MILLON THEODORE Psicopatología moderna Editorial salvat Barcelona España, 1976 Capitulo 14 PÁGS.

622- 649 ENFOQUES BIOLÓGICOS DEL TRATAMIENTO INTRODUCCIÓN No existe necesariamente una relación entre la opinión de que la Psicopatología esta producida por causas biogénicas y la utilización de métodos de tratamiento biológico. Sin embargo, la mayor parte de terapeutas de orientación biológica prefieren el “modelo patológico” expuesto en él capitulo 2. Sostienen que la Psicopatología es una manifestación patente de lesiones anatómicas subyacentes o aberraciones bioquímicas; a partir de esta premisa se deduce lógicamente que los métodos que se dirigen al defecto directamente (p. Ej. como reparación de las lesiones, modificación de los umbrales químicos o reajuste de los circuitos nerviosos) constituirán la técnica de tratamiento más eficaz. No es necesario que seamos partidarios de la opinión que la Psicopatología es de origen biogénico para creer que los tratamientos biológicos pueden emplearse de manera eficaz; los métodos biológicos pueden resultar eficaces en situaciones en las que la etiología inequívocamente psicogénica. Por ejemplo, pueden emplearse “tranquilizantes” farmacológicos de manera provechosa para aliviar la tensión “psicológica” provocada por la perdida de trabajo o la muerte de un familiar. Debemos dejar claro desde un principio, por tanto, que el enfoque terapéutico que va a describirse en este capítulo no supone una etiología biogénica de la patología. Estas técnicas se distinguen de otros métodos solos por el hecho que su modo de acción esencial se sitúa a nivel del substrato biológico. Los procedimientos de orientación biológica constituyen uno solo de una serie de instrumentos que comprende el arsenal multiterapéutico de un terapeuta experimental y bien desarrollado. No debería emplearse si se excluyen otras modalidades y métodos terapéuticos, como su sede con demasiada frecuencia. La practica de aplicar un solo procedimiento terapéutico preferido, ya sea biológico o psicológico, a toda forma y variedad de condiciones patológicas es un triste comentario sobre la madurez de la profesión, un signo de rigidez cognoscitiva y conducta muy impropio de las personas que intentan ayudar a los demás a conseguir una flexibilidad adaptativa.

REVISIÓN HISTORICA Antes de pasar a una exposición de los principales métodos de tratamiento biológico será útil recordar el desarrollo histórico de las “somatoterapias” presentadas por primera vez en el capitulo1. El hecho histórico más notable que debemos señalar es el papel desempeñado por la serendipitia (el arte del descubrimiento accidental). En su mayor parte quienes descubrieron los principales métodos somáticos que se utilizan actualmente los encontraron de manera casual mientras exploraban tratamientos para otras enfermedades. El tratamiento de coma insulínico, que al principio se utilizo para tratar la adicción a la morfina y aumentar y para fomentar el aumento de peso en pacientes delgados, se observo de manera totalmente fortuita, que también beneficiaba a los sicóticos. De forma análoga, los principales psicofármacos al principio fueron inventados para controlar la presión sanguínea, la tensión muscular y los trastornos alérgicos; solo de manera incidental se reconoció que también tenían consecuencias psicológicas. Por tanto, en la mayor parte de los casos, ha sido una combinación de casualidad y buena suerte lo que ha hecho que los clínicos cuidadosos tropezaran con los efectos benéficos de sus métodos. Solo en la última década se ha empleado un proyecto científico racional e investigación experimental, basada en una comprensión moderadamente elaborada de los intrincados procesos neurológicos y fisicoquímicos del cuerpo, para el desarrollo de los tratamientos biológicos. La historia primitiva de las técnicas biológicas se basa en su mayor parte en creencias religiosas y místicas. La trepanación, consiste en practicar inserciones a través del cráneo se había ideado para liberar los espíritus malignos que aparentemente recibían en el cerebro del paciente. “Las medicaciones” de los egipcios que se utilizaban en el año 1500 a. de J.C., tales como la sangre de lagartija, los excrementos de cocodrilo y partículas de mosca no eran tratamientos, sino posiciones mágicas. Las plantas naturales, conocidas desde hace siglos y que todavía se utilizan actualmente, sustituyeron los remedios populares y fueron los precursores de nuestros tratamientos biofísicos actuales. El alcohol en forma de vino se utilizo “para fortalecer las esperanzas... y para aliviar la mente ansiosa de su peso” bastantes siglos a. De J.C. El papiro de Ebers menciona el opio, y Homero habla de el como de “la droga que alivia el dolor” hace mas de 2000 años los indios peruanos tomaban cocaína, masticándola en forma de hojas de coca. Las hojas secas de la planta de cáñamo cannabis sativa, mejor conocida con el nombre de marihuana, eran conocidas en oriente como “la sustancia que cura los disgustos de la vida” bastante antes de que Marco Antonio la trajera al continente europeo. La base del tratamiento de las enfermedades por el ataque directo al efecto en vez de a través del alivio de los síntomas fue establecida durante el renacimiento. Sin embargo, en estos tiempos el razonamiento medico era extremadamente ingenuo; por ejemplo, se prescribía la grasa de oso, por ser un animal peludo, para curar la 111

calvicie. Paracelso en el s. Vi clasifico las enfermedades según los tratamientos que aparentemente las curaban, lo cual constituye un concepto bastante elaborado y que todavía tiene su merito. Desgraciadamente, los remedios empleados durante el renacimiento comprendían mezclas inútiles tales como momia egipcia, cuerno de unicornio y piedras de bezoar. No todos los médicos eran tan ciegos como para aceptar el valor de estas medidas elaboradas. Sin embargo, a pesar de las frecuentes advertencias sobre el hecho de que muchas de estas “medicaciones” eran perjudiciales, en el s. XIX los pacientes todavía se sometían a tratamientos de hierbas y posiciones extrañas, se aplicaban ventosas, se hacían ampollas, sangrías, zambullidas y daban volteretas. Aunque precedida por “tónicos nerviosos” de bromuros a mediados del s. XIX y barbitúricos (fenobarbital) para las convulsiones en las primeras décadas de este siglo, la primera forma “científica” de tratamiento biológico fue el uso que hizo Wagner-Jauregg de una infección malárica en 1917 para detener el proceso destructivo de la neurosífilis. Otra forma precoz de tratamiento biofísico fue inventada en 1921 por Jacob Klaesi que utilizo barbitúricos para provocar un sueño prolongado como forma de reposo para las células nerviosas “irritadas” La era moderna de la somatoterapia empezó en la década de 1930 con el desarrollo casi simultáneo del tratamiento de coma insulínico, el tratamiento convulsivo y la cirugía cerebral. En ninguna de estas técnicas sus descubridores comprendieron los procesos biofísicos que explicaban la eficacia de sus métodos; o bien los formularon en base a concepciones erróneas Respecto a su modo de acción. El procedimiento de insulina de Sakel, descrito por vez primera en 1933, se basa en la tesis, que actualmente ha sido refutada, de que las psicosis estaban provocadas por un exceso de adrenalina; evidentemente, este exceso de adrenalina era neutralizado por la administración de insulina. La tesis de Meduna de que la epilepsia y la esquizofrenia eran enfermedades que se excluían mutuamente se ha demostrado que estaba equivocada; sin embargo, esto le condujo a provocar convulsiones en esquizofrénicos mediante metrazol con la idea de que si volverían a restablecerse los equilibrios químicos “normales”. En 1937, Cerletti provoco convulsiones a través de medios eléctricos, técnica popularmente conocida como tratamiento de electroshock pero que actualmente se denominan de manera mas apropiada terapéutica electro convulsiva (EC). Meduna y Cerletti creían que sus técnicas eran muy beneficiosas en los casos diagnosticados de esquizofrenia; sin embargo desde el punto de vista empírico su valor parece limitarse de trastornos depresivos. Las primeras incursiones quirúrgicas en el cerebro fueron intentadas por primera vez en 1890 por Burkhardt que pretendía desmembrar aquellas partes de la corteza que aparentemente albergaban las alucinaciones e ideas delirantes de los pacientes paranoides. Este enfoque activo se interrumpió a causa de las objeciones médicas y publicas y no se intento otra vez hasta que Moniz realizo la primera de sus “lobotomía prefrontales“en 1935. Hasta a mediados de la década de 1950 los 112

procedimientos quirúrgicos, junto con el tratamiento de coma insulínico y las terapéuticas electro convulsivas, eran las principales formas de tratamiento biofísico. El avance a la ventura de las soma terapias progreso en su evolución de serendipita con el descubrimiento de dos agentes psicofarmacológicos: la cloropromacina y la reserpina , un extracto de la planta Rauwolfia Shakeroot que se había utilizado en medicina general desde 1920 en la india era eficaz para calmar a los pacientes hiperactivos y agresivos. Debido a la facilidad de su administración, la economía y los primeros informes altamente impresionantes sobre su eficacia estas dos sustancias farmacológicas introdujeron una nueva ola de optimismo en la medicina psiquiátrica. Aunque este primer periodo de entusiasmo desde entonces ah disminuido, estos y otros fármacos han conseguido un puesto firme en el arsenal terapéutico del medico. Una consecuencia secundaria de este auge en el interés psicofarmacológico ha sido el desarrollo de estudios elaborados sobre la bioquímica cerebral y un desarrollo al mismo tiempo de nuevos compuestos para modificar el funcionamiento neurofisiológico. En los últimos años, los análisis científicos y la investigación experimental ha empezado a desempeñar un papel cada vez mayor en el descubrimiento de agentes farmacológicos en lugar de los descubrimientos sin objetivo y al azar que tenían lugar anteriormente. AGENTES PSICOFARMACOLOGICOS (QUIMIOTERAPIA) En los párrafos anteriores señalamos brevemente la reciente aparición de métodos farmacológicos y lo más prometedor de los tratamientos biofísicos. En esta sección señalaremos algunos de los análisis teóricos que se han propuesto respecto al modo de acción, enumeraremos y describiremos brevemente algunos de los agentes principales que se emplean en la práctica siquiátrica contemporánea, proporcionaremos una valoración de su eficacia y sugeriremos la línea probable de su futuro desarrollo. Pero antes será instructivo hacer algunos comentarios respecto a las actitudes y practicas actuales en este campo en desarrollo. Un primer periodo de optimismo irracional, caracterizado por la creencia de que “los maravillosos fármacos” psiquiátricos curarían todas las enfermedades mentales y vaciarían los hospitales estatales, ha pasado ya. Sin embargo, este campo aun esta sometido a un caudal de nuevos productos, cada uno de los cuales va precediendo de advertencias masivas y exacerbantes que prometen “una nueva vida” para el paciente psiquiátrico. A pesar de esta turbadora formación de medicaciones tan alabadas, observamos que los despachos de los psiquiatras, las clínicas de orientación psicológica y los hospitales mentales no están menos atareados que antes. Los pacientes que antes estaban muy agitados y agresivos son mas fáciles de manejar, pero no ha habido un cambio demasiado extenso en la frecuencia o variedad de los estados psicopatológicos. En resumen” estos maravillosos fármacos” han tomado su puesto como uno de los muchos instrumentos en el arsenal terapéutico del médico.

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BASES TEÓRICAS FUNDAMENTALES: Cuando se ha demostrado que un agente psicofarmacológico ejerce un efecto sobre un organismo, se plantea la pregunta referente a la naturaleza exacta de sus consecuencias psicológicas, por ejemplo, si influye aislada o conjuntamente sobre la conducta motora, los procesos sensoriales, la percepción la discriminación, el aprendizaje, la memoria, el pensamiento conceptual etc; los mecanismos biofísicos específicos que son modificados por el fármaco, por ejemplo si activa o inhibe algunas sustancias trasmisoras neurohormonales o si tiene diferentes tipos de efectos sobre las regiones corticales, las vías reticulares, las distribuciones límbicas, etc; y la relación entre estos cambios psicológicos y biofísicos y el efecto clínico “final”. Las respuestas a la primera pregunta se han obtenido en gran parte a través de los estudios de animales de laboratorio, aunque algunas funciones, por ejemplo, los procesos cognoscitivos superiores, solo pueden valorarse en ensayos clínicos sobre humanos. Las respuestas a la segunda pregunta implican el uso de procedimientos técnicos excesivamente complejos que especifiquen la localización anatómica de la acción y describan el carácter y secuencia exactos de los cambios químicos inducidos; la tarea de descifrar los concomitantes neurofisiológicos de los fármacos tiene que desenredar los efectos en la estructura histológica terriblemente intrincada del cerebro y la complicada red de interacciones que dirigen sus diversos componentes. Los intentos para contestar a la tercera pregunta son todavía mas difíciles puesto que el resultado clínico “final” observado refleja no solo la acción de vías químicas y neurológicas que s interrelacionan, si no también el aprendizaje del individuo y la historia adaptativa y condiciones que prevalecen en su ambiente actual. Debido a la gran variedad de cuestiones que pueden plantearse respecto ala naturaleza de la acción farmacológica ya causa de la complejidad de los factores que interviene, los teóricos han tenido un campo relativamente abierto para especular sobre “ porque” y “como” estos fármacos producen sus efectos. Estas formulaciones pueden agruparse en tres categorías: teorías del defecto neurohormonal, que establecen las hipótesis de que los fármacos arreglan las disfunciones químicas endógenas en la transmisión sináptica ; teorías del desequilibrio neurofisiológico, que suponen que estos agentes restablecen el equilibrio entre sistemas funcionales que están mal adaptados, y las teorías de la reacción psicológica, que afirman que estas sustancias provocan cambios en la energía y el temperamento que modifican las capacidades de enfrentamiento del paciente y le llevan a modificar su auto imagen. TEORÍAS DEL DEFECTO NEUROHORMONAL: Las especulaciones sobre la acción de los fármacos formulados según este punto de vista suponen que los agentes farmacológicos contrarrestan defectos endósenos en la transmisión sináptica. Esta tesis lleva implícita, si no explicita, la creencia de las formas principales de psicopatología proceden de trastornos a una u otra de las sustancia transmisoras neurohormonales. Entre las teorías mas importantes de este 114

tipo se encuentra hipótesis de las serotoninas, adrenolutina y taraxeina expuestas en el capitulo 4. Según estas teorías, los fármacos restablecen la transmisión sináptica normal al facilitar la liberación de sustancias transmisoras que antes estaban confinadas, bloquear metabolismos competidores pero defectuosos, o inhibir encimas que han producido una depleción de los neurotransmisores finales. Es probable que los trastornos neurohormonales endógenos vieran a lugar a conductas intensamente mal adaptadas y colocaran a la persona en notable desventaja para regular los acontecimientos incluso en ambientes sociales benignos. Todo fármaco que compensara estas aberraciones químicas debería esperarse a que mejorara las capacidades de enfrentamiento del paciente y aumentara sus perspectivas de funcionamiento normal. Sin embargo la tesis de que la sicopatología tiene sus raíces en defectos neurohormonales esta lejos de ser demostrada, y las especulaciones imaginarias relativas a la serotonina, adrenolutina y taraxeina se han puesto seriamente en duda o bien se han revisado detalladamente a la luz de nuevos datos empíricos. En resumen no se dispone de datos que apoyen la idea de que los defectos químicos endógenos específicos desempeñen un papel determinante en las psicopatologías principales. Así pues, la tesis de que las sustancias farmacológicas llevan a cabo sus efectos benéficos por medio de la reparación de los trastornos bioquímicos existentes es de dudosa valides dado el estado actual de nuestro conocimiento. TEORIAS DEL DESEQUILIBRIO NEUROFISIOLÓGICO Una de las principales complicaciones de las teorías del déficit neurohormonal radica en el hecho de que las sustancias transmisoras sinápticas pueden estar distribuidas de manera irregular en el cerebro y producir efectos opuestos en varias de las diferentes regiones del sistema nervioso. La complejidad arquitectónica de los sistemas límbicos, del cerebro medio, cortical y reticular y el vasto número de vías que atraviesan las sustancias químicas ponen de manifiesto que los efectos de los fármacos son variados y complicados. Además el hecho de que los agentes farmacológicos pueden liberar sustancias químicas endógenas en un sistema neurológico y suprimir las de otros sistemas habla a favor de una tesis formulada en términos de relaciones neurofisiológicas en lugar de efectos únicos o localizados. En consecuencia algunos teóricos han propuesto que estos fármacos restablecen equilibrios homeostáticos alterados entre los sistemas neurofisiológicos. El equilibrio, según estas teorías, se consigue a través de la facilitación e inhibición selectiva del fármaco de regiones nerviosas que se habían desfasado o tenían una intensidad desigual respecto a sus poderes de regulación. Estas formulaciones sostienen que las principales formas de sicopatología parten de desequilibrios endógenos entre grupos neurológicos funcionales. Por ejemplo, la interacción normal entre los componentes simpático y parasimpático del sistema nervioso autónomo puede que este alterada; la tesis de Rubi (1962) sobre desequilibrios adrenérgicos y colinergicos expuesta en el capitulo 4, representa una formulación de este tipo. En líneas parecidas, Lehmann (1959) propone que los 115

agentes farmacológicos restauran el equilibrio entre los sistemas visceropsíquicos (estructuras subyacentes a la conciencia de afecto), los sistemas sensoriopsíquicos (conciencia de los objetos y de la realidad) y los sistemas corticopsíquicos (conciencia de conceptos y símbolos). Según la suposición de Lehmann, los agentes psicofarmacológicos pueden describirse mas bien según su capacidad de contrarrestar diferentes patrones de desequilibrio entre estos tres sistemas psicofisiológicos a través de efectos selectivos de excitación e inhibición. Progresivamente se desenredan las intrincadas relaciones entre las regiones intracerebrales mediante procedimientos técnicos perfeccionados, pero todavía estamos lejos de conocer completamente el papel y las secuencias exactas a través de los cuales las sustancias psicofarmacológicas atraviesan estos sistemas topográficamente complejos. Como tales, los modelos de desequilibrio neurofisiológico, aunque estarán de acuerdo con el hecho de que las sustancias químicas tienen diversos efectos en todo el sistema nervioso, tiene que considerarse solo como un esquema plausible y no como una teoría comprobada. TEORÍAS DE LA REACCIÓN PSICOLÓGICA: Aunque la acción directa de los psicofármacos es química y sus efectos pueden formularse en términos de relaciones neurofisiológicas alteradas, existen autores que creen que la variable crucial no es química o neurofisiológica sino fisiológica. Para ellos los factores que determinan la respuesta del paciente no son fenómenos o procesos moleculares, sino el estado psicológico previo del paciente y el ambiente en el que se desenvuelve corrientemente. Según esta opinión, los cambios biofísicos inducidos por los fármacos adoptan un significado para el paciente y es este significado el que determina su respuesta clínica “final”. Los teóricos de esta orientación prestan menor atención al hecho de especificar los mecanismos y pasos del cambio biofísico que al impacto que estos cambios tienen sobre la auto imagen del paciente, las capacidades de enfrentamiento, las relaciones sociales, etc. Para apoyar esta tesis señalan que los barbitúricos, que de manera característica producen reacciones sedativas, con frecuencia producen excitación e hiperactividad. De forma análoga muchas personas presentan un estado de intoxicación eufórico cuando se les administra amical sódico en una situación social acogedora, pero sucumben a un estado hipnótico cuando se les administra el fármaco en un ambiente terapéutico. Según esta orientación, lo que tiene una importancia todavía mayor que los factores sociales es la conciencia por parte del paciente de la energía y cambios temperamentales que han tenido lugar dentro de el como consecuencia de la acción del fármaco. Freyhan (1959), cuando habla del efecto de los “tranquilizantes” sobre la disminución de la movilidad y los impulsos, afirma que los pacientes con rasgos compulsivos, que necesitan una intensa actividad para controlar su ansiedad, pueden reaccionar de manera desfavorable a la perdida de iniciativa lo que, por lo tanto, da lugar a un aumento de ansiedad en vez de una disminución. Otros pacientes que se sienten aliviados con una disminución de actividad y energía pueden considerar el efecto del tranquilizante como un alivio bien recibido. Así pues aun en el caso de que un fármaco produjera un efecto biofísico 116

uniforme en todos los pacientes, su impacto psicológico seria distinto de un paciente a otro y dependería del significado que estos cambios tuvieran en el contexto mas amplio de las necesidades, actitudes y estrategias de enfrentamiento del paciente. Como observa Sarwer-foner (1959): Si el efecto farmacológico con interferir las defensas vitales del paciente, se producen nuevas oleadas de energía que le activan y trastornan. En este caso surgen precisamente a causa de la medicación... cuando los cambios producidos afectan al paciente, al medico, al hospital y a sus interrelaciones que hacen que el paciente se sienta menos inferior, menos despreciable y peligroso, se produce una nueva oportunidad para una situación continua durante un perí0odo de tiempo lo suficientemente largo, puede tener lugar una reintegración de funcionamiento mas adulto. Cuando esta reintegración posterior del yo. La acción sintomática del fármaco conduce, por tanto, a un efecto terapéutico variable. En resumen el modelo de “reacción psicológica” sostiene que la eficacia de los agentes farmacológicos esta esencialmente determinada por la auto imagen y las estrategias del enfrentamiento del paciente antes del tratamiento. Si el fármaco facilita el control de impulsos perturbadores o si activa una nueva sensación de capacidad y adecuación, entonces puede decirse que tiene un efecto benéfico. Al contrario si el efecto consiste en la debilitación de las defensas del paciente y perturba su auto imagen, puede resultar perjudicial. Por tanto, la clave de la eficacia de un fármaco no es su impacto químico sino la importancia psicológica de estos cambios. Las tres teorías sobre la acción psicofármaco lógica que acabamos de presentar se centran en aspectos diferentes de una amplia constelación de factores que contribuyen a la eficacia del fármaco. Aunque se basan en premisas etiológicas distintas, no son tan divergentes como parece en los escritos de las personas que los exponen. Como podemos ver, simplemente subrayan diferentes niveles y variables del mismo proceso, cada una de las cuales constituye una dimensión importante del estudio psicofármaco lógico: los cambios neurohormonales las modificaciones en el equilibrio neurofisiológico y su importancia psicológica. CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS La proliferación de nuevos agentes farmacológicos, cada uno de los cuales presenta cambios secundarios a partir de variantes previas en su composición química y que hacen difícil detectar diferencias en su acción fisicoquímica y efectos clínicos ha hecho que se agruparan en una clasificación ordenada y lógica. Los criterios que antes sirvieron para distinguir categorías de agentes ya no bastan, y constantemente se idean nuevas distribuciones y delimitaciones. Aun en el caso de que no hubiera nuevos fármacos para su clasificación, esta todavía constituiría una tarea difícil, puesto que los criterios para clasificar los agentes no están concebidos según un sistema lógico simple.

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Los tres criterios principales que se han utilizado para clasificar los psicofármacos son los siguientes: composición química, localización neurológica y modo de acción fisicoquímica, y los efectos sobre la conducta clínica y el estado de ánimo. Esta división tripartita en cierto grado se asemeja a la triple división en las teorías expuestas anteriormente. Composición química: En un texto como este no seria apropiado hacer una exposición detallada de los parecidos y diferencias en la estructura química de los agentes farmacológicos. Todo lo que necesitamos saber es que estos fármacos se derivan de una serie muy amplia de grupos químicos, por ejemplo, los derivados de la amina, ergotamina y piperidilo, variantes de la fenotiacina y numerosos inhibidores de la monoaminooxidasa. A pesar de la facilidad con que estas agrupaciones pueden basarse sobre el linaje químico de los agentes, pequeñas modificaciones en la estructura pueden producir consecuencias clínicas notablemente diferentes, por ejemplo, la sustitución de un solo átomo de azufre en algunas fenotiacinas que normalmente producen una respuesta de tranquilización, transforman el fármaco en un estimulante. En resumen las semejanzas en la composición química pueden ser equivocadas puesto que sugieren aspectos comunes en sus efectos clínicos que posiblemente no existan. Localización neurológica y acción fisioquímica. A pesar del progreso reciente, la tarea de agrupar los fármacos según los aspectos comunes en la localización anatómica y el efecto fisiológico es realmente difícil. En el estadio actual de nuestro conocimiento solo pueden trazarse algunas toscas semejanzas. La futura investigación por este camino puede llegar a hacer progresar este enfoque de clasificación, pero todavía se plantean preguntas respecto a si estos esquemas tendrían alguna con la eficacia clínica de las sustancias farmacológicas Conducta clínica y estado de ánimo: La base mas frecuente que se utiliza para distinguir y agrupar los agentes farmacológicos es según los síntomas que se modifican. Sin embargo, los esfuerzos realizados para clasificar los fármacos de acuerdo con los síntomas “guía” o según amplios síndromes clínicos tiende a ser equivocada. Raras veces se afecta un solo síntoma “guía”; al contrario estos fármacos tienen un impacto penetrante e influyen simultáneamente sobre varias características clínicas. De un modo diferente, el hecho de clasificar los fármacos en términos de los síndromes clínicos sobre los que influyen implica incorrectamente que el fármaco trata todas las facetas de este grupo diagnostico. Además implica que el fármaco no produce efectos significativos con pacientes de otras categorías diagnosticas; por varias razones, estas clasificaciones de fármacos están destinadas a ser mal concebidas y poco validas. Algo que esta más de acuerdo con los datos clínicos es la opinión de que algunos fármacos tienden a disminuir la actividad y a suavizar el estado de ánimo, mientras que otros parecen aumentar la actividad y arreglar el estado de ánimo. El primer grupo a recibido el nombre de “tranquilizantes” y “sedantes” y el último de antidepresivos y “estimulantes” pero incluso esta diferenciación ambigua no explica las variaciones individualicen en la reacción que se deben a factores de personalidad 118

tales como estilos de enfrentamiento y a un gran numero de condiciones socio ambientales relevantes. Tabla 14.1. Principales agentes psicofarmacològicos ANTIDEPRESIVOS Inhibidores de la MAO: hidracinas Iproniacida (Marsilid) Isocarboxacida Nialamida (niamid Fenelcina (nardelzine) Fenipracina Inhibidores de la MAO: no hidracínicos Pergilina (Tenalin) Tranilcipromina (Estelapar) TRANQUILIZANTES Derivados del iminodibencilo Amitriptilina (tryptizol) Desipramina (pertofrana) Imipramina (tofranil) Nortriptilina (martimil, paxtibi) Opipramol (nisidana) Compuestos diversos Deanol (Brainal) Pipradol (Meratran)

Derivados de la fenotiacina Serie dimetilamina Cloropromacina (lagarctil) Metoxipromacina (sparine) Promacina (apacergil) Prometacina (fenergan) Trifluopromacina (siquil) Serie piperacinica Acetofenacina Carfenacina Flutenacina (eutimox) Perfenacina (trilafon) Procloroperacina Tiopropazato Tiotixeno (narvane) Trifluoperacina (eskazine) Serie piperidinica Propericiacina (nemactil)

Dioles sustituidos Mefenesina meprobamato (meprobamato,miltown) fenaglicodol Compuestos diversos Azaciclonol (frenquel) Benacticina (valladan) Buclicina (postafen) Clordiacepoxido (librium) Ciormezanona ( trancopal) Diacepam (valium) Ectilurea (pacetyn) Haloperidol (haloperidol) Hidroxicina (atarax) Mefenoxalona (moderamin) Oxacepam (muchos nombres comerciales) Tibamato

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Tioridacina Sulforidacina (imagotan) Alcaloides de la rauwolfia Deserpina Rescinnamina Reserpina (muchos nombres comerciales) Tabla 14-2 Efectos fisioquímicos de los diversos psicofármacos EFECTO FISIOQUÍMICO AREA CEREBRAL Neocortex ILUSTRATIVOS Pensamiento y Razonamiento Integración de las sensaciones, transmisión y modulación de los impulsos activadores Excitación integración de las respuestas emocionales a los estímulos Regulación de las emociones FUNCIONES Excitatorio Inhibitorio Tálamo Excitatorio Inhibitorio FÁRMACOS Anfetaminas y Metilfenidato Barbitúricos Barbitúricos y Fenotiacinas Meprobamato

Formación Reticular

Excitatorio Inhibitorio

Alcaloides de la rauwolfia (pequeñas dosis) Fenotiacinas, Barbitúricos y Derivados del iminodiben cilo. Fenotiacinas y alcaloides de la rauwolfia Meprobamato, , clorodiace póxido, diacepam, oxacepan, tibamato e hidroxicina Inhibidores de la MAO y anfetaminas Fenotiacinas y alcaloides de la rauwolfia Alcaloides de la rauwolfia Anfetaminas, derivados del Iminodibencilo, LSD y mescalina

Sistema límbico

Excitatorio Inhibitorio

Hipotálamo Control del las funciones autonomas y endo crinas Sinapsis Transmisión del impulso nervioso

Excitatorio Inhibitorio Excitatorio Inhibitorio

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Circuitos interneuronales Coordinación Inhibitorio de las masas neuronales Depósitos Regulación del neurohormetabolismo monales cerebral (serotonina y noradrenalina) Excitatorio Inhibitorio

Meprobamato

Inhibidores de la MAO y deri del iminodibencilo Fenotiacinas y alcaloides de la rauwolfia

A pesar de las dificultades para establecer criterios uniformes de clasificación, pueden utilizarse algunos esquemas con fines pedagógicos. Remitimos al lector a las tablas 14-1 y 14-2 en las que estos agentes se agrupan según cada uno de los criterios expuestos anteriormente. Estas tablas proporcionan una perspectiva multidimensional que permitirá al lector revisar cada uno de los fármacos principales desde varios puntos ventajosos. En la tabla 14-1 los agentes se distribuyen según el primer y tercer criterio presentados, los de la composición química (p. Ej., derivados de lafenotiacina, la serie de la dimetilamina, etc ) y los efectos clínicos (p. Ej., tranquilizantes frente a antidepresivos ). La tabla 14-2 intenta especificar las distintas localizaciones neurológicas que se afectan por varios de estos fármacos y señala si excitan o inhiben las funciones fisiológicas asociadas. A continuación vamos a tratar los dos tipos principales de fármacos tranquilizantes y antidepresivos, y a revisar sus características distintivas e indicaciones clínicas. Mencionaremos solo algunos ejemplos de cada uno con fines ilustrativos. TRANQUILIZANTES: Como señalamos anteriormente el descubrimiento de la utilidad clínica de la cloropromacina y la reserpina, descrito en 1952, introdujo una nueva oleada de optimismo en la medicina psiquiatría. Muchos investigadores, espoleados por los impresionantes resultados de estos dos agentes, empezaron a manipular su estructura molecular básica con la esperanza de descubrir variantes que fueran todavía más eficaces que los primeros modelos. Las modificaciones de estas, asi como de otras sustancias químicas, han dado lugar a mas de cien productos psicofármaco lógicos nuevos en los últimos 15 años. A pesar de las diferencias en la estructura, la mayor parte de estos agentes afectan esencialmente las mismas conductas clínicas que la cloropromacina y la recerpina, es decir son “tranquilizantes” Los tranquilizantes pueden distinguirse de una variedad de compuestos denominados sedantes que han sido utilizados durante más de un siglo para moderar la tensión y la agitación. Los tranquilizantes, en contraste con los sedantes, alivian la ansiedad y disminuyen la hiperactividad sin embotar de manera notable la actividad y la claridad cognoscitiva; así pues, parecen que son mas selectivos en sus efectos calmantes que los sedantes, al centrarse en las funciones emocionales y 121

motoras y actuar mínimamente sobre las funciones cognoscitivas. Vamos a exponer brevemente los principales subtipos del grupo de los tranquilizantes. DERIVADOS DE LA FENOTIACINA La cloropromacina, que desde el punto de vista químico forma parte de la serie de la dimetilamina fue la primera y todavía se cree que la mas eficaz, fenotiacina, para tratar pacientes muy perturbados caracterizados por tensión emocional, confusión cognoscitiva e hiperactividad motora. Se han llevado a cabo numerosas modificaciones estructurales sobre la molécula básica de la cloropromacina, lo que ha dado lugar a fármacos que difieren el modelo paterno en su potencia y en sus efectos colaterales. En general, cuanto mayor es la potencia, mas graves y peligrosas son las consecuencias toxicas; por ejemplo, la adicción de un anillo de piperacina a la molécula básica, como en la procoroperacina, da lugar a un compuesto que es 5-10 veces más potente que la cloropromacina, pero aumenta la incidencia de graves complicaciones secundarias. En el otro extremo de la escala en la serie de la piperidina se hacen modificaciones importantes en la cadena lateral básica y en el núcleo de la cloropromacina, y así disminuyen la potencia del compuesto y sus efectos colaterales asociados. En su mayor parte, los distintos derivados de la fenotiacina se parecen en su utilidad clínica. Su indicación primaria las constituyen las reacciones, trastornos y patrones más graves en los que se desea una reducción del nivel de actividad y una suavización de estados de ánimo exaltados, tales como ansiedad y hostilidad. ALCALOIDES DE LA RAUWOLFIA Los tranquilizantes de la rauolfia se extraen de la planta Rauwolfia serpentina, que en el siglo XVI recibió el nombre de botánico alemán leonhard Rauwolf. Aunque se utilizo durante siglos como planta medicinal, no fue hasta 1951, cuando se extrajo de la planta un alcaloide cristalizado denominado reserpina, que se reconoció su utilidad en sicopatología. Los primeros informes sobre el fármaco eran extremadamente entusiastas, sobre todo en los síndromes sicóticos caracterizados por ansiedad y agitación; sin embargo, con el aumento de la experiencia clínica se hizo evidente que el fármaco producía efectos colaterales psicológicos asi como fisiológicos peligrosos; con demasiada frecuencia se provocaban trastornos depresivos graves. Como consecuencia disminuyo el uso del fármaco y se dio paso a la fenotiacinas, menos molestas. Los esfuerzos realizados para modificar la composición estructural de la molécula básica de la reserpina, por ejemplo, la deserpina y la rescinnamina, no han resultado eficaces para eliminar la complicación depresiva. Recientemente los alcaloides de la rauwolfia han vuelto a su utilización original en el tratamiento de enfermedades hipertensivas, sobre todo en los casos en que interviene la ansiedad como componente. Tranquilizantes menores 122

En su mayor parte, los agentes expuestos en la tabla 14-1 bajo el encabezamiento de “dioles sustituidos” y “compuestos de estructura diversa” son menos potentes y producen efectos colaterales menos molestos que los derivados de la fenotiacina. Esos fármacos son de menor utilidad que las fenotiacinas en el tratamiento de pacientes muy trastornados, pero son eficaces en pacientes moderadamente ansiosos y agitados. Influyen sobre el mismo espectro de síntomas que las fenotiacinas, pero en un menor grado. El clordiacepoxido y el meprobamato son quizá los agentes menores que se prescriben con mayor frecuencia. Además de su utilización para calmar grados moderados de agitación, el clordiacepoxido parece que consigue un levantamiento del estado de animo en los trastornos de abatimiento y en los casos leves de depresión agitada; se han expuesto efectos parecidos con el diacepam, oxacepam y tibamato. El meprobamato no esta indicado en los estados de animo depresivos y puede exacerbar estos síntomas; es muy eficaz, sin embargo, en las ansiedades mas leves, sobre todo cuando entre los objetivos clínicos se encuentra obtener una relajación de la tensión muscular y a facilitación de un sueño reposado. ANTIDEPRESIVOS El primer informe que indicaba que la isoniacida, fármaco antituberculoso, producía un efecto estimulante benéfico en un paciente psiquiátrico se ahogo en el vasto mar de la literatura medica (flaherty, 1952) hasta finales de la década de 1950 no se reconoció el papel de un fármaco parecido, la iproniacida, como agente que podía producir conductas “eufóricas” poco tiempo después se recogieron pruebas de que estos fármacos inhibían la monoamina oxidasa, una enzima que interviene de manera central en el metabolismo de las sustancias transmisoras neurohormonales. Este descubrimiento impulso en parte las teorías sobre el déficit neurohormonal que hemos expuesto anteriormente. A si mismo a finales de la década de 1950, varios químicos suizos, mientras sintetizaban nuevas variantes de la fenotiacina, observaron que uno de sus compuestos, la imipramina, producía un efecto opuesto al que le habían previsto: no disminuía la tensión ni controlaba la hiperactividad como se había esperado, si no que avivaba el estado de animo de pacientes deprimidos. Rápidamente se formularon nuevos compuestos “antidepresivos” basados en modificaciones de las moléculas de iproniacida e imipramina. Los antidepresivos deberían distinguirse de los compuestos conocidos como estimulantes que han sido empleados durante más de un siglo para aumentar la actividad motora y la agilidad mental. En contraste con los estimulantes, los efectos de los antidepresivos empiezan de manera lenta y duran sensiblemente más allá de la terminación del tratamiento. Sí mismo, y lo que es mas importante, los antidepresivos no solo activan la vigilancia cognoscitiva en la conducta motora, sino que influyen de manera notable sobre el estado de ánimo del paciente: por el 123

contrario, los estimulantes con frecuencia agravan los estados de ánimo negativos. Vamos a señalar brevemente las principales clases de fármacos antidepresivos. Inhibidores de la MAO La iprionacida, que fue el primer inhibidor de la monoaminooxidasa que se utilizó extensamente, producía efectos colaterales peligrosos, sobre todo toxicidad hepática; esto llevó a que dejara de prescribirse. Entretanto, se sintetizaron varias sustancias químicas parecidas, de las que algunas eran compuestos de la hidracinatales como la iproniacida (p. Ej., la isocarboxacida y la fenelcina) y otros no hidrocínicos (p. Ej., etriptamina pargirina). El efecto terapéutico de estos agentes sobre la sintomatología de la depresión inhibida está bien establecida. En general, la tranilcipromina parece superior a otros agentes de éste tip; sin embargo, su eficacia clínica esta algo enturbiada por efectos colaterales físicos molestos. También deberían señalarse que los inhibidores de la MAO convierten una depresión inhibida en una agitada y, en ocasiones los pacientes pueden verse precipitados a trastornos de disgregación o excitación. Derivados del iminodibencilo Estos Agentes con frecuencia producen notables cambios en la conducta y estado de ánimo de las depresiones inhibidas, generalmente a cabo de una semana después del comienzo del tratamiento; los que no presentan mejoría al cabo de 2 o 3 semanas del tratamiento tienden a no presentar en absoluto ninguna respuesta. La imipramina y la amitripilina, los dos derivados mas importantes del iminodibencilio, parecen algo superiores a otros compuestos del grupo de antidepresivos. Las depresiones inhibidas no responden con tanta frecuencia a trastornos de agitación y excitación secundarios como sucede con los inhibidores de la MAO y sin embargo, existen pocas pruebas de que cualquiera de los antidepresivos sea eficaz en las depresiones agitadas o bien en los trastornos de abatimiento. AGENTES DIVERSOS Esta sección contiene varios fármacos agrupados según los síntomas sobre los que influyen. Algunos, los sedantes y estimulantes son menos eficaces y efectivos que los tranquilizantes y antidepresivos, aunque acudan sobre los mismos rasgos sintomatológicos. Otros los anticonvulsivos tienen un campo muy estrecho de utilidad clínica. Algunos, como los agentes inductores de convulsiones o inductores de coma, se incluyen aquí por su interés histórico. El ultimo grupo, los psicotomimétricos y los alucinógenos, se exponen aquí debido a su valor potencial como instrumentos experimentales. Sedantes 124

Estos compuestos, que antes se empleaban para calmar la ansiedad y la agitación, en los últimos quince años han sido sustituidos por los tranquilizantes. Dos de los mas antiguos “hipnóticos” en medicina, el hidrato de clorar y el paraldehido, actualmente se usan raras veces. Los bromuros de sodio y potasio, populares hace algunos años, han caído en desusos y han sido sustituidos por tranquilizantes y sedantes con menos efectos colaterales molestos. Los barbitúricos son los sedantes que se prescriben con mayor frecuencia y que resultan de mayor utilidad. Sin embargo, desminuyen las funciones sensoriales, cognoscitivas y motoras y por tanto, no son tan selectivos en sus efectos como los tranquilizantes menores; además, como resultado de un uso prolongado pueden producirse problemas de adicción. En su mayor parte sus barbitúricos de acción corta (tiopental y secobarbita) se emplean inducir el sueño mientras que los barbitúricos de acción prolongada (el fenobarbital y el barbita) se utilizan esencialmente como calmantes y anticunvulsivos. Algunos de los barbitúricos de acción corta (amital sodico y pentotal sódico) se administran por vía intravenosa para realizar “narcoterapias” en este procedimiento se induce mediante el fármaco un estado hipnótico, lo que permite el terapeuta explorar recuerdos y emociones que de otro modo permanecerían inconscientes Estimulantes El principal grupo de estimulantes lo constituyen las aminas simpaticomineticas (anfetamina, dextroanfetamina y metaanfetamina). Estos actúan de manera directa sobre el sistema nervioso; sus efectos son rápidos y breves y desaparecen en el término de algunas horas. Aunque desde la década de 1930 se creía que contrarrestaban los trastornos depresivos, estudios recientes demuestran que no son mas eficaces, y con frecuencia resultan peores, que los placebos. Durante su breve periodo de acción química tienden a acelerar la conducta motora y aumentar la energía. Esta estimulación momentánea es poco duradera y engañosa, y cuando se suprime el fármaco los pacientes con frecuencia se hunden en un estado de ánimo depresivo más agudo. A pesar de que sus muchas limitaciones, de las que el problema de la adicción no deja de tener importancia, estos fármacos ocasionalmente son de utilidad clínica como “euforizantes”. Algunos estimulantes de acción más lenta (eldeanol, metilfenidato y pipradol) han resultado algo beneficiosos en pacientes ligeramente deprimidos o abatidos; parecen ser de valor mínimo en depresiones mas graves. En contraste con las aminas simpaticomimeticas, estos estimulantes tienen un efecto mas duradero sobre el aumento de vigilancia del paciente, no van seguidos de un agudo derrumbamiento del estado de animo después de la supresión y parecen que no producen adicción. Anticonvulsivos Se han utilizado numerosos fármacos para controlar la epilepsia. Los bromuros que señalamos anteriormente entre los sedantes, se introdujeron en 1857 para aliviar los síntomas de este síndrome. Desgraciadamente este agente tiene un efecto amplio de inhibición sobre el sistema nervioso, lo que da lugar a una obnubilación de la 125

conciencia y a un abatimiento de la conducta y estado de ánimo. Hasta 1912 no se sintetizo un anticonvulsivo mas eficaz, el fenobarbital, uno de los barbitúricos mencionados anteriormente; el fenobarbital todavía se emplea en casos escogidos de crisis de gran mal. Con la síntesis del difenil hidantoinato sódico (dilantin) en 1937, tuvo lugar un progreso importante en el tratamiento del gran mal; junto con varios compuestos mas recientes (la metilhidantiona y la primidiona) aun es el agente mas potente para este defecto. También se han formulado fármacos para controlar la forma del pequeño mal epiléptico. El primero de estos, la trimetadiona, fue desarrollado en 1938. sin embargo no se conoció como agente eficaz para estos trastornos hasta el año 1945. desde entonces se han sintetizado varios nuevos fármacos (la parametadiona y la fensuximida) y han resultado ser de notable valor en los trastornos del pequeño mal. Agentes inductores de convulsiones Puede parecer extraño seguir una exposición sobre anticonvulsivos y presentar fármacos cuyo fin es de producir convulsiones. La impresión de que estos dos grupos de fármacos pueden actuar con fines opuestos es engañosa puesto que no se emplean en los mismos pacientes; puede hacerse una analogía con los estimulantes y sedantes que pueden contrarrestarse entre si, pero que raras veces se utilizan de manera conjunta. Aunque el impacto a corto plazo de un farmacoinductor de convulsiones puede parecer perjudicial para los pacientes, el objetivo final es producir efectos benéficos. En el siglo VI Paracelso utilizo el alcanfor para producir cambios “magnéticos” en el cerebro; otros guiados por concepciones igualmente primitivas, emplearon este fármaco para distintas dolencias físicas. Sin embargo no fue hasta 1935 que Meduna provoco convulsiones en enfermos mentales mediante la inyección de alcanfor por vía intravenosa. Como el alcanfor resulto ser lento y poco seguro y además producía consecuencias imprevisibles e incontrolables, utilizó una preparación sintética de alcanfor, el pentilentetrazol, que se conoce más comúnmente como metrazol; este fármaco tenia una acción mas rápida y era mas seguro que el alcanfor. Sin embargo también se demostró que causaba complicaciones. Las convulsiones eran fuertes incluso violentas, y los pacientes con frecuencia sufrían fracturas óseas y dislocaciones; así mismo debido a que los pacientes permanecían parcialmente conscientes durante las primeras fases del primer movimiento clónico, desarrollaban un intenso temor al tratamiento y explicaban que les producía una sensación aterradora de sentencia inminente cuando esperaban la perdida de conciencia. Debido a que el es evita estas complicaciones, ha sustituido a la técnica de convulsión por metrazol. Estimulados por la eficacia y simplicidad del EC, algunos químicos continuaron su investigación en busca de un nuevo agente farmacológico convulsivo y encontraron el eterhexafluorodietilo, conocido bajo el nombre comercial de indoklon. Nuestro agente se aplica como por inhalación mediante una mascara y un nebulizador. Su 126

ventaja esencial sobre otros convulsivos químicos es que el paciente pierde el conocimiento rápidamente antes del comienzo de los temblores y movimientos crónicos. En este aspecto, se parece a la acción casi inmediata del EC. Ha habido pocos estudios controlados sobre el indoklon y no se ha establecido su eficacia en comparación con el EC. Agentes inductores del coma Durante siglos se ha conocido el valor terapéutico del sueño en las enfermedades médicas. Los primitivos egipcios y griegos lo utilizaban también con frecuencia en los trastornos emocionales. El imaginativo terapeuta del siglo XIX, Herman Boerhaave, además de otras numerosas sugestiones terapéuticas, fue uno de los primeros que propuso el sueño “profundo” como medio de tratar las depresiones. A finales del siglo XIX se comunico por vez primera la inducción química de un sueño profundo mediante los bromuros que entonces hacia poco tiempo se habían descubierto. Esta técnica fue adaptada en 1921 por klaesi, que empleo una mezcla de varios sedantes. Prolongo el periodo de sueño de 8-10 días, que se interrumpía solo para la ingesta de alimento y la eliminación. El método, que se denomino narcosis prolongada, se considero eficaz en los pacientes esquizofrénicos. Klaesi creía que el periodo de sueño permitía a las células nerviosas fatigadas o excesivamente irritadas recuperar su equilibrio y, por tanto aumentaba la capacidad del paciente para enfrentarse con sus dificultades psicológicas. El tratamiento de sueño con sedantes original de Klaesi no sumía al paciente en un estado comatoso. No fue hasta que Sakel se encontró con las posibilidades de provocar una hipoglucemia reversible (disminución de la glucosa en sangre) mediante grandes dosis de insulina cuando se utilizo el coma fisiológico verdadero como método terapéutico. La secuencia de los descubrimientos de Sakel se produjo de la siguiente manera. Observo que la insulina reducía de manera eficaz los síntomas de hiperactividad por la supresión de la droga en adictos a la morfina que hacia poco tiempo habían dejado de tomarla; y esto, a final de la década 1920, derivo a la idea de que podían conseguirse efectos parecidos con los esquizofrénicos excitados. Al intentar establecer una dosis óptima para estos pacientes muchos de ellos cayeron en un estado comatoso totalmente por accidente. Sakel observo con sorpresa que cuando varios de sus pacientes salían de su estado de coma no solo presentaban una disminución de su excitación, sino que también disminuían otros síntomas patológicos. Al recordar el trabajo de Klaesi sobre la narcosis prolongada, Sakel pensó que el tratamiento de coma insulínico (TCI) conseguían efectos, pero mas beneficiosos puesto que modificaba directamente las disfunciones químicas que por entonces suponía que constituían la base del síndrome esquizofrénico. Como señalamos en capítulos anteriores, las primeras suposiciones de Sakel respecto al modo de acción de TCI fueron ilógicas desde el punto de vista bioquímico o han sido impugnadas por los hallazgos experimentales, las hipótesis posteriores que implican explicaciones fisicoquímicas y psicológicas se ha demostrado que eran poco validas desde el punto de vista empírico o bien era imposible confirmarla sin embargo la técnica de Sakel recibió muchas aclamaciones y durante los primeros años de 127

utilización fue difundida como el método de tratamiento mas eficaz para todas las formas de psicopatología grave. Durante los años siguientes del procedimiento original del Sakel fue modificada solo ligeramente. La técnica requiere mucho tiempo, con frecuencia es complicada y necesita la presencia de personal medico preparado después de la inyección inicial de insulina, el paciente se sume en un estado de coma que dura aproximadamente 3 horas. Al cabo de 2 horas se despierta al paciente de su estado comatoso mediante la administración por sonda de una solución de azúcar. El curso típico del tratamiento requiere de 30 a 50 secciones de este tipo. A pesar del primer brote de optimismo y la permanente confianza de varios adictos de TCI (Rinkel y Himwich, 1959), los datos obtenidos en varios estudios a gran escala indican que el TCI es solo ligeramente superior a la asistencia hospitalaria habitual (Brannon y Graham, 1955). Staudt y Zubin (1957) informan que la proporción de mejorías inmediatamente después del tratamiento es de aproximadamente un 60% sin embargo este primer nivel no se mantiene, y al cabo de 2 o 3 años desciende aproximadamente a la misma proporción (30 o 40 %) que se encuentra en pacientes comparables que no recibieron ningún tratamiento; además la proporción de recaídas en los grupos tratados con insulina es mas elevada que la de los controles. Es difícil sacar conclusiones definitivas respecto a la eficacia del TCI puesto que la mayor parte de los estudios optimistas no emplearon procedimientos de programación adecuada y basaron sus datos en normas valorativas dudosas. En los últimos años, debido a los problemas relativos a su eficacia, el hecho de que exige mucho tiempo y procedimientos complicados y el empleo cada vez mayor de agentes farmacológicos y eficaces ha disminuido mucho el TCI. Debemos mencionar brevemente el dióxido de carbono como agente inductor del coma. Aunque fue empleado en sicóticos desde finales de la década de 1920, se abandono con el advenimiento del TCI y es. Hasta que Meduna (1950) sugirió que se utilizara en casos de trastornos de ansiedad y volvió otra vez a obtener un cierto grado de popularidad. La técnica requiere la inhalación de una mezcla al 30% de dióxido de carbono y 70% de oxigeno, lo que da lugar a una perdida de conciencia al cabo de unas 25 respiraciones. La razón fundamental de este tratamiento se basa en la suposición de que los trastornos de ansiedad se deben a un umbral anormalmente bajo de estimulación sensorial; evidentemente, el tratamiento eleva el umbral y hace que se produzca una “resistencia” fisiológica al dióxido de carbono que entonces se generaliza a otros estímulos nocivos tanto físicos como psicológicos. No se han aducido pruebas en apoyo de esta tesis especulativa y todavía mas importante: no existen pruebas de que los pacientes sometidos a dióxido de carbono mejoren en mayor grado que la proporción del control que forma la línea de base (Hargrove, Bennet y Steele, 1953).

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Psicotomiméticos y alucinógenos Aunque popularmente son juzgados estos fármacos como drogas que “expanden la mente” los clínicos consideran a los alucinógenos tales como el LSD, la mezcalina y la psilocibina como instrumento experimentales que estimulan conductas psicóticas; así pues, los profesores han denominado a estos fármacos “psicotomiméticos". Números investigadores han creado con estos agentes “psicosis tipo” con la esperanza de comprender la etiología y el tratamiento de las psicopatologías “reales”. Como mencionamos en capítulos anteriores del LSD y mescalina sobre las sustancias neurohormonales condujo a varias teóricos a considerar que en las psicosis naturales intervenían de manera central disfunciones de serotonina y adrenolutina estas suposiciones no solo han sido revisadas determinadamente a la luz de la investigación química posterior, si no que también han disminuido en los últimos años los primeros entusiasmos referentes al valor de las “psicosis tipo”, puesto que estos estados no reproducen finalmente los procesos físicos o la experiencia subjetivas de una verdadera psicosis. Algunos terapeutas han afirmado que los alucinógenos facilitan otras técnicas de tratamiento (Choldern, 1954); Shlien y cols; 1968) Schmneige (1963) resumió las razones fundamentales para su uso terapéutico de la manera siguiente: ayuda al paciente a recordar y a expresar experiencias anteriormente reprimidas, aumenta la efectividad del paciente, el permite observar y comprender mejor sus actitudes distorsionadas, etc. A pesar de estas características recomendables y los frecuentes informes subjetivos de pacientes que relatan nuevos sentimientos “trascendentales” después de ingestas repetidas de alucinógenos, ha habido pocos estudios que demuestren su eficacia ya sea como forma de tratamiento o como auxiliar de otros métodos terapéuticos. VALORACION El tratamiento psicofármaco lógico posee varias ventajas que técnicas de tratamiento:
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no tienen otras

La facilidad de administración, la exigencia mínima de tiempo sobre el personal profesional y el bajo coste de estos agentes permite que puedan ser tratados más pacientes de manera más eficaz y económica que con otras formas de tratamiento. Pueden programarse regímenes terapéuticos con considerable precisión puesto que pueden administrarse niveles de dosis y velocidades de forma tan exacta como se desee y pueden regularse para que produzcan efectos óptimos.

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3.

Los fármacos pueden utilizarse no solo como auxiliar de otras técnicas terapéuticas sino también para aumentar o contrarrestar los efectos producidos por otras técnicas. La eficacia de los fármacos puede valorarse más rápidamente que otros tratamientos puesto que sus efectos generalmente se manifiestan en el término de algunos días. En contraste con otros métodos de tratamiento (cirugía o terapéutica intra psíquica) los efectos perjudiciales pueden eliminarse fácilmente mediante el sencillo recurso de suprimir el fármaco. Puesto que la composición química de los fármacos puede descifrarse rápidamente, esto permite proyectar modificaciones en la estructura molecular y probarlas rápidamente para ver si son superiores a los agentes establecidos.

4.

5.

6.

EFICACIA (ESTUDIO DE LOS RESULTADOS) A pesar de las diferencias entre los fármacos, la presencia de efectos colaterales molestos y la necesidad de adecuar el régimen terapéutico según los patrones de respuesta del individuo, no hay duda de que estos agentes modifican eficazmente un amplio espectro de síntomas molestos que van desde la rabia y agitación, pasando por las alucinaciones e ideas delirantes, a la apatía y aislamiento social. Las fenotiacinas y los derivados del iminodibencilo, en particular, producen efectos benéficos mas notables que los conseguidos por terapéuticas psicológicas, incluso en las instituciones que poseen un personal mejor preparado. No solo facilitan el control del paciente y por tanto le hacen más accesible a otras formas de tratamiento sino que moderan la intensidad de emociones perturbadoras, ayudan a calmar conductas raras y con frecuencia estabilizan procesos de pensamientos perturbados. Puesto que los fármacos no modifican directamente las actitudes y hábitos patológicos “básicos”, no podemos decir que estos han sido “curados” sin embargo con frecuencia detienen la progresión en sentido descendente de la compensación psíquica que es fomentada por la presencia de emociones y conductas caóticas, lo cual permite al paciente recuperar un cierto grado de control psíquico y, por tanto aumenta sus probabilidades de desarrollar respuestas de enfrentamiento adaptativas. Los psicofármacos con frecuencia pueden evitar episodios prolongados si se administran en los primeros estudios del trastorno. La mejoría puede mantenerse durante años sin alterar la capacidad del paciente para pensar de manera eficaz o para experimentar toda la serie de emociones normales. Aunque los criterios de valoración difieren mucho, se han demostrado estos impresionantes resultados de manera consistente en investigaciones bien controladas. Por ejemplo, Davis (1965) que reviso los hallazgos de mas de 400 investigaciones sobre tranquilizantes y antidepresivos llego a la conclusión de que los datos obtenidos en poblaciones psicóticas apoyan de manera abrumadora la 130

superioridad de estos agentes cuando se comparan con los estimulantes, sedantes y placebos incluso cuando se eliminaron los estudios proyectados de manera adecuada y se invalidaron los efectos de influencias benéficas no debidas al fármaco, el cuadro de eficacia indudable en los estados sicóticos permaneció esencialmente inalterado. Entre estos hallazgos se encuentran los aportados en los estudios extremadamente bien controlados del Psycopharmacology Service Center of the National Institute of Mental Health (Cole y cols., 1964; Cole y Davis, (1967) . La eficacia de los agentes farmacológicos en los estados no sicóticos no ha sido demostrada de manera convincente. Los tranquilizantes menores parecen útiles para mejorar los trastornos de ansiedad, pero en su mayor parte los patrones de personalidad mas leves y los trastornos neuróticos y psicofisiológicos se benefician solo ligeramente con estos agentes. La escasez de estudios adecuadamente proyectados con estas poblaciones de pacientes nos impiden extraer conclusiones definitivas respecto a la eficacia de los fármacos. Determinadas características de sintomatología ambigua responden mejor a determinados tipos de fármacos. Los tranquilizantes son la medicación de elección en los casos de ansiedad, manifiesta hiperactividad y hostilidad; los antidepresivos están indicados en los casos caracterizados por abatimiento culpas y amenazas suicidas. Aparte los síntomas principales de ansiedad, hostilidad y depresión existen pocos trabajos y esto, a su vez puede disminuir su expectación de investigación que nos permitan especificar que pacientes se benefician mejor de determinados fármacos. Se han observado repetidas diferencias individuales en la respuesta a los fármacos, pero la investigación formal se ha limitado en la mayor parte de los casos a estadísticas de grupo con poca o sin ninguna indicación de que medicaciones convenían al patrón global de un paciente además pocos investigadores han intentado identificar variables previsibles que indicarían si un paciente dado se beneficiaria o no de un tratamiento farmacológico; entre las excepciones sobre este tema se encuentra el trabajo de Katz y Cole (1961); Wittenborn y may (1966) y Glueck (1968). La importancia de los factores de personalidad en la elección del fármaco se destaca por el hecho de que la mejoría de los síntomas superficiales del paciente puede dar lugar a un empeoramiento de su estado patológico. Las modificaciones en los síntomas guía pueden dar lugar a reacciones secundarias que son mas perturbadoras y problemáticas que aquellas a las que han sustituido. Por ejemplo, como ha demostrado Sarwer-Foner (1959) los pacientes agitados con temores profundamente enraizados a la pasividad y dependencia reaccionarían de manera adversa a los efectos inactivadores y represivos de los fármacos tranquilizantes. En el otro aspecto pueden producirse cambios “fundamentales” en los pacientes en función de cambios en los síntomas “superficiales”. Por ejemplo, la remisión de ideas delirantes después de la administración de un psicofármaco, con toda probabilidad no reflejara la influencia directa de la sustancia química sobre los procesos de 131

pensamiento; la estructura delirante puede que simplemente haya sido amortiguada o enmascarada por la apatía provocada por el fármaco. Mas fundamentalmente, la disminución de las ideas delirantes puede ser una consecuencia secundaria de la reducción de la hiperactividad y agresividad conductual; como consecuencia de la disminución de la agresividad, las relaciones sociales del paciente pueden mejorar, y esto a su vez, puede disminuir su expectación de hostilidad por parte de los demás, calmar de este modo sus sospechas y diluir la base de sus ideas delirantes. En resumen, puesto que los efectos complejos y secuenciales de estos fármacos no han sido explorados detalladamente, existe poca base empírica para saber que tipos de pacientes finalmente se beneficiaran y cuales no sufrirán ningún cambio fundamental o bien empeoraran. Como nota final de esta revisión sobre la eficacia de los psicofármacos vale la pena mencionar algunos de los colaterales fisiológicos y complicaciones psicológicas que con frecuencia dificultan las consecuencias potencialmente benéficas de los fármacos. Muchos agentes producen reacciones toxicas tales como respuestas alérgicas graves, alteraciones de la pigmentación y cambios cardiacos; otros fármacos pueden producir habitación. Estos efectos colaterales molestos es posible que no requieran la interrupción del fármaco puesto que la mayor parte de ellos pueden controlarse al variar el nivel de dosificación o administrar medicamentos que los contrarresten. Algunos terapeutas dudan sobre el hecho de emplear fármacos, puesto que los pacientes hacen de pendencias del fármaco y aprenden aceptar el alivio del síntoma en vez de buscar soluciones más fundamentales a sus dificultades. El uso prudente de las prescripciones y el hecho de compartir con el paciente las razones para disminuir la dependencia del fármaco pueden evitar esta complicación sin privarle de sus beneficios. MODO DE ACCIÓN (ESTUDIOS DEL PROCESO) En la sección anterior señalamos algunas ideas relativas a la forma indirecta en que los agentes farmacológicos pueden producir sus resultados benéficos. Así pues muchos cambios proceden no tanto de los efectos directos del fármaco cuanto de consecuencias secundarias sociales y psicológicas. Aunque los efectos secundarios pueden ser importantes para explicar la eficacia global de un fármaco, no son ingredientes intrínsecos del tratamiento farmacológico. El “proceso” de la acción del fármaco consiste en su influencia mas directa sobre los procesos bioquímicos del organismo. Por tanto, la atención del investigador tiene que centrarse en las modificaciones biofísicas específicas que estos agentes producen y en los factores que tienen correlación directa con el nivel de activación, el temperamento y la energía.

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El primer caso para esta valoración es identificar las localizaciones anatómicas específicas sobre las cuales actúan estos compuestos; por ejemplo ¿la acción de un fármaco se localiza en una región nerviosa del tipo de vías específicas de la formación reticular o bien se distribuye uniformemente a lo largo de varios sistemas? Como se ha establecido el patrón de concentración del fármaco, el paso siguiente consiste en determinar el carácter y secuencia de los pasos de sus efectos primarios; por ejemplo, ¿inhibe el fármaco las fibras activadoras reticulares y excita de las de región límbica de manera simultánea o consecutiva? La tarea de aclarar el patrón de acción de un fármaco parece simple y directa y teoría, pero constituye un formidable trabajo técnico. La complejidad anatómica y fisicoquímica del sistema central y las intrincadas y útiles interdependencia que existe entre sus distancias regionales constituyen una trauma terriblemente confusa. Con la excepción de algunos estudios ambiguos que se limitan en gran parte a determinar las localizaciones primarias de concentración del fármaco, hasta la fecha los esfuerzos para desentrañar la secuencia e interacciones de modo de acción de los fármacos no han resultado muy eficaces. Como consecuencia, las formulaciones relativas a lugares de acción intracraneal y su sistema enzimático asociado son o bien simplificaciones mal elaboradas o bien suposiciones imaginarias. (Tabla 14-2). Incluso en el caso que estuvieran bien establecidas las localizaciones neurológicas y los efectos fisicoquímicos de estos fármacos, la tarea de traducir tales descubrimientos a las consecuencias de conducta en correlación con ellos continuaría siendo muy ardua. Sabemos solo de manera bastante primitiva que varios de estos fármacos elevan el umbral del dolor y la confusión psíquicos y parece que desconectan pensamientos y recuerdos de sus factores emocionales asociados que normalmente están en correlación con ellos, sin embargo, pasara algún tiempo antes que puedan establecerse con claridad las relaciones existentes con el amplio complejo de cambios neuroquímicos y las consecuencias de conducta correspondientes. Esto requeriría una elaboración teórica considerablemente mayor y conocimiento técnico más sutil que el que existe actualmente. Además, la tarea de formular un esquema de proceso global de interacción en psicofarmacología se encuentra con el problema de coordinar diferentes niveles de datos y lenguajes conceptuales. Pocos clínicos prácticos conocen los fenómenos de la neuroquímica molecular, y es todavía menor el numero de bioquímicos que comprenden las sutilezas de las estrategias intrapsíquicas y las conductas patológicas, cuando un numero cada vez mayor de psicopatólogos aprendan a relacionar estas disciplinas que antes estaban separadas, el objetivo de hacer mas explicitas las intrincadas relaciones entre los trastornos de la patofisiología y la sicopatología ya no será una vaga posibilidad, sino una realidad alcanzable.

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METODOS DE ESTIMULACIÓN ELECTRICA La electricidad fue utilizada como instrumento terapéutico mucho antes de comprenderse sus propiedades físicas. Su primera aplicación puede atribuirse a la primitiva roma en donde los médicos sacerdotes colocaban anguilas eléctricas vivas en la frente de pacientes para aliviar cefaleas persistentes. Aunque fue empleada por experimentados médicos a lo largo de los siglos siguientes, la electricidad no alcanzo su status oficial como método de tratamiento hasta el año 1744, en que la real academia de ciencias de Francia informe anual que trataba sobre “electroterapia medica” entre los procedimientos recomendados por este augusto organismo se encontraban tratamientos con chispazos, shocks ligeros transmitidos por vibradores, bombillas e instrumentos percucientes, baños eléctricos, etc. no es necesario decir que cualesquiera que fueran los beneficios que se obtenían con estos “tratamientos” es probable que fueran consecuencia de la sugestibilidad del “placebo”. El magnetismo eléctrico, desarrollado por Antón Mesmer, se extendió por Francis a mediados y finales del s. XVIII y dio lugar a un breve periodo de seudociencia, charlatanería y empirismo medico desenfrenado. Aunque la invención de un condensador eléctrico en la década de 1740 permitió a los médicos administrar “verdaderas”corrientes a los pacientes, fue el magnetismo hipnótico intangible de Mesmer que cautivo a la mayor parte de psicopatólogos de la épocas sin embargo, a mediados de 1700 algunos médicos imaginativos exploraron el uso de shocks ligeros en casos de epilepsia e histeria. A mediados y finales del s. XIX numerosos psiquiatras habían probado los procedimientos eléctricos y notificado que habían obtenido buenos resultados en el retraso mental, la apatía y la depresión. Durante un corto periodo, el famoso neurólogo Charcot empleo corrientes eléctricas de bajo voltaje en casos de histeria. A principios de 1900 se utilizaron técnicas eléctricas para provocar un sueño prolongado e inducir convulsiones epileptoides; este trabajo, llevado a cabo por Leduc y Robinovitch, se limitaba en gran parte a la experimentación con ovejas y perros. A mediados de la década de 1930, Cerletti, el fundador del tratamiento electroconvulsivo, había investigado crisis producidas eléctricamente con animales durante varios años antes de comprobar sus efectos terapéuticos potenciales sobre el hombre. TRATAMIENTO ELECTROCONVULSIVO El tratamiento electroconvulsivo (ES) una de las pocas técnicas autenticas que surgió de la larga historia medica de la “electroterapia”, se desarrollo no como una forma de tratamiento eléctrico, sino como un método incidental para provocar convulsiones terapéuticas. En otras palabras, el agente terapéutico es la convulsión y no la electricidad.

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HISTORIA Y ANÁLISIS Como hemos descrito anteriormente, Cerletti y su colaborados Bini durante varios años hicieron experimentos con convulsiones inducidas eléctricamente en animales. En 1935, cuando se enteraron del éxito que había tenido Meduna en el tratamiento de esquizofrénico con alcanfor y metrazol, decidieron investigar si por medios eléctricos podían producirse efectos benéficos parecidos. Así pues Cerletti y Bini en ningún momento creyeron que la corriente eléctrica en si era el elemento terapéutico esencial. Al contrario, la electricidad simplemente era considerada como un método mas eficaz y menos complicado que el metrazol para provocar los beneficios terapéuticos de las convulsiones que ya hemos mencionado (Cerletti y Bini, 1938). Cerletti acepto la importancia que se dio a la experiencia convulsiva de Meduna, pero no compartía la teoría de Meduna que la esquizofrenia y la epilepsia eran entidades patológicas intrínsecamente antagónicas. Como podemos recordar, Meduna creía que las crisis del epiléptico denotaban la presencia de anomalías biofísicas que impedían el desarrollo de una psicosis esquizofrénica. En su hipótesis alternativas, Cerletti propuso que la convulsión llevaba al paciente a un estado próximo a la muerte; esto despertaba extraordinarias defensas biológicas en forma de una sustancia todavía no identificada que Cerletti denomino agonía, que conducía a un aumento generalizo de las capacidades adaptativas y, finalmente a la recuperación terapéutica. Aunque la teoría de Cerletti puede ser interesante, todavía no ha sido comprobada. Numerosos clínicos e investigadores han propuesto razones plausibles relativas a los mecanismos subyacentes a la técnica del ES y dentro de los diez años siguientes al descubrimiento de la técnica, Gordon (1948) expuso 50 formulaciones teóricamente diferentes; desde entonces se han publicado muchas mas. Estas van desde oscuras hipótesis sobre simbolismo psicoanalítico, por ejemplo, que las convulsiones hacen revivir y superar el trauma del nacimiento, a conjeturas neuroanatómicas que no pueden comprobarse: por ejemplo que las convulsiones provocan espasmos capilares que destruyen de manera selectiva células nerviosas patogénicas. Estas formulaciones pueden dividirse en biológicas y psicológicas y dentro de estas clases se repiten con bastante regularidad determinados temas. Teorías biológicas La mayor de estas formulas están moldeadas según las proposiciones originales de Cerletti. la convulsión presumiblemente produce un shock en el organismo y una reacción de alarma parecida a la que sugiere Selyé en su esquema de adaptación general. Al ser estimulado de ésta forma, el organismo adquiere energía para contrarrestar y enfrentarse de forma mas eficaz con las tensiones de la vida diaria; como consecuencia, supera su estado patológico actual y empieza a presentar un estilo adaptativo mas potente. Esta tesis lleva implícita la suposición de que los pacientes que se benefician con el ES, antes del tratamiento tienen que haber presentado en déficit ya sea en la respuesta al estrés o en la excitabilidad simpática.

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Otro grupo de teorías biológicas postula que el ES destruye las impresiones nerviosas de los recuerdos recientes en mayor grado que las de los recuerdos lejanos. Esta tesis basada en los dudosos datos de la amnesia retrograda que se produce después del ES, afirma que el tratamiento convulsivo modifica de manera mas notable las experiencias, actitudes y emociones recientes de los patrones mas antiguos y evidentemente mas sanos. Como consecuencia, el paciente olvida los factores precipitantes actuales y las reacciones de su trastorno y, por tanto, regresa a su nivel de adaptación premórbido. TEORIAS PSICOLÓGICAS Estas formulaciones se dividen en dos categorías. La primera, que defiende sobre todo los teóricos intrapsiquicos, considera que la experiencia del ES es una forma de expiación. Según este punto de vista, el paciente se libera de intensos sentimientos de culpa por el hecho de ser castigado repetidas veces en el electroshock. Puesto que los pacientes depresivos con frecuencia presentan intensos sentimientos de culpa y se encuentran entre los que se benefician mas por el tratamiento con el ES, la tesis posee como mínimo un cierto grado de plausibilidad lógica. Desgraciadamente, los procedimientos eléctricos subconvulsivos que hace que el paciente quede inconsciente y que son experimentados por el fenomenológicamente como idénticos al ES, no produce efectos terapéuticos equivalentes. En otras palabras, en el método subconvulsivo, aunque el paciente lleno de culpa cree que se somete a un shock punitivo, no presenta la mejoría que sé evidencia en la forma convulsiva. A la luz de esta prueba es difícil mantener la tesis intrapsíquica. El segundo grupo de teorías psicológicas siguen un modelo de condicionamiento. Una de estas teorías considera que el ES es un estimulo punitivo, opinión que no es diferente a la que proponen los teórico intrapsiquicos. Sin embargo, este modelo sugiere que el efecto negativo del shock esta condicionado por la sintomatología actual del paciente, es decir, sus quejas depresivas, la conducta lánguida, etc. Para evitar las molestias punitivas del tratamiento, el paciente aprende a inhibir las conductas a que ha sido condicionado el ES, principalmente su sintomatología clínica. Así pues, disimula o reprime sus actitudes o sentimientos depresivos, se anima y, por medio de esto, evita la experiencia de reforzamiento negativo que presenta el ES. Otros teóricos del conocimiento adoptan un punto de vista diametralmente opuesto sobre los efectos del ES. Para ellos, el ES condiciona los anteriores ambientes causantes de estrés al estado relajado del coma inducido. Así, lo que condiciona no es el miedo punitivo, como se proponía en la tesis de condicionamiento descrita anteriormente, sino la disminución de la excitación y tensión emocional. Puesto que esta reducción de la excitación y la tensión han sido condicionadas por el ES a su ambiente actual, el paciente empieza a enfrentarse con serenidad a su vida habitual. Ambas teorías de condicionamiento chocan con la misma dificultad empírica de las tesis intrapsíquicas de la expiación de culpa, es decir, ¿por qué el tratamiento 136

eléctrico subconvulsivo es menos eficaz que el ES cuando ambos producen grados equivalentes de miedo psicológico y relajación física? Es evidente, según se deduce de la variedad del análisis presentados aquí, que no existen acuerdos sobre las teorías de acción del E, es esencialmente un procedimiento empírico en lugar de un procedimiento teóricamente racional. PROCEDIMIENTO A pesar de pequeñas variaciones en el método, la técnica básica del ES a permanecida esencialmente inalterada desde que Cerletti y Bini la inventaron. El paciente descansa confortablemente en un colchón bien mullido. Para evitar asociaciones desagradables con el tratamiento se le administra un anestésico de acción rápida, como el pentotal sódico por una vía intravenosa. También puede inyectarse un relajante muscular reversible, como el anectine, para minimizar la intensidad de actividad de la crisis, con el que disminuye el peligro de dislocaciones o fracturas. Se aplican los electrodos en la cabeza y se administra una corriente de 70 a 130 voltios durante un periodo de 0,1 a 0,5 seg., lo que permite que pasen a través del cerebro de 200 a 1.600 miliamperios. Cuando empieza la convulsión, se coloca en la boca una pieza elástica para evitar graves mordeduras de lengua. Durante la crisis se sujetan suavemente del tronco y las extremidades superiores para evitar movimientos indebidos y peligrosos. La convulsión es del tipo gran mal; existe un brusca flexión del cuerpo seguida de una fase tónica o rígida que dura aproximadamente de 10 a 15 segundo; a continuación se produce la fase clónica, que se caracteriza por movimientos convulsivos rápidos que duran aproximadamente 30 seg., Después de la convulsión, la mayor parte de pacientes continúan inconscientes de 5 a 30 minutos y se despiertan en un estado algo nebuloso y confuso con pequeños dolores generalizados, pero no recuerdan el episodio. Esta experiencia se repite de 8 a 20 veces en un programa de tratamiento típico, y las sesiones se administran con frecuencia de 3 por semana. VALORACIÓN El es tiene varias ventajas como método para provocar convulsiones cuando se compara con los agentes convulsivos farmacológicos. Como han declarado Kalinowsky y Hoch (1961) a) El método es técnicamente mas simple y menos embarazoso que las inyecciones intravenosas repetidas de un fármaco que fácilmente conduce a trombosis de las venas; b) Existe una perdida de conciencia inmediata que evita al paciente todo malestar; c) Puede evitarse la falta de respuesta con las manifestaciones convulsivas deseadas.

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Además de estos puntos, la estimulación eléctrica puede centrarse en regiones cerebrales específicas, mientras que los fármacos convulsivos tienen una acción difusa. Así mismo, con el ES no se introducen en el cuerpo toxinas potencialmente molestas, con lo que se minimizan los efectos clínicos posteriores, tales como nauseas y respuestas alérgicas. Sin embargo desde que han aparecido los agentes farmacológicos orales (tranquilizantes y antidepresivos), el uso del ES como técnica de tratamiento ha disminuido mucho. Aun cuando se administren relajantes musculares y anestésicos, los pacientes con electroshock después de la convulsión aún sufren molestias, pérdida de memoria y posible lesión cerebral. Eficacia (estudios del resultado) En su mayor parte los estudios que investigan el Es han sido escasamente proyectados y controlados. Algunas de estas insuficiencias pueden atribuirse al hecho de que la investigación sobre esta técnica era anterior a la metodología mas elaborada de la ultimas dos décadas. Así pues, en contraste con los estudios recientes de los agentes psicofarmacológicos, la mayor parte de valoraciones del ES se caracterizan por procedimientos de investigación espurios. Se agrupaban en general poblaciones de pacientes no diferenciados, los criterios valorativos estaban mal definidos o su fiabilidad era sospechosa; generalmente no había grupos de control o si los había eran inadecuados; en su mayor parte, los estudios de control posterior eran de breve duración o no existían. A pesar de la escasez de estudios bien realizados, a lo largo de los años se han reunidos suficientes datos para permitirnos extraer conclusiones bastante fiable sobre la eficacia del ES (Huston y Lochr, 1948; Alexander, 1953; Staudt y Zubin, 1957; Kalinowsky, 1967). En primer lugar, los beneficio a corto plazo del ES en los trastornos depresivos son muy notable, lo cual hace que sea el tratamiento de elección, sobre todo en los casos de “melancolía involutiva” y en episodios de “depresión agitada”. El número de casos que presenta rápida mejoría se encuentra entre el 60% y 90% comparados con los índices de remisión espontánea, que son del 40% al 50%. Sin embargo, los niveles de mejoría a largo plazo no apoyan la superioridad del tratamiento con ES sobre los controles. Parece, por tanto, que el ES solo acelera el tiempo de recuperación en aquellos casos en que es beneficioso. En el aspecto negativo esta el hecho de que los pacientes que mejoran con el ES recaen con mayor frecuencia que los que remiten de manera espontánea, aunque el índice de recuperación se mantiene en un nivel de aproximadamente un 40% al cabo de un control de 5 años a pesar de la elevada frecuencia de recaídas existen ventajas claras en cuanto a la recuperación precoz, por ejemplo, el hecho que alivia de la angustia y reducen la posibilidad de suicidio.

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En segundo lugar, excepto en los casos de depresión muy grave, las pruebas de eficacia del ES son mínimas o negativas. En los casos no depresivos en que facilita la remisión es probable que estos pacientes se hubieran beneficiado igualmente con regímenes terapéuticos menos drásticos. En tercer lugar, los esfuerzos para identificar variables que pudieran predecir la eficacia del ES no han obtenido éxito (Torpe, 1962) A pesar de la indudable eficacia del ES para abreviar episodios depresivos a corto plazo, no todos estos casos responden favorablemente a este tratamiento. Con este objetivo pronostico se han utilizado numerosos índices fisiológicos, por ejemplo, el umbral de sedación y las pruebas del mecolil, así como varias medidas psicológicas, como el MMPI. Los datos obtenidos hasta la fecha han sido equivoco o de una exactitud menos pronostica que los obtenidos con el análisis clínico corriente. El uso del ES a disminuido mucho desde a aparición de los agentes psicofarmacológicos. Los derivas del iminodivencido y los inhibidores de la MAO no solo presentan una eficacia casi igual en la producción de una rápida mejoría y con menores peligrosos y efectos colaterales sino que es posible obtener remisiones a corto plazo con el simple recurso del mantenimiento de las dosis de fármacos.

Modo de acción (estudios del proceso) En una cuestión anterior sobre los fundamentos básicos del ES señalamos varias hipótesis alternativas referentes a la forma en que las convulsiones producen su efecto terapéutico. Como describimos anteriormente, la mayor parte de tratamientos biofísicos se descubrían “casualmente” con muy poca previsión proyectada o racional; después se intentaban teorías en un esfuerzo para dar “un sentido” a lo que había sido encontrado por accidente. En los párrafos siguientes resumiremos los hallazgos de la investigación que tratan del modo de acción de ES y volveremos a considerar algunas de las teorías que han sido propuestas para explicar sus efectos clínicos. Los efectos para aclarar el modo de acción de un tratamiento biofísico requiere que en primer lugar especifiquemos los cambios neurológicos y fisicoquímicos correspondientes que se han producido. Cuando se han establecido estos datos pueden proponerse teorías razonables referente a “como actúa el tratamiento”. Entre los primeros hallazgos del ES se encontró una notable reducción del consumo de oxígeno durante el tratamiento (Wortis y colbs., 1941). Esto condujo a la tesis de que el ES actuaba a través de la producción de una anoxia cerebral. Desgraciadamente para sus proponentes, esta teoría ha tenido que abandonarse cuando a través de medios no convulsivos, no producía reacciones comparables al ES; además, cuando se introdujeron los fármacos para evitar la anoxia producida por el ES, no se produjo cambio apreciable en la eficacia del tratamiento. 139

Kalinowsky (1946) propuso la tesis de que la localización primaria del ES se centraba en el diencefalo; la estimulación de esta región sin provocar convulsiones generalizadas no han producido beneficios terapéuticos. Algunas teorías se han basado en la creencia de que el ES “reactiva” sistema suprarrenales deficitarios (Gellhorn, 1957). No hay pruebas empíricas convincentes para apoyar esta tesis; además, esta teoría no concuerda con el hecho que los pacientes depresivos que responden mejor al ES no padecen insuficiencia suprarrenal. Fulton a propuesto el punto de vista de que el es una forma de psicocirugía de lóbulo frontal (1943). Aunque en los pacientes tratados con ES se encuentran lesiones celulares, estos efectos no se limitan a lóbulos frontales. Además, los beneficios terapéuticos se encuentran esencialmente en los trastornos depresivos; si el tratamiento se centrara en los lóbulos frontales podríamos esperar que sus máximos beneficios se obtuvieran con pacientes que presentan notables trastornos del pensamiento, por ejemplo, trastornos delirantes y de disgregación. La teoría original de Meduna de la existencia de un antagonismo biológico intrínseco entre la esquizofrenia y la epilepsia no es válida por varias razones; estos 2 síndromes patológicos se dan de manera conjunta a pesar de los argumentos contrarios de Meduna, y él ES a resultado eficaz en los trastornos depresivos en lugar de los trastornos esquizofrénicos. La tesis de Cerletti de que las convulsiones causan estrés biológico que activan una sustancia química defensiva capaz de aumentar la capacidad adaptativa del paciente sigue todavía sin demostrar puesto que no se ha descubierto ninguna sustancia de éste tipo. Modelos parecidos basados en el síndrome de adaptación general de Selyé se caracterizan por no postular la existencia de ninguna sustancia especial más que las propiedades defensivas naturales del cuerpo; sin embargo, esta tesis no logra explicar porque solo se encuentran efectos benéficos en un solo estado patológico el de los trastornos depresivos. Se han planteado preguntas referentes al hecho de si es la convulsión lo que produce el efecto terapéutico en lugar de la corriente eléctrica. Varias series de datos sugieren que la actividad convulsiva es un componente por lo menos necesario si no suficiente, y que la corriente eléctrica, no es ni suficiente ni necesaria. En primer lugar, las convulsiones inducidas con metrazol producen efectos solo ligeramente menos beneficiosos que el ES, y predominantemente el mismo tipo de pacientes. En segundo lugar, la estimulación eléctrica subconvulsiva produce un efecto terapéutico mínimo o no produce un efecto terapéutico mínimo o no produce ningún efecto. En tercer lugar, si la actividad convulsiva es controlada con fármacos cuando se administra la corriente normal de ES disminuye mucho la mejoría clínica (Ottoson, 1960). Estos datos sugieren que la convulsión es un importante componente del proceso, mientras que la corriente no.

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Varios teóricos han considerado que el agente eficaz del ES es el profundo coma en que cae el paciente. Esta tesis no puede mantenerse por el hecho de que otros comas o tratamientos de sueño profundo no producen efectos terapéuticos equivalentes. La opinión de que el ES produce una pérdida de memoria selectiva a obtenido considerable apoyo en la literatura (Janis, 1960; Hunt y Brady, 1951; Williams, 1961; Lewis y Maher, 1965). Numerosos experimentos con animales, así como entrevistas cuidadosas con pacientes antes y después del ES, han sugerido que las convulsiones inducidas alteran las impresiones de la memoria reciente y las experiencias que producen excitación emocional. Se han propuesto varios modelos fisiológicos y de condicionamiento para explicar estas 2 formas de “amnesia” selectiva. Por muy fascinantes que sean estas hipótesis, no “explica” por que el ES es benéfico casi de manera exclusiva en los estados depresivos y tienen muy poca influencia o ninguna en estados “patológicos recientes” o de “excitación emocional”. En resumen, no existen explicaciones demostradas o generalmente aceptadas sobre el proceso de la eficacia del ES. La mayor parte de teóricos han elegido un aspecto de la experiencia total del ES, como, por ejemplo, la pérdida parcial de la memoria o temores ocasionales del paciente, y han formulado su ideas en base a este único factor. Ninguno de ellos a agrupado los diversos afectos biofísicos y psicológicos del tratamiento con ES en una teoría global, ni tampoco una teoría de éste tipo daría una respuesta a cada uno de ellos. Como están las cosas actualmente el ES aún es una técnica de tratamiento valorada no por la fuerza de la lógica teórica, sino por su eficacia empírica demostrada en casos seleccionados de trastorno depresivo. TÉCNICAS DIVERSAS Podemos hacer una breve mención de otros procedimientos que emplean la corriente eléctrica con fines terapéuticos. Y éstas técnicas han resultado ser de eficacia limitada (electronarcosis y métodos subconvulsivos) o mas bien de utilidad experimenta y no clínica (implantaciones para estimulación focal). ELECTRONARCOSIS En un intento por controlar la violenta descarga muscular del ES, varios investigadores intentaron procedimientos que “suavizaban” la reacción convulsiva y permitían al terapeuta controlar el carácter y momento de producción de la descarga eléctricamente inducida. Leduc, a cuyo trabajo nos referimos al principio del capítulo, intentó realizar una administración controlada de corriente eléctrica en animales y en sí mismo mucho antes de advenimiento del Es. Mediante un reóstato pudo conseguir que la corriente pasara lentamente y evitar también que se produjeran convulsiones al tiempo que se inducía un estado de sueño.

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Frostig y Cols. (1964) fueron los primeros que exploraron la posibilidad de sustituir el ES por una modificación del método de “electrosueño” de Leduc. En el procedimiento de Frostig se administra al paciente una corriente que sea suficiente para producir un ligero espasmo tónico de aproximadamente 30 seg., de duración; se produce inconciencia, rigidez muscular y paro del pulso y la respiración después de esta fase inicial se reduce la corriente a un nivel capaz de mantener al paciente en un “estado de narcosis” durante 7 o mas minutos. El procedimiento de Frostig se diferencia del ES estándar en varios puntos secundarios. Ambos procedimientos provocan un estado convulsivo tónico inicial, aunque la respuesta en la electronarcosis es generalmente mas leve. La diferencia esencial radica en la prolongación del periodo de inconciencia, que es regulado por la presencia prolongada de una corriente mas baja. Hacia el final del estado narcótico el paciente con frecuencia presenta la fase clónica habitual característica del ES. Varios teóricos han aducido que la electronarcosis “debería ser” superior al ES (Azima, 1953). En esencia creen que los beneficios que logra es ES deberían aumentar con el estado mas prolongado y tranquilo de la electronarcosis, es decir, las células nerviosas “agotadas” tienen mas tiempo para recuperarse, las reacciones defensivas biológicas pueden constituirse de manera mas estable y el acto simbólico de expiación de la culpa es mas prolongado. A pesar de la naturaleza plausible de estas razones los hechos son que en los pocos estudios clínicos (no controlados) comunicados en la literatura (Bowman y Simon, 1948; Kalinowsky y Hoch, 1961), la electronarcosis es de menor eficacia que el ES. Puesto que el método es técnicamente mas embarazoso que el ES y ya que los pacientes han experimentado mas molestias con el, la electronarcosis nunca a alcanzado el estatus de un procedimiento terapéutico establecido. METODOS SUBCONVULSIVOS El ES y la electronarcosis provocan convulsiones. Se han inventado otros métodos que hacen que el paciente caiga en un estado de inconciencia, pero no originan actividad convulsiva. Se han estudiado 3 variedades de estimulación subconvulsiva. La primera, inventada por Hirschfeld (1950) y que se denomina tratamiento de electroestimulación, se centra en regiones selectivas del cerebro y activa estas estructuras sin provocar una convulsión generalizada. Puesto que los pacientes no caen en estado inconsciente en el tratamiento, muchos experimentan sensaciones dolorosas y necesitan un anestésico antes de que se les administre la corriente. Los autores que propones éste método han comunicado resultados alentadores, pero no existen estudios bien controlados para apoyar estas afirmaciones. La idea de estimular regiones periféricas del cuerpo puede atribuirse a los primitivos romanos y a los franceses en el siglo XVIII. Más recientemente, Jones y Cols. (l955) han investigado la técnica basada en la suposición de que la estimulación eléctrica 142

de las piernas y las región lumbosacra puede servir para activar el sistema reticular y “despertar” con ello a los pacientes inhibidos y letárgicos. Los estudios sobre su eficacia Han sido muy escasos y en su mayor parte ambiguos. El uso del electrosone, que ha sido desarrollado y utilizado ampliamente por los rusos, intenta producir “profundo sueño” no convulsivo, algo parecido al procedimiento de Leduc inventado a finales de siglo. En ésta técnica se pasa una corriente rítmica de bajo voltaje entre los ojos y la región occipital del cerebro. Los informes que los pacientes “Nerviosos y deprimidos” se despiertan renovados y confortados todavía están por demostrar en estudios adecuadamente controlados. IMPLANTACIONES PARA ESTIMULACIÓN FOCAL Algunos investigadores han insertado electrodos largos y estrechos en regiones cerebrales localizadas y muy circunscritas, con lo que permiten estimular con considerable precisión aquellos sistemas nerviosos que se cree están al servicio de conductas patológicas. De particular interés en este aspecto son los estudios de Heath sobre estimulación septal (l954) y la autoestimulaciòn intracraneal (1962). En sus primeros estudios Heath expuso que la estimulación en la región septal resultaba de valor terapéutico en una tercera parte de un grupo escogido de pacientes “Anhedónicos”. En un trabajo posterior Heath colocó en varios pacientes pequeños autoestimuladores portátiles que permitían transmitir estímulos eléctricos a varias regiones del cerebro por separado; casi de manera constante demostraban preferencias por las implantaciones septales. Estos métodos de autoestimulaciòn pueden resultar eficaces para superar no solo estados de ánimo sino conductas y actitudes y además tienen perspectivas fascinantes pero cargadas de graves implicaciones éticas. Por el momento, sin embargo, las habilidades y tecnología neurológica que se necesitan para hacer una implantación eficaz impiden su desarrollo como una técnica terapéutica habitual. Todavía puede considerarse en gran parte como un instrumento experimental que permite a los investigadores aclarar el substrato y mecanismos del estado de ánimo y la memoria. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS Aunque Pueda parecer lo contrario, la antigua técnica de la trepanación no puede considerarse como un precursor de la moderna psicocirugía actual. En la mayor parte de los casos este primitivo procedimiento, que consistía en extraer un pequeño segmento del cráneo, fue concebido no como técnica medica, sino como un método para expulsar “Los espíritus malignos”. Existen algunos datos, aunque poco claros que indican que los médicos sacerdotes de Grecia y Roma, empleaban un procedimiento algo parecido a la trepanación; al abrir el cráneo se eliminaban los humores tóxicos que aparentemente causaban conductas irracionales. La trepanación fue utilizada de nuevo en la época medieval para librar a posesos de los demonios; otros médicos humanistas de la época consideraban que el procedimiento 143

era útil para eliminar venenos nocivos. Estos médicos no realizaron ningún esfuerzo por modificar el cerebro en si, sino que simplemente perforaban el cráneo para “eliminar” la materia infecta. En un sentido, este procedimiento es una variante de la sección venosa o sangría o un meto purgativo igualmente mal elaborado que alcanzo popularidad entre los siglos XVI y XIX. HISTORIA Y ANÁLISIS El primer antecedente autentico de la psicocirugía contemporánea fue el trabajo del neurólogo suizo G.Burkhardt, que en 1890 expuso los resultados de dos operaciones cerebrales en pacientes psicóticos. Burkhardt creía que las aberraciones mentales tenían su raíz en intensidades anormalmente alabadas de actividad nerviosa en determinadas regiones del cerebro. Intento mitigar estas anomalías nerviosas y sus factores psicológicos (p. ej. impulsividad y alucinaciones) a base de esperar la conexión entre regiones normales y patológicas o extirpar segmentaos de tejidos de la parte afectiva. Aun que esta teoría conseguido reducir conductas violentas y alucinatorias, sus trabajo ha sido abandonado a causa de las criticas adversas de sus colegas médicos. Los primeros estudios de Burkhardt eran desconocidos para un grupo de neurocirujanos que publicaron los resultados de un trabajo parecido en la reunión del Segundo Congreso Neurológico Internacional de Londres. En estas sesiones, Fulton y Jacobsen (1935) describieron la eliminación de “neurosis” inducidas experimentalmente en dos chimpancés después de la extirpación quirúrgica de extensos segmentos de los lóbulos frontales. Brickner (1936) en estas mismas reuniones señaló que había observado notables cambios de conducta en uno de sus pacientes después de la extirpación de un tumor de la región frontal. Aunque Fulton y Jacobsen insistieron en las graves pérdidas de las funciones cognoscitivas en sus chimpancés y aunque Brickner estaba de acuerdo con ello excepto en algunas impresiones clínicas fragmentarias, volvió a renacer la idea de que los procedimientos quirúrgicos podían moderar conductas patológicas. Egas Moniz, un psiquiatra por tugues , que después obtendría el premio Nobel por su trabajo , asistió al Congreso de 1936. En años posteriores (1954) expuso que las ideas e investigación de Fulton, Jacobsen y Brickner cristalizaban los proyectos que habían sido incubados durante algún tiempo, de utilizar un procedimiento quirúrgico para psicóticos. Con base en al tesis de que los psicóticos tienen “organizaciones de fijación anormal” en el cerebro, que fue formulada por primera vez de estas manera por el psiquiatra del s. XIX Hermann Boerhaave, Moniz llego a la conclusión de que la destrucción o el aislamiento de estas organizaciones liberaría al paciente de su fijación y la permitirían volver a organizar sus actitudes y conductas de manera normal. Afortunadamente, desde los tiempos en que Burkhard empleada sus métodos de gran rudeza técnica, han tenido lugar grandes avances en los procedimientos neuroquirurgicos, Junto con Almeida Lina, que era neurocirujano, Egas Moniz puede 144

inventar varios métodos quirúrgicos elaborados y al final escogió lo que el llamo la técnica de leucotomía prefrontal (1936), un procedimiento que cortaba las conexiones entre los lóbulos frontales (que se afirmaba era el centro del pensamiento) y el tálamo (que se consideraba como el centro de emociones) Los mismo que sucedió con Burkhard medio siglo antes , también se produjo una resistencia en muchos sectores de la profesión medica hacia el “bárbaro” tratamiento de Moniz. Sin embargo en este momento la psiquiatría ya estaba condicionada para aceptar una nueva panacea terapéutica, un simple curalotodo que reducía la población cada vez mayor de psicóticos “sin esperanza”. Walter Freenan y James Watt (1942) dieron un notable impulso a la psicocirugia en los Estados Unidos y comunicaron resultados bastante notables con procedimientos parecidos a los de Egas Moniz y Almeida Lima. Expusieron que pacientes que durante años habían sido confinados a las instituciones por ser poco colaboradores a ser caso muy desesperados habían llegado a ser tratables, capaces de trabajar eficazmente por si mismos e incluso en algunos casos hubo mejorías suficientes para trabajar y emprender una vida social normal. El procedimiento quirúrgico empleado por Freeman y Watts, que denominaron lobotomía prefrotal, difería ligeramente del Egas Moniz. Perfeccionaron la exposición general de este de que las dificultades mentales eran vías nerviosas “fijadas” patológicamente, y afirmaron que la sicopatología era un producto de la tendencia del paciente a ampliar de amerar excesiva, a través de los procesos reflexivos de los lóbulos frontales las emociones originadas en la región talámica. Según este análisis teórico, suponían que al interpretar las vías entre éstos centros se impediría que el paciente “se preocupara” por su malestar emocional; como consecuencia, éste ya no podía desarrollar pequeñas molestias en proporciones patológicas. Se han propuesto otras razones para explicar la evidente eficacia de los procedimientos quirúrgicos. La mayor parte de ellas son variantes de las formuladas por Egas Moniz y Freeman y Watts; son igualmente especulativas y difíciles de confirmar o refutar. Esencialmente se distribuyen en dos tipos un grupo de teorías subraya la tesis de que el tratamientos quirúrgico reduce el poder del el paciente para elaborar experiencias emocionales; El otro afirma que la destrucción de patrones nerviosos establecidos y patológicos permiten al paciente adquirir nuevas conductas y pensamientos “sanos”. Ninguna de estas hipótesis puede comprobarse dado el estado actual de nuestra tecnología y nuestra compresión limitada de las relaciones nerviosas dentro del cerebro. En una sección posterior expondremos el modo de actuar de las técnicas de psicocirugia. Imprimir lugar sin embargo vamos revisar los principales procedimientos quirúrgicos inventados en los últimos treinta años. PROCEDIMIENTOS Desde el procedimiento original del Egas monis se han inventado numerosas técnicas con la esperanza de aumentar la eficacia de la psicocirugia hasta el máximo y disminuir las complicaciones perturbadoras. Estos métodos pueden agruparse 145

adecuadamente en cuatro categorías: sección talamofrontal subincisión cortical, escisiones corticales y ablaciones subcorticales. Selección talamorfrontal. Estos procedimientos fueron las técnicas de psicocirugia que se emplearon mas esencialmente y por primera vez y comprende la leucotomía prefontal de Moniz, la lobotomía prefontal de freeeman y watts y la lobotomía transorbitaria inventada por Fiamberti en 1937. el propósito esencial de estas operaciones es seccionar los trozos nerviosos situados entre la corteza frontal y el tálamo y los métodos de leucotomía y lobotomía prefontral se practican perforaciones en la parte superior de la cabeza y los lados se introduce un instrumento afilado y cortante y se describe con el un arco anterior de 35 º hacia los lóbulos frontales. La técnica transorbitaria difiere de los demás en el hecho de que el instrumento cortante se inserta a través de la delgada estructura osea que separa los ojos y el cerebro; tiene la ventaja en relación con los otros métodos talamofrontales, de que la intervención quirúrgica es mas simple y tienden a producir menos complicaciones. Se han intentado hacer variaciones de estos tres procedimientos; difieren de ellos en la localización del corte y en si se seccionan uno o ambos lóbulos. Subincision cortical. Este método inventado por Scoblle (1948) consiste en la escisión de la corteza frontal en el punto de unión entre las sustancias blanca y así se seccionan las fibras largas de asociación que se encuentran por debajo y se impide de este modo la “reverberación” de la secuencia del pensamiento complejo. Como se indica en la fig. 14-2, la subincision puede llevarse a cabo en distintas secciones de la corteza. Encisiones corticales. Estos procedimientos, que reciben los diversos nombres de lobectomías, girectomias, y cingulactomias, representan operaciones que comprenden la extirpación quirúrgica de determinados segmentos externos de la corteza. Generalmente se realizan escisiones bilaterales simétricas de áreas anatómicas claramente delimitadas con la esperanza de eliminar las funciones que realiza la región extirpada. Ablaciones subcorticales. Los métodos descritos anteriormente se centran en estructuras que pueden alcanzarse quirúrgicamente con relativa facilidad .Las regiones anatómicas mas profundas no pueden “verse” no modificarse quirúrgicamente sin alterar gravemente tejido cerebral intermedio presumiblemente sano. Se han utilizado gran variedad de instrumentos auxiliares para minimizar estas complicaciones y que además permitan la destrucción de determinada estructura de difícil acceso. Muchas de estas regiones “escondidas” pueden localizarse con considerable precisión mediante técnicas esterotoxicas. Una vez señaladas adecuadamente con precisión, puede practicarse la ablación de estas áreas guía a base de insertar instrumentos largos y estrechos que conduzcan la corriente eléctrica. Los procedimientos quirúrgicos de la talamotomia, la hipotalamotomia y la amiglodalotomia representan la aplicación de este método al tálamo, hipotálamo y áreas amigdaloides .En espera de conseguir el mismo objetivo se han introducido 146

varias soluciones químicas, tales como la formalina y la procaína. Mas recientemente se han utilizado ondas sonoras de alta frecuencia para destruir estructuras de déficit acceso con trastorno mínimo del tejido intermedio. De manera análoga, mediante la radio cirugía moderna se han emitido rayos de protones en región estrechamente delimitadas sin producir alteraciones en las estructuras circundantes. VALORACIÓN. Como dijimos en secciones anteriores, al valorar la psicocirugia deben plantearse dos preguntas ¿Cuál es la eficacia del tratamientos quirúrgico, es decir, consigue curar la sicopatología valorada con estudios de “los resultados” adecuadamente programados y controlados? ¿Qué factores, demás del tratamiento quirúrgico, dan razón de sus afectos benéficos, es decir, podemos aclarar el “proceso” o modo de acción terapeuta? Eficacia (estudio de los resultados) La variedad de procedimientos quirúrgicos, la diversidad de tipos de pacientes estudiados y las desalentadoras insuficiencias metodológicas que todavía están presentes en la mayor parte de la investigación hacen casi imposible extraer generalizaciones sobre los resultados de la psicocirugía. Los estudios de eficacia, dignos de fiabilidad científica, requiere que se clasifiquen las poblaciones de pacientes según el diagnostico correspondiente y las variables pronosticas, que se establezca criterios de cambio claros, fiables y significativos y que se utilicen instrumentos objetivos para valorar estos criterios. De máxima importancia es la presencia de grupos control iguales expuestos a experiencias “extraterapeúticas” comparables y valorados a intervalos de tiempo equivalente. Parte de la controversia respecto a la eficacia de la psicocirugía puede atribuirse a las insuficiencias de programación de cada uno de los puntos anteriormente mencionados. Además del problema de valoración, en psicocirugía se encuentra la multiplicidad y la impresión científica de las técnicas quirúrgicas. Sin una información precisa y detallada relativa a la localización y extinción exacta del tejido destruido por cada método es imposible hacer juicios comparativos sobre su eficacia o valorar los tipos de patología que con mayor probabilidad se beneficiaran. Con estos desalentadores comentarios como resumen vamos a revisar brevemente los resultados de algunos de los estudios de eficacia mejor conocidos. Los primeros estudios exhaustivos y detallados de los procedimientos de lobotomía fueron realizados por Freeman y Watts, (1942-1950). En resumen, encontraron que sus pacientes se distribuyan a aproximadamente en tres categorías semejantes de mejoría: una tercera parte se beneficio mucho, una tercera parte solo ligeramente y otra tercera no mejoro en absoluto. Estos porcentajes, como podemos observar, son los que hemos aprendido a esperar en la mayor parte de grupos de pacientes sin 147

intervención terapéutica. Sin embargo, Freeman y Watts no emplearon un grupo de control adecuado para la valoración comparativa y al utilizar criterios de mejoría bastante ambiguos, consideraron que sus resultados eran muy alentadores. A continuación vamos a señalar los hallazgos de tres estudios que por lo menos empiezan a aproximarse a las normas de programa valorativo correcto. Un grupo de investigadores, miembros de la Columbia University y Cols, 1956), iniciaron una serie de estudios sobre la eficacia de los procedimientos de topectomia, auque también se investigaron otras varias técnicas. Sus primeros informes eran muy favorables. El trabajo posterior, que comprendía una valoración cuidadosa de los métodos de control que emplearon en sus primeros estudios, llego a platearse el problema de la eficacia de los procedimientos de psicocirugía. En su informe final llegaron a la conclusión que la psicocirugía: si es eficaz es de utilidad mínima en los pacientes deteriorados, grupo en que se emplea con mayor frecuencia; la consecuencia mas importante es la deducción del exceso de afectación emocional y no debería intentarse hasta que se hayan agotado otras formas de tratamiento. En contraste con las conclusiones mas bien pesimistas del grupo de Columbia, investigadores del Boston Psychopathic Hospital (Greenblatt y cols, 1950; Greenblatt y Salomón,1953;Paúl, Fitzgerald y Greenblatt, 1957),al comparar tres procedimientos de lobotomía durante un periodo de 5 años de control, concluyeron que se encontró una “mejoría significativa” en un 46% de una población de esquizofrénicos crónicos. Mas específicamente, un 67% de los pacientes a los que se practico una intervención de lobotomía “bimedial” conservaron sus mejoría significativa durante mas de 5 años, Basados en esto datos los miembros de Boston afirmaron que la técnica bimedial debía considerarse como el procedimiento de elección en pacientes esquizofrénicos crónicos, afirmación que es dimetrialmente opuesta a la del grupo de Columbia (Desgraciadamente los procedimientos quirúrgicos empleados en estos estudios no son comparables). Las impetuosos conclusiones del grupo de Boston tienen que valorarse a al luz de los diferentes métodos de control que utilizaron. No había un grupo de interés sin tratar, en lugar de ellos compararon tres procedimientos diferentes de la Logotimia y valoraron la eficacia en una escala comparativa que no tenia línea de base para valorar la contribución de influencia extraterapeútica tales como la expectativas del medico, el ambiente del hospital, la asistencia des pues de la intervención, ect. Para confundir más el cuadro de la eficacia quirúrgica, Robbin (1958, 1959) comparo los cambios observados en 198 pacientes lobotomizados y un número similar de controles igualados según la cronicidad, la edad del ingreso, etc. En general, encontraron que los pacientes lobotomizados habían mejorado ligeramente las probabilidades de ser dados de alta del hospital, pero había mayo numero de ellos que en los grupos control que posteriormente volvían a ingresar. Entre los que continuaban hospitalizados, los casos lobotomizados no presentaban diferencias en su conducta en la sala en comparación con los pacientes testigos.

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Como resumen de este volumen confuso de investigación, podemos concluir que la psicocirugía tiene como consecuencia primaria la reducción de intensas emociones. Así pues, seria de máxima valor en pacientes caracterizados por grave ansiedad y agitación o por impulsividad emocional y hostilidad. Sin embargo, desde la aparición de los agentes psicofármaco lógicos, ha disminuido notablemente la necesidad rugía en estos casos. Al parecer, por tanto, la psicocirugía solo estaría justificada cuando han fracasado todos los otros procedimientos terapéuticos. Aun así deberían emplearse con gran prudencia por que su efectos son irreversibles y siempre existe la posibilidad que pronto sean descubiertos métodos menos drásticos y más eficaces. MODO DE ACCION (ESTUDIO DE PROCESO) Puesto que la eficacia de la psicocirugía puede ponerse seriamente en duda, existen pocas razones para injertar supuesto modo de acción. Aun en el caso que fuera un objetivo que valiera la pena, llegaríamos a la conclusión que estos procedimientos son comparables dado el carácter intricadamente enredado en el cerebro al uso de una hacha bien manejada o un soplete dirigido cuidadosamente para la reparación de un circuito de computadora. Los métodos quirúrgicos no sólo son primitivos e inexactos, sino que carecemos del suficiente conocimiento de los sustratos neurológicos de la conducta para emplearlos con una mayor precisión. Si combinamos el hecho de que las consecuencias neurológicas de estos procedimientos resultan confusas porque carecemos del conocimiento adecuado de las funciones que realizan substratos incluso bien delimitados, sólo podemos llegar a la conclusión de que las explicaciones actuales del <proceso>de la psicocirugía tienen que ser o muy especulativas o rudas simplificaciones. Sin embargo, varios investigadores han intentado estudiar las consecuencias distintos procedimientos quirúrgicos en los animales y en el hombre (Willett, 1961: se han propuesto como base de numerosos estudios de laboratorio hipótesis relativas a los cambios cognoscitivos, las modificaciones en el afecto y los trastornos de los controles inhibitorios. Aunque estas investigaciones algunas de las diversas secuelas de la psicocirugía, tienden a ser concebida de manera muy limitada, es decir, se centran en una sola faceta de un complicado mosaico de efectos. Ninguno de ellos ha proporcionado un análisis comprensivo de cómo la intervención quirúrgica puede tener un beneficio terapéutico verdadero. Parece mejor considerar estos esquemas teóricos como subproductos interesantes de investigación que tienen poco que ver con el problema de la eficacia quirúrgica. Como conclusión, la psicocirugía no debería usarse como un instrumento terapéutico, ya que sus efectos pueden resultar más desastrosos que el trastorno que intentaban aliviar.

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CONCLUSIONES Y RESUMEN Antes de introducirnos en el vasto mar de los métodos de tratamiento psicológico en el próximo capitulo vamos a resumir los principales temas y datos de éste. 1. Aunque los principales representantes del tratamiento biológico sostienen que los factores biogenéticos forman la base de la sicopatología, no es necesario aceptar ese punto de vista para reconocer que los enfoques biológicos pueden ser de valor terapéutico. Así pues, estos procedimientos pueden resultar eficaces en estados de los que la etiología es indudablemente psicogénica. 2. La historia de las “somatoterapias” se caracteriza por serendipitia, que es el descubrimiento casual de métodos terapéuticos eficaces por acontecimientos fortuitos. Solo en la última década el desarrollo de los tratamientos biológicos se ha caracterizado por una programación racional e investigación experimental. 3. En las ultimas dos décadas los agentes psicofarmacológicos han pasado a primer plano como instrumentos primarios del tratamiento biológico. a) se describieron tres teorías sobre la eficacia de estos fármacos: teorías del efecto neurohormonal, que estos agentes normalizan disfunciones químicas endógenas en la transmisión sinóptica; teorías del desiquilibrio neurofisico que afirman que estos agentes restablecen el equilibrio entre sistemas funcionales mal asociados, y teorías de la reacción psicológica que establecen la hipótesis de que las sustancias químicas dan lugar a cambios en la energía y temperamento que modifican las capacidades de enfrentamiento del individuo y llevan a cambiar su auto imagen. b) Se revisaron con cierto detalle dos categorías principales de fármacos: los tranquilizantes y los antidepresivos. Entre los principales agentes de la primera categoría se encuentran los derivados de la fenotiacina, los alcaloides de la rauwolfia y numerosos tranquilizantes menores. En la última categoría los principales compuestos son los inhibidores de la MAO y los derivados del iminodibencilo. También se describieron sustancias diversas sobre todo sedantes, estimulantes, anticonvulsivos, sicotomimeticos y diversos fármacos inductores de convulsión del coma. c) Los estudios de eficacia sobre la acción de los tranquilizantes, apoyan con fuerza su utilidad en caso de intensa agitación y hostilidad sobre todo entre los pacientes sicóticos. Los antidepresivos, aunque no son tan eficaces como el tratamiento electroconvulsivo se ha demostrado claramente que son de utilidad para demostrar los trastornos depresivos. Los estudios que intentan aclarar el modo acción de éstos fármacos han proporcionado solamente esbozos muy simples, no sólo de sus consecuencias fisiológicas directas, sino también de la complicada cadena de efectos que producen. 150

4. La terapéutica electroconvulsiva es la principal técnica de tratamiento que emplea la estimulación eléctrica; sin embargo la característica esencial de estos procedimientos no es la corriente eléctrica en si, sino la convulsión que provoca. la mayor parte de estudios de eficacia del ES pueden criticarse desde el punto de vista metodológico, pero a lo largo de los años se han acumulado suficientes datos para justificar la conclusión de que el ES es el tratamiento de elección en los trastornos depresivos. Aunque producen una rápida remisión de estos síntomas el ES no disminuye la probabilidad de recaídas. Se han descrito brevemente otras técnicas de estimulación eléctrica principalmente electronarcosis, los métodos subconvulsivos y las implantaciones para estimulación focal.
5.

Se han descrito varios procedimientos de intervención quirúrgica. Han sido planteados serios problemas respecto a la eficacia de estas técnicas. Desde la aparición de la psicofármacologia, la psicocirugía ha perdido el status que poseía como método de tratamiento y se ha convertido en un instrumento de último recurso.

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