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CASO CLINICO

Acude a consultorio un paciente varón de 50 años, natural y residente en Pomalca,


ocupación carpintería metálica, casado, tiene 3 hijos. Es traído por esposa quien refiere
que desde hace aproximadamente 1 mes nota coloración amarillenta en escleras, además
astenia marcada y aumento del perímetro abdominal. Antecedentes ha radicado en la
ciudad de Lima por 10 años (1990-2000), fuma ocasionalmente bebe regularmente
cerveza o aguardiente desde los 18 años, los últimos 5 años 2 a 3 veces por semana,
hasta la embriaguez. Refiere consumo de AINES ocasional por lumbalgia, Se le
diagnóstico TBC pleural hace aproximadamente 8 años, refiere tratamiento completo. Al
examen físico: PA. 95/60 FC 80 FR 18 Sat O2: 96% FiO: 0.21 Edema +/+++, Ictericia de
piel y escleras +/+++, queilitis angular, nevus tipo arañas vasculares en piel de tronco.
Hipertrofia parotídea, Presencia de ginecomastia. A nivel Respiratorio y cardiovascular no
se encuentra hallazgos significativos En abdomen destaca distensión abdominal, matidez
desplazable, así como circulación colateral, Genitales externos: testículos disminuidos de
tamaño. Vello púbico en poca cantidad y con distribución ginecoide. Neurológico:
bradipsíquico, orientado en persona, espacio y tiempo, no déficit motor. Pruebas de
Laboratorio al Ingreso: (TGO: 74 UI/l, TGP: 38 UI, GGT 100 UI/l, FA 104 UI/l, albúmina 3,1
g/dl, bilirrubina 2,4 mg/dl, Bilirrubina directa 1.0 Hemoglobina 12,6 g/dl, plaquetas 87.000,
leucocitos 4100 (S 54%, L 36%, M10%) Tiempo de protrombina 18 seg INR 1.4 creatinina
0,9 mg/dl ,Glucosa 89 mg/dl

Examen Físico
Presión Arterial 95/60
Frecuencia Cardiaca 80
Frecuencia Respiratoria 18
Saturación de O2 96%
Fracción inspirada de Oxigeno 0.21
Edema +/+++
Ictericia piel y escleras +/+++
Queilitis Angular
Nevus tipo arañas vasculares en piel de tronco
Hipertrofia parotídea
Ginecomastia
Abdomen
Distención Abdominal
Matidez desplazable
Circulación colateral
Genitales Externos
Testículos disminuidos de tamaño
Vello púbico en poca cantidad y con distribución
ginecoide
Neurología
Bradipsiquico
No dificit motor

Pruebas de Laboratorio
Paciente VN
TGO 74UI/I 5- 40 UI/L
TGP 38UI 7-56 UI/L
GGT (Gamma-glutamil transferasa) 100UI 0-30 UI/L
FA( Fosfatasa Alcalina ) 104UI/I 44-147 UI/L
ALBUMINA 3,1 g/dl 3.4 – 5.4 g/dL
bilirrubina 2,4 mg/dl 0.3- 1.9 mg/dL
Bilirrubina directa 1.0 0- 0.3 mg/dl
Hemoglobina 12,6 g/dl 13.3 – 18 g/dl
Plaquetas 87.000 150000- 400000
Leucocitos 4100 4500 - 11000
Tiempo de protrombina 18 seg 11- 13.5 seg
INR 1.4 2-3
Creatinina 0.9 mg/dl 0.7-1.3 mg/dL
Glucosa 89 mg/dl 82- 110 mg/dL

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
ASTENIA: Debilidad o fatiga general que dificulta o impide a una persona realizar tareas
que en condiciones normales hace fácilmente
ICTERICIA: Es una coloración amarilla en la piel, las membranas mucosas o los ojos. El
color amarillo proviene de la bilirrubina, un subproducto de los glóbulos rojos viejos. La
ictericia puede ser un signo de varios problemas de salud.

QUEILITIS ANGULAR: Inflamación y pequeñas grietas en una comisura de la boca o en


las dos.

HIPERTROFIA PAROTÍDEA: El alcoholismo crónico es una de las causas etiólogicas de


sialosis, patología generalmente caracterizada por un agrandamiento bilateral, no
neoplásico ni inflamatorio, de la glándula parótida. La sialosis alcohólica generalmente
involucra hipertrofia glandular producida bien por infiltración grasa o por hipertrofia acinar.

GINECOMASTIA: Inflamación del tejido mamario masculino provocada por un


desequilibrio hormonal. Puede ser causada por hiperestrogenismo derivado de una
patología hepática como la cirrosis, ya que el hígado no es capaz de metabolizar
los estrógenos

BRADIPSIQUIA: es un síntoma neurológico caracterizado por la lentitud psíquica, mental


o del pensamiento
NEVUS: Telangiectasia más frecuente, caracterizada por un cuerpo central vascular, en
ocasiones elevado, con finas ramas radiales simétricas, siendo el vaso central una
arteriola. Se presenta principalmente en la cara, cuello, parte superior del tronco y manos.
Se encuentran en personas normales, pero también en hepatópatas.

EDEMA GRADO I : El edema (o hidropesía) es la acumulación de líquido en el espacio


tejido intercelular o intersticial, además de las cavidades del organismo. El grado I se
refiere a una leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición instantánea

Diagnostico presuntivo: insuficiencia hepática crónica y cirrosis.

La consecuencia clínica más grave de las hepatopatías es la insuficiencia hepática y


puede ser consecuencia de una destrucción hepática súbita y masiva (insuficiencia
aguda) o con más frecuencia, una insuficiencia hepática crónica, que tiene lugar a años y
décadas después de un daño hepático progresivo e insidioso.

Se debe perder el 80 y 90 % de la capacidad funcional hepática antes de que aparezca la


insuficiencia hepática. Signos y síntomas de la insuficiencia hepática son los siguientes: el
hígado aparece inicialmente aumentado de tamaño por edema de los hepatocitos,
filtrados inflamatorios y edema. Cuando se destruye el parénquima se produce una
retracción muy importante del hígado. La disminución de las transaminasas séricas al
reducirse el tamaño hepático indica que existen pocos hepatocitos viables residuales, esta
sospecha confirma si la ictericia, la coagulopátia y la encefalopatía empeoran.

Las principales causas de la insuficiencia hepática crónica a escala mundial son las
hepatitis crónicas B y C, la esteatosis hepática no alcohólica y la hepatopatía alcohólica.

La insuficiencia hepática de las hepatopatías crónicas se suelen asociar a cirrosis, una


situación caracterizada por la transformación difusa de todo el hígado en nódulos
parenquimatosos regenerativos rodeados por bandas fibrosas y grados variables de
comunicación vascular. Otras enfermedades que puede causar cirrosis es la hepatopatía
alcohólica. Además en la cirrosis alcohólica las bandas de tejido fibroso y nódulos fibrosos
distorsionan la arquitectura del hígado y aumentan la resistencia al flujo sanguíneo portal,
lo que conduce a la hipertensión portal.

Otra manifestación son las alteraciones de la formación y el flujo de bilis que se ponen en
manifiestos en la clínica como una decoloración amarillenta de la piel y de las escleróticas
(ictericia), que se debe a la retención de la bilirrubina sino también de otros solutos
eliminados por la bilis.

La encefalopatías hepática es un espectro de trastornos de la conciencia que oscila desde


sutiles trastornos de conducta pasada por una importante confusión y estupor hasta llegar
al coma. Las encefalopatías pueden progresar en días semanas o meses. Se consideran
un trastorno en el sistema nervioso central y el sistema neuromuscular. El aumento de la
concentración de amoniaco en la sangre y el sistema nervioso central se correlaciona con
alteraciones de la función neuronal y edema cerebral.
La encefalopatía hepatica, sangrado de las varices esofágicas y las infecciones
bacterianas (secundaria a una lesión de la barrera mucosa intestinal y difusión de las
celulas de kuffer) son frecuentes episodios terminales.

El hígado es responsable de la producción de los factores de coagulación dependientes e


independientes de la vitamina K. Por eso se produce una coagulopatía con alteración
masiva de la función de síntesis hepática. Además una de las funciones del hígado que
se ve afectada es el metabolismo y almacenamiento de vitaminas, entre las cuales está la
vitamina B2 rivoflavina, la deficiencia de esta es una de las causas para la queilitis angular
presentada en el paciente.

El fallo hepático en el catabolismo de algunas hormonas condiciona la aparición de


algunas anomalías endocrinológicas en la cirrosis hepática. El alcoholismo, por ejemplo,
origina una sobreproducción de débiles esteroides andrógenos que son transformados en
estrógenos en los tejidos periféricos (piel, tejido adiposo, músculo y hueso). El
hiperestrogenismo contribuye a la formación de arañas vasculares, y eritema palmar, así
como a los cambios en la distribución del vello corporal. La ginecomastia es un signo
típico, y consiste en la proliferación de tejido glandular en la mama del varón. En los
varones, como es el caso en estudio, la concentración de testosterona suele caer, los
testículos sufren atrofia y se presenta pérdida de la libido, impotencia.

La hipertensión portal aparece cuando disminuye el flujo a través del sistema venoso
portal, algo que puede deberse a una obstrucion a nivel prehepatico, intrahepatico o
posthepatico. En las hepatopatías crónicas, la hipertensión portal se desarrolla en meses
a años.

Debido a la hipertensión portal, el bazo aumenta de tamaño en forma progresiva por


efecto de la derivación de la sangre hacia la vena esplénica. El bazo distendido a menudo
da origen al secuestro de un número significativo de elementos dela sangre, con el
desarrollo de un síndrome conocido como hiperesplenismo, el que se caracteriza por una
disminución del período de vida de los elementos formes de la sangre y una reducción
subsecuente de sus cifras, lo que determina anemia, trombocitopenia y leucopenia. Se
cree que esta disminución se debe al aumento de la velocidad de eliminación que resulta
del tiempo de transito prolongado a través del bazo crecido

La insuficiencia hepática trae consigo múltiples trastornos cutáneos. Estas lesiones,


llamadas de manera indistinta arañas vasculares, telangiectasias, angiomas en araña y
nevos en araña, se observan la mayoría de veces en el hemicuerpo superior, como se
observa en el paciente. Están conformadas por una arteriola pulsátil central a partir de la
que irradian vasos pequeños. Las arañas vasculares no son específicas de la cirrosis
hepática. De hecho, pueden verse también en el embarazo, los estados de malnutrición e
incluso en personas normales. Aunque su patogenia es desconocida, se aduce que
guarda relación con una alteración en el metabolismo de las hormonas sexuales,
mencionado anteriormente.

Otra de las manifestaciones en el paciente es la hipertrofia parotídea, la cual es muy


común en pacientes alcohólicos, el mecanismo fisiopatológico lamentablemente no está
del todo dilucidado, pero por los cambios estructurales de las parótidas son dilatación del
lumen del sistema ductal, acumulación de grasa en las células acinares, hipertrofia de
células acinares.