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ESTREPTOCOCOS

NOMBRE: FACTOR DE SIGNOS TOMA DE


ESTRUCTURA PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA PRUEBAS TRATANIENTO
Streptococcus VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -son de forma -Adhesina: -Hemolisinas -Infecciones -Infecciones -superficie -Cultivo en -Resistencia de
S. agalactiae esferia u ovoide adherencia celula -Proteina M supurativas Supurativas infectada general MyA
S. bovis - su tamaño es epitelial -Acido lipoteicoico -Pioderma -pioderma -tejido -tincion Gram -Penicilina
S. mutans entre 0.5 y 2µm de -Proteasa lgA: -Capsula -Erisipela -Erisipela necrosante -Deteccion -Eritromicina
S. pneumoniae diámetro degrado lgA -Fibrinolisina -Celulitis -Celulitis -sangre del antígeno -Cefalosporina
S. pyogenes -son móviles secretora -Hialuronidasa -Fascitis -Fascitis -cavidades -Deteccion -Vancomicina
S. salivarius - no esporulados -Capsula -Estreptodornasa necrosante necrosante mucosas del -Tener en
S. sanguinis - algunos pueden polisacarida -Toxina eritrogena -Síndrome del -Sindrome -Adhesina: anticuerpo cuenta el
S. suis presentar capsula gruesa: ( A,B,C) shock toxico del shock adherencia tratamiento ya
S.
-son grampositivos antifagocitarias -Fiebre toxico celula epitelial que puede
thermophilus
- anaerobios -Acido teicoico: reumática -Fiebre -Proteasa lgA: alterar la flora
S. viridans
S. gallolyticus facultativos mediadoresde la reumática degrado lgA normal del
S. infantarium -son inflamación secretora cuerpo
quimiorganotrofos -neumolisina: -Capsula PROFILAXIS
-son catalasa citotoxina, lisa polisacarida
SEGÚN LA OIE negativo membrana gruesa:
-No forman celular celula antifagocitarias
parte de las epitelial -Acido
teicoico:
enfermedades
mediadoresde
de declaración la inflamación
obligatoria -neumolisina:
(OIE). citotoxina, lisa
membrana
celular celula
epitelial
ENTEROCOCOS
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENOSIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS CLINICOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Enterococcus VIRULENCIA MUESTRA
ESPECIE -Son de forma -Cepas -Limitado -Es un acido -Endocarditis, - superficie CULTIVOS: Penicilina
E. losa esférica u oval asociadas a -pero pueden causar lipoteicoico esta infeccion en el infectada Agares más -Ampicilina
E. durans -miden entre 0.6 IAAS enfermedades graves asociado a la endotelio o -tejido utilizados -Gentamicina
E. faecalis y 2.5µm de -CC2, CC9, -Beta hemolisis en membrana valvulas cardiacas necrosante -Diagnostico -Vancomicina
E. faecium diámetro CC28, CC40, glóbulos rojos citoplasmática: se manifiesta de -sangre microbiológico - y otros
-se agrupan de CC17 -Favorece la -compuesto de forma aguda o -cavidades -Diagnostico
pares o en -Sustancias colonización poliglicerol fosfato, cronica mucosas por método PROFILAXIS
cortas cadenas de -Sus factores de parte del glicerol y -Faringitis aguda genómico -Uso razonable
SEGÚN DE LA - son inmóviles o agregación patogenidad son su esta sustituido por -Infecciones del tratamieto
OIE moviles -Gelatinasa capacidad de adherirse a D-alanina y glucosa cutaneas -aislamiento de
-no forman -Adhesina la celula,la invaden -Fiebre reumatica los pascientes
esporas -Proteica de ,producen gran cantidad Infecciones en los infectados
- algunas superficie de enzimas y toxinas tejidos
especies -Citolisinas -Medistinitis
presentan -Infecciones
capsula urinarias
- son
grampositivos
-anaerobios
facultativos
- pueden tolerar
temperaturas
entre 10 y 45°C,
Ph de 9.5
ESTAFILOCOCO
NOMBRE: FACTOR DE SIGNOS TOMA DE
ESTRUCTURA PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA PRUEBAS TRATANIENTO
Staphyococcus VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Cocos Peptidoglucanos: -ENZIMAS -El -Inmuno -Frotis -CULTIVO: -limpieza de la
S. aureus - grampositivos. -Evita la lisis Catalasa sthaphylococcus deprimidos superficiales Agar cerebro herida
equino, bovino. -Se agrupan en celular Hialuronasa encapsulados se -Oportunista -pus corazon , -aplicación de
S.intermedius - racimos (estabilizador Lipasas ligan a las -Ingreso por -sangre sangre antiséptico
canes , felinos. esféricos. osmótico ) Nucleasas opsoninas y via exógena -material aspirado -Pruebas -Beta
S. hyicus – -Son catalasa -Estimula la Fibrinolinasas evitan la -Heridas de la traque genéricas lactamicos
porcinos positivo. producción de Beta lactamasas fagocitosis -Alimentos -liquido -Pruebas -Penicilina
El género -Son mesófilos, pirógeno -EXOTOXINAS: -La capa de -Infeciones cefalorraquídeo especificas -Tetraciclina
estafilococos crecen entre 18 endógenos Hemolisinas polisacárido cutánea -orina -Pruebas -Cefalosporina
tiene 40 especies y 40 grados. -Quimiotaxis Toxina alfa extracelulares -pioderma -leche serológicas -Vancomicina
de las cuales 3 -Miden de 0,5 a leucocitaria – Toxina beta también -Erisipela -Proteccion ( coagulasa ,
son de 1 micras de abscesos Toxina delta interfiere en la -Celulitis contra la a. manita, a.
importancia diámetro. Acido teicoico: Toxina gamma fagocitosis -Fascitis inmunidad maltosa , PROFILAXIS
veterinaria. -Son inmóviles. -Media la -ENTEROTOXINAS: PROTEINAS DE necrosante humoral a.trehalosa, -Buenas
-Aerobios y adherencia del Toxinas ADHESION -Sindrome -Fija anticuerpos a. voger practicas de
anaerobios estafilococo a exfoliativas A Y B -Acido teicoico y del shock por la porción Fc proskauer y higiene
SEGÚN LA OIE facultativos. fibronectina, un Toxina SCT proteínas de - toxico -Propiedades proteína A ) -Limpieza y
-Estafilococos no -No componente superficie -Fiebre anticomplemento. desinfección
forman parte de esporulados. mayoritario del -Se unen a reumática de ambientes
las enfermedades tejido conectivo proteínas de la -Manejo
de declaración Proteina A : matriz del adecuado de
obligatoria (OIE). -Proteccion contra anfitrion la comida
- Sin embargo, si la inmunidad - Proteccion de
es un agente humoral las manos
causal de -Fija anticuerpos - Proteccion
dermatitis por la porción Fc ocular
necrótica en aves -Propiedades -Aislamiento
correspondiente anticomplemento. del paciente.
a la OIE. - Educacion e
información.
ESCHERICHIA
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Eschericha coli VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Bacilo corto -ADHESINAS Adherencia -Estructuras -Infección -Heces -CULTIVOS -Con
Adherentedifusa no porulado. -Factor F1,F2,F3,F4,F5,F6, moleculares que se intestinal y -Sangre MacConkey o recuperación
-Gramnegativa. adherente F41,F encuentran en la extra -Orina EMB en 10
(ECAD)
-Movil (CFA/I. 165 estructura de las intestinal -Leche -Pruebas Días sin
Enterotoxigenica (peritricos) CFA/II,CFA/III) bacterias, son -Infección -Abscesos bioquímicas antibióticos
Endotoxina de la
(ECET) -Fermenta -Fimbrias (F1- pared celular que reconocidas por el aparato -Hígado -Tipificación -Resistencia:
Enteropatogenas lactosa F165) causa choque sistema inmunitario excretor -Riñón serológica tetraciclina
(ECEP) ,glucosa y -Pili que forma séptico. y son capaces de -cistitis -Bazo -Reconocimiento estreptomicina
sacarosa (Bfp) desencadenar una -Meningitis Genético , neomicina,
Enteroinvasiva -Producen -Proteina Ipa respuesta -Peritonitis -Técnica PCR triple sulfa
(ECEI) vitamina K Y B (plasmido) inmunitaria. -Mastitis -B-lactamicos
Enteroagregativa -Pueden EXOTOXINAS -Flagelos H 70 -Septicemia Ampicilina
(ECEA) presentar -Toxina Shiga -Capsular K 102 -Neumonia Cefalosporina
plasmidos (Stx1,Stx2) -Somatico O 167
Enterohemoragica
-No forman -Termoestables -Fimbrias F 12 PROFILAXIS
(ECEH) esporas (STa,STb -Respetar
-Miden 0.5 x 3 -Termolabiles ciertas normas
SEGÚN LA OIE micras. (LT1 y LT2) de higiene
-Hemolisinas -lavarse las
(HIyA) manos
-CNF.
-
KLEBSIELLA

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDA INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO


Klebsiella VIRULENCIA D CLINICOS MUESTRA
ESPECIE -Inmovil -Somatico (O) Factores de -Alimentos y agua -Se -Isópodo de -CULTIVOS -Kanamicina
K. granulomatis -Gramnegativo -Capsular (K) virulencia cotaminada encuentra en laorofaringe Agar:MacConkey -Gentamicina
K. mobilis -Anaerobias -Ciliar ( H) Antígenos O -Inmuno las heces y -Tracto Sangre -Polimixinas
K. ornithinolytica facultativa -Toxinas somatico deprimidos en el aparato Respiratorio ,ATS,endo,EMB -Cloranfenicol
K. oxytoca -Capsula de Kcapsular respiratorio -sangre -Idenfiticacion -Cefalotina
K. ozaenae polisacáridos Toxina -Da lugar a -Heridas Bioquímica(fermen -Estreptomicina
K. planticola -Bastones las -Heces tan lactosa)
Capsula
K. pneumoniae cortos neumonías -Identificacion
K. -Ciliado agudas por Serológica PROFILAXIS
rhinoscleromatis bacterias (REACCION DE TENER UNA
K. singaporensis NEUFELD- BUENA HIGIENE
K. terrigena QUELLUNG) -Antes de preparar
K. trevisanii la comida
K. variicola -antes de tocar sus
ojos, la nariz
SEGÚN LA OIE -despues de usar
el baño
SALMONELLA

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO


Salmonella VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Bacilos -Somatico (O) Son patógenos del -Codifica -Náuseas y -Sangre -CULTIVOS -Ampicilina
S. bongoro gramnegativos -Capsular (K) aparato digestivo proteínas vómitos ;pico febril Agar : -Tetraciclina
-Aerobios -Flagelar (H) de los mamíferos invasivas y las -Dolor -Orina MC,SS,HK,BLPS,EMB, -Cloranfenicol
S. entérica
facultativos -Antifagocitico domésticos y inyecta en las abdominal material DCLS, BGA, XLD, -Debe ser
S. choleraesuis -Flagelos (Vi) silvestres aves células del -Diarrea de caldo especifico para
S. enteritidis peritricos -TOXINAS reptiles e insectos anfitrión. -Fiebre y abscesos RVS. especie de
S. nyaza -De 0.7 x 1.5 Endotoxinas Por medio de los -Evade al escalofríos -Alimentos -Identificacion salmenellas
S.typhi micras producen macrófagos se Sistema Inmune. -Dolor de -Heces bioquimica
-Móvil Acumulación disemina por todo -Liberacion de cabeza -Identificacion
S.typhimurium -Algunos sin de liquido PGs -Dolores serplogica
el organismo vía
S. virginia flagelo -Estimulacion de musculares -estudios
linfática y
Son inmóviles sanguínea AMPc (mialgia) compelementarios
SEGÚN LA OIE -No forman -Sangre en
esporas las heces

PROFILAXIS
-Vigilancia
alimentaria
-Tratamiento
de aguas y
residuos
SHIGELLA

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO


Shigella VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Mas pequeña - Somático (O) Mecanismo -Las lgA pueden -Fijación a la -HISOPADO -CULTIVOS -Ciprofloxacina
Shiguella que la -Capsular (K) inflamatorio - ser importantes pared del RECTAL O Agar: MC, Endo, -Ampicilina
boydii salmonella -TOXINAS Contacto células para limitar la epitelio ESCOBILLADO XLD, -Tetraciclina
Shiguella -Inmovil -Toxina tipo AB M reinfección. Los -Micro EMB,SS y Hertoen -Trimetroprim-
dysenteriae gramnegativo -Neurotóxina (no ciliadas) anticuerpos abscesos -Presuntiva rápida sulfametoxazol
Shiguella -No forma (shiga) séricos a los -Mucosa (microscópica -Cloranfenicol
-Factores de
flexneri esporas -shET y ShTE 2 antígenos necrosada tinción)
adhesión de PROFILAXIS
Shiguella - Anaerobios -lipopolisacaridos somáticos de las -Granulomas -Identificación
codificación
sonneri facultativos Plasmido: Ipa shigelas son -Disentería bioquímica
plasmídica y
-Bacilos A,B,CyD lgM. basilar -Identificacion
SEGÚN LA OIE regulación cro
-No fermenta - FIEBRE Serológica(A,B,CyD)
mosómica
lactosa -DIARREA -Identificacion de
-No produce H -Dolor serogrupos
2S abdominal -Identificacion de
serotiós
-Tipificacion con
colina
YERSINIA

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGI SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO


Yersinia VIRULENCIA A CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Se puede ver - -Antigeno de -Antigeno -Se encuentra -Heces -CULTIVOS -Estreptociclina
Y. enterocolitica en pares o Y.ENTEROCOLICAS fracción Somatico O: en el tracto -Liquido -Agar Mac -Tetraciclina
cadenas -PLASMIDOS: ysc, I localización en liposacaridos respiratorio de los Conkey EMB, -Enterocolitica
Y. pestis rtasco yop D,yop E , yop la capsula -Antigeno -Gastroenteritis bubones SS, Hecktoen , -Sin
-Tincion E-T , yop H y YOP -Proteasa = capsulares K aguda -sangre XLD, otros, medicamentos
Y.
Giemsa PyJ Degrada C3 – C5 -Linfadenitis -PCR eficaces
pseudotuberculosis
-Peritrico Y. PESTIS – Fibrina -Cerdo -MACROSCOPI-
-Bacilo -PLASMIDOS : KW -Coagulasa reservorio CA
Gramnegativo -YOPS(envoltura) - Sistema de -Por infección
-Movil -Capsula ( yops) secreción tipo III sanguínea
excepto pestis Somático (O) -Endotoxina : LPS -BUBON
-Miden 0.5 x 1 -Capsular (K) -Enterotoxina -Peste negra PROFILAXIS
SEGÚN LA OIE micras -TOXINAS -Nauseas ,
-Aerobios -Toxina tipo AB malestar en
anaerobios -Neurotóxina general
facultativos (shiga) -Dolor en los
-Capsula con -shET y ShTE 2 bubones
coloración -lipopolisacaridos
bipolar Plasmido: Ipa
A,B,CyD
VIBRIO

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS PROFLAXIS Y


Vibrio VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA TRATANIENTO
ESPECIES -Bacilos -Pilis con -Adhesion y -Celulas: -Coloniza -Vómitos -CULTIVO -Administración
V. gramnegativos adhesinas TCP colonización de la -Macrofagos el tracto -Heces Agar: sangre y de glucosa y
anguilarun -Fermentan -Antígeno mucosa intestinal - intestinal diarreicas MacConkey electrolitos
V. cholerae glucosa somático (O) -Produccion de polimorfonucleares -Destruye -Evitar la TCBS -Tetraciclina
-Oxidasa -Antigeno (H) enterotoxinas -Celulas asesinas la cadena desecación -Tets -Cloranfenicol
SEGÚN LA positivo -Hemolisinas (toxina colérica ) naturales de iones -Transporte bioquímicos:(oxidasa, -Aminoglucosidos
OIE -Anaerobia -Neuraminidasa -La toxina - Proteinas del -Provoca especializado LDC , ODC , -Ampicilina
facultativa -Exotoxina estumula la complemento daño -Inmunofloresencia
-Flagelo polar Toxina colérica: secreción de un -Interferon tisular -De aglutinación
-Movil Ctx A y Ctx b liquido isotónico -Perdida PROFILAXIS
-COLERA que contiene de agua -
-Pilis sodio, cloro, -Hasta 20
potasio y litros
bicarbonato
dentro del
lumen intestinal
-se produce
-Deshidratacion
-Aumento en la
densidad del
plasma.
-Acidosis.
AEROMONAS

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS CLINICOS TOMA DE PRUEBAS PROFIAXIS Y
Aeronomas VIRULENCIA MUESTRA TRATANIENTO
ESPECIES -Bacilo -Alfa -Adhesion y -Celulas: -Gastroenteritis -HECES --CULTIVO -Cefalosporinas
A. veronii gramnegativo hemolisina colonización de la -Macrofagos -Diarrea crónica FECALES Agar: sangre -Eritromicina
B. hydrophila -Aerobia -Beta mucosa intestinal - -Variacion por y MacConkey -resistente
C. punctata facultativo hemolisina -Produccion de polimorfonucleares cada especie TCBS no a:penicilinas
16 especices mas -Agua dulce o -Enterotoxina enterotoxinas -Celulas asesinas -COMO SER EN: conveniente Carbenicilina
salobre citotonica (toxina colérica ) naturales Reptiles: ( ticarcilina
-salmónidos -La toxina - Proteinas del septicemia,
-Mucha estumula la complemento dermatitis PROFILAXIS
semejanza con secreción de un -Interferon ,estomatitis)
los vidrio liquido isotónico
que contiene
sodio, cloro,
SEGÚN LA OIE potasio y
bicarbonato
dentro del lumen
intestinal
-se produce
-Deshidratacion
-Aumento en la
densidad del
plasma.
-Acidosis.
PLESIOMONAS

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO


Plesiomonas VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Bacilo -No definidos Diarrea es general -Celulas: -Gastroenteritis -Se puede CULTIVOS -Amplia gama
P. gramnegativo con exactitud . de carácter -Macrofagos -Diarrea crónica distinguir Agar: sangre de resistencia a
shigelloides -Agua dulce -Se sostiene secretora - -Variación por por medio MacCONKEY antibióticos
que tiene Infecciones polimorfonucleares cada especie de las Agua peptona -Como ser:
plásmidos. gastrointestinales -Celulas asesinas -Septicemia heces da B – lactamicos
La invasividad de naturales -Artritis fecales -Microscópico Penicilinas
SEGÚN LA OIE P. shigelloides - Proteinas del -Endofalitis -Oxidasa - Pruebas Y otros.
depende complemento -Meningitis positivo. bioquimicas
de la cepa -Interferon PROFILAXIS
PSEUDOMONAS
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Pseudomonas VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Bacilos rectos -Factores de Patógenos Exotoxina A: -infecciones de -Secreciones -CULTIVOS -Previo
- adherencia animales -inhibe la síntesis de la piel como directas AGAR: sangre antibiograma
grupo de P.
Gramnegativos -slime capa P. aeruginosa es proteínas , altera la exantema Mac Conkey -Aminoglicosidos
aeruginosa
-Oxidasa mucosa un patógeno síntesis proteica vesiculo - -Tinción -Quinolonas
P. aeruginosa positivo -Endotoxinas oportunista dermatocrecis y daño papuloso o directa Gram -Cefalosporina
grupo de P. -Aerobios -Exotoxina humano, más tisular. infección de -Antibiogra- -Ureidopeni-
chlororaphis estrictos -Exoenzimas comúnmente -Es inmunodrepresora quemaduras ma cilinas
-Miden 0.5 x 3 Sy afecta a los Exotoxina S: -sepsis el 10- -Oxido – -Carbapenem
grupo de P.
micras -Enzimas inmunosuprimido -Es inmunosupresor 20% delas fermentación -Polimixinas
fluorescens
-Moviles proteolíticas s, P. -inhibidor de síntesis producidas por -Serotipos -Monobactamos
grupo de P. -Flagelar -Elastasas oryzihabitans de proteínas bacilos Gram antígenos
pertucinogena -Lofotrico -Proteasas puede también Elastasa negativos tiene PROFILAXIS
grupo de P. -Pilis y fimbrias alcalinas ser un patógeno -lasA y lasB degradan esta etiologia’
putid -No forma -Fosfolipasas humano. la elastina, lesión -Endocarditis:
P. putida esporas C P. plecoglossicida vascular y tisular. frecuente en
grupo de P. -Algunos tiene -Ramnolipido es -destruccion de ADVP y se
stutzeri
SLIME -Enterotoxina -Es raro que sea tejidos localiza
grupo de P.
Que puede -Piocianina causante de Ramnolipido: preferentement
syringae
P. syringae formar el patagenicidad -alteracion de los e en la valvula
incertae sedis biofilm. - tejidos lecitiina tricúspide
Inmunodeprimid -inhibe la actividad -meningistis: se
os ciliar del aparato de produce con
SEGÚN LA OIE -Quemados respiratorio poca frecuencia
-Procesos generalmente
respiratorios en
-Neuplasias intervenciones
-Se encuentra en de neurocirugía.
el medio
ambiente
ACTINOBACILLUS
Nombre: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Actinobacillus VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
-Bacilos -Capsula En la patogenia de -Desencadena -Colonizacion -Pedazo de -CULTIVOS: -Se debe tratar
-Pleuropneumoniae pleomorfico -Proteinas de pleuroneumonía una respuesta en cilios pulmón que Agar. Sangre rápidamente
-Encapsulado membrana hay humoral elevada epiteliales debe ser chocolate y -Amoxicilina
-Gramnegativo externa tres etapas por parte del -Traque y llevado al PPLO -Ampicilina
-Mide 0.4 x 1 -Lipopolisacaridos Colonización. huésped bronquios laboratorio -Identificaion -Ceftiofur
SEGÚN LA OIE micras -Extractos solubles -Estos -General -Exudado bioquímica -Danofloxamina
Evasión de los
-Formando -Proteasas mecanismos de anticuerpos se tracto nasal CAMP Eritromicina-
cadenas -Factor de eliminación del encuentran en el respiratorio -Amigadalas -PCR Timilcosina
-Inmoviles permeabilidad suero o en la -Friebre -Diferentes -Tilosina
hospedador
-Anaerobios -Endotoxinas saliva de sujetos -Disnea tipos de eliza
facultativos -Exotoxinas Daños en el tejido con diversas -Arorexia PROFILAXIS
-Ureasa del hospedador formas de -Vomitos
positivo periodontitis -Muerete
-Fibrisas -Hay anticuerpos
locales
detectables, pero
estos están
alterados.
HAEMOPHILUS HISTOPHILOS Y AVIBACTERIUM
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Haemophilus VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
Histophilos y
Avibacterium
ESPECIES - -Polisacárido -Indicador de -Se puede -fiebre elevada -Organos -CULTIVOS: PROFILAXIS
Histophilus sonni Pleomorfismos termoresisitente viruela controlar con -apatía -Lesiones Agar nutritivo TRATAMIENTO
Histophilus ovinis de coco a -Membrana de -Muerte después antibióticos. Se - anorexia. patogonomicas -Identifica- -Rapido
Histophilussommus bacilo anticuerpos de 4 de pos deben Dependiendo -Requiere altos cion bioquí- tratamiento
Hemofiphilus -Gramnegativo mononucleares infección administrar de la Niveles de mica -Viaoral
agani -Capsula de -Antigeno L -Hay cepas dosis elevadas localización de nutrición -Idedentifica- -Ampicilina
polisacáridos -Antigeno HL avirulentas de antibióticos las lesiones -Liquido cion Serología -Amoxilina
SEGÚN LA OIE -Crece en agar -Antigeno HS Como PAGE tipo por vía inflamatorias cefaloraquideo -PCR -Fluorquilonomas
Columbia 1y2 parenteral en -respiración -Sangre del -Pruebas de -Cefalosporina
-Puede llegar a -Se encuentra cuanto se abdominal corazón aglutinación -Gentamicina
tener sangre como manifiestan los -disnea, -Eliza -Sulfaamidas
Fribias cavidad nasal síntomas -tos intensa,
-Inmovil -Rinitis aguda clínicos -dolor en tórax PROFILAXIS
-Deganeracion -La inmunidad y abdomen,
de la mucosa materna juega -articulaciones
traqueal y nasal un papel hinchadas
-Viscocidad de la fundamental en (sobre todo
mucina la protección carpos y
de los tarsos),
lechones. -cojeras,
-temblores,
-incoor-
dinación,
-Abortos
ERYSIPELOTHRIX
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Erysipelothrix VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Bacilos forma -Glicolipopeptica -Depende del Cepas del -Perdida de -Órganos -CULTIVOS: -Penicilina
Erysipelothrix ligamentos ,termolábil estado del serotipo 2 apetito internes de Caldo de -Ampicilina
rhusiopathiae -Inmoviles -Peptidoglucano hospedador Protectoras -adelgazan los animal triptosa -Cefalotina
Erysipelothrix -No -ENZIMAS -Factores externos frente a los -Retrazan su -necrosado -Inoculacion en -Tetraciclina
tonsillarum esporogenos -Hialuronidasa influyen en el serotipos crecimiento -bazo animales -Tiamulina
Erysipelothrix -Gram positivos -neurominidasa desarrollo de la patógenos -En los casos -hígado -Pruebas de Clindamicina
inopinata -Pero tienden a misma De la graves mueren -riñón PRC -Eritromicina
Erysipelothrix gramnegativos -Septicemia erysipelothrix -liquido -Pruebas de NO
larvae En cultivos -enfermedad sinovial Elisa RECOMENDABLE
viejos aguda del cerdo (anticuerpos) Cloranfenicol
-Microaerofilos -enfermedad Gentamicina
SEGÚN LA OIE - No crece en cronica del cerdo Vancomicina
MacConkey -en aves Estreptomicina
-Miden 0.4 x 2.5
micras PROFILAXIS

-
C
o
c
o
b
a
c
il
o
s

-
G
r
LISTERIA
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS CLINICOS TOMA DE PRUEBAS PROFLAXIS Y
Listeria VIRULENCIA MUESTRA TRATANIENTO
ESPECIES -Bacilos gram -Antigeno -Diseminacion -Fagosoma - L.monocytogenes -Cabeza ( -CULTIVOS: -LIMPIEZA
L. grayi positivos somatico O principalmente a temprano pH es el mayor cerebro) Agar: sangre Se debe lavar
L. innocua -No -Antigeno H SNC, hígado y neutro o causante de -Placenta , tripcasa de manos y
L. ivanovii esporulados -L.monocytogenes placenta. ligeramente enfermedades -Higado soya alimentos
L. -No capsulado 13 serotipos -captado por básico actividad -Epizoonotica bazo -Pruebas crudos
monocytogenes -No ramificado L.ivanovii 5 macrófagos y de defensinas -Enfermedad pulmón catalasa -SEPARACION
L. seeligeri -Cocoide en serotipos células (bactericidas circular -Fetos o -Pruebas Evitar la
L. welshimeri cortas cadenas - L.innocua 3 plasmáticas. para algunas -Movimientos neonatos hemolisis contaminación
-Mide 2 micras serotipos -listeriolisina O cepas ) incordinados -Encefalitis -Prueba cruzada
y tiende a mas - L.welshimeri 2 -Division celular -Fagosoma -Abortos -Alimentos CAMP -COCCION
-Moviles serotipo sucede en cerca tardío pH acido -Infecciones -Tejido Temperaturas
-5 Flagelos - L.seeligeri 4 de una hora. débil por acción cutánea necrosado seguras
SEGÚN LA OIE
peritricos serotipo -Proteina ActA bomba de -Grupo de riesgo -ENFRIADO
-Transportadores protones Refrigerar todo
de hexosa fosfato. -Fagolisosoma los alimentos
-Diseminacion ph acido fuerte PROFILAXIS
celula a celula. enzimas
lisosomales
degradan
bacterias
previamente
lisada
-Detienen
maduración y
vive en
fagosomas en
un estadio entre
1y2
PASTEURELLA

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS CLINICOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Pasteurella VIRULENCIA MUESTRA
ESPECIES -Bacilos cortos -Toxinas de los Los -Toxinas en Liquido -CULTIVOS -Penicilinas
P. aerogenes -Gramnegativos polipósacaridos microorganismos bacterianas. la alimentos - articular, Agar nutritivo -Ampicilina
P. anatis -Coloracion -Capsula de la saliva del exotoxina, o Estrés Corazón -Identificacion -Cefalosporina
P. avium bipolar endotoxinas animal son leucotoxina cambo de Tonsila bioquimica -Tetraciclina
P. bettyae -,Mide 0.4 x 1.5 -Multucina B2 inculados en la (lkt), puede alimentos - ,Bazo , -Tecnicas de -Tiamulina
P. caballi micras E2 piel tras una Infecciones -Piel PCR -Clindamicina
contribuir en la
P. canis -Inmoviles mordedura. (LESIONES -Elisa indirecta -Eritromicina
patogenia al -ENFERMEDADES
P. dagmatis -Capsulados Los polisacáridos CUTANEAS) Con alta RESISTENCIA:
P. gallicida dañar las AGUDAS DE
-Son anaerobias capsulares defensas -Linfonodos sensibilidad Cloranfenicol,
P. gallinarum CERDOS
aerobias permiten la primarias del -Sangre gentamicina,
P. granulomatis -ENFERMEDADES
facultativas ploriferacion local pulmon y las estreptomicina,
P. langaaensis DE
P. -Catalasa y de las bacterias respuestas y la
oxidasa positivo que evaden la inmunologicas AVES vancomicina.
lymphangitidis
P. mairii fagocitosis por los subsiguientes o PROFILAXIS
P. multocida PMN. al causar
P. inflamación
pneumotropica
P. skyensis
P. stomatis
P. testudinis
P. trehalosi
P. ureae
P. volantium
SEGÚN LA OIE
CAMPYLOBACTER
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENICIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Campylobacter VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Bacilos en -antigenos -Coloizacion: A. Antigeno “O” -Intoxicación -Heces Agar nutritivo TRATAMIENTO
C. coli forma de coma termoestable requiren flagelos. - alimentaria fecales para con -ANTIBIOTICOS
C. concisus -Gramnegativos como O Solo las cepas Lipopolisacarido. Abortos el cultivo antibióticos QUIMIOTERATICOS:
C. curvus -Flagelar esquema de inmóviles -Distingue 23 espontáneos bacteriológico para eliminar Estreptomicina
C. faecalis (monotrico o Morgan colonizan el tipos en ganado -Esmegna a Oxitetraciclina
C. fetus anfirtriona) -antegenos de intestino. serológicos. -Enteritis en prepucial competidores Dimetridazole
C. gracilis -mide de 5 x 8 termolabiles -Adhesividad: Las -Se considera un -Mucus Skirrow Y otros
caninos y
C. helveticus µm Lior proteínas de factor de vaginal -TEM
porcinos -
C. hominis -termofilos - enteritis membrana patogenicidad -Abortos -Caldo de
C. Hepatitis B
-moviles -adherencia externa (OMP) han que produce Contaminacion Abomaso Brúcela PROFILAXIS
hyointestinalis
-respiracion -colonizacion sido denomidas necrosis. fecal en Parénquima semisolida
C. -Preparacion
insulaenigrae microarmeofilas -invacion de “fracciones B. Proteina de humanos en especial el -Tincion gram
correctamente de
C. jejuni -forma de s células Hep – 2 confinates pared pulmón fetal
-Diarrea los alimentos.
C. lanienae -tincion de -produccion celulares”(CBF). -Se considera -placenta
-Evitar productos
C. lari fusina de toxinas Las CBF están adhesina.
lácteos sin
C. mucosalis Grupo de jejuni -enterotoxinas involucradas en la -Ademas
pasteurización
C. rectus Grupo de fetu -citotoxinas adhesión. permite invadir
-Mejorar las
C. showae Grupo de 1 AMP A las células mucosa y
medida preventivas
C. sputorum sputorum 2 Hela epiteliales submucosa del
para evitar la
C. upsaliensis 3 Hep – 2 intestinales. La intestino.
contaminación de
4 CHO flagelina es un C. Antigeno “H”
los depósitos de
SEGÚN LA OIE 5 Vero factor de -Proteinas de
agua.
6 CDLT ( adherencia flagelos.
síndrome secundario.
diarreico) -Invasividad: hay
-Plasmido cepas invasivas
(diarrea
inflamatoria)
debido a
oligosacáridos
fucosilados. Los
oligosacáridos
BRUCELLA
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Brucella VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Cocobacilos -Componentes -Ingrasa al -Son fagocitadas -Infeccion -Sangre -DIRECTOS -COMBINACION DE
B. abortus -Gram negativos de la organismo por por los leucocitos -Ganglios -Medula osea -Bacteriologicos ANTIBIOTICOS:
B. canis -Inmoviles membrana: diferentes polimorfonuclear linfáticos -Liquido -Medios de Estreptomicina+
B. ceti -No esporulados Lipopolisacarido mecanismos es neutrófilos en -Bacteremia cefalorraquídeo cultivo: tetraciclina
B. inopinata -No capsulados sRS -Fagocitada por los que sobrevive -Pus Enriquecidos Doxiciclina +
-Granulomas
-Aerobios O PMN y macrófagos y se multiplica. -Heces orina Selectivos rifampicina
B. melitensis -Neumonia
-Son catalasa , Proteinas dela tisulares -Los LPNN la -Fetos Bifásicos Fluoroquinolonas
B. microti oxidasa y ureasa membrana (sobreviven transportan hacia -Celulitis abortados -Serologicos Trimetoprim
B. neotomae positivo externa (OMP) Y multiplican). los tejidos -Sintomas -Placenta -Pruebas sulfametoxazol
B. ovis -D-arabino -Llega a circulación linfoides y gastrointestin -Ganglios alérgicas
B. Componentes sistematica a través órganos del ales -Leche -INDIRECTO PROFILAXIS
pinnipedialis periplasmaticos del conducto sistema fagocitico -Fiebre, -CULTIVOS: Control de la
B. suis Antigenos torácico cuando mononuclear escalofrio Titulación de enfermedad en
citosolubles: rebasa la barrera donde la bacteria anticuerpos animales
SEGÚN LA OIE El pili B linfattica infecta a reservorios,
B 115 -Fagocitada por macrofagos especialmente por
PSO PMN y macrófagos la vacunación
NH circulantes. masiva y sacrificio
de los enfermos
-Educacion y
difusión a las
personas en riesgos
e las posibilidades
de contagio y la
forma de evitarlo.
-No hay vacuna
disponible para el
humano
BACILLUS

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENICIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO


Bacillus VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Bacilos -Capsula -El complejo -Polimero de -Atreves de -Extendidos -CULTIVOS: -Penicilina
LLB.anthracis -Gram positivos -Proteínas de PAEF o PALF acido D heridas de sangre AGAR: sangre -Goteo
-Aerobios facultativo superficie SAP y entra a la celula glutámico -Picaduras -Tejidos -Bacteriologica -Refuerzo
.B. cereus
obligatorios EA1 por endocitosis y -Antifagocitico -Ingeccion -Serologica vacunal
B. subtilis -Mide 3 x 8 micras -Plásmido Pxo2 ejerce su efecto. -Protege de la -Inhalacion -Experimental -Penicilina G
-En pares -S-LAYER Las esporas acción lítica de -Produccion en humanos
-Rodeados de una -Toxina ingresan por anticuerpos de esporas -Eliminación
SEGÚN LA OIE capsula -Factor protector -la capsula es la -Carbunclo de cadáveres
heridas los
-Colorante azul de (PA) macrófagos codificación por cutáneo
metileno -Factor letal(LF) pueden un plasmido -Meningitis PROFILAXIS
-Factor edema (EF) PxO2 o PBA2. carbunclo
transportar a los
-TOXINAS BINARIAS rosa
ganglios
-Septicemia
linfáticos Si
fatal
estemuere los
bacilos se
eliminan al
exterior
esporulan y el
microorganismo
se disemina otra
vez el ambiente
MICOBACTERIAS
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS PROFILAXIS Y
Mycobacterium VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA TRATANIENTO
ESPECIES -Bacilos acido -D-galactano -las micobacterias Los antígenos -Son parásitos -Pulmon Medios: -Si bien hay
Mycobacterium resistentes -D-manano son expulsadas en proteicos de las facultativos -O tras viseras Lowenstein medicamentos
tuberculosis -Aerobios -D-glucano gotitas de bacterias -Granulomas -Lesiones Jense para una
Mycobacterium inmóviles -Membrana secreción cuando intracelulares T nodulares macroscópicas Stonebrick y tratamiento no
bovis -No externa el enfermo tose, CD4 y T CD8 Ogawa se debe realizar
-Debilidad
Mycobacterium espurulados estornuda o habla. -Las TCD4 -Middlebrook ya es muy
africanum -Gram positivos -Las gotas se Responden a -A animales -Elisa para costoso y se
Mycobacterium -Pared rica evaporan y dejan antígenos que se jóvenes detección de tiene riesgo
avium lípidos m. o. que son internan y son -Mediante anticuerpo latente
-Tincion Ziehl inhalados y llega presentados por heces fecales (tuberculina) De resistencia
SEGÚN LA OIE Neelsen hasta los alveolos lasAPC que -Pruebas de -Eliminar al
-Las micobacterias expresan MHC gamma individuo
se alojan dentro de clase II. Vg. interferón quemándolo
los macrófagos y antigeno proteico
se multiplican. de M. tuberculosis PROFILAXIS
-Aparicion de las (PPD). Estos -Inmunizacion
lesiones: 1-2 microorganismos con las vacunas
meses inducen a la B CG.
postesxposicion. diferenciación de -Aplicación
las T CD4 a TH1 al intradérmica.
estimular a los -No se presenta
macrófagos y N.K el padecimiento
A producir IL-12 e en 10 años .
INF y -Los jóvenes
respectivamente. deben aplicarse
una dosis de
refuerzo.
PARATUBERCULOSIS
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS PROFILAXIS Y
paratuberculosis VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA TRATANIENTO
ESPECIES -Complejo M. -D-arabino Lesion primaria en -Los macrófagos -Enteritis -Heces -CULTIVOS: -NO TIENE
Mycobacterium avium -D-galactano el parénquima presentan los crónica fecales HERROLD TRATAMIENTO
Avium -Es acido -D-manano pulmonar (95%) antígenos de Map a -Mala - Tejido LOWENSTEIN- -Eliminación de
SUBESPECIE: alcohol -D-glucano -La inhalación es el alas células T, que condición afectado JERSEN, la cadena de
Mycobacterium resistente -Membrana principal liberan IL-2 -Edema sub- -Muestras MIDDDLEBROOK contagio
avium subs -Bacilos rectos -Esferoblastos mecnismo de -IL-2 impulsiva la mandibular ambientales -Medición de la -Quema del
paratuberculosis cortos transmisión propagación de los -Postracion y inmunidad animal afectado.
-Inmovil -Hay una CD4+LTh1, y estos muerte del humoral o
PROFILAXIS
-Aerobio de acumulación de se liberan mas IL- animal serología
SEGÚN LA OIE -Primero
lento PMN, células 2,-IFN, TNF -Forma de -Pruebas
descartar
crecimiento epitelioides y -CD4+LTh1 cae contagio bacteriológicas
enfermedad
-Mide 0.2 x 10 macrófagos impulsada al final horizontal -Pruebas de la
activa
micras -Formacion del por la poliferacion como inmunidad
-Dar Isoniazida a
tubérculo de las células T vertical celular
pacientes con
-Los bacilos gamma-delta, -Granulomas -Pruebas de
PPD
tuberculosos son entrando asi en moléculas
Positivo sin
transportados por una fase energética -Técnicas de
historia previa
los macrófagos -El descenso de la histopatología
de profilaxis o
-desde el foco respuesta inmune
tratamiento, o
primario hasta los celular refleja un
aquellos con
ganglios linfáticos cambio de
contacto TBC
regionales. respuesta de tipo 1
reciente o
-complemento (LTh1) a tipo (LTh2)
historia de
primario lesión -Los CD4+LTh2
tratamiento
pulmonar producen
previo
(neumonitis) citoquinas (IL-4 e
antituberculoso
lesión IL-10 entre otras)
inadecuado
(linfadenitis) que suprimen la
respuesta celular y
activan la
respuesta humoral,
aumento de los
linfocitos B (LB) y la
producción de
anticuerpos
MICOPLASMA

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS PROFLAXIS Y


Micoplasmas VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA TRATANIENTO
ORDENES: -Son -No son altamente -El mecanismo -En la segunda -Enfermedades -Hisopado: -CULTIVOS: -Tetraciclinas
Mycoplasmatales pleomorficos virulentos citopatico es semana de crónicas Traqueal Friss -Quinolomas
Entomoplasmatales -No tienen -Lo principal es su desconocido, infección con -10-12 de Vaginal Hayflitcks , -Lincosamidas
Anaeroplasmatales pared celular citoplasma quizás sea por la Micoplasma incubación Uretral Chanock, -Macrolidos
Acholeplasmatales -Por lo -Citosinas producción de aparece lgM. Aspiración Frey
-De mortalidad
general se los -Hemolisina peróxido de -Luego aparece alta delas -Técnicas
PROFILAXIS
ve cocoides -Galactano hidrogeno y a en el aparato articulaciones serológicas
-Seguida de -Es deseable
-Como -Resistente a la radicales respiratorio lgG Leche ,etc. -Tecnicas
enfermedades contar con una
también fagocitosis superoxido simultanea con moleculares
SEGÚN LA OIE oportunistas - vacuna
filamentosas -Capacidad -El la lgA pero no
lesiona las efectiva para
-Nucleo mitogena microorganismo protegen
bolsa prevenir
pequeño - estmula a lso -
esternales de desenlases
-Tincion Inmunocomplejos linfocitos B y T Posteriormente
la cavidad desastrosos de
Giemsa para producir se desarrolla la
peritoneal la infección,
anticuerpos que respuesta
-como las como la
reaccionan con inmune celular
articulaciones encefalitis, y
multiples tejidos con linfocitos T.
además reducir
del huésped Si te protegen
el impacto de
incluyendo los
la enfermedad
antígenos.
leve, que
ocasiona
incomodidad
FORMAS –L BACTERIAS
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS PROFLAXIS Y
Formas –L VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA TRATANIENTO
bacterias
ESPECIES -Se asemeja a las -Proteina M Se observa que In DEPENDE DEL DEPENDE DEPENDE DEL DEPENDE DEL
Esferoplasto micoplasmas -depende del vivo pueden existir GEN MADRE DEL GEN GEN MADRE GEN MADRE
protoplastos -En forma de gen madre su los componentes MADRE
huevo frito virulencia necesarios para la
-pleomorfica formación de
SEGÚN LA OIE Formas L. Algunos PROFILAXIS
antibióticos son
capaces de alterar la
síntesis de PC;
también
anticuerpos
específicos junto al
Complemento y
Lisozima sérica o
hidrolasas
lisosómicas que
degradan la PC.
Estas bacterias
pueden ser
resistentes a los
antibióticos que
actúan sobre la PC y
pueden permanecer
en estado de
latencia al ser
fagocitadas sin ser
destruidas.
LEPTOSPIRAS

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS CLINICOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Leptospiras VIRULENCIA MUESTRA
ESPECIES -Forma helicoidal -Hialuronidasa -Inflamacion -La infeccion -Aumento en la -Sangre -cultivo: -Solo las
L. interrogans -18 giros -Plasmidos granulomatosa denera temperatura -Orina Ellinghausen cefalosporinas
plasmáticos -Fosfolipasas crónica inmunidad, sin -Perdida de -Fluido Mc cullough de tercera
-Miden 0.1 -Glicoproteinas -LV se produce embargo y no apetito pleural Harris generación
micras -Enzimas hiperplasia de cel. contra otros -Anemia -Camara -Observacion -ceftizoxina
-Son diferentes epoxicos Reticuloendoteliales serotipos conjuntivitis - anterior directa -cefotaxima
SEGÚN LA OIE en los polos -No bien -LCD infiltración con -Por razón de las del ojo -Analisis -doxiciclina
Aborto y muerte
-sexual definido macrófagos variaciones en la serológico
neonatal
-Flagelos vacuolados composición de PROFILAXIS PROFILAXIS
periplasmaticos -LM reacción lipopolisacaridos, -Eliminacion
-Tincion anilina granulomatosa refleja una del reservorio
-Facil desacacion diversidad -Desinfeccion
antigénica entre de sitios
un serotipos y el contaminados
otro -medidas de
-Incluyendo en la protección
misma especie individual
de leptospiras -control de
patogénicas basurales y
-Por ello, la sitios
inmununidad es
especifica solo
contra el
organismo
-Y no contra
otros serotipos.
BORRELIA
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS PROFLAXIS Y
Borrelia VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA TRATANIENTO
ESPECIES -Forma helicoidal -Enzimas -Se disemia por el Proteína A de la -Enfermedad de -Frotis de -Cultivo -Penicilina G
Borrelia -Con un cilindro -Inter leuquina torrente sanguíneo superficie lyme sangre Medio BSK -Estreptomicina
anserina plasmático -Lipopolisacaridos hasta multiples externa -Trasmitida por -Igual que -Observacion -Amoxilina
Borrelia -Posee de 3 a 10 órganos Resistente en el garapatas las directa -Tetraciclinas
burgdorferi vueltas -Eliminacion con intestino medio -Creando leptospiras -Diagnostico -Ampicilinas
Borrelia -Posee de 15 a rapidez cuando el de las garrapatas ulceraciones serológico -Doxiciclina
garinii 20 flagelos huésped produce no alimentas -Cardio melagia
Borrelia periplasmaticos una respuesta de -polirradiculitis PROFILAXIS
hermsii -Movil Ac específicos:
Borrelia -
-Gramnegativas -Fomacion de Ac
recurrentis
-Tincion GIEMSA lgM especifico
SEGÚN LA OIE -lisis mediada por
el complemento
-Las
manifestaciones
clínicas de la fiebre
recurrente se
deben en parte a
la liberación de
endotoxina por el
órgano.
BORDETELLA

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS PROFLAXIS Y


Bordetella VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA TRATANIENTO
ESPECIES -Cocobacilos -Toxinas pertussis Adherencia : -Tos ferina -Hisopado -CULTIVO -Control por
B. ansorpii' -Gramnegativo -Hemoglutina -Fim, TP, LPS, FHA, -Rinorrea del tracto Agar: medicación:
B. avium -Capsulado filamentosa da la pertactina -Estornudos respiratorio tripticasa soya Cloranfenicol
B. bronchiseptica -No esporulado leucolisis Evasion de -Tos -o pulmón Fosfato Corticoides
B. hinzii -Aerobio -Citotoxinas respuesta inmune -Conjuntivitis triptosa Tetraciclina
B. holmesii estricto traqueal : -Fiebre -Pruebas Aminoglucosidos
B. parapertussis -Movil -Lipopolisacaridos -CyA (Adenilato - Su duración bioquímicas Eritromicina
B. pertussis -Lofotricas -Lipido A ciclasina ) y toxina es de 1-2 -Serológicas -CONTROL POR
B. petrii (activador de la pertussis (muerte semanas -Pruebas de VACUNACION:
B. trematum inflamación) intracelular) -Vómitos biología Inyeccion
-Adenil Daño local: -Desnutrición molecular subcutánea dos
SEGÚN LA OIE ciclasa/hemolisina -Toxina PROFILAXIS dosis al dia
(inhibe la dermonecrotica -Vacunacion PROFILAXIS
fagocitosis) citotoxina, que contiene
-Exotoxina 5 traqueal, LPS tos ferina
subunidades (lípido Ay X) inactividad,
-Enzimas A y B Manifestaciones hemaglutina
subunidades S1 y sistemáticas: filamentosa y
S2-S5 LPS (lípido A y X ) pertactina
Neumonía, otitis TRATAMIENTO
media,
encefalopatía, etc
NEISSERIA
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS CLINICOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Neisseria VIRULENCIA MUESTRA
ESPECIES -Cocos gram -pili -Adhesion : a las Facilitan la -Puede ingresar -Relacionado -Cultivo: -Vacunas de
N. negativos -proteína POR células adherencia al por la mucosa a pus Agar serogrupos (A,
gonorrhoeae -Diplococos -proteína OPA columnares no epitelio -como puede ir -Secreciones chocolate C ,Y ,W135)
N. -No móviles -proteína Rmp ciliadas, mediada Sufre con los del cérvix Enrequesido -Penicilina G
meningitidis -Oxidasa -Lipopolisacaridos por fibria y opa mutaciones espermatozoides -recto thayer -Cloranfenicol
positivo -peptidoglucano -Penetracion : por frecuentemente -enfermedad de - conjuntiva Martin Lewis -Cefalosporina
-No -otras proteínas el proceso de trasmisión sexual -faringe New York -Cefotaxima
SEGÚN LA OIE endoespora endocitosis -Infección en el -liquido -Cefitriaxona
-Aerobios -Recistencia a la aparto sinovial
-No resistentes fagocitosis reproductor -hemocultivo
a la desacacion bactericida del
-Capsulado suero
-pili PROFILAXIS
-Eduacacion a la
población
MORAXELLA
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS CLINICOS TOMA DE PRUEBAS PROFLAXIS Y
Moraxella VIRULENCIA MUESTRA TRATANIENTO
ESPECIES -Cocobacilo -Hemolisinas Deficiencia de Infección -Hisopado -CULTIVOS: -Tetraciclina
M. atlantae -Gramnegativo -Pili la vitamina A conjuntivitis de Agar: sangre , -También la
M. boevrei -Agrupados en -Leucotoxinas Aisla urogenital secreciones chocolate, y vacunación
M. bovis diplococobasilos - queratoconjuntivitis lagrimales enriquecidos PROFILAXIS
M. bovoculi -Muestran Lipopolisacaridos -Se debe -
M. canis pleomorfismo -Enzimas: realizar en Inmunodiagnostico
M. caprae -Capsulados Hialuronidasa principio de diferencial
M. catarrhalis -Aerobios colagenasas la -Pruebas:
M. caviae -Beta hemolisis enfermedad Oxidasa
M. cuniculi -Inmóvil Catalasa
M. equi -Forman Hidrolisis de la
M. lacunata sedimento en gelatina
M. lincolnii medios de Hidrolisis de ADN
M. cultivo
nonliquefaciens -Mayor
M. oblonga exigencia
M. osloensis nutricionales
M.
pluranimalium
M. porci
M.
saccharolytica

SEGÚN LA OIE
ACINETOBACTER
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS CLINICOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Acinetobacter VIRULENCIA MUESTRA
ESPECIES -Cocobacilos -Capa externa -Beta lactamasa -Inmunodepresión -CULTIVOS: -Inhibidores de
Acinetobacter .Gramnegativos impermeable -alteraciones de -Quemaduras -Abscesos Agar : las
baumannii -Catalasa -Genes de los canales -Alteraciones -hisopado MacConkey betalactamasas
Acinetobacter positivo resistencia (porinas) de la metabólicas de (puede -Tigeciclina
haemolyticus -Oxidasa -Enzimas pared celular -Neoplasias infecciones fermentar -Polimixinas
Acinetobacter negativa inactivado ras de -bombas de malignas lactosa) -Rifampicina
lwoffii -Inmovil antimicrobianos reflujos -Sometidos a -Pruebas:
Acinetobacter -Suelo -Mutaciones que instrumentación o Oxidasa
junii PROFILAXIS
-Oportunista alteran las cateterismo Catalasa
dianas o las
SEGÚN LA OIE funciones
celulares
CLOSTRIDIUM
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Clostridium VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Bacilos gram -TOXINAS Presentación -lesión -Tejido -CULTIVOS: -Neutralizar la
argentinense positivos 22-600K enzootica o penetrante fresco Agar: cerebro- toxina
C. botulinum -Producen Exterior interior epizoótica -contaminación Evitando corazón, Columbia circulante
C. butyricum esporas dela membrana y Infeccioso pero con esporas la perdida enriquecida -Penicilina G
C. difficile -Habitan el en el citoplasma no contagioso -germinación de de las -Identificación -Metronidazol
C. novyi intestino -Enzimas esporas toxinas serotipos(toxinotipo) -Tiene gran
C. oedematiens -Anaerobios Neurominidasa -lisis y -Prueba de Elisa gama de
C. perfringens estrictos Lipasa fosfolipasa liberación de -PCR resistencia
C. septicum Aerobios Hialuronidasa toxinas -sulfamidas
C. sordellii
tolerantes Desoxirribonucle- -toxinas viajan -quilonomas
C. tetani
-Mayor asa por el torrente Y otros
C.
tyrobutyricum tamaño que sanguíneo
un bacilo provocando PROFILAXIS
SEGÚN LA OIE -Moviles parálisis
-Flagelos
peritricos
CHLAMYDIA
NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Chlamydia VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Depende del -Envoltura células -Infecciones -Hisopados -Diagnostico -Tretraciclinas
pecorum siglo evolutivo -Lipopolisacaridos dendríticas, oculares cavidades de -Macrolidos
C. pneumoniae -No tiene una -Membra externa macrófagos -Infecciones -Heces laboratorio
C. psittaci PROFILAXIS
forma definida MOPM linfocitos genitales -Orina -Deteccion de
Chlamydophila -Pared rígida -62Kd residentes -Artritis -Saliva anticuerpos -Inspeccion
psittaci hexagonales -Lipoproteina -Neumonia -Organos (Elisa) regular
Chlamydophila -Parasito intra 12kd -Infecciones Placenta -PCR -Examen
pneumoniae Celular intestinales Linfonodos completo antes
-Pared similar a -Encefalitis Articulaciones de comenzar el
SEGÚN LA OIE la Epidídimo apareamiento
gramnegativo Ocular -Vacunacion
Anal anual
RICKETTSIAS

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO


Richekettsia VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Miden 0.3 x -Moleculas de -Fiebre Q -Reaccion Weil Felix -Tetraciclinas
Rickettsia 1.0 micras la superficie -Errupciones Pruebas de -Cloranfenicol
prowazekii -Osilan de que inactivan la -Contagio por aglutinación -Rifampicimina
Rickettsia cocobacilares fracción C3 del artrópodos Inmunodiagnostico -Quilonomas
rickettsii Pleomorfa complemento -Vasos -Histoquimica
Rickettsia -Son -Proteinas C sanguíneos -PCR PROFILAXIS
typhi procariotas (genes ospc) -Inflamacion
Rickettsia -Sus formas -FLgelos -Edema
conorii metabólicas periplasmicos -En vasos
Rickettsia
depende de -proteinas de sanguineos
africae
energía anclaje de
SEGÚN LA OIE células
Resistencia a la
fagocitosisn
COXIELLA

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO


Coxiella VIRULENCIA CLINICOS MUESTRA
ESPECIES -Bacteria -Adhesinas -Fiebre Q -Con alto nivel de -Doxiciclina
C.burnetii patógena fimbriales y -Neumonia seguridad -Rifampicina
intracelular afimbriales -Color de -Demostracion de -Quilonoma
-Similar a la -Flagelos de cabeza anticuerpos
rickettsias, fibrinas tipo IV -Granulomas -en la IgM PROFILAXIS
-Pequeño -Kawasaki( -Pruebas serológicas
bacilo enfermedad ) -Inmunofloresencia
-gram Endocarditis
negativo
-Resisten al
SEGÚN LA OIE medio
ambiente
NOCARDIA

NOMBRE: ESTRUCTURA FACTOR DE PATOGENISIDAD INMUNOLOGIA SIGNOS CLINICOS TOMA DE PRUEBAS TRATANIENTO
Nocardia VIRULENCIA MUESTRA
ESPECIES -Gram positivo -Factor Eliminación por -Inmunodepresion -Pus -CULTIVOS: -Sulfonamidas
-Se encuentra CORDON los fagocitos y -Trasplantes -Nuestras Agar: sangre -Trimetroprima
en los suelos y -Evita la replicación de -Neumonías bronquiales sabourad -Sulfametaxazol
ríos fagocitosis los macrófagos -Queratinitis -Liquido -Histopatologicas
PROFILAXIS
-Catalasa -Facilita la corporal -Tincion
positivo supervivencia -Tejidos hematoxilina
-Forman intra celular heosina
bacilos -Inactiva
ramificados metabolitos del
SEGÚN LA OIE -Acido alcohol oxigeno
resistente
-No móvil
-No capsulado
-Aerobios
estrictos

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