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Facultad de Medicina
Escuela de Postgrado
Programa de
Especialización en
Neurología
Definiciones
• Convulsión
Epilepsia y – Fenómeno paroxístico (brusco y violento), involuntario,
que puede inducir a alteración de la conciencia,
Síndrome Convulsivo movimientos anormales o fenómenos autonómicos y que
obedece a una descarga neuronal anormal en el sistema
nervioso central (SNC).
Julio Riquelme A • Epilepsia
Neurología SSVSA – Disfunción neuronal cerebral recurrente manifestada por
MsC. Mención Neurología Celular y Molecular descargas espontáneas hipersincrónicas, que dan
Universidad de Valparaíso síntomas motores, sensitivos, sensoriales, psíquicos o
autonómicos
Introducción Epilepsia
• Una convulsión es un evento traumático tanto física • Epilepsia es un estado patológico crónico, de
como psicológicamente, que trae consecuencias etiologías múltiples
sociales importantes
– Primarias, criptogenéticas (desconocidas) o
– Pérdida de licencia de conducir, potenciales limitaciones
laborales. secundarias en su origen.
• 5% de la población general presenta una crisis • En general, las convulsiones se identifican con
convulsiva durante su vida. epilepsia, por ser consecuencia de alteración
– 20-30% de ellos desarrollarán epilepsia. neuronal del SNC, pero no todo lo que
– El resto, aún teniendo causa médica o neurológica convulsiona es epilepsia.
conocida, no tendrán recurrencia.
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Causas
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Fisiopatología
Inhibición
• Las crisis surgen cuando existe un desbalance • Cloro, Potasio
entre los mecanismos de excitación e • GABA
inhibición neuronal.
• Existe un conjunto de fenómenos que
provocan que exista una permanente
probabilidad aumentada de crisis espontáneas Excitación
– Epileptogénesis • Sodio, Calcio
• Glutamato
Número / Distribución
Canales Alteraciones Funcionales
Segundos Mensajeros
Expresión Genética
Glutamato (excitador)
Neurotransmisores GABA (inhibidor)
Alteración receptores
Interneuronas inhibitorias
Redes Neuronales Sincronización neuronal
“brotes” neuronales
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Evolución Eléctrica
• Cambio depolarizante paroxístico
– Inicio de la crisis
– Súbito, amplio (20-40 mV) y duradero (50-200 ms)
– Desencadena un tren de potenciales
• Se induce la activación de receptores AMPA y
NMDA glutamatergicos
• Posteriormente hay una propagación de la
actividad eléctrica
– Fibras U intracorticales, Cuerpo calloso
Daño
Crisis
Neuronal
Aumento Re-estructuración
Susceptibilidad de conexiones
a Crisis neuronales
Aumento
Excitabilidad
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Tratamiento
Aumento • Fenitoína,
• La mayoría tiene un mecanismo de acción que Inactivación Carbamazepina,
Canal de Ac. Valproico,
modifica la excitabilidad neuronal Lamotrina, Topiramato
– Evitar el disparo sincronizado y rápido neuronal Sodio
• Se debe evitar la disfunción neuronal
• Benzodiacepinas,
• Mecanismos básicos Aumento de Barbitúricos,
– Inactivación Canal de Sodio actividad Vigabatrina
– Aumento de tono GABA GABA
– Inhibición Canal Calcio
Diagnóstico
Adaptado de: Derek Chong. Update on Anticonvulsant Drugs. Curr Neurol Neursci Rep 2010 10:
308-318
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