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ENFERMEDAD ULCERO

PEPTICA(EUP)

ENRIQUE PADILLA GRANDEZ


Especialidad de Gastroenterología - HRDT
Médico Asistente del Departamento de Medicina - HLHI
TEMARIO
OBJETIVOS

PRETEST

VIDEOS

RECUPERACIÓN DE SABERES PREVIOS/CONFLICTO COGNITIVO

PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN: CONTENIDO TEMÁTICO

METACOGNICIÓN
OBJETIVOS:
 Identificación de la semiología normal, patológica y conocer la
fisiopatología, factores de riesgo, el diagnstico y tratamiento de al
EUP.

 Identifica la situación epidemiológica del país.

 Identifica de los múltiples factores relacionados con su etiopatogenia

 Promover y ejecutar la educación para la salud en los servicios,


familia y en la comunidad.
PRE TEST
En la fisiopatología de la ulcera péptica ¿ Cual es la
falsa?
a)Gran parte de las ulceras gastro duodenales pueden
atribuirse a la infección por H pylori o lesión mucosa por
AINEs?
b)H pylori no se relaciona con el desarrollo de linfoma
gástrico
c)La transmisión de H pylori se produce de persona a
persona vía oral- ralo fecal – oral
d)Un menor nivel educativo y un status socioeconómico
bajo predispone a mayores índices de colonización
e)La incidencia de adenocarcinoma gástrico es mayor en
pacientes portadores de h, pylori
PRE TEST
Ante la presencia de neumoperitoneo en un paciente con
ulcera péptica, la conducta a seguir es:

a.Endoscopia digestiva Alta


b.Radiografia de contraste
c.Observación
d.Lavado peritoneal diagnostico
e.Laparotomía exploratoria
PRE TEST
El principal objetivo de los procedimientos quirúrgicos en el
manejo de la úlcera péptica es:

a. Reducir el tamaño del estómago


b. Reducir la producción de ácido gástrico
c. Facilitar el drenaje gástrico
d. Tratar el dolor
e. Reducir posibilidad de infección por H pylori
PRE TEST
La úlcera péptica se perfora más frecuentemente en la:

a. Cara anterior del antro


b. Cara anterior del cuerpo gastrico
c. Cara anterior del duodeno
d. Cara posterior del duodeno
e. Curvatura Mayor del Cuerpo
PRE TEST
Paciente de 46 años con historia sugestiva de perforación
de úlcera péptica. Un examen contributorio para el
diagnóstico es:
a. Hemograma ( Numeración y fórmula)
b. Radiografía Simple de abdomen
c. Cara anterior del duodeno
d. Ecografía Abdominal
e. TAC
PRE TEST
Cuales son las complicaciones más frecuentes de la
úlcera péptica?

a. Hemorragia, perforación y Suboclusión


b. Obstrucción, hemorragia y estreñimiento
c. Peritornitis, Hemorragia y Dolor.
d. Hemorragía perforación y obstución
e. Perforación, gastritis y obstrucción.
PRE TEST
La localización más frecuente de ulcera péptica en el
estómago es:
a. Fundus gastrico
b. Incisura angular
c. Curvatura menor del estómago
d. Cara posterior del estómago
e. Curvatura mayor de antro distal.
PRE TEST

NO ES CAUSA DE ULCERA GÁSTRICA


DUODENAL:

a.Infección por CMV


b.Enfermedad inflamatoria Intestinal: Enf de
Chron
c.Gastrinoma
d.Ulcera de Curling
e.Ulcera de Cushing
A que han venido????
DEFINICIÓN:

– Una úlcera se define como la pérdida de la


integridad de la mucosa del estómago o el
duodeno que produce un defecto local o
excavación a causa de inflamación activa.

– John Del Valle. Cap 348. Harrison 19a Edicion


ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de
Defensa de la Mucosa
FACTORES EXÓGENOS FACTORES ENDÓGENOS
ÁCIDO + PEPSINA
AINE’s - ALCOHOL BILIS

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:


BARRERA APICAL
EXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOS
MECANISMOS ANTIOXIDANTES

TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA

LESIÓN
ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de
Defensa de la Mucosa
FACTORES EXÓGENOS FACTORES ENDÓGENOS
ÁCIDO + PEPSINA
AINE’s - ALCOHOL BILIS

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO


ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de
Defensa de la Mucosa
FACTORES EXÓGENOS FACTORES ENDÓGENOS
ÁCIDO + PEPSINA
AINE’s - ALCOHOL BILIS

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:


BARRERA APICAL
EXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOS
MECANISMOS ANTIOXIDANTES

TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA

LESIÓN
ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de
Defensa de la Mucosa
FACTORES EXÓGENOS FACTORES ENDÓGENOS
ÁCIDO + PEPSINA
AINE’s - ALCOHOL BILIS

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:

BARRERA APICAL

EXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOS

MECANISMOS ANTIOXIDANTES
ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de
Reparación de la Mucosa
LESIÓN

PRIMERA LÍNEA DE REPARACIÓN: RESTITUCIÓN

SEGUNDA LÍNEA DE REPARACIÓN:


PROLIFERACIÓN

TERCERA LÍNEA DE REPARACIÓN:


FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN
ANGIOGÉNESIS
REMODELAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL

ÚLCERA
EPIDEMIOLOGÍA

• Desde 1950, la incidencia y prevalencia


ha disminuido. principalmente en
menores de 60 años.

• Esto se debe a la interacción de múltiples


factores: mejoría de las condiciones de
salud y socioeconómicas.
• Una revisión sistemática de EUP estimó una incidencia
anual de úlcera de 0.1 a 0.19% (UG) y de 0.03 a 0.17%
(UD) diagnosticadas durante la hospitalización
• .
• Ambos tipos de úlceras aumentan su incidencia y riesgo
de complicaciones con la edad.

Sung JJ, Kuipers EJ, El- Serag HB. Systematic review: the global incidence and prevalence of
peptic ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther. 2009; 29: 938- 946.
EPIDEMIOLOGÍA
• Hay 500 000 casos • Hay mayor incidencia de
nuevos al año UP en pacientes con
grupo sanguíneo O
• Cuatro millones de
recurrencias anuales • La presencia de gastritis
por H.p aumenta el riesgo
• La prevalencia es de de UP
1.8% en pacientes con
H.p (+) • La prevalencia está
aumetada en los
familiares de pacientes
con UP hasta en un 50%
ÚLCERA PÉPTICA: Fisiopatogenea

• Interviene para la formación de la UP:


• Infección por Helicobacter pylori
• Consumo de AINE’s

Úlcera Duodenal
• Diversas anormalidades:
• Secreción gastroduodenal aumentada: ácido y pepsina
• La secreción de gastrina basal aumentada
• Vaciamiento gástrico aumentado
• Secreción de HCO3 disminuida
• Las biopsias antrales para H.p son (+) 95 %
ÚLCERA PÉPTICA: Patogenia

Úlcera Duodenal (UD)

Precipitación de la sales biliares

Aumento de ácido Duodenitis + Metaplasia gástrica

Adhesión del H.p

Disminuye el HCO3 Aumenta la Gastrina


ÚLCERA PÉPTICA: Patogenia
Úlcera Duodenal (UD)
• La secreción de ácido
• Aumento de la producción ácida máxima
• Aumento de la secreción ácida basal y nocturna
ÚLCERA PÉPTICA: Patogenia

Úlcera Gástrica (UG)


• La secreción gástrica:
• Disminución de la producción ácida (UG-Tipo I)
• La formación de pepsina va de la mano con la
producción ácida
• El aumento del pepsinógeno II aumenta 3 veces el
riesgo de UG
• Hipo-motilidad gástrica (antral) ?, con
estasis antral y reflujo duodenal aumentado
ÚLCERA PÉPTICA: Patogenia

Úlcera Gástrica Úlcera Duodenal


Edad Avanzada Media
Células parietales Normal / disminuida Aumenta 10-20 veces
S. Ácida basal nocturna Normal / disminuida Aumentada
S. Ácida Máxima Normal / disminuida Aumentada
Defensa de la mucosa Disminuida
H.p. > 80% 60-70%
Gastrina sérica Aumentada
posprandial
Vaciamiento gástrico Aumentado
Pepsinógeno Aumentado (II) Aumentado (I)
CLASIFICACIÓN

La ulcera péptica se puede clasificar de varias maneras.


POR SU LOCALIZACIÓN.
a) Gástrica
b) Duodenal
c) Esofágica
d) Marginal o de boca anastomótica
e) En un divertículo de Meckel
CLASIFICACIÓN

Según su actividad, clasificación de Sakita


Miwa.

• (A) Lesión activa


• (H) Lesión en fase de cicatrización
• (S) Cicatriz de úlcera (blanca o roja)
CLASIFICACIÓN

La úlcera Gástrica a su vez, se puede


clasificar, según Johnson como:
Tipo 1 Lesión en incisura angular
Tipo 2 Asociada con úlcera duodenal
Tipo 3 Prepilórica o astral
Tipo 4 Lesión del fondo gástrico (en el
saco de una hernia hiatal)
Tipo 5 Úlceras múltiples
ETIOLOGÍA.

• La úlcera solo se produce en los lugares


expuestos al ácido y al efecto dañino de
las enzimas que digieren las proteínas
(pepsina)
• Actualmente sabemos que la úlcera
gástrica y la duodenal que ocupan más
del 95% de todas las úlceras se producen
por tres factores:
La enfermedad ulcerosa siempre se
encuentra en pacientes con:

SÍNDROME DE
NEM-1 HIPERPARATIROIDISMO
ZOLLINGER-ELLISON

Gastrina
Gastrinoma en Páncreas
o intestino
• Más del 90% con úlcera duodenal y cerca del 80% con
úlcera gástrica están infectados por Hp.

• Los AINEs, al inhibir la enzima cicloxigenasa I producen


disminución de los factores de defensa de la mucosa

• El tercer factor involucrado es la hipergastrimenia


(enfermedad de Zollinger Ellisson), tumor localizado
en el páncreas o en el duodeno.
ÚLCERA PÉPTICA: Cuadro
SÍNTOMA
Clínico
ÚLCERA ÚLCERA
GÁSTRICA DUODENAL
DOLOR 100% 100%
Epigástrico 67% 86%
Frecuencia severo .+
Relación con los
alimentos inmediatamente mediatamente
Presencia por la noche .+++ .+

Aumento apetito .+ .++


Anorexia .+++ .+
Pérdida de peso .+++ .+
Pirosis .+ .+++
Náuseas .+++ .+
Vómitos .+++ .+
COMPLICACIONES

Mas frecuente
En 15% de los Ocasionada
HEMORRAGIA pacientes
casos por AINE
ancianos

Mas frecuente
6-8 % de los
PERFORACIÓN en quienes
casos
toman AINE

Úlcera
OBSTRUCCIÓN
crónica
DIAGNÓSTICO
NATURALEZA,
LOCALIZACIÓN
METAPLASIA,
6 a 10 DISPLASIA,
biopsias HIPERPLASIA

LESIÓN
BIOPSIAS ENDOSCOPIA
CONCOMITANTE

H. PYLORI UG: REPETIR ESTUDIO 2


MESES DESPUÉS DE TX
DIAGNÓSTICO
La PAPILLA BARITADA. tiene muchas limitaciones y en grandes series hay
un 40% de falsos negativos.

La endoscopia digestiva alta es imprescindible en las úlceras gástricas, ya


que entre un 5 y un 10% de éstas son malignas.

LA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA permite tener biopsias no sólo para


estudios anatomopatológicos, sino incluso para microbiológicos. Tiene menos
del 5% de falsos negativos. En un pequeño grupo de enfermos estaría
indicada la determinación de gastrina basal.

NO EXISTE CORRELACIÓN ENTRE LA CLÍNICA Y


LA ACTIVIDAD EVALUADA POR ENDOSCOPIA
• Los datos analíticos tienen escasa validez,

• Hb- Hto ( Hemoragia)

• En los casos de úlcera refractaria, de localización


posbulbar o sospecha de Z-E (test de estimulación con
secretina).

• La asociación de litiasis renal y úlcera péptica obliga a


pedir calcio sérico para descartar un hiperparatiroidismo.
RADIOLOGIA CON MEDIO DE CONTRASTE
Menor sensibilidad para detección de lesiones en No detecta
mucosa gastroduodenal lesiones
superficiales o
Signos radiológicos para sospecha pequeñas menores
a 1 cm
de úlcera:

• Deposito de bario (nicho


ulceroso) por fuera del contorno
gástrico
•Pliegues que confluyen de manera
simetrica hacia el cráter de la
úlcera.
•COLLAR RADIOLÚCIDO en el
cuello de la lesión.
•Línea radiolúcida en el borde del
cráter de la úlcera ( línea de
hampton)
Radiografía contrastada del estómago y duodeno donde se
observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno.

Complemento diagnóstico para la evaluación de estenosis


SEGD secundarias a procesos inflamatorio y cicatricial en úlceras
duodenales.
Métodos de detección
para Helicobacter pylori • Prueba del aliento de urea marcada con carbono
C13:
Se analiza la composición del aire espirado antes y
• Pruebas serológicas: después fundamentándose en que la presencia de
consisten en la CO2 marcado en el aire espirado, nos indica
determinación en suero hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la
de anticuerpos IGG frente presencia de microorganismos productores de
a Helicobacter pylori. ureasa en el estómago.

Test rápido de la ureasa:


Basado en la actividad ureasa que tiene este microorganismo para
hidrolizar a la urea y formar iones amonios. Se lleva a cabo mediante
la introducción de una muestra de biopsia gástrica en una solución o
gel que contiene urea. Si se produce un cambio de pH y con ello un
cambio en la coloración de la solución que pasa del amarillo al rosa.

BIOMERTIA HEMÁTICA : Antecedentes de hemorragia.


DETECCIÓN DE SALICILATOS: detecta si hubo ingesta de
ÚLCERA POR AINES.
AINES
• La TC puede resultar útil ante la sospecha de sangrado
gastroduodenal por úlcera péptica.

• En la TC sin contraste se observa un contenido


hiperatenuante (unos 30-35 UH) por sangrado reciente
en fundus gástrico o en la luz duodenal y zonas de
atenuación aún mayor (45-70 UH) correspondientes
al trombo más cercano al punto de sangrado.

Tonolini M, Ierardi AM, Bracchi E, Magistrelli P, Vella A, Carrafiello G. Non-perforated peptic ulcer disease:
multidetector CT findings, complications and differential diagnosis. Insights Imaging (2017) 8:455-469
• Si se realiza un estudio con contraste (fase arterial) el
sangrado activo se evidenciará como un “jet” de
contenido extravasado en el punto de sangrado,
isoatenuante con el vaso, y un “blush” en fase más
tardía de atenuación y morfología variable.

La TC puede en ocasiones localizar el origen del


sangrado facilitando la planificación del tratamiento
endovascular, una opción cada vez más utilizada (en
pacientes frágiles con alto riesgo quirúrgico)
• La TC no es la técnica de elección ante la sospecha de
úlcera péptica permite la valoración de signos de
enfermedad péptica no complicada y de
complicaciones como hemorragia digestiva alta,
obstrucción del tracto de salida gástrico o
fistulización pancreática, permitiendo por tanto un
diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado

Tonolini M, Ierardi AM, Bracchi E, Magistrelli P, Vella A, Carrafiello G. Non-perforated peptic ulcer disease:
multidetector CT findings, complications and differential diagnosis. Insights Imaging (2017) 8:455-469
Aliviar dolor

Recaidas y
Cicatrización
complicaciones

TRATAMIENTO

Curar según
Tx H. pylori
causas
Inhibidores de receptores H2

Inhiben producción basal de ácido, estimulada


por histamina, pentagastrina y comida de prueba
EFECTOS COLATERALES.

Discreta elevación de transaminasas, elevación ligera


de creatinina.

Ginecomastia (dosis altas y prolongadas), perdida de


libido e impotencia, galactorrea.

Confusión mental, letargia, somnolencia,


desorientación, agitación y alucinaciones.

Afinidad al p-450, aumenta efecto de:


Teofilina, warfarina, propranolol y diazepán.
Inhibidores de la bomba de
protones
Efecto x
Mas rápido
H/K ATPasa mas de 24
que los H2
hrs

Aumento de Superior a Cicatrización


gastrina 90% a 4 de 77% en 2
circulante semanas semanas
Dosis

Omeprazol Pantoprazol Esomeprazol


20mg 40mg 40mg

1 cada 12 hrs
Lanzoprazol Rabeprazol
en Tx
30mg 30 mg
concomitante

Dolor epigástrico, cefalea, Metabolizados por hígado


nauseas, diarrea o (citocromo) y no alteran
constipación función renal
ANTIÁCIDOS

 Actúan como buffer

 Tienen acciones citoprotectoras

 Promueven la angiogénesis en la mucosa dañada

 Fijan ácidos biliares e inhiben la actividad de la pepsina

 Tienen mayor número de efectos adversos, dependientes de la


dosis y el tiempo de consumo: diarrea y alteraciones electrolíticas
SUCRALFATO

Polisacárido sulfatado, el cual forma complejos con el H y el


aluminio
Previene daño agudo de la mucosa, curando las úlceras sin
alterar la secreción de ácido o pepsina, actuando como
buffer
Estimula la angiogénesis y formación de tejido de
granulación (fijación de factores de crecimiento)
Su actividad se ve favorecida con un pH <3.5 (por lo que se
recomienda tomarlo 30 min antes de los alimentos)
Suprime al H.p e inhibe la secreción ácida
Prostaglandinas
Secreción Acidez Producción
acida gástrica de pepsina

200 microg
Sistema Flujo
30mins
adenilc/cAMP sanguíneo
antes.

Secreción Secreción Eficacia en


bicarbonato moco 80%
SUBCITRATO Y SUBSALICITATO DE
BISMUTO
• Capa protectora sobre ulcera contra acido, pepsina y
sales biliares

• Estimulan bicarbonato y prostaglandinas E

• Tratamiento de H. pylori

• Poca absorción = minimos efectos colaterales

• Cicatriz 80 a 85% de 4 a 6 semanas

• Una hora antes o después de alimentos y al acostarse


Dosis
altas

Citoprot. 30 ml

Antiácidos
Sales de 1 y 3 hrs
calcio después

Fármacos Diarrea
MANEJO ACTUAL EN FUNCION
GRUPOS DE RIESGO
• GRUPO IIC/ III‐ BAJO RIESGO:

Inicio de alimentación tras endoscopia y alta precoz.


La alimentación no aumenta el riesgo de
recidiva hemorrágica, pero se considera prudente
mantener dieta líquida por si fuera necesario realizar
nueva endoscopia o cirugía.

• A. Lanas et al; Primer consenso español sobre el tratamiento de la hemorragia digestiva por ulcera péptica; Medicina Clínica (Barc).201
0;135(13):608–616
• 4‐.) LaineL, CohenH, BrodheadJ, CantorD, García F, Mosquera M. Prospective evaluation of immediate versus delayed refeeding and pr
ognostic value of endoscopy inpatients with upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology. 1992; 102: 314–6.
RESTO DE GRUPOS: Riesgo Moderdo/alto de
recidiva: ( Tratamiento endoscópico)

Se recomienda que los pacientes de alto riesgo por criterios


endoscópicos permanezcan hospitalizados al menos 72h (Tie
mpo considerado para paso de lesión de alto riesgo a una de
bajo riesgo).

El 60 a 76 % lo hacen dentro de las primeras 72 h.


• No se corrige por
dilatación
endoscópica
• Persistencia perpetua
la lesión ulcerosa
• Desarrollo de ulcera
gástrica por estasis

Desnutrición Mala calidad de


Desequilibrio hidroeléctrico vida
Estado general
lábil
Antrectomia + gastroenteroanastomosis tipo Billroth
II

Vagotomía para evitar la persistencia de hiperacidez


gástrica
Aplicando clip al vaso
sangrante

Infiltrando alrededor del


vaso

Epinefrina, polidocanol,
mezcla de trombina y
fibrinógeno.
Hemorragia
persistente

Requiere 6-8
u sangre Hb disminuye
para >8 gr
mantener TA

Volumen
sanguineo Eritrocitos:
<40% del <3 millones
total.
ULCERA
GASTRICA
Cuerpo del estomago
Antrectomia
(curvatura menor)
40-50% estomago
TIPO 1
Asociada a
ulcera duodenal
TIPO 2 Antrectomia
Prepiloricas y vagotomía
(hipersecreción)
TIPO 3 Antrectomia y
resección de ulcera
Unión Localización alta
TIPO 4 gastroesofágica Anastomosis en Y de Roux

Esofagogastroyeyunoanastomosis
• Gracias…