrio,
induce la movilización del Ca2+ en células musculares lisas del útero y
del miometrio → Efectos biológicos: contracción mioepitelial de la
mama para el desplazamiento de la leche a los conductos y sea
ingerida por el lactante; contrae el útero al termino del embarazo para
provocar el parto y reducir la hemorragia posparto. → La succión del
pezón, la dilatación del cuello uterino y el orgasmo estimulan su
secreción.

● Hormona esteroidea → Testosterona → Se sintetiza y segrega por las

células de Leydig. La LH aumenta la síntesis de testosterona mediante
la estimulación de la colesterol desmolasa. Los órganos sexuales
accesorios contienen 5 alfa reductasa, que convierte la testosterona en
su forma activa, la dihidrotestosterona. → El receptor androgénico
(también llamado NR3C4) es un receptor intracelular, por lo general en
el citoplasma, que resulta activado con la unión de cualquiera de las
hormonas androgénicas testosterona o dihidrotestosterona. → Es
producida principalmente en los testículos de los machos y en los
ovarios de las hembras, y las glándulas suprarrenales segregan
también pequeñas cantidades. → La acciones de la testosterona es la
diferenciación del epidídimo, conducto deferente y vesículas
 seminales, aceleración del crecimiento pubertal, libido,
espermatogénesis, aumento de masa muscular, crecimiento del pene
y vesículas seminales. → La LH estimula la síntesis de testosterona, y
la GnRH estimula a la hipófisis anterior para que segregue LH.

● Hormona derivada de aa → Hormonas tiroideas → Se sintetizan en el

folículo tiroideo, en donde participa la tiroglobulina, la bomba de
yoduro, se produce la oxidación de I en I2 por la peroxidasa, se forma
MIT y DIT, para que como último paso se forme T3 y T4 → El
receptor de hormona tiroidea es un tipo de receptor nuclear que es
activado por la unión de la hormona tiroidea. → Para la utilización de
las hormonas tiroideas es necesario que la T4 se transforme en T3
que es la forma activa de estas hormonas, la proteínas encargada de
este proceso es la desyodasa tipo 1 que se encuentra principalmente
en hígado, riñones y la propia glándula tiroides y tipo 2 localizada en el
músculo esquelético, sistema nervioso central, hipófisis y placenta, →
Las hormonas tiroideas regulan la tasa basal a la que ocurre la
fosforilación oxidativa de las células, como resultado, establecen las
tasas basales de producción de calor corporal y de consumo de
oxígeno por el cuerpo, la llamada acción termogénica. En el sistema
nervioso central las hormonas tiroideas participan en la diferenciación
y maduración de dicho sistema. En tejidos como músculo esquelético,
corazón, e hígado las hormonas tiroideas tienen efectos directos sobre
la síntesis de proteínas estructurales y enzimáticas. → La TSH
aumenta la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por medio del
AMPc.

3. ¿Cuales son los órganos afectados por las hormonas vasopresina y

oxitocina?
● Vasopresina. Se secretan en la hipófisis posterior o neurohipófisis y
actúan en riñón a nivel de la porción final del túbulo distal y el túbulo
colector aumentando la permeabilidad al H2O. También actúa en el
músculo vascular liso produciendo su contracción.
● Oxitocina. Se secreta en la hipófisis posterior y actúa en el útero,
glándula mamaria, cerebro, riñón, corazón, hueso, células endoteliales
y tejido ovárico, principalmente produce contracción de las células
mioepiteliales de la mama y contracción del útero.

4. ¿Cuál son las hormonas hipofisiarias que son inhibidas por la

somatostatina y por la dopamina?
- Dopamina inhibe PRH
- Somatostatina inhibe GH
 5. Da un ejemplo coloquial de retroalimentación negativa

6. ¿Cómo defines retroalimentación positiva? ¿cual hormona puede tener

para su liberación un mecanismo de retroalimentación positiva?
El principal ejemplo de retro- alimentación positiva es el efecto del estrógeno sobre
la secreción de la hormona estimulante del folículo (FSH) y de la hormona
luteinizante (LH) por la adenohipófisis en el punto medio del ciclo menstrual.

7.- ¿Que es hipertrofia e hipotrofia?

Hipotrofia: ​Disminución del volumen de un órgano provocado por algún tipo de
alteración nutritiva, una inactividad funcional, algún tipo de compresión o al
envejecimiento que afecta a dicho órgano; la consecuencia es una disminución del
número de células que lo componen.
Hipertrofia: Aumento anormal del volumen y el funcionamiento de un órgano.
Se puede producir como respuesta a un estado de mayor actividad funcional o como
un trastorno provocado por alteraciones metabólicas, hormonales o enfermedades.
8.- Describe los efectos de un exceso y carencia de: hormonas tiroideas,
cortisol y LH en machos adultos
→ Exceso de hormonas tiroideas: Enfermedad de Graves → Hipertiroidismo: Se
manifiesta en forma de bocio, hiperexcitabilidad, temblores, insomnios, exoftalmos,
aumento de la frecuencia cardíaca, adelgazamiento, sudoración profusa,
intolerancia al calor, aumento de la temperatura corporal, etc. El tratamiento puede
consistir en la administración de antitiroideos, yodo radioactivo o mediante cirugía.
→ Disminución de hormonas tiroideas: Tiroiditis de Hashimoto → Hipotiroidismo:
Se manifiesta por disminución del metabolismo basal, aumento de peso,
disminución de producción de calor, sensibilidad al frío, letargo, lentitud mental,
bocio, etc. Y se trata con sustitución de hormona tiroidea.
→ Aumento de cortisol: Síndrome de cushing: Manifiesta hiperglucemia, atrofia
muscular, obesidad central, cara redonda, grasa supraclavicular, giba de búfalo,
osteoporosis, estrías. Tratamiento: Ketoconazol y metirapona.
→ Disminución del cortisol: Enfermedad de Adisson: Hipoglucemia, anorexia,
pérdida de peso, náusea, vómito, debilidad, hipotensión, hiperpotasemia, acidosis
metabólica, hiperpigmentación. Se trata con reposición de glucocorticoides y
mineralocorticoides.
→ Aumento de LH: debido a trastornos en la retroalimentación negativa entre las
gónadas y el hipotálamo, lo que impide a la hipófisis frenar la producción de LH y
FSH. Estos niveles elevados de LH pueden indicar trastornos como: castración,
insuficiencia testicular, síndrome de ovario poliquístico, síndrome de Klinefelter,
síndrome de Swyer, síndrome de Turner, etc.

Disminución de Lh: . Producción insuficiente de espermatozoides. Trastornos que

causan niveles bajos de LH son: síndrome de Kallmann, represión hipotalámica,
hipopituitarismo, trastornos alimenticios, hiperprolactinemia, deficiencia de
gonadotropina y terapias de supresión gonadal.

9.- ¿Qué síndromes son típicos ejemplos de un hipercortisolismo y un

hipocortisolismo?
·​ ​ ​Hipercortisolismo
o​ ​ Sx de Cushing
​Exceso crónico de glucocorticoides

· ​Hiperproducción espontánea de cortisol por la corteza

suprarrenal
Administración de dosis farmacológicas de
glucocorticoides exógenos
​Provoca:

·​ ​Hiperglucemia

·​ Aumento de la proteólisis
​
 Pérdida muscular

·​ ​Aumento de lipólisis
·​ ​Extremidades delgadas
·​ ​Obesidad central

·​ ​Cara redonda

·​ ​Obesidad central

·​ ​Osteoporosis y estrías

·​ Hipocortisolismo
​

o​ ​Enfermedad de Addison
​Insuficiencia suprarrenal primaria: destrucción auto inmunitaria

de todas las zonas de la corteza suprarrenal, caracterizado

por una disminución en sangre de cortisol, aldosterona y
andrógenos suprarrenales

·​ ​Hipoglucemia
·​ ​Anorexia

·​ ​Pérdida de peso

·​ ​Náuseas

·​ ​vomito

·​ ​Debilidad

·​ ​Hiperpigmentación de la piel

o​ I​ nsuficiencia suprarrenal secundaria

​CRH insuficiente o ACTH insuficiente

o​ ​Deficiencia de 21B-hidroxilasa
Síndrome suprarrenogenital
· ​Deficiencia enzimática de convertir la progesterona

en 11-desoxiprogesterona o de convertirla a
17-hidroxiprogesterona
o​ ​Deficiencia de 17ª-hidroxilasa
​Producción inhibida de glucocorticoides así como de
andrógenos

10.- ¿Por que los efectos de un hipotiroidismo son diferentes en la edad adulta
que en el desarrollo?

· ​Porque
en los inicio de años el cuerpo se encuentra en un proceso de desarrollo vital
para la vida, como el desarrollo del SNC, crecimiento oseo, metabolismo entre otros, si
este se ve interrumpido el crecimiento también se verá comprometido con mayores
repercusiones porque se inhibe el crecimiento el problema es para el futuro de la
persona en cambio en una persona adulta, ya no está en desarrollo y los problemas o
síntomas que presenta solamente son fisiológicos que no involucrarían tanto a un
desarrollo de los órganos pero sí de su mantenimiento vital, por eso es importante tratar
esta enfermedad en cualquier edad.