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CAPITULO 9

ENFERMEDADES DE LA UVE A (UVEÍTIS). PATOGENIA DE


LAS ALTERACIONES PUPILARES

Hemos interrelacionado estos dos temas por la importancia que tienen el estudio
integral de todo el tracto uveal y el estudio fisiopatológico de la pupila. Las
enfermedades de la úvea son relativamente frecuentes y de etiología muy variada. El
tratamiento corresponde al médico especializado.

Dada su importancia, nos referimos sólo a dos grupos de enfermedades de esta


membrana: las inflamaciones uveales (uveítis) y el melanoma maligno de la úvea que,
si bien no es tan frecuente, el médico general está en el deber de realizar el diagnóstico
de sospecha.

UVEÍTIS

La úvea es la llamada capa vascular del ojo y es a la vez su capa media. Se extiende
desde la misma pupila hasta la lámina cribosa (punto de salida del nervio óptico del
ojo) y se aprecian en ella, desde el frente del ojo hacia atrás, las siguientes estructuras:
el iris, el cuerpo ciliar y la coroides.

La uveitis es la inflamación del tracto uveal (úvea) y puede ser anterior y posterior.

Etiología

La inflamación de la úvea puede producirse como respuesta inmunológica a


determinados agentes que proceden del exterior, sobre todo el estreptococo e incluso
como respuesta autoinmuntzante a elementos patógenos propios del paciente, ya sean
de naturaleza sistémica o de naturaleza ocular.

Dan lugar también a uveitis de un modo directo, algunos elementos que producen, por
su presencia física en la úvea, una respuesta defensiva directa, ejemplo: toxoplasmosis
que envuelve y tiende a destruir el agente causante, constituyéndose una reacción
granulomatosa.

Cuando el elemento atácame tiene por sí mismo cierto grado de virulencia y la


respuesta de la úvea no puede evitar que se produzca un proceso séptico agudo,
estamos en presencia de la llamada endoftalmitis. Si esta última avanza hacia el resto
de las capas del globo ocular, incluyendo conjuntiva, músculos, etc., el proceso recibe
el nombre de panoftalmitis.
Las llamadas formas específicas de las uveitis corresponden, en la mayoría de los
casos, a las uveitis granutomatosas. La especificidad radica en el cuadro clínico propio
de la patología ocular, puede estar enmarcada en una patología sistémica con
características propias. Ejemplos: leptospirosis, herpes simple, toxoplasmosis,
tuberculosis, etcétera.

Formas clínicas

Las formas clínicas de las uveítis se clasifican según su respuesta, topografía,


evolución y complejidad.

• Según su respuesta:

 Granulomatosa.

 No granulomatosa.

• Según su topografía:
Anterior (iritis e iridociclitis). Posterior (coroiditis y coriorretinitis).
• Según su evolución:
Subagudas.
Agudas.
Crónicas.
Recurrentes.
• Según su complejidad:
Simples.
Asociadas a enfermedades sistémicas. (ELY)
Uveítis anterior
Etiología
Entre las causas bacterianas tenemos: tuberculosa, leprosa, sifilítica, leptospirósica,
brucelósica y otras. Estas causas producen uveítis anterior del tipo granulomatoso. Las
uveítis anteriores que obedecen a causas virales pueden ser granulomatosas. Las de
origen micótico son raras. Las asociadas a enfermedades sistémicas, generalmente no son
granulomatosas (por fenómenos de autoinmunidad) y las enfermedades asociadas
pueden ser: artritis, colitis ulcerativa, ileítis, síndrome de " Behcet, sarcoidosis,
enfermedad de Hodgkin.
Cuadro clínico
Pueden estar presentes síntomas y signos sistémicos de la enfermedad de base
(trastornos respiratorios, cutaneomucosos, etc.). Es generalmente unilateral. Se inicia
con un dolor que puede ser intenso y mantenido y que aumenta con la palpación del
globo ocular a través de los párpados; la fotofobia y el lagrimeo son acompañantes
habituales del proceso. La agudeza visual puede estar disminuida.
Al examen físico, llama la atención la presencia de inyección cilioconjuntival en el
lado afectado, la pupila responde lentamente al recibir iluminación focal y es algo más
pequeña que su congénere.
Diagnóstico diferencial
Para el médico general es muy importante diferenciar este proceso del de otras entidades
oftalmológicas, especialmente el glaucoma agudo y la conjuntivitis aguda.
El diagnóstico diferencial específico es laborioso y difícil, aun para el especializado, por
la multiplicidad de etiologías que pueden provocarla.
Si la uveítis anterior se caracteriza fundamentalmente por la inflamación del iris,
estamos en presencia de una iritis. En caso de que lo afectado sea el cuerpo ciliar, con
producción de precipitados queráticos (lámina 9.1) que se depositan en la cara posterior
de la córnea, tenemos una ciclitis. En la práctica, a causa de la Imbricación de los signos
nos encontramos con la iridociclitis (lámina 9.2).
En la uveítis anterior la tensión ocular suele disminuir por afectación en la producción
normal del humor acuoso; también como fenómeno complicatorio la tensión puede
aumentar por producirse un bloqueo al paso del humor acuoso de la cámara posterior a
la anterior por las adherencias de la pupila al cristalino, lo que recibe el nombre de
oclusión cuando es sólo a nivel del esfínter pupilar y seclusión cuando además la
exudación presente cubre la pupila propiamente dicha. Puede haber hipopión, éste es
aséptico.
Tratamiento
Por las mismas dificultades etiológicas enunciadas en el epígrafe Diagnóstico diferencial,
no será fácil la implantación de tratamientos específicos.
Existe un principio fundamental en el tratamiento de la uveitis anterior y es el poner la
úvea a reposar al máximo con medicamentos ciclopléjicos como la atropina al 0,5% en
colirio, la que además produce midriasis y por lo tanto evita las sinequias posteriores (entre
iris y cristalino). En caso de sinequias potentes es necesario utilizar varios medicamentos
midriáticos e Incluso Inyectar adrenalina subconjuntivalmente.
Los corticosteroides son una valiosa ayuda como tratamiento antiinflamatorio, los cuales
se pueden usar (ocalmente en forma de colirios solos o asociados a antibióticos (colirios
de prednisolona y Neoprednisol).
Puede inyectarse subconjuntivalmente 0,5 mg de Prednisol, también su uso puede ser
por vía sistémica en forma de tabletas o de inyecciones intramusculares; la dosis
dependerá de la intensidad del proceso (un equivalente a 25-100 mg de prednisona).
Cuando la causa es viral, pueden utilizarse antibióticos de amplio espectro. Si fueran
otras las causas y permanecieran Indeterminadas, el tratamiento seguirá a base de
antibióticos y corticosteroides, con dosificación a criterio del médico general.
Los fomentos de agua tibia ayudan a calmar las molestias. Cuando existe hipertensión
ocular por ciclitis, la acetazolamida en tabletas de 250 mg resulta eficaz.
En casos de bloqueo pupilar es necesario por el oftalmólogo operar para restablecer la
comunicación entre las cámaras anterior y posterior (iridectomía).
En ocasiones la uveitis anterior es muy resistente a cualquier tipo de tratamiento.
Uveitis posterior
Etiología
Sus causas son similares a las de la uveítis anterior, aunque entre ellas pueden
identificarse, con cierta frecuencia, formas dependientes de agentes específicos que se
corresponden con infecciones granulomatosas, como ocurre en la toxoplasmosis,
histoplasmosis, tuberculosis, sífilis, leptospirosis, etcétera. (YULI)
Cuadro clínico
Puede comenzar sin signos evidentes de afectación del segmento anterior del ojo
(uveítis anterior), aunque en muchas ocasiones, por una exploración minuciosa, se logra
la obtención de este dato. El paciente se queja fundamentalmente de disminución de la
visión o de percepción de que algo flota en el Interior de su ojo.
Cuando la afectación coincide con la mácula o su vecindad, la disminución de la visión
es muy marcada.
Al examinar el fondo de ojo apreciamos una disminución o ausencia del reflejo rojo
naranja. Esto es consecuencia de flóculos en el vítreo, productos de la exudación
inflamatoria de la coroides. Si la opacidad vítrea lo permite podemos observar las zonas
de coroides y retina afectadas (retínocoroiditis), las cuales aparecen edema-tosas, con
inflamación de los vasos vecinos y toman en su conjunto un color blanco grisáceo.
La periflebitis de los vasos retiníanos Indica posibilidad de tuberculosis. En la
toxoplasmosis, generalmente las lesiones están cercanas al polo posterior del ojo (área
macular) y en el caso de migración de parásitos, éstos pueden encontrarse flotando en el
vítreo.

El curso de la uveítis posterior es frecuentemente lento y tórpido, al ceder la


inflamación aparece una cicatriz que en muchos casos permite observar la esclerótica
directamente y el pigmento uveal que emigra hacia los bordes cicatrizales formando una
placa de coriorretinitis posterior (lámina 9.3).

Formas clínicas

Dependen de la etiología, por lo que podemos encontrar formas causadas por


tuberculosis, toxoplasmosis, miopía degenerativa, etcétera.

De acuerdo con la distribución de las lesiones en el fondo del ojo, las formas clínicas de
la uveítis posterior pueden ser: difusas o diseminadas, circunscritas, posteriores y
ecuatoriales.

Tratamiento

En sentido general es similar al de la uveítis anterior; aquí debe precisarse más la


etiología para instituir el tratamiento consecuente. Para esto, se realizan las pruebas de
toxoplasmina, histoplasmina, y las investigaciones de sífilis, tuberculosis, etc. De ser
positivas, obligan a tratamiento específico.

Uveítis simpática

También recibe el nombre de oftalmía simpática y es una inflamación crónica y bilateral


consecutiva a una lesión perforante que haya interesado el tracto uveal. Aparece al cabo
de 3-4 semanas en el ojo traumatizado, llamado asimismo simpatizante o inductor. El
ojo que reacciona por el estado del primer ojo afecto recibe el nombre de ojo
simpatizado o inducido. La entidad se comporta como una uveítis granulomatosa.

Se han reportado casos en los que la respuesta del inducido ha aparecido después de
meses o años de ocurrida la lesión perforante.

Tratamiento

Como en la práctica esta entidad no es frecuente y su etiología no está bien precisada, su


tratamiento consiste en la enucleación del ojo Inductor. En la actualidad el uso intensivo
de corticosteroides potentes va haciendo de la indicación de enucleación una práctica
casi de excepción, pues el empleo racionalmente agresivo de estos medicamentos ha
abierto la posibilidad del tratamiento no quirúrgico y la consiguiente preservación de
ambos ojos. La elección de uno u otro tratamiento es de la competencia del médico
especializado. (RONNY)

Melanoma uveal

El melanoma uveal es un tumor maligno pigmentario que se forma en la úvea (figura


9.1) y que tiene a la coroides y al cuerpo ciliar como sus más frecuentes regiones de
implantación. Generalmente se presenta en el adulto.

1.1 Melanoma maligno de coroides

Etiología

Esta entidad, que como hemos señalado es de naturaleza maligna, tiene su origen en los
cambios estructurales en los melanóforos. Generalmente el melanoma uveal constituye
un tumor primario ocular, que llega también a ser metastásico.

Cuadro clínico

Se inicia por una tumoración de color parduzco que provoca la elevación de la retina,
hasta que generalmente produce un desprendimiento retiniano secundario.
La disminución de la visión se presenta de acuerdo con la localización y extensión del
tumor. Pueden presentarse hipertensión secundaria, dolor ocular y enrojecimiento ocular.
El melanoma puede manifestarse también en el cuerpo ciliar y en el iris, aunque lo
normal es que estas estructuras sean invadidas posteriormente como consecuencia de un
mayor desarrollo del tumor.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace fundamentalmente por medio del examen objetivo oftalmológico
y biomicroscópico donde se podrá observar la tumoración y, si existe, el
desprendimiento retiniano, que generalmente es fijo. Son importantes la tonometría y la
diafanoscopia. Otros medios de diagnóstico que corroboran el diagnóstico clínico son la
ecografía y la exploración del campo visual. Siempre es fundamental un examen clínico
general profundo de! paciente.
Evolución
Estos tumores tienen generalmente un curso progresivo, más o menos rápido, que lleva
a la pérdida de la agudeza visual; la hipertensión secundaria incluso puede producir
perforación ocular. Lo más preocupante de la evolución es la posibilidad de invasión a
otras estructuras o metástasis, lo cual puede provocar la muerte.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico y está en relación con la magnitud o compromiso tumoral, es
decir se acudirá a la enucleación o a la exenteración. El tratamiento con radioterapia y
citostáticos tiene peca efectividad

PATOGENIA DE LAS ALTERACIONES PUPILARES

Históricamente en la clínica práctica la pupila ha sido un elemento diagnóstico que


se vincula con la situación neuroendocrina de la persona, tanto en sus reflejos
normales como en los patológicos: Su diámetro depende fundamentalmente de la
cuantía luminosa existente, así vemos que cuando ésta es intensa disminuye su
tamaño y cuando es débil aumenta.
La disminución pupilar se produce por acción directa de su esfínter (elemento
constrictor), el cual está Inervado por el III par de los nervios craneales, o por
debilidad de su antagonista funcional, el músculo dilatador del iris que posee
inervación simpática. El mecanismo inverso, o sea, la relajación del esfínter pupilar,
produce en consecuencia el fenómeno de dilatación. Estas respuestas de la pupila a
las variaciones del estímulo luminoso reciben dos nombres que expresan la
fisiología del fenómeno: miosis o constricción de la pupila como respuesta fotomotora
al incremento luminoso y la midriasis respuesta a la disminución de la intensidad
luminosa y que produce el aumento diametral de la pupila. El diámetro normal
es de 3-4 mm.
La contracción de la pupila por la luz, da respuesta Igual en la del otro ojo (reflejo
consensual), aunque ésta no sea Impresionada por el estímulo.
El acercamiento paulatino de un objeto a ambos ojos, provoca el movimiento
convergente de éstos y la simultánea disminución del diámetro pupilar. Este
fenómeno recibe el nombre de reflejo de acomodación-convergencia.
Síndrome de Argyll-Robertson
Recibe este nombre la ausencia o disminución del reflejo fotomotor y la conservación
del reflejo de acomodación-convergencia; presenta miosis bilateral y- la agudeza
visual puede ser normal si no existe otra patología asociada. La pupila no dilata con
los vagolíticos (atropina); este cuadro es característico y típico de la tabes sifilítica.
Hay formas atípicas acompañadas de midriasis unilateral que Indica posible
afectación mesencefálica. Aparece también en tumores del acueducto de Silvio, y en
patologías como: esclerosis en placa, encefalitis e incluso en traumatismos
orbitarios. El cuadro generalmente no regresa y evoluciona hacia la ausencia de
respuesta pupilar ante cualquier estímulo. (ney)
Síndrome de Claude Bernard-Horner
Se debe a parálisis de las fibras del simpático. Se caracteriza por (figura 9.2):
• Ptosis palpebral.
• Miosis.
• Enoftalmía.
Puede tener un origen central (sífilis) o periférico, en el trayecto cervical de las fibras
del simpático (lesiones o compresiones de órganos vecinos, tiroides, adenopatías) o
en su trayecto torácico (tumores del mediastino).

Síndrome de Pourfour du Petit

Este síndrome puede constituir la etapa previa al síndrome anterior y se caracteriza por
la excitación simpática que ocasiona:

 Retracción palpebral.

 Midriasis.

 Exoftalmo.

Ambos síndromes se relacionan con patologías que pueden encontrarse a nivel


diencefálico, medular (siringomelia), gliocervical anterior (patología del vértice
pulmonar), de la cadena cervical en su recorrido intracraneal u orbitario El síndrome de
Pourfour du Petit puede presentarse, específicamente, como reflejo ante un estímulo
doloroso a distancia (cólicos hepático o nefrítico).

Síndrome del III par

Se caracteriza por la disminución o pérdida de la acción motora pupilar y se expresa por:


• Midriasis.
• Ptosis palpebral.
• Oftalmoplejia de los músculos que inerva. (Generalmente el ojo se desvía hacia
fuera.)
Hay formas aisladas donde sólo se afectan los filetes motores de la pupila y del músculo
ciliar, por lo que aparecen solamente la midriasis y parálisis de la acomodación.
El síndrome del III par puede aparecer en tumores encefálicos, aneurismas, sífilis y
encefalitis viral.

Pupila de Adié
A esta patología también se le llama pupila miotónica, por la lentitud con que la pupila
reacciona a los estímulos (figura 9.3). Suele ser unilateral, y parece que el reflejo a la luz
está abolido, pero después que el paciente se adapta a la obscuridad, se observa que la
pupila aumenta ligeramente de tamaño y que al exponerse a la luz, se contrae muy
lentamente.
La patogenia es desconocida. Con frecuencia se asocia con la arreflexia tendinosa, la
cual a veces se confunde con la tabes y con la parálisis general.
Esta patología puede estar presente en la encefalitis, el etilismo y los traumas craneales.

LA PUPILA EN LA ANESTESIA PROFUNDA, EN EL COMA Y EN LA


MUERTE
La pupila en la anestesia profunda se encuentra miótica, siempre que la oxigenación sea
adecuada, y deben vigilarse periódicamente sus cambios de diámetro. La medición previa
del diámetro pupilar nos servirá de referencia para el conocimiento del grado de
oxigenación del paciente según avanza el proceso quirúrgico.
En el coma puede estar normal, midriática o miótica según la etiología de aquél. Es
importante tener presente que en las intoxicaciones por compuestos organofosforados
(Parathion) se produce una miosis intensa mientras que por la atropina y sus derivados se
provoca la midriasis.
En la muerte la pupila presenta midriasis desde los primeros momentos, aunque más
tarde el diámetro pupilar disminuye. (sonita)

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