16/08/2018

Ustedes

Curso UASLP

Vida balanceada

ENARM

ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y
TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CON
DERMATITIS ATÓPICA
Dr. Ramiro Gómez Villa
ramirogvilla@gmail.com

Médico Cirujano, Universidad Autónoma de San Luis Potosí

Ex-Profesor de pregrado y posgrado, Facultad de Medicina, UASLP

Dermatólogo, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”

Miembro de la Asociación Mexicana para el Cuidado Integral y

Cicatrización de Heridas.
Miembro de la Academia Mexicana de Dermatología

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OBJETIVOS
Al final de la plática podrán…
■ Describir los principales factores etiopatogénicos
implicados en la dermatitis atópica.

■ Establecer un diagnóstico clínico en el paciente

con dermatitis atópica.

■ Mencionar los principales tratamientos para el

paciente con dermatitis atópica.

Masculino de 2años de edad.

Refiere que desde los 6 meses ha tenido lesiones
similares, refiere que le diagnosticaron alergia al
huevo. Su madre tiene rinitis alérgica.

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1. En este caso usted puede

identificar los siguientes criterios
mayores de la enfermedad:
A) Prurito, cronicidad y recurrencia, topografía
típica.
B) Pliegue de Dennie-Morgan, antecedente de
familiar de asma, alergia alimentaria.
C) Prurito, piel seca, alergia alimentaria
D) Cronicidad y recurrencia, antecedente familiar
de atopia, topografía típica

2. ¿En esta enfermedad cuál gen puede presentar

mutaciones y también se asocia a reactividad de la
vía aérea?

A) FLG (Filagrina)
B) Involucrina
C) Defensinas
D) Catelicidinas
E) Desmogleínas

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3. ¿Cuál es la respuesta inmune predominante

en la fase aguda de esta enfermedad?

A)TH1
B)TH2
C)TH0
D) Polimorfonucleares y eosinófilos
E) Hipersensibilidad tipo III

4. Lo siguiente es cierto acerca de esta

enfermedad:

A) Para hacer el diagnóstico es suficiente la clínica

B) Para el diagnóstico se requiere determinación
de IgE
C) La queratosis pilar es un criterio mayor
D) La piel seca es un criterio mayor

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5. ¿Cuál de los siguientes debería investigar o

preguntar y es un criterio absoluto de la
enfermedad?

A) Preguntar si tiene prurito

B) Revisar si tiene piel seca
C) Determinar IgE
D) Buscar queratosis pilar

DERMATITIS ATÓPICA
Otros nombres

■ Neurodermatitis
■ Eccema atópico

■ Prúrigo de Besnier

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DERMATITIS ATÓPICA
Padecimiento crónico y recidivante caracterizado
por hipersensibilidad cutánea inespecífica, piel
seca, bajo umbral al prurito y lesiones cutáneas
inflamatorias.

EPIDEMIOLOGÍA
■ Padecimiento más frecuente en la consulta
dermatológica pediátrica

■ 16% de los escolares

■ Hospitales de México 17% de las dermatosis

infantiles

■ 64% tiene entre 2 y 12 años

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EPIDEMIOLOGÍA
■ 70 a 95% inicia antes de los 5 años
■ 45% inician en los primeros 6 meses de vida
■ 5 a 20% de niños tiene DA
■ 2 a 10% de los adultos
■ 70% remite antes de la adolescencia

EPIDEMIOLOGÍA
■ Predomina en niñas 1.3:1
■ Factores de riesgo: antecedentes paternos
(materno)
■ Clima
■ Duplicado o triplicado en países industrializados

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EPIDEMIOLOGÍA
■ David Strachan 1989
■ Teoría de la higiene: infección en la infancia precoz
transmitida por contactos poco higiénicos pueden
prevenir la atopia
■ Es cuestionable.

FISIOPATOLOGÍA
PRNCIPALES FACTORES ETIOPATOGÉNICOS

• Barrera dermoepidérmica (BDE) defectuosa

• Alteración inmunológica con

Hipersensibilidad inespecífica

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FISIOPATOLOGÍA
■ Alteración de la barrera dermoepidérmica
(BDE) con tendencia a la hipersensibilidad
mediada IgE.

■ 50% de los pacientes que inician antes de los 2

años no tiene signos de sensibilización por IgE.

■ Adultos generalmente no presentan

sensibilización

FISIOPATOLOGÍA
■ Alteración en BDE
■ Aumenta la pérdida transdérmica de agua
■ Cambio en las ceramidas
■ Variación del pH en el estrato córneo
■ Inmadurez de los cuerpos lamelares (lípidos en
la unión intercelular)

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FISIOPATOLOGÍA
■ Alteración en los lípidos

■ Alteración en proteínas loricrina e involucrina

■ Inflamación altera los genes de la filagrina→

altera la BDE→ penetración de
microorganismos

FISIOPATOLOGÍA

Linfocitos Th1→ Linfocitos TH2→

INF g
IL 12
suprime la IL 4, IL5 e IL 13
estimulación de
IgE y estimula IgG
Estimulan síntesis de IgE

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GENÉTICA Y DA
■ Concordancia en gemelos monocigotos 77% y
dicigotos 15%
■ Padres con antecedente de rinitis alérgica y
asma.

GENÉTICA Y DA
■ Locus 1q21 genes asociados a complejo de
diferenciación epidérmica (incluye gen FLG)
■ Locus en cromosomas:16q, 17q25, 20p,3q21,
3p26
■ Algunos genes que también están afectados en
psoriasis

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GENÉTICA Y DA
■ 5q31-33:
■ Codifica citocinas involucradas en la síntesis de IgE,
IL4, IL5, IL12, IL13 y factor estimulador monocito
macrófago.

GENÉTICA Y DA
■ Mutación que afecta la función promotora de las
citocinas atrayentes de linfocitos RANTES

■ Función pleomórfica en la subunidad a de

receptor de IL4

■ Pleomorfismo de los genes que codifica para la

IL18 (contribuye al cambio de TH1 a TH2)

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GENÉTICA Y DA
■ Células epiteliales primera línea de defensa de la
respuesta inmune innata

■ Receptores tipo Toll, lectinas tipo-C, proteínas

que reconocen peptidoglucanos

GENÉTICA Y DA
■ Mutación de la filagrina 30% (ictiosis vulgar)
1q21
■ Codifica a una proteína de diferenciación epidérmica
■ Ayuda a la cornificación y a la formación del
citoesqueleto
■ Contribuye a la retención de agua en estrato córneo
■ Mutación también en asma

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INMUNIDAD Y DA
■ 10 diferentes TLR que unen microorganismos

■ TLR median la activación de células epiteliales

produciendo defensinas y catelicidinas (péptidos
antimicrobianos)

INMUNIDAD Y DA
■ Respuesta inmunológica en DA inicia por IL-4
y 13
■ IL-10 inhibe los péptidos antimicrobianos
■ Dificultad de manejar las infecciones
■ Colonización por S. aureus y Malassezia
■ Predisposición a eccema herpético

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Pregunta: ¿En la dermatitis atópica

predomina la respuesta TH2?
A. Cierto
B. Falso
C. No sé
D. Depende

INMUNIDAD Y DA

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INMUNIDAD Y DA
■ La inflamación en DA es bifásica
■ TH2 aguda/inicial
■ Crónica TH1 y TH0

■ TH1
■ Interferón γ→ FAS → apoptosis de queratinocitos

Origen del prurito en DA

Originado por:
■ Neuropéptidos

■ Proteasas

■ Citocinas

■ IL-31

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DIAGNÓSTICO

Pregunta ¿La determinación de IgE es un dato

importante para el diagnóstico de DA?
A. Cierto
B. Falso
C. No sé
D. Depende

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DERMATITIS ATÓPICA
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS MAYORES

Prurito (GPC criterio absoluto)

Topografía y Morfología típica
Crónica y recidivante (GPC 12 meses)
Historia personal o familiar de atopia

*Inicio temprano antes de los 2 años de edad (GPC

18 meses)

GPC: Guías de práctica clínica

CRITERIOS MENORES
Xerosis /Queratosis pilar /Pliegue de Dennie-Morgan
Hiperlinearidad palmar/Obscurecimiento periorbitario
Conjuntivitis/Queratocono / catarata subcapsular
↑ IgE sérica
Intolerancia alimentos (GPC leche de vaca, huevo, cacahuates)
Tendencia infecciones cutáneas/inmunidad celular alterada
Tendencia dermatitis inespecífica de palmas y plantas
Eccema del pezón/Queilitis/Ictiosis/Pliegues anteriores cuello
Eritema/palidez cara/Dermografismo blanco
Pitiriasis alba / resalte perifolicular
Prurito con sudor / Intolerancia lana, solventes
Inicio en la infancia
Exacerbada por factor emocional o ambiental
Hipersensibilidad inmediata en piel Tipo I

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CLÍNICA
3 estadios clásicos:
■ Lactancia, infancia y edad adulta.

■ Agudo, subagudo y crónica

Topografía típica

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CLÍNICA

AGUDAS
■ Eritema
■ Pápulas
■ Excoriaciones
■ Vesículas en zonas
eritematosas
■ Costras melicericas

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CRÓNICAS
■ Placas queratósicas muy
gruesas
■ Liquenificación
■ Hiper o hipopigmentación
postinflamatoria

CRÓNICAS
■ Placas queratósicas muy
gruesas
■ Liquenificación
■ Hiper o hipopigmentación
postinflamatoria

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SUBAGUDAS
■ Eritema
■ Pocas pápulas
■ Descamación
■ Excoriaciones
■ Grietas

CLÍNICA
■ Respeta la región centrofacial por el contenido de
glándulas sebáceas
■ 20% asociación con dermatitis seborreica en piel
cabelluda
■ Más susceptibilidad a dermatitis en área del pañal.

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CLÍNICA

CLÍNICA
■ Dermatitis plantar juvenil: eritema y escama
■ Afecta pulpejo y dorso de pies y respeta los espacios
interdigitales

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CLÍNICA
■ 80% de los casos desaparece en la pubertad

■ 30-80% desarrolla asma o rinitis alérgica al final

de su etapa infantil

■ 5-20% persiste en la edad adulta

QUERATOSIS FOLICULAR

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PLIEGUE DE DENNIE-
MORGAN
■ Arrugas simétricas en párpado
inferior únicos o dobles
■ Edema periorbitario
■ Liquenificación bajo los ojos

HIPERLINEALIDAD
PALMOPLANTAR
■ Sobre todo si se asocia a ictiosis

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PITIRIASIS ALBA Y PIEL SECA (XEROSIS)

QUEILITIS

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LIQUEN SIMPLE CRÓNICO

■ Rascado

PRURIGO NODULAR
■ Nódulos pruriginosos en extremidades

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Signos de Hertoghe

DIAGNÓSTICO:
Exámenes de laboratorio
No se requieren para el diagnóstico.
Pueden estar ausentes.

■ Eosinofilia periférica.
■ IgE total elevada

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COMPLICACIONES

COMPLICACIONES: Infección
■ Colonización por S. aureus
■ Eccema numular (superantígeno)
■ Impétigo

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COMPLICACIONES: Infección
■ Herpes simple/ Eccema herpético

■ Verrugas

■ Moluscos

COMPLCACIONES: Eritrodermia
■ Dificultad para mantener la temperatura
■ Insuficiencia cardiaca de alto gasto
■ Desequilibrio hidroelectrolítico

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ASOCIACIONES
■ Enfermedades que cursan con DA
■ Síndrome Hiper IgE
■ Displasias ectodérmicas
■ Ictiosis
■ Síndrome de Netherton

TRATAMIENTO

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MEDIDAS PREVENTIVAS
Sin evidencia clara, no se recomienda:
■ En embarazo evitar aeroalérgenos

■ Aeroalérgenos

■ Leche materna

■ Retrasar ablactación

■ Tratamiento con probióticos en la infancia

Lactobacillus rhamnosus? Pueden ser efectivos

Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009 May;12(3):298-303)

MEDIDAS PREVENTIVAS

Alimentos (evitar en pacientes con alergia demostrada

y asociada a exacerbación)

■ Huevo:
■ Evidencia baja.
■ GPC: Evitar leche (sin evidencia), huevo, cacahuate
(sin evidencia).

Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009 May;12(3):298-303)

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MEDIDAS GENERALES
■ HUMECTANTES/EMOLIENTES
■ Intervención con evidencia clara de beneficio
■ Disminuyen prurito, exacerbaciones y gravedad
■ Disminuyen pérdida transepidérmica de agua
■ Disminuyen requerimiento de esteroides
■ Humectantes: Urea, ácido láctico
■ Emoliente: Petrolato, dimeticona, aceite mineral

MEDIDAS GENERALES
■ Sustituto de jabón
■ Baños 10 minutos o menos
■ Agua tibia
■ Agua aumenta pérdida transepidérmica de agua.
Proporcional a tiempo de exposición y temperatura
■ Evitar perfumes, colorantes

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ESTEROIDES TÓPICOS
■ Tratamiento de elección en DA leve, moderada
grave.

■ Efectos adversos limitan el uso prolongado

■ Ciclos cortos 3-14días

■ Potencia y tiempo de uso se debe de

individualizar según sitio y extensión de
aplicación, edad y gravedad

Esteroides: efectos adversos

■ Retraso del crecimiento
■ Síndrome de Cushing
■ Glaucoma (uso periocular, usar <7 días)
■ Infecciones
■ Atrofia cutánea

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Tratamiento GPC
DA LEVE DA MODERADA DA GRAVE
Estadio Piel seca, Piel seca, prurito Piel seca, prurito
prurito leve e moderado y intenso y constante,
infrecuente, frecuente, eritema y eritema,
con o sin eccema moderado, liquenificación,
eritema extensión moderada eccema grave,
alteración del sueño
Tx Esteroide Esteroide de Esteroide potencia
potencia leve potencia moderada alta
Pimecrolimus Tacrolimus Tacrolimus
Fotototerapia,
tratamientos
sistémicos
EMOLIENTES/HUMECTANTES

Tratamiento GPC
Esteroides tópicos:
■ Potencia leve o (máximo) moderada en sitios
delicados (cara, cuello, pliegues axilares e
inguinales)
■ NO esteroides potentes en niños <1 año

■ Referir a dermatólogo:
■ 2 semanas de tx sin mejoría
■ Requerimiento de esteroide potente
■ DA grave

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Inhibidores de calcineurina tópicos

(tacrolimus,pimecrolimus)
No son de primera línea.
No están indicados en DA leve.

Indicados en:
■ DA moderada a grave
■ DA recidivante

■ Tacrolimus:
■ Disminuye número de exacerbaciones/año
■ Aumenta tiempo hasta nueva recidiva

Pregunta: ¿Los antihistamínicos

disminuyen el prurito en DA?
A. Cierto
B. Falso
C. No sé
D. Depende

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ANTIHISTAMÍNICOS
■ Histamina no es una mediador del prurito en DA
■ No se recomiendan su uso rutinario

■ No disminuyen # de lesiones ni exacerbaciones

■ Disminuyen el prurito por su efecto sedante

ANTIHISTAMÍNICOS
■ Los no sedantes no disminuyen prurito
■ Ej. Loratadina (aunque la GPC lo recomienda)

■ Cuando sí usar:
■ Alteraciones del sueño por prurito
■ Sólo antihistamínicos sedantes
■ DA moderada a grave
■ Ej: Clorfenamina. Cetirizina dosis doble o cuádruple

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ANTIBIÓTICO Y ANTISÉPTICO
■ Colonización por S. aureus
■ Antibióticos sistémicos y tópicos disminuyen la
colonización
■ Indicados en caso de infección se utilizan VO y
tópica.

ANTIBIÓTICO Y ANTISÉPTICO
■ NO hay suficiente evidencia para recomendarlos

■ Mupirocina. En impétigo o colonización nasal

■ Combinación de antibióticos y esteroides

tópicos (acido fusídico y mupirocina)

■ Baños de cloro (concentración 0.005%).

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NO FARMACOLÓGICOS
■ Terapia psicológica/ modificación de la
conducta

■ Disminución en ácaros y polvo, Detergentes,

ropa de algodón (expertos)

■ Balneoterapia (baños de sal y agua ionizada)

NO FARMACOLÓGICOS
PROBIÓTICOS (GPC)

Puede prevenir el desarrollo de DA en pacientes

de alto riesgo.

No funcionan como tratamiento de DA

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NO FARMACOLÓGICOS
INMUNOTERAPIA:

No se recomienda (GPC)

AGENTES SISTÉMICOS
Para DA refractaria al tratamiento
■ Ciclosporina (GPC)
■ Fototerapia
■ Interferon gamma
■ Azatioprina
■ Metotrexato
■ Micofenolato de mofetilo

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AGENTES SISTÉMICOS
■ Esteroides sistémicos
■ Tratamiento a corto plazo para exacerbaciones
mayores de los síntomas
■ Rebote
■ Poco uso en niños

OBJETIVOS
Ahora pueden…
■ Describir los principales factores etiopatogénicos
implicados en la dermatitis atópica.

■ Establecer un diagnóstico clínico en el paciente

con dermatitis atópica.

■ Mencionar los principales tratamientos para el

paciente con dermatitis atópica.

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